Odżywianie dla encefalopatii wątrobowej

Terapia dietetyczna marskości wątroby jest przepisywana przez lekarza i zależy od stadium choroby i stanu pacjenta.

Główną dietą dla pacjentów od wielu dziesięcioleci w naszym kraju była dieta numer 5.

Podczas przygotowywania racji dla pacjentów z chorobami wątroby i dróg żółciowych należy wziąć pod uwagę następujące zalecenia:

• W diecie powinna być wystarczająca ilość wysokiej jakości, łatwo przyswajalnego białka.
• Jakość i ilość tłuszczu zależy od stanu pacjenta.
• Jeśli to konieczne, wzmocnić działanie żółciopędne diety, zwiększa zawartość tłuszczów roślinnych, zwłaszcza z zaparciami.
• Ilość węglowodanów w diecie nie powinna przekraczać normy fizjologicznej, a u pacjentów z nadwagą - może być zmniejszona.
• Maksymalne schazheniye przewodu pokarmowego pacjenta osiąga się poprzez kulinarne przetwarzanie żywności (gotowane, posiekane lub wcierane w razie potrzeby).
• Częste odżywianie frakcyjne, które zapewnia lepsze trawienie i przyswajanie pokarmu, ma dobre działanie żółciopędne, poprawia motorykę jelit.
• Włączenie do diety pokarmów bogatych w błonnik pokarmowy, co zwiększa efekt żółciopędny diety, zapewnia maksymalną eliminację cholesterolu z krzesła.

W ostatnich latach dieta numer 5 przeszła szereg zmian, jej modyfikacje zostały opracowane, ale zasady jej przygotowania są nadal aktualne.

Wartość energetyczna diety powinna spełniać normę fizjologiczną, przejadanie się nie jest pożądane. Ilość białek w diecie powinna spełniać normę fizjologiczną: 1 g / kg idealnej masy ciała, z czego 50-55% powinno stanowić białka zwierzęce (mięso, ryby, drób, jaja, produkty mleczne).

Białka zwierzęce są bogate w niezbędne aminokwasy i czynniki lipotropowe (metionina, cholina), które zapobiegają rozwojowi zwyrodnienia tłuszczowego wątroby. Z produktów pochodzenia roślinnego duża ilość metioniny i choliny zawiera mąkę sojową, płatki owsiane i grykę.

Ogranicz białka pokarmowe w niewydolności komórek wątrobowych, dając pierwszeństwo białkom roślinnym. W diecie numer 5 zawiera 70-80 g tłuszczu dziennie. Tłuszcze pochodzenia zwierzęcego powinny stanowić 2/3, warzywo 1/3 całkowitej ilości tłuszczu.

Ogranicz całkowitą ilość tłuszczu w diecie do 50 g dziennie lub mniej tylko w niektórych przypadkach: ze steerrhea dowolnego pochodzenia (wątroba, trzustka, jelit); z biegunką; z niewydolnością wątroby.

Z tłuszczów zwierzęcych najlepiej jest używać masła, ponieważ jest dobrze wchłaniane i zawiera witaminy A, K, kwas arachidonowy. Konieczne jest ograniczenie spożycia tłuszczów ogniotrwałych (baranina, wieprzowina, tłuszcze wołowe), ponieważ są one trudne do strawienia, zawierają dużo cholesterolu i nasyconych kwasów tłuszczowych.

Bardzo ważne jest stosowanie odpowiednich olejów roślinnych: słonecznika, kukurydzy, oliwek, bawełny, soi. Oleje roślinne wzmacniają proces tworzenia żółci i wydzielania żółci poprzez stymulowanie syntezy cholecystokininy hormonalnej.

Nienasycone kwasy tłuszczowe (linolowy, linolenowy, arachidonowy) aktywują enzymy lipolizujące, poprawiają metabolizm cholesterolu. W diecie nr 5 smażone potrawy są ograniczone, ponieważ obróbka cieplna tłuszczów częściowo (20–40%) rozkłada wielonienasycone kwasy tłuszczowe i wytwarza toksyczne produkty termicznego utleniania tłuszczów (aldehydów, ketonów, akroleiny), które mają niekorzystny wpływ na miąższ wątroby i błonę śluzową żołądek.

Dieta numer 5 zawiera 300-350 g węglowodanów, 60-70 g z nich jest prosta. W głównej standardowej diecie ilość węglowodanów jest zmniejszana kosztem prostych (tylko 300-330 g, proste - 30-40 g). W przypadku nadwagi ilość węglowodanów jest ograniczona przez mono - i disacharydy. Diety o niskiej wartości energetycznej, składające się wyłącznie z łatwo przyswajalnych węglowodanów, przepisuje się na ciężką niewydolność wątroby.

Ważną rolę w odżywianiu odgrywają niestrawne węglowodany - celuloza, hemiceluloza, substancje pektynowe. Głównymi źródłami błonnika pokarmowego są owoce, jagody, warzywa, otręby. Gdy stosowane otręby zwiększają liczbę pierwszorzędowych i zmniejszają liczbę wtórnych kwasów żółciowych. Wynika to z wpływu błonnika pokarmowego na florę bakteryjną jelit, która bierze udział w dehydroksylacji pierwotnych kwasów żółciowych.

Zdolność wiązania różnych błonników w stosunku do kwasów żółciowych jest różna. Jest szczególnie bogaty w owoce (jabłka, gruszki), jagody (maliny), warzywa (kalafior, marchew, ziemniaki, pasternak, groszek zielony), otręby pszenne i chleb razowy.

Pomimo wysokiej zawartości błonnika pokarmowego w sałacie, orzechach i fasoli, produkty te ograniczają lub wykluczają choroby wątroby. W celu wzbogacenia diety w błonnik pokarmowy w naszych czasach istnieje duża liczba biologicznie aktywnych suplementów diety zawierających otręby (pszenica, żyto, soja), celuloza mikrokrystaliczna, pektyna.

Witaminy mają ogromne znaczenie w żywieniu pacjentów z chorobami wątroby i dróg żółciowych.

Niedobór multiwitamin może rozwinąć się u pacjentów z powodu ograniczonego spożycia z pożywienia, niedostatecznego wchłaniania witamin z jelit, jak również tworzenia aktywnych biologicznie i transportowych form witamin w wątrobie. Najbardziej zaburzone wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D ₃, E, K) z powodu braku kwasów żółciowych niezbędnych do ich wchłaniania.

Konieczne jest podkreślenie słabej tolerancji pacjentów z zimnym jedzeniem (lody, kefir z lodówki), które mogą powodować skurcz zwieracza Oddiego i ból.

Żywienie medyczne w przypadku marskości wątroby
Podczas okresu kompensacji choroby

Zalecana dieta numer 5.

Jeśli pacjent nie jest wyczerpany, wystarczy 1 g / kg masy ciała białek. Dieta wzbogacona w białko (do 1,5 g / kg) jest istotna dla pacjentów z alkoholową marskością wątroby, w obecności niedoboru energii białkowej.

Przy stabilnym przebiegu marskości i braku odchyleń w parametrach laboratoryjnych, dodatkowe spożycie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach nie jest wymagane. Metionina lub różne inne hepatoprotektory nie są wymagane.

Bez konieczności zmniejszenia proporcji tłuszczu w żywności nie powinno być.

Jedzenie powinno być przygotowane tak, aby pobudzało apetyt.

Wraz z rozwojem powikłań marskości wątroby - niewydolność wątrobowokomórkowa, nadciśnienie wrotne i wodobrzusze w diecie dokonują odpowiednich zmian.

Zalecane produkty i diety numer 5

Chleb pszenny z odmian mąki I i II, żyto z wysianej mąki, wczoraj pieczone. Możesz dodawać do swojej diety wypieki z gotowanym mięsem i rybami, twarogiem, jabłkami, suchym ciastkiem.

Zupy warzywne i zbożowe na rosole warzywnym, nabiał z makaronem, owocami, barszczem i zupą wegetariańską; mąka i warzywa do dressingu nie są smażone i suszone; buliony mięsne, rybne i grzybowe są wykluczone.

Mięso i drób - chuda wołowina, cielęcina, wieprzowina mięsna, królik, kurczak gotowany lub pieczony po gotowaniu. Używaj mięsa, drobiu bez skóry i ryb o niskiej zawartości tłuszczu gotowanych, pieczonych po gotowaniu, kawałka lub posiekanego. Dozwolone są kiełbaski doktorskie, mlekowe i cukrzycowe, nie pikantna niskotłuszczowa szynka, kiełbaski mleczne, śledzie namoczone w mleku, ryby galaretki (po gotowaniu); ryby nadziewane warzywami; sałatki z owoców morza.

Produkty mleczne o niskiej zawartości tłuszczu - mleko, kefir, acidophilus, jogurt. Odważny twaróg do 20% tłuszczu w postaci naturalnej i w postaci zapiekanek, budyń, leniwych pierogów, jogurtu, maślanki. Śmietana jest używana tylko jako przyprawa do potraw.

Zaleca się jaja w postaci omletów lub jajek gotowanych na miękko, należy wykluczyć jajka na twardo i jaja.

Zboża - wszelkie potrawy ze zbóż.

Różne warzywa gotowane, pieczone i duszone; wyłączone szpinak, szczaw, rzodkiewki, rzodkiewki, czosnek, grzyby.

Sos pokazuje śmietanę, nabiał, warzywa, słodki sos warzywny, z przypraw - koperek, pietruszka, cynamon.

Przekąski - sałatka ze świeżych warzyw z olejem roślinnym, sałatki owocowe, winegret. Owoce, nie kwaśne jagody, kompoty, galaretki.

Od słodyczy pozwalają bezy, śnieżki, marmolada, nie czekoladki, miód, dżem. Cukier jest częściowo zastępowany ksylitolem lub sorbitolem.

Napoje - herbata, kawa z mlekiem, soki owocowe, jagodowe i warzywne.

Wyłączone produkty spożywcze i potrawy dietetyczne nr 5

Z menu wyłączone są produkty bogate w ekstrakty, kwas szczawiowy i olejki eteryczne, które stymulują aktywność wydzielniczą żołądka i trzustki.

Mięso, ryby i buliony grzybowe, okroshka, słona kapuśniak są wyłączone.

Mięso tłuste i ryby, wątroba, nerki, mózgi, wędzone mięso, solone ryby, kawior, większość kiełbas, żywność w puszkach jest niepożądana.

Wieprzowina, wołowina i baranina są wyłączone; oleje do gotowania.

Gęś, kaczka, wątroba, nerki, mózgi, wędzone mięsa, kiełbasy, konserwy mięsne i ryby są wykluczone; tłuste mięso, drób, ryby.

Jajka na twardo i smażone są wykluczone.

Wyłączony świeży chleb. Ciasto francuskie i ciasta, ciasta, ciasta, smażone placki pozostają zakazane.

Krem, mleko o zawartości tłuszczu 6% jest wykluczone.

Rośliny strączkowe, szczaw, rzodkiewka, zielona cebula, czosnek, grzyby, marynowane warzywa.

Należy zachować szczególną ostrożność przy gorących przyprawach: chrzan, musztarda, pieprz, keczup.

Wyłączone: czekolada, produkty śmietankowe, czarna kawa, kakao.

Przykładowa dieta menu nr 5 na jeden dzień

Budyń twarożkowy - 150 g. Płatki owsiane - 150 g. Herbata z mlekiem - 1 szklanka.

Surowe marchewki, owoce - 150 g. Herbata z cytryną - 1 szklanka.

Zupa wegetariańska z kwaśną śmietaną - 1 talerz. Pieczone mięso gotowane pod białym sosem mlecznym - 125 g. Cukinia duszona w śmietanie - 200 g. Kissel z soku jabłkowego - 200 g.

Biodrowe biodra - 1 filiżanka. Suche ciastka.

Gotowane ryby - 100 g. Puree ziemniaczane - 200 g. Herbata z cytryną - 1 szklanka.

Przez cały dzień: biały chleb - 200 g, chleb żytni - 200 g, cukier - 50-70 g.

Omlet białkowy z 2 białek - 100 g. Herbata z mlekiem - 1 szklanka.

Pieczone jabłka obrane - 100 g

Zupa ryżowa z tartymi warzywami 1/2 porcji. Gotowany kurczak w białym sosie - 115 g. Kasza gryczana, wcierana - 150 g. Galaretka mleczna - 125 g.

Grzanki z cukrem. Biodrowe biodra - 1 filiżanka.

Gotowane ryby - 85 g. Puree ziemniaczane - 150 g. Herbata z mlekiem - 1 szklanka.

Galaretka owocowa - 1 szklanka.

Przez cały dzień: biały chleb - 200 g, chleb żytni - 200 g, cukier - 50-70 g.

Żywienie medyczne w encefalopatii wątrobowej

Jednym z głównych mechanizmów patogenezy encefalopatii wątrobowej jest naruszenie tworzenia się mocznika z amoniaku, który powstaje podczas deaminacji aminokwasów w wątrobie. Jednocześnie amoniak przenika przez barierę krew-mózg. Bariera krew-mózg (od greckiego. Αἷμα - krew i εγκεφαλος - mózg) jest anatomicznym i fizjologicznym mechanizmem tkanki mózgowej, która reguluje wymianę substancji między krwią a tkanką mózgową. Ogranicza przenikanie różnych substancji chemicznych do tkanki nerwowej z krwiobiegu, w tym produkty przemiany materii, toksyny, leki i mikroorganizmy (bakterie, wirusy). G. i działa toksycznie na centralny układ nerwowy.

Głównym źródłem aminokwasów są białka żywności. Dlatego konieczne jest zmniejszenie spożycia białka podczas rozwoju encefalopatii wątrobowej do 20 g / dobę. W ostrych przypadkach białka można całkowicie wykluczyć z pożywienia na okres od kilku dni do kilku tygodni. Nawet przy przewlekłej encefalopatii, z ograniczeniem spożycia białka przez kilka miesięcy, objawy kliniczne niedoboru energii białkowej są rzadkie.

Wartość energetyczna żywności musi być utrzymywana na poziomie 1600-2000 kcal lub wyższym.

Zalecany do żywienia pozajelitowego i dojelitowego, specjalistycznych leków przeznaczonych dla pacjentów z patologią wątroby.

Wraz z poprawą stanu pacjenta i dodatnią dynamiką parametrów laboratoryjnych zawartość białka zwiększa się o 10 g co drugi dzień. Jeśli wystąpi nawrót encefalopatii lub pogorszenie parametrów laboratoryjnych, powracają one do poprzedniego poziomu dziennego spożycia białka.

U pacjentów powracających do zdrowia po ostrym epizodzie śpiączki zawartość białka w pożywieniu jest stopniowo przywracana do normy. W przewlekłej encefalopatii pacjenci muszą stale ograniczać spożycie białka dietetycznego na poziomie nie wyższym niż 40–60 g / dobę. Białka roślinne są lepiej tolerowane niż zwierzęta. Jednak spożycie pokarmów roślinnych może być trudne ze względu na rozwój wzdęć i biegunki.

Encefalopatia wątrobowa znacznie ogranicza lub całkowicie eliminuje tłuszcze.

W wystarczających ilościach wprowadzić łatwo przyswajalne węglowodany. Zalecane soki owocowe i jagodowe, bogate w sole potasowe (pomarańczowy, mandarynkowy, winogronowy, morelowy), napar z suszonych moreli, moreli, suszonych śliwek, herbata z cukrem, miód, cytryna, dżem, puree z kompotów.

Całkowita ilość płynu otrzymanego przez pacjenta wynosi 1,5-2 l / dzień. Jednocześnie konieczne jest kontrolowanie ilości płynu podawanego doustnie i pozajelitowo oraz codziennej diurezy ze względu na niebezpieczeństwo zwiększenia wodobrzusza i obrzęku. Z oznakami zatrzymywania płynów, ilość soli zmniejsza się do 3 g dziennie (potrawy są przygotowywane bez soli), ciecz jest ograniczona z szybkością diurezy z poprzedniego dnia plus 400 ml.

Żywienie medyczne w nadciśnieniu wrotnym i wodobrzusze

U pacjentów z wodobrzuszem nie należy podawać więcej niż 22 mmol (0,5 g) sodu dziennie z jedzeniem, a ilość wolnego płynu, którą należy uzyskać, powinna być ograniczona do 1 l. Niezastosowanie się do zalecanej diety często powoduje słabo uleczalne puchliny brzuszne. W przypadku stosowania w nadmiarze ilości soli, nawet przy stosowaniu leków moczopędnych w wysokich dawkach, leczenie może być nieskuteczne.

W przypadku wodobrzusza zalecana jest dieta o wartości energetycznej 1500-2000 kcal, zawierającej 70 g białka i nie więcej niż 22 mmol sodu na dobę (0,5 g). Dieta powinna być zasadniczo wegetariańska. Większość produktów wysokobiałkowych zawiera dużo sodu. Dieta powinna być uzupełniona pokarmami białkowymi o niskiej zawartości sodu. Jedz chleb bez soli i masło. Wszystkie potrawy przygotowuje się bez dodawania soli.

W niektórych przypadkach, przy ścisłym przestrzeganiu zalecanej diety i diety, możliwe jest szybkie osiągnięcie efektu terapeutycznego u pacjentów, nawet bez stosowania leków moczopędnych. Są to pacjenci z nowo pojawiającym się wodobrzuszem i obrzękami; normalny współczynnik filtracji kłębuszkowej (klirens kreatyniny); odwracalne uszkodzenie wątroby (na przykład stłuszczenie wątroby w chorobie alkoholowej); z ostro rozwiniętym wodobrzuszem z chorobą zakaźną lub krwawieniem; z wodobrzuszem opracowanym po spożyciu dużych ilości sodu (leki zobojętniające sód lub środki przeczyszczające, woda mineralna o wysokiej zawartości sodu).

Przybliżone menu diety dziennej nr 5a dla pacjenta z wodobrzuszem

Kasza gryczana ze śmietaną i cukrem lub pieczonymi owocami z 60 g chleba bez soli lub bochenków lub krakersów bez soli z niesolonym masłem i marmoladą (galaretka lub miód). 1 jajko. Herbata lub kawa z mlekiem.

60 gramów mięsa wołowego lub drobiowego lub 90 gramów białej ryby. Ziemniaki Zieloni lub liść sałata. Owoce (świeże lub pieczone).

60 gramów chleba lub chleba bez soli. Niesolone masło, dżem, miód lub pomidor. Herbata lub kawa z mlekiem.

Zupa bez soli lub grejpfruta. Wołowina, drób lub ryba (jak na obiad). Ziemniaki Zieloni lub owoce sałatki z liści (świeże lub pieczone) lub galaretki z soku owocowego i żelatyny. Śmietana. Herbata lub kawa z mlekiem.

Encefalopatia wątrobowa - przyczyny, metody diagnozowania i leczenia

Termin „encefalopatia wątrobowa” lub „hepatargy” w medycynie praktycznej oznacza potencjalnie odwracalny zespół zaburzeń OUN, który występuje podczas niewydolności wątroby i objawia się niewydolnością funkcjonalną komórek wątroby.

W większości przypadków kompleks objawów encefalopatii wątrobowej (PE) towarzyszy okresom końcowym ostrego martwiczego (piorunującego) i przewlekłego rozlanego zapalenia wątroby.

Charakterystyczne zaburzenia świadomości i funkcji poznawczych oraz zaburzenia nerwowo-mięśniowe wynikające z encefalopatii wątrobowej są wynikiem uszkodzenia metabolizmu komórek wątroby.

Ważnym warunkiem rozwoju zespołu PE jest naruszenie przepływu krwi przez portal.

Niezależnie od etiologii heparargii, jest ona obarczona rozwojem śpiączki wątrobowej z późniejszą śmiercią.

Przyczyny choroby

Według czynników przyczynowych encefalopatia wątrobowa jest podzielona na trzy główne typy:

• ostry PE typu A (ostry), który przejawia się na tle ostrej niewydolności wątroby w ciągu kilku godzin dziennie;
• podostre PE typu B (Bypass), niezwiązane z patologią wątroby i rozwijające się w ciągu kilku tygodni od bocznych przecieków;
• przewlekły PE typu C (marskość), spowodowany marskością wątroby, przetoką portosystemową i nadciśnieniem wrotnym i charakteryzujący się długim stopniowym rozwojem.

Ostra encefalopatia wątrobowa typu A może wynikać z piorunującej (piorunującej) niewydolności wątroby w zakaźnym, alkoholowym i toksycznym zapaleniu wątroby. Jego rozwój może wywołać zespół odstawienia, zatrucie alkoholem lub trucizny przemysłowe, leki (halotan, leki przeciwdepresyjne, NLPZ) lub grzyby.

Ponadto ostra PE jest częstą konsekwencją niedokrwienia wątroby w niedokrwiennym zapaleniu wątroby, wstrząsie chirurgicznym lub ostrym rozwoju zespołu Budd-Chiari (zakrzepica żył wątrobowych).

Przyczyny metaboliczne obejmujące zarówno ostre, podostre jak i przewlekłe postacie niewydolności wątroby i encefalopatii obejmują patologię Westphala-Wilsona-Konovalova (wrodzona dystrofia wątrobowo-mózgowa), dystrofię tłuszczową wątroby u kobiet w ciąży i zespół Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych organów wewnętrznych organów wewnętrznych kobiet ciężarnych i dystrofię tłuszczową wątroby u kobiet w ciąży i zespół Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych u kobiet w ciąży i zespół Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych u kobiet w ciąży i zespół Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych narządów wewnętrznych narządów Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych narządów wewnętrznych narządów Rhea (naciek tłuszczowy narządów wewnętrznych narządów wewnętrznych narządów wewnętrznych).

Niekontrolowane przyjmowanie środków uspokajających, obfita biegunka lub wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego, ćwiczenia alkoholowe, dieta nadmierna białkowa i wymuszona diureza mogą prowadzić do ostrej (przewlekłej) encefalopatii, której towarzyszy zwłóknienie / marskość wątroby.

Symptomatologia

Substratem patogenetycznym dla rozwoju objawów klinicznych PE jest:

• wzrost stężenia amoniaku w osoczu krwi;
• naruszenie procesów anabolicznych i katabolicznych w ośrodkowym układzie nerwowym

Porażka w PE wszystkich części mózgu prowadzi do rozwoju kompleksu zaburzeń neurologicznych, umysłowych i innych, których nasilenie zależy od stężenia toksycznych produktów w osoczu krwi:

• naruszenie świadomości (odwrócenie snu, zahamowanie i apatia);
• dysfunkcja poznawcza (trudności w odpowiadaniu na pytania, pisanie listów, liczenie);
• zmiany osobowości (drażliwość, utrata zainteresowania innymi, dziecinność);
• objawy neurologiczne (pojawienie się charakterystycznego drżenia klaskania, zaburzenia odruchu wyprostnego);
• „Wątrobowy” zapach z ust.

Objawy kliniczne ostrej encefalopatii wyróżniają się ciężkością i szybkością rozwoju. Wczesne oznaki upośledzonej świadomości to zmniejszenie objętości spontanicznych ruchów pacjenta, letargu, apatii i stałego spojrzenia. Charakterystyczna senność bardzo szybko zmienia się w śpiączkę - najcięższy etap choroby, któremu często towarzyszy pobudzenie psychomotoryczne i halucynacje. Jest to stan całkowitego braku świadomości i reakcji na bodźce zewnętrzne, zanik odruchów i charakterystyczne drżenie.

Pacjenci z podostrym PE wykazują zmniejszenie koncentracji uwagi i ilości pamięci RAM oraz pojawienie się drżenia klęczącego kończyn, w którym pacjent nie jest w stanie utrzymać stałej postawy. Inne oznaki podostrego PE obejmują zmniejszenie liczby spontanicznych ruchów, stałe stałe spojrzenie i zwięzłość w udzielaniu odpowiedzi na pytania. Frustracja listu objawiła się naruszeniem kształtu liter. Zmiany w psychice i aktywności optyczno-przestrzennej występują zwykle na tle czystej świadomości. Głos takich pacjentów jest monotonny, zwalnia, staje się niewyraźny.

U pacjentów z przewlekłą postacią PE zmiany osobowości są najbardziej wyraźne, aż do ich degradacji. Ukazują dziecinność zachowania, zmniejszenie lub utratę zainteresowania bieżącymi wydarzeniami i rodziną, wybuchy drażliwości lub euforii. Równolegle występują nawracające zaburzenia psychiczne - zmierzch, majaczące, paranoidalne halucynacje lub uporczywe zaburzenia świadomości. Patognomoniczny dla przewlekłej encefalopatii obejmuje parkinsonizm, demencję i mielopatię w połączeniu z objawami neurologicznymi.

Etapy choroby

Istnieją cztery etapy encefalopatii wątrobowej, w zależności od nasilenia.

Aby ocenić głębokość zaburzonej świadomości i nasilenie encefalopatii, stosuje się specjalną skalę, za pomocą której zróżnicowane są stadia ciężkości zmian patologicznych.

Rozważ to szczegółowo:

1. Pacjenci w I etapie PE charakteryzują się łagodnym demontażem, osłabieniem koncentracji, stanem podniecenia, niepokojem lub euforią oraz zaburzeniami snu. Po zbadaniu wykrywa się charakterystyczne drżenie światła (asterixis) i upośledzoną koordynację.
2. W etapie II PE pojawia się senność do letargu, objawy dezorientacji i niewłaściwe zachowanie pacjenta. Zaburzenia ruchowe pogarszają trudności mowy (dysartria) i pojawienie się prymitywnych odruchów (ssanie i trąba).
3. Kliniczna faza III PE charakteryzuje się soporycznym stanem pacjentów, dezorientacją, silną dezorientacją i rozmytą mową. Badanie ujawniło odruchy patologiczne i mioklonie (skurcze mimowolne). W tym przypadku pacjent jest w stanie hiperwentylacji i reaguje na najprostsze polecenia.
4. W stadium IV pacjent jest w śpiączce, nie reaguje na bodźce i nie wchodzi w kontakt. Podczas badania charakterystyczna jest sztywność decerebracji (hipertoniczność mięśni prostowników na tle „cięcia” pnia mózgu) oraz zjawisko „oczu kukiełkowych (mimowolne spojrzenie w przeciwnym kierunku).

Wśród chorób neurologicznych najczęstszą encefalopatią jest najczęściej u dzieci. Przyjrzyjmy się głównym objawom i metodom zapobiegania chorobie.

W sprawie przyczyn i objawów klinicznych stwardnienia zanikowego bocznego czytaj dalej.

Diagnoza dolegliwości

Na podstawie dogłębnej analizy kompleksu danych anamnestycznych, obiektywnych i paraklinicznych.

Historia bierze

Pacjent i jego krewni starannie stwierdzili obecność czynników prowokujących rozwój PE: stosowanie leków, zaparcia, krwawienia z przewodu pokarmowego, epizody chorób zakaźnych, odwodnienie i historia życia podobnych epizodów PE.

Badania laboratoryjne

Obejmują one pełny test krwi i moczu, biochemiczne wskaźniki czynności wątroby i nerek, równowagę elektrolitową, poziom amoniaku w osoczu, stężenie hormonu stymulującego tarczycę, białko C-reaktywne i witaminę B12.

Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowego Stowarzyszenia Badania Chorób Wątroby, poziom amoniaku we krwi jest decydującym kryterium w rozpoznawaniu encefalopatii wątrobowej.

Obiektywne badanie stanu neuropsychiatrycznego

W oparciu o wykrycie typowego PE „drżenie trzaskające” (asterixis). Sercem tego objawu, pojawiającego się w stadium II-III PE, jest naruszenie przechodzenia impulsów nerwowych z układu mięśniowo-szkieletowego do pnia mózgu, co wyraża się w niemożności zachowania danej postawy.

Aby zidentyfikować asterixis, pacjent jest proszony o rozciągnięcie ramion palcami wyprostowanymi i jednocześnie naprawienie przedramion. Obecność pozytywnego objawu jest wskazana przez ruchy klaskania w stawach nadgarstka, wyrażone w stałej pozycji i osłabione przez ruch.

Do diagnozowania zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego i stanu psychicznego stosuje się testy psychometryczne: połączenia numerów, liniowych, alfanumerycznych, arytmetycznych, pisma ręcznego i linii kopiowania. Na przykład proszą pacjenta o połączenie liczb od 1 do 25, a następnie skorelowanie liczby błędów i czasu testu z powagą PE.

Instrumentalne metody badawcze

Główną metodą wykrywania zmian aktywności bioelektrycznej mózgu przed pojawieniem się zaburzeń psychicznych jest elektroencefalografia (EEG).

Aby ocenić stan funkcjonalny mózgu, stosuje się metodę rejestrowania wywołanych potencjałów elektrycznych.

Podczas prowadzenia, struktury korowe i podkorowe mózgu są stymulowane przez sygnały wzrokowe lub słuchowe.

Skuteczna terapia

Leczenie encefalopatii wątrobowej dotyczy trzech głównych celów:

• identyfikacja i wczesna eliminacja czynników, które powodują wystąpienie PE;
• zmniejszenie poziomu amoniaku i innych toksyn wynikających z żywotnej aktywności mikroorganizmów i procesu trawienia;
• normalizacja metabolizmu neuroprzekaźników

Farmakoterapia

• „Złotym standardem” redukcji amoniaku w PE jest β-galaktozydofruktoza (laktuloza). Stosowanie doustne lub doodbytnicze jest skuteczne u 60-70% pacjentów.
• Dobrą alternatywą dla nietolerancji laktulozy staje się neomycyna wpływająca na mikroflorę wytwarzającą amoniak.
• W celu neutralizacji związków amoniaku stosuje się dwuetapową terapię Hepa-Merz: po podaniu dożylnym przez tydzień lek przepisuje się doustnie przez 14 dni.
• W celu zmniejszenia procesów hamujących w OUN stosuje się antagonistów receptora benzodiazepinowego, takich jak flumazenil.
• Aby stłumić chorobotwórczą florę jelitową, przepisywane są antybiotyki (metronidazol, ciprolet, rifaksymina, wankomycyna) w połączeniu z wysokimi lewatywami w celu oczyszczenia jelita grubego.
• W leczeniu PE hepasol dobrze się sprawdził. Ten kompleks aminokwasowo-witaminowo-mineralny, będący środkiem do żywienia pozajelitowego, skutecznie zmniejsza nasilenie hiperamonemii, począwszy od stopnia PE I-II.

Taktyka chirurgiczna

W celu okluzji (zamknięcia) spontanicznych bocznych przecieków stosuje się techniki wewnątrznaczyniowe promieniowania rentgenowskiego, co jest bezpieczniejsze w porównaniu z chirurgicznymi.

Inną metodą leczenia stanów krytycznych w PE jest leczenie pozaustrojowe (EML), które stosuje się obecnie u 65–84% pacjentów z encefalopatią. Mają one na celu stworzenie warunków do przywrócenia funkcji komórek wątroby, obniżenie poziomu zatrucia i często działają jako „pomost” do przeszczepu, wspierając życie pacjenta przed operacją przeszczepu wątroby.

We współczesnej praktyce klinicznej objawy PE są zatrzymywane przy użyciu następujących rodzajów wsparcia pozaustrojowego:

• techniki plazmaferezy;
• oddzielanie i adsorpcja frakcjonowanej plazmy;
• metoda MARS (system recyrkulacji molekularnej adsorpcji).

Przeszczep wątroby jest techniką chirurgiczną w celu ostatecznego rozwiązania problemu PE u pacjentów z przewlekłą niewydolnością wątroby. W przypadku transplantacji ortotopowej (PRP) wątroba pacjenta jest usuwana i zastępowana dawcą, z przeszczepem heterotopowym (GTP), wątroba pacjenta jest zachowywana, a narząd dawcy przeszczepiany na terytorium ektopowe.

Dieta dla encefalopatii wątrobowej

Praktyka długoterminowa dowodzi skuteczności ograniczania spożycia białka w leczeniu pacjentów z PE do 20-50 gramów dziennie.

W przypadku pacjentów z encefalopatią w stopniu I i II dzienna dawka białka nie przekracza 30–40 g na dobę, pacjenci z encefalopatią w III lub IV stopniu wymagają bardziej rygorystycznego ograniczenia - do 20 g białka na dobę przez cały okres intensywnej terapii.

Po wyzdrowieniu dzienna dawka białka stopniowo wzrasta w zależności od stanu neurologicznego pacjenta.

W diecie preferuje się białka pochodzenia roślinnego - ze względu na wysoką zawartość błonnika i niski poziom aminokwasów aromatycznych. Oprócz ograniczenia białka, ilość soli w diecie pacjentów z PE gwałtownie spada.

Prognoza

Rokowanie jest korzystniejsze w przypadkach szybkiej eliminacji czynników przyczyniających się do rozwoju PE: przedawkowania leków, infekcji lub utraty krwi.

U 85% pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby śpiączka jest śmiertelna.

Przy odpowiednim i terminowym leczeniu w szpitalu, wskaźnik przeżycia pacjentów z PE II stopnia osiąga 75%, z III etapem - IV PE do 30%.

Środki zapobiegawcze

Zapobieganie encefalopatii wątrobowej ogranicza się do leczenia chorób, które mogą prowadzić do jej rozwoju, porzucenia spożycia alkoholu i niekontrolowanego podawania leków.

Podstawową zasadą żywienia, która powinna kierować rekonwalescentami encefalopatii wątrobowej, jest utrzymanie równowagi między zalecanym poziomem białka w diecie a zapobieganiem wyczerpaniu. W tym celu przeprowadza się szczegółowe konsultacje z pacjentem i jego krewnymi.

U noworodka objawy neuralgii są zwykle zauważalne w ciągu kilku godzin po urodzeniu. Neuralgia u noworodków - jak rozpoznać chorobę i czy konieczne jest leczenie tabletkami?

Zalecenia dotyczące poprawy pamięci w domu można znaleźć tutaj.

Encefalopatia wątrobowa

Jednym z głównych mechanizmów patogenezy encefalopatii wątrobowej jest naruszenie tworzenia mocznika w ornitynowym cyklu amoniaku, który powstaje podczas deaminacji aminokwasów w wątrobie. W tym przypadku amoniak przenika przez barierę krew-mózg i działa toksycznie na centralny układ nerwowy. Głównym źródłem aminokwasów są białka pokarmowe, dlatego ich ilość należy zmniejszyć do 20 g / dzień. Wartość energetyczna wsparcia żywności na poziomie 1 600-2 000 kcal lub wyższym. Istnieją specjalne preparaty do żywienia pozajelitowego i dojelitowego pacjentów z patologią wątroby.

Przy poprawie stanu zawartości białka zwiększa się o 10 g co drugi dzień. Jeśli wystąpi nawrót encefalopatii, powróć do poprzedniego poziomu białka w żywności. U pacjentów powracających do zdrowia po ostrym epizodzie śpiączki zawartość białka w pożywieniu jest stopniowo dostosowywana do normy. W przewlekłej encefalopatii pacjenci muszą stale ograniczać ilość białek pokarmowych, aby uniknąć rozwoju objawów psychopatologicznych. Zazwyczaj zawartość białka w żywności wynosi 40–60 g / dzień.

Białka roślinne są lepiej tolerowane niż zwierzęta. Mają mniejszy efekt amoniakalny i zawierają niewiele metioniny i aromatycznych aminokwasów. Ponadto pokarmy roślinne zwiększają spożycie błonnika pokarmowego; powoduje to działanie przeczyszczające i prowadzi do zwiększonego wiązania i wydalania azotu zawartego w jelicie grubym. Jednak spożycie pokarmów roślinnych może być trudne ze względu na rozwój wzdęć i biegunki.

W ostrych przypadkach białka można całkowicie wykluczyć z pożywienia na okres od kilku dni do kilku tygodni. Nawet przy przewlekłej encefalopatii z ograniczeniem białka dietetycznego przez kilka miesięcy objawy kliniczne niedoboru białka są rzadkie.

Ostro ogranicz lub całkowicie wyeliminuj tłuszcze. W wystarczających ilościach wprowadzić łatwo przyswajalne węglowodany. Polecam soki owocowe i jagodowe, bogate w sole potasu (pomarańczowy, mandarynkowy, winogronowy, morelowy itp.), Napar z suszonych moreli, moreli, suszonych śliwek, herbaty z cukrem, miodu, cytryny, dżemu, startych kompotów. Przypisz żywienie pozajelitowe. Całkowita ilość płynu otrzymanego przez pacjenta wynosi 1,5–2 l / dobę. Konieczne jest kontrolowanie ilości wstrzykiwanego płynu i codziennej diurezy ze względu na ryzyko wodobrzusza i obrzęku.

Podobne rozdziały z innych książek

10.1.2. Encefalopatia dyscyrkulacyjna

10.1.2. Encefalopatia dyscyrkulacyjna Objawy kliniczne. W przeciwieństwie do NPNMK dyscirculatory encephalopathy (DE) charakteryzuje się małymi zmianami ogniskowymi w mózgu z powodu niewydolności naczyń mózgowych. Objawy kliniczne

1. Niewydolność wątroby

1. Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby (PN) jest stanem patologicznym, w którym rozwija się rozbieżność między potrzebami organizmu a zdolnością wątroby do zaspokojenia tych potrzeb. Niewydolność wątroby jest duża

55. Niewydolność wątroby

55. Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby (PN) jest stanem patologicznym, w którym rozwija się rozbieżność między potrzebami organizmu a zdolnością wątroby do zaspokojenia tych potrzeb. Niewydolność wątroby jest duża

Encefalopatia

Encefalopatia Diagnoza ta jest słyszana w odniesieniu do ich dzieci przez przytłaczającą liczbę matek i są one zazwyczaj bardzo zdenerwowane, często niepotrzebne. Rzeczywiście, nie ma nic dobrego w przypadku naruszenia krążenia mózgowego, a mianowicie jest to istota encefalopatii.

Niewydolność wątroby

Zaburzenia czynności wątroby Jest to uogólniona nazwa obniżonej zdolności czynnościowej wątroby i nie jest pojedynczą diagnozą w sensie patogenetycznym i nie daje wskazań do leczenia alopatycznego lub homeopatycznego. Przy tak luźnej koncepcji jest konieczne,

Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby jest zaburzeniem jednej lub więcej funkcji wątroby, prowadzącym do rozpadu różnych rodzajów metabolizmu i zatrucia organizmu produktami przemiany białkowej aż do rozwoju śpiączki wątrobowej.

3.36. Encefalopatia okołoporodowa

3.36. Encefalopatia okołoporodowa Diagnoza osiągnęła taki sukces, że zdrowi ludzie prawie zniknęli. Bertrand Russell Skomplikowana fraza „encefalopatia okołoporodowa” znajduje się w słowniku pediatrów, a zatem rodzice zaskakująco

Kolka wątrobowa

Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby rozwija się albo w wyniku długotrwałego regularnego spożywania alkoholu, albo w stanie ciężkiego picia. Picie osób z uszkodzeniem wątroby, na przykład wirusowe lub

Encefalopatia pourazowa

Encefalopatia pourazowa Nie przytaczamy przypadków, które ograniczały się do niektórych „mózgowych” dolegliwości (bóle głowy, zawroty głowy itp.) I były pozbawione zauważalnej patologii psychicznej: należą do kompetencji neurologa. Inne sekcje opisują przypadki

Historia piąta: tragedia angielska lub pasażowalna encefalopatia gąbczasta bydła

Historia piąta: tragedia angielska lub pasażowalna encefalopatia gąbczasta bydła Pod koniec listopada 1986 r. W rezydencji Ministra Rolnictwa, Żywności i Rybołówstwa Wielkiej Brytanii rozległ się alarmujący telefon.

Encefalopatia

Encefalopatia Nalewka kaukaskich korzeni Dioscorea 1 łyżka. l Kaukaskie korzenie Dioscorea, 100 ml wódki (lub alkoholu). Przygotowanie: Rozdrobnić surowce, przenieść je do porcelanowej miski, wlać wódkę i odstawić na 8 godzin, od czasu do czasu wstrząsając, a następnie

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa Jednym z głównych mechanizmów patogenezy encefalopatii wątrobowej jest naruszenie tworzenia się mocznika w cyklu ornityny z amoniaku, który powstaje podczas deaminacji aminokwasów w wątrobie. Jednocześnie przenika amoniak

Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby jest zespołem objawów charakteryzujących się naruszeniem jednej lub wielu funkcji wątroby w wyniku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia jej tkanki Występuje ostra i przewlekła niewydolność wątroby i 3 etapy

Encefalopatia

Encefalopatia Dla niewtajemniczonych ta niesamowita diagnoza nic nie mówi. Ale prawie każda kobieta, przygotowująca się do zostania matką, słyszy o nim w rozmowach w poradni przedporodowej, spotyka się z nim w literaturze dla rodziców. Jeśli dodamy to wcześniej, to

Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby Niewydolność wątroby rozwija się albo w wyniku długotrwałego regularnego spożywania alkoholu, albo w stanie ciężkiego picia. Picie osób z uszkodzeniem wątroby, na przykład wirusowe lub

Co to jest encefalopatia wątrobowa?

Wśród poważnych patologii spowodowanych przez ostrą lub przewlekłą niewydolność wątroby, należy encefalopatia wątrobowa. Stan ten występuje z powodu zatrucia mózgu i toksyn ośrodkowego układu nerwowego. Choroba jest rzadko diagnozowana, ale w 80% przypadków ma niekorzystny wynik.

Encefalopatia wątrobowa jako powikłanie przewlekłej choroby wątroby występuje częściej niż w ostrych stanach. Patogenetyczne mechanizmy jej powstawania nie są w pełni zrozumiałe, ale czołowi eksperci w dziedzinie hepatologii i gastroenterologii pracują nad tym problemem.

Formy i etapy

Encefalopatia wątrobowa jest podzielona na pewne formy, oparte na zaburzeniach patofizjologicznych występujących w organizmie. W oparciu o charakterystykę procesów patologicznych:

• Ostra forma. Niebezpieczny stan charakteryzujący się szybkim rozwojem. W ostrych przypadkach osoba może zapaść w śpiączkę w ciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów ostrzegawczych niewydolności wątroby.
• Podostra forma. Postępuje w zwolnionym tempie, co prowadzi do rozwoju śpiączki w ciągu 7-10 dni lub dłużej. Ma cykliczny kurs.
• Forma chroniczna. Charakteryzuje się powolnym wzrostem objawów (przez kilka miesięcy, czasem lat) i rozwija się jako powikłanie marskości wątroby w połączeniu z nadciśnieniem wrotnym.

Inna klasyfikacja opiera się na alokacji formularzy w oparciu o nasilenie objawów klinicznych. Z tej pozycji izolowana jest ukryta, wyrażona objawowo i nawracająca encefalopatia wątrobowa.

Specjalne formularze obejmują:

• Zwyrodnieniowo-mózgowo-mózgowe. Stan rozwija się z powodu naruszenia metabolizmu miedzi, w wyniku którego jego jony gromadzą się w narządach wewnętrznych.
• Częściowy paraliż.

Encefalopatia wątrobowa przebiega kolejno, przechodząc przez kilka etapów:

• Utajony. Świadomość, inteligencja i zachowanie nie ulegają zmianie, zaburzenia nerwowo-mięśniowe są nieobecne.
• Łatwe Pacjenci mają pierwsze niepokojące przejawy sfery psycho-emocjonalnej, intelektualnej, reakcji behawioralnych. Występują łagodne zaburzenia nerwowo-mięśniowe.
• Średnia. Pacjenci mają umiarkowane zaburzenia świadomości, zaburzone postrzeganie rzeczywistości. Zwiększa dysfunkcję nerwowo-mięśniową.
• Ciężki Zaburzenie umysłu i świadomości jest wyrażane aktywnie, pacjent wyróżnia się nieodpowiednimi reakcjami behawioralnymi.
• Coma - etap końcowy. Pacjent popada w stan nieprzytomności, odruchy nie występują.

Przyczyny choroby

Przyczyny rozwoju tego patologicznego procesu są zróżnicowane. W hepatologii wszystkie czynniki ryzyka, które wyzwalają patologię, dzieli się na kilka typów. Typ A zawiera listę przyczyn powodujących rozwój z powodu ostrego upośledzenia czynności wątroby:

• Wirusowe zapalenie wątroby.
• Nowotwory złośliwe.
• Porażka gruczołu z wieloma przerzutami.
• Choroba kamicy żółciowej, której towarzyszy zastój w drogach żółciowych.
• Zatrucie narkotykami, narkotykami, toksycznymi.
• Alkoholowa choroba wątroby.

Lista przyczyn typu B obejmuje czynniki ryzyka ze względu na negatywny wpływ jelitowych neurotoksyn i jednoczesnego zatrucia krwi:

• Aktywna reprodukcja patogennej mikroflory jelitowej.
• Nadmierne spożycie żywności o wysokim stężeniu białka (mięso, ryby, mleko).

Głównym powodem typu C jest przebieg marskości i jej powikłania. Dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju inwazji pasożytniczych, procesów zapalnych w układzie pokarmowym i narządach oddechowych, poważnych urazów i oparzeń 3-4 stopni, krwawienia wewnętrznego.

Objawy

Objawy encefalopatii wątrobowej objawiają się rozmaitymi zaburzeniami neurologicznymi i umysłowymi, których nasilenie zależy od postaci i stadium choroby. Na lekkim etapie pacjent ma szereg niespecyficznych objawów związanych ze zmianami nastroju, reakcjami behawioralnymi i upośledzeniami ze strony sfery intelektualnej. Przejawia się to w formie:

• Pojawienie się depresji, niepotwierdzony lęk. Czasami pacjent ma nieuzasadniony wysoki nastrój.
• Mówienie szalonych pomysłów. Jednak świadomość pozostaje jasna, osoba odpowiednio odzwierciedla, rozpoznaje otaczających ją ludzi.
• Zaburzenia snu Pacjent rozwija bezsenność w nocy, w ciągu dnia - ciężka senność.
• Zaburzenia motoryki i drżenie dłoni.

Jednocześnie rozwijają się pierwsze oznaki zatrucia organizmu - pojawienie się słodkiego zapachu z ust, utrata apetytu, nudności. Jest zmęczenie, ból głowy i szum w uszach. Jeśli osoba z początkowym etapem ma EKG, zauważalne będą zaburzenia w pracy serca w postaci zaburzenia rytmu alfa i zwiększonej amplitudy fal.

W etapie 2 (w środku) pojawiają się objawy lękowe. Osoba jest przytomna, ale różni się w stanie przygnębienia i zahamowania, które można nagle zastąpić atakami gniewu, agresji. Często występują halucynacje - słuchowe i wizualne. Pacjent ciągle chce spać, może zasnąć nawet podczas rozmowy. Inne oznaki środkowego etapu to:

• Drżenie ręki.
• Dezorientacja przestrzenna i czasowa.
• Krótkie omdlenia.
• Ciężkie bóle głowy.
• Skurcz mięśni twarzy, kończyn górnych i dolnych.
• Pojawienie się szybkiego płytkiego oddychania.
• Rozwój żółtaczki.
• Wzmocnienie specyficznego zapachu z jamy ustnej.
• Zmniejszenie bezwarunkowych refleksów.

Na etapie 3 (ciężkim) pojawia się uporczywe patologiczne upośledzenie świadomości tego rodzaju otępienia. Ostry efekt bodźców powoduje krótkotrwałe podniecenie z halucynacjami i urojeniami. Po zaprzestaniu stymulacji pacjent powraca do nieprzytomności.

Inne szczególne przejawy ciężkiego stadium:

• Intensywna żółtaczka.
• Obniżona objętość wątroby.
• Powolne odruchy ścięgien i źrenic. Ale można je nazwać - ze stymulacją bólu na twarzy jest grymas.
• Zapach surowej wątroby, pochodzący ze skóry.

W końcowej fazie (śpiączka) pacjent jest całkowicie nieprzytomny. Stymulacja bólem, dźwiękami, dotykami nie wpływa na osobę. Odruch źreniczny jest nieobecny. Rozwija się bezmocz - nerki przestają funkcjonować i wydalają mocz. Stan ten komplikują zaburzenia rytmu serca, krwawienie wewnętrzne (żołądkowo-jelitowe, maciczne). Niemożliwe jest przywrócenie osoby do życia ze stanu śpiączki wątrobowej - śmierć następuje po kilku godzinach lub dniach.

Metody diagnostyczne

Badanie pacjentów z podejrzeniem encefalopatii wątrobowej jest złożone i wymaga natychmiastowego wdrożenia - może upłynąć kilka godzin od pojawienia się pierwszych objawów uszkodzenia mózgu w śpiączce wątrobowej. Znaczenie procesu badania ma na celu zgromadzenie wywiadu w zakresie informacji na temat istniejących i przeszłych patologii wątroby, postaw wobec napojów alkoholowych i niekontrolowanego używania narkotyków. Podczas pierwszego badania lekarz zwraca uwagę na zachowanie pacjenta, objawy neurologiczne.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą wyników diagnostyki laboratoryjnej:

• Testy biochemiczne wątroby. U pacjentów z patologicznym procesem w wątrobie, bilirubina, AST i ALT, poziom fosfatazy alkalicznej wzrasta. Aktywność transaminazy wzrasta.
• Ogólne badanie krwi. Wskazania są pośrednio wskazane przez wzrost liczby neutrofili kłutych, wzrost ESR, spadek hemoglobiny.
• Analiza moczu. U pacjentów z czynnościową niewydolnością wątroby i uszkodzeniem mózgu w moczu, zanieczyszczeniami krwi (krwiomocz) wykrywa się wzrost stężenia białka (białkomocz), wykrywa się urobilinę.

Z instrumentalnych metod diagnozy wykorzystano USG wątroby do oceny wielkości gruczołu i biopsji wątroby. Biopsja, po której następuje analiza morfologiczna, pozwala w 100% potwierdzić obecność niewydolności wątroby nawet w utajonym stadium encefalopatii. Elektroencefalografia jest wymagana do określenia aktywności destrukcyjnych zmian w mózgu.

W trakcie badania ważne jest rozróżnienie między encefalopatią wątrobową a innymi patologiami, które mogą powodować uszkodzenie mózgu:

• Choroby zakaźne ośrodkowego układu nerwowego.
• Encefalopatia alkoholowa i lekowa.
• Krwotok śródmózgowy.
• Pęknięcie tętniaka mózgu.
• Ostry wypadek naczyniowo-mózgowy.

Leczenie

Leczenie encefalopatii wątrobowej organizowane jest wyłącznie w szpitalu, pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej terapii. Celem leczenia jest przywrócenie zdrowia wątroby, eliminacja toksycznego działania amoniaku na mózg. Terapia łączona obejmuje:

• Organizacja specjalnej diety niskobiałkowej.
• Leczenie narkotyków.
• Środki detoksykacyjne.
• Leczenie objawowe.

Leczenie uzależnienia od narkotyków jest ograniczone do terminu:

• Preparaty laktulozy (Duphalac, Normase). Celem ich odbioru - stłumienie syntezy amoniaku w jelicie i usunięcie jego nadmiaru z kałem. Dodatkowo preparaty laktulozy zmniejszają nadmierny wzrost patogennej mikroflory jelitowej. W przypadku nieprzytomnych pacjentów laktulozę podaje się przez sondę.
• Antybiotyki (metronidazol, rifamixin). Terapia antybiotykowa jest ograniczona do leków doustnych, infuzje dożylne są niepożądane z powodu dużego obciążenia wątroby. Przyjmowanie antybiotyków pomaga zniszczyć szkodliwą florę w jelitach, która wytwarza amoniak. Dawki antybiotyków są regularnie dostosowywane w zależności od stanu pacjenta.
• Leki, które normalizują rozkład amoniaku w wątrobie (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takie leki są stosowane dożylnie, w maksymalnej dawce.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Odbiór sorbentów pozwala wydedukować toksyny jelitowe w odpowiednim czasie, zapobiegając ich wchłanianiu do krwi.
• Leki, które tłumią syntezę kwaśnego soku żołądkowego (Omez, Omeprazol).

Do obowiązkowych środków terapeutycznych należy terapia infuzyjna poprzez wlew dożylny roztworów poliolowych i glukozowo-potasowo-insulinowych. Aby poprawić krzepliwość krwi, wykonuje się transfuzje osocza. Hemodializa jest organizowana u pacjentów z krytycznie wysokim poziomem potasu we krwi.

Pacjentom podaje się dzienne wysokie lewatywy. Wlewy wykonuje się za pomocą chłodnego 1% roztworu sody. Prowadzenie lewatyw jest konieczne do wydalania metabolitów jelitowych. Ponadto dzięki kolorowej wodzie lub barwie mas kałowych możliwe jest szybkie rozpoznanie początku krwawienia wewnętrznego z jelita.

Interwencja chirurgiczna sprowadza się do prowadzenia operacji w postaci:

• Transjugalne wewnątrzwątrobowe przetaczanie boczne (TIPS). Po operacji ciśnienie w żyle wrotnej u pacjentów jest stabilizowane, dopływ krwi do wątroby jest normalizowany, a objawy negatywne są zmniejszone.
• Przeszczep wątroby od dawcy. Przeszczep gruczołu jest wskazany w przypadku ostrych i przewlekłych postaci zdekompensowanych.

Dieta

Pacjenci z ostrym lub przewlekłym przebiegiem potrzebują organizacji żywienia dietetycznego. Celem diety jest zmniejszenie uwalniania amoniaku w jelicie i jego stężenia w osoczu krwi z powodu wykluczenia pokarmów białkowych z diety. Jednak żywność musi zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na kalorie i energię. Brak aminokwasów jest uzupełniany za pomocą specjalnych mieszanin (Hepamine). W przypadku nieprzytomnych pacjentów mieszaninę podaje się przez sondę.

Przy umiarkowanie wyraźnych objawach dzienne spożycie białka jest ograniczone do 30 g. Limit jest również nakładany na tłuszcze - nie więcej niż 20 g dziennie. Dzienna ilość węglowodanów - do 300 g. Dieta pacjentów składa się z zup śluzowych, płynnych kaszek na wodzie, galaretki, puree z warzyw. Jedzenie należy przyjmować co 2 godziny, w małych ilościach.

Jeśli stan pacjenta poprawia się - ilość białka w diecie jest stopniowo zwiększana - co 3 dni o 10 g. Jeśli stan pogarsza się - tłuszcze są całkowicie wyłączone z diety, pozostawiając węglowodany i białko nie więcej niż 2-3 g dziennie. Preferowane są białka roślinne.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie przeżycia u pacjentów z encefalopatią wątrobową zależy od postaci i stadium choroby. Jeśli choroba zostanie wykryta w utajonych i łagodnych stadiach, gdy zmiany patologiczne w wątrobie są minimalne i nie ma zaburzeń świadomości, możliwe jest całkowite wyzdrowienie. Rokowanie jest zawsze korzystniejsze w przewlekłym przebiegu z powolnym postępem. Ostry przebieg charakteryzuje się niekorzystnymi planami prognostycznymi, zwłaszcza u dzieci poniżej 10 lat i dorosłych w wieku 40 lat i starszych.

Po wykryciu na etapach 1-2, śmiertelność nie przekracza 35%. Na 3-4 etapach śmiertelności wzrasta do 80%. Rokowanie dla pacjentów, którzy popadli w śpiączkę wątrobową, jest zawsze niekorzystne - umiera 9 na 10 osób.

Zapobieganie sprowadza się do utrzymania prawidłowego funkcjonowania wątroby, terminowego leczenia chorób dróg żółciowych. Ważną rolę odgrywa utrzymanie zdrowego stylu życia z odrzuceniem alkoholu i nikotyny. Aby zapobiegać toksycznemu działaniu na wątrobę, ważne jest porzucenie niekontrolowanych leków i samoleczenia.