Niewydolność nerek i wątroby

Zaostrzona lub przewlekła patologia wątroby i dróg żółciowych pociąga za sobą taką chorobę jak niewydolność wątroby i nerek. Choroba rozwija się w obu kierunkach: od wątroby do nerek i odwrotnie. Ten rodzaj niewydolności wymaga terminowej diagnozy i leczenia, ponieważ prowadzi do awarii narządów wewnętrznych. Bez zdecydowanego leczenia śmierć jest możliwa.

Niewydolność wątroby i nerek: o co chodzi?

Ciężka choroba, która prowadzi do dysfunkcji wątroby i nerek, rozwija się na tle ostrych lub przewlekłych zmian chorobowych. Występowanie zaburzeń w nerkach pociąga za sobą dysfunkcję układu moczowo-płciowego, w którym następuje zastój moczu, z powodu silnego zatrucia na tle azotowych rozpadów moczu.

Niewydolność wątroby i nerek wymaga terminowych działań terapeutycznych, przy braku terminowego leczenia 80% jest śmiertelnych.

Przyczyny manifestacji

Naukowcy określają wiele czynników, które powodują niewydolność nerek i wątroby. Głównym powodem rozwoju patologii jest uszkodzenie naczyń krwionośnych wątroby lub nerek. A także określić inne powody:

• zatrucie ciała;
• nadużywanie alkoholu;
• przewlekła choroba nerek i wątroby;
• ciężka hipotermia;
• patologia układu sercowo-naczyniowego.

Wszelkiego rodzaju istotne naruszenia ciała mogą prowadzić do zaburzeń w funkcjonowaniu wątroby i krytycznych stanów zapalnych nerek. W głównej linii wpływa na wątrobę, po czym nerki przejmują ich funkcje w usuwaniu szkodliwych pierwiastków. Narządy są zaburzone przez wymianę biologiczną, funkcje wątroby i nerek.

Cechy różnych form awarii

Ostry niedobór

Ostra niewydolność jest uważana za formę agresywną, występuje szybki obraz kliniczny i znaczna utrata normalnego funkcjonowania narządów. Ostra patologia rozwija się na tle innych dolegliwości nerek lub wątroby. Zagrożone są kobiety w ciąży z objawami ostrego zatrucia. Może również wystąpić z powodu ostrego zatrucia. Ostry przebieg niepowodzenia charakteryzuje się wyraźnymi objawami i wysoką śmiertelnością, jeśli nie ucieka się do terminowej eliminacji choroby.

Chroniczny

Przewlekła niewydolność wątroby jest rzadką patologią, która rozwija się z powodu ostrego przebiegu choroby. Objawia się na tle zapalenia wątroby, marskości wątroby, przewlekłych zaburzeń układu naczyniowego narządów. Objawy są zróżnicowane, klinika objawia się w zależności od pierwotnej przyczyny, ale encefalopatia wątrobowa jest uważana za częsty objaw.

Charakterystyczne objawy i symptomy

Niewydolność wątroby nerek jest podzielona na 4 etapy, intensywność objawów objawia się zależnie od stadium. Etapy i możliwy rozwój są przedstawione w tabeli:

Przejawem obrazu klinicznego jest:

Brak apetytu jest jednym z objawów niewydolności narządów.

• ogólna słabość;
• utrata apetytu;
• zespół bólowy;
• nudności, wymioty;
• temperatura

Następujące objawy są charakterystyczne dla pogorszenia patologii:

• zwiększony ból;
• halucynacje;
• ciężkie zatrucie;
• problemy z oddawaniem moczu;
• letarg, opóźniona mowa.

Powrót do spisu treści

Jakie są poważne powikłania choroby?

Główne zagrożenia związane z chorobą to:

• całkowita utrata funkcji wątroby i nerek;
• niedobór obejmuje inne narządy i układy organizmu: przewód pokarmowy, centralny układ nerwowy;
• przyczynia się do rozwoju marskości;
• ciężkie zatrucie całego organizmu.

Powrót do spisu treści

Diagnoza niewydolności wątroby i nerek

Środki diagnostyczne są przeprowadzane takimi metodami:

• badania krwi i moczu;
• testy wątroby i nerek;
• USG;
• MRI i CT.

Ważne jest, aby określić przyczynę choroby w celu przepisania odpowiednich środków terapeutycznych.

Skuteczne leczenie różnymi metodami

Środki terapeutyczne mają głównie na celu wyeliminowanie biodegradowalnych substancji toksycznych. Stosowanie leczenia lekami i procedurami. Wszystkie leki przepisywane przez specjalistę, w zależności od potrzeb organizmu i ciężkości choroby. Przywrócić również równowagę elektrolitów, azotu i wody narządów.

Metoda narkotykowa

Leki są używane do wiązania i wydalania toksycznych substancji z organizmu. Lekarze często używają tych leków:

• „Powidon”;
• Enterosorb;
• „Aminodez”.

Aby utrzymać siłę pacjenta przepisanego roztworu glukozy.

Stosowano również roztwór glukozy do utrzymania organizmu. Stosuj środki terapeutyczne w celu wyeliminowania patogenu, który powoduje pierwotne uszkodzenie nerek lub wątroby. Taka terapia jest zalecana w zależności od choroby, która spowodowała niepowodzenie. Używane środki immunostymulujące, leki białkowe do utrzymania funkcji organizmu.

Jakie procedury będą wymagane?

W proceduralnym leczeniu uwzględniono takie manipulacje:

• Hiperboliczne natlenienie. Umieść pacjenta w komorze z nasyconym tlenem, aby poprawić krążenie krwi. Dzięki tej procedurze poprawia się dopływ krwi do nerek i wątroby, normalizuje się metabolizm białek narządów.
• UFO. Metoda napromieniowania krwi za pomocą ultrafioletu. Wzrasta odporność organizmu na patogen. Poziom tlenu we krwi wzrasta, a jego gęstość maleje. Pomaga zmniejszyć stan zapalny w organizmie.
• Dializa Oczyszczanie krwi specjalnym aparatem. Usuwanie produktów biologicznych z krwi. Jest stosowany, jeśli nerki utraciły funkcje oczyszczania krwi.

Powrót do spisu treści

Zapobieganie PPP i rokowanie

W profilaktyce lekarze zalecają terminową eliminację chorób nerek, wątroby, chorób układu krążenia. Odmowa złych nawyków, a mianowicie alkoholu. Powinieneś również przestrzegać prawidłowego odżywiania, odrzucać tłuste, słone, pikantne potrawy. Rokowanie niewydolności wątroby może być korzystne, jeśli choroba została wykryta na wczesnym etapie i nie miała czasu, aby rozprzestrzenić się na oba narządy. W przypadkach ostrych objawów, bez terminowego leczenia, rokowanie jest mniej korzystne. Śmiertelność sięga 80%.

Niewydolność wątroby w nerkach

Niewydolność nerek jest kompleksem objawów, który występuje w zaawansowanych stadiach dróg żółciowych i patologii wątroby. W przeszłości choroba nazywana była również „zespołem wątrobowo-nerkowym”. Zasadniczo niewydolność rozwija się na tle chorób przewlekłych, chociaż nierzadko zdarza się, że pojawia się w wyniku interwencji chirurgicznych narządów jamy brzusznej lub ostrej patologii nerek. Stan patologiczny wymaga terminowego leczenia: jeśli nie zwrócisz uwagi na chorobę, rozwinie się niewydolność wątroby i nerek, prowadząc do śmierci pacjenta.

Dlaczego rozwija się choroba?

Główną przyczyną pojawienia się niewydolności nerek i wątroby są problemy z naczyniami przechodzącymi przez nerki. Jeśli procesy ich ekspansji i skurczu są nierówne, mogą rozpocząć się różne nieprawidłowości w funkcjonowaniu organów, które przekształcają się w chorobę.

Inne powody:

1. Inną możliwą przyczyną są choroby układu krążenia, wpływa to na prawdopodobieństwo choroby i spożycia napojów alkoholowych - w dowolnych ilościach.
2. Czasami zespół rozwija się po zatruciu chemikaliami, lekami itp. W szczególności leki z kategorii środków znieczulających stosowanych w chirurgii lub stomatologii mają przygnębiający wpływ na wątrobę.
3. Stwierdzono również, że pacjenci z przewlekłymi chorobami zakaźnymi są zagrożeni. Średnio według statystyk rocznie z tego zespołu umiera do 2 tys. Osób.

Jeśli choroba zostanie wykryta zbyt późno lub leczenie zostanie odłożone na dłuższy czas, może to spowodować szereg poważnych powikłań, w niektórych przypadkach nieuleczalnych. Nasilenie patologii gwałtownie wzrasta, szybko się rozwija, coraz bardziej hamuje funkcje wątroby i nerek. Wydajność moczu pacjenta pogarsza się i zaczyna się stagnacja. W przyszłości wątroba cierpi, jej funkcja pogarsza się, a patologia rozciąga się na nerki.

Formy choroby

Awaria może wystąpić w dwóch formach:

1. Chroniczny.
2. Ostry

Niewydolność nerek i wątroby w ostrej postaci występuje z szybkim wzrostem objawów i szybkim zahamowaniem funkcji dotkniętych narządów. Często ta porażka staje się konsekwencją innych chorób nerek i wątroby, które przeszły do ​​stadium przewlekłego.

Ostra postać występuje najczęściej w:

• osoby z różnymi zatruciami, w wyniku ogólnej porażki ciała trującymi substancjami (zatrucie narkotykami, chemikaliami, zatruciem alkoholem itp.);
• kobiety w ciąży. Zjawisko takie jak zatrucie u kobiet w ciąży, które może prowadzić do niedoboru, jest powszechnie znane.

W przypadku braku odpowiedniej terapii i późnego wykrycia choroby, osoba może umrzeć w ciągu kilku godzin po wystąpieniu choroby, rzadziej pacjenci mogą żyć przez kilka dni: rozwija się zatrucie na dużą skalę i niepowodzenie wewnętrznych systemów organizmu. W ostrej niewydolności objawy pojawiają się szybko i jasno, w szczególności, gwałtownie pogarsza się oddawanie moczu, wzrasta temperatura.

Przewlekła niewydolność: obserwuje się go znacznie rzadziej, częściej dopuszcza się postać ostrą. Może wywołać chorobę wątroby (marskość wątroby, zapalenie wątroby, zaburzenia przepływu krwi w narządach), zatrucie przewlekłe.

Gatunek ten przejawia się różnymi objawami, głównie encefalopatią wątrobową. Jest to niezwykle niebezpieczne powikłanie, które wpływa na mózg i układ nerwowy pacjenta.

Etapy rozwoju choroby i jej objawy

Zespół niewydolności nerek wątroby jest podzielony na cztery etapy, z których każdy ma własny zestaw objawów:

1. Początkowy. Pacjenci zgłaszają skargi na załamanie, depresję, zaburzenia snu i apetyt.
2. Drugi etap - z wyraźnymi objawami i ciężkim obrazem klinicznym. Pacjent ma ból i zawroty głowy, nudności, dość często pojawia się omdlenie. Osoba nieustannie śpi, z ust zaczyna źle pachnieć, mogą wystąpić zaburzenia mowy.
3. Trzeci etap. Na to przychodzą różne poważne komplikacje. Pacjenci mogą stać się urojeniami, lękami, wrzaskami i pośpiechu. Jest silny ból.
4. Czwarty etap to śpiączka, tak zwana śpiączka wątrobowa. Jest to bardzo niebezpieczne i trudne do wyleczenia, usunięcie pacjenta z takiej śpiączki jest prawie niemożliwe. Osoba w tym stanie nie reaguje na światło, powodując ból również nie powoduje żadnej reakcji.

W miarę postępu choroby wychwytuje przewód pokarmowy i narządy oddechowe, inne tkanki i układy. W przewlekłym zespole wątroba prawie całkowicie traci swoją funkcję, a organizm aktywuje mechanizm kompensacyjny: rolę filtrów przejmuje żołądek, jelita i inne składniki przewodu pokarmowego, płuca. Wykonywanie przez nich niezwykłych funkcji szybko zużywa ich tkanki, stopniowo pacjent rozwija stan śpiączki wątrobowej.

Leczenie i diagnoza

Potrzebnych jest wiele kompleksowych procedur diagnostycznych w celu określenia zespołu niedoboru. Przede wszystkim specjalista musi dowiedzieć się, czy w historii choroby pacjenta istnieją patologie narządów wewnętrznych lub poważne zatrucia.

Następnie przeprowadzana jest seria egzaminów instrumentalnych i testów laboratoryjnych:

• odbiór moczu;
• diagnostyka próbek krwi;
• próbki tkanek nerek i wątroby;
• Diagnostyka USG i MRI.

Po ustaleniu diagnozy i ustaleniu pochodzenia choroby wybiera się odpowiednie leczenie.

Głównym zadaniem lekarza jest wyeliminowanie choroby podstawowej, która spowodowała powikłania nerkowe i wątrobowe. Ważne jest, aby wybrać odpowiedni zestaw leków i ich dawkowanie, ponieważ osłabiona wątroba nie może wytrzymać nadmiernego obciążenia lekiem. Dieta odgrywa również ważną rolę: pacjentowi przepisuje się dietę o obniżonej zawartości tłuszczów i białek. Dodatkowo przepisane leki, hepatoprotektory i procedury tlenoterapii. Jeśli narząd częściowo zachowuje swoje funkcje, można przepisać prednizolon.

Obowiązkowy element terapii - wprowadzenie dożylnego wapnia, diuretyków, glukozy. Aby oczyścić krew z toksyn i produktów rozkładu, można wykonać hemodializę na sztucznym aparacie nerkowym lub dializie otrzewnowej. Czasami stosuje się również metodę hetero-leczenia, ale dziś jest ona uważana za przestarzałą i wątpliwą i jest stosowana tylko w wyjątkowych przypadkach.

W celu zwalczania stanu odurzenia i stanu śpiączki stosuje się wspomnianą powyżej hemodializę. W przypadku stanu zapalnego w tle lek przepisywany jest również lekkim antybiotykom. Jeśli niepowodzeniu towarzyszy znaczna utrata krwi, brak krwi jest wypełniany przy pomocy dawcy.

Rokowanie choroby

Przewidywanie przebiegu choroby i wyniki jej leczenia są trudne, ponieważ zakres poważnych powikłań, które mogą stać się śmiertelne, jest duży. W przypadku pacjentów, u których choroba spowodowała rozległe uszkodzenie narządów wewnętrznych, wynik będzie najprawdopodobniej niekorzystny. Jeśli wątroba / nerki są częściowo uszkodzone, odzyskanie jest możliwe przy odpowiednim i odpowiednim czasie leczenia.

Lekarz musi wybrać odpowiednie leki i procedury medyczne, a także rozpocząć proces leczenia na czas. Jeśli pacjent poprosił o pomoc w odpowiednim czasie, w większości przypadków pozostaje możliwość ustabilizowania stanu, uratowania życia pacjenta i przywrócenia go do normalnego rytmu życia. Jeśli leczenie miało już miejsce w końcowych etapach, gdy rozwinął się stan przed śpiączką lub śpiączka, leczenie prawdopodobnie będzie nieskuteczne i pacjent umrze.

Tak jak w przypadku każdej choroby, najlepszym sposobem leczenia jest zapobieganie.

Główne metody zapobiegawcze:

• odrzucenie alkoholu;
• przestrzeganie właściwego trybu dnia;
• zdrowa dieta;
• utrzymywanie kondycji;
• środki zapobiegania patologiom sercowo-naczyniowym, które są jedną z głównych przyczyn pojawienia się zespołu rozważanego w artykule.

Główne metody leczenia niewydolności wątroby i nerek

Wszystkie systemy w ciele są w ścisłej współpracy, więc lekarze często identyfikują połączone patologie. Należą do nich niewydolność nerek i wątroby. Tej chorobie towarzyszy jednoczesne uszkodzenie hepatocytów i nefronów. Objawy kliniczne obejmują ciężkie zatrucie, intensywny ból i zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyny, które mogą powodować wystąpienie zaburzenia, to zatrucie, uzależnienie od alkoholu, choroby wirusowe. Leczenie zespołu wątrobowo-nerkowego sprowadza się do wyeliminowania wpływu czynnika etiologicznego. Terapia jest pomocna i ma na celu przyspieszenie procesu gojenia.

Przyczyny patologii

W medycynie zwyczajowo wyróżnia się szereg czynników przyczyniających się do powstawania niewydolności nerek i wątroby. Jednocześnie sekwencja dysfunkcji tych narządów może się różnić. W niektórych przypadkach pierwsi cierpią nefrony, którym towarzyszy uszkodzenie hepatocytów, aw niektórych chorobach patologia powstaje w przeciwnym kierunku. Głównymi przyczynami zaburzenia są:

1. Ciężkie zatrucie, takie jak zatrucie pokarmowe lub nadużywanie alkoholu. Produkty metabolizmu mogą spowodować poważne uszkodzenie systemu filtrowania nerek. W niektórych przypadkach dochodzi do aktywnej śmierci komórek wątroby, co prowadzi do pojawienia się charakterystycznych objawów. Podobne zmiany są zdiagnozowane z niewłaściwym dawkowaniem leków, a także na tle chemioterapii leczenia raka.
2. Rozległej utracie krwi zawsze towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi. W takich przypadkach występuje ostra niewydolność nerek i wątroby z powodu uszkodzeń nefronów. Struktury te są niezwykle wrażliwe na takie krople, a także cierpią z powodu zmniejszenia podaży tlenu. W przypadku powstania zespołu krwotocznego, w wyniku którego niszczone są krwinki czerwone, wątroba, która nie jest w stanie wykorzystać takiej liczby czerwonych krwinek, może również zostać uszkodzona głównie.
3. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego. Brak tlenu i składników odżywczych wchodzących do tkanek może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych powikłań. W końcowych etapach niewydolności funkcji struktur serca obserwuje się zaangażowanie wątroby, nerek i płuc w proces patologiczny. W niektórych chorobach serca, prowadzących do konieczności resuscytacji, odnotowuje się również rozwój takich konsekwencji.
4. Poważne oparzenia lub odmrożenia tkanek. Śmierć komórek skóry i mięśni prowadzi do znacznego zatrucia ciała. Ponadto hemodynamika jest również osłabiona, co tylko pogarsza przebieg choroby.
5. Uszkodzenia hepatocytów i nefronów. Śmierci komórek wątrobowych lub nerkowych bezpośrednio towarzyszy także rozwój charakterystycznych objawów klinicznych. Organy te są ze sobą ściśle powiązane, dlatego przy braku leczenia pojedynczej patologii często występują usterki funkcji w sąsiednim systemie.

U pacjentów z marskością wątroby istnieje 18% szans na wystąpienie objawów zespołu wątrobowego w ciągu 1 roku. Po dłuższym okresie liczba ta sięga 39%. Według statystyk, to włókniste zwyrodnienie tkanki wątroby jest jednym z najczęstszych czynników przyczyniających się do rozwoju choroby. Na tle marskości u pacjentów rozpoznaje się martwicę kanalików, jak również ostrą niewydolność przednerkową. Wskazuje to na udział w patogenezie i układzie sercowo-naczyniowym.

Głównym badaniem stosowanym do przewidywania przyszłego przebiegu i wyniku zespołu wątrobowego jest ultrasonografia dopplerowska. Metoda ta służy do oceny przepływu krwi przez nerki i pozwala na zdiagnozowanie zwężenia naczyń we wczesnym stadium jego powstawania. To zwężenie naczyń tworzących aparat filtrujący nefronów jest uważane za główną przyczynę wystąpienia charakterystycznych objawów i dalszego rozwoju patologii. Do prognozowania choroby ma wielkie znaczenie skład elektrolitów krwi, zapewniając normalną hemodynamikę. Zmniejszenie stężenia sodu i zmniejszenie osmolalności osocza uważa się za jedną z głównych przyczyn różnic w ciśnieniu krwi.

Ostra forma

Najczęstszą etiologią tego problemu jest zatrucie. Warunki prowadzące do utraty dużych ilości krwi również prowadzą do tego zaburzenia. Ostra niewydolność wątroby na tle przedawkowania leków lub stosowania trucizn różnego pochodzenia może spowodować uszkodzenie miąższu nerek. Ostra choroba jest również diagnozowana u kobiet w ciąży z powodu ciężkiej toksykozy.

Forma chroniczna

Przy tego rodzaju problemach z reguły wymagana jest długotrwała ekspozycja na czynniki szkodliwe. W tym przypadku patologia może być bezobjawowa. Przewlekłą niewydolność nerek i wątroby obserwuje się na tle wirusowego zapalenia wątroby, marskości i zaburzeń krążenia z powodu uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego.

Etapy i główne funkcje

Zaburzenie ma tendencję do postępu. W tym przypadku choroba rozwija się etapami:

1. W pierwszym etapie niewydolności nerek i wątroby organizm jest w stanie zrekompensować naruszenia. W niektórych przypadkach kliniczne objawy choroby są nieobecne. Niektórzy pacjenci skarżą się na ogólne złe samopoczucie, osłabienie i słabą tolerancję wysiłku.
2. W drugim etapie rozwoju patologii pojawiają się pierwsze specyficzne objawy niewydolności nerek i wątroby. Zdrowie pacjentów stopniowo się pogarsza. Ból w prawym hipochondrium wiąże się ze śmiercią hepatocytów. Ze strony układu wydalniczego odnotowuje się wzrost, a następnie stopniowe zmniejszanie dziennej objętości moczu. Charakterystyczną cechą jest zmiana koloru widocznych błon śluzowych. Stają się blade lub żółtawe. Pacjenci mają również specyficzny nieświeży oddech, który jest związany z gromadzeniem się związków amoniaku we krwi.
3. Trzeci etap rozwoju patologii wiąże się z pogorszeniem rokowania. Nieodwracalne zmiany zachodzą w strukturze zaatakowanych narządów. Odnotowuje się powstawanie silnego zespołu bólowego, rozwija się wodobrzusze. Pacjenci cierpią na wymioty, biegunkę, skąpomocz i odwodnienie. Intoksykacja wzrasta wraz ze zmianą stanu psychicznego osoby. Często występują objawy encefalopatii, które prowadzą do rozwoju drgawek.
4. Jeśli niewydolność nerek i wątroby pozostaje nieleczona, choroba przekształca się w stadium końcowe. Ostatni etap wiąże się z wysokim prawdopodobieństwem śmierci. Nawet pobyt pacjenta na oddziale intensywnej terapii i intensywnej terapii nie zawsze daje właściwe wyniki. Zespół bólu wzrasta, a osoba zapada w śpiączkę. Następuje zmniejszenie dziennej objętości moczu, aż do jego całkowitej nieobecności. Obniża się ciśnienie krwi, dzięki czemu praca serca zostaje zahamowana, wzrasta niedotlenienie w mózgu.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Aby potwierdzić obecność choroby, lekarze zbierają wywiad, badają pacjenta i wykonują badanie palpacyjne. W celu oceny czynności nerek i wątroby wymagane będą badania krwi. Wyniki badań laboratoryjnych wykazały znaczne przeszacowanie stężenia enzymów w cytoplazmie hepatocytów, co pośrednio wskazuje na ich śmierć. Zwiększa się zawartość mocznika i kreatyniny - wskaźniki metabolizmu białek, co wskazuje na naruszenie zdolności filtracyjnej nerek. W późniejszych etapach rozwoju niedokrwistości. Obrazowanie ultrasonograficzne, obliczeniowe i rezonansu magnetycznego służy do wizualnej oceny struktury wątroby i układu wydalniczego.

Leczenie i zapobieganie

Walka z zespołem wątrobowo-nerkowym sprowadza się do wyeliminowania przyczyny choroby. Reszta terapii jest tylko pomocna. Ma na celu przywrócenie krążącej objętości krwi poprzez trzymanie kroplomierzy, zmniejszenie intensywności zatrucia i przyspieszenie regeneracji komórek wątroby. W tym celu stosuje się roztwory elektrolitów, hepatoprotektory i witaminy. Ważnym warunkiem zdrowienia jest odpowiednie złagodzenie bólu. W późnym stadium niewydolności nerek i wątroby uzasadniona jest hemodializa.

Zapobieganie zaburzeniu sprowadza się do terminowego leczenia patologii, które mogą powodować problem. Zaleca się zrezygnować ze złych nawyków, normalizować dietę, a także wspierać naturalną pracę odporności.

Niebezpieczne konsekwencje

W przypadku braku intensywnej terapii choroba jest śmiertelna. Jednak nawet w przypadku opieki medycznej istnieje wysokie ryzyko powikłań. Zarówno układ trawienny, jak i układ sercowo-naczyniowy są często zaangażowane w proces patologiczny. Wtórne infekcje mogą się przyłączyć. Aby zapobiec rozwojowi niebezpiecznych skutków w przypadku wystąpienia objawów, zaleca się skonsultowanie się z lekarzem.

Przeglądy leczenia

Boris, 36 lat, Samara

Z powodu opóźnionego wirusowego zapalenia wątroby rozwinęła się niewydolność wątroby i nerek. Wymagano hospitalizacji z umieszczeniem na oddziale intensywnej opieki medycznej. Dwa tygodnie musiały spędzić pod ściekami. Zostałem nakłuty środkami przeciwbólowymi, antybiotykami i hepatoprotektorami. Udało mu się zatrzymać chorobę, lekarze wypisali się na leczenie ambulatoryjne.

Svetlana, 29 lat, Petersburg

Mój mąż na tle uzależnienia od alkoholu zakłócił pracę wątroby. Zaburzono również nerki, rozwinął się zespół wątrobowo-nerkowy. Małżonka została zabrana do szpitala, w którym wykonywano zakraplacze, dializy, leki do leczenia abstynencji. Został zwolniony ze szpitala dopiero po trzech tygodniach. Teraz mąż kontynuuje przepisane leczenie, a także odwiedza psychoterapeutę.

Niewydolność wątroby w nerkach

Zostaw komentarz 4,570

Gdy wszystkie procesy metaboliczne są zaburzone w nerkach i główny organ układu moczowego nie spełnia swoich funkcji, dochodzi do niewydolności wątrobowo-nerkowej. Istnieją dwie opcje występowania choroby: w pierwszym przypadku, po pierwsze, z powodów, które zostaną omówione poniżej, choroba wpływa na wątrobę, co przyczynia się do rozwoju zaburzeń czynności nerek. W drugim wariancie sytuacja jest odwrotna - od nerek do wątroby. Choroba jest bardzo poważna i wymaga szybkiej interwencji medycznej, w przeciwnym razie prawdopodobieństwo śmierci jest bardzo wysokie. Statystyki mówią, że 80% powikłań tej choroby kończy się śmiercią.

Przyczyny wystąpienia i rozwoju choroby

Niewydolność nerek w wątrobie może być spowodowana różnymi przyczynami, ale głównym fizjologicznym punktem widzenia jest brak równowagi między zwężeniem i rozszerzeniem naczyń nerkowych. Z kolei następujące czynniki mogą go wyzwolić:

• zatrucie spowodowane nadużywaniem alkoholu;
• ciężkie zatrucie (spożycie oparów chemicznych, jad węża, niejadalne grzyby);
• marskość wątroby;
• duża utrata krwi;
• poważne zaburzenia układu sercowo-naczyniowego;
• odmrożenie;
• porażenie prądem.

Zapalenie nerek prowadzi do niewydolności nerek.

Wszelkie poważne naruszenia ludzkiego ciała, prowadzące do zaburzeń w funkcjonowaniu wątroby, ostrego zapalenia nerek, przyjmowania przeciwwskazanych leków są również podstawowymi przyczynami niewydolności. Przede wszystkim choroba wątroby i nerki przejmują pracę nad usuwaniem szkodliwych substancji. W ten sposób narusza się w nich elektrolit, wodę, azot i inne procesy metaboliczne, tj. Bezpośrednie funkcje życiowe. Choroba może być zarówno ostra, jak i przewlekła. W pierwszym przypadku najczęściej wywołuje go wstrząs, toksyczne trucizny, infekcje i ostra choroba nerek. W drugim - przewlekłe zapalenie nerek, mechaniczne lub dynamiczne zakłócenie drożności dróg moczowych, zaburzenia układu hormonalnego.

Typowe objawy choroby

Objawy niewydolności wątroby zależą bezpośrednio od stadium choroby wykrytej u pacjenta. Teoria medyczna wyróżnia kilka stopni choroby:

1. Etap podstawowy, w którym dominują patologie, które spowodowały chorobę (powikłania po zakażeniu, zatrucie, wstrząs), a także DIC (zaburzenia krzepnięcia krwi).
2. Na tym etapie upośledzona czynność nerek jest bardzo ostra: poziom diurezy jest znacznie obniżony, z 400 mg / dobę do braku oddawania moczu, funkcje samoregulacji nerek są zaburzone i rozwijają się objawy mocznicy.
3. W przypadku udanej interwencji medycznej, objętość moczu wydalanego dziennie wzrasta, ale jego niska gęstość jest utrzymywana.
4. Funkcja nerek zostaje przywrócona, a gęstość moczu wzrasta.

Nudności, a następnie wymioty są objawami niewydolności nerek.

Objawy takie jak letarg i senność, osłabienie, utrata apetytu, pragnienie nudności, a następnie wymioty, unieruchomienie, umiarkowany lub silny ból w prawym nadbrzuszu mogą określić początek niewydolności wątroby; halucynacje. Na tym etapie zapach acetonu pochodzący z ust będzie orientacyjny. Jest to oznaką dość szybkiego początku śpiączki wątrobowej. Wymagane jest poważne i szybkie leczenie.

Jak rozpoznać awarię?

Objawy choroby na wczesnym etapie nie zawsze mogą pomóc dokładnie określić, co jest nie tak w organizmie. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie badania diagnostycznego. Od pacjenta pobierane są próbki krwi i moczu, z których wiadomo, czy funkcje wątroby i nerek są upośledzone. Rozpoznanie potwierdzają wyniki obrazowania metodą rezonansu magnetycznego i ultradźwięków narządów wewnętrznych.

Niebezpieczne czynniki choroby

Przewlekła niewydolność wątroby jest bardzo poważną chorobą, której nie można wyleczyć w domu bez użycia leków i specjalnego sprzętu. Główne zagrożenia związane z chorobą są następujące:

• niewydolność narządów wątroby i nerek głównych funkcji życiowych;
• udział w niszczącym procesie innych narządów wewnętrznych - przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, ośrodkowego układu nerwowego;
• zaatakowana wątroba i nerki przyspieszają procesy chorobotwórcze „na siebie”;
• śmiertelność jest bardzo wysoka i waha się między 80–90%;
• u kilku osób, które przeżyły chorobę, często obserwuje się rozwój marskości pooperacyjnej.

Powrót do spisu treści

Leczenie niewydolności nerek i wątroby

Pacjent z rozpoznanymi objawami jest pilnie hospitalizowany na oddziale intensywnej opieki medycznej lub intensywnej terapii. Głównym zadaniem lekarza prowadzącego jest wyeliminowanie przyczyn, które przyczyniają się do rozwoju uszkodzenia nerek. W tym celu konieczne jest usunięcie toksycznych produktów przemiany materii z krwi, w celu normalizacji elektrolitu, bilansu wodnego azotu w nerkach. Terapia skojarzona jest reprezentowana przez różne metody i preparaty.

Używanie narkotyków

Ich cel - usuwanie toksycznych substancji z narządów trawiennych, które są wykorzystywane przez organizm do procesów metabolicznych z powodu niewydolności wątroby i nerek. Lekarze zalecają przyjmowanie leków odtruwających - „Aminodez”, „Enterosorb”, „Povidone”. Leki te „wiążą” toksyny i nieszkodliwie usuwają je z organizmu przez jelita, co pomaga przywrócić zaatakowane nerki i wątrobę.

Natlenienie hiperbaryczne

W tym przypadku pacjent jest umieszczany w specjalnej komorze ciśnieniowej, w której tlen jest dostarczany do ciała pod wysokim ciśnieniem. Dzięki niemu normalizuje się przepływ krwi w wątrobie, rozwija się procesy metaboliczne utracone w wyniku uszkodzenia narządów, przywracana jest synteza białka i innych enzymów. Ponadto tlen aktywuje mózg, przyczyniając się do rozwoju funkcji immunologicznych.

Stymuluj ciało za pomocą UV

Promieniowanie ultrafioletowe krwi zwiększa odporność na patogeny. Zaletami tej procedury są wysokie nasycenie krwi tlenem, zmniejszenie jego gęstości, przywrócenie funkcji energetycznych, detoksykacja. Wszystko to pomaga zmniejszyć stan zapalny układu moczowego i regulować ich bezpośrednie funkcje.

Zastosowanie aparatu „sztuczna nerka”

Okresowa hemodializa wraz z innymi procedurami terapeutycznymi znacznie zwiększa szanse na odzyskanie zdrowia przez pacjenta. Zadaniem sprzętu medycznego jest zastąpienie funkcji wydalniczej nerki. Sukces zdarzenia zależy od stadium choroby, w którym przepisano takie leczenie - im wcześniej, tym skuteczniejszy jest wynik.

Dodatkowe środki

Jest to bardzo ważne na etapie oczyszczania, aby utrzymać równowagę wodną. Ciało musi otrzymać ilość płynu równą ilości pochodzącej z niego. W tym przypadku mówimy nie tylko o moczu, ale także o wymiocinach. Powinieneś przyjmować witaminy, często przepisuj glukozę i leki białkowe. W skrajnych przypadkach pacjent przechodzi przeszczep wątroby. Statystyki pokazują, że około 70% ludzi przedłuża życie na 5 lat po transplantacji.

Profilaktyka i prognozowanie PPN

Skuteczne środki zapobiegające rozwojowi choroby będą następujące:

• terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób narządów wewnętrznych;
• zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym;
• umiarkowane spożycie alkoholu;
• obowiązkowa konsultacja z lekarzem odpowiedzialnym za przyjmowanie leków, zwłaszcza antybiotyków;
• właściwe odżywianie;
• higiena osobista;
• szczepienia przeciwko zapaleniu wątroby;
• czasowe objawy.

Jeśli niewydolność wątroby zostanie wykryta na wczesnym etapie rozwoju, przed uszkodzeniem innych narządów wewnętrznych, są dość duże szanse na skuteczną walkę z chorobą. Warto zwrócić uwagę na fakt, że tylko lekarz może przepisać kurs leczenia indywidualnie - biorąc pod uwagę przyczyny rozwoju, wrażliwość na leki, stadium choroby. Samoleczenie nie pomaga, ale tylko pogarsza sytuację.

Niewydolność wątroby w nerkach

16 maja 2017, 9:38 Artykuł ekspercki: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5 079

Przy zaawansowanym stopniu chorób wątroby lub dróg żółciowych występuje komplikacja, taka jak niewydolność wątroby. Wcześniej choroba nazywana była zespołem wątrobowo-nerkowym. W większości przypadków odchylenie jest związane z przewlekłymi chorobami, które go wywołują. Niewydolność nerek i wątroby często występuje po operacji w jamie brzusznej lub w następstwie chorób nerek. Patologia wymaga kompleksowej diagnozy, która określi niezbędne metody leczenia. Jeśli terminowo nie przeprowadzi się terapii medycznej, wówczas nastąpi niewydolność nerek i wątroby, co doprowadzi do śmiertelnego wyniku.

Przyczyny i grupa ryzyka

W większości przypadków na rozwój niewydolności nerek wpływa rozszerzenie i skurcz naczyń śródnerkowych. Gdy procesy te są niezrównoważone, występuje odchylenie. Aby sprowokować problem mogą choroby układu krążenia. Przy nadmiernym stosowaniu patologii alkoholowej jest możliwe. Często zespół występuje z powodu zatrucia, w tym narkotyków. Czynniki wątrobowe stosowane podczas znieczulenia lub znieczulenia podczas zabiegów stomatologicznych mają negatywny wpływ na wątrobę. Często pacjenci z przewlekłymi chorobami zakaźnymi są bardziej podatni na niepowodzenia.

Według statystyk rocznie około 2000 osób umiera z powodu niewydolności wątroby i nerek.

Jeśli awaria zostanie wykryta z opóźnieniem i terapia zostanie opóźniona, pojawia się szereg komplikacji, które w większości przypadków nie podlegają leczeniu. Choroba jest dość poważna i charakteryzuje się szybkim postępem, który niekorzystnie wpływa na nerki i wątrobę. U ludzi mocz zaczyna słabo się rozwijać, zachodzą procesy zastoinowe. Po pierwsze, wątroba jest uszkodzona i traci niektóre funkcje, a następnie nerki są uszkodzone. Z czasem ciało zaczyna zatruwać substancje toksyczne.

Formy patologii

Ostry niedobór

Ostra niewydolność wątroby i nerek charakteryzuje się ostrym postępem i szybką utratą funkcji narządów wewnętrznych. Choroba zaczyna się rozwijać na tle innych patologii nerek i wątroby, które nabrały postaci przewlekłej. Ostra forma jest charakterystyczna dla tej grupy pacjentów:

• Kobiety na miejscu. U kobiet w ciąży niewydolność jest związana z ciężką toksykozą.
• Zatruty. Patologia jest spowodowana ogólnym zatruciem całego organizmu.

Jeśli czas nie wykryje ostrej niewydolności wątroby i nerek, osoba jest w stanie umrzeć w ciągu kilku godzin lub dni z powodu zatrucia i awarii narządów wewnętrznych. Ostra niewydolność charakteryzuje się jasnymi objawami, które objawiają się różnymi objawami. U ludzi temperatura wzrasta, zakłócenia moczu są zaburzone.

Forma chroniczna

Forma przewlekła jest obserwowana niezwykle rzadko i z reguły jest poprzedzona ostrym przebiegiem patologii. Zapalenie wątroby, marskość wątroby, niedostateczny dopływ krwi do narządu wewnętrznego, wpływ szkodliwych substancji przez długi czas może wywołać chorobę. Objawy przewlekłej niewydolności mogą być różne. Głównym objawem występującym w ostrych i przewlekłych odchyleniach jest encefalopatia wątrobowa. Wpływa to na układ nerwowy i mózg.

Etapy i objawy

W medycynie zespół ma oczywiście 4 etapy, które różnią się objawami:

• Na pierwszym, początkowym etapie, istnieją ogólne oznaki odchylenia. Osoba skarży się na słaby apetyt, niespokojny sen, zły nastrój.
• Następny, drugi stopień niewydolności charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wyraźnymi objawami. Pacjent doświadcza bólów głowy i zawrotów głowy, nudności. Często dochodzi do omdlenia i występuje ciągła senność. Mowa pacjenta jest zakłócona i z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach.
• Trzecia faza charakteryzuje się komplikacjami, które stanowią zagrożenie dla zdrowia i życia. Często lekarze zauważyli, że na tym etapie choroby osoba była bardzo niespokojna, krzycząca, majacząca. W trzecim etapie niepowodzenia charakteryzuje się występowaniem silnego bólu.
• W czwartym etapie pacjent zapada w śpiączkę. Śpiączka wątrobowa jest bardzo groźna dla życia i, co do zasady, osoby nie można usunąć ze stanu śpiączki. Pacjent przestaje reagować na ból, uczniowie nie reagują na światło.

Powikłania niewydolności nerek i wątroby mogą prowadzić do śmierci. Powrót do spisu treści

Jakie są zagrożenia związane z niewydolnością nerek i wątroby?

W miarę rozwoju zespołu uszkadzane są inne narządy przewodu pokarmowego, układu oddechowego i inne struktury. W przypadku rozpoznania przewlekłej postaci patologii większość tkanek wątroby przestaje funkcjonować. Z tego powodu płuca i narządy przewodu pokarmowego biorą udział w przetwarzaniu substancji toksycznych, które szybko i poważnie je ranią. Z czasem pojawia się śpiączka wątrobowa, w której toksyny wpływają na mózg. Jeśli występuje obrzęk mózgu, wówczas takiego pacjenta nie można usunąć ze śpiączki i uratować, ponieważ śmierć następuje natychmiast.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować błąd, powinieneś przejść kompleksową diagnozę. Po pierwsze, lekarz dowiaduje się, jakie są choroby towarzyszące narządom wewnętrznym, wyjaśnia, czy nastąpiło poważne zatrucie ciała. Następnie pacjentowi przydzielane są badania laboratoryjne i instrumentalne. W diagnostyce za pomocą powszechnych badań próbek moczu i krwi, wątroby i nerek. Ważnymi metodami diagnostycznymi są badania ultrasonograficzne narządów wewnętrznych i rezonans magnetyczny.

Leczenie patologiczne

Pierwsze leczenie polega na wyeliminowaniu pierwotnej patologii, która doprowadziła do niewydolności wątroby i nerek. Ważnym punktem jest wybór leków, ponieważ wątroba nie może wytrzymać silnego obciążenia, jakie dają leki. Zaleca się, aby pacjent przestrzegał diety ograniczającej ilość białka i tłuszczów. Zalecane są leki chroniące wątrobę i tlenoterapia. Gdy wątroba jest częściowo dotknięta, pacjentowi przepisuje się prednizon.

Obowiązkowe jest wstrzyknięcie dożylnie glukozy, wapnia, diuretyków.

W razie potrzeby wykonuje się dializę otrzewnową lub hemodializę za pomocą sztucznej nerki. W medycynie leczenie patologii opiera się na metodzie heteroterapii, ale we współczesnej medycynie metoda ta jest wątpliwa i jest stosowana niezwykle rzadko. Metoda hemodializy jest stosowana w walce ze śpiączką i zatruciem, które pojawiły się, gdy pacjent jest czyszczony krwią za pomocą sztucznej maszyny nerkowej. Jeśli występuje stan zapalny, przepisywane są słabe antybiotyki. Gdy pacjent traci krew, stosuje się wlew kroplowy dawcy.

Rokowanie i zapobieganie

Trudno jest przewidzieć sytuację, ponieważ patologia grozi poważnymi komplikacjami, które czasami nieodwracalnie wpływają na problem. Niekorzystne rokowanie dla pacjentów, którzy uszkodzili wiele narządów wewnętrznych. Przy częściowym uszkodzeniu tylko wątroby i nerek możliwy jest korzystny wynik, jeśli właściwa terapia zostanie zastosowana w odpowiednim czasie. Właściwy i terminowy wybór środków terapeutycznych jest niezwykle ważny. Gdy pacjent zwróci się do specjalistów w odpowiednim czasie i rozpocznie właściwe leczenie, stan naprawdę ustabilizuje się i uniknie śmiertelnego wyniku. W końcowej fazie niedoboru osoba zapada w śpiączkę, z której trudno go usunąć, więc pacjent często umiera.

Aby uniknąć poważnych nieprawidłowości i zapobiec zaburzeniom czynności wątroby i nerek, ważne są środki zapobiegawcze. Jeśli występują objawy i objawy chorób przewlekłych, konieczne jest natychmiastowe leczenie i uniknięcie powikłań. Zaleca się, aby osoba jadła dobrze i kroiła, a nawet rezygnowała z alkoholu. Konieczne jest zapobieganie chorobom układu sercowo-naczyniowego.

Ostra niewydolność nerek i wątroby. Endogenny zespół zatrucia Penza 2003

Opracowanie: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov VL, starszy wykładowca Matrosov MG

OSTRA NERKA I WADLIWA WADLIWOŚĆ

OSTROŻNA NERKA NIEWYSTARCZAJĄCA

Ostra niewydolność nerek (ARF) jest zespołem patologicznym, który opiera się na ostrej zmianie nefronu z następczym upośledzeniem jego podstawowych funkcji (moczowych i moczowych) i charakteryzuje się azotemią, upośledzonym KHS i metabolizmem wodno-elektrolitowym.

Klasyfikacja ograniczników (E.A. Tareev, 1983)

1. W miejscu wystąpienia „uszkodzenia”:

2. Zgodnie z etiopatogenezą:

• Nerka uderzeniowa - urazowa, krwotoczna, hemotransfuzja, bakteria, anafilaktyczna i sercowa, oparzenie, wstrząs operacyjny, uraz elektryczny, posocznica po porodzie, poronienie, przedwczesne oderwanie łożyska, nieprawidłowe łożysko previa, rzucawka, przedwczesne oderwanie łożyska, przedwczesne oderwanie łożyska, nieprawidłowa ablacja łożyska, rzucawka inne

• Toksyczna nerka - wynik zatrucia egzogennym yadamg

• Ostra zakaźna nerka.

3. Adrift:

• Okres początkowy (okres początkowego działania czynnika).

• Okres oligo-, bezmocz (mocznica).

• Okresy regeneracji diurezy:

1. Faza początkowej diurezy (diureza ponad 500 ml dziennie).

2. Faza wielomoczu (diureza ponad 1800 ml dziennie).

3. Okres rekonwalescencji (od zaniku hiperasotemii i normalizacji diurezy).

4. Według wagi:

• I stopień - łatwy: wzrost kreatyniny croca 2–3 razy

• 11 stopni - umiarkowany, wzrost zawartości kreatyny ina we krwi 4-5 razy.

• 111 stopni - ciężki, wzrost zawartości kreatyniny we krwi ponad 6 razy.

Uwaga 1. Ilość moczu wynosi 500–100 ml / 24 h - uważa się za skąpomocz, mniej niż 100 ml / 24 h - bezmocz. 2. Przyczyną bezmoczu jest zniszczenie i martwica błony podstawnej kanalików nerkowych.

1. Postać przednerkowa

Klinicznie przednerkowa postać ostrej niewydolności nerek, jak również jej inne postacie, objawiają się czterema kolejno pojawiającymi się zespołami: dusznością, wymiotami, ciężkim zatruciem, objawiającym się symptomatologią ośrodkowego układu nerwowego w postaci spadku (depresji) poziomu świadomości i OSSN.

Główną przyczyną przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek jest zmniejszenie obwodowego przepływu krwi. W początkowej fazie klinika zależy od kształtu i charakteru choroby podstawowej. Jeśli dopływ krwi do nerek (ale nie całkowite zaprzestanie!) Trwa nie dłużej niż 1-2 godziny, ich struktura morfologiczna jest nieznacznie uszkodzona, a zmiany funkcjonalne są przejściowe, jednak ciśnienie filtracji w kłębuszkach iw konsekwencji filtracja również gwałtownie spada. Jeśli przepływ krwi przez nerki nie ustępuje w ciągu jednej do dwóch godzin, w nerkach zaczynają powstawać poważne zmiany morfologiczne. Klinicznie objawia się to zmniejszeniem diurezy (poniżej 25 ml / h) i jednoczesnym zahamowaniem zdolności koncentracji nerek (gęstość moczu spada do 1,005-1,008). Około 10–12 godzin później azotemia zaczyna wzrastać w osoczu krwi (zawartość mocznika może osiągnąć 16,7–20,0 mmol / l) i hiperkaliemię. W tym okresie, nawet jeśli ciśnienie krwi zostanie przywrócone do normalnych wartości, pozostaną azotemia i hiperkaliemia. Jest to słaby znak prognostyczny wskazujący na morfologiczne uszkodzenie nabłonka kanalikowego i przejście przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek do nerek.

Pojawienie się nadmiaru utlenionych produktów w organizmie przyczynia się do powstawania kwasicy metabolicznej, która w początkowych stadiach choroby jest kompensowana zasadowicą oddechową za pomocą duszności.

Nagromadzenie mocznika i kreatyniny w warunkach zwiększonego katabolizmu białek i nieuniknione zakłócenie stanu wodno-elektrolitowego w tej sytuacji zwiększa kwasicę metaboliczną, której organizm nie jest w stanie poradzić sobie przy zastosowaniu kompensacyjnej zasadowicy oddechowej, występują wymioty.

Powyższe zmiany patologiczne ostatecznie tworzą ciężkie zatrucie, objawiające się objawami uszkodzenia OUN w postaci zmniejszenia (zahamowania) poziomu świadomości i innych zespołów endogennego zatrucia. Występuje ból głowy, drażliwość, niepokój, na przemian z depresją świadomości o różnym nasileniu, a następnie delirium i śpiączka. Dostępna dielektrolitemia w połączeniu ze skumulowanym nadmiarem cząsteczek średnich i spadkiem poziomu białek w osoczu przyczynia się do powstawania obrzęku. Przyczynia się to również do zwiększonego uwalniania endogennej wody w wyniku zwiększonego katabolizmu białek.

Uwaga osłuchowa głuchota tonów serca, przemijający funkcjonalny szmer skurczowy, tachykardia, arytmia; Najpierw spada ciśnienie krwi, następnie powstaje trwałe nadciśnienie tętnicze. Im dłuższy okres bezmoczu, tym wyraźniejsze i bardziej wyraźne objawy niewydolności serca.

Ostatecznie zmiany patologiczne (zdekompensowana kwasica metaboliczna, dielektrolitemia i zespół zatrucia mogą powodować ostrą niewydolność sercowo-naczyniową z późniejszym rozwojem obrzęku płuc i asystolii).

Rokowanie dla każdej postaci ostrej niewydolności nerek zależy od czasu trwania fazy oligoanurycznej choroby. W przypadku łagodnych postaci ostrej niewydolności nerek diureza jest zmniejszana do 150–200 ml / 24 h przez 2–3 dni. W ciężkich postaciach ostrej niewydolności nerek oligouria utrzymuje się przez 10–15 dni. Jeśli pacjent nie otrzyma w tym czasie leczenia dializacyjnego, umrze. W przypadku regularnych zabiegów dializy, rozwój obustronnej martwicy korowej można myśleć, jeśli bezmocz utrzymuje się dłużej niż 5-6 tygodni.

Odzyskiwanie rozpoczyna się wraz z okresem regeneracji diurezy płynącej w dwóch fazach: początkowej fazie diurezy (diureza ponad 500 ml dziennie), a następnie przejścia do fazy wielomoczu z diurezą od 1,8 do 5-7 l / 24 h, ale z niską gęstością moczu, ponieważ zdolność do koncentracji nerek nie została jeszcze przywrócona, jednak znaczące zmniejszenie stężenia żużli azotowych, Na +, Cl -, K + występuje w osoczu krwi. Do końca fazy poliurowej normalizuje się zawartość żużli azotowych, równowagi wodno-elektrolitowej i KHS, zanikają objawy zatrucia i uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego. Od zaniku hiperazotemii, przebieg choroby uważa się za okres powrotu do zdrowia.

2. Forma nerkowa

Jak wspomniano powyżej, nerkowa postać ostrej niewydolności nerek występuje, gdy nerki są bezpośrednio dotknięte chorobą, ale w początkowej fazie choroby obraz kliniczny będzie zwykle określany przez objawy głównej choroby. Na przykład, w przypadku ciężkiego zatrucia kwasem octowym, już w ciągu następnych 12 godzin, ofiara niewątpliwie rozwinie nerkową postać ostrej niewydolności nerek, ale w początkowym okresie choroba objawi się ciężkim zespołem bólowym, ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową, hemolizą itd., I tylko niewielki spadek godzinnej diurezy wskazywałby na pojawienie się zmiany nerkowej. Czas trwania tego okresu (początkowy), w zależności od współczynnika uszkodzenia - od kilku godzin do 1-3 dni.

Czas trwania następnego okresu nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek (oligo-lub anuria) zależy bezpośrednio od wielkości uszkodzenia morfologicznego błony podstawnej kanalików nerkowych i trwa średnio 10-15 dni.

Na początku okresu oligo-bezmoczowego objawy choroby podstawowej z reguły ustępują lub ich leczenie zostaje przerwane. Ultradźwięk w tym czasie zależy od wzrostu rozmiarów nerek z powodu obrzęku miąższu. Próba omacania nerek w tym okresie może być nawet niebezpieczna z powodu możliwych uszkodzeń mechanicznych nerek. Krew zwiększa zawartość toksyn azotowych - stężenie mocznika może wzrosnąć do 55 mmol / l lub więcej (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Jeśli nie rozwinęło się bezmocz, wówczas skąpomocz charakteryzuje się spadkiem gęstości względnej moczu do 1,005–1,008 w wyniku zahamowania funkcji koncentracji nerek. Mocz staje się mętny, aż do koloru błota mięsnego (zły znak prognostyczny), osad zawiera białko, czerwone krwinki, białe krwinki, komórki nabłonkowe, szkliste i ziarniste cylindry, jak również specyficzne formacje dla określonej zmiany, na przykład w zatruciu salicylanem - ich kryształach. Stan stresu powoduje zwiększony katabolizm tkanek, któremu towarzyszy uwalnianie dużych ilości endogennej wody, a następnie powstawanie hipotonicznego nadciśnienia.

Jeśli rozwija się bezmocz, poziom potasu zaczyna gwałtownie wzrastać w osoczu krwi, ale czasami jego zmiany stężenia są mniej wyraźne z powodu spadku hematokrytu związanego z opóźnieniem i tworzenia endogennej wody. Bezmocz przez ponad 15 dni jest słabym znakiem prognostycznym i wskazuje na całkowitą martwicę błony podstawnej kanalików nerkowych.

Ogólny stan pacjentów nadal się pogarsza, ale już z powodu początku i rozwoju niespecyficznych objawów ostrej niewydolności nerek (APN): duszności, wymiotów, ciężkiego zatrucia, objawiających się objawami uszkodzenia OUN w postaci zmniejszenia (depresji) świadomości i OSSN.

Produkty azotowe są usuwane wraz z zawartością żołądka podczas wymiotów, co ma szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka i jelit, co prowadzi do zwiększenia jego przepuszczalności, powstawania wrzodów i możliwego wystąpienia krwawienia z nich.

Dane laboratoryjne. Nerkowa postać OPN charakteryzuje się zmniejszeniem liczby erytrocytów do 2 • 10 12 / l i poniżej, spadkiem hematokrytu do 20%, wzrostem leukocytów do 20–30 • 10 9 / l ze zmianą w lewo i gwałtownym wzrostem stężenia mocznika we krwi (do 55 i więcej mmol / l). Wzrasta stężenie elektrolitów (Na +, K +, Cl -, fosforan, Mg 2+, Ca 2+), a także kwasów organicznych i nieorganicznych w osoczu krwi. Nieunikniona kwasica metaboliczna w początkowych stadiach choroby ma charakter kompensowany lub kompensowany z powodu zasadowicy oddechowej. W przyszłości, w miarę wyczerpywania się systemów buforowych, utrata krwi z nadżerkowych wrzodów przewodu pokarmowego i zatrucie produktami trawiącymi krew w jelitach ulega zatruciu, kwasica metaboliczna ulega dekompensacji.

Jeśli pacjent nie umrze w okresie oligo-bezmoczu, choroba przechodzi do trzeciego okresu ostrej niewydolności nerek - regeneracji diurezy, która z kolei jest podzielona na początkową fazę diurezy (diureza ponad 500 ml dziennie), faza wielomoczu (diureza ponad 1800 ml dziennie) i regeneracja (od zniknięcia hiperazotemii). Faza początkowej diurezy trwa 4-5 dni. Do czasu przejścia do fazy wielomoczu, zdolność do koncentracji nerek jest stopniowo przywracana, dzienna diureza jest normalizowana do wartości normalnych (1800 ml dziennie), poziom produktów azotowych w osoczu krwi zaczyna się znacząco zmniejszać, ale gęstość moczu pozostaje niska, a duże straty elektrolitów prowadzą do pojawienia się hipokaliemii.

Faza wielomoczu zwykle rozwija się pod koniec 4-5 dni. Diureza dramatycznie wzrasta i osiąga 8-10 litrów / dzień lub więcej. Względna gęstość moczu, niska. Towarzyszy temu duża utrata wody i elektrolitów, w szczególności potasu, który jest obarczony niebezpieczeństwem odwodnienia lub wystąpienia śmiertelnych zaburzeń rytmu. Wraz z przywróceniem zdolności koncentracji nerek wzrasta względna gęstość moczu i zmniejsza się diureza.

Okres powrotu do zdrowia rozpoczyna się, gdy diureza osiąga 2–3 l / dobę, a gęstość względna moczu wynosi 1 015–1 017. Ten proces jest długi, a czasami trwa kilka lat. Do czasu jego ustania eliminowane są oznaki upośledzenia pewnych funkcji nerek i innych ważnych organów i układów.

3. Postrenalina

Postneralna postać ostrej niewydolności nerek (wydzielina podnercza) rozwija się na tle chorób, które powodują blokadę dróg moczowych. W początkowym okresie ostrej niewydolności nerek powoduje to występowanie objawów choroby podstawowej, na przykład, w przypadku gruczolaka prostaty, bezmocz będzie poprzedzony długim okresem trudności z oddawaniem moczu. To najwyraźniej dostosowuje organizm do zatrucia mocznicą, a zatem nawet przy braku moczu przez kilka dni stan pacjenta pozostaje stosunkowo zadowalający. Postneralna postać ostrej niewydolności nerek staje się wyraźna klinicznie w okresie oligo-bezmoczu w dniach 4-6, kiedy zaburzenia hemodynamiczne, równowaga wodno-elektrolitowa, równowaga kwasowo-zasadowa itd. Są eliminowane z powodu zatrucia mocznicowego. Metody paliatywne lub radykalne szybko eliminują objawy OPN

W typowym wykonaniu okres powrotu diurezy przebiega dość szybko (w ciągu kilku dni), faza wielomoczu ma charakter umiarkowany i krótki (2–3 l / dzień). Jeśli duża ilość elektrolitów (Na +, K +, Cl -) jest obserwowana w dziennym moczu w badaniu laboratoryjnym, a zawartość mocznika jest poniżej normy, oznacza to niewydolność rurkową.

W pewnych okolicznościach nadnerczowy zastój może stać się przednerkowym lub nerkowym.

Przejście do postaci przednerkowej jest możliwe, jeśli fazie wielomoczu towarzyszy duża diureza, a utrata dużych ilości wody i elektrolitów może prowadzić do znacznego zmniejszenia przepływu krwi obwodowej, dlatego faza wielomoczu, jak również wszystkie inne fazy ostrej niewydolności nerek, wymagają stałego monitorowania i właściwego leczenia.

Przejście do postaci nerkowej jest możliwe dzięki przedłużającemu się wzrostowi ciśnienia wewnątrzpęcherzowego na tle zaburzonego wypływu moczu, co powoduje upośledzenie mikrokrążenia nerkowego i powoduje powstawanie organicznej niewydolności kanału, dlatego szybkie przywrócenie funkcji moczu ma duże znaczenie w zapobieganiu nieodwracalnym zmianom w nerkach.

Ogólne zasady zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności nerek

Zapobieganie ostrej niewydolności nerek w obecności czynników ryzyka uszkodzenia nerek obejmuje następujące postanowienia:

• szybkie nawodnienie pod kontrolą CVP i diurezy godzinowej;

• usunięcie skurczu naczyń;

• normalizacja zaburzonych właściwości reologicznych krwi;

• wzrost kurczliwości mięśnia sercowego;

• sanacja możliwych źródeł endogennego zatrucia (na przykład ogniska zakażenia ropnego).

Dzięki zachowanej funkcji nerek w moczu, zapobieganie ostrej niewydolności nerek powinno rozpocząć się od zastosowania osmodiurethmusa (na przykład mannitolu, mannitolu, sorbitolu), po pierwszym badaniu pod kątem ich skuteczności. Aby to zrobić, mieszaninę 200 ml 20% roztworu manntolu i

100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu wstrzykuje się do / w ciągu 5-15 minut. Próbka jest uznawana za dodatnią (dodatnia próbka mannitolu), jeśli występuje wzrost wydalania moczu o 30–40 ml / h w porównaniu z wartością początkową. W przyszłości do leczenia stosuje się / we wprowadzaniu mannitolu bez roztworu chlorku sodu w ilości 1-2 g / kg / 24 h. Zazwyczaj przy takim schemacie leczenia, w ciągu pierwszych 12 h diureza wzrasta do 100 ml / h.

Na tle stosowania osmodiuretyków obserwuje się wzrost filtracji kłębuszkowej, która przyspiesza przepływ moczu pierwotnego przez kanalik, zmniejsza stężenie moczu w kanaliku dystalnym, zmniejsza wchłanianie zwrotne substancji toksycznych, zmniejsza zapadanie się nefronów.

Uwaga 1. Wprowadzenie osmodiouretik powinno być poprzedzone buforowaniem środowiska wewnętrznego z powodu infuzji roztworu wodorowęglanu sodu.

2. Hipertoniczne roztwory glukozy (40%) i mocznika w tej sytuacji nie są stosowane, ponieważ przenikają przez barierę krew-mózg, gromadzą się w tkankach, przyczyniając się do powstawania nadciśnienia, w szczególności mózgu.

Przy ujemnym teście mannitolu (próbka jest uważana za negatywną, jeśli nie ma wzrostu wydalania moczu o 30–40 ml / h w porównaniu do wartości początkowej), dalsze stosowanie mannitolu jest przeciwwskazane z powodu nieuniknionego wzrostu ciśnienia osmotycznego krwi, co może spowodować wzrost BCC z powodu przejścia płyn z tkanki śródmiąższowej do krwiobiegu, a następnie rozwój pęcherzykowego obrzęku płuc. W tym przypadku, jak również w obecności początkowej AHF, zapobieganie i leczenie ostrej niewydolności nerek przeprowadza się za pomocą saluretyków, na przykład furosemidu (Lasix).

Rozpocznij od wprowadzenia we wprowadzeniu 160-200 mg lub nawet 250-300 mg, koncentrując się na szybkości oddawania moczu. Powinien on przekraczać 2 ml / min, z maksymalnym efektem takiej dawki w ciągu pierwszych 3 godzin.. Niepowodzenie stopniowo rosnącego megadozu saluretyków w odstępach 2-3 godzin powoduje, że uznajemy rozwój niewypłacalności nerek. W takich przypadkach konieczne jest przejście od terapii stymulującej do wsparcia do momentu restytucji morfologicznej miąższu nerki. Późniejsze leczenie powinno być prowadzone metodami pozaustrojowymi.

E. A. Nechaev i in. (1993), w leczeniu ostrej niewydolności nerek na tle SDS, po otrzymaniu ujemnego testu mannitolu zaleca się podawanie furosemidu (lasix) w początkowej dawce 100-200 mg. Jeśli diureza nie zostanie przywrócona w ciągu 1 godziny, wówczas do kroplówki na 100 ml izotonicznego roztworu wstrzykuje się 400-600 mg furosemidu w ciągu następnej godziny. Brak moczu i po tym wskazuje na obecność utworzonego okresu bezmoczu OPN.

Dalsze wprowadzenie furosemidu jest niepraktyczne. Późniejsze leczenie powinno być prowadzone metodami pozaustrojowymi.

Należy podkreślić, że zarówno osmodiuretyki, jak i saluretyki są najbardziej skuteczne w eliminowaniu hipowolemii.

Zasady profilaktyki przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek

1. Skuteczna analgezja (z urazem, oparzeniami, wstrząsem).

2. Przywrócenie BCC uzyskuje się przez przetoczenie krwi w puszkach, dekstranów o niskiej masie cząsteczkowej, roztworów glukozy (z ogromną utratą krwi).

3. Korekta naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej.

4. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego (z zawałem mięśnia sercowego, wstrząsem kardiogennym), jak również eliminacja zaburzeń rytmu serca.

5. Eliminacja niedotlenienia niedotlenienia przez przywrócenie dróg oddechowych, wdychanie tlenu przez maskę aparatu do znieczulenia lub respiratora.

6. Korekcja kwasicy metabolicznej.

Zasady zapobiegania ostrej niewydolności nerek

1. W przypadku uszkodzenia nerek przez egzogenne i endogenne nefrotoksyczne trucizny, intensywna terapia powinna mieć na celu zatrzymanie lub ograniczenie działania szkodliwego czynnika.

2. W przypadku zatrucia substancjami toksycznymi pochodzenia egzogennego, wprowadzanie odtrutek i płynów w dużej objętości następuje przed rozwojem oligoanurii.

3. W przypadku zespołu długotrwałego zgniatania tkanek przeprowadza się dokładne leczenie chirurgiczne, drenaż, wycięcie tkanki martwiczej itp., Stosuje się duże dawki antybiotyków, hemodylucję, wymuszoną diurezę, hemodializę itp.

4. W przypadku ciężkich zakażeń - intensywna antybiotykoterapia, wprowadzenie płynów.

5. Z transfuzją krwi innej niż grupa, poronienia septyczne, zatrucie trucizną hemolityczną (hemoliza wewnątrznaczyniowa) - podawanie roztworów wodorowęglanu sodu, glukozy i dekstranu.

Po przetoczeniu krwi spoza grupy i zatruciu truciznami hemolitycznymi, HEMOSORPTION NIE JEST DOZWOLONY, ponieważ wysokie prawdopodobieństwo powtarzającego się kryzysu hemolitycznego jest wysokie.

6. We wszystkich przypadkach, gdy chorobom tym towarzyszy rozwój wstrząsu, przywrócenie hemodynamiczne.

Zasady profilaktyki i leczenia postów postnerkowych ostrej niewydolności nerek

1. Profilaktyczne leczenie chorób narządów układu moczowo-płciowego, które mogą powodować naruszenie odpływu moczu.

2. W oligoanurii objętość płynów do wstrzyknięcia powinna być równa sumie niewidocznych (pot 400–800 ml / dzień) i widocznych (wymioty, biegunka, mocz) strat. Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej należy wziąć pod uwagę wartość CVP i obecność niewydolności serca. W bezmoczu przedstawiono hipertoniczne roztwory glukozy (400 ml 10%, 15%, 20% lub 40% roztworu) z insuliną (1 IU na 3-4 g substancji stałych glukozy) bez elektrolitów, zwłaszcza K + i CI -. Te roztwory (glukoza) dostarczają organizmowi energii i zapobiegają katabolizmowi białek i tłuszczów. Stosowanie hormonów anabolicznych (retabolil, nerobol itp.) I preparatów witaminowych, zwłaszcza kwasu askorbinowego, w dużych ilościach (do 2–2,5 g / dobę) ma również hamujący wpływ na katabolizm białek.

3. Jednym z momentów patogenetycznych ostrej niewydolności nerek jest zakrzepica naczyń nerkowych. Aby przywrócić mikrokrążenie w nerkach, stosuje się fibrynolizynę (od 20 000 do 40 000-60000 IU) z heparyną (10 000 IU na każde 20 000 IU fibrynolizyny), streptazę lub streptokinazę (1 500 000–200 000 000 IU).

Wniosek Niezależnie od formy ostrej niewydolności nerek, program intensywnej opieki powinien koncentrować się na zapobieganiu poważnym zaburzeniom, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta:

• nadmierne nawodnienie powodujące obrzęk mózgu i płuc;

• nadciśnienie tętnicze i hiperkaliemia, prowadzące do zakłócenia aktywności serca, aż do jego zatrzymania;

• poważne naruszenia zaburzeń kwasowo-zasadowych, którym towarzyszą albo ograniczenie napięcia wentylacji płuc (kwasica nie-oddechowa), albo jej zahamowanie (zasadowica hipochloremiczna);

• hiperkatabolizm z osłabiającym rozkładem białka;

• uogólnienie oportunistycznych, w szczególności infekcji dróg moczowych przy braku wystarczającego przepływu moczu w układzie moczowym.

Uwaga U pacjentów z ARF oporność na zakażenie jest znacznie zmniejszona, dlatego konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad higieny, przestrzeganie wymogów aseptyki i antyseptyki. W przypadku bezmoczu należy ostrożnie stosować antybiotyki. Należy zmniejszyć ich dawkę lub zwiększyć odstępy między podaniem leków. Najniższa nefrotoksyczność ma leki o szerokim spektrum działania w zmniejszonej dawce.

WYSPECJALIZOWANA POMOC MEDYCZNA

Ze względu na nieskuteczność konserwatywnych metod leczenia usuwania żużli azotowych i nadmiaru elektrolitów obecnie stosuje się pozaustrojowe metody leczenia ostrej niewydolności nerek. Obejmują one hemodializę, hemofiltrację, hemodiafiltrację, połączenie ultrafiltracji z hemosorpcją itp.

Uważa się, że pacjenci, którzy mają następujące parametry laboratoryjne, wymagają natychmiastowej operacji pozaustrojowej:

stężenie mocznika wynosi 55 mmol / l ze wzrostem powyżej 5 mmol / l na dobę;

hiperkaliemia więcej niż 6,7 mmol / l osocza krwi;

spadek poziomu standardowego wodorowęglanu w osoczu do 8-10 mmol / l lub BE powyżej -16 mmol / l krwi;

CIM w zakresie 2-3.5 i stężenie sodu w dziennej ilości moczu 30 ± 2,5 mmol / l i więcej.

Uwaga 1. Wskaźnik stężenia mocznika (CIM) określa się stosunkiem stężenia mocznika w próbkach moczu / osocza pobranych mniej więcej w tym samym czasie (U / P). Z prawidłową czynnością nerek CMI wynosi 20, wskaźnik 10 lub mniej oznacza niewypłacalność.

2. Rodzaj, kolejność i czas trwania pozaustrojowego leczenia ostrej niewydolności nerek określa się w zależności od stadium choroby i parametrów laboratoryjnych i instrumentalnych.

Ostra niewydolność wątroby

Ostra niewydolność wątroby (OpeN) jest zespołem patologicznym, który opiera się na ostrym uszkodzeniu hepatocytów z późniejszym naruszeniem ich głównych funkcji (tworzenie białka, detoksykacja, wytwarzanie czynników krzepnięcia krwi, regulacja APŚ itp.).

Etiologia. Ostra niewydolność wątroby (Aperna) może wystąpić na tle następujących chorób:

1. Powoduje uszkodzenie miąższu wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, pierwotne i przerzutowe guzy wątroby, bąblowica, leptospiroza, żółta febra).

2. Powikłana cholestaza (kamica żółciowa, zwężenia dróg żółciowych, wątrobowe lub pospolite guzy przewodu żółciowego, głowa trzustki, podwiązanie lub uszkodzenie dróg żółciowych podczas operacji itp.).

3. Zatrucie truciznami hepatotropowymi (chlorowane i aromatyczne węglowodory - chloroform, dichloroetan; alkohol etylowy, fenole, aldehydy, toksyny roślinne, na przykład muchomor) i leki (leki, aminazyna itp.).

4. Choroby naczyń wątroby (zakrzepica żyły wrotnej).

5. Choroby innych narządów i układów (choroby endokrynologiczne, sercowo-naczyniowe, zakaźne, rozlane tkanki łącznej).

6. Ekstremalne skutki dla organizmu (urazy, oparzenia, ciężkie zabiegi chirurgiczne, zespół przedłużonej kompresji).

Patogeneza. W zależności od przyczyny występowania wyróżnia się endogenne, egzogenne i mieszane formy opeN.

Podstawą endogennej postaci komórek wątrobowych OpeN jest masywna martwica wątroby wynikająca z bezpośredniego uszkodzenia jej miąższu. Warunek ten może wystąpić pod wpływem następujących czynników:

1. Hepatotoksyczne i cerebrotoksyczne działanie metabolitów (tryptofan, tyrozyna, metionina, kwas masłowy).

2. Pojawienie się fałszywych mediatorów zastępujących aminy biogenne (noradrenalina, dopamina), co prowadzi do zakłócenia interakcji neuronów.

3. Uwalnianie i aktywacja enzymów lizosomalnych (zwłaszcza hydrolaz).

4. Obrzęk mózgu podczas długotrwałej śpiączki.

5. Naruszenie równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej, skutkujące zatrzymaniem płynów w przestrzeni pozakomórkowej i zmniejszeniem BCC.

6. Pojawienie się koagulopatii (DIC).

7. Przywiązanie do zaburzeń czynności nerek (ARF), płuc (zespół dystresowy).

Egzogenna (portocaval) forma OpeN rozwija się u pacjentów z marskością wątroby. W normalnych warunkach 80% endogennego amoniaku jest metabolizowane przez wątrobę. W przypadku marskości wątroby proces ten jest zakłócany, co powoduje uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.

Mieszana forma OPAN zwykle występuje z przewagą czynników endogennych.

Zaburzenia funkcjonalne i metaboliczne w HF

Naruszenie metabolizmu białek, które występuje, gdy OpeN prowadzi do hipoproteinemii. Powoduje to zmniejszenie ciśnienia onkotycznego wraz z późniejszym rozwojem obrzęku śródmiąższowego i wodobrzusza.

Tworzy się wewnątrzwątrobowy blok naczyniowy, który zwiększa ciśnienie w układzie żyły wrotnej, co przyspiesza pojawienie się wodobrzusza i obrzęku, a hipoproteinemia poprawia ten proces.

Rozwój OPAN towarzyszy powstawaniu anastomoz portokawalnych, które zmniejszają przepływ toksyn do wątroby, ale jednocześnie zmniejszenie przepływu krwi przez hepatocyt zwiększa jego niedotlenienie i stwarza warunki wstępne dla zwiększenia stężenia amoniaku w krążeniu ogólnoustrojowym.

Śródmiąższowy obrzęk płuc powoduje zwiększenie obejścia krwi żylnej przez płuca, co powoduje zwiększone niedotlenienie wszystkich narządów i układów, w szczególności samej wątroby. Niedotlenienie wzrasta z powodu zaburzeń pęcherzykowo-pęcherzykowych.

Rozprzestrzenianie się Noego na tle rozwijającego się zespołu niewydolności płuc. W końcu powstaje niedotlenienie hemiczne.

Niedotlenieniu hemic towarzyszy niedotlenienie histotoksyczne spowodowane zaburzeniem tworzenia się kwasów trikarboksylowych w wątrobie, zapewniając procesy utleniania biologicznego. Konsekwencją tego jest zmniejszenie syntezy mocznika z amoniaku. Jego poziom we krwi przekracza normalnie 5-6 razy.

Działanie cerebrotoksyczne metabolitów (tryptofanu, tyrozyny, metioniny, kwasu masłowego) wraz z amonem powoduje rozwój encefalopatii, a niedotlenienie, hipoproteinemia, hipoglikemia, hipowolemia i niedociśnienie przyspieszają jego początek.

Wysokie stężenia amoniaku podrażniają ośrodek oddechowy i zwiększają duszność, która wydaje się kompensująca na tle niedotlenienia. Hiperwentylacja prowadzi do hipokapnii, zasadowicy oddechowej, która często łączy się z zasadowicą metaboliczną. Ten ostatni występuje we wczesnych stadiach niewydolności wątroby z powodu hipokaliemii lub zmniejszonej alkalizacji moczu, pogarszonej przez przedłużoną aspirację treści żołądkowej lub niekontrolowane wprowadzenie zasad. Alkaloza pogarsza dysocjację oksyhemoglobiny, zmniejsza poziom mózgowego przepływu krwi i perfuzję tkanek obwodowych.

Na tle OPA w osoczu krwi, wzrost poziomu aldosteronu występuje ze względu na jego słabe zniszczenie w wątrobie, powoduje to zatrzymanie wody w organizmie i zwiększa obrzęk.

Naruszenie funkcji hepatocytów tworzących białko radykalnie zmniejsza produkcję czynników krzepnięcia krwi, co stwarza warunki wstępne dla pojawienia się krwotoku i zespołu zakrzepowo-krwotocznego.

W wyniku metabolizmu węglowodanów w wątrobie wyczerpują się zapasy glikogenu, dlatego nie jest on w stanie zapewnić głównej wymiany energii. Zakłócona równowaga energetyczna i metabolizm tkanki. Ponadto, w ciężkich postaciach opiatów, nefropatia jest prawie zawsze skomplikowana, a jeśli jest obecna, stężenie endogennej insuliny w osoczu (w normalnych warunkach 40% insuliny ulega zniszczeniu w nerkach), co często powoduje stan hipoglikemii. Ponadto wątroba nie tworzy specyficznego czynnika, który ułatwia wykorzystanie tlenu przez mózg, a niedotlenienie mózgu aktywuje beztlenową glikolizę.

W przypadku szybko postępującego OPAN, przepływ krwi w przysadce mózgowej (aż do jego martwicy) może zostać zakłócony, co powoduje wtórną moczówkę prostą i, pomimo obecności ARF, obserwuje się wielomocz zamiast skąpomoczu.

Wniosek OPAN towarzyszy naruszenie głównych rodzajów metabolizmu, jak również niedotlenienie hipoksyjne, krążeniowe, hemiczne i histotoksyczne. Charakteryzuje się porażką.

płuco (nadciśnienie w małym okręgu, obrzęk śródmiąższowy i pęcherzykowy, operacja pomostowania), serce (zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie), jelita (nadżerka, krwawienie) i nerki (ARF).

Klinika Zespół OperN zaczyna przejawiać się działaniem cerebrotoksycznym metabolitów, powodując zmniejszenie (depresję) świadomości: pojawia się letarg, apatia, ból głowy, zanik apetytu. Możliwe pobudzenie motoryczne i mowy, agresywność, bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia. Dalszy wzrost intoksykacji może spowodować śpiączkę. Ze względu na uwalnianie merkaptonu metylowego z ust pojawia się specyficzny „zapach wątroby”. Obserwuje się żółtaczkę twardówki i skóry, rozwijają się objawy zespołu krwotocznego: krwawienie z nosa, krwotoki w spojówce, twardówce, skórze i błonach śluzowych. W górnej połowie ciała występują obszary rumienia w postaci naczyniaków gwiaździstych (w mostku, czole, czubku nosa i karku). Pojawiają się i nasilają duszność i tachykardia, wzrasta temperatura ciała. Język szkarłatny, bez płytki nazębnej, sutki wygładzone. Wątroba jest bolesna, czasem nie powiększona; śledziona jest prawie zawsze wyczuwalna. Oliguria Dla śpiączki charakteryzuje się sporadycznym, rzadkim, hałaśliwym oddychaniem typu Kussmaul; tachykardia, niedociśnienie, wysoka temperatura ciała, skąpomocz lub bezmocz.

W zależności od danych klinicznych i laboratoryjnych istnieją trzy poziomy toksycznej hepatopatii.

Diagnostyka laboratoryjna. Potwierdzeniem obecności OPAN jest badanie funkcji wątroby, nerek, KHS, metabolizmu wody i elektrolitów, układu krzepnięcia krwi itp.

Zasady leczenia OpeN:

1. Normalizacja głównych procesów życiowych.

2. Przeprowadzenie terapii zastępczej mającej na celu przywrócenie utraconych lub zaburzonych funkcji ciała.

Podział ten jest warunkowy, jednak umożliwia schematowanie taktyki leczenia.

1. Normalizacja głównych procesów życiowych

Przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie martwicy hepatocytów. W tym celu efekt czynników hepatotoksycznych jest eliminowany lub zmniejszany: zatrucie, krwawienie, hipowolemia, niedotlenienie.

1. Krwawienie zatrzymuje się metodą chirurgiczną lub zachowawczą zgodnie z ogólnie przyjętymi wskazaniami i technikami.

2. Hipowolemia jest eliminowana przez wprowadzenie płynu do organizmu pod kontrolą CVP i diurezy godzinowej.

3. Niedotlenienie jest zatrzymywane przez normalizację funkcji płuc i wątrobowego przepływu krwi. To ostatnie osiąga się poprzez eliminację hipowolemii i niedowładu jelita, poprawę funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Obrzęk hepatocytów eliminuje się przez zwiększenie ciśnienia onkotycznego i osmotycznego osocza krwi. W tym celu codziennie wstrzykuje się do / w sorbitol (do 1 g / kg), reopolyglucynę (do 400 ml / dzień). Poprawę dopływu krwi do hepatocytów uzyskuje się za pomocą preparatów ksantyny: eufiliny (10 ml każda; 2,4% roztworu 3-4 razy dziennie), leków sympatykolitycznych (droperidol, pentamina), ale bez gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Skuteczność oksygenacji wątrobowej można poprawić, stosując hiperbaryczne natlenianie i leki, które poprawiają wykorzystanie tlenu przez komórki wątroby (kwas pangamowy, cytochrom C, kokarboksylaza, kwas liponowy, koenzym A, gutymina i nukleotyd difosfopirydyny) i zmniejszają jego zużycie (barbiturany, oksybutyrynian sodu

4. Intoksykacja zmniejsza się wraz z eliminacją niedowładu jelitowego i czyszczeniem go z produktów okresu półtrwania białka, jak również ograniczenia spożycia białka lub wyznaczenia żywności wolnej od białka.

5. Kolejnym etapem intensywnej terapii jest poprawa procesów energetycznych poprzez wprowadzenie łatwo przyswajalnych węglowodanów (glukozy nie mniejszej niż 5 g / kg / dobę), które tłumią katabolizm białek i normalizują upośledzoną energię.

6. Stymulujący wpływ na przywrócenie utraconych funkcji wątroby wywiera stosowanie witamin o działaniu hepatotropowym (B₁, W₆) i leki takie jak fosfolipidy Essentiale, nienasycone kwasy tłuszczowe i różne witaminy.

7. Jeśli roztwory aminokwasów są stosowane w złożonej terapii infuzyjnej, nie powinny zawierać fenyloalaniny, tyrozyny, tryptofanu, metioniny. Ich wprowadzenie prowadzi do zwiększonego metabolizmu aminokwasów i rozwoju encefalopatii.

8. Aby zmniejszyć przepływ toksycznych produktów z jelit do wątroby, mikroflora jelitowa jest tłumiona. W tym celu do wnętrza wlewa się roztwór laktulozy (synonim Normase) do 60-120 g dziennie; mechanizm działania: zmniejsza pH odchodów i zwiększa transport amoniaku z krwi do światła jelita; siarczan gentamycyny, neomycyna lub kanamycyna (2-8 g dziennie); Trichopol (0,5 g 3 razy dziennie).

9. W przypadku poważnych naruszeń funkcji tworzenia mocznika w wątrobie, konieczne jest wstrzyknięcie / skroplenie roztworu chlorku argininy w ilości 300–500 mg / kg / dobę.

2. Prowadzenie terapii zastępczej

mające na celu przywrócenie utraconego

lub zaburzenia funkcji ciała

1. Hipoproteinemia jest zatrzymywana przez zastosowanie albuminy (5–10% roztwór 200–400 ml dziennie, kroplówka, IV).

2. W celu korekcji zespołu krwotocznego stosuje się vikasol (1% roztwór, 5–10 ml dziennie, w oleju); świeże mrożone osocze (powoli kroplówka dożylna 200 ml); kwas aminokapronowy (5% roztwór 100–400 ml dożylnie lub doustnie 10–15 g dziennie).

3. Funkcja detoksykacji zostaje zastąpiona przez stosowanie hemodezu (200-400 ml dziennie w / w kroplówce, powoli). W początkowej fazie choroby wykazano sorpcję hemo-limfatyczną.

4. Korekta metabolizmu wodno-elektrolitowego i zanieczyszczenia kwasowo-zasadowego odbywa się zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami.

5. Od początkowych etapów leczenia wykonuje się leczenie profilaktyczne ostrej niewydolności nerek.

WYSPECJALIZOWANA POMOC MEDYCZNA

Rodzaje specjalistycznej opieki stosowanej w leczeniu ostrej niewydolności nerek i wątroby dzielą się na metody konserwatywnej i aktywnej terapii detoksykacyjnej.

Leczenie zachowawcze obejmuje:

• stosowanie leków doustnych;

• korekcja zaburzeń układu hemostazy; natlenienie hiperbaryczne;

• napromieniowanie krwi ultrafioletem.

Metody aktywnej detoksykacji organizmu obejmują:

• wprowadzenie leków przez żyłę pępowinową;

• podawanie leków endolimfatycznych;

• zastosowanie allogenicznej zawiesiny hepatocytów.

Rodzaje metod specjalistycznej opieki medycznej, ich kolejność i czas trwania są określane w zależności od ciężkości choroby i laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań.

Niestety, śmiertelność HAPP pozostaje bardzo wysoka (60–80%), więc rozwój nowych terapii trwa. Obejmują one perfuzję kropienia pacjenta przez hetero-wątrobę i homoneal zwłok, przeszczep wątroby, transfuzję krwi wymiennej, krążenie krzyżowe itp.

Endogenny zespół zatrucia

Zespół intoksykacji endogennej (SEI) definiuje się jako stan patologiczny oparty na uszkodzeniu narządów i układów ciała spowodowanym gromadzeniem się endogennych toksyn w tkankach i płynach biologicznych.

Endotoksyny to substancje działające toksycznie na organizm. Mogą być naturalnymi odpadami organizmu, pojawiały się w dużych ilościach w pożywkach biologicznych w różnych stanach patologicznych, a także w wyraźnie agresywnych składnikach.

Endotoksemię definiuje się jako stan patologiczny, oparty na akumulacji endotoksyn bezpośrednio we krwi.

Endotoksykozę należy rozumieć jako skrajny stopień SEI, powodujący krytyczny stan organizmu. Ten ostatni charakteryzuje się tym, że organizm nie może samodzielnie kompensować pojawiających się zaburzeń homeostazy.

OGÓLNE ZAGADNIENIA ZESPOŁU ENDOGENICZNEJ INKSKSYKACJI

Etiologia. SEI występuje w chorobach zapalnych (zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki itp.), Ciężkich urazach (zespół załamania), niektórych chorobach (cukrzyca, wola tyreotoksyczna), różnych zatruciach itp.

Patogeneza. Co może łączyć te formy nozologiczne, bardzo odległe w etiologii? Na pewnym etapie choroby, przy zbiegu niekorzystnych czynników, będzie to:

1. Toksyczność, 2. Niedotlenienie tkanek i 3. Hamowanie funkcji własnych systemów detoksykacji i ochrony organizmu.

Głównym składnikiem tej kaskady patologicznej jest toksemia.

1. Toksyczność

Toksyczność powoduje nadmierne gromadzenie się endotoksyn w organizmie. S. A. Simbirtsev i N. A. Belyakov (1994) klasyfikują endotoksyny na następujące grupy:

• produkty naturalnego metabolizmu w wysokich stężeniach;

• aktywowane enzymy, które mogą uszkodzić tkanki;

• mediatory zapalne i inne substancje biologicznie czynne (BAS);

• klasa średnich substancji molekularnych o różnym charakterze;

• niejednorodny skład składników niezdolnych do życia tkanek;

• agresywne składniki dopełniacza;

• toksyny bakteryjne (egzo- i endotoksyny).

Endotoksyny powodują zniszczenie białek i lipidów komórkowych, blokując procesy syntezy i utleniania. Szczególną uwagę należy zwrócić na substancje biologicznie czynne (BAS) i cząsteczki średnie (SM).

Istnieją wyraźne korelacje między stężeniem we krwi i tkankach produktów kaskady kalikrein-kinina, aminami biogennymi i stopniem uszkodzenia strukturalnego w wielu ostrych procesach. We wszystkich przypadkach wzrost aktywności mediatorów zapalnych łączy się ze wzrostem ciężkości uszkodzeń narządów i układów.

Endotoksyny mają bezpośredni i pośredni wpływ na strukturę komórek, same komórki, układy i narządy (działanie odległe).

Zgodnie z działaniem na poziomie struktur komórkowych endotoksyny można sklasyfikować w następujący sposób (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• mieć działanie cytolityczne;

• aktywatory enzymów lizosomalnych;

• mitochondrialne blokery energii;

• inicjatory procesów wolnorodnikowych;

• inhibitory syntezy rybosomalnej;

• zdolny do wpływania na różne formacje komórkowe.

Odległy efekt endotoksyn jest wyrażany w uszkodzeniu układu mikrokrążenia, co obserwuje się zarówno w postaci izolowanych zaburzeń zewnątrz- i wewnątrznaczyniowych, jak i połączonych zmian. Zmiany pozanaczyniowe obejmują rozregulowanie napięcia naczyń obwodowych, wśród zmian wewnątrznaczyniowych główne miejsce zajmuje naruszenie stanu reologicznego krwi, metabolizm przezskórny i przezbłonowy.

Na poziomie efektów międzyorganizacyjnych i międzysystemowych (uszkodzenia odległe) działanie endotoksyn ulega załamaniu w następujący sposób (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktywatory dopełniacza i białych krwinek;

• aktywatory układu kalikreina-kininy;

• aktywatory krzepnięcia i fibrynolizy;

• substancje, które zmieniają ton mięśni gładkich;

• wpływ na przepuszczalność ściany naczyń.

Ten podział na grupy niesie ze sobą element konwencjonalności, ponieważ nie ma wyraźnej granicy między specyficznymi cechami działania endotoksyn, gdy te same substancje wyzwalają reakcje kaskadowe, a niszczący wpływ struktur tkankowych jest realizowany przez wpływ synergiczny z jednoczesną aktywacją mechanizmów ochronnych.

Wniosek Rozwój procesu zatrucia można przedstawić jako wejście endotoksyn z miejsc powstawania (ognisk zapalenia, układu odpornościowego, wątroby jako źródła syntezy patologicznych białek) do krwiobiegu. Przez krew wchodzą do narządów fiksacji i biotransformacji (wątroba, układ odpornościowy, płuca), narządów wydalania substancji patologicznych (wątroby, nerek, przewodu pokarmowego, płuc, skóry), a także narządów i tkanek odkładających się substancji patologicznych (tkanki tłuszczowej, nerwowej, tkanki kostnej, narządy hormonalne, tkanka limfoidalna). W różnych stanach patologicznych, gdy ilość naturalnych produktów aktywności życiowej organizmu, które pojawiły się w dużych ilościach w pożywkach biologicznych, jak również składniki wyraźnie agresywne, przekraczają możliwości ich biotransformacji, SEI rozwija się.

2. Niedotlenienie tkanki

Niedotlenienie tkanek jest spowodowane przez endotoksyny, które naruszają procesy wchłaniania tlenu na poziomie tkankowym. Integralnym wskaźnikiem do oceny nasilenia niedotlenienia jest określenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej (p O₂).

3. Hamowanie funkcji własnych systemów detoksykujących i ochronnych organizmu

Niezbędnym ogniwem do rozwoju i przekształcenia EIS w niewydolność wielonarządową jest:

Hamowanie (redukcja) funkcji narządów i układów naturalnej detoksykacji.

Obejmują one:

• rozwój niewystarczającej detoksykacji, wydalania i syntetycznych funkcji wątroby;

• wydalnicza funkcja nerek;

• nie oddychająca czynność płuc.

2. Hamowanie (redukcja) systemów obronnych organizmu. Obejmują one:

• wtórna niewydolność immunologiczna;

• hamowanie naturalnych systemów oporowych:

• hamowanie ochrony antyoksydacyjnej.

Rozważanie patogenezy SEI w świetle wzajemnych powiązań i uwarunkowań różnych powiązań ma duże znaczenie praktyczne w uzasadnianiu metod leczenia.

Charakterystyczne objawy SEI są objawami zmniejszenia (zahamowania) poziomu świadomości w całym ich zakresie od jasnego do całkowitego zamknięcia. Istniejącym zaburzeniom świadomości towarzyszy osłabienie, bóle mięśni i głowy, nudności, wymioty, suchość błon śluzowych, tachykardia, tachy lub bradypnea, hipo lub hipertermia. Na początkowych etapach rozwoju SEI objawy kliniczne nie odzwierciedlają w pełni stopnia EI, ale następnie istnieje wyraźna korelacja między objawami klinicznymi a danymi laboratoryjnymi (patrz Tabela 1, 2).

Objawy kliniczne SEI to także naruszenia perfuzji naczyń włosowatych, właściwości reologicznych równowagi krwi, wody i elektrolitów w tkankach; zaburzenia napięcia naczyniowego i niedobór BCC (z zaawansowanym SEI - ciężkie niedociśnienie); zaburzenia krzepnięcia krwi (zakrzepica, DIC); kardiodepresja; zespół zaburzeń oddechowych; niedotlenienie tkanek, zniszczenie tkanek i, jako wynik wspólnego działania niekorzystnych warunków, uszkodzenie narządu (np. ostra nerka) lub niewydolność wielonarządowa.

Objawy kliniczne SEI mają wiele wspólnego ze stanami szoku, aw ciężkich przypadkach określają wzorzec wstrząsu endotoksycznego. Prawie wszystkie ciężkie zatrucia związane z urazem, niedokrwieniem, oparzeniami, itp., Mają wyraźny składnik endotoksyczny, tj. Towarzyszy im pojawienie się endotoksyn bakteryjnych we krwi, nawet przy braku zdiagnozowanej bakteriemii.

Kryteria i diagnoza zatrucia endogennego

Ocena nasilenia SEI opiera się na danych klinicznych i laboratoryjnych. Te ostatnie obejmują następujące grupy badawcze:

1. Hematologiczne:

• Test NBT (odzwierciedla aktywację układów peroksydazy neutro

• test lizosomalno-kationowy (oznaczanie białek kationowych granulocytów);

• zmiany zwyrodnieniowe w leukocytach (ziarnistość toksynowa, inkluzje Knyazkowa-Dele'a, ziarna Amato, hipersegmentacja jądrowa itp.);

• hamowanie migracji i spontanicznej lizy leukocytów;

• stabilność hemolityczna erytrocytów;

• zdolność do transportu substancji o niskiej i średniej masie cząsteczkowej (VNSMM).

2. Biochemiczne i biofizyczne:

• substancje o średniej masie cząsteczkowej (VSMM) w płynach biologicznych i frakcjach oligopeptydowych (OD);

• składniki peroksydacji lipidów (POL) i systemu antyoksydacyjnego (AOS);

• chemiluminescencja płynów biologicznych i homogenatów;

• elektronowy rezonans paramagnetyczny (EPR): magnetyczny rezonans jądrowy (NMR);

• węglowodory nasycone w wydychanym powietrzu;

• składniki mediatorów zapalnych (aminy biogenne, układ kalikreina-kinina, niektóre klasy prostaglandyn (PG) itd.);

• metabolity charakteryzujące rodzaje metabolizmu i funkcje ważnych narządów.

3. Mikrobiologiczne i immunologiczne:

• toksyny bakteryjne (test Limonus - oznaczanie bakteryjnych lipopolisacharydów (LPS), immunologiczne metody wykrywania antygenów bakteryjnych);

• dynamika mikroflory jamy ustnej, gardła i skóry;

• identyfikacja komponentów dopełniacza;

• integralna ocena nasilenia immunosupresji;

4. Kryteria obliczeniowe:

• wskaźnik zatrucia leukocytami (LII);

• wskaźniki kliniczne i laboratoryjne (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, itp.).

5. Testy biologiczne

W ostatnich latach ogólnie przyjętym biochemicznym markerem obecności i oceny nasilenia SEI było oznaczenie cząsteczek pożywki. Obecnie koncepcja biochemicznego „substratu” powstaje jako miara metabolicznej odpowiedzi organizmu na agresywny czynnik. Są to substancje o niskiej i średniej masie cząsteczkowej (VNSMM) i oligopeptydy (OP).

Uwaga 1. VNSMM to substancje niebiałkowe dowolnej natury: mocznik, kreatynina, kwas moczowy, glukoza, kwas mlekowy i inne kwasy organiczne, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, cholesterol, fosfolipidy i ich pochodne, produkty utleniania wolnych rodników, metabolizm pośredni itp., Gromadzące się w organizmie powyżej normalnych stężeń. VNSMM można podzielić na 2 baseny: kataboliczny i anaboliczny. Zarówno stężenie, jak i dystrybucja VNSMM są utrzymywane w normalnych warunkach w organizmie na stałym i indywidualnym poziomie.

Synonimy VNSMM to terminy: cząsteczki średnie, substancje o średniej masie cząsteczkowej, substancje o niskiej i średniej masie cząsteczkowej.

2. OP to peptydy o masie cząsteczkowej nie większej niż 10 KD. OP składa się z co najmniej dwóch pul: regulatorowych (RP) i nieregulacyjnych (NP) peptydów. RP - hormony tkankowe, które odgrywają ważną rolę w procesie życia, którego stężenie we krwi jest ściśle kontrolowane. NP mają kilka wariantów formowania, z których głównymi są otrzymane zewnętrznie (bakterie, oparzenia, toksyny jelitowe) i procesy wewnątrzkomórkowe (produkty autolizy, niedokrwienie, niedotlenienie narządów) procesy zewnątrzkomórkowe (we krwi) proteolizy nieorganicznej, tj. Peptydy o nieuregulowanych poziomach i nieprzewidywalne właściwości.

Wartości niektórych parametrów klinicznych i biochemicznych, najczęściej stosowanych do oceny stopnia zatrucia endogennego, przedstawiono w tabeli. 1 i 2.

Ogólne zasady detoksykacji na SEI

Ogólne zasady detoksykacji opierają się na zatrzymaniu głównych ogniw patogenezy SEI. Wartość wiodąca należy do metod korekcyjnych eferentnych (ukierunkowanych na wydalanie). Zasady aktywnej detoksykacji opierają się na stymulacji i / lub modelowaniu fizjologicznych procesów detoksykacji. Detoksykacja biologiczna opiera się na trzech głównych mechanizmach:

Pierwszy to biologiczna transformacja substancji toksycznych w wątrobie. Układ oksydazy monoaminowej wątroby odgrywa wiodącą rolę w jej wdrażaniu, a podstawą jej funkcjonowania są procesy utleniania i działanie enzymów BAS. Mechanizm ten jest modelowany przez takie operacje, jak natlenianie krwi, fotomodyfikacja krwi, perfuzja przez xenoorgany, skrawki organów i zawiesiny komórek.

Drugim biologicznym mechanizmem detoksykacji jest rozcieńczanie i wiązanie substancji toksycznych. In vivo jest to realizowane przez procesy autohemodilacji i funkcjonowania układu odpornościowego, który rozpoznaje i wiąże obce substancje za pomocą mechanizmów sorpcyjnych. Mechanizm ten jest modelowany przez kompleks technik sorpcyjnych: sorpcję hemo- i plazmową, sorpcję limfatyczną, sorpcję alkoholową itp.

Trzecim ważnym mechanizmem detoksykacji jest eliminacja (usuwanie) substancji toksycznych. Jest ona zapewniana przez funkcjonowanie nerek, wątroby, płuc, przewodu pokarmowego, skóry. Mechanizm ten jest modelowany podczas plazmy i cytoferezy, hemodializy, hemo i ultrafiltracji, transfuzji wymiennej itp.

Klasyfikację wewnątrz- i pozaustrojowych metod terapii odprowadzającej, w zależności od ich modelowania biologicznych procesów detoksykacji, przedstawiono poniżej.

1. Biotransformacja substancji toksycznych:

• pośrednie utlenianie elektrochemiczne krwi; *

• perfuzja przez zawiesiny ksenogeniczne i komórkowe;