Żółtaczka

Jak zmienić kolor moczu i kału żółtaczką

Kolor odchodów z żółtaczką ma tendencję do drastycznej zmiany. Wynika to ze zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych i niezdolności organizmu do szybkiego usuwania toksyn. Rozwój żółtaczki jest związany z szeregiem czynników prowokujących, które opierają się na naruszeniu funkcji dróg żółciowych. W miarę postępu patologii rozpoznaje się oczywiste objawy choroby, w tym zmianę naturalnego odcienia kału i moczu. Zgodnie z intensywnością koloru specjalista określa nasilenie choroby.

Dlaczego zmienia się odcień moczu?

Substancja wytwarzana przez wątrobę, zwana bilirubiną, odpowiada za odcień moczu. Ten składnik jest głównym składnikiem żółci lub pigmentu żółciowego. Powstaje podczas złożonego procesu chemicznego rozszczepiania hemoglobiny i innych substancji znajdujących się w wątrobie. Produkty rozkładu gromadzą się w żółci i są usuwane z organizmu wraz z resztą toksyn. Jest to proces ciągły, jednak z naruszeniem funkcjonalnego celu wątroby gromadzenie niebezpiecznych składników jest stałe.

Bilirubina występuje w ludzkiej krwi w małych ilościach. Wszelkie odchylenia od normy wskazują na rozwój procesów patologicznych, w szczególności niepowodzeń wątroby i pęcherzyka żółciowego. Potwierdzają to liczne badania laboratoryjne krwi i moczu. Wraz z gwałtownym wzrostem ilości bilirubiny możliwe jest wykrycie nieprawidłowości w organizmie bez dodatkowych badań.

Wszystkie naruszenia są rejestrowane w odcieniu moczu. Podwyższony poziom bilirubiny prowadzi do wysokiego stężenia innego składnika - urobiliny. Odpowiada za kolor materiału biologicznego, zmieniając naturalny kolor na ciemny nasycony odcień. Obecność nieprawidłowości w wątrobie jest wskazana nie tylko przez wysoki poziom bilirubiny, ale także przez obecność czerwonych krwinek i białka w moczu. Aby potwierdzić żółtaczkę, specjalista zaleca również wykonanie badania krwi.

Przyczyny zmian w kale

Bilirubina wpływa na kolor kału. Gromadząc się w jelitach w postaci stercobiliny, prowadzi do wyraźnej zmiany w odcieniu kału. Obecność tego składnika w kale sprawdza się przez połączenie badanego materiału z dichlorkiem rtęci. Badanie prowadzone jest w ciągu dnia, tym razem wystarcza na wejście kału do reakcji z odczynnikami. Uzyskane dane porównuje się ze wskaźnikami laboratoryjnymi. Jeśli osoba jest zdrowa, badany materiał przybiera różowy odcień. Zielony kolor oznacza brak stercobiliny.

Awarie w funkcjonowaniu wątroby i trzustki stwarzają optymalne warunki do gromadzenia niebezpiecznych i toksycznych składników w organizmie. Wchodząc w odchody, prowokują jego zmianę. W normalnych warunkach dzienna ilość sterlocobiliny wydalanej wynosi 350 ml. Jeśli dany wskaźnik zmienia się w kierunku mniejszym lub w górę, zwykle diagnozuje się intensywny rozwój chorób w ludzkim ciele.

Jeśli testy na żółtaczkę wskazują na gwałtowny spadek stosunku stercobilin, specjalista naprawia ostre upośledzenie funkcjonowania wątroby. W rzadkich przypadkach występuje wzrost składowej z zapaleniem wątroby. Wynika to z szybkiego wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi. W większości przypadków takie procesy wskazują na postęp żółtaczki hemolitycznej.

Jeśli podczas badania stercobilin nie został wykryty, specjalista diagnozuje całkowitą niedrożność dróg żółciowych. Zablokowanie przewodów jest spowodowane kompresją guza lub kamienia. W tym przypadku odcień odchodów z żółtaczką jest biały.

Ważne: Nie tylko choroby wątroby mogą wpływać na odbarwienie kału. Takie naruszenia są rejestrowane w zapaleniu dróg żółciowych, zapaleniu trzustki i zapaleniu pęcherzyka żółciowego.

Jak rodzaj żółtaczki wpływa na kolor materiału biologicznego

Analiza moczu jest w stanie w pełni scharakteryzować stan człowieka, zwłaszcza jeśli podejrzewasz rozwój żółtaczki. Według licznych badań istnieją trzy główne typy zapalenia wątroby:

• hemolityczny (nadnercza);
• miąższ (wątrobowy);
• mechaniczny (subhepatic).

Hemolitycznemu zapaleniu wątroby towarzyszy zażółcenie skóry i błon śluzowych. Szybki wzrost poziomu bilirubiny i gromadzenie się toksyn w organizmie uniemożliwia wątrobie i nerkom odfiltrowywanie niebezpiecznych substancji. Wynikiem tego procesu jest jasny kolor moczu.

Parenchymalne lub wątrobowe zapalenie wątroby rozwija się na tle poważnych nieprawidłowości w funkcjonowaniu wątroby. Jej postęp jest spowodowany zastąpieniem zdrowych komórek narządowych tkanką łączną lub bliznowatą. Ten proces jest charakterystyczny dla marskości wątroby. Wątroba nie radzi sobie z bezpośrednią odpowiedzialnością i traci zdolność do przetwarzania bilirubiny. Substancja w dużych ilościach do krwi. Bilirubina jest częściowo filtrowana przez nerki, co zmienia naturalny kolor moczu w bogaty ciemny odcień. Według zewnętrznych znaków przypomina mocne piwo lub herbatę.

W żółtaczce obturacyjnej w układzie przepływowym rejestruje się gwałtowne nagromadzenie żółci. Proces ten jest spowodowany zablokowaniem przewodów z powodu postępu łagodnych lub złośliwych guzów. Toksyny gromadzą się w żółci, co prowadzi do zatrucia organizmu. Część wytworzonej bilirubiny dostaje się do jelita, gdzie jest przekształcana w sterkobilinę. Ten składnik wpływa na naturalny kolor mas kałowych. W żółtaczce pod- wątrobowej kał przybiera blady lub biały odcień, podobne zmiany występują w kolorze moczu.

W zależności od odcienia kału specjalista jest w stanie dokonać wstępnej diagnozy. Jednakże, jaki rodzaj żółtaczki jest utrwalony u osoby i co spowodowało jego rozwój, pomoże określić dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne.

Niebezpieczne zmiany w ciele noworodka

Zmiany barwy moczu i kału są rejestrowane w każdym wieku. Są one jednak szczególnie niebezpieczne dla niemowląt. Odchylenia od normy są charakterystyczne dla choroby hemolitycznej noworodka (GBI). Jest to proces patologiczny, któremu towarzyszy szybki wzrost poziomu bilirubiny w organizmie. Rozwija się podczas konfliktu Rh matki i płodu, wciąż w łonie matki. W większości przypadków jest to śmiertelne.

Przy pozornym konflikcie rezus zwiększa ryzyko poronienia lub porodu martwego. W ostatnich latach śmiertelność spowodowana rozwojem choroby hemolitycznej wynosiła 80%. Rozwój patologii wskazuje na jasny kolor skóry dziecka. Dodatkowym kryterium oceny jest zmiana koloru odchodów z żółtaczką, która przybiera jasny żółty odcień. W praktyce medycznej ten stan nazywany jest żółtaczką jądrową.

Zmiany barwy moczu i kału stopniowo wzrastają, przez 3-4 dni po urodzeniu dziecko ma jasnożółty kał, z lekkim zielonkawym odcieniem. W przypadku braku efektów terapeutycznych, w piątym dniu nastąpiło ostre zatrucie układu nerwowego i rozwój żółtaczki jądrowej (zdjęcie wskazuje jego intensywność). Jeśli dziecko nie zapewnia terminowej pomocy, jest śmiertelne.

Ważne: wszelkie zmiany w ciele osoby dorosłej i dziecka są powodem wizyty w nagłych wypadkach w placówce medycznej. Ignorowanie oczywistych oznak odchyleń jest niebezpieczne przez rozwój poważnych powikłań, w tym śmierci.

Kolor moczu z żółtaczką obturacyjną

Objawy kliniczne różnych typów żółtaczki

Nadwątrobowa lub hemolityczna żółtaczka (dziedziczne anemie, nazywane są anemiami hemolitycznymi) - tu wątroba jest początkowo „poza grą”, po prostu nie ma czasu na przetwarzanie dużej ilości wolnej, niezwiązanej bilirubiny, która powstaje podczas intensywnego rozpadu erytrocytów (niekontrolowana hemoliza). W tym przypadku nadmierna ilość bilirubiny dostaje się do komórki wątroby, jest sprzężona, a układ transportowy do uwalniania bilirubiny z komórki może być niewystarczający, a następnie we krwi, wraz z bilirubiną pośrednią, która zostanie zwiększona w pierwszej kolejności, obserwuje się również wzrost bilirubiny bezpośredniej. W związku z nadmiarem bilirubiny pośredniej istnieje możliwość wydalenia do żółci wraz z bezpośrednią bilirubiną i monoglukuronidem, który jest mniej rozpuszczalny w wodzie i może powodować kamienie żółciowe.

Nadmierna ilość związanej bilirubiny przedostającej się do jelita powoduje wzrost urobeliny i sterkobeliny.

Tak więc żółtaczka hemolityczna we krwi zwiększy ilość bilirubiny pośredniej (jest też linia prosta, ale mniej), skóra ma odcień cytrynowo-żółty, urobelina jest zwiększona w moczu (mocz jest ciemniejszy niż zwykle), kał ma wiele steromebeline (ciemny kał). Plus objawy niedokrwistości hemolitycznej.

Żółtaczka wątrobowa lub miąższowa jest związana z zaburzeniem czynności wątroby, objawiającym się naruszeniem wychwytu, wiązania lub wydalania bilirubiny, a także jej zwrotnością z komórek wątroby do sinusoidy. W zależności od mechanizmu procesu patologicznego w komórkach wątroby istnieją trzy typy żółtaczki wątrobowej: wątrobowokomórkowa, cholestatyczna i enzymopatyczna.

Żółtaczka wątrobowa jest jednym z najczęstszych objawów ostrej i przewlekłej choroby wątroby. Można to zaobserwować w wirusowym zapaleniu wątroby, mononukleozie zakaźnej, leptospirozie, toksycznym, w tym uszkodzeniu wątroby leczniczej i alkoholowej, przewlekłym czynnym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, raku wątrobowokomórkowym.

Istnieje także wrodzona patologia - zespół lub choroba Gilberta - (dokładniej, Gilbert-Meilengracht, są to francuscy naukowcy) - genetycznie określony niedobór aktywności enzymu glukuronozylotransaminazy, aw rezultacie - wzrost pośredniej bilirubiny krwi.

Wiodącą wartością w patogenezie jest naruszenie przepuszczalności i integralności błon hepatocytów z uwolnieniem bezpośredniej bilirubiny w sinusoidzie, a następnie do krwiobiegu. Charakteryzuje się umiarkowanym lub ostrym wzrostem całkowitej bilirubiny w surowicy z przewagą frakcji bezpośredniej, bilirubinurią i zwiększeniem liczby ciał urobilinowych w moczu z normalnym lub nieznacznie zwiększonym wydalaniem stercobiliny z kałem.

Obraz kliniczny charakteryzuje się jasnożółtym kolorem skóry. Wraz z żółtaczką, tak zwanymi objawami wątroby (pajączki, dłonie wątroby, ginekomastia), jednolite powiększenie wątroby, którego gęstość zależy od czasu trwania choroby, objawów niewydolności wątroby (krwotok, przejściowa encefalopatia itp.), Często wzrost śledziona. W przewlekłych chorobach wątroby obserwuje się objawy nadciśnienia wrotnego (żylaki przełyku, żołądka, żyły hemoroidalne, ciężka sieć żylna w przedniej ścianie brzucha, wodobrzusze). Biochemiczne badania krwi wykazują oznaki cytolizy hepatocytów (zwiększona aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych - alaninowych arów i transperazy asparagininowej, dehydrogenazy glutaminianowej, dehydrogenazy mleczanowej), zwiększenie zawartości żelaza, hipergammaglobulinemii, wzrost wskaźników tymolu i zmniejszenie pobierania próbek sublimacyjnych, jak również objaw zespołu. hipocholesterolemia, zmniejszenie zawartości protrombiny i innych enzymów układu krzepnięcia krwi, działać Pojemność cholinesterazy w surowicy.

Żółtaczka cholestatyczna (cholestaza wewnątrzwątrobowa) jest najczęściej obserwowana w ostrym leczniczym zapaleniu wątroby, zwłaszcza podczas stosowania aminazyny, sterydów anabolicznych, androgenów, cholestatycznej postaci wirusowego zapalenia wątroby, urazów toksycznych i pierwotnej żółciowej marskości wątroby. Rzadko jest to spowodowane pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, idiopatyczną łagodną nawracającą cholestazą, wrodzonym poszerzeniem wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (choroba Caroli), ciężarną cholestazą. Ponadto cholestatyczność może wystąpić w ciężkich ostrych zakażeniach bakteryjnych i posocznicy, pęcherzykowatości i amyloidozie wątroby, sarkoidozie i mukowiscydozie. Opiera się na naruszeniu tworzenia miceli żółci i wydalaniu żółci bezpośrednio z hepatocytów lub wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Cholestatic Towarzyszy wzrost stężenia zarówno bilirubiny bezpośredniej, jak i pośredniej. Wydalanie ciał urobilinowych z kałem i moczem jest zmniejszone lub nie występuje. Ujawnia się charakterystyczny kompleks objawów klinicznych i biochemicznych: swędzenie skóry, zwiększona aktywność enzymów cholestazy (fosfataza alkaliczna, transpeptydaza g-glutamylowa, aminopeptydaza leucynowa i nukleotydaza 5 '), kwasy żółciowe, cholesterol.

Żółtaczka enzymatyczna jest spowodowana brakiem enzymów odpowiedzialnych za wychwytywanie, sprzęganie lub wydalanie bilirubiny. Hiperbilirubinemia jest spowodowana dominującym naruszeniem jednej z faz metabolizmu bilirubiny wewnątrzwątrobowej. Najczęściej obserwuje się to w zespołach Gilberta, Criglera - Nayara (Typ II), Dubina - Johnsona, Rotora. Obejmuje również niektóre rodzaje żółtaczki lekowej, czemu towarzyszy wzrost zawartości bilirubiny pośredniej.

Tak więc w żółtaczce wątrobowej z powodu porażenia hepatocytów zaburza się proces wiązania bilirubiny z kwasem glukuronowym. W rezultacie zarówno ilość wolnej, jak i związanej bilirubiny wzrasta we krwi.

Wolny (niezwiązany, nie bezpośredni itp.) Jest zwiększony z powodu dysfunkcji hepatocytów, które powinny przetwarzać i wiązać część. I ta część bilirubiny, która jest nadal połączona, sprzężona - nie wszystkie wpadają do pęcherzyka żółciowego i jelit (jak to powinno być normalnie), ale są ponownie wchłaniane, dyfundują do naczyń włosowatych z żółci i dlatego też ilość związanej, bezpośredniej bilirubiny jest również zwiększona. A on (oznaczający bilirubinę bezpośrednią) pojawia się już w moczu, dzięki czemu mocz staje się kolorem piwa. A ponieważ niewielka część bezpośredniej związanej bilirubiny wchodzi do jelita, kał jest lżejszy niż normalnie, ale nie całkowicie odbarwiony, tj. Nie acholichny.

Pamiętamy główne wskaźniki żółtaczki w żółtaczce wątrobowej: podwyższone i bezpośrednie i pośrednie bilirubiny, skóra ma odcień pomarańczowo-czerwono-żółty, mocz w kolorze piwa, a odchody są nieco odbarwione. Wśród innych objawów, wraz z żółtaczką, może występować powiększona wątroba (powiększenie wątroby), powiększona śledziona (powiększenie śledziony), świąd, podwyższone t ° itd., W zależności od choroby podstawowej.

Podwodna, obturacyjna żółtaczka (jest to przede wszystkim kamienie żółciowe, rak głowy trzustki lub inny guz strefy dwunastnicy wątrobowo-trzustkowej, blizny brzuszne po cholecystektomii itp.) - tj. Na podstawie nazwy, mechaniczne utrudnienie żółci przewód, który zapobiega opróżnianiu pęcherzyka żółciowego. Bilirubina, która normalnie jest związana z kwasem glukuronowym (związany, tj. Sprzężony, bezpośredni, itp.), Jest wszystkim „przystojnym”, jednym problemem - nie może dostać się do jelita z powodu przeszkody mechanicznej. I jest zmuszany z powrotem przez naczynia włosowate wątroby i dróg żółciowych, aby wchłonąć się do krwi, a tym samym wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi. A ponieważ bilirubina bezpośrednia jest rozpuszczalna w wodzie, jest wydalana z moczem i staje się ciemna. A ponieważ bilirubina nie wchodzi do jelita, stercobilina nie jest wytwarzana, a kał prawie całkowicie przebarwia się (odchody acholichnye).

Pamiętamy: w przypadku żółtaczki mechanicznej skóra jest szaro-zielono-żółta, swędząca skóra, stężenie bilirubiny we krwi jest podwyższone (głównie ze względu na bezpośredni), ciemny mocz i ból kału (odbarwiony). Oprócz żółtaczki, zespołu bólowego (ataki kolki żółciowej), świądu, krwotoków w postaci gwiazdek w wątrobie, powiększonego i bolesnego woreczka żółciowego oraz innych objawów charakterystycznych dla choroby podstawowej są charakterystyczne.

JAUNDAN MECHANICZNY: leczenie, klasyfikacja, skargi, diagnoza

Żółtaczka mechaniczna

Żółtaczka mechaniczna jest zespołem patologicznym spowodowanym naruszeniem odpływu żółci z dróg żółciowych do dwunastnicy i, co do zasady, towarzyszy żółknięciu skóry i twardówki oczu, ciemnieniu koloru moczu oraz zwiększeniu zawartości bilirubiny we krwi i moczu.

Klasyfikacja. Żółtaczka mechaniczna jest tylko formą żółtaczki. Istnieją 3 rodzaje żółtaczki:

1) Hemolityczny, ze względu na znacznie przyspieszone niszczenie krwinek czerwonych i, odpowiednio, hemoglobiny z powodu patologicznej pracy śledziony lub resorpcji rozległych krwiaków;

2) Miąższ, powstający z naruszeniem funkcji komórek wątroby (częściej - z zapaleniem wątroby lub marskością wątroby), co prowadzi do tego, że gromadząca się we krwi bilirubina nie jest absorbowana przez hepatocyty i nie jest wydzielana przez nie do dróg żółciowych;

3) Mechaniczne lub obturacyjne, spowodowane obecnością organicznej przeszkody na drodze żółci od komórki wątroby do światła dwunastnicy.

Etiologia i patogeneza. Najczęstszą przyczyną żółtaczki obturacyjnej jest kamica żółciowa, nowotwory złośliwe i bliznowate zwężenie przewodu żółciowego lub dużej brodawki dwunastnicy (BDS) dwunastnicy. Procesy te, zlokalizowane w głównym przewodzie żółciowym (żółć zwykła, wątrobowa lub płatowa), powodują trudności w przepływie żółci do dwunastnicy. Konsekwencją tego jest wzrost ciśnienia żółciowego (nadciśnienie żółciowe) w przewodach znajdujących się powyżej miejsca niedrożności. W rezultacie kanały te powiększają się, a bilirubina, kwasy żółciowe i inne składniki żółci przenikają do krwi z żółci pod zwiększonym ciśnieniem. Ponieważ w przewodach żółciowych dochodzi do bilirubiny, która już przeszła przez komórkę wątroby i przyłączyła resztę kwasu glukuronowego (tzw. Bilirubinę bezpośrednią), bardziej bezpośrednie bilirubiny (glukuronid bilirubiny) również dostają się do krwi podczas nadciśnienia żółciowego. Zwiększona ilość bilirubiny krążącej we krwi przez nerki dostaje się do moczu i plami w ciemnożółtym kolorze. Jeśli żółć przestanie płynąć do dwunastnicy, stolec nie będzie już poplamiony pigmentami żółciowymi i stanie się szary i ziemisty. Ale o wiele ważniejszą konsekwencją braku żółci w jelitach jest naruszenie wchłaniania przez organizm witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, w szczególności witaminy K, co prowadzi do znacznego zakłócenia tworzenia protrombiny w wątrobie i naruszenia krzepnięcia krwi. Jeśli nadciśnienie żółciowe istnieje przez długi czas, na tle stagnacji żółci może rozwinąć się zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych, co stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Ponadto, jednocześnie funkcja hepatocytów z rozwojem procesów dystroficznych i zwyrodnieniowych w nich jest gwałtownie zaburzona, możliwy jest rozwój marskości żółciowej.

Żółtaczka obturacyjna występuje częściej u kobiet, ale dominującą płcią jest mężczyzna.

Skargi na zażółcenie skóry i twardówki, wybielone stolce, kolor piwa w moczu, świąd skóry, ból brzucha. Ból podczas niedrożności kamieni przewodu żółciowego jest umiejscowiony w prawym obszarze podżebrowym, ma charakter spastyczny, ostry, promieniujący do tyłu, do prawej łopatki i okolicy pachowej, i z reguły poprzedza żółtaczkę. Żółtaczka pojawia się zwykle 1-2 dni po ustąpieniu kolki żółciowej. Bóle guzów głowy trzustki, MDP, dróg żółciowych są zlokalizowane w okolicy nadbrzusza, a ból jest tępy, promieniujący do tyłu i, co do zasady, pojawia się już na tle zażółcenia oczu i twardówki skóry. W niektórych przypadkach niedrożność guza przebiega bez bólu i objawia się skargami na żółtaczkę, świąd, ciemny mocz i przebarwienia kału. Temperatura ciała u pacjentów z żółtaczką obturacyjną przy braku ostrych stanów zapalnych jest zwykle prawidłowa. Ale przy przedłużającej się stagnacji żółci w drogach żółciowych, możliwe jest zakażenie żółci i rozwój ich zapalenia, zapalenie dróg żółciowych, któremu towarzyszy znaczny wzrost temperatury i dreszczy.

Anamneza Podczas wywiadu często można stwierdzić, że wcześniej pacjent miał już podobne napady bólu w prawym nadbrzuszu, którym towarzyszyło zażółcenie twardówki skóry, ciemnienie moczu, ale te zjawiska zostały zatrzymane pod wpływem leczenia lub samodzielnie. Taki obraz przejściowej żółtaczki jest charakterystyczny dla tak zwanych kamieni zastawkowych wspólnego przewodu żółciowego, które następnie całkowicie pokrywają jego światło, a następnie przywracają przepływ żółci, przemieszczając się do szerszego odcinka przewodu. Możliwa jest również migracja małych kamieni z choledochusu do dwunastnicy, co powoduje ulgę w żółtaczce. Żółtaczka spowodowana guzem z reguły stopniowo się zwiększa i nie zmniejsza się.

Badanie pacjenta. Skóra jest zabarwiona na żółto, stopniowo przybierając ziemisty odcień. Ale nawet wcześniej niż skóra, twardzina oczu i błona śluzowa dolnej powierzchni języka stają się żółtaczka. Na powiekach można znaleźć złogi cholesterolu (xanthoma) w postaci wyraźnie określonych żółtawych formacji, wielkości około 6 mm, wystających ponad powierzchnię skóry. Zidentyfikuj drapanie skóry, krwiaki w miejscach drobnych obrażeń. Wątroba jest powiększona, szczególnie w guzach dróg żółciowych. W przypadku guzów głowy trzustki w prawym obszarze podśrubowym, wyczuwalny bezbolesny rozszerzony woreczek żółciowy (objaw Courvoisiera). Gdy kamienie są zablokowane, woreczek żółciowy zwykle nie jest wyczuwalny ze względu na jego stwardniałe zmiany na tle choroby kamicy żółciowej. Palpacja wątroby jest również bolesna, objawy Ortnera i Murphy'ego mogą być pozytywne.

Diagnoza Analiza biochemiczna krwi wykazuje wzrost zawartości bilirubiny powyżej 20 µmol / l; głównie ze względu na frakcję bezpośrednią (glukuronid bilirubiny). Wzrosła aktywność fosfatazy alkalicznej.

USG. Drogi żółciowe rozszerzone. Podczas wypełniania BDS średnica wspólnego przewodu żółciowego przekracza 0,8–1 cm, można wykryć złogi w pęcherzyku żółciowym. Niezawodność oznaczania kamieni we wspólnym przewodzie żółciowym jest niska. W przypadku guza głowy trzustki lub rzekomego zapalenia trzustki zwiększa się rozmiar narządu. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) jest wskazana z wątpliwymi wynikami ultrasonograficznymi w przypadkach, gdy oczekuje się niedrożności pozawątrobowych dróg żółciowych. Duodenoskop z włókna szklanego służy do kaniulacji przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego. Po wprowadzeniu substancji nieprzepuszczającej promieniowania do kanału wykonuje się serię strzałów. Dzięki tej technice możliwe jest zdiagnozowanie małych guzów trzustki. Być może badanie cytologiczne nabłonka i zawartości przewodu trzustkowego. Przezskórna cholangiografia przezwątrobowa jest wskazana w przypadku niedrożności dróg żółciowych w obszarze bramy wątroby: określa się stan przewodów wewnątrzwątrobowych i zakres ich niedrożności. W znieczuleniu miejscowym, przez skórę i tkankę wątroby, pod kontrolą USG, wprowadza się długą cienką igłę do jednego z rozszerzonych przewodów wewnątrzwątrobowych w celu podania środka kontrastowego. Obrazowanie rentgenowskie lub rezonans magnetyczny pozwala określić kamienie w przewodach żółciowych i zmianach objętościowych w wątrobie, głowie trzustki, a także dokładnie ocenić stopień rozszerzania się dróg żółciowych. Duodenografia relaksacyjna. Jest to badanie rentgenowskie dwunastnicy pod kątem jego rozluźnienia lekami. Objawy rentgenowskie zapalenia trzustki lub złośliwego guza trzustki w dwunastnicy - objaw Frostberga (deformacja wewnętrznego zarysu zstępującej części dwunastnicy w postaci lustrzanej odbicia „3”). Uchyłek dwunastnicy można wykryć w obszarze MDP. Skanowanie wątroby za pomocą radioaktywnego izotopu złota lub technetu, splenoportografii i celiakografii jest stosowane dość rzadko, w przypadku guzów i zmian pasożytniczych wątroby, w celu określenia możliwości jej resekcji i objętości operacji.

Leczenie. W przypadku żółtaczki obturacyjnej głównym zadaniem jest usunięcie bloku żółciowego, czyli przywrócenie przepływu żółci z dróg żółciowych do jelita, a tym samym wyeliminowanie nadciśnienia żółciowego. Ponieważ przyczyną tego bloku żółciowego jest przeszkoda mechaniczna (kamień przewodowy, guz lub zwężenie bliznowate), metoda przywracania odpływu żółci powinna być również chirurgiczna. Jednak przed wykonaniem zabiegu konieczne jest przygotowanie przedoperacyjne, w tym leczenie detoksykacyjne infuzją, korekta równowagi wodno-elektrolitowej, normalizacja krzepnięcia krwi (podawanie witaminy K).

Operacja żółtaczki obturacyjnej może być radykalna i paliatywna. Radykalne operacje nie tylko przywracają odpływ żółci do jelita, ale także eliminują główną przyczynę choroby (usuń kamień z przewodu, usuń guz, rozwiń zwężone bliznę światło przewodu). Operacje paliatywne wykonywane z reguły w przypadku zaniedbanych guzów nie leczą pacjentów z chorobą podstawową, ale jedynie łagodzą ich stan, tworząc zespolenie między układem dróg żółciowych a przewodem pokarmowym, eliminując nadciśnienie żółciowe i żółtaczkę.

Rodzaj radykalnej operacji przywracającej naturalny przepływ żółci zależy od przyczyny żółtaczki obturacyjnej. Gdy wspólny przewód żółciowy jest zablokowany kamieniem, choledocholitotomia lub endoskopowa brodawczo-cynkotertomia jest wykonywana z kamieniem przemieszczającym się z choledochu do jelita. W żółtaczce obturacyjnej etiologii nowotworów najczęstszym radykalnym zabiegiem chirurgicznym jest resekcja trzustkowo-dwunastnicza. W bliznowatym zwężeniu końcowej części wspólnego przewodu żółciowego najczęściej wykonuje się endoskopową brodawczakotynomię, ale jeśli zwężenie ma długość większą niż 1,5-2 cm, wówczas wykonuje się jeden z rodzajów zespolenia żółciowo-trawiennego, zespolenia choledochoduodenalnego itp.

U skrajnie ciężkich pacjentów możliwe jest początkowe utworzenie zewnętrznej przetoki żółciowej przez przezskórne nakłucie woreczka żółciowego lub rozszerzony przewód wewnątrzwątrobowy z wprowadzeniem do nich rurki drenażowej. A potem, po wyeliminowaniu cholestazy i poprawie stanu pacjenta, możliwe jest przeprowadzenie radykalnej operacji.

Żółtaczka hemolityczna: objawy, przyczyny, zasady leczenia

Termin „żółtaczka” odnosi się do zespołu klinicznego, który rozwija się w wyniku nagromadzenia nadmiaru bilirubiny we krwi i tkankach i objawia się przez barwienie skóry i błon śluzowych żółtaczką.

Żółtaczka hemolityczna lub nadczynna jest spowodowana nadmiernym powstawaniem bilirubiny z powodu hemolizy czerwonych krwinek i niezdolności wątroby do jej wyeliminowania.

Powody

Żółtaczka hemolityczna może być objawem następujących stanów patologicznych:

1. Niedokrwistość hemolityczna (wrodzona i nabyta).
2. Zatrucie różnymi substancjami chemicznymi (sulfonamidy, nitrobenzen, ołów, fosfor, anilina itp.).
3. Zatrucie jadem węża.
4. Choroby zakaźne (malaria, toksoplazmoza, leiszmanioza, posocznica).
5. Nowotwory złośliwe o różnej lokalizacji.
6. Białaczka
7. Niedokrwistość złośliwa Addisona-Birmera.
8. Choroba radiacyjna
9. Masywny rozpad krwi i resorpcja dużych krwiaków (z zawałem płuc, krwotokiem, masywnym krwawieniem w przewodzie pokarmowym, rozcięciem tętniaka aorty).
10. Niezgodna transfuzja krwi.
11. Choroba hemolityczna noworodka.

Mechanizmy rozwoju

Zwykle rozpad hemoglobiny zachodzi w układzie siateczkowo-śródbłonkowym z utworzeniem hemirubiny i bilirubiny pośredniej. Jest to proces fizjologiczny, a żółtaczka nie występuje. Jednak wpływ różnych czynników zewnętrznych lub wewnętrznych może spowodować jego wystąpienie. Zwykle dzieje się tak w wyniku:

• hemoliza wewnątrznaczyniowa lub pozanaczyniowa (rozpad) erytrocytów;
• zniszczenie czerwonych krwinek lub ich prekursorów w szpiku kostnym;
• tworzenie się nadmiaru bilirubiny pośredniej;
• synteza wolnej bilirubiny z hemoglobiny innej niż hemoglobina w wątrobie i szpiku kostnym.

Bilirubina pośrednia jest również nazywana wolną lub nieskoniugowaną, jest słabo rozpuszczalna w wodzie i praktycznie nie pojawia się w moczu. Ta bilirubina jest wychwytywana przez komórki wątroby i wiąże się z glukuronidem. Następnie bilirubina ulega koniugacji i jest wydalana z żółcią. Jednak podczas masowej hemolizy komórki wątroby nie są w stanie wydalić wszystkich uwięzionych bilirubin, w wyniku czego ich część wraca do krwi, gdzie jej zawartość gwałtownie wzrasta. Reszta wchodzi do przewodu pokarmowego i jest wydalana w postaci stercobiliny.

Objawy kliniczne

W żółtaczce hemolitycznej obraz kliniczny zależy od choroby podstawowej, a także od szybkości i stopnia hemolizy. Tak więc te ostatnie mogą się różnić od lekkiego zażółcenia skóry pacjenta z zanikowym zapaleniem żołądka do ciężkich kryzysów hemolitycznych, wywołanych zatruciem.

Intensywność żółtaczki zależy od dopływu krwi do narządu lub tkanki. Najmocniej kolorowe:

• skóra;
• spojówka oka;
• wewnętrzna podszewka naczyń.

Pacjenci z dobrze rozwiniętymi mięśniami i łagodną tkanką podskórną wydają się bardziej żółtaczka niż osoby z nadwagą.

Następujące cechy są charakterystyczne dla żółtaczki hemolitycznej:

• umiarkowana żółtość skóry i twardówki;
• cytrynowy odcień;
• bladość skóry;
• bez swędzenia;
• normalna wielkość wątroby;
• powiększona śledziona;
• obecność kryzysów hemolitycznych ze zwiększoną żółtaczką;
• ciemny cal.

W ciężkich przypadkach inne objawy łączą się z żółtaczką:

W przewlekłej hemolizie w woreczku żółciowym mogą powstawać kamienie pigmentowe, które często powodują żółtaczkę obturacyjną.

Diagnostyka

Rozpoznanie żółtaczki hemolitycznej opiera się na skargach, danych z wywiadu medycznego, wynikach obiektywnego badania. Kontrola przeprowadzana jest w świetle naturalnym lub pod świetlówką. Jednocześnie zwracaj uwagę na:

• kolor skóry;
• obecność lub brak drapania;
• xantom;
• miejsca hiperpigmentacji.

Pamiętaj, aby przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi rodzajami żółtaczki. Przepisano kliniczne i biochemiczne badania krwi, zbadano mocz i kał. Badanie ultrasonograficzne wykonuje się w celu uwidocznienia wątroby i dróg żółciowych.

Podczas badania takich pacjentów ujawniają się objawy hemolizy erytrocytów:

1. Niedokrwistość (z normalnym wskaźnikiem koloru i podwyższonym poziomem retikulocytów).
2. Zwiększenie poziomu nieskoniugowanej bilirubiny we krwi (podczas gdy pozostałe testy czynności wątroby są prawidłowe).
3. Wydalanie z moczem urobilinogenu (mocz ciemnieje po osiadaniu) i hemoglobiny (ciemnienie moczu z wyraźną hemolizą).
4. Zwiększony poziom stercobin we krwi, moczu, kale (powoduje ciemne stolce).

W razie potrzeby lista ankiet zostanie rozszerzona.

Ogólne zasady leczenia

Taktyka postępowania z pacjentami zależy od przyczyny hemolizy:

• W przypadku dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej metodą leczenia jest usunięcie śledziony.
• Jeśli zniszczenie czerwonych krwinek spowodowane lekami lub zatruciem, spożycie tych substancji w organizmie należy przerwać.
• Kryzysy hemolityczne wymagają specjalnego leczenia za pomocą terapii infuzyjnej, hemodializy, transfuzji krwinek czerwonych.
• Gdy autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest przepisywana, podaje się kortykosteroidy lub leki cytotoksyczne.

Z którym lekarzem się skontaktować

Z pojawieniem się zażółcenia skóry i brakiem objawów choroby zakaźnej (wymioty, biegunka, gorączka itp.), Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem ogólnym lub pediatrą. Po wstępnym badaniu lekarz określi podejrzaną przyczynę żółtaczki i skieruje pacjenta do odpowiedniego specjalisty. Może to być:

Przyczyny żółtaczki hemolitycznej są zróżnicowane. Aby wyeliminować ten syndrom, należy je jak najszybciej wyjaśnić. Przecież tylko terminowa wizyta u lekarza, dokładne badanie i odpowiednie leczenie pomogą złagodzić stan pacjenta i pokonać chorobę.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Kolor moczu z żółtaczką hemolityczną

Przyczynami hiperbilirubinemii może być wzrost tworzenia się bilirubiny, przekraczanie zdolności wątroby do jej wydalania lub uszkodzenie wątroby, co prowadzi do naruszenia wydzielania bilirubiny w żółci w normalnych ilościach. Hiperbilirubinemia jest również zauważana, gdy drogi żółciowe wątroby są zablokowane.

We wszystkich przypadkach zawartość bilirubiny we krwi wzrasta. Po osiągnięciu pewnego stężenia dyfunduje do tkanki, barwiąc je na żółto. Żółknięcie tkanek z powodu osadzania się w nich bilirubiny nazywa się żółtaczką. Klinicznie żółtaczka może nie

objawiają się, dopóki stężenie bilirubiny w osoczu nie przekroczy górnej granicy normy o więcej niż 2,5 razy, tj. nie będzie wyższa niż 50 µmol / l.

1. żółtaczka hemolityczna (wątrobowa)

Wiadomo, że zdolność wątroby do tworzenia glukuronidów i uwalniania ich do żółci jest 3-4 razy wyższa niż ich tworzenie w warunkach fizjologicznych. Hemolityczna (wątrobowa) żółtaczka jest wynikiem intensywnej hemolizy czerwonych krwinek. Jest to spowodowane nadmiernym tworzeniem się bilirubiny, która przekracza zdolność wątroby do jej eliminacji. Żółtaczka hemolityczna rozwija się, gdy wyczerpana zostaje rezerwowa pojemność wątroby. Główną przyczyną żółtaczki jest dziedziczna lub nabyta niedokrwistość hemolityczna. W niedokrwistości hemolitycznej spowodowanej posocznicą, chorobą popromienną, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej erytrocytów, talasemii, transfuzji niekompatybilnych grup krwi, zatruciem sulfonamidami, ilość hemoglobiny uwalnianej z erytrocytów na dzień może osiągnąć do 45 g (w tempie 6,25 g), co znacznie zwiększa powstawanie bilirubiny. Hiperbilirubinemia u pacjentów z żółtaczką hemolityczną wynika ze znacznego wzrostu (103 - 171 µmol / L) stężenia we krwi niesprzężonej bilirubiny związanej z albuminą (bilirubina pośrednia). Edukacja w wątrobie i wprowadzanie dużych ilości bilirubinujących glukuronidów (bilirubiny bezpośredniej) do jelita prowadzi do zwiększonego tworzenia i wydalania urobilinogenu z kałem i moczem (ryc. 13-16).

Jednym z głównych objawów żółtaczki hemolitycznej jest wzrost stężenia niesprzężonego bilirubiny we krwi. Ułatwia to odróżnienie jej od żółtaczki mechanicznej (wątrobowej) i wątrobowokomórkowej (wątrobowej).

Nieskoniugowana bilirubina jest toksyczna. Hydrofobowa, lipofilowa nieskoniugowana bilirubina, łatwo rozpuszczająca się w lipidach błonowych i penetrująca do mitochondriów, oddziela w nich oddychanie i fosforylację oksydacyjną, zakłóca syntezę białek, przepływ jonów potasu przez błonę komórkową i organelle. Wpływa to niekorzystnie na stan centralnego układu nerwowego, powodując szereg charakterystycznych objawów neurologicznych u pacjentów.

Częstym typem żółtaczki hemolitycznej u noworodków jest „żółtaczka fizjologiczna”, obserwowana w pierwszych dniach życia dziecka. Powodem wzrostu stężenia bilirubiny pośredniej we krwi jest przyspieszona hemoliza i brak funkcji białek i enzymów wątrobowych odpowiedzialnych za wchłanianie, sprzęganie i wydzielanie bilirubiny bezpośredniej. U noworodków zmniejsza się nie tylko aktywność UDP-glukuronylotransferazy, ale najwyraźniej synteza drugiego substratu reakcji sprzęgania glukuronianu UDP nie zachodzi wystarczająco aktywnie.

Wiadomo, że UDP-glukuronylotransferaza jest indukowalnym enzymem (patrz punkt 12). Noworodkowi z żółtaczką fizjologiczną wstrzykuje się fenobarbital, którego działanie indukujące opisano w punkcie 12.

Jednym z nieprzyjemnych powikłań „żółtaczki fizjologicznej” jest encefalopatia bilirubinowa. Gdy stężenie nieskoniugowanej bilirubiny przekracza 340 µmol / l, przechodzi przez barierę krew-mózg i powoduje jej uszkodzenie.

2. Żółtaczka komórkowa (wątrobowa)

Żółtaczka wątrobowa jest spowodowana uszkodzeniem hepatocytów i naczyń włosowatych, na przykład w ostrych zakażeniach wirusowych, przewlekłym i toksycznym zapaleniu wątroby.

Powodem wzrostu stężenia bilirubiny we krwi jest porażka i martwica części komórek wątroby. Występuje opóźnienie bilirubiny w wątrobie, co przyczynia się do gwałtownego osłabienia procesów metabolicznych w dotkniętych hepatocytach, które tracą zdolność do prawidłowego wykonywania różnych procesów biochemicznych i fizjologicznych, w szczególności do przeniesienia sprzężonej (bezpośredniej) bilirubiny z komórek na żółć wobec gradientu stężenia. Charakterystyczną cechą żółtaczki wątrobowokomórkowej jest to, że zamiast normalnie panującej bilirubiny w powstającej komórce wątrobowej powstają

Rys. 13-16. Cykl bilirubin-urobilinigenow z żółtaczką hemolityczną. Katabolizm 1 - Н idzie ze zwiększoną prędkością; 2 - we krwi około 10 razy zwiększone stężenie bilirubiny pośredniej; 3 - albumina jest uwalniana z kompleksu bilirubina-albumina; 4 - aktywność reakcji glukuronidacji wzrasta, ale jest niższa niż szybkość tworzenia bilirubiny; 5 - zwiększenie wydzielania bilirubiny w żółci; 6,7,10 - zwiększona zawartość urobilinogenu w kale i moczu nadaje im bardziej intensywny kolor; Urobilinogen jest wchłaniany z jelita do krwiobiegu (8) i ponownie wchodzi do wątroby przez żyłę wrotną (9).

głównie monoglukuronidy (ryc. 13-17).

W wyniku zniszczenia miąższu wątroby, utworzona bilirubina bezpośrednia jest częściowo w dużym krążeniu, prowadząc do żółtaczki. Wydalanie żółci jest również osłabione. Bilirubina w jelicie dostaje mniej niż normalnie.

Z żółtaczką wątrobowokomórkową wzrasta stężenie we krwi zarówno bilirubiny całkowitej, jak i obu jej frakcji - nieskoniugowanej (pośredniej) i sprzężonej (bezpośredniej).

Ponieważ mniej glukuronidu do bilirubingu dostaje się do jelita, ilość wytwarzanego urobilinogenu jest również zmniejszona. Dlatego odchody hipocholiczne, tj. mniej poplamione. Mocz, przeciwnie, ma bardziej intensywny kolor ze względu na obecność tam nie tylko urobilin, ale także sprzężonej bilirubiny, która jest dobrze rozpuszczalna w wodzie i wydalana z moczem.

3. Żółtaczka mechaniczna lub obturacyjna

Żółtaczka mechaniczna lub obturacyjna rozwija się z naruszeniem

Rys. 13-17. Naruszenie cyklu bilirubina-urobilinigenowa z żółtaczką wątrobowokomórkową. W wątrobie szybkość reakcji glukuronidyny w bilirubinie jest zmniejszona (4), dlatego stężenie bilirubiny pośredniej wzrasta we krwi; z powodu naruszenia miąższu wątroby część bilirubinglukuronidu utworzonego w wątrobie wchodzi do krwiobiegu (12), a następnie jest usuwana z organizmu z moczem (10). W moczu pacjentów znajdują się urobiliny i glukuronidy bilirubujące. Pozostałe liczby odpowiadają etapom metabolizmu bilirubiny na ryc. 13-16.

wydalanie żółci w dwunastnicy. Może to być spowodowane blokadą dróg żółciowych, takich jak choroba kamicy żółciowej, guz trzustki, pęcherzyka żółciowego, wątroby, dwunastnicy, przewlekłe zapalenie trzustki lub pooperacyjne zwężenie wspólnego przewodu żółciowego (ryc. 13-18).

Gdy wspólny przewód żółciowy jest całkowicie zablokowany, sprzężona bilirubina w składzie żółci nie wchodzi do jelita, chociaż hepatocyty nadal ją wytwarzają. Ponieważ bilirubina nie wchodzi do jelita, nie ma produktów jej katabolizmu urobilinogenu w moczu i kale. Odchody zmieniły kolor. Ponieważ normalne szlaki wydalania bilirubiny są zablokowane, następuje jej wyciek do krwi, dlatego stężenie sprzężonej bilirubiny zwiększa się we krwi pacjentów. Bilirubina rozpuszczalna jest wydalana z moczem, nadając jej bogaty pomarańczowo-brązowy kolor.

Rys. 13-18. Naruszenie cyklu bilirubina-urobilinigenowa z żółtaczką obturacyjną. Z powodu zablokowania woreczka żółciowego, glukuronid bilirubujący nie jest wydzielany do żółci (5); brak bilirubiny w jelicie prowadzi do przebarwienia stolca (6); rozpuszczalny bilirubinglyukuronid wydalany przez nerki z moczem (10). W moczu nie ma urobiliny; Utworzony w wątrobie bilirubinujący glukuronid wchodzi do krwiobiegu (12), w wyniku czego wzrasta zawartość bilirubiny bezpośredniej. Pozostałe liczby odpowiadają etapom metabolizmu bilirubiny na ryc. 13-16.

B. Diagnostyka różnicowa żółtaczki

W diagnozie żółtaczki należy pamiętać, że w praktyce rzadko obserwuje się żółtaczkę jakiegokolwiek typu w jej „czystej” formie. Bardziej powszechne połączenie jednego lub drugiego typu. Tak więc z ciężką żółtaczką hemolityczną, której towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej, nieuchronnie wpływa się na różne narządy, w tym wątrobę, co może wprowadzić elementy żółtaczki miąższowej, tj. wzrost bilirubiny bezpośredniej we krwi i moczu. Z kolei żółtaczka miąższowa z reguły zawiera elementy mechaniczne. W przypadku żółtaczki pod-wątrobowej (mechanicznej), na przykład raka głowy trzustki, zwiększona hemoliza jest nieunikniona w wyniku zatrucia nowotworowego, a co za tym idzie, wzrostu krwi zarówno bilirubiny bezpośredniej, jak i pośredniej.

Zatem hiperbilirubinemia może być konsekwencją nadmiaru zarówno bilirubiny związanej, jak i wolnej. Pomiar ich stężeń

oddzielnie konieczne przy diagnozie żółtaczki. Jeśli stężenie bilirubiny w osoczu

Diagnoza żółtaczki: o czym świadczy przebarwienie skóry i błon śluzowych

Żółknięcie skóry i błon śluzowych może jednak wystąpić nie tylko w patologii wątroby i dróg żółciowych. Cała klasa zaburzeń krwi, niedokrwistość hemolityczna, charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia tego zespołu. Diagnostyka różnicowa żółtaczki jest możliwa na podstawie danych z laboratoryjnych metod badań, innymi słowy, testów na żółtaczkę.

Jaki jest algorytm poszukiwania diagnostyki zespołu żółtaczki i jaka jest podstawa specjalnych metod badawczych w diagnostyce żółtaczki?

Ogólne dane: koncepcja wymiany bilirubiny

Niezależnie od przyczyny żółtaczki, opiera się na znacznym wzroście poziomu bilirubiny we krwi. Substancja ta jest produktem rozpadu hemoglobiny - głównego białka odpowiedzialnego za transport tlenu i dwutlenku węgla.

Wymiana bilirubiny jest następująca. Stare czerwone krwinki są niszczone w narządach (głównie w śledzionie), a bilirubina powstaje z uwolnionej hemoglobiny. Wraz z krwią wchodzi do wątroby, gdzie wiąże się z kwasem glukuronowym i jest wydalany wraz z żółcią do światła jelita. Tutaj część bilirubiny jest wydalana wraz z kałem w postaci stercobiliny, nadając jej charakterystyczny kolor, podczas gdy druga część wchodzi do krwi i jest wydalana wraz z moczem jako urobilina.

W normalnych warunkach bilirubina występuje we krwi w trzech frakcjach:

• Pośrednia, nieskoniugowana lub wolna bilirubina. Jest to część bilirubiny, która nie wiąże się jeszcze z kwasem glukuronowym w wątrobie. Szybkość bilirubiny pośredniej wynosi od 0 do 8 µmol / L.
• Bilirubina bezpośrednia, sprzężona lub związana. Ta forma substancji jest już zawarta w żółci. Szybkość bilirubiny bezpośredniej wynosi od 0 do 19 µmol / L.
• Bilirubina całkowita - całkowita wartość obu frakcji. Szybkość całkowitej bilirubiny wynosi od 3 do 17 µmol / L.

Klasyfikacja żółtaczki i ich przyczyny

W przypadku zespołu żółtaczki diagnostyka różnicowa pozwala wyróżnić trzy rodzaje: żółtaczka hemolityczna, wątrobowa i mechaniczna.

Żółtaczka hemolityczna rozwija się z powodu nasilonej hemolizy lub rozpadu wewnątrznaczyniowego czerwonych krwinek, w wyniku czego bilirubina powstaje bezpośrednio w krwiobiegu. Może się tak zdarzyć, gdy:

• niedokrwistość hemolityczna - anemia sierpowata, talasemia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna i inne;
• choroby zakaźne - malaria, babeszjoza;
• zatrucie truciznami hemolitycznymi;
• powikłania po transfuzji krwi iw innych sytuacjach.

W żółtaczce hemolitycznej poziom bilirubiny zwiększa się z powodu pośredniej lub wolnej frakcji. Z reguły zespół ma łagodny przebieg kliniczny i często żółtaczka skóry nie rozwija się wcale.

Żółtaczka wątrobowa lub miąższowa rozwija się ze znacznym uszkodzeniem wątroby. Najczęściej występuje z następującymi chorobami:

• wirusowe zapalenie wątroby A, B, C i inne;
• alkoholowa choroba wątroby;
• masywne zwłóknienie i marskość wątroby;
• pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych i pierwotna marskość żółciowa;
• autoimmunologiczne zapalenie wątroby;
• pierwotne nowotwory wątroby i zmiany przerzutowe.

Diagnostyka różnicowa pokazuje, że z powodu porażenia dróg żółciowych rozwija się obturacyjna, mechaniczna lub pod-wątrobowa żółtaczka. Średnica światła przewodów żółciowych jest bardzo mała i wynosi mniej niż 1 cm, a jeśli pojawi się w nich przeszkoda odpływu żółci, wówczas gromadzi się ona w położonych wyżej częściach drzewa żółciowego, a jego składniki ostatecznie przenikają do krwi. Więcej na temat przepływu żółci →

Diagnostyka różnicowa przyczyn żółtaczki obturacyjnej ujawnia następujące patologie:

• choroba kamicy żółciowej;
• kamica żółciowa lub kamień w przewodzie żółciowym wspólnym;
• zmiany bliznowate dróg żółciowych, w tym autoimmunologiczne zapalenie dróg żółciowych;
• zwężenie Oddiego;
• guzy dróg żółciowych.

W diagnostyce laboratoryjnej żółtaczki tego typu stwierdzono istotny wzrost bilirubiny bezpośredniej, a także poziom fosfatazy alkalicznej. Ten typ żółtaczki ma również specyficzne objawy kliniczne, które pomagają wyjaśnić diagnozę.

Mechanizmy rozwoju żółtaczki

Opisane rodzaje żółtaczki mają różne mechanizmy rozwojowe, które są koniecznie brane pod uwagę przy ustalaniu diagnozy różnicowej żółtaczki i przy wyborze najskuteczniejszego leczenia.

Wiodącym mechanizmem rozwoju żółtaczki hemolitycznej jest wzrost poziomu bilirubiny pośredniej w wyniku zwiększonego wewnątrznaczyniowego rozkładu erytrocytów. Niezależnie od przyczyny rozwoju hemolizy, hemoglobina, która weszła do wolnego krwi, jest wychwytywana przez komórki systemu makrofagów i ulega zniszczeniu do bilirubiny i pozostałości zawierających żelazo.

Wraz z pokonaniem dużych dróg żółciowych żółć gromadzi się w drzewie żółciowym, a jej składniki, w tym bilirubina bezpośrednia i kwasy żółciowe, spontanicznie dostają się do krwi. Przy eliminacji przeszkody z reguły zapada się spontanicznie żółtaczka mechaniczna. Oznacza to, że diagnostyka różnicowa żółtaczki obturacyjnej ma na celu wyeliminowanie patologii wątroby i zwiększenie rozpadu czerwonych krwinek.

Obraz kliniczny

Głównym objawem klinicznym każdej żółtaczki jest żółtawe zabarwienie skóry i błon śluzowych. Po pierwsze, białka oczu i błony śluzowej jamy ustnej są pomalowane i dopiero wtedy skóra łączy się.

Lekarze zauważają, że każda żółtaczka ma własną kolorystykę skóry:

• z żółtaczką hemolityczną skóra staje się jasnożółta lub odcień cytryny;
• w żółtaczce wątrobowej powłoki nabierają intensywniejszego żółtego koloru, często przypominającego skórkę pomarańczową lub morelę;
• z żółtaczką obturacyjną, z powodu intensywnego wprowadzania kwasów żółciowych do krwiobiegu, skóra nabiera zielonkawego odcienia.

W praktyce klinicznej nie stosuje się diagnostyki różnicowej żółtaczki przez odcień skóry, ponieważ kryterium to jest bardzo subiektywne i zależy nie tylko od konkretnej formy bilirubiny metabolicznej, ale od indywidualnych cech skóry pacjenta.

• kał żółtaczki hemolitycznej intensywnie zabarwiony, mocz jest albo w normalnym kolorze, albo lekko ciemny;
• z żółtaczką wątrobową odchody są również silnie zabarwione, a mocz staje się ciemny i ma wygląd podobny do ciemnego piwa lub mocnej zaparzonej herbaty;
• z żółtaczką mechaniczną odchody odbarwiają się, mocz staje się ciemny.

Każdy rodzaj żółtaczki ma swoje własne cechy obrazu klinicznego. Tak więc, żółtaczka hemolityczna charakteryzuje się falistym lub chrupiącym przebiegiem, a także powiększoną śledzioną. Żółtaczka obstrukcyjna często powoduje swędzenie skóry, ponieważ kwasy żółciowe podrażniają receptory skóry.

Diagnostyka różnicowa zespołu żółtaczki

Określenie konkretnego typu żółtaczki odbywa się na podstawie kompleksu danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

Tabela diagnostyki różnicowej żółtaczki

Każdy pacjent z żółtaczką jest koniecznie prowadzony badanie markerów wirusowego zapalenia wątroby, jak również USG wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. W większości przypadków rozpoznanie żółtaczki nie jest trudne i zajmuje nie więcej niż kilka godzin.

Leczenie

Dorośli pacjenci cierpią na żółtaczkę bez żadnych konsekwencji i nie wymagają specjalnego leczenia. W niektórych przypadkach, gdy poziom bilirubiny przekracza dziesiątki razy, można wskazać infuzje krystaloidów z krótkotrwałymi lekami moczopędnymi (diureza wymuszona), a także picie ciężkie.

Wszystkie wysiłki lekarzy i pacjentów powinny być ukierunkowane na leczenie choroby podstawowej, która objawia się żółtaczką. W żółtaczce hemolitycznej przeprowadza się dokładne laboratoryjne badanie krwi w celu określenia przyczyny hemolizy:

• W przypadku wykrycia niedokrwistości hemolitycznej wskazane jest specyficzne leczenie, w tym transfuzja krwinek czerwonych dawcy, przeszczep szpiku kostnego, immunosupresja, a nawet usunięcie śledziony.
• Jeśli przyczyną hemolizy były choroby zakaźne, takie jak malaria i babeszjoza, leczenie przeprowadza się na podstawie rodzaju patogenu. Obejmuje przepisywanie leków przeciwmalarycznych (delagil, meflochina, chinina, artemizyna i inne), antybiotyki.
• W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi intensywna terapia odbywa się na oddziale intensywnej terapii.

Jeśli ostre wirusowe zapalenie wątroby stało się przyczyną żółtaczki wątroby, leczenie przeprowadza się w szpitalu chorób zakaźnych i obejmuje ono obfite picie, odpoczynek w łóżku, ścisłą dietę i leczenie objawowe. W przypadku poważnego uszkodzenia wątroby, w tym chorób nowotworowych i marskości wątroby, przeprowadza się leczenie chirurgiczne, w tym przeszczep. Dowiedz się więcej o tym, kiedy konieczna jest transplantacja wątroby do marskości wątroby →

Wszystkie przypadki żółtaczki obturacyjnej wymagają pilnej interwencji chirurgicznej z usunięciem przeszkód w świetle dróg żółciowych i przywróceniem normalnego przepływu żółci. W zależności od wskazań, usuwanie pęcherzyka żółciowego, drenaż dróg żółciowych i inne operacje mogą być wykonywane.

Konsekwencje

W większości przypadków żółtaczka jest rozwiązywana niezależnie po wyeliminowaniu czynnika sprawczego. Nawet przy znacznym wzroście poziomu bilirubiny narządy i układy dorosłego nie cierpią. Wraz z leczeniem choroby podstawowej żółknięcie skóry znika, a funkcje fizjologiczne nabierają naturalnego koloru.

Znacznie cięższa żółtaczka występuje u małych dzieci, zwłaszcza u noworodków. Po osiągnięciu poziomu krytycznego bilirubina odkłada się w podkorowych jądrach mózgu (encefalopatia bilirubinowa), co prowadzi do znacznego zakłócenia układu nerwowego, w tym letargu, senności, wygaszania odruchów oraz zaburzeń oddechowych i sercowych. Dlatego pojawienie się żółtaczki u dziecka powinno natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną.

Zespół żółtaczki jest sygnałem ciała o obecności poważnej choroby, która wymaga szczególnej uwagi i intensywnego leczenia. Dzięki terminowemu leczeniu lekarzowi pacjent ma wszelkie szanse na wyzdrowienie lub znaczącą poprawę przebiegu choroby.