Utlenianie biologiczne w organizmie człowieka jest podobne w procesie chemicznym ze spalaniem paliwa (węgiel, torf, drewno). Jakie substancje są utleniane w organizmie człowieka i jakie są wspólne produkty ze spalaniem w wyniku tych procesów?
U ludzi glukoza (węglowodany), aminokwasy (białka), kwasy tłuszczowe (tłuszcze) są utleniane. Powoduje to wytwarzanie dwutlenku węgla i wody.
Wyjaśnij, jakie są podobieństwa i różnice biologicznego utleniania substancji organicznych w komórce i procesu ich spalania w przyrodzie nieożywionej.
Podobieństwo: substancje złożone rozpadają się na prostsze z uwolnieniem energii. Różnice: utlenianie biologiczne zachodzi pod wpływem enzymów, zachodzi powoli (w krokach), część energii jest przechowywana w postaci ATP.
Jakie procesy zachodzą na etapach metabolizmu energetycznego?
1) Etap przygotowawczy metabolizmu energetycznego: złożone substancje organiczne (białka, tłuszcze, węglowodany) rozkładają się na proste substancje organiczne (aminokwasy, kwasy tłuszczowe, monosacharydy). Energia uwalniana podczas tego procesu jest rozpraszana w postaci ciepła (nie powstaje ATP).
2) Glikoliza zachodzi w cytoplazmie. Glukoza jest utleniana do dwóch cząsteczek kwasu pirogronowego (PVC), z utworzeniem 4 atomów wodoru i energii 2 ATP. W warunkach beztlenowych kwas mlekowy (fermentacja kwasu mlekowego) lub alkohol i dwutlenek węgla (fermentacja alkoholowa) powstają z PCW i wodoru.
3) W obecności tlenu produkty glikolizy (PVC i H) są utleniane w mitochondriach do dwutlenku węgla i wody, a energia jest wytwarzana przy 36 ATP.
Wiadomo, że enzymy przyspieszają reakcje metaboliczne. Jakie są konsekwencje zmniejszenia aktywności enzymów biorących udział w etapie tlenowym metabolizmu energetycznego zwierząt?
1) Szybkość reakcji oddychania tlenem ulegnie spowolnieniu.
2) Ciało przyspieszy procesy oddychania beksilorodnogo.
3) Ciała niezdolne do oddychania beztlenowego nie będą miały energii.
Jakie jest biologiczne znaczenie fosforylacji oksydacyjnej?
Atomy wodoru, uzyskane w poprzednich etapach metabolizmu energii, są utleniane przez tlen, z uwolnieniem energii, która przechodzi do syntezy ATP (fosforylacja ADP).
Zakłócenie metabolizmu węglowodanów
Ogólne informacje
Metabolizm węglowodanów jest odpowiedzialny za proces asymilacji węglowodanów w organizmie, ich rozpad z tworzeniem produktów pośrednich i końcowych, a także nowotwór związków, które nie są węglowodanami, lub przekształcanie prostych węglowodanów w bardziej złożone. Główną rolę węglowodanów określa ich funkcja energetyczna.
Stężenie glukozy we krwi jest bezpośrednim źródłem energii w organizmie. Szybkość jego rozkładu i utleniania, a także zdolność do szybkiego wydobywania się z magazynu zapewniają awaryjną mobilizację zasobów energetycznych z szybko rosnącymi kosztami energii w przypadku pobudzenia emocjonalnego, przy intensywnych obciążeniach mięśniowych.
Wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi rozwijają się:
reakcje wegetatywne (zwiększone pocenie się, zmiany w świetle naczyń krwionośnych skóry).
Warunek ten nazywany jest „śpiączką hipoglikemiczną”. Wprowadzenie glukozy do krwi szybko eliminuje te zaburzenia.
Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka składa się z następujących procesów:
Trawienie w przewodzie pokarmowym poli- i disacharydów pochodzących z pożywienia do monosacharydów, dalsza absorpcja monosacharydów z jelit do krwi.
Synteza i rozkład glikogenu w tkankach (glikogeneza i glikogenoliza).
Glikoliza (rozkład glukozy).
Beztlenowy sposób bezpośredniego utleniania glukozy (cykl pentozowy).
Beztlenowy metabolizm pirogronianu.
Glukoneogeneza polega na tworzeniu węglowodanów z pokarmów innych niż węglowodany.
Zaburzenia metabolizmu węglowodanów
Wchłanianie węglowodanów jest zakłócane przez brak enzymów amylolitycznych w przewodzie pokarmowym (amylaza soku trzustkowego). Jednocześnie węglowodany pochodzące z pożywienia nie są dzielone na monosacharydy i nie są wchłaniane. W rezultacie pacjent cierpi na głód węglowodanowy.
Absorpcja węglowodanów również cierpi, gdy fosforylacja glukozy w ścianie jelita jest zaburzona, co następuje podczas zapalenia jelit i zatrucia truciznami, które blokują enzym heksokinazę (floridyna, monojodooctan). Nie ma fosforylacji glukozy w ścianie jelita i nie wchodzi do krwi.
Wchłanianie węglowodanów jest szczególnie łatwo zaburzone u niemowląt, które nie utworzyły jeszcze w pełni enzymów trawiennych i enzymów, które zapewniają fosforylację i defosforylację.
Przyczyny metabolizmu węglowodanów z powodu naruszenia hydrolizy i wchłaniania węglowodanów:
zaburzenia czynności wątroby - naruszenie tworzenia glikogenu z kwasu mlekowego - kwasica (hiperlakemia).
Naruszenie syntezy i rozkładu glikogenu
Synteza glikogenu może się zmieniać w kierunku patologicznego wzrostu lub spadku. Zwiększony rozkład glikogenu występuje, gdy centralny układ nerwowy jest podekscytowany. Impulsy wzdłuż szlaków współczulnych przechodzą do składu glikogenu (wątroby, mięśni) i aktywują glikogenolizę i mobilizację glikogenu. Ponadto, w wyniku pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, wzrasta funkcja przysadki mózgowej, warstwy mózgowej nadnerczy i tarczycy, których hormony stymulują rozpad glikogenu.
Zwiększony rozkład glikogenu przy jednoczesnym zwiększeniu zużycia glukozy przez mięśnie występuje podczas ciężkiej pracy mięśni. Spadek syntezy glikogenu zachodzi podczas procesów zapalnych w wątrobie: zapalenia wątroby, podczas którego upośledzona jest jego funkcja glikogeniczno-edukacyjna.
Przy braku glikogenu energia tkankowa przełącza się na wymianę tłuszczu i białka. Tworzenie energii w wyniku utleniania tłuszczu wymaga dużej ilości tlenu; w przeciwnym razie ciała ketonowe gromadzą się w obfitości i następuje zatrucie. Tworzenie się energii z powodu białek prowadzi do utraty materiału z tworzywa sztucznego. Glikogenoza stanowi naruszenie metabolizmu glikogenu, któremu towarzyszy patologiczne nagromadzenie glikogenu w narządach.
Glikogenoza choroby Gyrke z powodu wrodzonego niedoboru glukozo-6-fosfatazy, enzymu znajdującego się w komórkach wątroby i nerek.
Glikogenoza w wrodzonym niedoborze α-glukozydazy. Enzym ten rozszczepia reszty glukozy z cząsteczek glikogenu i rozkłada maltozę. Znajduje się w lizosomach i jest oddzielony od fosforylazy cytoplazmy.
W nieobecności α-glukozydazy glikogen gromadzi się w lizosomach, które odpychają cytoplazmę, wypełniają całą komórkę i niszczą ją. Poziom glukozy we krwi jest normalny. Glikogen gromadzi się w wątrobie, nerkach, sercu. Metabolizm w mięśniu sercowym jest zaburzony, serce rośnie. Chore dzieci umierają wcześnie z powodu niewydolności serca.
Zaburzenia pośredniego metabolizmu węglowodanów
Naruszenie pośredniego metabolizmu węglowodanów może prowadzić do:
Warunki niedotlenienia (na przykład w przypadku niewydolności oddychania lub krążenia krwi, w przypadku niedokrwistości), faza beztlenowa przemiany węglowodanów przeważa nad fazą tlenową. W tkankach i krwi kwasu mlekowego i pirogronowego występuje nadmierna akumulacja. Zawartość kwasu mlekowego we krwi wzrasta kilkakrotnie. Pojawia się kwasica. Zaburzone procesy enzymatyczne. Tworzenie ATP jest zmniejszone.
Zaburzenia czynności wątroby, w których normalnie część kwasu mlekowego ulega resyntezie do glukozy i glikogenu. Z uszkodzeniem wątroby ta resynteza jest zaburzona. Rozwija się hiperaccidemia i kwasica.
Hipowitaminoza B1. Utlenianie kwasu pirogronowego jest upośledzone, ponieważ witamina B1 jest częścią koenzymu zaangażowanego w ten proces. Kwas pirogronowy gromadzi się w nadmiarze i jest częściowo przekształcany w kwas mlekowy, którego zawartość również wzrasta. Przy zaburzeniach utleniania kwasu pirogronowego synteza acetylocholiny ulega zmniejszeniu, a transmisja impulsów nerwowych jest zaburzona. Zmniejsza się tworzenie acetylcoenzymu A z kwasu pirogronowego Kwas pirogronowy jest trucizną farmakologiczną dla zakończeń nerwowych. Przy 2-3-krotnym wzroście jego koncentracji dochodzi do naruszenia wrażliwości, zapalenia nerwów, paraliżu itp.
W hipowitaminozie B1 zaburzony jest również szlak pentozofosforanowy metabolizmu węglowodanów, w szczególności tworzenie rybozy.
Hiperglikemia
Hiperglikemia to wzrost poziomu cukru we krwi powyżej normy. W zależności od czynników etiologicznych rozróżnia się następujące typy hiperglikemii:
Hiperglikemia pokarmowa. Opracowany przy przyjmowaniu dużych ilości cukru. Ten rodzaj hiperglikemii stosuje się do oceny stanu metabolizmu węglowodanów (tzw. Ładunek cukru). U zdrowej osoby po pojedynczej dawce 100-150 g cukru, zawartość glukozy we krwi wzrasta, osiągając maksymalnie 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) w ciągu 30-45 minut. Następnie poziom cukru we krwi zaczyna spadać i po 2 godzinach spada do normy (0,8-1,2 g / l), a po 3 godzinach okazuje się nawet nieco niższy.
Hiperglikemia emocjonalna. Z ostrą przewagą w korze mózgowej procesu podrażnienia nad pobudzającym hamowaniem, promieniuje on do niższych części centralnego układu nerwowego. Przepływ impulsów wzdłuż ścieżek współczulnych, zmierzających do wątroby, nasila rozpad glikogenu w nim i hamuje przenoszenie węglowodanów do tłuszczu. Jednocześnie pobudzenie działa przez ośrodki podwzgórza i współczulny układ nerwowy na nadnercza. Duże ilości adrenaliny, która stymuluje glikogenolizę, są uwalniane do krwi.
Hormonalna hiperglikemia. Występują z naruszeniem funkcji gruczołów wydzielania wewnętrznego, hormonów, które biorą udział w regulacji metabolizmu węglowodanów. Na przykład, hiperglikemia rozwija się wraz ze wzrostem wytwarzania glukagonu, komórek α hormonów wysepek Langerhansa trzustki, które poprzez aktywację fosforylazy wątrobowej, promują glikogenolizę. Adrenalina ma podobny efekt. Nadmiar glikokortykosteroidów prowadzi do hiperglikemii (stymuluje glukoneogenezę i hamuje heksokinazę), a hormon somatotropowy przysadki mózgowej (hamuje syntezę glikogenu, sprzyja powstawaniu inhibitora heksokinazy i aktywuje insulinazę wątrobową).
Hiperglikemia w niektórych rodzajach znieczulenia. W znieczuleniu eterycznym i morfinowym pobudzane są ośrodki współczulne, a adrenalina jest uwalniana z nadnerczy; w znieczuleniu chloroformowym dochodzi do naruszenia funkcji wątroby tworzącej glikogen.
Hiperglikemia z niedoborem insuliny jest najbardziej trwała i wyraźna. Jest on odtwarzany w eksperymencie przez usunięcie trzustki. Niedobór insuliny łączy się jednak z ciężką niestrawnością. Dlatego bardziej zaawansowanym eksperymentalnym modelem niedoboru insuliny jest niepowodzenie spowodowane wprowadzeniem alloksanu (C4H2N2O4), który blokuje grupy SH. W komórkach β wysepek trzustkowych Langerhansa, w których rezerwy grup SH są małe, szybko pojawia się ich niedobór i insulina staje się nieaktywna.
Ditizon może powodować eksperymentalną niewydolność insuliny, która blokuje cynk w komórkach β wysepek Langerhansa, co prowadzi do zakłócenia tworzenia się granulek cząsteczek insuliny i jej odkładania. Ponadto w komórkach β powstaje ditizonian cynku, który uszkadza cząsteczki insuliny.
Niedobór insuliny może być trzustkowy i pozatrzustkowy. Oba te rodzaje niedoboru insuliny mogą powodować cukrzycę.
Niewydolność insuliny trzustkowej
Ten rodzaj awarii rozwija się, gdy trzustka zostaje zniszczona:
W takich przypadkach wszystkie funkcje trzustki są naruszane, w tym zdolność do produkcji insuliny. Po zapaleniu trzustki niedobór insuliny rozwija się w 16–18% przypadków z powodu nadmiernej proliferacji tkanki łącznej, co zakłóca dostarczanie tlenu do komórek.
Miejscowe niedotlenienie insuliny wysepek Langerhansa (miażdżyca tętnic, skurcz naczyń) prowadzi do niedoboru insuliny, gdzie zwykle występuje bardzo intensywne krążenie krwi. W tym przypadku grupy disiarczkowe w insulinie stają się sulfhydrylem i nie mają działania hipoglikemicznego). Uważa się, że przyczyną niedoboru insuliny może być tworzenie się alloksanu w organizmie z naruszeniem metabolizmu puryn, który ma podobną strukturę do kwasu moczowego.
Aparatura wyspowa może zostać wyczerpana po wstępnym zwiększeniu funkcji, na przykład podczas spożywania zbyt dużej ilości strawnych węglowodanów, które powodują hiperglikemię, podczas przejadania się. W rozwoju niedoboru insuliny trzustkowej ważną rolę odgrywa początkowa dziedziczna niższość aparatu wyspowego.
Pozatrzustkowe niedobory insuliny
Ten rodzaj niedoboru może rozwinąć się wraz ze wzrostem aktywności insuliny: enzymu, który rozkłada insulinę i powstaje w wątrobie na początku okresu dojrzewania.
Przewlekłe procesy zapalne mogą prowadzić do niedoboru insuliny, w którym wiele enzymów proteolitycznych niszczących insulinę dostaje się do krwi.
Nadmiar hydrokortyzonu hamujący heksokinazę zmniejsza działanie insuliny. Aktywność insuliny zmniejsza się, gdy we krwi występuje nadmiar niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych, które mają na nią bezpośredni wpływ hamujący.
Przyczyną niedoboru insuliny może być jej nadmierne wiązanie z białkami przenoszącymi we krwi. Insulina związana z białkiem nie jest aktywna w wątrobie i mięśniach, ale zwykle działa na tkankę tłuszczową.
W niektórych przypadkach, z cukrzycą, zawartość insuliny we krwi jest normalna lub nawet podwyższona. Zakłada się, że cukrzyca jest spowodowana obecnością antagonisty insuliny we krwi, ale charakter tego antagonisty nie został ustalony. Tworzenie się przeciwciał przeciwko insulinie w organizmie prowadzi do zniszczenia tego hormonu.
Cukrzyca
Metabolizm węglowodanów w cukrzycy charakteryzuje się następującymi cechami:
Synteza glukokinazy jest drastycznie zmniejszona, co w cukrzycy prawie całkowicie znika z wątroby, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się glukozo-6-fosforanu w komórkach wątroby. Ten moment, wraz ze zmniejszoną syntezą syntetazy glikogenu, powoduje gwałtowne spowolnienie syntezy glikogenu. Występuje niedobór glikogenu w wątrobie. Przy braku glukozo-6-fosforanu cykl pentozowy fosforanu jest zahamowany;
Aktywność glukozo-6-fosfatazy gwałtownie wzrasta, dlatego glukozo-6-fosforan ulega defosforylacji i wchodzi do krwi jako glukoza;
Przejście glukozy do tłuszczu jest zahamowane;
Przepływ glukozy przez błonę komórkową zmniejsza się, jest słabo absorbowany przez tkanki;
Glukoneogeneza, tworzenie glukozy z mleczanu, pirogronianu, aminokwasów kwasów tłuszczowych i innego metabolizmu nie węglowodanów, jest gwałtownie przyspieszane. Przyspieszenie glukoneogenezy w cukrzycy spowodowane jest brakiem przytłaczającego efektu (tłumienia) insuliny na enzymy zapewniające glukoneogenezę w komórkach wątroby i nerek: karboksylaza pirogronianowa, glukozo-6-fosfataza.
Zatem w cukrzycy występuje nadmierna produkcja i niedostateczne wykorzystanie glukozy przez tkanki, w wyniku czego dochodzi do hiperglikemii. Zawartość cukru we krwi w ciężkich postaciach może osiągnąć 4-5 g / l (400-500 mg%) i więcej. Jednocześnie ciśnienie osmotyczne krwi gwałtownie wzrasta, co prowadzi do odwodnienia komórek organizmu. Z powodu odwodnienia funkcje ośrodkowego układu nerwowego (śpiączka hiperosmolarna) są głęboko zaburzone.
Krzywa cukru w cukrzycy w porównaniu z krzywą u zdrowych znacznie się wydłużała. Znaczenie hiperglikemii w patogenezie choroby jest dwojakie. Odgrywa rolę adaptacyjną, ponieważ jest hamowana przez rozkład glikogenu i jego synteza jest częściowo wzmocniona. W przypadku hiperglikemii glukoza lepiej penetruje tkanki i nie doświadcza ostrego braku węglowodanów. Hiperglikemia ma znaczenie negatywne.
Gdy zwiększa stężenie gluko- i mukoprotein, które łatwo wypadają w tkance łącznej, przyczyniając się do powstawania szkliwa. Dlatego cukrzyca charakteryzuje się wczesną zmianą naczyniową z miażdżycą. Proces miażdżycowy obejmuje naczynia wieńcowe serca (niewydolność wieńcowa) i naczynia nerkowe (zapalenie kłębuszków nerkowych). W podeszłym wieku cukrzycę można łączyć z nadciśnieniem.
Glikozuria
Zwykle glukoza jest zawarta w tymczasowym moczu. W kanalikach jest ponownie wchłaniany w postaci fosforanu glukozy, który wymaga tworzenia heksokinazy, a po defosforylacji wchodzi do krwi. Tak więc w końcowym cukrze w normalnych warunkach mocz nie jest zawarty.
W cukrzycy procesy fosforylacji i defosforylacji glukozy w kanalikach nerek nie radzą sobie z nadmiarem glukozy w moczu pierwotnym. Rozwija się glikozuria. W ciężkich postaciach cukrzycy zawartość cukru w moczu może osiągnąć 8-10%. Zwiększone ciśnienie osmotyczne moczu; dlatego wiele wody przechodzi do moczu końcowego.
Codzienna diureza wzrasta do 5-10 litrów lub więcej (poliuria). Rozwija się odwodnienie organizmu, rozwija się zwiększone pragnienie (polidypsja). Jeśli metabolizm węglowodanów jest osłabiony, skontaktuj się z endokrynologiem w celu uzyskania profesjonalnej pomocy. Lekarz wybierze niezbędne leczenie farmakologiczne i opracuje indywidualną dietę.
Osobisty blog Gennady Romat
Metabolizm organizmu jest stale związany z wymianą energii. Reakcje wymiany energii zachodzą stale, nawet gdy śpimy. Po złożonych zmianach chemicznych składniki odżywcze są przekształcane z wysoko molekularnych w proste, czemu towarzyszy uwalnianie energii. To jest cała wymiana energii.
Zapotrzebowanie na energię ciała podczas biegu jest bardzo wysokie. Na przykład w ciągu 2,5–3 godzin biegu zużywa się około 2600 kalorii (jest to dystans maratoński), który znacznie przewyższa koszty energii siedzącego trybu życia danej osoby dziennie. Podczas biegu energia jest pobierana przez organizm z zapasów glikogenu mięśniowego i tłuszczu.
Glikogen mięśniowy, który jest złożonym łańcuchem cząsteczek glukozy, gromadzi się w aktywnych grupach mięśniowych. W wyniku tlenowej glikolizy i dwóch innych procesów chemicznych glikogen przekształca się w adenozynotrifosforan (ATP).
Cząsteczka ATP jest głównym źródłem energii w naszym organizmie. Utrzymanie równowagi energetycznej i metabolizmu energii zachodzi na poziomie komórek. Szybkość i wytrzymałość biegacza zależy od oddychania komórki. Dlatego, aby osiągnąć najwyższe wyniki, konieczne jest zapewnienie komórce tlenu na całą odległość. Do tego i potrzebuję szkolenia.
Energia w ludzkim ciele. Etapy metabolizmu energetycznego.
Zawsze dostajemy i wydajemy energię. W postaci pożywienia otrzymujemy podstawowe składniki odżywcze lub gotowe substancje organiczne, są to białka, tłuszcze i węglowodany. Pierwszym etapem jest trawienie, tutaj nie ma uwalniania energii, którą nasze ciało może przechowywać.
Proces trawienny nie ma na celu pozyskania energii, ale raczej rozbicie dużych cząsteczek na małe. Idealnie, wszystko powinno być podzielone na monomery. Węglowodany są rozkładane na glukozę, fruktozę i galaktozę. Tłuszcze - do gliceryny i kwasów tłuszczowych, białka do aminokwasów.
Oddychanie komórkowe
Oprócz trawienia istnieje druga część lub etap. To jest oddech. Oddychamy i wtłaczamy powietrze do płuc, ale to nie jest główna część oddychania. Oddychanie ma miejsce, gdy nasze komórki, używając tlenu, spalają składniki odżywcze do wody i dwutlenku węgla, aby uzyskać energię. To ostatni etap pozyskiwania energii, która ma miejsce w każdej z naszych komórek.
Głównym źródłem żywienia człowieka są węglowodany zgromadzone w mięśniach w postaci glikogenu, glikogen jest zwykle wystarczający na 40-45 minut joggingu. Po tym czasie ciało musi przejść na inne źródło energii. To są tłuszcze. Tłuszcz jest alternatywą dla glikogenu.
Energia alternatywna - oznacza to konieczność wyboru jednego z dwóch źródeł energii lub tłuszczów lub glikogenu. Nasze ciało może otrzymywać energię tylko z jednego źródła.
Bieganie długodystansowe różni się od biegania na krótkich dystansach tym, że organizm pozostający nieuchronnie przenosi się na wykorzystanie tłuszczu mięśniowego jako dodatkowego źródła energii.
Kwasy tłuszczowe - nie jest to najlepszy substytut węglowodanów, ponieważ ich wybór i zastosowanie wymaga znacznie więcej energii i czasu. Ale jeśli glikogen się skończy, ciało nie będzie miało innego wyboru, jak użyć tłuszczów, aby w ten sposób wydobyć niezbędną energię. Okazuje się, że tłuszcze są zawsze opcją zastępczą dla ciała.
Zauważam, że tłuszcze używane do biegania to tłuszcze zawarte w włóknach mięśniowych, a nie warstwy tłuszczu pokrywające ciało.
Gdy jakakolwiek materia organiczna zostaje spalona lub rozłożona, powstają odpady, jest to dwutlenek węgla i woda. Nasze substancje organiczne to białka, tłuszcze i węglowodany. Dwutlenek węgla jest wydychany powietrzem, a woda jest wykorzystywana przez organizm lub wydalana z potem lub moczem.
Trawienie składników odżywczych, nasz organizm traci część swojej energii w postaci ciepła. Podgrzewa się i traci energię w pustym silniku w samochodzie, więc mięśnie biegacza zużywają ogromną ilość energii. przekształcanie energii chemicznej w mechaniczną. Co więcej, wydajność wynosi około 50%, czyli połowa energii przechodzi w ciepło do powietrza.
Możemy wyróżnić główne etapy metabolizmu energetycznego:
Jemy, aby uzyskać składniki odżywcze, rozbijamy je, a następnie utleniamy tlenem, otrzymujemy energię. Część energii zawsze wydziela się jako ciepło, a część magazynujemy. Energia jest przechowywana w postaci związku chemicznego o nazwie ATP.
Co to jest ATP?
ATP - adenozynotrifosforan, który ma ogromne znaczenie w wymianie energii i substancji w organizmach. ATP jest uniwersalnym źródłem energii dla wszystkich procesów biochemicznych zachodzących w żywych systemach.
W organizmie ATP jest jedną z najczęściej aktualizowanych substancji, więc u ludzi długość życia pojedynczej cząsteczki ATP wynosi mniej niż minutę. W ciągu dnia jedna cząsteczka ATP przechodzi średnio 2000–3000 cykli resyntezy. Ludzkie ciało syntetyzuje około 40 kg ATP dziennie, ale w każdym konkretnym momencie zawiera około 250 g, czyli prawie nie ma zapasu ATP w organizmie, a do normalnego życia konieczne jest ciągłe syntetyzowanie nowych cząsteczek ATP.
Wniosek: Nasze ciało może samo przechowywać energię w postaci związku chemicznego. To jest ATP.
Atf składa się z adeniny, rybozy i trifosforanu na bazie azotu - reszt kwasu fosforowego.
Stworzenie ATF wymaga dużo energii, ale kiedy zostanie zniszczone, możesz zwrócić tę energię. Nasze ciało, rozszczepiając składniki odżywcze, tworzy cząsteczkę ATP, a następnie, gdy potrzebuje energii, dzieli cząsteczkę ATP lub rozszczepia wiązania cząsteczki. Rozszczepienie jednej z reszt kwasu fosforowego można uzyskać rzędu -40 kJ. ⁄ mol
Tak jest zawsze, ponieważ ciągle potrzebujemy energii, zwłaszcza podczas biegu. Źródła energii wprowadzanej do organizmu mogą być różne (mięso. Owoce. Warzywa itp.). Wewnętrznym źródłem energii jest jedno - to jest ATP. Życie cząsteczki jest krótsze niż minuta. dlatego ciało stale dzieli się i odtwarza ATP.
Dzielenie energii Energia komórkowa
Dysymilacja
Większość naszej energii czerpiemy z glukozy jako cząsteczki ATP. Ponieważ potrzebujemy energii przez cały czas, cząsteczki te dostaną się do ciała tam, gdzie trzeba dać energię.
ATP wydziela energię, a jednocześnie dzieli się na ADP - difosforan adenozyny. ADP jest tą samą cząsteczką ATP, ale bez jednej reszty kwasu fosforowego. Dee znaczy dwa. Glukoza, rozszczepiająca się, wydziela energię, którą ADP pobiera i przywraca jej resztki fosforowe, zamieniając się w ATP, który jest ponownie gotowy do wydawania energii.
Proces ten nazywany jest dysymilacją. (Zniszczenie) W tym przypadku do produkcji energii konieczne jest zniszczenie cząsteczki ATP.
Asymilacja
Ale jest inny proces. Możesz budować własne substancje za pomocą energii. Ten proces nazywa się asymilacją. Od mniejszych do tworzenia większych substancji. Produkcja własnych białek, kwasów nukleinowych, tłuszczów i węglowodanów.
Na przykład zjadłeś kawałek mięsa Mięso to białko, które musi zostać rozbite na aminokwasy, z tych aminokwasów, twoje własne białka zostaną zebrane lub zsyntetyzowane, co stanie się twoimi mięśniami. To zajmie trochę energii.
Zdobywanie energii. Czym jest glikoliza?
Jednym z procesów pozyskiwania energii dla wszystkich żywych organizmów jest glikoliza. Glikolizę można znaleźć w cytoplazmie każdej z naszych komórek. Nazwa „glikoliza” pochodzi od greckiego. - słodki i grech. - rozpuszczenie.
Glikoliza jest enzymatycznym procesem sekwencyjnego rozkładu glukozy w komórkach, któremu towarzyszy synteza ATP. Są to 13 reakcji enzymatycznych. Glikoliza w warunkach tlenowych prowadzi do powstania kwasu pirogronowego (pirogronianu).
Glikoliza w warunkach beztlenowych prowadzi do powstawania kwasu mlekowego (mleczanu). Glikoliza jest głównym sposobem katabolizmu glukozy u zwierząt.
Glikoliza jest jednym z najstarszych procesów metabolicznych znanych niemal we wszystkich organizmach żywych. Przypuszczalnie glikoliza pojawiła się ponad 3,5 miliarda lat temu u pierwotnych prokariotów. (Prokarioty są organizmami, w których komórki nie mają uformowanego jądra. Funkcję tę pełni nukleotyd (to znaczy „podobny do jądra”), w przeciwieństwie do jądra nukleotyd nie ma własnej powłoki).
Glikoliza beztlenowa
Glikoliza beztlenowa jest sposobem na uzyskanie energii z cząsteczki glukozy bez użycia tlenu. Proces glikolizy (rozszczepiania) jest procesem utleniania glukozy, w którym dwie cząsteczki kwasu pirogronowego powstają z pojedynczej cząsteczki glukozy.
Cząsteczka glukozy jest rozdrobniona na dwie połówki, które można nazwać pirogronianem, który jest taki sam jak kwas pirogronowy. Każda połowa pirogronianu może regenerować cząsteczkę ATP. Okazuje się, że przy podziale jednej cząsteczki glukozy można przywrócić dwie cząsteczki ATP.
Przy długim biegu lub w trybie beztlenowym, po pewnym czasie trudno oddychać, mięśnie nóg są zmęczone, nogi stają się ciężkie, tak samo jak przestajesz otrzymywać wystarczającą ilość tlenu.
Ponieważ proces pozyskiwania energii w mięśniach kończy się glikolizą. Dlatego mięśnie zaczynają boleć i odmawiają pracy z powodu braku energii. Powstaje kwas mlekowy lub mleczan. Okazuje się, że im szybciej zawodnik biegnie, tym szybciej produkuje mleczan. Poziom mleczanu we krwi jest ściśle związany z intensywnością ćwiczeń.
Glikoliza tlenowa
Glikoliza sama w sobie jest procesem całkowicie beztlenowym, to znaczy nie wymaga obecności tlenu do reakcji. Zgadzam się jednak, że uzyskanie dwóch cząsteczek ATP podczas glikolizy jest bardzo małe.
Dlatego w ciele istnieje alternatywna opcja pozyskiwania energii z glukozy. Ale z udziałem tlenu. To jest oddychanie tlenem. które każdy z nas posiada, lub tlenową glikolizę. Glikoliza tlenowa jest w stanie szybko przywrócić zapasy ATP w mięśniach.
Podczas obciążeń dynamicznych, takich jak bieg, pływanie itp., Występuje tlenowa glikoliza. to znaczy, jeśli biegniesz i nie dusisz się, ale spokojnie rozmawiasz z wieloma biegającymi towarzyszami, to możemy powiedzieć, że biegasz w trybie aerobowym.
Oddychanie lub tlenowa glikoliza zachodzi w mitochondriach pod wpływem specjalnych enzymów i wymaga kosztów tlenu, a zatem czasu na jego dostarczenie.
Utlenianie zachodzi w kilku etapach, najpierw występuje glikoliza, ale dwie cząsteczki pirogronianu powstające podczas pośredniego etapu reakcji nie są przekształcane w cząsteczki kwasu mlekowego, ale wnikają do mitochondriów, gdzie utleniają się w cyklu Krebsa do dwutlenku węgla CO2 i wody H2O i wytwarzają energię do produkcji 36 kolejnych cząsteczek ATP.
Mitochondria są specjalnymi organoidami, które znajdują się w komórce, więc istnieje coś takiego jak oddychanie komórkowe, które występuje we wszystkich organizmach potrzebujących tlenu, w tym u ciebie i mnie.
Glikoliza jest ścieżką kataboliczną o wyjątkowym znaczeniu. Zapewnia energię do reakcji komórkowych, w tym syntezę białek. Półprodukty glikolizy są stosowane w syntezie tłuszczów. Pirogronian można również stosować do syntezy alaniny, asparaginianu i innych związków. Ze względu na glikolizę produktywność mitochondriów i dostępność tlenu nie ograniczają siły mięśni podczas krótkotrwałych obciążeń ograniczających. Utlenianie tlenowe jest 20 razy bardziej skuteczne niż beztlenowa glikoliza.
Co to jest mitochondria?
Mitochondria (z greckiego. Μίτος - nitka i χόνδρος - ziarno, ziarno) - dwu błonowa kulista lub elipsoidalna organoid o średnicy zwykle około 1 mikrometra. Elektrownia komórki; Główną funkcją jest utlenianie związków organicznych i wykorzystanie energii uwalnianej podczas ich rozpadu w celu wygenerowania potencjału elektrycznego, syntezy ATP i termogenezy.
Liczba mitochondriów w komórce jest zmienna. Są one szczególnie liczne w komórkach, w których zapotrzebowanie na tlen jest duże. W zależności od tego, które części komórki w każdym konkretnym momencie mają zwiększone zużycie energii, mitochondria w komórce są w stanie przejść przez cytoplazmę do stref o najwyższym zużyciu energii.
Funkcje mitochondrialne
Jedną z głównych funkcji mitochondriów jest synteza ATP - uniwersalnej formy energii chemicznej w każdej żywej komórce. Spójrz, są dwie cząsteczki pirogronianu przy wejściu i ogromna ilość „wielu rzeczy” na wyjściu. To „wiele rzeczy” nazywa się „cyklem Krebsa”. Nawiasem mówiąc, dla odkrycia tego cyklu Hans Krebs otrzymał Nagrodę Nobla.
Możemy powiedzieć, że jest to cykl kwasu trikarboksylowego. W tym cyklu wiele substancji konsekwentnie zmienia się w siebie. Ogólnie, jak rozumiesz, ta rzecz jest bardzo ważna i zrozumiała dla biochemików. Innymi słowy, jest to kluczowy etap oddychania wszystkich komórek, które używają tlenu.
W rezultacie uzyskujemy wydajność - dwutlenek węgla, wodę i 36 cząsteczek ATP. Przypomnę, że glikoliza (bez tlenu) dała tylko dwie cząsteczki ATP na jedną cząsteczkę glukozy. Dlatego, gdy nasze mięśnie zaczynają pracować bez tlenu, tracą znacznie swoją skuteczność. Dlatego wszystkie treningi mają na celu zapewnienie, że mięśnie mogą pracować na tlen tak długo, jak to możliwe.
Struktura mitochondryczna
Mitochondria mają dwie błony: zewnętrzną i wewnętrzną. Główną funkcją błony zewnętrznej jest oddzielenie organoidu od cytoplazmy komórki. Składa się z warstwy bilipidowej i białek, które ją przenikają, przez które transportowane są cząsteczki i jony, które mitochondria muszą działać.
Podczas gdy zewnętrzna błona jest gładka, wewnętrzna tworzy liczne fałdy - cristae, które znacznie zwiększają jej powierzchnię. Wewnętrzna błona składa się głównie z białek, wśród których znajdują się enzymy łańcucha oddechowego, białka transportowe i duże kompleksy syntetazy ATP. To w tym miejscu zachodzi synteza ATP. Pomiędzy błoną zewnętrzną i wewnętrzną znajduje się przestrzeń międzybłonowa z jej nieodłącznymi enzymami. Wewnętrzna przestrzeń mitochondriów nazywana jest matrycą. Tutaj znajdują się układy enzymatyczne utleniania kwasów tłuszczowych i pirogronianów, enzymy cyklu Krebsa, a także dziedziczny materiał mitochondrialny - aparat do syntezy DNA, RNA i białek.
Mitochondria są jedynym źródłem energii komórek. Umieszczone w cytoplazmie każdej komórki mitochondria są porównywalne z „bateriami”, które wytwarzają, przechowują i rozdzielają energię niezbędną dla komórki.
Ludzkie komórki zawierają średnio 1500 mitochondriów. Są one szczególnie liczne w komórkach o intensywnym metabolizmie (na przykład w mięśniach lub wątrobie).
Mitochondria są ruchliwe i poruszają się w cytoplazmie, w zależności od potrzeb komórki. Ze względu na obecność własnego DNA mnożą się i ulegają samozniszczeniu niezależnie od podziału komórki.
Komórki nie mogą funkcjonować bez mitochondriów, życie bez nich nie jest możliwe.
Utlenianie glukozy u ludzi występuje w
Podczas tego etapu uwalniana jest 140 kcal / mol energii, jej główna część (około 120 kcal / mol) gromadzi się w komórce w postaci 2 energii ATP i 2 energii zredukowanego NAD +
z którego wynika, że w pierwszym etapie cząsteczka glukozy jest dzielona na dwie cząsteczki kwasu pirogronowego, podczas gdy komórka dla każdej cząsteczki rozszczepionej glukozy otrzymuje 2 cząsteczki ATP i dwie cząsteczki o obniżonej NADH + H +.
Regulacja pierwszego etapu tlenowego rozkładu glukozy przeprowadzana jest za pomocą mechanizmów termodynamicznych i allosterycznych mechanizmów modulacji enzymów regulacyjnych zaangażowanych w pracę tego szlaku metabolicznego.
Za pomocą mechanizmów termodynamicznych przepływ metabolitów jest kontrolowany wzdłuż tego szlaku metabolicznego. Opisane układy reakcji obejmują trzy reakcje, podczas których tracona jest duża ilość energii: heksokinaza (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfofruktokinaza (G0 = -3,4 kcal / mol) i kinaza pirogronianowa (G0 = - 7,5 kcal / mol). Te reakcje w komórce są praktycznie nieodwracalne, zwłaszcza reakcja kinazy pirogronianowej, a ze względu na ich nieodwracalność proces staje się nieodwracalny jako całość.
Intensywność przepływu metabolitu w rozważanym szlaku metabolicznym jest kontrolowana w komórce przez zmianę aktywności zawartego w systemie enzymów allosterycznych: heksokinazy, fosfofruktokinazy i kinazy pirogronianowej. Zatem punkty termodynamicznej kontroli szlaku metabolicznego są jednocześnie obszarami, w których intensywność metabolitów jest regulowana.
Głównym elementem regulacyjnym systemu jest fosfofruktokinaza. Aktywność tego enzymu jest hamowana przez wysokie stężenia ATP w komórce, stopień allosterycznego hamowania enzymu ATP jest zwiększony przez wysokie stężenia cytrynianu w komórce. AMP jest allosterycznym aktywatorem fosfofruktokinazy.
Heksokinaza jest hamowana przez mechanizm allosteryczny przez wysokie stężenia Gl-6-f. W tym przypadku mamy do czynienia z pracą powiązanego mechanizmu regulacyjnego. Po zahamowaniu aktywności fosfofruktokinazy przez wysokie stężenia ATP, Fr-6-f gromadzi się w komórce, a zatem Gl-6-f gromadzi się, ponieważ reakcja katalizowana przez fosfoheksoizomerazę jest łatwo odwracalna. W tym przypadku wzrost stężenia ATP w komórce hamuje aktywność nie tylko fosfofruktokinazy, ale także heksokinazy.
Regulacja aktywności trzeciej kinazy, kinazy pirogronianowej, wygląda na bardzo trudną. Aktywność enzymu jest stymulowana przez Gl-6-f, Fr-1,6-bf
oraz PHA na mechanizm allosteryczny - tzw. aktywacja poprzednika. Z kolei wysokie wewnątrzkomórkowe stężenia ATP, NADH, cytrynianu, sukcynylo-CoA i kwasów tłuszczowych hamują aktywność enzymu za pomocą mechanizmu allosterycznego.
Ogólnie, podział glukozy na pirogronian jest hamowany na poziomie 3 wskazanych kinaz o wysokim stężeniu ATP w komórce, tj. w warunkach dobrego bezpieczeństwa komórki z energią. Przy braku energii w komórce, aktywacja rozszczepienia glukozy jest osiągana, po pierwsze, przez usunięcie allosterycznego hamowania kinaz o wysokich stężeniach ATP i allosterycznej aktywacji fosfofruktokokinazy AMF, a po drugie, z powodu allosterycznej aktywacji kinazy pirogronianowej przez jej poprzedników: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf i PHA.
Jakie jest znaczenie hamowania fosfofruktokinazy cytrynianowej i cytrynianu oraz sukcynylo-CoA - kinazy pirogronianowej? Faktem jest, że dwie cząsteczki acetylo-CoA powstają z pojedynczej cząsteczki glukozy, która
Utlenia się w cyklu Krebsa. Jeśli cytrynian gromadzi się w komórce
a sukcynylo-CoA oznacza, że cykl Krebsa nie radzi sobie z utlenianiem
już zgromadził acetyl CoA i sensowne jest jego spowolnienie
tworzenie się ciała, które osiąga się poprzez hamowanie fosforu
Kinaza Ructo i kinaza pirogronianowa.
Wreszcie, tłumienie utleniania glukozy na poziomie kinazy pirogronianowej ze wzrostem stężenia kwasów tłuszczowych ma na celu oszczędzanie glukozy w komórce w warunkach, gdy komórka jest zaopatrzona w inny, bardziej wydajny rodzaj paliwa energetycznego.
Schemat użycia glukozy w organizmie
Rola metabolizmu węglowodanów. Źródła glukozy i sposoby jej wykorzystania w organizmie.
49. Uproszczony schemat hydrolizy skrobi i glikogenu w organizmie zwierzęcia.
50. Glikoliza i jej główne etapy. Wartość glikolizy.
Istota, reakcje całkowite i wydajność glikolizy.
Rola metabolizmu węglowodanów. Źródła glukozy i sposoby jej wykorzystania w organizmie.
Główną rolę węglowodanów określa ich funkcja energetyczna.
Glukoza (od starożytnego greckiego γλυκύς słodkiego) (C6H12O6) lub cukier gronowy jest białą lub bezbarwną, bezwonną substancją o słodkim smaku, rozpuszczalną w wodzie. Cukier trzcinowy jest o 25% słodszy niż glukoza. Glukoza jest najważniejszym węglowodanem dla człowieka. U ludzi i zwierząt glukoza jest głównym i najbardziej uniwersalnym źródłem energii dla zapewnienia procesów metabolicznych. Glukoza jest odkładana u zwierząt w postaci glikogenu, w roślinach - w postaci skrobi.
Źródła glukozy
W normalnych warunkach węglowodany są głównym źródłem węglowodanów dla ludzi. Dzienne zapotrzebowanie na węglowodany wynosi około 400 g. W procesie asymilacji żywności wszystkie egzogenne polimery węglowodanowe są dzielone na monomery, tylko monosacharydy i ich pochodne są uwalniane do wewnętrznego środowiska organizmu.
Stężenie glukozy we krwi jest bezpośrednim źródłem energii w organizmie. Szybkość jego rozkładu i utleniania, a także zdolność do szybkiego wydobywania się z magazynu, zapewniają awaryjną mobilizację zasobów energetycznych z szybko rosnącymi kosztami energii w przypadku pobudzenia emocjonalnego, intensywnych obciążeń mięśniowych itp.
Poziom glukozy we krwi wynosi 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) i jest najważniejszą stałą homeostatyczną organizmu. Szczególnie wrażliwy na obniżenie poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia) jest centralny układ nerwowy. Niewielka hipoglikemia objawia się ogólnym osłabieniem i zmęczeniem. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi do 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%), rozwijają się drgawki, majaczenie, utrata przytomności i reakcje wegetatywne: zwiększone pocenie się, zmiany w świetle naczyń krwionośnych skóry itp. nazwa „śpiączka hipoglikemiczna”. Wprowadzenie glukozy do krwi szybko eliminuje te zaburzenia.
Rola energetyczna glukozy.
1. W komórkach glukoza jest wykorzystywana jako źródło energii. Główną część glukozy, po przejściu szeregu transformacji, przeznacza się na syntezę ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Ponad 90% węglowodanów jest zużywanych do produkcji energii podczas glikolizy.
2. Dodatkowy sposób wykorzystania energii przez glukozę - bez tworzenia ATP. Ta ścieżka nazywa się fosforanem pentozy. W wątrobie stanowi około 30% konwersji glukozy, w komórkach tłuszczowych jest nieco więcej. Energia ta jest zużywana do tworzenia NADP, który służy jako dawca wodoru i elektronów niezbędnych do procesów syntetycznych - tworzenia kwasów nukleinowych i żółciowych, hormonów steroidowych.
3. Konwersja glukozy do glikogenu lub tłuszczu zachodzi w komórkach wątroby i tkanki tłuszczowej. Gdy zapasy węglowodanów są niskie, na przykład pod wpływem stresu, rozwija się gluneogeneza - synteza glukozy z aminokwasów i glicerolu.
Schemat użycia glukozy w organizmie
Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka składa się z następujących procesów:
1. Trawienie w przewodzie pokarmowym poli- i disacharydów dostarczanych z pokarmem do monosacharydów, dalsza absorpcja monosacharydów z jelita do krwi.
2. Synteza i rozkład glikogenu w tkankach (glikogeneza i glikogenoliza), szczególnie w wątrobie.
Glikogen jest główną formą odkładania glukozy w komórkach zwierzęcych. W roślinach tę samą funkcję wykonuje skrobia. Strukturalnie glikogen, podobnie jak skrobia, jest rozgałęzionym polimerem glukozy. Jednak glikogen jest bardziej rozgałęziony i zwarty. Rozgałęzianie zapewnia szybkie uwalnianie, gdy glikogen rozkłada dużą liczbę końcowych monomerów.
-jest główną formą przechowywania glukozy w komórkach zwierzęcych
-tworzy rezerwę energii, którą można szybko zmobilizować, jeśli to konieczne, aby zrekompensować nagły brak glukozy
Zawartość glikogenu w tkankach:
-Odkłada się w postaci granulek w cytoplazmie w wielu typach komórek (głównie wątroby i mięśni)
-Tylko glikogen przechowywany w komórkach wątroby może być przetwarzany na glukozę, aby odżywiać całe ciało. Całkowita masa glikogenu w wątrobie może osiągnąć 100-120 gramów u dorosłych
-Glikogen wątrobowy nigdy nie ulega całkowitemu podziałowi.
-W mięśniach glikogen jest przetwarzany na glukozo-6-fosforan, wyłącznie do lokalnego spożycia. W mięśniach glikogenu gromadzi się nie więcej niż 1% całkowitej masy mięśniowej.
-Niewielka ilość glikogenu znajduje się w nerkach, a jeszcze mniej w glejowych komórkach mózgu i leukocytach.
Synteza i rozkład glikogenu nie przekształcają się w siebie, procesy te zachodzą na różne sposoby.
Cząsteczka glikogenu zawiera do 1 miliona reszt glukozy, dlatego w syntezie zużywana jest znaczna ilość energii. Konieczność przekształcenia glukozy w glikogen wynika z faktu, że nagromadzenie znacznej ilości glukozy w komórce prowadziłoby do wzrostu ciśnienia osmotycznego, ponieważ glukoza jest substancją wysoce rozpuszczalną. Przeciwnie, glikogen jest zawarty w komórce w postaci granulek i jest nieco rozpuszczalny.
Glikogen jest syntetyzowany w okresie trawienia (w ciągu 1-2 godzin po spożyciu pokarmów węglowodanowych). Glikogeneza występuje szczególnie intensywnie w wątrobie i mięśniach szkieletowych.
Aby włączyć 1 resztę glukozy do łańcucha glikogenu, wydaje się 1 ATP i 1 UTP.
Główny aktywator - hormon insuliny
Jest aktywowany w przerwach między posiłkami i podczas pracy fizycznej, gdy poziom glukozy we krwi spada (hipoglikemia względna)
Główne aktywatory rozkładu:
w wątrobie - hormon glukagon
w mięśniach - hormon adrenaliny
Uproszczony schemat hydrolizy skrobi i glikogenu w organizmie zwierzęcia.
3. Szlak pentozofosforanowy (cykl pentozowy) to szlak beztlenowy bezpośredniego utleniania glukozy.
Na tej drodze nie więcej niż 25-30% glukozy wchodzi do komórek
Uzyskane równanie szlaku pentozofosforanowego:
6 cząsteczek glukozy + 12 NADP → 5 cząsteczek glukozy + 6 СО2 + 12 NADPH2
Biologiczną rolą szlaku pentozofosforanowego u osoby dorosłej jest spełnienie dwóch ważnych funkcji:
· Jest dostawcą pentoz, które są niezbędne do syntezy kwasów nukleinowych, koenzymów, makroergów do celów plastikowych.
· Służy jako źródło NADPH2, które z kolei służy do:
1. regeneracyjne syntezy hormonów steroidowych, kwasów tłuszczowych
2. aktywnie uczestniczy w neutralizacji substancji toksycznych w wątrobie
4. Glikoliza - rozkład glukozy. Początkowo termin ten oznaczał tylko fermentację beztlenową, której kulminacją jest tworzenie się kwasu mlekowego (mleczanu) lub etanolu i dwutlenku węgla. Obecnie pojęcie „glikolizy” stosuje się szerzej w celu opisania rozkładu glukozy, przechodzącego przez tworzenie się glukozo-6-fosforanu, difosforanu fruktozy i pirogronianu, zarówno pod nieobecność, jak iw obecności tlenu. W tym drugim przypadku stosuje się termin „glikoliza tlenowa”, w przeciwieństwie do „glikolizy beztlenowej”, której kulminacją jest tworzenie kwasu mlekowego lub mleczanu.
Glikoliza
Mała, nienaładowana cząsteczka glukozy może dyfundować przez komórkę. Aby glukoza pozostała w komórce, musi zostać przekształcona w postać naładowaną (zwykle glukozo-6-fosforan). Ta reakcja nazywa się blokowaniem lub blokowaniem.
Dalsze sposoby wykorzystania glukozo-6-fosforanu w komórkach:
-Glikoliza i całkowite tlenowe utlenianie glukozy
-Cykl fosforanu pentozy (częściowe utlenianie glukozy do pentoz)
-Synteza glikogenu itp.
Glikoliza zachodzi w cytoplazmie komórek. Końcowym produktem tego etapu jest kwas pirogronowy.
GLIKOLIZA ANAEROBOWA - proces rozdzielania glukozy z tworzeniem końcowego produktu mleczanu przez pirogronian. Płynie bez użycia tlenu i dlatego nie zależy od pracy mitochondrialnego łańcucha oddechowego.
Płynące w mięśniach podczas wykonywania intensywnych obciążeń, w pierwszych minutach pracy mięśniowej, w erytrocytach (w których nie ma mitochondriów), a także w różnych narządach w warunkach ograniczonego zaopatrzenia w tlen, w tym w komórkach nowotworowych. Proces ten służy jako wskaźnik zwiększonej szybkości podziału komórek przy niedostatecznym zaopatrzeniu ich systemu naczyń krwionośnych.
1. Etap przygotowawczy (kontynuuje koszt dwóch cząsteczek ATP)
Enzymy: glukokinaza; izomeraza fosfofruktowa;
2. Etap powstawania triozy (podział glukozy na 2 trzy fragmenty węgla)
1,6-difosforan fruktozy → 2-fosforan gliceroaldehydu-3
3. Oksydacyjny etap glikolizy (daje 4 mol ATP na 1 mol glukozy)
2 gliceroaldehyd-3-fosforan + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 mleczan + 2 NAD +
2NAD daje 6 ATP
Ta metoda syntezy ATP, przeprowadzana bez udziału oddychania tkankowego, a zatem bez zużycia tlenu, zapewniona przez energię rezerwową substratu, nazywana jest fosforylacja beztlenowa lub substratowa.
To najszybszy sposób na uzyskanie ATP. Należy zauważyć, że we wczesnych stadiach dwie cząsteczki ATP są zużywane do aktywacji glukozy i fruktozo-6-fosforanu. W rezultacie konwersji glukozy w pirogronian towarzyszy synteza ośmiu cząsteczek ATP.
Ogólne równanie glikolizy to:
Glukoza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 pirogronian + 2H2O + 8 ATP,
Or
1. Glikoliza jest niezależnym od mitochondriów szlakiem wytwarzania ATP w cytoplazmie (2 mole ATP na 1 mol glukozy). Podstawowe znaczenie fizjologiczne - wykorzystanie energii uwalnianej w tym procesie do syntezy ATP. Metabolity glikolizy są używane do syntezy nowych związków (nukleozydy; aminokwasy: seryna, glicyna, cysteina).
2. Jeśli glikoliza przejdzie do mleczanu, wówczas „regeneracja” NAD + następuje bez udziału oddychania tkankowego.
3. W komórkach, które nie zawierają mitochondriów (erytrocyty, plemniki), glikoliza jest jedynym sposobem syntezy ATP
4. Kiedy mitochondria są zatrute tlenkiem węgla i innymi truciznami oddechowymi, glikoliza pozwala przetrwać
1. Szybkość glikolizy zmniejsza się, jeśli glukoza nie dostanie się do komórki (regulacja przez ilość substratu), jednak wkrótce zaczyna się rozkład glikogenu i przywraca się szybkość glikolizy
2. AMP (sygnał niskiej energii)
3. Regulacja glikolizy hormonami. Stymulowanie glikolizy: insulina, adrenalina (stymuluje rozkład glikogenu; w mięśniach powstaje fosforan glukozy-6 i substrat aktywuje glikolizę). Hamuje glikolizę: Glukagon (hamuje gen kinazy pirogronianowej; przekształca kinazę pirogronianową w postać nieaktywną)
Znaczenie glikolizy beztlenowej jest krótkie
- W warunkach intensywnej pracy mięśni, podczas niedotlenienia (na przykład intensywne bieganie przez 200 m przez 30 s), rozpad węglowodanów tymczasowo zachodzi w warunkach beztlenowych
- Cząsteczki NADH nie mogą oddać swojego wodoru, ponieważ łańcuch oddechowy w mitochondriach „nie działa”
- W cytoplazmie dobrym akceptorem wodoru jest pirogronian, produkt końcowy pierwszego etapu.
- W spoczynku, po intensywnej pracy mięśniowej, tlen zaczyna wchodzić do komórki.
- Prowadzi to do „uruchomienia” łańcucha oddechowego.
- W rezultacie glikoliza beztlenowa jest automatycznie hamowana i przełączana na tlenową, bardziej energooszczędną
- Hamowanie beztlenowej glikolizy przez tlen wchodzący do komórki nazywa się EFEKTEM PASTERY.
EFEKT PASTERZA. Polega na depresji oddechowej (O2a) beztlenowa glikoliza, tj. następuje przejście z tlenowej glikolizy na utlenianie beztlenowe. Jeśli tkaniny są dostarczane z O2, następnie 2NADN2, utlenianie powstałe w trakcie centralnej reakcji utlenia się w łańcuchu oddechowym, dlatego PCW nie zmienia się w mleczan, lecz w acetylo-CoA, który bierze udział w cyklu TCA.
Pierwszy etap rozkładu węglowodanów - glikolizy beztlenowej - jest prawie odwracalny. Z pirogronianu, jak również z mleczanu powstającego w warunkach beztlenowych (kwas mlekowy), można syntetyzować glukozę, a z niej glikogen.
Podobieństwo beztlenowej i tlenowej glikolizy polega na tym, że procesy te przebiegają w ten sam sposób z udziałem tych samych enzymów przed utworzeniem PCW.
ZAKOŃCZENIE AEROBOWEGO UTLENIANIA GLUKOZY (PAOG):
Ze względu na aktywność mitochondriów możliwe jest całkowite utlenienie glukozy do dwutlenku węgla i wody.
W tym przypadku glikoliza jest pierwszym etapem oksydacyjnego metabolizmu glukozy.
Przed włączeniem mitochondriów do PAOG mleczan glikolityczny należy przekształcić w PCW.
1. Glikoliza z późniejszą konwersją 2 moli mleczanu do 2 moli PVA i transportem protonów do mitochondriów
2. Oksydacyjna dekarboksylacja 2 moli pirogronianu w mitochondriach z utworzeniem 2 moli acetyloCoA
3. Spalanie reszty acetylowej w cyklu Krebsa (2 obroty cyklu Krebsa)
4. Oddychanie tkanek i fosforylacja oksydacyjna: NADH * H + i FADH2, generowane w cyklu Krebsa, oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu i przenoszona przez transfer jabłczanu z cytoplazmy, są używane
Etapy katabolizmu na przykładzie PAOG:
-Glikoliza, transport protonów do mitochondriów (I etap),
- oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu (etap II)
-Cykl Krebsa - etap III
-Oddychanie tkanek i sprzężona fosforylacja oksydacyjna - etap IV (synteza mitochondrialnego ATP)
Ii. Podczas drugiego etapu oddziela się dwutlenek węgla i dwa atomy wodoru od kwasu pirogronowego. Rozszczepione atomy wodoru w łańcuchu oddechowym są przenoszone do tlenu z jednoczesną syntezą ATP. Kwas octowy powstaje z pirogronianu. Dołącza do specjalnej substancji, koenzymu A.
Substancja ta jest nośnikiem resztek kwasu. Wynikiem tego procesu jest tworzenie substancji acetylokoenzymu A. Substancja ta ma wysoką aktywność chemiczną.
Ostateczne równanie drugiego etapu:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз-С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Koenzym pirogronianowy A Acetylo-CoA
Acetylokoenzym A ulega dalszemu utlenianiu w cyklu kwasu trikarboksylowego (cykl Krebsa) i jest przekształcany w CO2 i H2O.
Iii. To jest trzeci etap. Ze względu na uwolnioną energię na tym etapie przeprowadza się również syntezę ATP.
Cykl kwasu trikarboksylowego (TCA) jest ostatnim etapem katabolizmu nie tylko węglowodanów, ale wszystkich innych klas związków organicznych. Wynika to z faktu, że rozkład węglowodanów, tłuszczów i aminokwasów wytwarza wspólny produkt pośredni, kwas octowy, związany z jego nośnikiem, koenzymem A, w postaci acetylokoenzymu A.
Cykl Krebsa występuje w mitochondriach z obowiązkowym zużyciem tlenu i wymaga funkcjonowania oddychania tkankowego.
Pierwszą reakcją cyklu jest oddziaływanie acetylokoenzymu A z kwasem szczawiowo-octowym (SCHUK) z utworzeniem kwasu cytrynowego.
Kwas cytrynowy zawiera trzy grupy karboksylowe, to jest kwas trikarboksylowy, który spowodował nazwę tego cyklu.
Dlatego reakcje te nazywane są cyklem kwasu cytrynowego. Tworząc serię pośrednich kwasów trikarboksylowych, kwas cytrynowy ponownie przekształca się w kwas szczawiowo-octowy i cykl powtarza się. Wynikiem tych reakcji jest tworzenie się rozszczepionego wodoru, który po przejściu przez łańcuch oddechowy tworzy wodę z tlenem. Przenoszeniu każdej pary atomów wodoru do tlenu towarzyszy synteza trzech cząsteczek ATP. W sumie utlenianie jednej cząsteczki acetylokoenzymu A syntetyzuje 12 cząsteczek ATP.
Końcowe równanie cyklu Krebsa (trzeci etap):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 ОО2 + Н2О + 12 Ф
Schematycznie cykl Krebsa można przedstawić w następujący sposób:
W wyniku wszystkich tych reakcji powstaje 36 cząsteczek ATP. W sumie glikoliza wytwarza 38 cząsteczek ATP na cząsteczkę glukozy.
Glukoza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Biologiczna rola TCA
Cykl Krebsa pełni rolę integracyjną, amfibolową (tj. Kataboliczną i anaboliczną), energetyczną i donorową.
1. Rola integracji polega na tym, że TCA jest ostatnim powszechnym sposobem utleniania cząsteczek paliwa - węglowodanów, kwasów tłuszczowych i aminokwasów.
2. Acetyl CoA jest utleniany w cyklu TCA - jest to rola kataboliczna.
3. Anaboliczna rola cyklu polega na tym, że dostarcza on produktów pośrednich do procesów biosyntetycznych. Na przykład szczawiooctan jest stosowany do syntezy asparaginianu, a-ketoglutaranu do tworzenia glutaminianu i sukcynylo-CoA do syntezy hemu.
4. Jedna cząsteczka ATP powstaje w CTC na poziomie fosforylacji substratu - jest to rola energetyczna.
5. Donor wodoru polega na tym, że CTC zapewnia zredukowanym koenzymom NADH (H +) i FADH2 łańcuch oddechowy, w którym zachodzi utlenianie wodoru tych koenzymów do wody w połączeniu z syntezą ATP. Podczas utleniania jednej cząsteczki acetylo-CoA w cyklu TCA tworzą się 3 NADH (H +) i 1 FADH2.
Etap IV. Oddychanie tkanek i sprzężona fosforylacja oksydacyjna (synteza mitochondrialnego ATP)
Jest to transfer elektronów ze zredukowanych nukleotydów do tlenu (przez łańcuch oddechowy). Towarzyszy temu tworzenie produktu końcowego - cząsteczki wody. Ten transport elektronów jest związany z syntezą ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej.
Utlenianie materii organicznej w komórkach, któremu towarzyszy zużycie tlenu i synteza wody, nazywane jest oddychaniem tkankowym, a łańcuch przenoszenia elektronów (CPE) nazywany jest łańcuchem oddechowym.
Cechy utleniania biologicznego:
1. Przepływ w temperaturze ciała;
2. W obecności H2O;
3. Przepływa stopniowo przez liczne etapy z udziałem nośników enzymów, które zmniejszają energię aktywacji, następuje spadek wolnej energii, w wyniku czego energia jest uwalniana w porcjach. Dlatego utlenianiu nie towarzyszy wzrost temperatury i nie prowadzi do wybuchu.
Elektrony wchodzące do CPE, gdy przemieszczają się z jednego nośnika do drugiego, tracą darmową energię. Duża część tej energii jest magazynowana w ATP, a część jest rozpraszana jako ciepło.
Przeniesienie elektronów z utlenionych substratów do tlenu następuje w kilku etapach. Obejmuje dużą liczbę pośrednich nośników, z których każdy jest w stanie przyłączyć elektrony z poprzedniego nośnika i przenieść je do następnego. W ten sposób powstaje łańcuch reakcji redoks, skutkujący redukcją O2 i syntezą H2O.
Transport elektronów w łańcuchu oddechowym jest sprzężony (połączony) z utworzeniem gradientu protonu niezbędnego do syntezy ATP. Proces ten nazywany jest fosforylacją oksydacyjną. Innymi słowy, fosforylacja oksydacyjna jest procesem, w którym energia biologicznego utleniania jest przekształcana w energię chemiczną ATP.
Funkcja łańcucha oddechowego - wykorzystanie zredukowanych wektorów oddechowych powstałych w reakcjach metabolicznego utleniania substratów (głównie w cyklu kwasu trikarboksylowego). Każda reakcja utleniania zgodnie z ilością uwolnionej energii jest „obsługiwana” przez odpowiedni nośnik oddechowy: NADF, NAD lub FAD. W łańcuchu oddechowym protony i elektrony są rozróżniane: podczas gdy protony są transportowane przez błonę, tworząc ΔpH, elektrony przemieszczają się wzdłuż łańcucha nośnego od ubichinonu do oksydazy cytochromu, generując różnicę potencjału elektrycznego wymaganą do utworzenia ATP przez protonową syntazę ATP. Zatem oddychanie tkanek „ładuje” błonę mitochondrialną, a fosforylacja oksydacyjna „rozładowuje” ją.
KONTROLA DRÓG ODDECHOWYCH
Przenoszenie elektronów przez syntezę CPE i ATP jest ściśle związane, tj. może wystąpić tylko jednocześnie i synchronicznie.
Wraz ze wzrostem zużycia ATP w komórce, zwiększa się ilość ADP i jego napływ do mitochondriów. Zwiększenie stężenia ADP (substratu syntazy ATP) zwiększa szybkość syntezy ATP. Zatem szybkość syntezy ATP dokładnie odpowiada potrzebom energetycznym komórki. Przyspieszenie oddychania tkankowego i fosforylacji oksydacyjnej przy wzrastających stężeniach ADP nazywane jest kontrolą oddechową.
W reakcjach CPE część energii nie jest przekształcana w energię wiązań makroergicznych ATP, ale jest rozpraszana jako ciepło.
Różnica potencjałów elektrycznych na błonie mitochondrialnej utworzonej przez łańcuch oddechowy, który działa jako przewodnik molekularny elektronów, jest siłą napędową tworzenia ATP i innych rodzajów użytecznej energii biologicznej. Ta koncepcja konwersji energii w żywych komórkach została przedstawiona przez P. Mitchella w 1960 r. W celu wyjaśnienia molekularnego mechanizmu koniugacji transportu elektronów i powstawania ATP w łańcuchu oddechowym i szybko zyskała międzynarodowe uznanie. Za rozwój badań w dziedzinie bioenergii P. Mitchell w 1978 r. Otrzymał Nagrodę Nobla. W 1997 r. P. Boyer i J. Walker otrzymali Nagrodę Nobla za wyjaśnienie molekularnych mechanizmów działania głównego enzymu bioenergii, syntazy protonowej ATP.
Obliczanie mocy wyjściowej PAOG etapami:
Glikoliza - 2 ATP (fosforylacja substratu)
Przeniesienie protonów do mitochondriów - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oksydacyjna dekarboksylacja 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Cykl Krebsa (w tym TD i OF) - 12 * 2 = 24 mole ATP podczas spalania 2 reszt acetylowych
RAZEM: 38 moli ATP z całkowitym spalaniem 1 mola glukozy
1) zapewnia połączenie między substratami oddechowymi a cyklem Krebsa;
2) dostarcza na potrzeby komórki dwie cząsteczki ATP i dwie cząsteczki NADH podczas utleniania każdej cząsteczki glukozy (w warunkach anoksji glikoliza wydaje się być głównym źródłem ATP w komórce);
3) wytwarza związki pośrednie do procesów syntezy w komórce (na przykład fosfoenolopirogronian, niezbędny do tworzenia związków fenolowych i ligniny);
4) w chloroplastach zapewnia bezpośrednią drogę syntezy ATP, niezależnie od podaży NADPH; ponadto, dzięki glikolizie w chloroplastach, zmagazynowana skrobia jest metabolizowana do triozy, która jest następnie eksportowana z chloroplastów.
Wydajność glikolizy wynosi 40%.
5. Interkonwersja heksoz
6. Glukoneogeneza - tworzenie węglowodanów z produktów nie będących węglowodanami (pirogronian, mleczan, glicerol, aminokwasy, lipidy, białka itp.).