1. Główny
  2. Diety

Czym jest żółtaczka miąższowa, przyczyny jej wystąpienia i metody leczenia u dorosłych

Diety

Żółtaczka nie jest chorobą niezależną. Jest to zespół patologiczny lub zespół objawów, który jest charakterystyczny dla prawie wszystkich chorób wątroby. Wskazuje na obecność w ciele negatywnych zmian w aktywności wątroby. Żółtaczka objawia się wybarwieniem powierzchni skóry i błon śluzowych (w szczególności orbit) w kolorze żółtym, a także innymi objawami związanymi z pojawieniem się nadmiaru bilirubiny we krwi.

Istnieje kilka rodzajów żółtaczki, z których każda ma swoje własne cechy i przyczyny. Wśród nich są:

  • Suprahepatic. Nazywany jest również hemolitycznym, ponieważ jego rozwój wiąże się z problemami z krwią. Z powodu patologicznych zaburzeń tworzenia krwi obserwuje się zwiększoną syntezę bilirubiny, co prowadzi do hiperbilirubinemii.
  • Mechaniczne (podwodne). Ta postać pojawia się z powodu obecności pacjenta z kamicą żółciową, guzami w przewodzie żółciowym lub innymi zjawiskami patologicznymi.
  • Prawdziwe wątrobowe (miąższowe). Rozwija się na tle bezpośredniego uszkodzenia wątroby. Najczęściej pojawia się z powodu uszkodzenia wirusowego komórek wątroby, zapalenia wątroby, zniszczenia (marskości) lub raka wątroby.

Różne typy żółtaczki

Każdy rodzaj żółtaczki jest niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta, ponieważ wskazuje na zaburzenia patologiczne, które zakłócają normalne funkcjonowanie wątroby i przepływ żółci.

Żółtaczka miąższowa jest dość częstym objawem w chorobach wątroby. W tym artykule rozważamy jego naturę, mechanizm rozwoju i przyczyny występowania, a także metody diagnozowania i leczenia takiego zespołu.

Natura zjawiska

Nazwa miąższowa taka żółtaczka otrzymała, ponieważ proces patologiczny rozwija się w miąższu - tkance wątroby, która składa się z komórek wątroby, hepatocytów. Wytwarzają specjalny płyn wydzielniczy, który bierze udział w trawieniu, żółci.

Komórki wątroby chwytają wolną bilirubinę - specjalny pigment barwiący, który jest głównym składnikiem żółci. Następnie wiąże się z kwasem glukuronowym, w wyniku czego powstaje nietoksyczny związek rozpuszczalny w wodzie.

Mechanizm rozwoju żółtaczki wątrobowej jest naruszeniem funkcjonowania wątroby z powodu uszkodzenia hepatocytów. Prowadzi to do tego, że nie cała bilirubina jest eliminowana z żółcią, a jej pozostałości są zwracane do krwi, gdzie się gromadzą. Dlaczego tak się dzieje?

Rozwój patologii zależy od przyczyn, które ją wywołały. Najczęściej następujące symptomy prowadzą do tego symptomu:

  • Penetracja do organizmu różnych infekcji. Mogą to być wirusy (wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C itd.), Bakterie. Na przykład zatrucie wątroby jest często powodowane przez malarię, syfilis i inne choroby zakaźne.
  • Dysfunkcja hormonalna. Wpływają na normalne funkcjonowanie wątroby, zmniejszając jej zdolność do samooczyszczania. Na przykład naturalną żółtaczkę obserwuje się u noworodków podczas restrukturyzacji funkcjonowania tarczycy.
  • Predyspozycje genetyczne. Jak również obecność chorób autoimmunologicznych mających na celu uszkodzenie wątroby.

Zatrucie substancjami toksycznymi różnego pochodzenia. Na przykład:

  • chemia gospodarcza;
  • substancje przemysłowe;
  • narkotyki;
  • naturalne toksyny (niektóre rośliny lub grzyby, jad węża);
  • alkohol
  • Zjawiska patologiczne w wątrobie lub woreczku żółciowym. Może to być zwłóknienie, marskość lub rak.

    • Kto jest najbardziej narażony na żółtaczkę wątrobową? Na podstawie przyczyn jego rozwoju możemy wyróżnić takie kategorie ludzi:

    • pacjenci z zapaleniem wątroby i innymi chorobami zakaźnymi;
    • pacjenci przyjmujący hormony lub inne poważne leki;
    • pracownicy branż, które mają kontakt z różnymi substancjami chemicznymi i substancjami toksycznymi;
    • osoby uzależnione od zbierania i używania grzybów i roślin leczniczych;
    • osoby uzależnione od alkoholu lub osoby, które tolerują nadmierne picie;
    • pacjenci z marskością wątroby lub rakiem wątroby.

    Oczywiście żółtaczka nie jest chorobą. Ale obecność takiego objawu wskazuje na rozwój w organizmie procesu patologicznego, który prowadzi do uszkodzenia komórek wątroby. Należy zwrócić uwagę na dodatkowe objawy, aby określić rodzaj żółtaczki, a także jej charakter. Następnie konieczne jest rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.

    Jak ujawnia się naruszenie?

    Jeśli komórki wątroby są uszkodzone, bilirubina nie jest wydalana wraz z żółcią i zaczyna gromadzić się we krwi i tkankach organizmu. Ponieważ ma żółty kolor, ludzka skóra, a także błony śluzowe, żółkną. Ponadto pacjent obserwuje dodatkowo objawy, które mogą występować przy innych rodzajach żółtaczki. Aby zrozumieć, co dzieje się z patologią, należy zwrócić uwagę na następujące zjawiska:

    1. Swędząca skóra. W żółtaczce wątrobowej nie jest tak silna jak w przypadku żółtaczki mechanicznej, gdy wątroba wytwarza nadmiar kwasów żółciowych.
    2. Kolor skóry W żółtaczce miąższowej skóra staje się żółta lub czerwonawa. Tylko dzięki długiemu przepływowi skóra staje się zielonkawa (co jest typowe dla wyglądu mechanicznego).
    3. Kolor moczu i kału. Z żółtaczką mocz staje się ciemny, a odchody są odbarwione (z żółtaczką hemolityczną, jest ciemno, a mocz pomarańczowy).
    4. Badania laboratoryjne. Pomagają odróżnić żółtaczkę wątrobową od innych rodzajów żółtaczki. W tym celu wykonuje się badania krwi i testy wątroby.

    Żółtaczka miąższowa to specjalny zespół, który ostrzega przed problemami z wątrobą. Taka żółtaczka ma 3 etapy rozwoju, w których dodatkowe objawy pojawią się nieco inaczej:

    Pierwszy etap to preichelous. Na tym etapie występuje:

    • zmniejszona aktywność enzymu;
    • uszkodzenie błony komórkowej wątroby;
    • zmniejszone powstawanie wolnej bilirubiny. Zewnętrznie przejawia się to zmianą koloru moczu (staje się ciemna) i przebarwieniem kału.

    Drugi etap to żółtaczka. Hiperfermentacja, wzrost produkcji kwasów żółciowych, wzrost przepuszczalności komórek wątroby i ściskanie naczyń krwionośnych jest charakterystyczne dla tego etapu. Przejawia się to:

    świąd w wątrobie;

  • pojawienie się zażółcenia skóry i błon śluzowych;
  • pojawienie się dyskomfortu i bólu w prawym nadbrzuszu;
  • objawy zatrucia (nudności, napady wymiotów, gorączka);
  • wysypka skórna guzowata;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • ból stawów i tkanki mięśniowej. Na tym etapie można zaobserwować oznaki osłabienia roślinności - osłabienie, letarg, drażliwość, problemy ze snem i apetyt.
  • Trzeci to etap wyniku. Jest to ostatni etap, kiedy objawy istniejących objawów nasilają się - swędzenie staje się bardzo silne, skóra staje się zielonkawa, ból w okolicy wątroby wzrasta. Jeśli pacjent nie zapewnia pomocy medycznej w nagłych wypadkach, wówczas rozwija się śpiączka wątrobowa, a następnie śmierć pacjenta.

    • Im wcześniej można wykryć żółtaczkę i określić jej przyczynę, tym łatwiej ją leczyć. W tym przypadku życie i zdrowie pacjenta zależą od terminowości udzielonej pomocy.

    Klasyfikacja

    Żółtaczka miąższowa może przejawiać się w kilku postaciach, które mają swoje własne cechy. Przydziel:

    Żółtaczka wątrobowa. Ta postać żółtaczki miąższowej rozwija się na tle toksycznego uszkodzenia komórek wątroby. Często pojawia się na tle wirusowych chorób wątroby (zapalenie wątroby), zatrucia wątroby różnymi truciznami, leków. Towarzyszy jej:

    • zwiększony poziom bilirubiny we krwi;
    • cytoliza komórek wątroby (przenikanie do krwi enzymów izolujących martwe komórki);
    • niższy poziom cholesterolu;
    • zaburzenia krwawienia;

    zaburzenia hormonalne (podwyższony poziom estrogenów, brak eliminacji aldosteronu). Takie negatywne procesy prowadzą do pojawienia się niektórych niespecyficznych objawów - dreszczy, wysokiej gorączki, biegunki, nieprawidłowości skórnych (zaczerwienienie, rumień dłoniowy, teleangiektazje), jak również obrzęki.

    Ponadto, w przypadku zapalenia wątroby lub marskości, czasami dochodzi do nagromadzenia płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). Gdy widać żółtaczkę w postaci komórek wątrobowych, lekarz często bada powiększone żyły w brzuchu.

    Patogeneza i objawy żółtaczki wątrobowokomórkowej

    Żółtaczka cholestatyczna. Pojawia się z powodu pogorszenia odpływu żółci, z powodu którego następuje zastój bilirubiny i kwasu glukuronowego. Proces ten występuje na tle cholestazy (naruszenie odpływu żółci), zmian zapalnych dróg żółciowych, a także rozluźnienie mięśni dróg żółciowych u kobiet w ciąży.

    Jednocześnie następuje przebarwienie kału, ciemne zabarwienie moczu, zażółcenie skóry i pojawienie się świądu. Wysoki poziom cholesterolu, kwasów żółciowych i fosfatazy alkalicznej jest wykrywany we krwi pacjenta. Wraz z pogorszeniem przepływu żółci do jelita następuje zaburzenia wchłaniania witamin i przetwarzania lipidów. Może to mieć negatywny wpływ na zdrowie ludzkie:

    • pojawia się sucha skóra i błony śluzowe;
    • pogorszenie wzroku (zwłaszcza w nocy);
    • zmiany w nabłonku oskrzeli;
    • nieprawidłowości skórne występują w postaci hiperkeratozy (pogrubienie warstwy rogowej naskórka);
    • móżdżek jest dotknięty;
    • pogarsza się koordynacja. Takie patologiczne zjawiska występują z powodu naruszenia spożycia witamin (zwłaszcza A i E).

    Enzymopatyczna postać żółtaczki miąższowej

  • Żółtaczka enzymatyczna. Objawia się to zmniejszeniem liczby enzymów, które przyczyniają się do rozkładu bilirubiny. Często obserwuje się to u bliskich krewnych, co wskazuje na jego genetyczny charakter. Ta choroba jest łatwa do leczenia, ale bardzo trudno jest ją odróżnić z powodu braku specyficznych objawów.

    • Niezależnie od postaci żółtaczkę miąższową należy leczyć jak najszybciej. Jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy patologii, należy skonsultować się z doświadczonym specjalistą.

    Terapia i zapobieganie

    Każde leczenie musi zaczynać się od określenia formy patologii, ciężkości jej przebiegu, a także przyczyny, która ją wywołała. Aby to zrobić, musisz przejść przez szereg procedur diagnostycznych. Przede wszystkim lekarz bada pacjenta, słucha jego dolegliwości i omacuje wątrobę. Dalsze wyznaczanie:

    • badanie krwi (ogólne i biochemiczne);
    • mocz i kał;
    • testy, które określają obecność przeciwciał przeciwko wirusom we krwi, ich DNA (ELISA, PCR);
    • USG wątroby;
    • tomografia komputerowa;
    • biopsja wątroby.

    Po dokładnym badaniu i diagnozie lekarz wybiera leczenie, biorąc pod uwagę:

    • przyczyny i formy choroby;
    • jego etapy;
    • dotkliwość;
    • indywidualne cechy pacjenta (jego wiek, płeć, obecność reakcji alergicznych i powiązanych chorób).

    Tradycyjne leczenie żółtaczki wątrobowej ma na celu wyeliminowanie przyczyny objawu i przeprowadzenie terapii naprawczej. W tym celu użyj narkotyków takich grup:

    • Środki przeciwwirusowe. Pomagają wyleczyć zapalenie wątroby. W tym celu często przepisywane są interferony (Viferon, Pegintron), nowe leki (Hepcinate, Harmony) i inne.
    • Antybiotyki. Są używane do bakteryjnego uszkodzenia wątroby (doksycyklina).
    • Immunostymulanty (Polyoxidonium).
    • Glukokortykosteroidy stosuje się w autoimmunologicznej chorobie wątroby (prednizon).
    • Terapia przeciw toksynom (antidotum). Jest on używany w działaniu niektórych toksyn (na przykład N-acetylocysteina jest stosowana w przedawkowaniu paracetamolu).
    • Hepatoprotektory. Są w stanie naprawić komórki wątroby. Wśród takich leków są Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
    • Kompleksy witamin i mikroelementów (witaminy B, A, E, D, wapń).

    Dodatkową terapią jest stosowanie wywarów z owoców dzikiej róży, goździków, kijków kukurydzianych, a także fizjoterapii (promieniowanie ultrafioletowe). Takie leczenie nie zawsze daje pozytywne wyniki, ponieważ pozwala radzić sobie tylko z objawami, bez eliminowania przyczyn.

    Koniecznie w leczeniu żółtaczki wątroby wyznacza się korektę żywienia. Jest to konieczne, aby poprawić trawienie i zmniejszyć obciążenie wątroby. Terapia dietetyczna to odrzucanie szkodliwych produktów (palonych, wędzonych, słonych, pikantnych) i napojów (kawa, mocna herbata, napoje gazowane i alkohol).

    Aby zapobiec żółtaczce wątrobowej, należy stosować środki zapobiegawcze. Wśród nich są:

    • czas na leczenie chorób zakaźnych wątroby;
    • prowadzić zdrowy tryb życia;
    • nie nadużywaj alkoholu;
    • nie przyjmować niekontrolowanych wysokich dawek jakichkolwiek leków;
    • unikać zatrucia substancjami trującymi i chemicznymi.

    Dlaczego tak ważne jest wykrywanie i leczenie żółtaczki w czasie?

    W niektórych przypadkach pacjent zapada w śpiączkę wątrobową, która często powoduje śmierć pacjenta. Ponadto wysoki poziom bilirubiny może niekorzystnie wpływać na ludzki układ nerwowy.

    Żółtaczka miąższowa jest specyficznym zespołem, który towarzyszy niemal wszystkim patologiom wątroby. Przejawia się w różnych formach i składa się z trzech etapów, w zależności od dodatkowych objawów. Leczenie żółtaczki zależy od przyczyny jej wystąpienia i nasilenia, dlatego nie zaleca się leczenia tego objawu samodzielnie.

    Patogeneza żółtaczki miąższowej

    Zawartość bilirubiny w osoczu

    Bilirubina pośrednia (z wysoką koniugacją i względną niewydolnością aktywności wydzielniczej hepatocytów, pojawienie się bilirubiny bezpośredniej do 15%)

    Zakłócenie transportu hepatocytów (leki; wcześniactwo)

    Zmniejszenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy: a) defekty genetyczne (zespół Krieglera-Nayara, zespół Gilberta); b) wady nabyte (niewydolność serca. Ostra niewydolność wątroby)

    Uszkodzenie miąższu wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, działanie substancji toksycznych, marskość wątroby)

    Bilirubina bezpośrednia (w zależności od patogenezy może zwiększyć zawartość bilirubiny pośredniej)

    Zaburzenia wydzielania: a) wady genetyczne (zespół Dabina-Johnsona, zespół Rotora); b) wtórne zaburzenia (uszkodzenia spowodowane przez leki, substancje nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, wcześniactwo, cholestaza u kobiet w ciąży, falisty przebieg cholestazy)

    Okluzja przewodu żółciowego

    Wzrost bilirubiny pośredniej wskazuje na znaczącą zmianę hepatocytów. W przewlekłej chorobie wątroby wzrost pośredniej bilirubiny wskazuje na poważne uszkodzenie hepatocytów, które nie są zdolne do detoksykacji bilirubiny, która powstaje w wyniku fizjologicznej hemolizy czerwonych krwinek. Jednocześnie niezbędne jest zahamowanie bezpośredniego wydzielania bilirubiny podczas rozwoju cholestazy.

    Żółtaczka podwodna lub mechaniczna. Etiologia. Przyczynami żółtaczki obstrukcyjnej są te czynniki, które zapobiegają ruchowi żółci wzdłuż dróg żółciowych do dwunastnicy. Obejmują one:

    Naruszenie unerwienia mięśni gładkich dróg żółciowych (niedowłady, skurcze, dyskinezy);

    Naruszenie humoralnych mechanizmów regulacji wydalania żółci (zwiększone wydalanie żółci w nadprodukcji sekretyny, cholecystokininy, motyliny);

    Mechaniczna przeszkoda dla odpływu żółci z wnętrza lub z zewnątrz kompresji przewodu żółciowego (guzy głowy trzustki, zwieracza Oddiego, kamieni, blizn, tkanek zapalnych i obrzękowych, robaków, zakrzepłej żółci - cholestazy).

    Patogeneza. Mechaniczna przeszkoda odpływu żółci prowadzi do jej stagnacji i wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. Zwiększone ciśnienie i zastój żółci prowadzą do ekspansji dróg żółciowych, pęknięcia naczyń włosowatych żółci i jej przepływu bezpośrednio lub pośrednio przez naczynia limfatyczne do krwi. Ponieważ żółć wątrobowa i żółciowa zawiera skoniugowaną bilirubinę, jej zawartość we krwi wzrasta

    Hiperbilirubinemia (z powodu sprzężonej bilirubiny).

    Żółć i kwasy żółciowe we krwi (cholemia i hollemia),

    Zwiększony poziom cholesterolu (hipercholesterolemia),

    Występuje żółtaczkowe zabarwienie tkanek bilirubinofilnych (skóra, błony śluzowe, błona naczyniowa) - żółtaczka,

    Bilirubina rozpuszczalna w wodzie jest wydalana z moczem (mocz w kolorze piwa) - bilirubinuria

    Kwasy żółciowe są wykrywane w moczu - (6) holaluria.

    Odchody są odbarwione - acholia z powodu upośledzonego tworzenia stercobiliny.

    Obecność żółci i kwasów żółciowych we krwi - cholemia i hollemia tworzy zespół cholemiczny. Jest scharakteryzowany

    Astenia (toksyczny wpływ na centralny układ nerwowy kwasów żółciowych, który objawia się drażliwością, sennością, bezsennością, zmęczeniem itp.),

    Świąd (kwasy żółciowe podrażniają receptory skóry),

    Możliwa hemoliza czerwonych krwinek, zniszczenie białych krwinek i płytek krwi,

    Pod wpływem kwasów żółciowych przepuszczalność błon wzrasta, a proces zapalny rozwija się w miejscu kontaktu tkanek z nimi.

    Zespół Acholiczny. Brak żółci lub jej brak w dwunastnicy nazywa się Acholia lub Hipochia. Wartość żółci jest zróżnicowana: zastępuje trawienie żołądkowo-kwaśne zasadą, tj. trawienie jelitowe. Żółć aktywuje i zwiększa siłę trawienia enzymów trzustkowych, emulguje tłuszcze, poprawia napięcie i zwiększa ruchliwość jelit, wspomaga wchłanianie lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Bierze udział w trawieniu ciemieniowym, ma działanie bakteriostatyczne. Czynnikami stymulującymi tworzenie żółci i wydzielanie żółci są sekretyna, pankreoimin-cholecystokinina, żółć jako taka, gastryna, glukagon, kwas solny, zwiększona aktywność nerwu błędnego.

    Acholia występuje z powodu upośledzonej drożności dróg żółciowych; zmiany w miąższu wątroby lub zaburzenia regulacji powstawania lub wydalania żółci. Zespół Acholiczny charakteryzuje się upośledzonym trawieniem jelitowym. Brak żółci w soku jelitowym prowadzi do tego, że do 80% całego tłuszczu nie jest trawione i nie wchłania się do limfy, ale steerrhea jest eliminowana z organizmu za pomocą kału. W tym samym czasie cierpi na wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), rozwija się hipowitaminoza i awitaminoza, zaburza się tworzenie protrombiny i powstaje zespół krwotoczny.

    Gdy Acholia cierpi nie tylko z powodu rozkładu tłuszczów, ale także węglowodanów i białek - hamowana jest aktywność enzymatyczna trypsyny i amylazy, ton i ruchliwość jelit są osłabione, a zaparcia występują na przemian z biegunką z powodu zwiększonych procesów gnilnych i płodnych oraz spadku właściwości bakteriobójczych treści pokarmowej z powodu braku żółci. Odchody są odbarwione i śmierdzące.

    W przypadku długotrwałej stagnacji żółci możliwe jest uszkodzenie hepatocytów, w wyniku czego rozwijają się zmiany miąższowe, dochodzi do mechanicznej żółtaczki, marskości żółciowej i niewydolności wątroby.

    Hiperbilirubinemia noworodka. W okresie okołoporodowym występują zaburzenia metaboliczne hemoglobiny i jej produktów rozpadu, co determinuje pojawienie się żółtaczki fizjologicznej noworodków. Przyczyną tego może być zwiększona hemoliza krwinek czerwonych, wadliwa erytropoeza lub funkcjonalny niedobór enzymatyczny hepatocytów. W tym drugim przypadku naruszenia są przejściowe, stopniowo następuje normalizacja transportu bilirubiny i koniugacji. Przyczyną żółtaczki u noworodków może być zwiększona resorpcja bilirubiny w przestrzeni śródmiąższowej. Wszystkim przedstawionym wariantom występowania żółtaczki u noworodków towarzyszy wzrost bilirubiny pośredniej. Wykrycie bezpośredniej bilirubiny u noworodków zawsze wskazuje na patologię wątroby.

    Bilirubina pośrednia jest toksyczna dla komórek. Ma zdolność do interakcji ze strukturami błon komórkowych, przenikania wewnątrzkomórkowego i ze względu na niską rozpuszczalność, osadza się w błonach struktur komórkowych. Ta forma nazywana jest żółtaczką jądrową noworodków. Ponieważ bilirubina przedostaje się do mózgu z przepływem krwi, a także innymi narządami, może rozwinąć się encefalopatia, której nasilenie zależy od stopnia hiperbilirubinemii.

    Żółtaczka wątrobowa

    12 maja 2017, 14:42 Artykuł ekspercki: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

    Żółtaczka wątrobowa (nazywana miąższem) charakteryzuje się zwiększonym poziomem bilirubiny bezpośredniej we krwi. Występuje żółtaczka miąższowa z powodu uszkodzenia wątroby, spowodowanego uszkodzeniem hepatocytów. W wyniku takich uszkodzeń naturalny proces wiązania wolnej bilirubiny jest zakłócany i przekształcany w bilirubinę bezpośrednią. W rezultacie przy takich dysfunkcjach bilirubina bezpośrednia tylko częściowo przechodzi do naczyń włosowatych żółci, a jej główna ilość wraca do krwi.

    Powody

    • Infekcje. Choroby zakaźne i wirusowe są najczęściej inicjowane przez żółtaczkę miąższową (wątrobową). Osoby z kiłą, mononukleozą, toksoplazmozą, zakażone malarią i wieloma innymi chorobami są narażone na działanie toksycznych substancji, które wydzielają ich patogeny.
    • Zatrucie toksyczne. Niektóre leki (paracetamol, kwas pikrynowy, niektóre antybiotyki, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne itp.), A nawet jad węża, trujące grzyby i alkohol niskiej jakości mogą działać jako pretekst.
    Zatrucie, infekcje, zaburzenia hormonalne, dziedziczenie mogą powodować żółtaczkę.
    • Choroby wątroby i dróg żółciowych. Takimi chorobami mogą być zmiany onkologiczne, marskość, zwłóknienie i inne.
    • Dziedziczność. Na przykład choroba Wilsona, którą można przekazać potomkom.
    • Zaburzenia hormonalne u noworodków. Dzieje się tak w wyniku upośledzenia czynności tarczycy. Po normalizacji pracy bilirubina powraca do normalnego zakresu i przechodzi przez miąższ żółtaczki. Proces trwa nie dłużej niż 20 dni.
    Powrót do spisu treści

    Patogeneza

    Patogeneza żółtaczki (miąższowej) jest następująca. Przy prawidłowej funkcji wątroby bilirubina jest całkowicie eliminowana z organizmu ludzkiego. W przypadku niektórych zaburzeń bilirubina ulega stagnacji, jej stężenie we krwi stopniowo wzrasta, co prowadzi do żółtaczki miąższowej.

    • Żółtaczka wątrobowa. Przyczyną tego typu żółtaczki są zwykle choroby takie jak marskość wątroby. Żółtaczka wątrobowa może być wywołana przez substancje toksyczne, trucizny i leki. W przypadku tego typu żółtaczki objawy takie jak:
    1. gorączka;
    2. dreszcze;
    3. biegunka;
    4. gwałtowny wzrost wątroby.
    • Cholestatyczny. Etiologia jest spowodowana przewlekłymi typami zapalenia wątroby, marskością wątroby i łagodnymi zmianami. Powodem mogą być niektóre leki, które zwężają naczynia włosowate.
    • Enzymopatyczny. Rozwój wywołuje brak aktywności niektórych enzymów, od których zależy wydalanie pigmentu żółciowego. Często jest dziedziczna. Różni się złożonością diagnozy, ponieważ nie ma wyraźnych objawów, z wyjątkiem specyficznego zażółcenia skóry i błon śluzowych.
    Powrót do spisu treści

    Etapy

    • I. Predzheltushnaya. Mocz jest zabarwiony w nietypowym ciemnym kolorze, podczas gdy wydzielina kałowa staje się odbarwiona.
    • Ii. Icteric Oprócz zmiany koloru kału, w wątrobie występują okresowe bóle. Zwiększone ciśnienie krwi, drażliwość, zmęczenie.
    • Iii. Etap wyniku. Do powyższych objawów dodaje się świąd. Mocz i kał przebarwiają się z powodu braku stercobilinogenu w nich (bilirubiny, która przeszła kilka etapów metabolizmu). Urobilirogen nie jest obecny we krwi. Bóle po prawej stronie nasilają się. Pojawia się niewydolność wątroby. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej możliwa jest śpiączka wątrobowa.
    Powrót do spisu treści

    Komplikacje

    U dzieci z powodu żółtaczki miąższowej dochodzi do zaburzeń ukrwienia niektórych układów i narządów. Może to prowadzić do upośledzenia rozwoju umysłowego.

    Zaburzenie czynności wątroby lub woreczka żółciowego może być powikłaniem ostatniego etapu żółtaczki miąższowej. Znacznie zwiększona ilość bilirubiny we krwi zatruwa organizm i może pociągać za sobą nie tylko zatrucie, a nawet uszkodzenie ludzkiego układu nerwowego. Mogą to być paraliż, drgawki i upośledzenie słuchu.

    Diagnostyka

    Analizy kliniczne

    • badanie krwi do oznaczania ESR, koagulogramu, analizy ilościowej bilirubiny, hemoglobiny i substancji mineralnych, oznaczanie obecności przeciwciał lub antygenów wirusów zapalenia wątroby, biochemii krwi;
    • analiza moczu do oznaczania bilirubiny i urobilinogenu;
    • analiza stolca w celu ilościowego oznaczenia stercobiliny.

    Studia instrumentalne

    • badanie ultrasonograficzne;
    • rezonans magnetyczny;
    • tomografia komputerowa;
    • biopsja wątroby;
    • laparoskopia;
    • cholangiopankreatografia.
    Powrót do spisu treści

    Diagnostyka różnicowa

    • określenie ogólnego stanu ciała przed i podczas manifestacji;
    • żółtaczka miąższowa;
    • badanie stóp pod kątem obrzęku;
    • badanie dotykowe wątroby;
    • badanie skóry;
    • wykluczenie lub potwierdzenie uzależnienia od alkoholu lub narkotyków;
    • określenie możliwości infekcji podczas podróży;
    • określenie towarzyszących objawów.
    Powrót do spisu treści

    Leczenie żółtaczki miąższowej

    Medicamentous

    Polega na stosowaniu adsorbentów, leków przeciwwirusowych, przeciwzapalnych i przeciwbakteryjnych. Można stosować hepatoprotektory. Witamina K jest przepisywana w celu przywrócenia krzepnięcia krwi. Jeśli wystąpi swędzenie, stosuje się preparaty miejscowe. Kompleksy witaminowe zawierające aminokwasy i witaminy z grupy B sprzyjają regeneracji, a glikokortykoidy są stosowane w obecności zmian onkologicznych.

    Terapia dietetyczna

    Aby zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi, zaleca się dietę w złożonej terapii. Zalecana jest ograniczona, ułamkowa dieta z wyjątkiem agresywnych i ciężkich pokarmów. Jest to obowiązkowe dla pacjentów z nadwagą. Polega na wykluczeniu z diety tłustych potraw. Konieczne jest całkowite wyeliminowanie używania napojów alkoholowych.

    Fototerapia

    Jest stosowany w leczeniu żółtaczki miąższowej u noworodków. Do fototerapii stosuj specjalne inkubatory z lampami ultrafioletowymi. Takie lampy mają długość fali 400 - 550 nm. Czas trwania kursu wynosi około 90 godzin.

    Ciągłe napromieniowanie jest wskazane dla dzieci, u których poziom bilirubiny znacznie przekracza dopuszczalny poziom. Aby uniknąć działań niepożądanych, regularnie monitorują temperaturę ciała i chemię krwi dziecka. W przypadku żółtaczki noworodków ważne jest spożywanie mleka matki. Jego regularne stosowanie pomaga znacząco zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi dziecka. Jeśli wskazana jest ciągła fototerapia, mleko matki jest dekantowane, a dziecko karmione butelką lub pipetą.

    Metody ludowe

    • Wymieszaj sok z jarzębiny (100 g), syrop z owoców dzikiej róży (1 łyżeczka), napar z berberysu (30 kropli) i 25 g soku z buraków. To narzędzie jest przyjmowane trzy razy dziennie, pół godziny przed posiłkami. To narzędzie pomoże ustalić pracę woreczka żółciowego i przewodów.
    • Liście Kalanchoe można jeść przed posiłkami.
    • Trawa pociągu jest parzona z wrzącą wodą (4 łyżki. Litry na litr) i nalegana przez 10 godzin. Weź trzy razy dziennie po pół szklanki.
    • Mieszają rumianek, liście borówki i skrzyp w równych proporcjach. Dwie łyżki tej mieszanki wrzuca się do wrzącej wody (3 litry) i gotuje przez kilka minut. Schłodzony bulion jest filtrowany i brany pół szklanki trzy razy dziennie.
    • Mieszanka świeżo wyciskanych soków z marchwi, ogórka, selera, pietruszki.
    • Jako skuteczny sposób leczenia żółtaczki miąższowej, wywaru z łopianu, wodorostów, nieśmiertelnika, ostropestu plamistego, glistnika, rabarbaru, szczaw udowodnił swoją skuteczność.
    • Kora wierzby (60 g) jest parzona w wodzie (1 litr) przez dwadzieścia minut i 24 godziny na dobę.
    • Możesz pić szklankę soku z kiszonej kapusty co trzy godziny.
    Powrót do spisu treści

    Prognoza

    Żółtaczka wątrobowa (miąższowa) jest łatwa do leczenia we wczesnym stadium i nie pociąga za sobą poważnych komplikacji. Ważne jest, aby nie opóźniać podejścia do lekarza przy pierwszych objawach i nie rozpoczynać leczenia w odpowiednim czasie. Intensywna terapia i ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza prowadzącego pomogą nie tylko pozbyć się żółtaczki, ale także zapobiec rozwojowi wielu poważnych chorób wątroby.

    Zlekceważenie żółtaczki może spowodować zapalenie wątroby.

    Jeśli nie rozpoczniesz diagnozy na czas z późniejszym leczeniem, wtedy miąższ żółtaczki może stać się przewlekły, którego prognoza jest rozczarowująca. W postaci przewlekłej postępuje niewydolność wątroby, co często prowadzi do rozwoju marskości wątroby.

    Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę rokowania żółtaczki miąższowej, która jest oznaką skomplikowanych form wirusowego zapalenia wątroby typu B.

    Zapobieganie

    Szczególnie podatne na żółtaczkę miąższową są osoby starsze i osoby w średnim wieku, noworodki. Młodzi ludzie są mniej podatni na choroby wątroby, których objawami mogą być żółtaczka miąższowa.

    Alkohol Jeśli nie można całkowicie zrezygnować z używania napojów alkoholowych, należy je zminimalizować. Wszyscy wiedzą, że nadmierne spożycie alkoholu ma poważne konsekwencje. Pod jego wpływem komórki wątroby są niszczone, co może pociągać za sobą nieodwracalne procesy.

    Noworodki i osoby w wieku przedemerytalnym i emerytalnym są najbardziej podatne na żółtaczkę.

    Infekcje i wirusy. Żółtaczka często występuje przy zapaleniu wątroby. Niezawodne zapobieganie tym chorobom - szczepienia. Nie powinniśmy zapominać o przekazywaniu patogenów i unikać ich w każdy możliwy sposób:

    • Wirusowe zapalenie wątroby typu A może być przenoszone przez brudne ręce i słabo umyte jedzenie, którego nie można ugotować. Jeśli regularnie myjesz ręce mydłem i dokładnie myjesz warzywa i owoce przed jedzeniem, możesz znacznie zmniejszyć ryzyko infekcji.
    • Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C rozprzestrzeniają się poprzez płyny biologiczne. Ważne jest, aby być wrażliwym na wybór salonu kosmetycznego, a nawet kliniki medycznej. W takich miejscach infekcja może wystąpić przez krew podczas leczenia stomatologicznego, tatuowania, przekłuwania ciała i innych manipulacji. Takie wirusy można uzyskać poprzez kontakty seksualne, przy braku sprzętu ochronnego. Osoby zażywające narkotyki są często zakażane przez wspólne igły.

    Masa ciała i odżywianie. Nadmierna ilość tłuszczu w organizmie komplikuje pracę wątroby, co może prowadzić do jej dystrofii, a następnie do wycieku do marskości wątroby. Podwyższony poziom cholesterolu może powodować powstawanie kamieni żółciowych. Środki zapobiegawcze chorób wątroby i dróg żółciowych można uznać za kontrolę wagi i zdrowe odżywianie. Nie zapominaj, że nie tylko tłuszcz, ale także pikantne, smażone jedzenie ma niekorzystny wpływ na procesy funkcjonalne wątroby.

    Zdrowy styl życia, prawidłowe odżywianie, umiarkowana aktywność fizyczna i kontrolowane stosowanie leków zmniejszy ryzyko chorób, które powodują tak nieprzyjemne zjawisko. Wizyta u lekarza przy pierwszych objawach choroby pomoże we wczesnym etapie ustalić jej etiologię, co przyspiesza proces gojenia.

    Żółtaczka miąższowa

    Zespół żółtaczki miąższowej wynikający z uszkodzenia hepatocytów i cholangiolu. Objawia się skórną żółtaczką, widocznymi błonami śluzowymi, twardówką, ciemnieniem moczu, przebarwieniami kału, niestrawnością, dyskomfortem i bólem w prawym obszarze podbrzusza, zespołem astenicznym. Rozpoznaje się ją za pomocą biochemicznych badań krwi, moczu, kału, USG, MRI, SPECT, fibroelastometrii i biopsji punkcji wątroby, MSCT brzusznego. Do leczenia stosuje się hepatoprotektory, leki przeciwzapalne, obwodowe środki rozszerzające naczynia, ekspozycję na promienie świetlne niebieskiego widma, uzupełniające terapię etiopatogenetyczną choroby podstawowej.

    Żółtaczka miąższowa

    Żółtaczka wątrobowa (wątrobowokomórkowa, miąższowa) jest wynikiem chorób, w których zaburzony jest metabolizm wewnątrzwątrobowy i transport bilirubiny. W zależności od poziomu i występowania dysfunkcji rozróżnia się warianty wątrobowokomórkowe, cholestatyczne i enzymopatyczne zespołu żółtaczki miąższowej. Według obserwacji specjalistów w dziedzinie gastroenterologii i hepatologii, u większości pacjentów zaburzenie objawia się w kontekście ostrego lub przewlekłego zakaźnego zapalenia wątroby. Rzadziej hiperbilirubinemia jest spowodowana przez toksyczne uszkodzenie tkanki miąższowej wątroby, jej stwardnienie lub nowotwór złośliwy. Kluczową cechą żółtaczki wątrobowej jest jednoczesny wzrost poziomów bilirubiny pośredniej i bezpośredniej.

    Przyczyny żółtaczki miąższowej

    Rozwój zespołu żółtaczki wątrobowej wywołuje różne stany patologiczne, którym towarzyszy naruszenie zdolności hepatocytów do wychwytywania, wiązania i wydalania bilirubiny w żółci. Zaburzenie może być wrodzone lub nabyte. Głównymi przyczynami żółtaczki wątroby są:

    • Zakaźne zapalenie wątroby. Najczęściej martwica hepatocytów jest spowodowana bezpośrednim i pośrednim działaniem cytotoksycznym patogenów wirusowego zapalenia wątroby A, B, C, D, E. Rzadziej, mononukleoza zakaźna, adenowirus, enterowirus, zakażenia opryszczkowe, leptospiroza, pseudotuberculosis, sepsa prowadzi do dystrofii miąższowej.
    • Efekty toksyczne. Zniszczenie miąższu wątroby powoduje zatrucie hepatotropowe - hydrazynę, chloroetan, glikol etylenowy, utleniacze na bazie tlenków azotu i alkohol. Jatrogenne zapalenie wątroby występuje podczas przyjmowania sulfonamidów, cytostatyków, antybiotyków, hormonów, hipoglikemii i wielu innych leków.
    • Odrodzenie tkanki miąższowej wątroby. Uszkodzenie czynnościowe hepatocytów obserwuje się, gdy są one zastępowane przez tkankę łączną u pacjentów ze zwłóknieniem i marskością wątroby, stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych. Niewydolność wątroby komplikuje przebieg raków wątrobowokomórkowych, nowotworów dróg żółciowych i innych postaci pierwotnego raka wątroby.
    • Autoimmunologiczne uszkodzenie hepatocytów. Zniszczenie miąższowej tkanki wątrobowej rozwija się z powodu wzrostu miana autoprzeciwciał. Zapalenie wątroby może być jedynym objawem procesu autoimmunologicznego lub może być połączone z reumatoidalnym zapaleniem stawów, kłębuszkowym zapaleniem nerek, bielactwem, chorobą Sjogrena, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
    • Cholestaza śródwątrobowa. Możliwą przyczyną zniszczenia hepatocytów i hiperbilirubinemii jest naruszenie przepuszczalności błon podstawno-bocznych i kanalikowych. W cholestazie u kobiet w ciąży, cholestatycznego zapalenia wątroby, zapalenia dróg żółciowych, mukowiscydozy, niedoboru α1-antytrypsyny obserwuje się cytolizę z powodu wewnątrzwątrobowej zastoju żółci.
    • Dziedziczna hepatoza. Konstytucyjna żółtaczka genezy enzymatycznej występuje z wrodzonymi wadami enzymu glukuronylotransferazy (zespół Gilberta, Crigler-Nayyar). U pacjentów z zespołami Rabina-Johnsona i Rotora hiperbilirubinemia jest spowodowana upośledzonym wydalaniem związanego bilirubiny i jej odwrotnym przepływem do krwi.
    • Przyczyny pozawątrobowe. Żółtaczka komórkowa u ciężko chorych pacjentów powstaje na tle zmian niedokrwiennych i endotoksycznych wątroby w niewydolności serca, wstrząsie, DIC, transfuzji i interwencjach chirurgicznych. Dystrofię hepatocytów obserwuje się również w przypadku przedłużonego głodzenia, żywienia pozajelitowego.

    Patogeneza

    Mechanizm rozwoju żółtaczki miąższowej zależy od przyczyn zaburzenia. W przypadku wariantów wątrobowokomórkowych zespołu żółtaczkowego, spowodowanych przez zakaźne, toksyczne uszkodzenie wątroby, procesy stwardnienia, zwyrodnienie złośliwych narządów, liczba aktywnych hepatocytów zmniejsza się, ich funkcjonalność jest odwracalnie lub nieodwracalnie zmniejszona. W efekcie wychwytywanie wolnej bilirubiny z krwi, jej glukuronizacja i wydalanie z żółcią jest zaburzone. Jednocześnie, z powodu procesów dystroficznych i nekrobiotycznych występujących w miąższu, następuje dyfuzja wsteczna rozpuszczalnego w wodzie glukuronidu bilirubiny z naczyń włosowatych żółci do naczyń limfatycznych i krwionośnych. Punktem wyjścia cholestatycznego wariantu żółtaczki wątrobowokomórkowej jest naruszenie wydzielania żółci, co prowadzi do jego zastoju i wtórnej cytolizy komórek wątroby.

    W dziedzicznych postaciach miąższowej hiperbilirubinemii kluczowym elementem jest naruszenie koniugacji niezwiązanego pigmentu związanego z wrodzonym niedoborem enzymu lub opóźnienie hepatocytów związanej bilirubiny z powodu defektu genetycznego w systemie transportowym zależnym od ATP. Niezależnie od cech punktów początkowych patogenezy, końcowy wynik we krwi zwiększa zawartość zarówno bilirubiny wolnej, jak i związanej. Z powodu bezpośredniej bilirubinemii zwiększa się filtracja pigmentu przez nerki, co prowadzi do bilirubinurii i ciemnienia moczu. Z powodu niewystarczającego wydalania bilirubiny w żółci zmniejsza się ilość stercobilinogenu i stercobiliny, w wyniku czego odchody stają się jasne. Przy poważnym uszkodzeniu tkanki wątroby, metabolizm urobilinogenu i kwasów żółciowych może zostać zaburzony.

    Objawy żółtaczki miąższowej

    Patognomoniczny znak choroby - pojawienie się intensywnego oblodzenia skóry z czerwonawym zabarwieniem skóry, błon śluzowych i twardówki, któremu towarzyszy świąd. Żółtaczka wątrobowa charakteryzuje się ciemnieniem moczu, ewentualnie odbarwieniem kału z powodu zmniejszenia ilości stercobiliny. Pacjent ma dokuczliwy ból w prawym nadbrzuszu, zaburzenia dyspeptyczne (nudności i wymioty, utrata apetytu, wzdęcia, ból w nadbrzuszu). Może wystąpić pogorszenie stanu ogólnego - gorączka podgorączkowa, utrata masy ciała, osłabienie. W przypadku postaci miąższowej pojawiają się objawy pozawątrobowe: zaczerwienienie dłoniowej powierzchni dłoni (rumień dłoniowy), teleangiektazje (pajączki), wzrost gruczołów mlecznych u mężczyzn.

    Komplikacje

    Zaburzenie wchłaniania witaminy D i wapnia w żółtaczce prowadzi do demineralizacji kości, co objawia się bólem, złamaniami patologicznymi. W przypadku braku leczenia niewydolność wątroby może tworzyć się z zatruciem organizmu związkami azotu, encefalopatią, upośledzoną świadomością, aw ciężkich przypadkach występuje śpiączka z powodu toksycznego uszkodzenia mózgu. Powszechnym powikłaniem chorób z przewlekłą żółtaczką miąższową jest ekspansja żył okołonaczyniowych, przełykowych i hemoroidalnych, wynikająca z nadmiernego rozwoju krążenia obocznego, aw niektórych przypadkach powikłana obfitym krwawieniem.

    Diagnostyka

    Ze względu na obecność charakterystycznych objawów klinicznych rozpoznanie żółtaczki miąższowej w typowych przypadkach nie jest trudne. Poszukiwanie diagnostyczne ma na celu kompleksowe badanie pacjenta w celu zidentyfikowania podstawowej patologii, która jest podstawową przyczyną hiperbilirubinemii. Pacjentowi poleca się następujące metody badawcze:

    • Biochemiczna analiza krwi. Charakterystyczną cechą żółtaczki miąższowej jest zwiększenie ilości bilirubiny całkowitej, co umożliwia ocenę ciężkości żółtaczki (do 80 mmol / l - łagodny, 80-150 mmol / l - średni, powyżej 150 mmol / l - ciężki). Ze względu na zniszczenie hepatocytów wzrasta poziom ALT, AST i fosfatazy alkalicznej.
    • USG wątroby i woreczka żółciowego. Podczas wykonywania sonografii, zwiększenia wielkości narządu miąższowego, niejednorodności struktury z naprzemiennymi obszarami hipo- i hiperechogenności tkanki wątroby, wykrywany jest wzrost objętości przepływu krwi w żyle wrotnej. Przy długim przebiegu żółtaczki wykrywane są ogniska zmian włóknistych.
    • Tomografia układu wątrobowo-żółciowego. MRI wątroby i dróg żółciowych, SPECT wątroby, MSCT narządów jamy brzusznej są przepisywane dla niewystarczającej czułości ultrasonografii. Metoda ta pomaga wykryć nacieki zapalne, zmiany dystroficzne w tkance wątroby, pogrubienie ścian pęcherzyka żółciowego i patologię sieci naczyniowej.
    • Fibroelastometria. Nieinwazyjne skanowanie narządu za pomocą aparatu Fibroscan umożliwia wyjaśnienie stopnia zastąpienia tkanki miąższowej przez elementy włókniste w skali Metavir i na elastyczność wątroby (wyrażoną w kPa). Metoda jest wysoce informacyjna, ponieważ pomiary są wykonywane jednocześnie w kilku punktach.
    • Biopsja igły wątroby. Aby ocenić strukturę miąższu, wykonuje się biopsję przezskórną pod kontrolą USG, a następnie badanie histologiczne. Żółtaczka wątrobowa ujawnia zmiany martwicze, nacieki zapalne, oznaki zwłóknienia okołowarstwowego lub okołokomórkowego i zwyrodnienie tłuszczowe.

    W analizie klinicznej krwi określa się wzrost ESR, nieprawidłowości we wzorze leukocytów (neutrofilia lub limfocytoza). W analizie moczu obserwuje się wzrost poziomu urobiliny, w analizie kału zmniejszona lub brak sterkobiliny. Jeśli podejrzewa się układ żółciowy, wykonuje się wsteczną cholangiopankreatografię. W celu kompleksowej oceny stanu narządów jamy brzusznej wykonuje się MRI. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z żółtaczką hemolityczną i mechaniczną, skórą żółtaczkową z powodu stosowania akrydyny, jak również pomiędzy różnymi chorobami, które mogą powodować zespół żółtaczki wątrobowej. Oprócz gastroenterologa i hepatologa pacjentowi zaleca się skonsultowanie ze specjalistą chorób zakaźnych, hematologiem, onkologiem i genetykiem.

    Leczenie żółtaczki miąższowej

    W przypadku zespołu żółtaczki wątrobowej, gdy tylko jest to możliwe, wykonuje się terapię etiopatogenetyczną stanu patologicznego, co komplikuje naruszenie metabolizmu bilirubiny. Główne cele leczenia to wpływ na czynnik etiologiczny, przywrócenie metabolizmu hepatocytów, korektę zaburzeń spowodowanych hiperbilirubinemią i zaburzeniami czynności wątroby. Biorąc pod uwagę przyczynę żółtaczki, leków przeciwwirusowych, przeciwbakteryjnych, immunomodulujących, glikokortykosteroidów, cytostatyków, można przepisywać leki chemioterapeutyczne do leczenia nowotworów wątroby.

    Ciężkie zatrucie jest uważane za wskazanie do masowej terapii infuzyjnej przy użyciu roztworów koloidalnych i krystaloidów, substytutów osocza, produktów krwiopochodnych, leków detoksykacyjnych, wyznaczania specyficznych odtrutek (acetylocysteina z uszkodzeniem komórek wątroby przez paracetamol itp.). W ciężkich przypadkach zaleca się plazmaferezę, hemosorpcję, hemodializę. W przypadku bezpośredniego narażenia na elementy miąższowe wątroby stosuje się:

    • Hepatoprotektory. Fosfolipidy, aminokwasy, przeciwutleniacze, preparaty witaminowe stabilizują błony hepatocytów i organelli komórkowych, chronią wątrobę przed martwicą, stymulują procesy regeneracyjne. Niektóre środki działają przeciw toksycznie, normalizują podstawowe funkcje wątroby, zapobiegają cholestazie wewnątrzwątrobowej.
    • Leki zapobiegające stwardnieniu miąższu. Aby zapobiec nadmiernemu tworzeniu się tkanki łącznej, przepisywane są leki przeciwzapalne, które hamują proces zwłóknienia. Obwodowe środki rozszerzające naczynia są skuteczne, co zwiększa dopływ krwi do tkanki miąższowej, zmniejsza niedokrwienie i poprawia dostarczanie tlenu do hepatocytów.

    Wraz ze znacznym wzrostem poziomu nieskoniugowanej bilirubiny wykazano fototerapię, która pozwala przekształcić niezwiązany pigment w rozpuszczalny w wodzie izomer, który może być wydalany przez nerki. Kwas ursodeoksycholowy stosuje się w celu zmniejszenia świądu w zespole cholemicznym, co również poprawia metabolizm hepatocytów. Farmakoterapia uzupełnia dietę korekcyjną z częstym odżywianiem frakcyjnym, ograniczaniem tłustych, smażonych potraw, substancji ekstrakcyjnych. Metody leczenia chirurgicznego (różne rodzaje resekcji wątroby) stosuje się w kompleksowej terapii guzów luzem. W przypadku masowego nieodwracalnego zniszczenia tkanki miąższowej zaleca się przeszczepienie narządu.

    Rokowanie i zapobieganie

    Wynik zależy od ciężkości choroby podstawowej, obecności powikłań, bezpieczeństwa wątroby, ogólnego stanu pacjenta. Rokowanie żółtaczki miąższowej jest korzystne w przypadku braku nieodwracalnych zmian patologicznych narządu i terminowego leczenia pierwotnych przyczyn choroby. Zapobieganie temu stanowi zapobieganie chorobom, które mogą powodować żółtaczkę. Konieczne jest przestrzeganie środków higieny osobistej, aby nie używać wody z otwartych zbiorników, aby uniknąć przypadkowych połączeń i seksu bez zabezpieczenia, aby przeprowadzić szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B zgodnie z programem szczepień. W celu zapobiegania toksycznym uszkodzeniom tkanki miąższowej ważne jest ograniczenie spożycia alkoholu, należy zachować ostrożność podczas pracy z truciznami przemysłowymi, wziąć pod uwagę przeciwwskazania przy przepisywaniu leków hepatotoksycznych.

    Patogeneza miąższowa żółtaczki

    Pozostaw komentarz 1,888

    Żółtaczka wątrobowa (nazywana miąższem) charakteryzuje się zwiększonym poziomem bilirubiny bezpośredniej we krwi. Występuje żółtaczka miąższowa z powodu uszkodzenia wątroby, spowodowanego uszkodzeniem hepatocytów. W wyniku takich uszkodzeń naturalny proces wiązania wolnej bilirubiny jest zakłócany i przekształcany w bilirubinę bezpośrednią. W rezultacie przy takich dysfunkcjach bilirubina bezpośrednia tylko częściowo przechodzi do naczyń włosowatych żółci, a jej główna ilość wraca do krwi.

    Nieprawidłowe działanie wątroby czasami powoduje żółtaczkę.

    • Infekcje. Choroby zakaźne i wirusowe są najczęściej inicjowane przez żółtaczkę miąższową (wątrobową). Osoby z kiłą, mononukleozą, toksoplazmozą, zakażone malarią i wieloma innymi chorobami są narażone na działanie toksycznych substancji, które wydzielają ich patogeny.
    • Zatrucie toksyczne. Niektóre leki (paracetamol, kwas pikrynowy, niektóre antybiotyki, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne itp.), A nawet jad węża, trujące grzyby i alkohol niskiej jakości mogą działać jako pretekst.

    Zatrucie, infekcje, zaburzenia hormonalne, dziedziczenie mogą powodować żółtaczkę.

    • Choroby wątroby i dróg żółciowych. Takimi chorobami mogą być zmiany onkologiczne, marskość, zwłóknienie i inne.
    • Dziedziczność. Na przykład choroba Wilsona, którą można przekazać potomkom.
    • Zaburzenia hormonalne u noworodków. Dzieje się tak w wyniku upośledzenia czynności tarczycy. Po normalizacji pracy bilirubina powraca do normalnego zakresu i przechodzi przez miąższ żółtaczki. Proces trwa nie dłużej niż 20 dni.

    Patogeneza żółtaczki (miąższowej) jest następująca. Przy prawidłowej funkcji wątroby bilirubina jest całkowicie eliminowana z organizmu ludzkiego. W przypadku niektórych zaburzeń bilirubina ulega stagnacji, jej stężenie we krwi stopniowo wzrasta, co prowadzi do żółtaczki miąższowej.

    • Żółtaczka wątrobowa. Przyczyną tego typu żółtaczki są zwykle choroby takie jak marskość wątroby. Żółtaczka wątrobowa może być wywołana przez substancje toksyczne, trucizny i leki. W przypadku tego typu żółtaczki objawy takie jak:
    1. gorączka;
    2. dreszcze;
    3. biegunka;
    4. gwałtowny wzrost wątroby.
    • Cholestatyczny. Etiologia jest spowodowana przewlekłymi typami zapalenia wątroby, marskością wątroby i łagodnymi zmianami. Powodem mogą być niektóre leki, które zwężają naczynia włosowate.
    • Enzymopatyczny. Rozwój wywołuje brak aktywności niektórych enzymów, od których zależy wydalanie pigmentu żółciowego. Często jest dziedziczna. Różni się złożonością diagnozy, ponieważ nie ma wyraźnych objawów, z wyjątkiem specyficznego zażółcenia skóry i błon śluzowych.

    Powrót do spisu treści

    • I. Predzheltushnaya. Mocz jest zabarwiony w nietypowym ciemnym kolorze, podczas gdy wydzielina kałowa staje się odbarwiona.
    • Ii. Icteric Oprócz zmiany koloru kału, w wątrobie występują okresowe bóle. Zwiększone ciśnienie krwi, drażliwość, zmęczenie.
    • Iii. Etap wyniku. Do powyższych objawów dodaje się świąd. Mocz i kał przebarwiają się z powodu braku stercobilinogenu w nich (bilirubiny, która przeszła kilka etapów metabolizmu). Urobilirogen nie jest obecny we krwi. Bóle po prawej stronie nasilają się. Pojawia się niewydolność wątroby. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej możliwa jest śpiączka wątrobowa.

    Komplikacje

    U dzieci z powodu żółtaczki miąższowej dochodzi do zaburzeń ukrwienia niektórych układów i narządów. Może to prowadzić do upośledzenia rozwoju umysłowego.

    Zaburzenie czynności wątroby lub woreczka żółciowego może być powikłaniem ostatniego etapu żółtaczki miąższowej. Znacznie zwiększona ilość bilirubiny we krwi zatruwa organizm i może pociągać za sobą nie tylko zatrucie, a nawet uszkodzenie ludzkiego układu nerwowego. Mogą to być paraliż, drgawki i upośledzenie słuchu.

    Diagnostyka

    Analizy kliniczne

    • badanie krwi do oznaczania ESR, koagulogramu, analizy ilościowej bilirubiny, hemoglobiny i substancji mineralnych, oznaczanie obecności przeciwciał lub antygenów wirusów zapalenia wątroby, biochemii krwi;
    • analiza moczu do oznaczania bilirubiny i urobilinogenu;
    • analiza stolca w celu ilościowego oznaczenia stercobiliny.

    Studia instrumentalne

    • badanie ultrasonograficzne;
    • rezonans magnetyczny;
    • tomografia komputerowa;
    • biopsja wątroby;
    • laparoskopia;
    • cholangiopankreatografia.

    Powrót do spisu treści

    Diagnostyka różnicowa

    • określenie ogólnego stanu ciała przed i podczas manifestacji;
    • żółtaczka miąższowa;
    • badanie stóp pod kątem obrzęku;
    • badanie dotykowe wątroby;
    • badanie skóry;
    • wykluczenie lub potwierdzenie uzależnienia od alkoholu lub narkotyków;
    • określenie możliwości infekcji podczas podróży;
    • określenie towarzyszących objawów.

    Powrót do spisu treści

    Leczenie żółtaczki miąższowej

    Medicamentous

    Polega na stosowaniu adsorbentów, leków przeciwwirusowych, przeciwzapalnych i przeciwbakteryjnych. Można stosować hepatoprotektory. Witamina K jest przepisywana w celu przywrócenia krzepnięcia krwi. Jeśli wystąpi swędzenie, stosuje się preparaty miejscowe. Kompleksy witaminowe zawierające aminokwasy i witaminy z grupy B sprzyjają regeneracji, a glikokortykoidy są stosowane w obecności zmian onkologicznych.

    Terapia dietetyczna

    Aby zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi, zaleca się dietę w złożonej terapii. Zalecana jest ograniczona, ułamkowa dieta z wyjątkiem agresywnych i ciężkich pokarmów. Jest to obowiązkowe dla pacjentów z nadwagą. Polega na wykluczeniu z diety tłustych potraw. Konieczne jest całkowite wyeliminowanie używania napojów alkoholowych.

    Fototerapia

    Jest stosowany w leczeniu żółtaczki miąższowej u noworodków. Do fototerapii stosuj specjalne inkubatory z lampami ultrafioletowymi. Takie lampy mają długość fali 400 - 550 nm. Czas trwania kursu wynosi około 90 godzin.

    Ciągłe napromieniowanie jest wskazane dla dzieci, u których poziom bilirubiny znacznie przekracza dopuszczalny poziom. Aby uniknąć działań niepożądanych, regularnie monitorują temperaturę ciała i chemię krwi dziecka. W przypadku żółtaczki noworodków ważne jest spożywanie mleka matki. Jego regularne stosowanie pomaga znacząco zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi dziecka. Jeśli wskazana jest ciągła fototerapia, mleko matki jest dekantowane, a dziecko karmione butelką lub pipetą.

    Metody ludowe

    • Wymieszaj sok z jarzębiny (100 g), syrop z owoców dzikiej róży (1 łyżeczka), napar z berberysu (30 kropli) i 25 g soku z buraków. To narzędzie jest przyjmowane trzy razy dziennie, pół godziny przed posiłkami. To narzędzie pomoże ustalić pracę woreczka żółciowego i przewodów.
    • Liście Kalanchoe można jeść przed posiłkami.
    • Trawa pociągu jest parzona z wrzącą wodą (4 łyżki. Litry na litr) i nalegana przez 10 godzin. Weź trzy razy dziennie po pół szklanki.
    • Mieszają rumianek, liście borówki i skrzyp w równych proporcjach. Dwie łyżki tej mieszanki wrzuca się do wrzącej wody (3 litry) i gotuje przez kilka minut. Schłodzony bulion jest filtrowany i brany pół szklanki trzy razy dziennie.
    • Mieszanka świeżo wyciskanych soków z marchwi, ogórka, selera, pietruszki.
    • Jako skuteczny sposób leczenia żółtaczki miąższowej, wywaru z łopianu, wodorostów, nieśmiertelnika, ostropestu plamistego, glistnika, rabarbaru, szczaw udowodnił swoją skuteczność.
    • Kora wierzby (60 g) jest parzona w wodzie (1 litr) przez dwadzieścia minut i 24 godziny na dobę.
    • Możesz pić szklankę soku z kiszonej kapusty co trzy godziny.

    Powrót do spisu treści

    Żółtaczka wątrobowa (miąższowa) jest łatwa do leczenia we wczesnym stadium i nie pociąga za sobą poważnych komplikacji. Ważne jest, aby nie opóźniać podejścia do lekarza przy pierwszych objawach i nie rozpoczynać leczenia w odpowiednim czasie. Intensywna terapia i ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza prowadzącego pomogą nie tylko pozbyć się żółtaczki, ale także zapobiec rozwojowi wielu poważnych chorób wątroby.

    Zlekceważenie żółtaczki może spowodować zapalenie wątroby.

    Jeśli nie rozpoczniesz diagnozy na czas z późniejszym leczeniem, wtedy miąższ żółtaczki może stać się przewlekły, którego prognoza jest rozczarowująca. W postaci przewlekłej postępuje niewydolność wątroby, co często prowadzi do rozwoju marskości wątroby.

    Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę rokowania żółtaczki miąższowej, która jest oznaką skomplikowanych form wirusowego zapalenia wątroby typu B.

    Zapobieganie

    Szczególnie podatne na żółtaczkę miąższową są osoby starsze i osoby w średnim wieku, noworodki. Młodzi ludzie są mniej podatni na choroby wątroby, których objawami mogą być żółtaczka miąższowa.

    Alkohol Jeśli nie można całkowicie zrezygnować z używania napojów alkoholowych, należy je zminimalizować. Wszyscy wiedzą, że nadmierne spożycie alkoholu ma poważne konsekwencje. Pod jego wpływem komórki wątroby są niszczone, co może pociągać za sobą nieodwracalne procesy.

    Noworodki i osoby w wieku przedemerytalnym i emerytalnym są najbardziej podatne na żółtaczkę.

    Infekcje i wirusy. Żółtaczka często występuje przy zapaleniu wątroby. Niezawodne zapobieganie tym chorobom - szczepienia. Nie powinniśmy zapominać o przekazywaniu patogenów i unikać ich w każdy możliwy sposób:

    • Wirusowe zapalenie wątroby typu A może być przenoszone przez brudne ręce i słabo umyte jedzenie, którego nie można ugotować. Jeśli regularnie myjesz ręce mydłem i dokładnie myjesz warzywa i owoce przed jedzeniem, możesz znacznie zmniejszyć ryzyko infekcji.
    • Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C rozprzestrzeniają się poprzez płyny biologiczne. Ważne jest, aby być wrażliwym na wybór salonu kosmetycznego, a nawet kliniki medycznej. W takich miejscach infekcja może wystąpić przez krew podczas leczenia stomatologicznego, tatuowania, przekłuwania ciała i innych manipulacji. Takie wirusy można uzyskać poprzez kontakty seksualne, przy braku sprzętu ochronnego. Osoby zażywające narkotyki są często zakażane przez wspólne igły.

    Masa ciała i odżywianie. Nadmierna ilość tłuszczu w organizmie komplikuje pracę wątroby, co może prowadzić do jej dystrofii, a następnie do wycieku do marskości wątroby. Podwyższony poziom cholesterolu może powodować powstawanie kamieni żółciowych. Środki zapobiegawcze chorób wątroby i dróg żółciowych można uznać za kontrolę wagi i zdrowe odżywianie. Nie zapominaj, że nie tylko tłuszcz, ale także pikantne, smażone jedzenie ma niekorzystny wpływ na procesy funkcjonalne wątroby.

    Zdrowy styl życia, prawidłowe odżywianie, umiarkowana aktywność fizyczna i kontrolowane stosowanie leków zmniejszy ryzyko chorób, które powodują tak nieprzyjemne zjawisko. Wizyta u lekarza przy pierwszych objawach choroby pomoże we wczesnym etapie ustalić jej etiologię, co przyspiesza proces gojenia.

    Żółtaczka jest stanem patologicznym, któremu towarzyszy charakterystyczne żółknięcie tkanki skóry i twardówki oczu. Niemniej jednak nie jest to choroba niezależna - to tylko objaw. Według statystyk najczęstszą postacią jest żółtaczka miąższowa, która rozwija się na tle procesów zapalnych w tkance wątroby.

    Oczywiście pacjenci z podobnym problemem szukają dodatkowych informacji. Co to jest choroba? Jakie są główne objawy żółtaczki miąższowej? Jak leczy się dolegliwości i z jakimi niebezpieczeństwami się wiążą? Odpowiedzi na te pytania są ważne dla wielu.

    Żółtaczka miąższowa: przyczyny

    Jak już wspomniano, rozwój tej patologii wiąże się z naruszeniem wątroby. Na tle następujących chorób może pojawić się żółtaczka miąższowa (lub wątrobowa):

    • zakażenie wirusowe, w szczególności zapalenie wątroby typu A, B, C, D i E;
    • głód tlenu hepatocytów, który najczęściej obserwuje się na tle posocznicy wątroby;
    • autoimmunologiczna postać zapalenia wątroby, w której układ odpornościowy zaczyna atakować własne komórki;
    • zatrucie ciała substancjami toksycznymi pochodzenia przemysłowego i domowego, alkohol lub narkotyki;
    • marskość wątroby.

    Warto zauważyć, że w procesie diagnozy ważne jest określenie przyczyny żółtaczki - jedyny sposób na pozbycie się choroby.

    Żółtaczka miąższowa: patogeneza i objawy

    Aby rozpocząć, należy zająć się niektórymi cechami struktury i funkcjonowania wątroby. Narząd ten składa się z miąższu i zrębu (kapsułki tkanki łącznej), które podtrzymują strukturę. Komórka czynnościowa wątroby jest komórką hepatocytu. Grupując te komórki tworzą zraziki, w których powstaje żółć. Do jego syntezy wymagany jest tzw. Bilirubina pośrednia (żółty pigment). Utworzona żółć przez przewód żółciowy wchodzi do dwunastnicy, gdzie uczestniczy w procesach trawienia.

    Jeśli z jakiegoś powodu wątroba przestaje wykorzystywać pigment, bilirubinę całkowitą we krwi, a raczej jej poziom gwałtownie wzrasta. Powoduje to zabarwienie twardówki i tkanki skóry.

    Lodowata skóra nie jest jedynym objawem tej patologii. Na tle uszkodzenia wątroby pojawiają się inne objawy:

    • Wielu pacjentów skarży się na świąd, który jest związany z syntezą i akumulacją kwasów żółciowych.
    • Na skórze często pojawiają się wykwity guzkowe.
    • Możesz zauważyć ciemnienie moczu, ale masy kałowe stają się odbarwione.
    • Często na tle choroby wzrasta temperatura ciała, pojawiają się nudności i wymioty.
    • Pacjenci cierpią na bóle mięśni i stawów.
    • Objawy obejmują stałe uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu. Obmacywaniu wątroby towarzyszy ból.

    Obraz kliniczny może być uzupełniony przez problemy ze snem, osłabieniem, drażliwością.

    Żółtaczka wątrobowa i jej cechy

    Ta forma patologii może wystąpić z marskością wątroby i ostrym zapaleniem wątroby, ale najczęstszą przyczyną jest przyjmowanie leków i toksycznych leków. Na tle choroby obserwuje się gwałtowny wzrost poziomu bilirubiny we krwi, wraz ze spadkiem cholesterolu i hemoglobiny. Charakteryzuje się wyglądem jasnożółtego koloru skóry i twardówki, powstawaniem wysypki.

    Już kilka dni po rozpoczęciu procesu patologicznego następuje znaczny wzrost wątroby. Inne objawy obejmują gorączkę i dreszcze, bóle stawów i ogólne osłabienie. Taboret staje się płynny. Pacjenci skarżą się na częste krwawienia z nosa.

    Enzymopatyczna postać choroby

    Żółtaczka enzymatyczna rozwija się na tle spadku aktywności enzymów odpowiedzialnych za wychwytywanie i uwalnianie bilirubiny. W większości przypadków stan jest związany z dziedzicznymi defektami w syntezie enzymów.

    Mówi się, że jest to stosunkowo łagodna forma żółtaczki, którą można łatwo leczyć. Z drugiej strony, dolegliwość jest czasami trudna do zdiagnozowania, ponieważ obraz kliniczny jest niewyraźny, a objawy łagodne.

    Żółtaczka cholestatyczna: obraz kliniczny

    Podstawą tej formy patologii jest naruszenie wymiany składników żółci. Poziom bilirubiny we krwi znacznie wzrasta. Wraz z tym obserwuje się spadek przepuszczalności ścian naczyń włosowatych żółci.

    Marskość wątroby, przewlekłe formy zapalenia wątroby i łagodna cholestaza mogą wywołać podobny stan. Ponadto choroba rozwija się na tle podawania silnych leków, w tym leków hormonalnych, chlorpropamidu, aminazyny i innych.

    Etapy rozwoju choroby

    Żółtaczka miąższowa rozwija się w trzech etapach, z których każdy towarzyszy szereg funkcji:

    • W początkowej fazie obserwuje się spadek aktywności enzymów i szybkość konwersji bilirubiny pośredniej do postaci bezpośredniej. Błony hepatocytów zaczynają się uszkadzać.
    • Drugi etap charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności błon komórek wątroby. Ponadto pacjent skarży się na ból z boku, który jest związany ze ściskaniem naczyń włosowatych.
    • Na ostatnim etapie proces konwersji bilirubiny pośredniej jest całkowicie zakłócony. Po prawej stronie występują silne bóle, mocz zmienia kolor.

    W przypadku braku terminowej opieki medycznej pacjent rozwija niewydolność wątroby. Dlatego powinieneś poprosić o pomoc natychmiast po pojawieniu się pierwszych znaków.

    Środki diagnostyczne

    Niezwykle ważne jest zdiagnozowanie „żółtaczki miąższowej” w czasie. Diagnostyka obejmuje kilka punktów:

    • Ogólne badanie już daje wystarczającą ilość informacji, ponieważ żółtość twardówki i skóry, tkliwość z palpacją w prawym hipochondrium są bardzo charakterystycznymi objawami.
    • Przeprowadzono także ogólne i biochemiczne badanie krwi (które umożliwia określenie, czy całkowita bilirubina jest podwyższona), badanie laboratoryjne moczu i kału.
    • Dodatkowo pacjentowi można przepisać PCR i ELISA. Takie badania pomagają zidentyfikować specyficzne przeciwciała i materiał genetyczny wirusów we krwi, co umożliwia dokładne określenie obecności i charakteru zakażenia.
    • Wykonuje się również badanie USG, a czasem tomografię komputerową w celu określenia stopnia uszkodzenia wątroby i obecności chorób towarzyszących.
    • Jeśli podejrzewasz, że rozwój marskości wątroby wymaga biopsji.

    Skuteczne zabiegi

    Gdy pojawią się pierwsze objawy, należy skonsultować się z lekarzem. Im szybciej rozpocznie się terapia, tym szybciej będzie można pozbyć się choroby i zapobiec ewentualnym konsekwencjom.

    Przy opracowywaniu schematu leczenia lekarz przede wszystkim skupia się na przyczynie żółtaczki. Na przykład, jeśli zażółcenie twardówki i skóry jest związane z infekcją wirusową, to pacjentom przepisywane są leki zawierające interferon (na przykład Alfaferon, Viferon). Leki immunosupresyjne stosuje się do autoimmunologicznego uszkodzenia wątroby, w szczególności prednizolonu i azatiopryny.

    Jeśli mówimy o toksycznym uszkodzeniu wątroby, można użyć specyficznych odtrutek. Na przykład w przypadku przedawkowania paracetamolu stosuje się N-acetylocysteinę, aw przypadku zatrucia glikolem etylenowym lub alkoholem metylowym stosuje się etanol.

    Ponieważ bilirubina gromadzi się w organizmie, pacjent potrzebuje detoksykacji. Proces ten obejmuje podawanie dożylne soli fizjologicznej i glukozy, a także przyjmowanie enterosorbentów i leków koloidalnych.

    Aby przywrócić normalną czynność wątroby, stosuje się hepatoprotektory, na przykład Heptral i sylimaryna. Pokazano przyjmowanie witamin z grupy B i kwasu askorbinowego. Dodatkowo można przyjmować preparaty zawierające aminokwasy. Ponieważ tło żółtaczki jest często ubogie w witaminę D i wapń, pacjentom przepisuje się tabletki glukonianu wapnia, a także sesje promieniowania ultrafioletowego.

    Podczas leczenia ważne jest przestrzeganie właściwej diety. Trzeba całkowicie zrezygnować z używania alkoholu. Jeśli pacjent przyjmuje leki hepatotoksyczne, lekarz zastępuje je bezpieczniejszymi analogami.

    Odżywianie dla żółtaczki

    Ważną częścią terapii jest prawidłowe odżywianie. Żółtaczka miąższowa wymaga specjalnej diety. Na przykład w pierwszym etapie rozwoju choroby zaleca się dietę cukrowo-owocową. Ta żywność pomaga oczyścić organizm z toksyn, nasycając go węglowodanami.

    Jeśli mówimy o drugim etapie, to produkty mleczne, a także świeże soki i wywary owocowe są wprowadzane do diety pacjenta. W cięższych przypadkach (etap III) lekarze zalecają spożywanie wyłącznie niskokalorycznych posiłków i minimalizację ilości soli. Smażone jedzenie jest przeciwwskazane - jedzenie można gotować tylko na parze.

    Lista możliwych komplikacji

    W większości przypadków żółtaczka wątrobowa dobrze reaguje na terapię. Dzięki prawidłowemu leczeniu choroby można się pozbyć, unikając komplikacji. Niemniej jednak chorobie u dzieci w wieku dziecięcym towarzyszy spadek dopływu krwi do tkanek, co może wpływać na dalszy rozwój układu nerwowego (rzadko żółtaczka miąższu powoduje spowolnienie rozwoju umysłowego).

    Jeśli terapię rozpoczęto na trzecim etapie, możliwe są nieodwracalne zmiany w strukturze i funkcjonowaniu wątroby i woreczka żółciowego. Ostry i trwały wzrost poziomu bilirubiny wpływa na pracę całego organizmu, powodując poważne zatrucie i uszkodzenie układu nerwowego. Dlatego w żadnym przypadku nie należy pozostawić takiego problemu bez opieki - ważne jest, aby szukać pomocy w odpowiednim czasie i dokładnie przestrzegać wszystkich instrukcji lekarza.

    Żółtaczka (żółtaczka) to zespół, który występuje, gdy zawartość bilirubiny we krwi wzrasta i charakteryzuje się żółtym zabarwieniem skóry, błon śluzowych, twardówki w wyniku odkładania się w nich pigmentów żółciowych z naruszeniem tworzenia żółci i wydalania z żółcią.

    Klasyfikacja. W zależności od pierwotnej lokalizacji procesu patologicznego prowadzącego do rozwoju żółtaczki i mechanizmu jego występowania, rozróżnia się te typy żółtaczki: 1) nadpatrzenne, spowodowane zwiększoną produkcją bilirubiny, głównie z powodu zwiększonego rozpadu erytrocytów (żółtaczka hemolityczna) i rzadziej, gdy transport bilirubiny w osoczu jest zaburzony; 2) żółtaczka wątroby spowodowana upośledzonym wychwytem, ​​koniugacją i wydalaniem bilirubiny przez hepatocyty z powodu ich uszkodzenia w różnych procesach patologicznych, jak również nabytych i dziedzicznych defektów struktury hepatocytów i enzymów zaangażowanych w metabolizm i transport bilirubiny w komórkach wątroby; 3) żółtaczka podwątrobowa (mechaniczna), wynikająca z trudności odpływu żółci przez zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe.

    Nadczynność żółtaczki. Ta grupa obejmuje: 1) żółtaczkę hemolityczną, która rozwija się w wyniku zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek; 2) zastrzyk hiperbilirubinemii - ze wzrostem tworzenia tak zwanej bilirubiny bocznikowej z hemoglobiny niedojrzałych form erytrocytów (na przykład normoblasty szpiku kostnego w wyniku nieskutecznej erytropoezy u B)12-niedokrwistość z niedoboru) lub z hemu takich proteidów, jak mioglobina, cytochromy, katalaza, z rozległymi krwiakami, zawał serca; 3) żółtaczka z naruszeniem transportu bilirubiny w osoczu - jeśli związek między bilirubiną a albuminą zostanie zerwany przez niektóre leki lub powstanie kompleksu bilirubina-albumina jest zaburzony z powodu gwałtownego spadku zawartości albumin krwi.

    Etiologia. Przyczynami żółtaczki hemolitycznej są te czynniki etiologiczne, które prowadzą do rozwoju hemolizy erytrocytów i niedokrwistości hemolitycznej.

    Patogen h. Kiedy wzbogacone hemolizy erytrocytów w wątroby gwiaździstych komórkach śródbłonka, makrofagów, śledziona, szpik kostny jest utworzona w dużej ilości wolnego (pośredniej niesprzężonych), bilirubina, hepatocyty z wątroby, które nie są w stanie całkowicie usunąć z krwi i wiążą się uridindifosfoglkzhuronovoy kwas (względna niewydolność wątroby). Ponadto, trucizny hemolityczne są często substancjami hepatotoksycznymi, a porażka hepatocytów utrudnia metabolizm i transport w nich bilirubiny. Krew zwiększa zawartość nieskoniugowanej bilirubiny (pośrednia hiperbilirubinemia), która nie jest wydalana z moczem z powodu jej związku z albuminą. Poziom sprzężonej (bezpośredniej) bilirubiny może wzrosnąć, co wynika z jej wstecznej dyfuzji do krwi po wyczerpaniu zdolności hepatocytów do wydzielania bilirubiny związanej z żółcią.

    Przy bardzo wysokiej pośredniej hiperbilirubinemii (260 - 550 μmol / l), gdy nie wszystkie wolne bilirubiny są zawarte w kompleksie bilirubina-albumina, rozwija się tak zwana żółtaczka jądrowa (barwienie jąder mózgu) z jądrami ośrodkowego układu nerwowego i objawami neurologicznymi (encefalopatia), które szczególnie charakterystyka choroby hemolitycznej (niedokrwistości) noworodków z niezgodnością Rh w erytrocytach matki i płodu. Toksyczny wpływ wolnej bilirubiny na układ nerwowy może również objawiać się niewielkim wzrostem bilirubiny we krwi, ale obecnością hipoalbuminemii, wzrostem przepuszczalności bariery krew-mózg, błon komórek nerwowych (z naruszeniem metabolizmu lipidów, niedotlenienia).

    Gdy żółtaczka hemolityczna w wątrobie, drogach żółciowych i jelicie, nadmierna ilość bilirubiny glukuronowej, urobilinigen, stercobilinogen (hypercholia - zwiększone wydalanie żółci w jelicie) jest syntetyzowana, co prowadzi do zwiększonego uwalniania stercobiliny i urobiliny z kałem i moczem. Nie ma jednak zespołu cholemicznego (kwasy żółciowe nie dostają się do krwi) i jelitowej niestrawności (brak zespołu acholicznego, jak w innych żółtaczkach). Żółtaczka hepatolityczna może łączyć się z żółtaczką hemolityczną, jeśli hepatocyty są dotknięte równocześnie z hemolizą, a żółtaczka mechaniczna z powodu niedrożności dróg żółciowych z zakrzepem żółciowym i kamieniami z bilirubiny, cholesterolu i wapnia.

    Żółtaczka wątrobowa. Etiologia. Przyczyną żółtaczki wątrobowej jest przede wszystkim wpływ czynników etiologicznych, które powodują uszkodzenie hepatocytów (zakażenie, toksyczne, w tym leki, substancje, cholestaza wewnątrzwątrobowa), jak również dziedziczny defekt wychwytywania, koniugacji i usuwania bilirubiny z hepatocytów.

    Patogeneza. Rozróżnia się następujące patogenetyczne typy żółtaczki wątrobowej:

    Może wystąpić żółtaczka wątrobowa z powodu upośledzonego wychwytu bilirubiny przez hepatocyt: a) w wyniku spadku w komórce wątroby zawartości białek Y (ligandin) i Z, które zapewniają transfer bilirubiny przez błonę cytoplazmatyczną z krwi do komórki (z głodem białka); b) ze względu na konkurencyjne hamowanie wychwytu bilirubiny (rentgenowskie środki kontrastowe, niektóre leki, na przykład leki przeciwrobacze); c) z powodu genetycznie uwarunkowanego zakłócenia struktury błonowej naczyniowego bieguna hepatocytów (prowadzi to do zmiany przepuszczalności błony), rozszczepienia w nim wolnej bilirubiny z jej związku z albuminą i przeniesienia bilirubiny do hepatocytu (z dziedzicznym zespołem Gilberta-Meilengrachta). W tym przypadku koniugacja bilirubiny nie występuje po raz drugi i występuje pośrednia hiperbilirubinemia (ilość wolnego bilirubiny wzrasta). W moczu i kale zmniejsza się zawartość stercobiliny z powodu upośledzonego tworzenia się glukuronidów bilirubiny w hepatocytach, aw konsekwencji ich pochodnych w przewodzie żółciowym i jelicie.

    Żółtaczka wątrobowa z powodu upośledzonego wydalania bilirubiny z hepatocytów do dróg żółciowych rozwija się, gdy przepuszczalność części dróg żółciowych błony cytoplazmatycznej zmienia się w komórkach wątroby, cytoliza hepatocytów, pęknięcie dróg żółciowych, pogrubienie żółci i zablokowanie przewodów wątrobowych (cholestaza wewnątrzwątrobowa).

    Izolowane zaburzenie wydalania sprzężonej bilirubiny występuje w zespołach dziedzicznych Dubin-Johnsona (z ciężką pigmentacją wątroby w wyniku gromadzenia w niej substratów typu melaniny w wyniku zmniejszonej funkcji wydalania hepatocytów) i Rotora, gdy zawartość związanej bilirubiny wzrasta we krwi - bezpośrednia hiperbilirubinemia, b i lp w bw w p i I i jednocześnie zmniejszyło wydalanie sterkobiliny z kałem i moczem.

    Znacznie częściej spadek uwalniania bilirubiny jest do pewnego stopnia połączony z naruszeniem jej wychwytu, transportu wewnątrzkomórkowego i koniugacji przez hepatocyt. Jest to mechanizm występowania żółtaczki wątroby, jeśli uszkodzenie komórek wątroby (marskość żółtaczka) i cholestaza vnutripecheiochnom (cholestatyczne żółtaczka), które występuje na wirusa zakaźnego, toksyczne (w tym lek), zapalenie wątroby, hepatosis metabolicznego, marskość wątroby (na przykład, pierwotna żółciowa marskość wątroby), rozlany naciek wątroby z białaczką, hemochromatoza.

    W przypadku uszkodzenia komórek wątroby pojawia się komunikat między drogami żółciowymi, naczyniami krwionośnymi i naczyniami limfatycznymi, przez które żółć dostaje się do krwiobiegu, a częściowo do dróg żółciowych. Obrzęk okołowrotny może również przyczyniać się do ponownego wchłaniania żółci z dróg żółciowych do krwi. Nabrzmiałe komórki ściskają drogi żółciowe, tworząc mechaniczną trudność w przepływie żółci. Metabolizm i czynność komórek wątroby są osłabione.

    Przy hepatocytarnych i cholestatycznych odmianach żółtaczki wątrobowej wydalanie sprzężonej bilirubiny z żółcią dramatycznie maleje i pochodzi z patologicznie zmienionych hepatocytów do krwiobiegu i zachodzi bezpośrednia hiperbilirubinemia. Jednocześnie poziom wolnej bilirubiny - pośredniej hiperbilirubinemii I - wzrasta we krwi, co jest związane ze spadkiem takich funkcji hepatocytów jak pułapki, wewnątrzkomórkowy transport wolnej bilirubiny i jej wiązanie z glukuronidami. Spożycie kwasów żółciowych do krwi wraz z żółcią powoduje rozwój zespołu cholemicznego. Zmniejszenie przepływu żółci do jelit (hypochol, Acholia) prowadzi do zmniejszenia powstawania metabolitów bilirubiny i ich wydalania w kale i moczu (ślady stercobiliny), jak również pojawienia się objawów zespołu acholicznego. Nasycony żółty kolor moczu tłumaczy się zwiększoną zawartością bezpośredniej bilirubiny (bilirubinurii) i zawartej w niej urobiliny, która nie jest wystarczająco zniszczona w wątrobie po przyjęciu do niej z powodu krążenia wątrobowo-jelitowego, dostaje się do krwiobiegu i jest wydalana przez nerki (u robilinuri I).

    Uszkodzeniu komórek wątrobowych przez proces zapalny-dystroficzny w wątrobowych i cholestatycznych formach żółtaczki wątroby towarzyszy rozwój nie tylko wydalania, ale także wątrobowokomórkowego niewydolności wątroby ze wszystkimi funkcjami pechy liczba metaboliczna i ochronna. Jednocześnie koagulacja często maleje.

    Żółtaczka podwodna (mechaniczna, obturacyjna). Etiologię żółtaczki opisano w podrozdziale „Naruszenie wydalania żółci”.

    Patogeneza. Mechaniczna niedrożność odpływu żółci prowadzi do zastoju (pozawątrobowej cholestazy wtórnej) i wzrostu ciśnienia żółci powyżej 2,7 kPa (270 mm wg), rozszerzenia i pęknięcia naczyń włosowatych żółci i przepływu żółci bezpośrednio do krwi lub przez układ limfatyczny. Pojawienie się żółci we krwi powoduje bezpośrednią hiperbilirubinemię (zawartość sprzężonego bilirubiny wzrasta), hipercholesterolemię, rozwój zespołu cholemicznego z powodu krążenia kwasów żółciowych we krwi, bilirubinurię (stąd ciemny kolor moczu - „kolor piwa”) i obecność kwasów żółciowych w moczu. Niepowodzenie żółci w wejściu do jelita z powodu mechanicznej niedrożności w przewodzie żółciowym prowadzi do tego, że nie tworzy się, a zatem nie wydala sterkobiliny z kałem (przebarwionym, kałem achalnym) i moczem. Mechanizm rozwoju zespołu acholicznego, który jest najbardziej widoczny w żółtaczce obturacyjnej z całkowitą niedrożnością dróg żółciowych, jest taki sam.

    Zawartość bilirubiny w osoczu

    Bilirubina pośrednia (z wysoką koniugacją i względną niewydolnością aktywności wydzielniczej hepatocytów, pojawienie się bilirubiny bezpośredniej do 15%)

    Zakłócenie transportu hepatocytów (leki; wcześniactwo)

    Zmniejszenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy: a) defekty genetyczne (zespół Krieglera-Nayara, zespół Gilberta); b) wady nabyte (niewydolność serca. Ostra niewydolność wątroby)

    Uszkodzenie miąższu wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, działanie substancji toksycznych, marskość wątroby)

    Bilirubina bezpośrednia (w zależności od patogenezy może zwiększyć zawartość bilirubiny pośredniej)

    Zaburzenia wydzielania: a) wady genetyczne (zespół Dabina-Johnsona, zespół Rotora); b) wtórne zaburzenia (uszkodzenia spowodowane przez leki, substancje nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, wcześniactwo, cholestaza u kobiet w ciąży, falisty przebieg cholestazy)

    Okluzja przewodu żółciowego

    Wzrost bilirubiny pośredniej wskazuje na znaczącą zmianę hepatocytów. W przewlekłej chorobie wątroby wzrost pośredniej bilirubiny wskazuje na poważne uszkodzenie hepatocytów, które nie są zdolne do detoksykacji bilirubiny, która powstaje w wyniku fizjologicznej hemolizy czerwonych krwinek. Jednocześnie niezbędne jest zahamowanie bezpośredniego wydzielania bilirubiny podczas rozwoju cholestazy.

    Żółtaczka podwodna lub mechaniczna. Etiologia. Przyczynami żółtaczki obstrukcyjnej są te czynniki, które zapobiegają ruchowi żółci wzdłuż dróg żółciowych do dwunastnicy. Obejmują one:

    Naruszenie unerwienia mięśni gładkich dróg żółciowych (niedowłady, skurcze, dyskinezy);

    Naruszenie humoralnych mechanizmów regulacji wydalania żółci (zwiększone wydalanie żółci w nadprodukcji sekretyny, cholecystokininy, motyliny);

    Mechaniczna przeszkoda dla odpływu żółci z wnętrza lub z zewnątrz kompresji przewodu żółciowego (guzy głowy trzustki, zwieracza Oddiego, kamieni, blizn, tkanek zapalnych i obrzękowych, robaków, zakrzepłej żółci - cholestazy).

    Patogeneza. Mechaniczna przeszkoda odpływu żółci prowadzi do jej stagnacji i wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. Zwiększone ciśnienie i zastój żółci prowadzą do ekspansji dróg żółciowych, pęknięcia naczyń włosowatych żółci i jej przepływu bezpośrednio lub pośrednio przez naczynia limfatyczne do krwi. Ponieważ żółć wątrobowa i żółciowa zawiera skoniugowaną bilirubinę, jej zawartość we krwi wzrasta

    Hiperbilirubinemia (z powodu sprzężonej bilirubiny).

    Żółć i kwasy żółciowe we krwi (cholemia i hollemia),

    Zwiększony poziom cholesterolu (hipercholesterolemia),

    Występuje żółtaczkowe zabarwienie tkanek bilirubinofilnych (skóra, błony śluzowe, błona naczyniowa) - żółtaczka,

    Bilirubina rozpuszczalna w wodzie jest wydalana z moczem (mocz w kolorze piwa) - bilirubinuria

    Kwasy żółciowe są wykrywane w moczu - (6) holaluria.

    Odchody są odbarwione - acholia z powodu upośledzonego tworzenia stercobiliny.

    Obecność żółci i kwasów żółciowych we krwi - cholemia i hollemia tworzy zespół cholemiczny. Jest scharakteryzowany

    Astenia (toksyczny wpływ na centralny układ nerwowy kwasów żółciowych, który objawia się drażliwością, sennością, bezsennością, zmęczeniem itp.),

    Świąd (kwasy żółciowe podrażniają receptory skóry),

    Możliwa hemoliza czerwonych krwinek, zniszczenie białych krwinek i płytek krwi,

    Pod wpływem kwasów żółciowych przepuszczalność błon wzrasta, a proces zapalny rozwija się w miejscu kontaktu tkanek z nimi.

    Zespół Acholiczny. Brak żółci lub jej brak w dwunastnicy nazywa się Acholia lub Hipochia. Wartość żółci jest zróżnicowana: zastępuje trawienie żołądkowo-kwaśne zasadą, tj. trawienie jelitowe. Żółć aktywuje i zwiększa siłę trawienia enzymów trzustkowych, emulguje tłuszcze, poprawia napięcie i zwiększa ruchliwość jelit, wspomaga wchłanianie lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Bierze udział w trawieniu ciemieniowym, ma działanie bakteriostatyczne. Czynnikami stymulującymi tworzenie żółci i wydzielanie żółci są sekretyna, pankreoimin-cholecystokinina, żółć jako taka, gastryna, glukagon, kwas solny, zwiększona aktywność nerwu błędnego.

    Acholia występuje z powodu upośledzonej drożności dróg żółciowych; zmiany w miąższu wątroby lub zaburzenia regulacji powstawania lub wydalania żółci. Zespół Acholiczny charakteryzuje się upośledzonym trawieniem jelitowym. Brak żółci w soku jelitowym prowadzi do tego, że do 80% całego tłuszczu nie jest trawione i nie wchłania się do limfy, ale steerrhea jest eliminowana z organizmu za pomocą kału. W tym samym czasie cierpi na wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), rozwija się hipowitaminoza i awitaminoza, zaburza się tworzenie protrombiny i powstaje zespół krwotoczny.

    Gdy Acholia cierpi nie tylko z powodu rozkładu tłuszczów, ale także węglowodanów i białek - hamowana jest aktywność enzymatyczna trypsyny i amylazy, ton i ruchliwość jelit są osłabione, a zaparcia występują na przemian z biegunką z powodu zwiększonych procesów gnilnych i płodnych oraz spadku właściwości bakteriobójczych treści pokarmowej z powodu braku żółci. Odchody są odbarwione i śmierdzące.

    W przypadku długotrwałej stagnacji żółci możliwe jest uszkodzenie hepatocytów, w wyniku czego rozwijają się zmiany miąższowe, dochodzi do mechanicznej żółtaczki, marskości żółciowej i niewydolności wątroby.

    Hiperbilirubinemia noworodka. W okresie okołoporodowym występują zaburzenia metaboliczne hemoglobiny i jej produktów rozpadu, co determinuje pojawienie się żółtaczki fizjologicznej noworodków. Przyczyną tego może być zwiększona hemoliza krwinek czerwonych, wadliwa erytropoeza lub funkcjonalny niedobór enzymatyczny hepatocytów. W tym drugim przypadku naruszenia są przejściowe, stopniowo następuje normalizacja transportu bilirubiny i koniugacji. Przyczyną żółtaczki u noworodków może być zwiększona resorpcja bilirubiny w przestrzeni śródmiąższowej. Wszystkim przedstawionym wariantom występowania żółtaczki u noworodków towarzyszy wzrost bilirubiny pośredniej. Wykrycie bezpośredniej bilirubiny u noworodków zawsze wskazuje na patologię wątroby.

    Bilirubina pośrednia jest toksyczna dla komórek. Ma zdolność do interakcji ze strukturami błon komórkowych, przenikania wewnątrzkomórkowego i ze względu na niską rozpuszczalność, osadza się w błonach struktur komórkowych. Ta forma nazywana jest żółtaczką jądrową noworodków. Ponieważ bilirubina przedostaje się do mózgu z przepływem krwi, a także innymi narządami, może rozwinąć się encefalopatia, której nasilenie zależy od stopnia hiperbilirubinemii.

    Przeczytaj Informacje Na Temat Czyszczenia Wątroby

    Popularne Kategorie

    Torbiel Wątroby

    Rak Wątroby

    © Copyright 2024 sphere-medical.com