Lamblia

Giardia są czynnikami wywołującymi choroby zakaźne, są klasyfikowane jako wiciowce, które pasożytują w jelitach ssaków, w przewodzie pokarmowym człowieka, a także u niektórych ptaków.

Historia nauki Giardii

Pasożyt ten został odkryty w 1859 r. Przez Lyamble'a i został sztucznie wyhodowany w laboratorium dopiero w 1959 r. Przez radzieckiego naukowca Karapentyana.

Struktura i biologia Giardii

Giardia ma około 10-25 mikronów długości, ma 4 wici i podwójny zestaw chromosomów, dwa ciała przyśrodkowe. Mają też specjalną tarczę ssącą, dzięki której są przymocowane do kosmków ludzkiego jelita cienkiego i żywią się strawioną żywnością żywiciela przez pinocytozę, to znaczy Giardia zasysa składniki odżywcze z całej powierzchni komórki. Giardia są beztlenowe, to znaczy, że ich wzrost i rozmnażanie nie wymagają tlenu. Ich liczba w jelicie może przekroczyć milion na 1 cm 2 błony śluzowej jelita cienkiego. Mogą również tworzyć cysty, są owalne i zawierają dwa jądra, powstają głównie w jelicie grubym gospodarza.

Cykl życia Giardia

Giardia rozmnaża się przez podział wzdłużny, ich wzrost i rozmnażanie zachodzi w jelicie cienkim, a tworzenie cyst w grubym. Przez wydaliny tylko cysty dostają się do środowiska, a jeśli stolec jest płynny, może także wykrywać nowe pasożyty, które powstały podczas podziału, nazywane są trofozoitami. Podczas przeprowadzania sondowania dwunastnicy można wykryć tylko trofozoity. Tylko cysty przeżywają w środowisku zewnętrznym, młode giardie umierają niemal natychmiast.

Funkcja dystrybucji w lamblii jest wykonywana przez torbiele. Torbiele Giardia są w stanie przetrwać w środowisku zewnętrznym do 65 dni, w obecności czynnika wilgoci. Latem w ściekach cysty lamblia są w stanie przetrwać do 3-4 miesięcy. Z tego powodu giardioza jest jedną z przyczyn zjawiska zwanego „biegunką podróżnych”, ponieważ używają one niegotowanej wody ze słodkowodnych zbiorników wodnych.

W wodzie z kranu lub stawu cysty Giardia utrzymują się przez 1-3 miesiące, a temperatura wody mieści się w zakresie od 4 do 20 ° C. Dodanie chloru do wody zalecane do bakteryjnej dezynfekcji wody nie prowadzi do śmierci cyjan Giardia.

Cykl życia Giardii.

Zakażenie może wystąpić drogą kałowo-doustną, jeśli cysty wpadną do wody lub pożywienia dla ludzi. Gdy talerz lamblii z wodą lub pokarmem dostaje się do ludzkiego żołądka, jego ochronna osłona rozpuszcza się. W rezultacie forma wegetatywna pasożyta „wykluwa się” z torbieli. Dla osoby, u której rozwija się giardioza, wystarczy dziesięć cyst.

Patogeniczność Giardii

Aktywności życiowej tych pasożytów towarzyszy uwalnianie wielu toksyn do wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała, które po prostu zatruwa je od wewnątrz. Giardiasis mogą towarzyszyć upośledzone funkcje wątroby, jelit, pęcherzyka żółciowego, powodować niektóre zaburzenia układu nerwowego, różne reakcje alergiczne. Przywiązanie Giardia do błony śluzowej jelit narusza jej zdolność do wchłaniania tłuszczów i węglowodanów, zakłóca trawienie ciemieniowe, wpływa na jego funkcje wydzielnicze, motoryczne. Duże kolonie Giardia mogą mieć szkodliwe działanie mechaniczne i podrażniać nabłonek jelitowy.

Najczęstszy jest bezobjawowy przewóz tego patogenu. Objawy kliniczne obserwuje się rzadko. Młodsze dzieci są bardziej narażone na zakażenie tym pasożytem. Zakażenie następuje tylko poprzez kontakt z chorą osobą.

Klasyfikacja i objawy giardiozy

Objawy kliniczne giardiozy są bardzo zróżnicowane, co utrudnia rozpoznanie choroby. Często choroba jest ukryta i bezobjawowa. Przejaw manifestacji pojawia się tylko wtedy, gdy masywna infekcja.

Najbardziej odpowiednia klasyfikacja choroby jest następująca:

1. Nosidełko jagnięce (forma bezobjawowa);
2. Giardiasis (forma z wyraźnymi objawami):
3. Forma jelitowa.
4. Postać wątrobowo-żółciowa.
5. Giardiasis jako współistniejąca patologia.

Znaczna część dzieci zaatakowanych przez Giardię nie zauważa żadnych dolegliwości, a zaburzenia związane z chorobą można zidentyfikować jedynie poprzez testy instrumentalne i laboratoryjne. Częstość bezobjawowej subklinicznej giardiozy wynosi 25-50%.

Jelitowe objawy giardiozy są najczęstsze wśród dzieci. Objawia się w postaci zapalenia żołądka, dwunastnicy i zapalenia jelit. Nasilenie objawów zależy od masywności inwazji i ogólnego stanu ciała.

Dzieci skarżą się na odbijanie, zgagę, ból w okolicy nadbrzusza, ból o ostrej naturze, któremu towarzyszą nudności, nie jest związany z przyjmowaniem pokarmu. Charakteryzuje się niestabilnym stolcem, częstą biegunką, na przemian z uporczywym zaparciem. Czasami krzesło do spieniania do 5 razy dziennie.

W przypadku długotrwałej choroby z ciężką dysbiozą jelitową pojawiają się objawy zapalenia jelita grubego - zapalenie jelita grubego. Do powyższych objawów dodaje się wzdęcie brzucha, dudnienie, ból brzucha i kał ze śluzem.

Postać wątrobowo-żółciowa objawia się objawami zapalenia pęcherzyka żółciowego. Charakterystyka dzieci w podeszłym wieku i młodzieży. Pacjenci zgłaszają ból w prawym nadbrzuszu, uczucie goryczy w ustach i gorzkie czkawki. Obmacywanie projekcji pęcherzyka żółciowego jest bolesne, objawy pęcherzykowe są pozytywne. W wyniku intubacji dwunastnicy można ustalić objawy zaburzeń dyskinetycznych układu żółciowego, ze skurczem lub atonią zwieracza pęcherzyka żółciowego. USG wskazuje także na hipo- i hipertoniczność zwieracza, zjawisko cholestazy.

Przedłużonej giardiozie towarzyszy gorączka, osłabienie, apatia, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy, bóle serca.

Czasami pojawia się giardioza z przewagą objawów alergicznych. Objawia się wysypkami skórnymi, zaczerwienieniem, świądem, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, astmą oskrzelową.

Oprócz tych wszystkich objawów i syndromów można zaobserwować: nerwicę, bladość skóry (zwłaszcza nosa i twarzy) z prawidłową hemoglobiną we krwi, powleczony język, suche i łuszczące się wargi, utratę wagi, utratę apetytu, stłuszczenie. W badaniu krwi obserwuje się eozynofilię i limfocytozę.

Ogólnie obraz kliniczny giardiozy jest pofałdowany.

Przebieg choroby

1. Ostra forma. Występuje najczęściej u małych dzieci w wieku przedszkolnym. Okres inkubacji wynosi od 5 do 25 dni. Torbiele zaczynają się wyróżniać 9 dni po zakażeniu, w odstępach 10–20 dni. Objawy kliniczne rozwijają się w 3-10 dniu zaszczepiania torbieli. Ostra postać trwa do 5 dni. Chore dziecko przeznacza około 900 milionów cyst dziennie, a 10-20 wystarczy do zarażenia innej osoby.
2. Przewlekły przebieg jest najbardziej typowy dla dzieci w wieku szkolnym i dorosłych. Choroba objawia się w postaci stałych nawrotów i remisji.

Diagnoza Giardiasis

Na podstawie usuniętego obrazu klinicznego choroby i jej polimorfizmu należy koniecznie przeprowadzić potwierdzenie laboratoryjne.

Materiały do ​​badań to zawartość dwunastnicy i świeżo wydalony kał. Mikroskopowa analiza wymazu kałowego jest standardem diagnostycznym, ale nie zawsze może być w 100% informacyjna i często fałszywie ujemna. Wynika to z cyklicznego uwalniania torbieli i nieprawidłowo zebranego materiału.

Pacjentom zaleca się następujące zasady diagnostyczne dla Giardia:

1. Badanie stolca należy przeprowadzać kilka razy w odstępach 7-10 dni;
2. Głównie po to, aby dać analizę ciekłych frakcji kału;
3. Przestań przyjmować lek na tydzień przed badaniem.

Zgodność z tymi zasadami poprawia dokładność diagnostyczną o 20%.

Liczne badania wykazały, że w niekorzystnych warunkach życia pasożytów Giardia jest bardziej podatna na tworzenie i wydalanie cyst. Do prowokacji, naparu stygmatów kukurydzy, a także leków żółciopędnych.

Wykrywanie Giardia w treści dwunastnicy jest bardziej spójne. Jednak w przypadku pasożytowania mikroorganizmu w jelicie dolnym wyniki intubacji dwunastnicy mogą być negatywne, a badanie kału będzie nadal wymagane.

Najnowocześniejszymi metodami diagnozowania giardiozy jest wykrycie antygenów giardii w kale lub specyficznych przeciwciał w surowicy. Specyficzne immunoglobuliny znajdują się we krwi już 10–14 dni po rozpoczęciu zakażenia.

Wskazania do diagnozy Giardia:

1. Choroby przewodu pokarmowego z przewlekłym przebiegiem z częstymi zaostrzeniami;
2. NDC - dysfunkcja układu nerwowo-krążeniowego, zwłaszcza w połączeniu z dolegliwościami układu pokarmowego;
3. Choroby alergiczne;
4. Trwała eozynofilia.

Leczenie Giardiasis

Z laboratoryjnym potwierdzeniem rozpoznania należy natychmiast rozpocząć leczenie. Przede wszystkim pacjent powinien przestrzegać pewnych zasad:

• Uważnie przestrzegaj zasad higieny, regularnie myj ręce wodą z mydłem;
• Ustaw dietę i dietę, tworząc niesprzyjające warunki do rozmnażania lamblii: wykluczenie produktów mlecznych, ograniczenie węglowodanów, szczególnie prostych, a także wprowadzenie produktów o właściwościach sorbentowych (otręby, owsianka, suszone owoce, jabłka, gruszki, olej roślinny, buraki, dynia, squash);
• Okresowo usuwać układ wątrobowo-żółciowy, woreczek żółciowy i jelita;
• Używaj leków przeciwskurczowych;
• Wyeliminuj niedobór witamin z grupy B (aby zwiększyć stabilność układu nerwowego);
• Skuteczność leczenia zwiększa się w połączeniu z przyjmowaniem witaminy C.

Metronidazol jest uważany za najczęstszy lek do leczenia giardiozy od wielu lat. Przepisano mu 250 mg - 3 razy dziennie dla dorosłych i dawkę 15 mg / kg - dla dzieci. Przebieg leczenia wynosi 7 dni. Ostatnio jednak coraz więcej jest badań nad rozwojem oporności na ten lek. Ponadto, biorąc pod uwagę przeciwwskazania, niemożność stosowania u kobiet w ciąży, należy ograniczyć ich stosowanie.

Pod tym względem trwają prace nad nowymi, bardziej skutecznymi lekami. Jednym ze środków najnowszej generacji leków przeciwpierwotniakowych jest McMiror (nifeurel). Lek ma rozszerzone spektrum działania przeciwbakteryjnego i przeciwpierwotniakowego, nie powoduje odporności na stosowanie.

Ponadto lek hamuje wzrost flory patogennej w jelitach, zwiększając wzrost lakto-i bifidobakterii. Dzieci przepisuje się w dawce 30 mg / kg, dla dorosłych - 2 tabletki, 2 razy dziennie, przez 7 dni.

Udowodniono poprawę zdrowia podczas leczenia Nifuratel od pierwszych dni, jak również zmniejszenie nasilenia objawów giardiozy. Efekty uboczne nie są obserwowane. Jest to lek z wyboru w pediatrii. Skuteczność leczenia sięga 96,8%.

Oprócz leczenia patogenetycznego konieczne jest zadbanie o wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu i stworzenie warunków, które zapobiegają reprodukcji Giardia, eliminują dysbakteriozę i fermentopatię.

Powikłania Giardiasis

Wczesne leczenie giardiozy zwykle nie powoduje zagrażających życiu konsekwencji. Jednakże, gdy choroba jest zaniedbywana, może rozwinąć się szereg wtórnych patologii. Proces zapalny w jelicie staje się przewlekły, z krótkimi epizodami remisji i częstymi nawrotami. Nasilenie objawów nasila się. Składnik alergiczny choroby może powodować ciężkie reakcje, takie jak astma oskrzelowa i wysypki skórne.

Zapobieganie Lamblii

Zapobieganie giardiozie może być osobiste i publiczne. Osobiste - jest to mycie rąk po powrocie z toalety i miejsc publicznych, przed jedzeniem, myciem warzyw, owoców, używaniem tylko czystej wody do picia. Jeśli w tej chwili nie masz okazji dobrze umyć rąk, w takim przypadku powinieneś zawsze mieć przy sobie butelkę żelowego środka antyseptycznego, możesz leczyć swoje ręce w dowolnym momencie. Profilaktyka społeczna sprowadza się do zwalczania ścieków i odchodów przed dostaniem się do gleby i wody, dezynfekcji pomieszczeń i dezynsekcji (zwalczanie różnych owadów - karaluchów, pluskiew, much, ponieważ są one w stanie tolerować patogeny). Obejmuje ona również dokładne i regularne badania pracowników zajmujących się żywnością i wodą, osób cierpiących na choroby przewodu pokarmowego, a także wczesne wykrywanie i izolowanie już zakażonych osób. Powinni być umieszczeni w szpitalu chorób zakaźnych, a ich kontakty z innymi ludźmi ograniczone, nawet po wypisaniu przez rok, osoby te podlegają obserwacji medycznej.

Pośredni gospodarz Lamblia

WYKŁAD № 19. Wiciowce chorobotwórcze

Te gatunki wici, które są pasożytnicze w ciele ludzi i zwierząt, mają znaczenie medyczne.

Tripanosomy (Tripanosoma) są czynnikami sprawczymi afrykańskich i amerykańskich sennych gorączek. Te wiciowce żyją w tkankach ludzkiego ciała. Są transmitowane do hosta transmisyjnie, to znaczy przez nośniki.

Leishmania (Leishmania) - czynniki sprawcze leiszmaniozy, choroby zakaźne z naturalnymi ogniskami. Przewoźnicy - komary. Naturalne zbiorniki - gryzonie, dzikie i domowe drapieżniki.

Istnieją trzy główne formy chorób spowodowanych leiszmanią, leiszmanią, skórną, trzewną i śluzowo-skórną.

Jelita Lamblia (Lamblia intestinalis) - jedyny typ pierwotniaka, który żyje w jelicie cienkim. Powoduje lambozę. Giardia może przenikać do przewodów żółciowych i wątroby.

1. Trichomonas (Trichomonas vaginalis) i T. hominis

Są to czynniki sprawcze rzęsistkowicy. Żyją w narządach płciowych i moczowych.

Morfologiczne cechy Trichomonas

Trichomonas (klasa wiciowata) są czynnikami sprawczymi chorób zwanych rzęsistkowicą. Ludzkie ciało jest zamieszkane przez trichonadę jelitową i pochwową (moczowo-płciową).

Rzęsistkowica moczowo-płciowa (Trichomonas vaginalis) jest czynnikiem sprawczym rzęsistkowicy moczowo-płciowej. U kobiet forma ta żyje w pochwie i szyjce macicy, u mężczyzn - w cewce moczowej, pęcherzu moczowym i gruczole krokowym. Występuje u 30–40% kobiet i 15% mężczyzn. Choroba jest powszechna.

Długość pasożyta wynosi 15–30 µm. Kształt ciała w kształcie gruszki. Ma 4 wici, które znajdują się na przednim końcu ciała.

Jest falista membrana, która rozciąga się na środek ciała. Pośrodku ciała jest styl osiowy, wystający z komórki na jej tylnym końcu jako kolec. Rdzeń ma charakterystyczny kształt: owalny, spiczasty na obu końcach, przypomina kamień śliwkowy. Komórka zawiera wakuole trawienne, w których można znaleźć leukocyty, erytrocyty i bakterie flory układu moczowo-płciowego, które żywią się rzęsistkami moczowo-płciowymi. Torbiel się nie tworzy.

Zakażenie występuje najczęściej w wyniku kontaktu seksualnego z niezabezpieczonym stosunkiem płciowym, a także podczas korzystania ze wspólnego łóżka i środków higieny osobistej: ręczników, ściereczek itp. Niejałowe instrumenty ginekologiczne i rękawiczki mogą również być czynnikiem przenoszącym, a badania ginekologiczne mogą być również czynnikiem przenoszącym.

Pasożyt ten zazwyczaj nie powoduje żadnej szkody dla gospodarza, ale powoduje przewlekłe zapalenie dróg moczowych. Wynika to z bliskiego kontaktu patogenu z błonami śluzowymi. Jednocześnie komórki nabłonkowe ulegają uszkodzeniu, ulegają złuszczeniu, ogniska mikro-zapalne i erozja występują na powierzchni błon śluzowych.

U mężczyzn choroba może spontanicznie zakończyć się regeneracją 1-2 miesiące po zakażeniu. Kobiety cierpią dłużej (do kilku lat).

Diagnoza Opiera się na wykrywaniu form wegetatywnych w rozmazie wydzielin dróg moczowych.

Zapobieganie - higiena osobista, stosowanie środków ochrony osobistej podczas stosunku płciowego.

Trichomonas jelitowe (Trichomonas hominis) to małe wiciowce (długość - 5-15 mikronów), żyjące w okrężnicy. Ma 3-4 wici, jedno jądro, falistą membranę i aksilil. Żywi się bakteriami flory jelitowej. Tworzenie się torbieli nie jest ustalone.

Zakażenie następuje poprzez żywność i wodę zanieczyszczoną rzęsistkiem. Po wejściu do jelita pasożyt szybko się rozmnaża i może powodować biegunkę. Występuje również w jelitach zdrowych ludzi, tzn. Przewóz jest możliwy.

Diagnoza Na podstawie wykrywania form wegetatywnych w kale.

1. Osobiste. Zgodność z zasadami higieny osobistej, obróbka cieplna żywności i wody, dokładne mycie owoców i warzyw (zwłaszcza skażonych ziemią).

2. Publiczny. Sanitarny układ miejsc publicznych, obserwacja publicznych źródeł zaopatrzenia w wodę, praca sanitarno-edukacyjna z ludnością.

2. Lyamblia (Lamblia intestinalis)

Giardia należy do klasy wiciowców. Jest to jedyny pierwotniak, który żyje w ludzkim jelicie cienkim. Powoduje chorobę zwaną giardiozą jelitową. Najczęściej cierpią na młodsze dzieci.

Żyje w jelicie cienkim, głównie w dwunastnicy, może przenikać do dróg żółciowych (wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych), a stamtąd do pęcherzyka żółciowego i tkanki wątroby. Giardiasis jest szeroko rozpowszechniona.

Rozmiar pasożyta wynosi 10–18 mikronów. Kształt ciała przypomina gruszkę przeciętą na pół. Ciało jest wyraźnie podzielone na prawą i lewą połówkę. W związku z tym wszystkie organelle i jądra są sparowane. Symetrycznie rozmieszczone 2 rdzenie w kształcie półksiężycowatym (w środku ciała) i 4 pary wici. W rozszerzonej części znajduje się dysk ssący, za pomocą którego pasożyt jest przymocowany do kosmków jelita cienkiego. Wzdłuż ciała znajdują się 2 cienkie style axo.

Cechy życia lamblia

Giardia są zdolne do tworzenia cyst, które wraz ze swymi odchodami wyróżniają się i tym samym rozprzestrzeniają się w środowisku. Torbiele powstają w dolnej części jelita cienkiego.

Dojrzałe torbiele mają kształt owalny, zawierają 4 rdzenie i kilka wspierających siekaczy. W środowisku zewnętrznym są dość odporne na niekorzystne warunki i pozostają żywe przez kilka tygodni.

Infekcja u ludzi następuje po spożyciu cyst, które są spożywane lub wody pitnej.

W jelicie cienkim zachodzi ekscytacja i tworzą się formy wegetatywne (trofozoity). Przy pomocy odrostów są przymocowane do kosmków jelita cienkiego.

Giardia używa składników odżywczych, które przejmuje z powierzchni komórek nabłonka jelitowego za pomocą pinocytozy. Jeśli w jelicie występuje duża liczba lamblii, są one w stanie pokryć dość duże powierzchnie nabłonka jelitowego.

Pod tym względem procesy trawienia ciemieniowego i wchłaniania pokarmu są znacząco zaburzone. Ponadto obecność Giardia w jelicie powoduje stan zapalny. Przenikając do przewodów żółciowych, powodują zapalenie pęcherzyka żółciowego i zakłócają przepływ żółci.

Giardia może występować u ludzi o zdrowym wyglądzie. Następnie obserwuje się bezobjawowy przewóz. Jednak ci ludzie są niebezpieczni, ponieważ mogą zarazić innych.

Diagnoza Na podstawie wykrywania torbieli w kale. Trofozoity można wykryć w zawartości dwunastnicy, otrzymanej przez ułamkowe sondowanie dwunastnicy.

1. Osobiste. Przestrzeganie zasad higieny osobistej (takich jak mycie rąk przed jedzeniem i po skorzystaniu z toalety, dokładne mycie owoców i warzyw, obróbka cieplna żywności i wody pitnej itp.).

2. Publiczny. Sanitarne ulepszenia toalet publicznych, przedsiębiorstw gastronomicznych, prac sanitarnych i publicznych ze społeczeństwem.

3. Leishmania (Leishmaniae)

Leishmania (Leishmania) - jest najprostszą wiciowcem klasy. Są czynnikami sprawczymi leiszmaniozy - chorobami przenoszonymi z naturalnymi ogniskami.

Choroby ludzkie powodują kilka typów tego pasożyta: L. tropica - czynnik sprawczy leiszmaniozy skórnej, L. do-novani - czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej, L. brasilien-sis - czynnik sprawczy brazylijskiej leiszmaniozy, L. mexicana - czynnik sprawczy środkowoamerykańskiej postaci choroby. Wszystkie mają podobieństwo morfologiczne i takie same cykle rozwojowe.

Istnieją one w dwóch postaciach: biczowanej (leptomonadyczna, inaczej promasigote) i bezgugutikova (leiszmanialna, inaczej amastigote).

Forma leiszmanialna jest bardzo mała (3–5 µm), zaokrąglona. Flagella nie. Mieszka w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego ludzi i niektórych zwierząt (gryzonie, psy). Forma wici jest wydłużona (do 25 mikronów), ma wici w przedniej części. Znajduje się w przewodzie pokarmowym nosicieli (małe komary z rodzaju Phlebotomus). Formy te mogą być również tworzone w sztucznych kulturach. Naturalny zbiornik - gryzonie, dzikie i domowe drapieżniki.

Leiszmania jest szeroko rozpowszechniona w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, na wszystkich kontynentach z komarami.

W leiszmaniozie skórnej zmiany zlokalizowane są w skórze. To najczęstsza forma. Choroba jest stosunkowo korzystna. Zwane L. tropica, L. mexicana i niektóre biowary L. brasiliensis. Po ugryzieniu komara na odsłoniętych częściach ciała powstają okrągłe, długotrwałe wrzody. Po uzdrowieniu pozostają blizny. Odporność na życie. Niektóre formy L. brasiliensis mogą migrować przez naczynia limfatyczne, powodując owrzodzenie daleko od miejsca ukąszenia.

Forma skóry śluzu jest spowodowana przez podgatunek L. L. brasiliensis brasiliensis. Leishmania przenika ze skóry przez naczynia krwionośne do śluzówki nosogardzieli, krtani, podniebienia miękkiego, narządów płciowych i powoduje destrukcyjne zmiany w błonach śluzowych.

Zrób wydzielinę ze skóry lub owrzodzenia śluzowe i przygotuj rozmazy do późniejszej mikroskopii.

Trzewna postać choroby jest spowodowana przez L. donovani. Okres inkubacji jest długi, choroba zaczyna się kilka miesięcy lub lat po zakażeniu. Dzieci poniżej 12 lat częściej chorują. Choroba postępuje jako zakażenie ogólnoustrojowe. Pasożyty rozmnażają się w makrofagach tkankowych i monocytach krwi. Bardzo wysokie zatrucie. Zaburzenia czynności wątroby, tworzenie krwi. Nieleczona choroba kończy się śmiercią.

Otrzymuje się punkcik czerwonego szpiku kostnego (podczas nakłuwania mostka) lub węzłów chłonnych z późniejszym przygotowaniem wymazu lub odcisku do mikroskopii. W barwionych preparatach leiszmanialną formę pasożyta można znaleźć zarówno w lokalizacji zewnątrzkomórkowej, jak i wewnątrzkomórkowej. W wątpliwych przypadkach materiał jest wysiewany na pożywki, gdzie forma leishmanialna staje się wiciowcem, aktywnie porusza się i jest wykrywana za pomocą konwencjonalnej mikroskopii. Stosuje się próbki biologiczne (na przykład zakażenie zwierząt laboratoryjnych).

Kontrola wektora (komary), niszczenie naturalnych zbiorników, szczepienia ochronne.

4. Trypanosomy (Tripanosoma)

Patogenami trypanosomowymi są trypanosomy (klasa wiciowa). Trypanosomoza afrykańska (senna gorączka) powoduje Tripanosoma brucei gambiensi i T. b. rhodesiense. Amerykańska trypanosomoza (choroba Chagasa) powoduje Tripano-soma cruzi.

Pasożyt ma zakrzywione ciało, spłaszczone w tej samej płaszczyźnie, skierowane po obu stronach. Wymiary - 15–40 mikronów. Etapy zamieszkujące ludzkie ciało mają 1 wici, falistą membranę i kinetoplast znajdujący się u podstawy wici.

W ludzkim ciele i innych kręgowcach pasożyt żyje w osoczu krwi, limfie, węzłach chłonnych, płynie mózgowo-rdzeniowym, substancji mózgu i rdzenia kręgowego, płynach surowiczych.

Choroba jest wszechobecna w całej Afryce.

Trypanosomoza spowodowana przez te pasożyty jest typową chorobą przenoszoną przez wektory z naturalnymi ogniskami. Czynnik wywołujący trypanosomię rozwija się wraz ze zmianą gospodarzy. Pierwsza część cyklu życia odbywa się w ciele przewoźnika. Tripanosoma brucei gambiensi jest przenoszona przez muchy tsetse, Glossi-na palpalis (mieszka w pobliżu ludzkiego mieszkania), T. b. rho-desiense, Glossina morsitans (w otwartych sawannach). Druga część cyklu życia ma miejsce w ciele ostatecznego właściciela, którym może być bydło, człowiek, świnie, psy, nosorożce, antylopy.

Kiedy mucha tsetse zostaje ugryziona przez chorego, trypanosomy wchodzą do jego żołądka. Tutaj mnożą się i przechodzą przez kilka etapów. Pełny cykl rozwoju trwa 20 dni. Muchy, w ślinie, której trypanosomy są trzymane w formie inwazyjnej (meta-cyklicznej), mogą ugryźć osobę, jeśli zostaną ugryzione.

Śpiąca choroba bez leczenia może trwać długo (do kilku lat). U pacjentów z postępującym osłabieniem mięśni, wyczerpaniem, sennością, depresją, upośledzeniem umysłowym. Samoleczenie jest możliwe, ale najczęściej bez leczenia choroba kończy się śmiercią. Trypanosomoza spowodowana przez T. b. Rhodesiense jest bardziej złośliwy i śmiertelny 6–7 miesięcy po zakażeniu.

Zbadaj rozmaz krwi, płyn mózgowo-rdzeniowy, wykonaj biopsję węzłów chłonnych, w których widoczne są patogeny.

Kontrola wektorowa, profilaktyczne leczenie zdrowych ludzi w ogniskach trypanosomozy, dzięki czemu organizm jest odporny na patogen.

Tripanosoma cruzi jest czynnikiem powodującym amerykańską trypanosomozę (choroba Chagasa). Patogen charakteryzuje się zdolnością do siedliska wewnątrzkomórkowego. Rozmnażają się tylko w komórkach mięśnia sercowego, neurogliów i mięśni (w postaci bezgugukovykh), ale nie we krwi.

Przewoźnicy - błędy triatomu. W ich ciele trypanosomy mnożą się. Po ukąszeniu, robaki wydalają kał, patogen na etapie inwazyjności wchodzi do rany z kałem. Patogen żyje w tkankach serca, mózgu, mięśniach. Gdy choroba ta charakteryzuje się zapaleniem mięśnia sercowego, krwotokami w oponach, ich stanem zapalnym.

Wykrywanie patogenu we krwi (w ostrym okresie). W przebiegu przewlekłym - zakażenie zwierząt laboratoryjnych.

Tak samo jak w przypadku trypanosomozy afrykańskiej.

5. Ogólna charakterystyka klasy Sporoviki

Znanych jest około 1400 gatunków zarodników. Wszyscy członkowie klasy to pasożyty (lub komensale) ludzi i zwierząt. Wiele sporotowików - pasożytów wewnątrzkomórkowych. To właśnie te gatunki przeszły najgłębszą degenerację pod względem struktury: ich organizacja jest uproszczona do minimum. Nie mają narządów wydalania i trawienia. Odżywianie następuje dzięki wchłanianiu pokarmu w całym organizmie. Produkty odpadowe są również wydalane na całej powierzchni membrany. Oddech Organelle nie. Wspólne cechy wszystkich członków klasy to brak organelli ruchu w dojrzałych formach, a także złożony cykl życia. Sporovics charakteryzują dwa warianty cyklu życia - z procesem seksualnym i bez niego. Pierwszy wariant cyklu obejmuje etapy rozmnażania bezpłciowego i procesu seksualnego (w postaci kopulacji i sporogonii).

Rozmnażanie bezpłciowe odbywa się poprzez prosty podział przy użyciu mitozy lub wielokrotnego podziału (schizogonia). Gdy schizogonia zachodzi, następuje wielokrotny podział jądra bez cytokinezy. Następnie cała cytoplazma jest podzielona na części, które są izolowane wokół nowych jąder. Z jednej komórki tworzy się wiele dzieci. Przed procesem seksualnym powstawanie męskich i żeńskich komórek rozrodczych - gamet. Nazywane są gamontem. Następnie heteroseksualne gamety łączą się, tworząc zygoty. Nosi gęstą skorupę i zamienia się w torbiel, w której występuje sporogonia - wielokrotny podział z tworzeniem się komórek (sporozoity). Pasożyt przedostaje się do organizmu gospodarza na etapie sporozoitu. Sporoviki, które charakteryzują się takim cyklem rozwojowym, żyją w tkankach wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała (na przykład malaryczny plazmodia).

Drugi wariant cyklu życia jest znacznie prostszy i składa się ze stadium cyst i trofozoitu (aktywnie żerującej i odtwarzającej formy pasożyta). Ten cykl rozwojowy występuje w sporozezach, które żyją w narządach jamy brzusznej, komunikując się ze środowiskiem zewnętrznym.

Sporozoidy, pasożytnicze u ludzi i innych kręgowców, głównie żyją w tkankach ciała. Mogą wpływać na ludzi i wiele zwierząt (w tym zwierzęta dzikie). Są to zatem choroby zoo i antropozoonozy, których zapobieganie jest zadaniem złożonym. Choroby te mogą być przenoszone nieprzenikliwe (jak Toxoplasma), tj. Nie mają specyficznego wektora lub przenoszonego (jak malarial plasmodia), tj. Przez nośniki.

Diagnoza chorób wywołanych przez pierwotniaki klasy Sporoviki jest dość skomplikowana, ponieważ pasożyty mogą żyć w różnych narządach i tkankach (w tym narządach głębokich), co zmniejsza prawdopodobieństwo ich wykrycia. Ponadto nasilenie objawów choroby jest niewielkie, ponieważ nie są ściśle określone.

Toxoplasma (Toxoplasma gondii) - patogeny toksoplazmozy. Człowiek dla tego pasożyta jest pośrednim gospodarzem, a głównymi właścicielami są koty i inni członkowie rodziny kotów.

Malaria plasmodia (Plasmodium) - czynniki sprawcze malarii. Człowiek to pośredni gospodarz, finał - komary z rodzaju Anopheles.

6. Toksoplazmoza: czynnik sprawczy, charakterystyka, cykl rozwojowy, zapobieganie

Czynnikiem toksoplazmozy jest przedstawiciel klasy Sporoviki Toxoplasma (Toxoplasma gondii). Dotyczy ogromnej liczby gatunków zwierząt, a także ludzi.

Pasożyt, zlokalizowany w komórkach, ma kształt półksiężyca, którego jeden koniec jest zaostrzony, a drugi jest zaokrąglony. W środku komórki znajduje się jądro. Na spiczastym końcu znajduje się struktura podobna do przyssawki - stożka. Służy do mocowania i wprowadzania do komórek gospodarza.

Cykl życia jest typowy dla sporów. Występuje naprzemienne rozmnażanie bezpłciowe i seksualne - schizogonia, gametogeneza i sporogonia. Końcowymi właścicielami pasożyta są koty i inni członkowie rodziny kotów. Otrzymują patogen poprzez jedzenie mięsa chorych zwierząt (gryzoni, ptaków) lub zakażonego mięsa dużych roślinożerców. W komórkach jelitowych kota pasożyty najpierw mnożą się przez schizogonię, tworząc wiele komórek potomnych. Następnie postępuje gametogeneza, tworzą się gamety. Po ich kopulacji powstają oocysty, które są uwalniane do środowiska zewnętrznego. Pod skorupą cyst występuje sporogonia, powstaje wiele sporozoitów.

Sporocysty z sporozoitami dostają się do organizmu żywiciela pośredniego - ludzi, ptaków, wielu ssaków, a nawet niektórych gadów.

Gdy znajdą się w komórkach większości narządów, Toxoplasma zaczyna się aktywnie proliferować (podział wielokrotny). W rezultacie pod skorupą jednej komórki powstaje ogromna liczba patogenów (torbiel rzekoma). Gdy jedna komórka zostaje zniszczona, wiele patogenów ją opuszcza, które penetrują inne komórki. Inne grupy toksoplazm w komórkach gospodarza są pokryte grubą skorupą, tworząc cystę. W tym stanie Toxoplasma może utrzymywać się przez długi czas. Nie są uwalniane do środowiska. Cykl rozwojowy kończy się, gdy koty zjadają zainfekowane mięso od żywicieli pośrednich.

W ciele chorego toksoplazma występuje w komórkach mózgu, wątroby, śledziony, węzłach chłonnych i mięśniach. Jako pośredni gospodarz, osoba może dostać Toxoplasma przez jedzenie mięsa zakażonych zwierząt, przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe podczas opieki nad chorymi zwierzętami, podczas przetwarzania zakażonego mięsa lub skór, translacentally (Toxoplasma może przejść przez zdrowe łożysko), podczas gdy manipulacje medyczne - transfuzja dawcy krew i jej preparaty, przeszczepianie narządów dawcy na tle leków immunosupresyjnych (tłumienie naturalnych mechanizmów obronnych organizmu).

W większości przypadków obserwuje się bezobjawowego nosiciela pasożyta lub przewlekły przebieg bez charakterystycznych objawów (jeśli pasożyty mają niską patogenność). W rzadkich przypadkach choroba jest ostra: ze wzrostem temperatury, wzrostem obwodowych węzłów chłonnych, pojawieniem się wysypki i objawami ogólnego zatrucia. Zależy to od indywidualnej wrażliwości organizmu i ścieżek penetracji pasożyta.

Obróbka cieplna żywności pochodzenia zwierzęcego, kontrola sanitarna w rzeźniach i zakładach przetwórstwa mięsnego, wyłączenie kontaktów między kobietami w ciąży i dziećmi ze zwierzętami domowymi.

7. Malaria plasmodium: morfologia, cykl rozwojowy

Malaria Plasmodium jest klasyfikowana jako Plasmodium i jest czynnikiem sprawczym malarii. Następujące rodzaje pasożytów plazmodii u ludzi: P. vivax - czynnik sprawczy trzydniowej malarii, P. malariae - czynnik sprawczy czterodniowej malarii, P. falciparum - czynnik sprawczy tropikalnej malarii, P. ovale - czynnik sprawczy ovalemalaria, blisko trzy dni (znaleziono tylko w Afryce Środkowej). Pierwsze trzy gatunki są powszechne w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Wszystkie typy plazmodii mają podobne cechy strukturalne i cyklu życia, jedyną różnicą są pewne szczegóły morfologii i niektóre cechy cyklu.

Cykl życia jest typowy dla sporotovikov i składa się z rozmnażania bezpłciowego (schizogonia), procesu seksualnego i sporogonii.

Malaria jest typową chorobą zakaźną przenoszoną przez anthroponotic. Komary z rodzaju Anopheles (są również właścicielami końcowymi). Właścicielem pośrednim jest tylko mężczyzna.

Ludzkie zakażenie występuje, gdy komary ugryzą, w ślinie, której plazmodia znajduje się na etapie sporozoitu. Wnikają do krwi, z prądem, który jest w tkance wątroby. To właśnie tam występuje schizogonia tkanki (przed erytrocytami). Odpowiada to okresowi inkubacji choroby. W komórkach wątroby schizonty tkankowe rozwijają się ze sporozoitów, których wielkość rośnie i zaczynają dzielić schizogonię na tysiące córek. Jednocześnie komórki wątroby są niszczone, a pasożyty dostają się do krwiobiegu na etapie merozoitu. Są one wprowadzane do czerwonych krwinek, w których występuje schizogonia erytrocytów. Pasożyt pochłania hemoglobinę komórek krwi, rośnie i rozmnaża się przez schizogonię. Ponadto każdy plazmodium daje od 8 do 24 merozoitów. Hemoglobina składa się z nieorganicznej części zawierającej żelazo (hem) i białka (globiny). Pasożyt żywności służy globinie. Gdy uszkodzone krwinki czerwone pękają, pasożyt wchodzi do krwioobiegu, hem wchodzi do osocza krwi. Bezpłatny hem jest najsilniejszą trucizną. To jego wejście do krwi powoduje straszne ataki malarii. Temperatura ciała pacjenta wzrasta tak wysoko, że w dawnych czasach zakażenie malarią było stosowane jako leczenie kiły (świerzb hiszpański): treponema nie wytrzymuje takich temperatur. Rozwój plazmodii w erytrocytach przebiega w czterech etapach: pierścienie (tropozyt), amebowy schizon, fragmentacja (tworzenie moruli) i (dla niektórych pasożytów) tworzenie się gametocytów. Gdy erytrocyt zostaje zniszczony, merozoity dostają się do osocza krwi, a stamtąd do nowych czerwonych krwinek. Cykl schizogonii erytrocytów powtarza się wiele razy. Wzrost trofozoitu w erytrocytach wymaga czasu, stałego dla każdego rodzaju plazmodium. Atak gorączki jest zaplanowany na czas uwalniania pasożytów do osocza krwi i powtarza się co 3 lub 4 dni, chociaż przy długotrwałej obecnej chorobie, zmiany okresów mogą być niejasne.

Z części merozoitów w erytrocytach powstają niedojrzałe pół-monty, które są inwazyjnym etapem dla komara. Gdy komar gryzie chorego, gamont wchodzi do żołądka komara, gdzie tworzą się dojrzałe gamety. Po zapłodnieniu powstaje mobilna zygota (ookineta), która przenika pod nabłonek żołądka komara. Tutaj zwiększa swój rozmiar, pokrywa się gęstą skorupą i formuje oocysty. Wewnątrz występują liczne podziały, które wytwarzają ogromną ilość sporozoitów. Następnie pęka skorupa oocyst, plazma z przepływem krwi przenika do wszystkich tkanek komara. Większość z nich gromadzi się w gruczołach ślinowych. Dlatego, gdy ukąszenia komara sporozoity mogą przenikać do ludzkiego ciała.

Tak więc u ludzi Plasmodium rozmnaża się tylko bezpłciowo - schizogonia. Człowiek jest pośrednim gospodarzem pasożyta. W ciele komara proces seksualny przebiega - powstaje zygota, powstaje wiele sporozoitów (występuje sporogonia). Komar jest ostatecznym właścicielem, jest także przewoźnikiem.

Malaria: wartość patogeniczna, diagnoza, zapobieganie.

Malaria to poważna choroba charakteryzująca się nawracającymi, wyniszczającymi atakami gorączki z dreszczami i wylewającym potem. Gdy z erytrocytów uwalniana jest duża ilość kwasu meryteryjnego, wiele toksycznych produktów odpadowych samego pasożyta i produktów rozkładu hemoglobiny, które żywią się plazmodium, są uwalniane do osocza krwi. Kiedy są wywierane na ciało, dochodzi do ciężkiego zatrucia, które objawia się ostrym napadowym wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się dreszczy, bólów głowy i mięśni, a także silnym osłabieniem. Temperatury mogą osiągać znaczne wysokości (40–41 ° C). Ataki te występują ostro i trwają średnio 1,5–2 godzin, po czym następuje pragnienie, suchość w ustach i uczucie gorąca. Po kilku godzinach temperatura spada do normalnej liczby, wszystkie objawy ustają, pacjenci zasypiają. Ogólnie rzecz biorąc, cały atak trwa od 6 do 12 godzin, istnieją różnice w przerwach między atakami w różnych typach malarii. Po trzech dniach i owalno-malarycznych napadach nawracają co 48 godzin, a ich liczba może osiągnąć 10–15, po czym zatrzymują się, gdy organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko patogenowi. Pasożyty we krwi nadal mogą być wykryte, więc osoba staje się nosicielem pasożytów i jest niebezpieczna dla innych.

W malarii wywołanej przez P. malariae odstępy między atakami wynoszą 72 godziny, często stwierdza się bezobjawowy przewóz.

W tropikalnej malarii na początku choroby odstępy między atakami mogą być różne, ale następnie powtarzane co 24 h. W przypadku tego typu malarii istnieje wysokie ryzyko śmierci z powodu występowania powikłań ze strony ośrodkowego układu nerwowego lub nerek. Tropikalna malaria jest szczególnie niebezpieczna dla rasy kaukaskiej.

Osoba może zostać zarażona malarią nie tylko przez ukąszenie zarażonego komara. Zakażenie jest również możliwe przy transfuzji krwi (transfuzji) zakażonej krwi dawcy. Najczęściej ta metoda infekcji występuje w czterodniowej malarii, ponieważ w erytrocytach jest niewiele schizontów, nie można ich znaleźć w badaniu krwi dawców.

Jest to możliwe tylko w okresie schizogonii erytrocytowej, kiedy patogen można wykryć we krwi. Plasmodium, niedawno przeniknięte do erytrocytów, ma postać pierścienia. Cytoplazma w postaci obrzeża otacza dużą wakuolę. Rdzeń jest przesunięty do krawędzi.

Stopniowo pasożyt rośnie, ma pseudopodaty (w schizonie w kształcie amoebo).

Zajmuje prawie całą czerwoną krwinkę. Ponadto schizonty są podzielone: ​​w zdeformowanym erytrocycie znajduje się wiele merozoitów, z których każdy zawiera jądro. Oprócz form bezpłciowych możliwe jest również znalezienie g-metocytów w erytrocytach. Są większe, nie mają łap i wakuoli.

Identyfikacja i leczenie wszystkich pacjentów z malarią (eliminacja źródła inwazji komarów) i zniszczenie komarów (eliminacja wektorów) za pomocą specjalnych środków owadobójczych i rekultywacji (drenaż bagien).

Podczas podróży do obszarów niekorzystnych dla malarii, leki przeciwmalaryczne należy przyjmować profilaktycznie, chronić przed ukąszeniami komarów (używać moskitier, stosować środki odstraszające skórę).

Główny właściciel lamblii

Jakie testy przeprowadzono na Giardii?

Jedną z najczęstszych infekcji jelitowych powodowanych przez pasożyty jest giardiasis (giardiasis). Jego czynnikiem sprawczym u ludzi jest jeden z gatunków pasożyta Giardia (zwanego także giardią lub Giardią), a mianowicie Giardia intestinalis.

Choroba ta jest znana lekarzom od dawna, co umożliwiło opracowanie skutecznych sposobów jej leczenia. Ważną rolę odgrywa w tym momencie terminowa diagnoza. Jakie są testy na Giardię?

Giardiasis: co to jest, jego przyczyny i objawy

Główną przyczyną zakażenia giardiazą jest elementarna niezgodność z zasadami higieny osobistej. Co więcej, częstość występowania choroby jest uderzająca: według WHO na świecie żyje obecnie do pół miliarda zakażonych osób. Największa liczba zakażonych występuje u dzieci w wieku od 3 do 10 lat.

Według tych samych statystyk, około 20% przedstawicieli tej grupy przynajmniej raz, ale doświadczyło konsekwencji inwazji czynnika przyczynowego giardiozy.

Jak wspomniano powyżej, choroba jest spowodowana przez jeden z gatunków pasożyta wiciowców rodzaju - Giardia. W jelicie człowieka Giardia intestinalis jest tylko pasożytem. Rozmiar pasożyta nie przekracza 20 mikronów. Ma kształt gruszki z 4 parami wici po bokach. Dzięki tym procesom lamblia może się aktywnie poruszać. W dolnej części ciała znajduje się osobliwy frajer, który ułatwia przymocowanie do ścian jelit.

Pasożyt ma dwie formy: wegetatywną i w postaci cyst. Pierwszy zależy od lokalizacji pasożyta w górnej części jelita cienkiego, gdzie karmi Giardia. Głównym pożywieniem są produkty podziału żywności, w szczególności węglowodany (produkty słodkie i piekarskie). Poruszając się w okrężnicy, pasożyt wchodzi w postać torbieli pokrywających się (analog zarodnika), która jest wystarczająco odporna na warunki środowiskowe. W tej formie wychodzi z kałem, gdzie może przetrwać do 4 tygodni.

To ważne! Pasożyt nie boi się zwykłej obróbki wody, takiej jak wybielacz. Umiera tylko wtedy, gdy woda jest podgrzewana, przez co często występuje zakażenie, co najmniej 60 ° C

Ponownie wchodząc do ludzkiego ciała, Giardia ponownie staje się wegetatywną formą i zaczyna się odżywiać i rozmnażać. Rozmnażanie następuje przez podział wzdłużny. Przeniknięta nawet jedna cysta pasożyta może prowadzić do dużej kolonii pasożyta.

Przywiązując się do kosmków ścian górnej części jelita, giardia zakłóca procesy rozszczepiania i trawienia tłuszczów i prowadzi do wystąpienia podrażnienia, aw konsekwencji procesów zapalnych na błonach śluzowych jelita.

Najczęstszymi i najbardziej widocznymi objawami zakażenia organizmu Giardią są:

• naprzemienne zaparcia z biegunką i masy kałowe mają niezdrowy żółtawy odcień;
• zwiększone wzdęcia, nudności, okresowe wymioty;
• intensywny ból w pępku;
• okresowy wzrost temperatury do 38 ° С;
• pojawienie się wysypki, któremu towarzyszy świąd, który wskazuje na poważne zatrucie ciała;
• zmniejszona aktywność fizyczna, osłabienie kończyn;
• utrata masy ciała, zaburzenia snu, depresja.

Najbardziej niebezpieczna giardioza dla niemowląt. W przypadku braku terminowego leczenia choroba często prowadzi do opóźnienia rozwoju fizycznego dziecka i zakłócenia pracy wielu ważnych narządów.

Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku regularnej obecności dużej liczby dzieci w jednym miejscu - przedszkolach i innych instytucjach przedszkolnych i szkołach.

W przypadku braku higieny w takich placówkach wszystkie dzieci są narażone na giardiazę w bardzo krótkim czasie. Wszystko to mówi o jednej rzeczy - terminowa diagnoza choroby pasożytniczej jest bardzo ważna.

W przypadku podejrzenia infekcji konieczne jest pilne skonsultowanie się ze specjalistą w zakresie procedur diagnostycznych.

Jak więc przekazać analizę Giardii?

Rodzaje analiz Giardii

Jakie testy przeprowadzono na Giardii? Główne testy na lamblię w organizmie to badania laboratoryjne krwi, kału i żółci.

Badanie krwi

Jako główny test krwi na obecność lamblii, a także innych pasożytów, stosuje się test immunoenzymatyczny. W jego ramach krew jest sprawdzana pod kątem obecności specjalnego rodzaju przeciwciał przeciwko Giardii, a także pewnego rodzaju limfocytów, które reagują na toksyny wytwarzane przez pasożyty.

Substancje te pojawiają się w organizmie szybko po zakażeniu, ponieważ analizę można przepisać we wczesnych stadiach choroby.

Błąd badania nie przekracza 7%, dlatego zaleca się go wszystkim pacjentom z podejrzeniem giardiozy.

Dzięki tej analizie możesz określić przybliżony czas infekcji. Wynika to z faktu, że po infekcji, po około 1,5-2 tygodniach, pojawiają się przeciwciała, zwane IgM, po pewnym czasie są one zastępowane przez przeciwciała IgG, a po pewnym czasie pojawiają się IgA.

Z tego powodu, a także ich poziomu, można ustalić, kiedy dokładnie Giardia „osiadła” w przewodzie pokarmowym pacjenta.

Istnieją jednak pewne zastrzeżenia: poziom różnych przeciwciał zależy nie tylko od przebiegu choroby, ale także od stanu odporności człowieka i kilku innych czynników, które należy wziąć pod uwagę przy diagnozie.

Ta analiza, mimo wszystkich zalet, ma kilka wad:

• Przeciwciała niezbędne do analizy Giardia pojawiają się 1,5-2 tygodnie po zakażeniu;
• po pozbyciu się Giardia, poziom niektórych przeciwciał przeciwko nim pozostaje na poziomie do 2 miesięcy, a ciało jest całkowicie oczyszczone z nich przez około sześć miesięcy.

Ważnym w teście immunologicznym krwi do giardiozy jest prawidłowa interpretacja analizy. Może to zrobić tylko wykwalifikowany lekarz, który na podstawie wszystkich wskaźników określi dokładną diagnozę i zaleci odpowiednie leczenie.

Terminowe wyznaczenie badań w zakresie giardiozy i testów, zdekodowanych przez kompetentnego lekarza, jest kluczem do wyznaczenia terminowego i odpowiedniego leczenia.

Analiza stolca

Analiza ta pozwala określić zakażenie giardiozą u dorosłych i dzieci na podstawie obecności lub nieobecności torbieli Giardia w masach kałowych. Jak wspomniano powyżej, torbiele lamblia mogą przetrwać przez długi czas poza nosicielem.

Jednak dokładność analizy czasu przechowywania próbki ma bezpośredni wpływ. Dlatego pożądane jest, aby nie upłynęło więcej niż 3 godziny między pobraniem próbki a jej badaniem.

Aby zwiększyć wiarygodność badania, można to zrobić, przepuszczając analizę dla torbieli Giardia. Na tej podstawie zalecane są co najmniej 3 procedury, w odstępach nie dłuższych niż 5 dni.

Warunkiem wstępnym pobrania próbki jest odrzucenie leków przeciwpasożytniczych nie mniej niż tydzień przed nim.

Analiza żółci

Prawidłowa nazwa tego badania to analiza zawartości dwunastnicy (mieszaniny żółci, soku żołądkowego, wydzielin trzustkowych i wrzodów dwunastnicy).

Jeśli wyniki poprzednich analiz są niejasne, można zalecić dodatkową procedurę - fibrogastroskopię, zwaną również EGDS (esophagogastroduodenoscopy). Polega na badaniu górnego endoskopu jelitowego.

W próbkach uzyskanych w ten sposób można wykryć wegetatywną formę pasożyta, która w naturalny sposób posłuży jako potwierdzenie zakażenia. Dowiedzieć się także o występowaniu kolonii Giardia. W szczególnie trudnych przypadkach próbka może zostać wysłana do badania PCR (wykrycie materiału genetycznego czynnika sprawczego). Ta metoda jest najbardziej pouczająca, ale jednocześnie najdroższa.

Giardiasis jest jedną z najczęstszych chorób pasożytniczych na naszej planecie. Bez narażania osoby dorosłej na szczególne niebezpieczeństwo może być bardzo niebezpieczne dla małego dziecka. A u dorosłych problemy z przewodem pokarmowym i zatruciem ciała nie są powodem do radości.

Dlatego ważna jest terminowa diagnoza choroby, która ma wykryć obecność patogenu pasożyta w organizmie.

Jeśli istnieje podejrzenie giardiozy, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu przepisania niezbędnych testów dziąseł.

Kompetentny lekarz specjalista nie tylko wyznaczy ich i wyjaśni, jak je przyjmować, ale także prawidłowo dekoduje wynik. Każda choroba jest łatwiejsza do leczenia w początkowej fazie.

Szeroka kuracja domowa tasiemcem

Szeroki tasiemiec pasożytniczego robaka tasiemca Diphyllobothrium latum, należącego do rzędu Pseudophyllidea, uważany jest za jednego z największych członków rodziny Lentez, który atakuje ludzkie jelita. Długość korpusu robaków, składająca się z segmentów, może sięgać więcej niż dziesięć metrów. Odnotowano przypadek odzyskania 17-metrowego pasożyta naciekającego ludzkie jelito.

Cykl życia robaków pasożytniczych jest wyjątkowy. Trzy osoby biorą w nim udział jako główny, pośredni i dodatkowy gospodarz:

• Ostateczny właściciel. Ciało ludzi i przedstawicieli psowatych, kotów, lisów, świń i niedźwiedzi.
• Host pośredni. Są mieszkańcami ciał słodkowodnych - cyklopów i skorupiaków.
• Dodatkowy gospodarz. To ryba słodkowodna.

Dodatkowy właściciel znajduje się tylko w tym typie helminta, a główny właściciel jest głównie ludzki.

Zakażenie osoby robakiem taśmowym zachodzi wzdłuż ścieżki alimentacyjnej. Inwazja rozwija się wraz ze spożyciem słabo poddanego obróbce cieplnej lub surowego mięsa rybnego. Łosoś grzbietowy, keta, szczupak, sandacz - pośredni właściciel, z porażką larw tkanki mięśniowej i wnętrzności przez plerocerkoidy, jako najbardziej niebezpieczny etap rozwoju robaków dla ludzi, są głównymi nosicielami choroby diffillobotriozy, która powoduje tasiemce.

Prawie wszyscy pacjenci twierdzili, że spożywali produkty rybne: solony kawior i ryby gotowane w domu. Ale infekcja może się również zdarzyć przez źle umyte naczynia, noże lub deski, na których ścięto ryby, zauważa Nadieżda Pilipczuk, specjalista chorób zakaźnych, lekarz w moskiewskiej klinice multidyscyplinarnej przy Lilac Boulevard.

Zdaniem eksperta wielu miłośników kebabów ze świeżo złowionych ryb słodkowodnych „złapało się na haku” i stało się pacjentami zakaźnych szafek z diagnozą „dwufylobotriozy” związanej z chorobą wywoływaną przez tasiemca. Ważnym czynnikiem w statystykach chorób jest fakt, że dorośli są bardziej podatni na infekcje. U dzieci ta predyspozycja jest nieobecna.

• 1 Struktura ciała i reprodukcja
• 2 Objawy i diagnoza
• 3 Leczenie i zapobieganie

Budowa ciała i reprodukcja

Szeroki tasiemiec, zlokalizowany w świetle jelita cienkiego, prowadzi pasożytniczy tryb życia w ludzkim ciele, jak również wpływa na jelita psów lub kotów. Znacznie rzadziej larwa występuje w jelitach świń. Lentz, wpływając na jelita, powoduje niedokrwistość. Bez odpowiedniej terapii organizm żywej istoty może zostać całkowicie wyczerpany.

Ciało pasożyta ma szary odcień i składa się z segmentów, w niektórych przypadkach liczących do czterech tysięcy segmentów. Podłużno-owalna, spłaszczona bocznie głowa, wyposażona w dwie szczeliny - bothria. Z ich pomocą helmint atakuje błonę śluzową, infekując jelita.

Lentz jest typowym przedstawicielem hermafrodytów. Ma system hodowlany, w którym jednocześnie występują męskie i żeńskie genitalia. Męski układ rozrodczy, składający się z jąder, znajduje się po stronie segmentu - proglottidów. Z kulistych roślin nasiennych rozgałęziają się kanaliki przenoszące nasiona, które łączą się w jedną formację nasieniowodów, która wpływa do pierzastego, organu kopulacji tasiemca. Cykl wytrysku jest częsty. Pasożyt ma wysoki stopień płodności.

Żeński układ rozrodczy jest reprezentowany przez dwuizbowe jajniki, które leżą w centralnej części segmentu. Boczne części segmentu są wypełnione najmniejszym zheltochnikovem zaangażowanym w tworzenie każdego jaja, tworząc pojedynczy, prowadzący do ootypu, przewód żółtkowy. Macica ma zapętloną strukturę. Jego kształt jest charakterystyczny i przypomina rozetę, która jest wyraźnie widoczna na proglotti.

Każdy segment jest wyposażony w trzy naturalne otwory:

• Sex cloaca. Jego lokalizacja - od przodu krawędzi segmentu.
• Otwór macicy, z którego odchodzą jajka. Znajduje się za męskim narządem kopulacyjnym w linii środkowej segmentu z tyłu kloaki narządów płciowych.
• Cirrus wpada do zewnętrznej części pochwy.

Dojrzałe jaja są usuwane z macicy do jelit, a stamtąd na zewnątrz. Cykl życiowy rozprzestrzeniania się jaj w środowisku zewnętrznym jest zgodny z uwalnianiem mas kałowych. Zdjęcie pod mikroskopem elektronowym doskonale pokazuje jaja i ich wygląd między cząstkami gleby, a także jak wygląda larwa pasożyta.

Objawy i diagnoza

Szeroki tasiemiec - dwufylobotrioza patogenów. Objawy choroby z porażką pojedynczego robaka, zwykle powolnego, łagodnego. Dwufylobotriozie towarzyszą łagodne nudności bez potrzeby wymiotów, łagodnych zawrotów głowy i łagodnego rozstroju żołądka. Czasami mogą wystąpić objawy łagodnego bólu brzucha. Charakterystyczne objawy to rozwój niedokrwistości, która jest bardzo podobna w naturze do niedokrwistości spowodowanej przez nowotwór złośliwy w organizmie, zwany zespołem Addisona-Birmera.

Obraz kliniczny dipylylobotriozy jest najczęściej utajony, ale mogą wystąpić objawy kliniczne i manifestacyjne. Czas trwania inkubacji wynosi od trzech tygodni do dwóch miesięcy, co decyduje o cyklu życiowym pasożyta. Choroba, która powoduje tasiemca, pojawia się stopniowo, wraz z narastającymi objawami zespołu gorączkowego neuropatii, charakteryzującego się ogólnym osłabieniem, wysokim stopniem zmęczenia i atakami zawrotów głowy. Brak zmian w badaniach krwi.

Tylko dwa procent pacjentów może rozwinąć ciężki przebieg choroby, któremu towarzyszą poważne objawy:

• rozwój niedokrwistości z niedoborem witaminy B12;
• występowanie znacznego bólu w ciele języka;
• ze strony układu sercowo-naczyniowego wyraźne rozszerzenie mięśnia sercowego, tachykardia i ciężkie niedociśnienie;
• ze strony przewodu pokarmowego możliwe są objawy obturacyjnej niedrożności jelit ze względu na nagromadzenie pasożytów w jelicie spowodowane przez szeroki tasiemiec.

Podczas pasożytowania pojedynczego osobnika w ludzkim ciele, obserwuje się dipilylobotriozę w powolnej postaci. Około 80% pacjentów jest w stanie wykryć fragmenty pasożyta w stolcu.

Lentz diagnozuje się badając masy kałowe jaj robaków i fragmentów strobilu. Najbardziej skutecznymi metodami są metody Kalantaryana i Kato, z identyfikacją osób bliskich zakażonym pacjentom i ich dalszym badaniem.

Leczenie i zapobieganie

Leczenie robaczycy wywołanej szerokim tasiemcem jest patogenetyczne i bardzo specyficzne.

Z ciężkimi objawami i przebiegiem difyllobotriozy, jak również wyraźną niedokrwistością z niedoborem witaminy B12, której towarzyszą choroby współistniejące, przeprowadza się leczenie patogenetyczne mające na celu uzupełnienie witaminy B12. Ten schemat jest używany przed odrobaczeniem pacjenta. Leczenie polega na codziennym domięśniowym zastrzyku witaminy B12 przez cały tydzień. Tydzień później witamina jest podawana co 48 godzin.

Schemat specyficznej terapii przeciwko difylylobotriozie obejmuje jedną z metod, które zalecają leczenie:

1. Pojedyncza dawka dwóch gramów Fenasal, rozcieńczona w jednej czwartej szklanki wody dla dorosłych, w dawce nie większej niż 1,5 grama dla dzieci, w zależności od ich wagi.
2. Dichlosalum, który zawiera 2,0 g fenolu i 1,0 g dichlorofenu, zgodnie z powyższą metodą.
3. Cel Biltricid (nowoczesny analog Praziquantel).

Należy zwrócić szczególną uwagę na Biltricid. Zabieg sprowadza się do tego, że Biltricid działa na pasożyta na poziomie komórkowym, umożliwiając jonom wapnia przenikanie przez błonę komórkową. W tym przypadku tasiemiec doświadcza skurczu mięśniowego worka ciała, spowodowanego naruszeniem metabolizmu węglowodanów. W związku z tym procesem wskaźnik poziomu stężenia kwasu mlekowego znacznie wzrasta, a pasożytowi brakuje zdolności do karmienia i składania jaj. Ten proces ma szkodliwy wpływ na robaka.

Biltricid zapewnia skuteczne leczenie nicieni i tasiemców. Lek Biltricid jest przepisywany w przypadkach zakażenia człowieka schistosomami i przywrami.

Biltricid jest uwalniany w tabletkach. Możesz wziąć to bez względu na czas spożywania żywności. Odstęp czasu między każdym odbiorem musi wynosić co najmniej pięć godzin. Aby przepisać leczenie, dawka i cykl przyjmowania leku Biltricid są obliczane przez specjalistę, w zależności od wagi i wieku pacjenta.

W leczeniu dwufylobotriozy w domu, w celu pozbycia się tasiemca, metody tradycyjnej medycyny przewidują jeden z najskuteczniejszych preparatów ziołowych dla ludzi - spożycie ekstraktu eterowego uzyskanego z podkładki męskiej paproci. Narzędzie jest używane przed śniadaniem, w połączeniu ze środkiem przeczyszczającym zawierającym sól fizjologiczną.

Czym są cysty w biologii i jak są niebezpieczne?

Gdy statystyki mówią, że 60% ludności świata jest pasożytem, ​​trudno w to uwierzyć. Ale jeśli weźmiemy pod uwagę, że pasożyty to nie tylko robaki, ale także najprostsze, pojawia się zrozumienie, że w takich statystykach jest trochę prawdy.

Znaleziono cysty w kale. Straszne, niezrozumiałe słowa. Nie chcę tego słyszeć od lekarza. Zrozumiemy szczegółowo, jakiego rodzaju zwierzę jest i co robić w takim przypadku.

Czym jest torbiel w biologii?

Wszyscy zapewne pamiętają z kursu biologii szkolnej, że istnieją tak zwane mikroorganizmy: bakterie, grzyby, glony, pierwotniaki. Żyją w różnych miejscach, czasem niezbyt wygodnie. Tak więc w procesie ewolucji rozwinęli zdolność formowania, izolowania wokół siebie ochronnej powłoki - torbieli. Zdolność do cystynacji.

Biolodzy identyfikują torbiele nie tylko jako ochronę przed niekorzystnymi warunkami środowiskowymi, ale także u niektórych gatunków mikroorganizmów jako stan funkcjonalny do rozmnażania lub trawienia.

Jeśli chodzi o pasożyty, najprostsze są najbardziej interesujące. Na przykład, znajome buty ciliate? Niektóre rodzaje orzęsków są pasożytami u ryb i zwierząt. U ludzi, główny orzęsk Balantide powoduje chorobę balantidiasis. Są ameby, Giardia i inni.

Choroby takie jak amebiaza, leiszmanioza, śpiączka, giardioza, toksoplazmoza są spowodowane przez pierwotniaki. Torbiel jest jedną z form ich istnienia. Do niedawna tę samą Giardię uważano za warunkowo patogenną mikroflorę. A na przykładzie lamblii: cysty wyglądają jak małe nasiona, owalne, z dwoma rdzeniami. Łatwo zrezygnować z tlenu. Cysty fotograficzne dla jasności:

W jakich warunkach powstaje torbiel?

Biorąc pod uwagę przykład Giardii, najprostsze mają dwie formy istnienia. Jest wegetatywny i torbiel. W przypadku torbieli lamblia powstają w środkowej i dolnej części jelita cienkiego, aby dostać się do środowiska zewnętrznego wraz z odchodami i dalej „szukać” nowych gospodarzy.

Po przebyciu w organizmie torbiel lamblia bezpiecznie przechodzi przez kwaśną barierę żołądka, osiada w górnym jelicie cienkim i odradza się w formę wegetatywną, trofozoit. Te ostatnie mnożą się bardzo szybko (jedna lamblia dzieli się w ciągu 10–15 minut!), Przechodzi do niższych części jelita, tworząc cysty.

Więcej o cystach

Wydalone cysty w kale mają znaczną witalność. W wilgotnym środowisku mogą żyć do 3 miesięcy. W glebie przechowywane są maksymalnie dwa tygodnie. W środowisku bezwodnym 5 dni.

Zakażenie następuje drogą kałowo-ustną, najczęściej u dzieci.

Niszczenie cyst za pomocą środków dezynfekujących jest niemożliwe. Umierają podczas gotowania, zamrażania do -25 ° C, obróbki ultrafioletem przez 30 minut.

Cysto-wydzielanie pacjenta występuje okresowo, falami. Negatywne okresy wydalania torbieli mogą trwać od 2-3 dni do 2-3 tygodni.

Co zrobić, jeśli w kale znaleziono pierwotniaki?

Torbiele w kale - wiarygodny znak giardiozy.

Konieczne jest zbadanie wszystkich członków rodziny do przewozu. W żadnym wypadku nie możesz samodzielnie leczyć takiej choroby! Jest to złożony i długotrwały proces. Problemem zajmuje się lekarz chorób zakaźnych.

Przed leczeniem, etap przygotowawczy. Obejmuje diety: tłuste, pikantne, wędzone, proste cukry, makarony, ciastka są wyłączone z diety. Zakazane mleko, konserwy. Choleretic - poprawia przepływ żółci (zabija Giardię) i przeciwskurczowy - zmniejsza skurcze mięśni, enterosorbenty (absorbuje toksyny), enzymy - normalizuje stan jelit.

Dalej jest danie główne, składające się z leków przeciwpierwotniakowych i przeciwbakteryjnych. Takich jak: metronidazol, tinidazol, furazolidon, paromomycyna, makmoror. Kurs trwa do dziesięciu dni, pamiętaj o powtórzeniu. Czasami trwa kilka kursów. Lekarz indywidualnie wybiera schemat leczenia na podstawie obrazu klinicznego i analiz.

Następnie zalicz okres rehabilitacji. Biocenoza jelitowa zostaje przywrócona, odporność jest modulowana. Obsługuje ziołolecznictwo.

Diabeł nie jest taki straszny, jak jest malowany

Współczesna medycyna zdobyła wystarczające doświadczenie w leczeniu zakażeń pierwotniakowych. Pharmaceuticals oferuje szeroką gamę leków przeciwpierwotniakowych. Giardiasis i podobne choroby do niej nie są wyrokiem, a przy odpowiednim pragnieniu i zapale wkraczają w nieistnienie.