Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest chorobą wirusową, która występuje w wyniku zakażenia krwią chorego. Wirus zapalenia wątroby typu C powoduje zapalenie wątroby.
W naszym ciele wątroba filtruje toksyny, więc nie mają negatywnego wpływu na nasz organizm. Wątroba wytwarza również żółć, która pomaga w trawieniu, zachowując glukozę i witaminy. Wirusowe zapalenie wątroby typu C wpływa na czynność wątroby. Ich naruszenie prowadzi do zakłócenia funkcjonowania całego organizmu.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C może nie mieć wyraźnych objawów. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C może prowadzić (link http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) do marskości, niewydolności wątroby, raka wątroby i zwłóknienia wątroby (bliznowacenia). W miarę postępu choroby mogą pojawić się takie objawy. Jak gorączka, problemy ze skórą, zaburzenia krwi. Wczesne leczenie może pomóc opóźnić lub zapobiec poważnym uszkodzeniom.
Układ pokarmowy
Zdrowa wątroba spełnia wiele ważnych funkcji dla zdrowia. Wątroba jest odpowiedzialna za produkcję żółci - substancji niezbędnej do trawienia tłuszczów.
Zapalenie woreczka żółciowego. Wirusowe zapalenie wątroby typu C może poważnie osłabić zdolność wątroby do wytwarzania żółci. Późniejsze zapalenie pęcherzyka żółciowego zakłóci funkcję trawienia tłustych pokarmów.
Wodobrzusze Ludzie z wirusowym zapaleniem wątroby typu C czasami odczuwają ból w prawej górnej części brzucha. Może to być spowodowane nagromadzeniem płynu w żołądku (wodobrzusze). Dzieje się tak, gdy uszkodzona wątroba nie wytwarza wystarczającej ilości albuminy - substancji, która reguluje ilość płynu w komórkach.
Inne objawy trawienne obejmują nudności, wymioty i utratę apetytu. Stolec może stać się blady lub zabarwiony gliną, a mocz może ciemnieć.
Centralny układ nerwowy
Gdy wątroba nie filtruje toksyn z krwi, może uszkodzić ośrodkowy układ nerwowy (encefalopatię wątrobową). Zapalenie wątroby może również prowadzić do różnych objawów, takich jak problemy z oddychaniem, problemy z poruszaniem się i zaburzenia snu. Suche oczy i usta są czasem związane z zapaleniem wątroby typu C.
Nagromadzenie toksyn w mózgu może prowadzić do dezorientacji, zapominania, zmniejszonej koncentracji i zmian osobowości. Dodatkowe objawy to drżenie, pobudzenie, dezorientacja i niewyraźna mowa. W ciężkich przypadkach wirusowe zapalenie wątroby typu C może prowadzić do śpiączki.
Układ sercowo-naczyniowy
Wątroba wytwarza białka niezbędne do krwi i reguluje jej krzepnięcie. Zaburzenia czynności wątroby mogą powodować zaburzenia przepływu krwi i zwiększone ciśnienie. Może to prowadzić do nadciśnienia wrotnego.
Choroba wątroby nie może prawidłowo wydobywać i przechowywać żelaza z krwi, co może prowadzić do niedokrwistości.
Zdrowa wątroba pomaga również przekształcać cukier w glukozę. Zbyt duża ilość cukru we krwi może prowadzić do oporności na insulinę lub cukrzycy typu 2.
Badania krwi mogą wykryć obecność przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C. Jeśli masz przeciwciała, oznacza to, że byłeś narażony na wirusa. Analiza PCR dodatkowo potwierdzi lub zaprzeczy diagnozie.
Układy hormonalne i immunologiczne
Czasami wirusowe zapalenie wątroby typu C może spowodować uszkodzenie tkanek tarczycy. Może to prowadzić do nadpobudliwości tarczycy (nadczynność tarczycy). Z kolei niedoczynność tarczycy może prowadzić do zaburzeń snu i utraty wagi. Zmniejszona czynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) może powodować ospałość i osłabienie.
Ogólne samopoczucie
Wiele osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C nie ma żadnych specyficznych objawów, szczególnie na bardzo wczesnym etapie. Niektórzy zauważyli ogólne zmęczenie, gorączkę lub różne bóle.
Forum on Stop.
Komunikacja Hepcniki, lekarz i którzy do nich dołączyli.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), znany ze swojej zdolności do uszkadzania komórek wątroby, również uderza w komórki mózgowe z tym samym sukcesem. Informują o tym naukowcy z University of Alberta.
Liczba osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C w Rosji może osiągnąć 5 milionów, a na całym świecie do 500. Głównym celem HCV są hepatocyty (komórki wątroby), które umierają w wyniku aktywności samych wirusów, jak również odpowiedzi czynników odpornościowych. Z powodu długotrwałego zapalenia i śmierci na dużą skalę aktywnie działających hepatocytów dochodzi do marskości i niewydolności wątroby.
Obecne odkrycie jest rewelacyjne, ponieważ po raz pierwszy naukowcy byli w stanie udowodnić fakt bezpośredniego uszkodzenia komórek tkanki nerwowej przez wirus zapalenia wątroby typu C.
„To pytanie istniało od dawna”, powiedział Pornpun Vivithanaporn, jeden z autorów badania, który został opublikowany w Public Library of Science One Journal. „Dowodzi to, że HCV jest bezpośrednią przyczyną zaburzeń neurologicznych w zapaleniu wątroby” - dodał.
Wcześniej wiadomo, że uszkodzenie wątroby przez wirus zapalenia wątroby prowadzi do niepowodzenia jego funkcji. W rezultacie szkodliwe produkty metaboliczne spowodowały zatrucie mózgu. Jednak ostatnie badania wykazały, że pacjenci z i bez znaczącej niewydolności wątroby nadal doświadczają upośledzenia funkcji poznawczych w zapaleniu wątroby typu C. Jest to zazwyczaj upośledzenie pamięci, koncentracja, apatia lub depresja.
Zespół naukowców z University of Alberta zdołał uchwycić dokładnie, jak HCV może zainfekować komórki mózgowe. „Nie wspomniano o tym wcześniej”, powiedział główny badacz, dr Christopher Power, pokazując komórki mózgowe na ekranie komputera. - Możesz zobaczyć zakażenie komórek mózgowych wirusem zapalenia wątroby i jego aktywną replikacją. ”
Nowe odkrycie podkreśla znaczenie monitorowania stanu neurologicznego i psychologicznego pacjentów z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C. Stawia również nowe wymagania dotyczące opracowania pełnoprawnych metod leczenia zakażeń.
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
Re: Wirusowe zapalenie wątroby typu C i jego wpływ na centralny układ nerwowy
I spójrz, jak dobrze wygląda temat Scoop z 222 wiadomościami :) Może to wszystko, ten temat. usunąć? To wstyd z jakiegoś powodu iz tego powodu nastrój psuje się, gdy widzę ten temat. osad: (
-- 04 kwietnia 2011 20:08 -
Dane z ostatnich badań kanadyjskich naukowców pokazują, że 13 procent osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu C ma problemy neurologiczne. Inne badania pokazują, że wirus zapalenia wątroby typu C może przenikać przez barierę krew-mózg. Chris Power i jego zespół naukowców z Wydziału Zakażeń Neurologicznych i Kanadyjskiej Odporności, Wydziału Medycyny i Stomatologii, postanowili przetestować tę teorię, przeprowadzając serię eksperymentów na ludzkich zwłokach.
„Znaleźliśmy wirusa zapalenia wątroby w mózgu zmarłych pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C” - powiedział Power, który również zauważył, że zazwyczaj jakikolwiek wirus lub infekcja przechodzi przez barierę krew-mózg. Na podstawie tego odkrycia naukowcy sformułowali trzy główne wnioski.
Wirus zapalenia wątroby uszkadza neurony mózgu odpowiedzialne za funkcje motoryczne, pamięć i koncentrację.
Wirus powoduje również zapalenie mózgu, które przyczynia się do bardziej intensywnego uszkodzenia neuronów mózgu.
Po trzecie, wirus zatrzymuje naturalny proces w komórkach mózgu, zwany autofagią, który pozwala komórkom pozbyć się niepożądanych toksycznych białek. Zatem zamiast tego komórki mózgowe gromadzą dużą ilość toksycznych białek, co prowadzi do dalszych uszkodzeń.
„Przez długi czas lekarze zauważyli u wielu osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu C, co oznacza znaczne zmniejszenie pamięci i słabą koncentrację, co poważnie wpływa na jakość życia tych pacjentów”, powiedział Power. „Teraz rozumiemy przyczyny i mechanizmy tych objawów neurologicznych, które mogą w przyszłości doprowadzić do stworzenia nowych metod leczenia tego problemu u osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu C.”
„To odkrycie jest ważne, ponieważ po raz pierwszy potwierdzono, że wirus zapalenia wątroby typu C może przenikać i uszkadzać komórki mózgowe”.
Jak zapalenie wątroby typu C wpływa na organizm?
Wirusowe zapalenie wątroby typu C ma negatywny wpływ na zdolność komórek wątroby do pełnego wykonywania wszystkich ich funkcji. Tak więc, na przykład, wątroba, będąc biochemicznym laboratorium ludzkiego ciała, jest odpowiedzialna za produkcję witamin z grupy B. Brak witaminy B9 w organizmie - kwas foliowy, znacznie komplikuje życie każdej osobie, a nawet bardziej, osoby z wirusowym zapaleniem wątroby typu C.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C i kwas foliowy
Kwas foliowy jest jedną z najważniejszych witamin dla kobiet, zwłaszcza w okresie ciąży i karmienia piersią. Zapobiega przedwczesnemu porodowi, wewnątrzmacicznym zaburzeniom rozwojowym płodu, jest niezbędny do powrotu do zdrowia po porodzie. Kwas foliowy odgrywa ogromną rolę we wzmacnianiu układu odpornościowego, co ma ogromne znaczenie podczas przechodzenia terapii przeciwwirusowej.
W przypadku naruszenia wątroby, w odpowiedniej ilości witaminy B9 pomaga zwiększyć poziom choliny w wątrobie, zapobiegając jej naciekaniu tłuszczowemu. Jeśli pacjent ma diagnozę zapalenia wątroby typu C, musi przyjąć kwas foliowy jako dodatkowy środek regeneracji. Dawka leku jest wybierana przez lekarza prowadzącego w zależności od indywidualnych cech pacjenta.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C, objawy pozawątrobowe
Wirusowe zapalenie wątroby typu C wpływa nie tylko na wątrobę, ale także niekorzystnie wpływa na funkcjonowanie wszystkich ludzkich narządów i układów. Szczególnie często dotyczy to układu nerwowego, więc jednym z objawów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C jest przewlekłe zmęczenie, depresja, letarg i drażliwość, bóle głowy i bezsenność. Często objawem zapalenia wątroby typu C są bóle stawów, które często mylone są ze zmianami zapalenia stawów lub reumatoidalnymi zapaleniami.
Często pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu C skarżą się na problemy skórne: świąd, wysypki, czerwone plamy i suchą skórę. Cukrzyca typu 2 jest często współistniejącą chorobą wirusowego zapalenia wątroby typu C. W wyniku choroby choroba nie jest brana pod uwagę, ale według statystyk pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu C częściej chorują na cukrzycę typu 2.
Jakie inne pozawątrobowe objawy zapalenia wątroby typu C:
- krioglobulinemia jest najczęstszą konsekwencją zapalenia wątroby typu C;
- Choroba Behceta;
- cukrzyca;
- liszaj płaski;
- fibromialgia;
- kłębuszkowe zapalenie nerek;
- wrzód rogówki;
- nefropatia;
- Chłoniak nieziarniczy;
- szpiczak mnogi itp.
Często objawy pozawątrobowe pozwalają doświadczonemu specjalistowi od chorób zakaźnych podejrzewać obecność przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C w organizmie. Lekarz musi wysłać pacjenta, aby przeprowadził testy w celu wykrycia lub odrzucenia obecności wirusowego zapalenia wątroby typu C, co pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy.
Jak zapalenie wątroby typu C wpływa na układ nerwowy
Przewlekłe i ostre choroby wątroby mogą również determinować różne zaburzenia wegetatywno-trzewne na odległość, w innych urządzeniach, a także zaburzenia psychiczne i nerwowe, są w stanie interpretować i prowadzić do błędów w diagnozie. To jest od dawna znany fakt. Koncepcja znacznie się rozwinęła, gdy pojęcie niewydolności wątroby (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel itd.) Zostało włączone do nozologii i zostało zaktualizowane w ostatnich dziesięcioleciach i ponownie ocenione w ostatnich dziesięcioleciach z powodu dużej skali przewlekłego i ostrego zapalenia wątroby.
W wirusowym ostrym zapaleniu wątroby mogą występować różne zaburzenia: nerwowo-naczyniowe, naczyniowe, trawienne, moczowe, seksualne, nerwowe i psychiczne. Opisano możliwe objawy: osłabienie, lęk, niepokój, niepewność, zaburzenia naczynioruchowe i pocenie się, bóle głowy (zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego), bóle mięśni i stawów, drżenie mięśni, uczucie wyczerpania oddechowego, zwężenie przedsionków, napięcie żołądka; jak również depresja, skłonność do samotności, strach, zaburzenia uwagi.
Ważny jest fakt, że takie zaburzenia mogą występować w łagodnych lub umiarkowanych postaciach epidemicznego zapalenia wątroby, bez niewydolności wątroby, połączonych z jednej strony z urazami spowodowanymi przez wirus wątrobowy poza wątrobą (w brzusznych węzłach współczulnych, w ośrodkowym układzie nerwowym, w podwzgórzu, bulbusie)., trzewne komórki nerwowe itp.), a z drugiej strony specjalna neuropsychiczna i autonomiczna reaktywność tych pacjentów (jak wynika z pracy wielu badaczy, wśród których mamy Brucknera, Runkan).
Istotny jest również fakt, że czasami te zaburzenia mogą być wywołane w kontekście ostrego zapalenia wątroby z powodu tętniaka, dlatego trudniej je zdiagnozować i mogą one generować błędy interpretacyjne, kierując je do innych diagnoz, a nie do prawdziwych; lub może wydawać się, że jest to prekursor początku zapalenia wątroby typu botkin, określający w tym przypadku błędne diagnozy, aż do dnia, w którym pojawia się żółtaczka i zapalenie wątroby ujawni swoją twarz, tłumacząc dziwne, tak niewytłumaczalne zaburzenia.
W literaturze medycznej opisywaliśmy także takie przypadki, czasami oznaczone jako grypa, zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, reumatyzm, neurastenia, a nawet ostra psychoza, spowodowane bólem nerwowo-mięśniowym, osłabieniem, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi i zaburzeniami psychicznymi. pojawił się na scenie lub stanowił dominujące zjawiska kliniczne, przed pojawieniem się żółtaczki (czasami bardzo późno).
Podaje się formy ostrego zapalenia wątroby typu Botkin z debiutem neuropsychicznym (Gavrile, Gligore, Dinu) lub obraz kliniczny uwarunkowany obrazem nerwicy astenicznej (Dinu, Botez), zwłaszcza z powodu wyraźnej adynamii i osłabienia. Następnie zauważono pojawienie się na tej podstawie lub niezależnie od niej pewnych ekscytujących zjawisk typu histerycznego, a nawet maniakalnego lub obnubilacji, które mogą prowadzić do błędnej diagnozy chorób psychicznych. (Opublikowano nawet obserwacje pacjentów, którzy w okresie inwazji zapalenia wątroby zostali po raz pierwszy wysłani do szpitala psychiatrycznego z diagnozą psychopatyczną).
Ale nawet jeśli te wegetovisceralne formy - wypaczone lub neuropsychiczne - zapalenia wątroby Botkina mogą wywołać niejednoznaczność, dezorientację i błędy diagnostyczne, są one zwykle wykrywane w pewnym momencie rozwoju podstawowej choroby, która w końcu usuwa maskę. Niemniej jednak, aby uniknąć błędów (które, jak widzieliśmy, mogą prowadzić do środków terapeutycznych, nie tylko niewłaściwych, ale nawet szkodliwych), dobrze jest pamiętać o tym źródle błędów, aby zasugerować jego możliwość, szczególnie podczas epidemii wirusowego zapalenia wątroby lub w przypadku hepatogennego koniunktura.
Jak radzić sobie z depresją i stresem w zapaleniu wątroby?
Depresja zapalenia wątroby jest powszechnym zjawiskiem z powodu wielu obiektywnych czynników. Jest to naruszenie systemu nerwowego, co objawia się zmniejszoną wydajnością, apatią, depresją, letargiem, brakiem zainteresowania światem i chęcią podjęcia inicjatywy. Wraz z rozwojem patologii u pacjentów następuje gwałtowny spadek masy ciała, zaburzenia snu, zanik apetytu, spadek ciśnienia krwi, pojawia się drażliwość i nerwowość.
Taka depresja może objawiać się jako reakcja na okoliczności życia lub stres. Może być wywołany przez: zażywanie narkotyków i leków o spektrum aktywności psychotropowej, alkohol lub zatrucie toksyczne. Stany depresyjne są jednym z powikłań pojawiających się podczas leczenia zapalenia wątroby o etiologii wirusowej z preparatami interferonu.
Wpływ zapalenia wątroby na układ nerwowy
Na podstawie wieloletnich badań udowodniono, że początek stanów depresyjnych może być bezpośrednio powiązany z patologiami wątroby. HCV jest często przyczyną zaburzeń układu nerwowego. W wyniku zakażenia wirusem wątroba zaczyna się rozpadać i przestaje radzić sobie z jej funkcjami. Osoby z rozpoznaniem depresji w tle zapalenia wątroby nie tylko zakłócają pracę przewodu pokarmowego, ale również zwracają uwagę:
- utrata pamięci;
- pogorszenie wydajności;
- brak nastroju;
- pojawienie się senności;
- zmęczenie.
Objawy te wskazują, że istnieje bezpośredni związek między zapaleniem wątroby a stanem układu nerwowego.
Wirus zapalenia wątroby typu C może wpływać nie tylko na wątrobę, ale także na komórki mózgowe. Świadczy o tym upośledzenie funkcji poznawczych. Wirusowe uszkodzenie wątroby prowadzi do zniszczenia narządu. W rezultacie ciało jest zatrute produktami przemiany materii. Cierpienie z powodu zatrucia i mózgu. Tacy pacjenci zaczynają wykazywać niepokój, pogarsza się ich pamięć, zmniejsza się koncentracja, pojawia się apatia i depresja.
Wpływ na zapalenie wątroby typu B na ośrodkowy układ nerwowy nie różni się zbytnio od wskazanego powyżej typu. A jeśli wirusowe zapalenie wątroby typu C jest uleczalną chorobą, w której proces można zatrzymać, wówczas zapalenie wątroby typu B prawie zawsze staje się przewlekłe. Ta choroba wymaga złożonej terapii objawowej.
Depresja z lekami
W większości przypadków schemat leczenia chorób wątroby obejmuje leki przeciwwirusowe, w tym rybawirynę i interferon alfa. Interferon jest substancją wytwarzaną przez organizm ludzki podczas rozwoju infekcji wirusowej i jest włączony w walkę z nią. Jego dodatkowe podawanie często prowadzi do rozwoju stanów depresyjnych.
Badania kliniczne z zastosowaniem tych leków wykazały rozwój depresji u 35% pacjentów. Większość ekspertów jest skłonna wierzyć, że to znacznie więcej. W tym przypadku depresja może objawiać się zarówno łagodnie, jak i ciężko.
Wraz z rozpadem leku w organizmie powstają substancje, które oddziałują na stan psychiczny osoby i jej sfery emocjonalnej, w tym obszary mózgu odpowiedzialne za produkcję serotoniny, określane w terminologii medycznej jako hormon szczęścia. Serotonina jest główną substancją w rozwoju depresji. Gdy zmniejsza się jego ilość, komunikacja międzykomórkowa zostaje zakłócona.
Leki przeciwwirusowe mogą powodować depresję u osób ze zdrową psychiką, nie wspominając o kategorii pacjentów podatnych na stresujące sytuacje, którzy nadużywają alkoholu, są podatni na depresję lub mają historię depresji.
Wynik leczenia wirusowego zapalenia wątroby zależy od zdolności organizmu do przenoszenia wymaganej dawki leków przeciwwirusowych przez długi czas. Rozwój efektów ubocznych może być przeszkodą w osiągnięciu wyniku.
Według większości ekspertów łagodne zaburzenia depresyjne nie powinny być przeciwwskazaniem do leczenia grup zapalenia wątroby typu B i C. Uszkodzenie wątroby jest zagrożeniem dla życia i zdrowia. Nawet jeśli pacjent jest zagrożony, przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej przepisuje mu się lek przeciwdepresyjny.
Jednak należy rozważyć prawdopodobieństwo wystąpienia depresji podczas leczenia. W przypadku łagodnych zaburzeń psychicznych pacjenci mogą wymagać pomocy psychologicznej i wsparcia społecznego. Są także przepisywane środki uspokajające na ziołowe zioła. Średni stopień depresji obejmuje leczenie selektywnymi inhibitorami, które zwiększają serotoninę w mózgu.
Anulowanie terapii jest możliwe dzięki rozwojowi psychozy, zaburzeń neuropsychiatrycznych i ciężkich stanów depresyjnych.
Co zrobić, aby zapobiec załamaniu nerwowemu
Aby zapobiec załamaniom nerwowym podczas depresji podczas leczenia zapalenia wątroby, należy najpierw skonsultować się z lekarzem. Pacjentowi przepisane zostaną łagodne środki uspokajające lub przeciwdepresyjne. W takiej sytuacji w żadnym przypadku nie zaleca się samoleczenia, ponieważ terapia musi być wybrana z uwzględnieniem stopnia zaburzeń psychicznych.
Sposób życia
Szybkość rozwoju i postęp choroby wątroby zależy w dużym stopniu od stylu życia pacjenta. W tym przypadku chodzi również o to, kiedy patologii towarzyszy stan depresyjny.
Możliwe jest przyspieszenie procesu odzyskiwania, jeśli organizujesz codzienną rutynę i korygujesz dietę.
Integralną częścią leczenia zapalenia wątroby jest terapia dietetyczna. Gdy wątroba jest chora, należy ją wyłączyć z diety:
- tłuste, smażone, pikantne potrawy;
- mięso wędzone;
- napoje gazowane;
- kawa;
- czekolada;
- alkohol
Kategorycznie nie można jeść pełnotłustego mleka, żółtka, wieprzowiny, owoców morza, surowej białej kapusty, niektórych mięs i kwaśnych owoców. Produkty te działają drażniąco na układ nerwowy, zwłaszcza w dotkniętej chorobą wątrobie.
W codziennym menu można podać płynne przecier na gotowanej wodzie z ziemniaków, niegotowane zboża dietetyczne, chude mięso, niskotłuszczowe produkty mleczne, różne owoce, jagody i warzywa surowe, gotowane i duszone.
Gdy zapalenie wątroby jest przydatne do stosowania arbuzów, biodrowych. Produkty przemywają wątrobę i przyczyniają się do jej regeneracji.
Oprócz żywienia klinicznego pacjenci powinni unikać przeciążenia nerwów i stresujących sytuacji. Ważne jest również, aby częściej chodzić na świeżym powietrzu, zapewnić pełny sen i, jeśli to możliwe, wykonywać aktywność fizyczną.
Pacjenci ze snem powinni mieć co najmniej osiem godzin dziennie. W takim przypadku pamiętaj, aby dobrze zjeść, przestrzegać diety.
Każda choroba jest znacznie szybsza, jeśli układ nerwowy i odporność są normalne.
Psychosomatyka
Wszelkie zaburzenia psychosomatyczne wynikające z wpływu jakichkolwiek czynników fizjologicznych i umysłowych lub ich wzajemnego oddziaływania.
Jeśli objawy depresji nie radzą sobie samodzielnie, możesz spróbować znaleźć grupę wsparcia dla osób cierpiących na depresję lub pacjentów z zapaleniem wątroby.
Ponadto istnieją inne sposoby rehabilitacji:
- joga
- medytacja;
- sesje psychoterapeutyczne.
Pacjenci powinni rozumieć, że stan psychiczny i zdrowie fizyczne są ze sobą powiązane. Dlatego należy unikać ciemnych myśli, komunikować się więcej, starać się mieć pozytywne emocje. Aby się rozproszyć, zaleca się takim pacjentom znalezienie ulubionego zajęcia: gry w szachy, oglądania filmu.
W ciężkiej postaci zapalenia wątroby zaleca się odpoczynek w łóżku, ponieważ wątroba w takim stanie reaguje dość silnie na każdą aktywność. Chodzenie na świeżym powietrzu jest pokazywane pacjentom dopiero po ostrej fazie.
Leki przeciwdepresyjne na zapalenie wątroby
Aby zapobiec rozwojowi depresji podczas terapii interferonem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, pacjentom przepisuje się leki przeciwdepresyjne. W przeciwnym razie leki na bazie interferonu mogą pogorszyć sytuację zagrażającą życiu. Przy odpowiednim podejściu można poprawić jakość życia pacjentów podczas przechodzenia terapii przeciwwirusowej.
W większości przypadków leki przeciwdepresyjne radzą sobie z objawami depresji. Wymaga to jednak wiele czasu: poprawa stanu psychicznego następuje dwa miesiące po rozpoczęciu terapii.
Powinieneś być świadomy istnienia możliwości przyjmowania leków przeciwdepresyjnych przed rozpoczęciem leczenia zapalenia wątroby. Niektórzy lekarze stosują tę metodę w praktyce przez długi czas.
Na tle przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, senności, tępego bólu głowy, nudności, problemów seksualnych, może wystąpić zaostrzenie percepcji i odczuć.
Istnieją różne rodzaje leków przeciwdepresyjnych. Większość z tych pacjentów toleruje stosunkowo łatwo, ponieważ działania niepożądane po ich przyjęciu są niewielkie. Jednak w przypadku zwiększenia działań niepożądanych należy skontaktować się z lekarzem w celu wprowadzenia poprawek do schematu leczenia.
Zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C
O artykule
Autorzy: Damulin I.V. (FGOU VPO „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny na IM Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. IM Sechenova” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa)
W artykule omówiono zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C (HCV). Szczególną uwagę zwraca się na mechanizmy ich występowania. Podkreśla się, że najczęstszym u pacjentów z HCV jest uszkodzenie obwodowego układu nerwowego (PNS), uszkodzenie centralnego układu nerwowego (OUN) jest znacznie mniej powszechne. Na podstawie zaburzeń neurologicznych krioglobulinemia jest często charakterystyczna dla tej kategorii pacjentów. Głównymi objawami polineuropatii w HCV są zaburzenia czucia, polineuropatia jest spowodowana uszkodzeniem aksonów, ale możliwe są inne warianty PNS (mononeuropatia, wielokrotna mononeuropatia itp.). Centralne zaburzenia neurologiczne są głównie związane ze zmianami istoty białej, w tym z powodu udaru. U 50% pacjentów wykrywa się zaburzenia neurokognitywne. Jednym z najczęstszych objawów HCV po stronie OUN jest depresja, a jej nasilenie może wzrosnąć na tle specyficznej terapii. Wśród zaburzeń poznawczych szczególną rolę odgrywają zaburzenia regulacyjne. Do leczenia obecnie stosowanego interferonu alfa w połączeniu z rybawiryną i telaprewirem lub boceprewirem.
Słowa kluczowe: wirusowe zapalenie wątroby typu C, powikłania neurologiczne, patogeneza, diagnoza, leczenie.
Cytat: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C // BC. Gastroenterologia. 2016. Nr 11. P. 707–712.
Cytat: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C // BC. 2016. №11. Str. 707-712
Zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. W przeglądzie omówiono wirus zapalenia wątroby typu C (HCV). Szczególną uwagę zwraca się na mechanizmy ich występowania. Jest to najbardziej obwodowy układ nerwowy. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego występują znacznie rzadziej u pacjentów z HCV. Występowanie zaburzeń neurologicznych jest często obserwowane u pacjentów z krioglobulinemią. Głównym skutkiem polineuropatii u pacjentów z HCV jest upośledzenie czucia. Objawy kliniczne polineuropatii są powodowane głównie przez układ, ale omówiono je również w patogenezie zaburzeń obwodowego układu nerwowego (mononeuropatia, mononeuropatia mnoga itp.). 50% pacjentów ujawniło zaburzenie neurokognitywne. To była wielka uwaga. Nie ma funkcji regulacyjnych. Interferon alfa w połączeniu z rybawiryną i telaprewirem pozostaje opcją leczenia przewlekłego zakażenia HCV.
Słowa kluczowe: zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C, powikłania neurologiczne, patogeneza, diagnoza, diagnoza.
Cytat: Damulin I. V., Pavlov C.S. Zaburzenia neurologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C // RMJ. Gastroenterologia. 2016. Nr 11. P. 707–712.
Artykuł poświęcony jest zaburzeniom neurologicznym w wirusowym zapaleniu wątroby typu C
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV) jest powszechną chorobą zakaźną charakteryzującą się przewlekłym przebiegiem prowadzącym do rozwoju kolejnych stadiów zwłóknienia wątroby (w tym marskości wątroby) oraz, w znacznie rzadszych przypadkach, do raka wątroby [1-4]. HCV uważa się za chorobę ogólnoustrojową, ponieważ oprócz wątroby, w proces patologiczny zaangażowane są inne narządy i układy [2, 5], ale głównym objawem klinicznym jest uszkodzenie wątroby o różnym nasileniu [4]. Wirus zapalenia wątroby typu C zidentyfikowano w 1989 r. Jako przyczynę „ani zapalenia wątroby typu A, ani B” [2, 6] i obecnie uważa się go zarówno za wirusa hepatotropowego, jak i limfotropowego [2, 7]. Główne drogi przenoszenia HCV to: wstrzykiwanie leków, duża liczba (i częste zmiany) partnerów seksualnych, transfuzja krwi (do 1992 r.) I hemodializa [6]. Jednocześnie od 15 do 30% pacjentów z HCV nie zauważa żadnych szczególnych czynników ryzyka zakażenia [6].
Klinika i epidemiologia
Ostra faza HCV jest zwykle bezobjawowa, aw ponad 90% przypadków ustępuje samoistnie, co prowadzi do niedodiagnozowania tej choroby u większości pacjentów [2]. Główne objawy kliniczne zakażenia HCV są związane z rozwojem przewlekłego zapalenia wątroby w 50–80% przypadków, z jego długotrwałym przebiegiem - z marskością wątroby i jej powikłaniami w 0,4–8% przypadków [8–10]. Na świecie jest 170–185 milionów ludzi zakażonych HCV [2–5, 9, 11], z 3-4 milionami nowych zakażeń rocznie [4]. Przewlekły HCV występuje u 0,3–4% osób w populacji we wszystkich regionach świata, a u prawie 2,7 miliona Amerykanów [1, 2, 7, 8] i 5 milionów osób w Europie Zachodniej zdiagnozowano HCV [8]. Istnieje 6 genotypów wirusa, aw różnych regionach występują one z różnymi częstotliwościami [2].
Częstość występowania marskości w przewlekłym zakażeniu HCV różni się, według literatury, od 80 do 10% przypadków [2, 3]. Jednocześnie zakłada się, że przez 20 lat od początku choroby HCV nie prowadzi do poważnych powikłań marskości wątroby [10].
Dość często (od 38 do 76% przypadków) naturalnemu przebiegowi przewlekłego zakażenia HCV towarzyszą objawy pozawątrobowe, w tym uszkodzenie CNS i PNS, spowodowane zarówno bezpośrednim wpływem HCV na struktury neurologiczne, jak i pośrednio związane z zaburzeniami autoimmunologicznymi [2, 5, 6]. Uważa się, że podstawą naruszenia bariery krew-mózg są mechanizmy odpornościowe [12]. Omówiono możliwą rolę w patogenezie takich czynników, jak insulinooporność i cukrzyca typu 2, patologia nerek, tarczycy, oczu, żołądka, układu sercowo-naczyniowego, wywołująca rozwój chorób reumatologicznych, neurologicznych i dermatologicznych [2, 5]. Należy zauważyć, że w większości przypadków powikłania pozawątrobowe są łagodne i mogą wystąpić klinicznie z przewlekłym HCV jeszcze przed pojawieniem się zaburzeń czynności wątroby [6]. Mechanizmy zmian pozawątrobowych nie są jeszcze w pełni poznane, wśród przyczyn, które do nich prowadzą, jest uwalnianie cytokin i stres oksydacyjny [5]. W przypadku HCV najczęściej wykrywana jest mieszana krioglobulinemia (typ II lub typ III) i jej powikłania (skóra, neurologia, nerki, reumatologia), których częstość, według niektórych informacji, wynosi 20–80% u pacjentów zakażonych HCV [2, 3, 8, 13, 14]. Najczęściej dotknięte są osoby starsze, głównie kobiety, z długą historią HCV i 40% pacjentów na etapie marskości wątroby [3]. W początkowych etapach badania patogenezy przewlekłego zakażenia HCV wierzono, że układ nerwowy jest rzadko dotknięty [14]. Rozwój powikłań neurologicznych jest głównie związany z zaburzeniami immunologicznymi i demielinizacją [6, 9, 14], chociaż, jak wspomniano powyżej, ważne jest również bezpośrednie patologiczne działanie HCV [5]. W szczególności porażkę mikrogleju z powodu zaburzeń odporności potwierdzają dane ze spektroskopii MR i pozytronowej tomografii emisyjnej [6]. Jednakże nasilenie zaburzeń neurologicznych, w tym uszkodzenie nerwów obwodowych, nie zależy od nasilenia choroby podstawowej [15] oraz obecności lub braku encefalopatii wątrobowej [5].
Wśród nie-krioglobulinemicznych objawów HCV, zapalenia naczyń, zespołu przewlekłego zmęczenia i wielu innych objawów może wystąpić, w tym późna porfiria skórna. Autoimmunologiczna małopłytkowość, chłoniak nieziarniczy, postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego oraz przewlekłe wielostawowe zapalenie naczyń są mniej prawdopodobne w przypadku HCV [2, 3, 14]. Patogenetyczną cechą mieszanej krioglobulinemii spowodowanej zakażeniem HCV jest rozwój zapalenia naczyń małych naczyń związany z odkładaniem się krioprecypitatu na śródbłonku [3, 14]. W tym samym czasie odnotowano również infiltrację limfocytów wokół naczyń bez obszarów martwicy [3].
Objawy kliniczne HCV z krioglobulinemią są wysoce polimorficzne [2]. Często pacjenci z HCV cierpią na krio-globulinemię PNS [5, 7, 15], więc częstość występowania polineuropatii, według różnych źródeł, wynosi od 9 do 80% [3, 5, 8]. Obustronna, często asymetryczna polineuropatia występuje w 45–70% przypadków, a wielokrotna mononeuropatia występuje w 30–50% [3]. Inne liczby są cytowane w literaturze. Najczęstszym powikłaniem neurologicznym HCV - uszkodzenie nerwów obwodowych jest więc u 8–10,6% zakażonych pacjentów, a zgodnie z badaniem elektrofizjologicznym - u 15,3% pacjentów [6].
Polineuropatia HCV
Głównymi objawami polineuropatii HCV są zaburzenia czucia. Polineuropatia jest spowodowana uszkodzeniem aksonów i występuje częściej w obecności krioglobulinemii [7]. Poziom witaminy B12 w obecności polineuropatii u tych pacjentów nie jest w żaden sposób związany [15].
W debiucie objawy objawiają się jako zaburzenia czucia w kończynach dolnych w postaci bolesnych parestezji lub hipoestezji. Występowanie bólu jest związane z zapaleniem naczyń [8]. Następnie u niewielkiej części pacjentów rozwijają się obwodowe zaburzenia ruchowe kończyn dolnych, a kończyny górne z reguły pozostają nienaruszone [14]. Badanie elektromiograficzne ujawnia uszkodzenie aksonalne i spadek szybkości propagacji potencjału. Uszkodzenie aksonalne spowodowane zapaleniem naczyń w małych naczyniach (tętniczki, żyły, naczynia włosowate) potwierdzono danymi biopsji n. suralis, w których wykryto również naciek zapalny składający się z monocytów i limfocytów [3, 5, 14]. Zakłada się, że niedokrwienie prowadzi do bezpośredniego uszkodzenia aksonów [7]. U pacjentów zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C z wielokrotną mononeuropatią mogą występować trudności w diagnostyce różnicowej z zapaleniem naczyń z guzkowatym zapaleniem węzłów chłonnych, który ma podobny obraz morfologiczny, który różni się jednak w naturze nacieku (nie tylko monocytów i limfocytów, ale także granulocytów obojętnochłonnych) i zmian martwiczych, w tym limfocytów i zmian martwiczych. statki małego i średniego kalibru [3]. Jednak w około 5–12% przypadków na statki średniej wielkości cierpią również HCV [3]. W bardzo rzadkich przypadkach krioglobulinemia i HCV mogą prowadzić do polineuropatii demielinizacyjnej lub wielostawowego zapalenia naczyń [3, 6]. W literaturze opisano bolesną oftalmoplegię związaną z zapaleniem naczyń charakterystycznym dla HCV [16].
Należy zauważyć, że nawet przy braku mieszanej krioglobulinemii HCV może bezpośrednio wpływać na nerwy obwodowe [3, 8, 13], chociaż w mniejszym odsetku przypadków (według niektórych źródeł odpowiednio w 9 vs 45%) i postępuje z mniejszą [5]. W tym przypadku możliwe jest wystąpienie czysto motorycznej polineuropatii związanej z uszkodzeniem aksonów, która może postępować zarówno podostro, jak i przewlekle, [13]. W obecności HCV i krioglobulinemii rozwija się często polineuropatia aksonalna i przy braku krioglobuliny rozwija się mononeuropatia lub wielokrotna mononeuropatia [17]. Uważa się, że mononeuropatia opiera się na bezpośrednim działaniu wirusa zapalenia wątroby typu C na nerwy obwodowe, chociaż autorzy nie wykluczają dysmunologicznej natury procesu patologicznego [13]. Polineuropatia w połączeniu z mózgowym zapaleniem naczyń może być pierwszym objawem klinicznym HCV, nawet u pacjentów, którzy nie mają krioglobulinemii, chociaż takie przypadki są niezwykle rzadkie [11].
Wśród innych wariantów uszkodzenia PNS wymienia się zapalną demielinizacyjną polineuropatię, polineuropatię czuciową związaną z porażeniem drobnych włókien, która może klinicznie objawiać się jako zespół silnego bólu i niespokojnych nóg, autonomiczna (autonomiczna) polineuropatia, a także neuropatia oka (w rezultacie w ostatnim punkcie). ) i nerw trójdzielny [5, 6, 8].
Pomimo faktu, że PNS w HCV jest dotknięty częściej niż OUN [8], encefalopatia wątrobowa jest nadal najbardziej klinicznie widocznym objawem neurologicznym HCV [18]. Występowanie uszkodzenia mózgu z powodu niewydolności wątroby podczas manewru portosystemowego u pacjentów z długotrwałą chorobą HCV jest całkiem zrozumiałe. Jednak bezpośrednie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w HCV nie jest rzadkością, ale zaburzenia neurologiczne, jak wspomniano powyżej, często występują jako powikłanie krioglobulinemii w postaci obwodowej polineuropatii czuciowej lub ruchowej. Dość rzadkie centralne powikłanie neurologiczne przewlekłego HCV - ostre naruszenie krążenia mózgowego może być również związane z mózgowym zapaleniem naczyń i zespołem antyfosfolipidowym [5, 6, 14, 18], które w niektórych przypadkach mogą być pierwszym pozawątrobowym objawem HCV [6]. Ostatnio HCV uznano za niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu [5]. Jednak w przypadku HCV rozwój udaru nie jest determinowany obecnością współistniejącego nadciśnienia tętniczego, cukrzycy lub patologii serca, jednak pokazano negatywny wpływ przewlekłego HCV na stopień zwężenia tętnicy szyjnej [5, 6]. Sytuacja może ulec pogorszeniu w wyniku niedoczynności nerek [14].
W tych przypadkach MRI mózgu zwykle ujawnia hiperintensywne ogniska trybu T2 z powodu zapalenia naczyń, które znajdują się głównie w głębokich odcinkach istoty białej półkul mózgowych. Przyczyna częstszych uszkodzeń istoty białej jest uważana za najgorszą kompensacyjną pojemność naczyniową istoty białej w porównaniu z szarością [14]. Klinicznie u pacjentów rozpoznaje się zaburzenia poznawcze, dysfagię i dyzartrię, często w obecności encefalopatii wielozawałowej, prawdopodobnie z powodu uszkodzeń małych naczyń mózgowych z rozwojem przewlekłej hipoperfuzji w podkorowych i okołokomorowych oddziałach [5].
Uważa się, że występowanie udaru kryptogennego u młodych ludzi wymaga obowiązkowego badania w celu identyfikacji możliwego HCV i krioglobulinemii [6].
Inną przyczyną rozlanej leukoencefalopatii u pacjentów z HCV są procesy dysimmunizacyjne w centralnej istocie białej, podobne do tych, które występują w stwardnieniu rozsianym [14], w tym zapalenie opłucnej, stwardnienie koncentryczne Balo i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia [6, 9]. Przepis ten jest jednak dyskusyjny. Do głównych powikłań HCV należą drgawki drgawkowe i neuropatie czaszkowe [3], a także udar krwotoczny i udar rdzeniowy [6]. Przyczyną uszkodzenia OUN w tej kategorii pacjentów może być niewydolność nerek, ze wszystkimi jej wrodzonymi cechami klinicznymi i paraklinicznymi [3, 14]. Ponadto HCV może powodować zapalenie mózgu, które wiąże się nie tylko z zaburzeniami autoimmunologicznymi, ale także z bezpośrednim wpływem wirusa na mózg [6].
Wykazano, że nawet przed wystąpieniem marskości i niewydolności wątroby, a także infekcji naczyniowej, mogą wystąpić zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowane przez sam HCV [1, 18, 19]. Są to zaburzenia neurokognitywne, które nie mają charakteru gruboziarnistego i nie można ich wyjaśnić ani przez nadużywanie substancji lub marskość wątroby, ani przez współistniejącą depresję, ale wynikają one z bezpośredniego wpływu HCV na tkankę mózgową. Częstość występowania zaburzeń neuropoznawczych w przewlekłym WZW osiąga 50% [2, 5].
Zainteresowanie tym problemem wynikało z faktu, że pacjenci z HCV często składają niespecyficzne dolegliwości, często przy braku zmian histologicznych w wątrobie [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Te dolegliwości polegają na zmniejszeniu wydajności, depresji, powolnym myśleniu, upośledzeniu pamięci i często prowadzą do obniżenia jakości życia [4, 5, 19]. Ponadto obecności HCV towarzyszy większa częstość tych zaburzeń niż uszkodzenie wątroby o innej etiologii [1, 20]. Jednak obecność takich dolegliwości nie może być związana z HCV, ponieważ lęk o zdrowie, niepewność rokowania, przeszłe lub obecne stosowanie leków psychoaktywnych, a także szereg innych czynników, w tym cechy osobowości i reakcja na chorobę, mogą prowadzić do podobnych objawów [ 18, 19]. A nawet obecności asipomatycznych form HCV towarzyszy spadek jakości życia pacjentów, w tym w porównaniu z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, niezależnie od tego, czy mają one uszkodzenie wątroby, czy nie [2, 18]. Badania przeprowadzone z wykorzystaniem metod neuroobrazowania funkcjonalnego wykazały, że zaburzenia autoimmunologiczne są podstawą zaburzeń neuropoznawczych w HCV [6], jak również bezpośredniego działania wirusa na tkankę OUN [5]. Prawdopodobnie czynnik genetyczny jest również ważny [4].
Zmęczenie jest jednym z najczęstszych objawów HCV (od 20–35 do 67–80% przypadków; u 17–20% pacjentów jest tak wyraźne, że wpływa na jakość życia), w niektórych przypadkach może się zmniejszyć na tle specyficznego terapie [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Predyktorami zmęczenia są starszy wiek, płeć żeńska i samotność [5]. Jednocześnie może nie być związku między zmęczeniem patologicznym a obecnością markerów zapalenia wątroby, chociaż nie wyklucza to związku przyczynowego między HCV a zmęczeniem [18, 19]. Obecność patologicznego zmęczenia jest uważana za znak specyficzny dla HCV, ponieważ wirusy o podobnej strukturze rzadko powodują takie objawy [10]. Literatura podkreśla, że ocena stopnia zmęczenia nie może służyć jako wskaźnik uszkodzenia substancji mózgowej w HCV [18]. Zespół fibromialgii, w tym zmęczenie, bóle stawów i bóle mięśni, występuje u 16–19% pacjentów [3]. Pacjenci z przewlekłym zmęczeniem często skarżą się na bóle głowy, bóle twarzy, zaburzenia snu [5]. Ciekawe jest, że zmęczenie występuje również w najczęściej stosowanych grupach kontrolnych, chociaż w znacznie mniejszym odsetku przypadków: u dawców - w 3%, w alkoholowym uszkodzeniu wątroby - u 30%, w wirusowym zapaleniu wątroby typu B - w 29% przypadków [3].
Jednym z najczęstszych objawów HCV z OUN jest depresja [8, 19]. Uważa się, że jego obecność zmniejsza skuteczność terapii interferonem-alfa HCV i zmniejsza podatność pacjentów [18]. Co więcej, na tle terapii przeciwwirusowej nasilenie depresji może wzrosnąć [19]. Związek HCV i depresji jest złożony i niejednoznaczny. Z jednej strony pacjenci stosujący dożylne substancje psychoaktywne charakteryzują się zwykle depresją, a ponieważ substancje psychoaktywne są często podawane dożylnie, istnieje wysokie ryzyko zachorowania na HCV. Z drugiej strony depresja może być jednym z przejawów działania HCV na ośrodkowy układ nerwowy lub reagować na fakt postawienia diagnozy HCV.
Fakt występowania zaburzeń poznawczych w HCV jest ponad wszelką wątpliwość (chociaż nie potwierdzony przez wszystkich autorów, co może być związane z małą ilością próbek badanych przez nich [5]) i został wykazany w kilku badaniach, w tym zgodnie z oceną potencjału P300 [1, 5, 19]. Należy zauważyć, że wśród zaburzeń poznawczych szczególne znaczenie mają naruszenia funkcji regulacyjnych [5].
HCV i HIV
Ponadto zaburzenia neurokognitywne są charakterystyczne dla pacjentów zakażonych HIV, którzy również mają HCV, a obecność HIV zwiększa prawdopodobieństwo uszkodzenia wątroby typu C przez wątrobę [1, 21]. Jednak obecność HCV zwiększa prawdopodobieństwo niekorzystnego przebiegu AIDS wraz z rozwojem kompleksu otępienia AIDS, który jednak nie jest potwierdzony przez wszystkich autorów [1]. Należy zauważyć, że od 13 do 43% pacjentów zakażonych HIV jest również zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C [1]. Istnieją jednak zasadnicze różnice między uszkodzeniem mózgu w HIV i HCV, w każdym razie te ostatnie nigdy nie rozwijają się w stopniu kompleksu neuro-AIDS - demencja [1], a mechanizmy prowadzące do wad poznawczych w tych chorobach różnią się od siebie [21]. Obecność zaburzeń poznawczych przy braku jakichkolwiek innych ogniskowych objawów neurologicznych u pacjentów z marskością wątroby i przyczyniła się do wyboru tak zwanej „minimalnej encefalopatii” [18]. Ale nawet przy „minimalnej dysfunkcji / encefalopatii” u pacjentów z HCV, stosując specjalne techniki neuropsychologiczne, można zidentyfikować selektywne zaburzenia uwagi, pamięci i zmniejszenie szybkości procesów psychomotorycznych, co znajduje odzwierciedlenie w wynikach spektroskopii MR [5, 18, 19]. Co więcej, zaburzenia te ustępują po udanym powrocie do zdrowia, zarówno spontanicznym, jak i na tle specyficznej terapii, a ich obecności nie można wytłumaczyć ani depresją, ani używaniem substancji psychoaktywnych, ani chronicznym zmęczeniem [1, 8, 18]. U pacjentów zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C, nawet bez marskości wątroby, zaburzenia poznawcze są wykrywane w prawie połowie przypadków, a łagodne upośledzenie poznawcze (u osób włączonych do badania oceniającego skuteczność określonych leków przeciwwirusowych) - w 39% przypadków [18, 21]. Podstawą takich zaburzeń, wpływających głównie na uwagę i pamięć roboczą, jest bezpośrednie uszkodzenie substancji mózgowej [1, 19], w szczególności struktur podkorowych [18]. Jednocześnie uzyskane dane nie są potwierdzone przez wszystkich autorów [22, 23]. Ciekawe jest to, że pacjenci zakażeni wirusem zapalenia wątroby typu C, posiadający allel apolipoproteiny E ε4 (APOE-ε4), są znacznie mniej narażeni na uszkodzenie wątroby lub upośledzenie funkcji poznawczych (uwaga, a zwłaszcza pamięć), co jest sprzeczne, na przykład, z danymi uzyskanymi z Pacjenci z chorobą Alzheimera, u których APOE-ε4 jest czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby [4]. Autorzy wiążą ochronną rolę APOE-ε4 w HCV z osobliwościami metabolizmu lipidów w tej kategorii osób, a co za tym idzie, mniejszą podatnością bariery krew-mózg na uszkodzenia wirusowe [4]. Jednak ten problem wymaga dalszych badań.
Wśród zmian (rzadszych) innych układów HCV należy wspomnieć o zespole brzusznym związanym z zapaleniem naczyń krezkowych i krwawieniem z jelit, uszkodzeniem płuc (suchy kaszel, śródmiąższowe zwłóknienie płuc, krwotok pęcherzykowy), sercem (rozwój zwężenia zastawki dwudzielnej, zapalenia naczyń wieńcowych, które może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia), jak również utrzymującej się gorączki związanej z pokonaniem różnych systemów [3].
Terapia
Głównym celem terapii HCV jest zapobieganie powikłaniom i śmierci [6]. Na początku pierwszej dekady XXI wieku. Osiągnięto to dzięki terapii przeciwwirusowej interferonem alfa, w niektórych przypadkach w połączeniu z analogiem rybawiryny guanozyny, która hamuje zależną od RNA aktywność zakaźną wirusa [2, 5, 6]. Interferony są rodzajem cytokiny, która stymuluje przeciwwirusową aktywność odporności komórkowej [24]. Rekombinowany interferon alfa jest stosowany w praktyce od 1986 r. [24]. Stosowanie tego leku ze względu na stymulację reakcji immunologicznych hamuje replikację wirusa zapalenia wątroby typu C, a jego wiązanie kowalencyjne z glikolem polietylenowym prowadzi do zmniejszenia klirensu i zniszczenia leku, czemu z kolei towarzyszy wydłużenie jego okresu półtrwania [6]. Taka kombinacja jest obecnie uważana za najbardziej korzystną zarówno w postaci izolowanej, jak iw połączeniu z rybawiryną, co zwiększa skuteczność interferonu-alfa [5, 6]. Dawkowanie dobierane jest w zależności od wagi pacjenta, przebieg terapii wynosi od 24 do 48 tygodni. i więcej [6]. Skuteczność terapii zależy od genotypu wirusa zapalenia wątroby typu C - od 70–80% z 2. i 3. genotypem do 40–50% z 1. genotypem [6].
Występowanie działań niepożądanych, obecność przeciwwskazań do takiej terapii oraz niewystarczająco wysoka skuteczność w 1. genotypie wirusa zapalenia wątroby typu C prowadzą do poszukiwania nowych metod leczenia tej choroby. Bezpośrednio działające leki przeciwwirusowe hamują aktywność określonych białek wirusowych. Inhibitory nieustrukturyzowanych 3 proteaz serynowych wirusa (inhibitory proteazy NS3) - telaprewir i boceprewir, które działają bezpośrednio na zakażone komórki, są stosowane jako dodatek do leczenia interferonem-alfa i rybawiryną i mogą zwiększyć skuteczność terapii w pierwszym genotypie wirusa zapalenia wątroby typu C do 60–75 % [6]. Taka terapia 3 lekami o różnym działaniu jest ważna z punktu widzenia zapobiegania replikacji wirusa podczas leczenia, zaostrzenia choroby po przebiegu terapii i wystąpienia oporności na lek [6]. Możliwość terapii ogranicza dostępność oporności krzyżowej na inhibitory proteazy NS3, tak że jeśli istnieje oporność na jeden lek, zauważono również, że jest on inny [6].
Należy zauważyć, że leczenie HCV samym interferonem-alfa może prowadzić nie tylko do reakcji grypopodobnych, ale także do pogorszenia procesów autoimmunologicznych i powikłań neurologicznych zarówno w PNS, jak iw OUN [6, 24]. W szczególności u około 1% pacjentów otrzymujących interferon alfa w dawkach terapeutycznych dochodzi do drgawek [6]. Ponadto, z nieznanych przyczyn, sam interferon alfa może zwiększać nasilenie zaburzeń autoimmunologicznych, a także nasilenie zaburzeń polineuropatycznych (praktycznie każdy rodzaj polineuropatii charakterystyczny dla HCV) [6, 7], głównie w obecności krioglobulinemii [7]. W niektórych przypadkach, gdy HCV łączy się ze stwardnieniem rozsianym, można zaobserwować zaostrzenie tego ostatniego [24]. Neuropsychiatryczne działania niepożądane interferonu są dobrze znane, w tym depresja, lęk, drażliwość, zaburzenia koncentracji i bezsenność. W dużych dawkach interferon alfa może prowadzić do poważnego stanu dezorientacji z dezorientacją, sennością, omamami i napadami padaczkowymi [6]. Czynnikami ryzyka rozwoju tego stanu są przedchorobowe uszkodzenia mózgu dowolnego pochodzenia, a także osoby starsze zakażonych pacjentów. Jednak depresja i zespół przewlekłego zmęczenia oraz bezsenność, a także mania lub hipomania, są jeszcze bardziej prawdopodobne [6]. Łagodna / umiarkowana depresja u pacjentów otrzymujących interferon alfa może wystąpić w ponad 70% przypadków, a ciężka u 20–40% pacjentów [6]. Uważa się, że przyczyną jego występowania jest wpływ interferonu-alfa na metabolizm tryptofanu i układu serotoninergicznego [6, 25]. W literaturze wskazano na rozwój parkinsonizmu podczas terapii interferonem alfa [24]. Jednak ta komplikacja jest niezwykle rzadka - obecnie opisano tylko 12 takich przypadków [24]. Możliwe, że opierają się one na objawie wcześniej subklinicznej choroby Parkinsona [24].
W każdym razie rozwój terapii bez użycia interferonu-alfa jest tak ważny [2]. Obecnie szczególną wagę przywiązuje się do badań mających na celu znalezienie sposobów pełnego wyleczenia tej choroby, a także uzyskania leków działających na zaburzenia neurokognitywne [5]. Informacje o skuteczności nowych leków doustnych, które można stosować bez połączenia z interferonem alfa, sofosbuwirem i simeprewirem, oraz ich wpływ na sferę neuropoznawczą są obecnie bardzo małe [2, 5].
Leczenie zespołu neuropatycznego związanego z krioglobulinami zależy od ciężkości choroby [6]. U pacjentów z układowym zapaleniem naczyń stosuje się kortykosteroidy, cyklofosfamid, plazmaferezę, interferon-alfa i rybawirynę. Należy zauważyć, że podczas leczenia interferonem-alfa i rybawiryną może wystąpić nie tylko poprawa stanu, ale w niektórych przypadkach wzrost nasilenia zaburzeń polineuropatycznych [6]. Zastosowanie rytuksymabu działającego na limfocyty B wygląda obiecująco. Wysokie dawki kortykosteroidów są przepisywane w przypadku ciężkiej polineuropatii, a leczenie kortykosteroidami nie powinno być przedłużane [6].
Zapobieganie udarom w HCV obejmuje ekspozycję na dobrze znane czynniki ryzyka, a także terapię immunosupresyjną w przypadku krioglobulinemii lub mianowanie antykoagulantów w zespole antyfosfolipidowym [6]. Leczenie zmian demielinizacyjnych OUN przeprowadza się przy użyciu wysokich dawek kortykosteroidów, w niektórych przypadkach stosuje się dożylną immunoglobulinę ludzką lub interferon alfa [6].
Tak więc HCV często towarzyszą zaburzenia neurologiczne, a PNS jest częściej odnotowywany. Patogeneza tych zaburzeń jest złożona - oprócz zaburzeń autoimmunologicznych wirus zapalenia wątroby typu C bezpośrednio wpływa na struktury nerwowe. Głównym zadaniem jest opracowanie leków, które mogą wyleczyć pacjenta i mieć minimalny zakres skutków ubocznych.