Objawy rozkładu wątroby u alkoholików

Alkoholowa choroba wątroby.

Z destrukcyjnego działania alkoholu trafia do wszystkich narządów wewnętrznych, ale tylko wątroba alkoholika doświadcza głównego ataku etanolu. Im dalej, tym trudniej jest zsyntetyzować alkoholowe enzymy dehydrogenazy alkoholowej.

W rezultacie w wątrobie powstaje bardzo toksyczny związek - aldehyd octowy, który może powodować poważne, a czasem nieodwracalne szkody dla zdrowia ludzkiego.

Regularne picie napojów alkoholowych zakłóca produkcję enzymów przez wątrobę, organizm potrzebuje ich obecności. Wraz z dalszym alkoholizmem wątroba nie może już neutralizować alkoholu, a to prowadzi do jego przepełnienia toksynami.

Tworzenie się marskości wątroby u alkoholików jest wynikiem wyczerpania jej zasobów z powodu częstego i długotrwałego picia. Oznacza to, że osoby pijące są najbardziej narażone na nabycie tej choroby.

Objawy choroby wątroby

Objawy choroby wątroby u ludzi są widoczne natychmiast.

Pierwsze oznaki, że coś jest nie tak, sprawiają, że czują się nieustannie.

Najbardziej złożone stany zapalne występują podczas długotrwałego picia, które pogarsza niedostateczna dieta.

Najczęstszą postacią pogarszającej się marskości wątroby należy uznać za „żółtaczkę”. Jego znaki są wyrażone bardzo wyraźnie - jest to żółta skóra i gałki oczne, temperatura jest powyżej normy. Być może pojawienie się bólu w prawym nadbrzuszu, ogólne osłabienie.

Formy patologii

Ostra postać zapalenia wątroby charakteryzuje się przyspieszającym tworzeniem.

Objawy wątroby w wątrobie rozwijają się szybko.

Przewlekłe zapalenie wątroby często występuje nie tak wyraźnie i wkrótce. Jest to straszne, ponieważ później, prędzej czy później, choroba doprowadzi do rozwoju marskości, jeśli nie skonsultujesz się z lekarzem na czas.

Od tego, co pije napoje alkoholowe iw jakich ilościach, zależeć będzie forma zapalenia wątroby. Bardzo ważna jest kondycja fizyczna osoby.

Kiedy zaprzestanie picia alkoholu 30% ludzi ma możliwość pozbycia się choroby, przedłużając jej życie. A jego kontynuacja w obecności marskości jest znacznie krótsza.

Nie jest odpowiedni moment na rozpoczęcie walki ze złożonym zapaleniem wątroby, wraz z alkoholem, przyczynienie się do szybkiego tworzenia przewlekłej postaci choroby.

Objawy charakterystyczne dla uporczywego i aktywnego zapalenia wątroby:

ogólne osłabienie, zmęczenie, zażółcenie skóry, dyskomfort w wątrobie. do treści ↑

Etapy zapalenia wątroby

Zapalenie wątroby

Początkowy etap choroby określa lekarz podczas badania pacjenta, jego głównego
znak to powiększona wątroba. Najczęściej inne objawy marskości nie pojawiają się na początku choroby. Środkowy etap zapalenia wątroby ma następujące objawy: wyraźny wzrost wielkości wątroby, bolesne objawy w jej lokalizacji, brak komfortu, zażółcenie skóry i oczu, brak apetytu, silne zmęczenie, ostra utrata wagi.

Na tym etapie istnieje potrzeba biochemicznego badania krwi. Konieczne jest zidentyfikowanie funkcji wątroby. Po dokładnym badaniu lekarz przepisuje pacjentowi wysokiej jakości terapię.

Ciężka postać choroby wątroby z ciągłym intensywnym piciem jest zbyt szkodliwa dla życia pacjenta. Jego charakterystycznymi objawami są: zaczerwienienie wewnętrznej strony dłoni pacjenta, liczne „pajączki” na twarzy, szyi, krwawieniu z błony śluzowej, pojawienie się krwotoków na skórze, dolegliwości swędzącej skóry, bolesność stawów, utrata włosów pod pachą i okolic łonowych, zmniejszenie lub brak pociąg seksualny.

Czasami występuje zespół asteniczny. Charakteryzuje się zwiększoną drażliwością, nagłą zmianą nastroju, napadami złości, brakiem normalnego snu, a czasem odwrotnie - zwiększoną sennością.

Temperatura ciała może nieznacznie wzrosnąć lub być normalna.

Zapalenie wątroby jest grupą chorób charakteryzujących się uszkodzeniem wątroby..

Diagnoza alkoholowej marskości wątroby

Rozpoznanie marskości wątroby na początku jej rozwoju jest zbyt skomplikowane. Jest to skomplikowane przez fakt, że proces choroby postępuje stopniowo i ukryty. Możliwe jest wykrycie go za pomocą tej analizy narządu:

USG, radiologiczne. tomografia komputerowa.

Ta ostatnia metoda najlepiej wyjaśnia cały obraz stanu wątroby.

Technika badania radionuklidów przyczynia się do oceny funkcjonowania wątroby. Decydującym wynikiem rozpoznania marskości wątroby jest badanie histologiczne wątroby, które jest możliwe poprzez biopsję nakłucia.

Leczenie alkoholowej marskości wątroby

Na początek alkoholik musi definitywnie przestać pić cały alkohol.

Dodatkowo pokazany jest spokój i brak wszelkiego rodzaju ładunków. W przypadku pacjentów nieciężkich lekarze mogą wykonywać spacery terapeutyczne i ćwiczenia specjalne.

Jeśli marskość wątroby jest nieaktywna i kompensowana, wówczas terapia lekowa nie jest potrzebna. Wręcz przeciwnie, lekarze ograniczają stosowanie leków do minimum. Dotyczy to zwłaszcza środków uspokajających.

Pacjenci z samym alkoholizmem są winni rozwoju marskości wątroby.

Przy umiarkowanej i ciężkiej chorobie konieczne jest stosowanie narkotyków. Przy istniejącym obrzęku i wodobrzuszu konieczne jest zmniejszenie spożycia płynów. Potrzebne jest tylko to, na co zezwala lekarz. Zawartość soli w naczyniach jest generalnie wykluczona.

W razie potrzeby lekarz pacjenta przepisuje leki moczopędne, takie jak furosemid.

Wraz z postępem marskości, te same leki są przepisywane, jak w leczeniu przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Czasami z aktualnymi dowodami, pacjentowi przepisuje się kurs antybiotyków.

Tak więc, w przypadku alkoholowej marskości, część komórek narządu umiera i jest zastępowana przez tkankę łączną, która otacza zdrowe komórki. Pozostałe obszary rosną wewnątrz tkanki łącznej.

Zalecenia dotyczące marskości wątroby

Z oznakami szybkiego zmęczenia musisz się dobrze zrelaksować. Zabrania się podnoszenia i przenoszenia ciężarów. Pokazano, że jest na świeżym powietrzu. Konieczne jest częstsze ważenie wagi. Pomoże to kontrolować zastój wody w ciele. do treści ↑

Dieta na dolegliwości wątroby u pijącego

Jaką dietę należy stosować, gdy boli wątroba?

napoje alkoholowe; woda mineralna zawierająca sód; wyroby cukiernicze i chleb; marynowane jedzenie; różne marynaty, marynaty; wszelkie konserwy, pasztety; kiełbasy i sery;

Zaleca się również redukcję mleka, w ciągu dnia dozwolone jest tylko szkło. Różne owoce i warzywa mogą być spożywane w dowolnej formie, z wyjątkiem marynowanych i solonych.

Możliwa prognoza marskości wątroby

Około połowa osób cierpiących na alkoholową marskość wątroby jest w stanie żyć dłużej niż 7 lat. Z reguły śmierć może nastąpić z powodu wystąpienia krwawienia w przewodzie pokarmowym z pojawieniem się śpiączki wątrobowej.

Zapobieganie marskości wątroby

Główne środki przeciwwirusowe tej choroby to:

terminowe i odpowiednie leczenie marskości; pozbycie się uzależnienia od alkoholu, całkowita abstynencja od alkoholu i palenie; przestrzeganie trzeźwego stylu życia; badanie lekarskie dwa razy w roku.

Przestrzegając takich środków, życie człowieka nie będzie komplikowane przez diagnozę skazującą.

Cześć, mój czytelniku! Niestety, nie pisałem na blogu przez długi czas, ale jest bardzo dobry powód. Dwa tygodnie temu u mojego 54-letniego męża zdiagnozowano „nowotwór głowy trzustki z przerzutami do wątroby”. „Sprawa jest śmiertelna” - powiedział profesor. Zarówno mój mąż, jak i ja walczymy z chorobą tak bardzo, jak tylko możemy. Ale więcej o tym później. Chociaż bardzo trudne.

Dzisiaj porozmawiamy o tym, jak nadmierne szaleństwo alkoholu wpływa na stan wątroby, która jest głównym systemem oczyszczania organizmu, który filtruje codziennie ponad 2000 litrów krwi z trucizn. 90% alkoholu jest przetwarzane przez naszą wątrobę!

Przyczyny toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol

Toksyczne uszkodzenie wątroby przez alkohol to długi i wieloetapowy proces. Zmiany w ciele zachodzą niezauważone, a między pierwszymi naruszeniami w ciele, aż do jego rozległych uszkodzeń, prowadzących do poważnej niepełnosprawności i śmierci, może to potrwać kilka dekad.

Wątroba jest niezwykle odpornym i samouzdrawiającym organem. Dlatego systematyczne zatruwanie się napojami alkoholowymi powoduje, że włącza ona swoje zdolności rezerwowe, dostosowuje się w jak największym stopniu do nowych warunków egzystencji, aby zneutralizować dużą liczbę toksycznych substancji przedostających się do organizmu. W wyniku ciągłych obciążeń komórki ciała rosną, jednak obserwuje się wzrost jego wielkości. W medycynie zjawisko to nazywa się adaptacyjną hepatomegalią.

Ale wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z ogromną ilością toksycznych pierwiastków w krwi alkoholowej i stale pracuje „na zużycie”. Ciało stopniowo traci swoje funkcje, zaczynają się niepowodzenia i „załamania” w ciele. Nieleczone szkodliwe substancje gromadzą się i niszczą wątrobę. Tkaniny, pod stałym wpływem trucizn, odradzają się, co często staje się przyczyną raka.

Czynniki wpływające na rozwój wątroby:

duża ilość i niska jakość napojów alkoholowych, a także odwieczne uzależnienie od alkoholu; niska aktywność enzymów zaangażowanych w przetwarzanie etanolu; wcześniejsze choroby wątroby, takie jak zapalenie wątroby typu A (lub choroba Botkina) w dzieciństwie; dziedziczność; naruszenie procesów metabolicznych w organizmie i niewłaściwa dieta; zaburzenia endokrynologiczne.

Tempo rozwoju toksycznego zapalenia wątroby wpływa na dawkę etanolu wchodzącego do krwi i częstotliwość picia alkoholu.

Toksyczne uszkodzenie wątroby (lub hepatoza) powstaje u osób, które spożywają 50–80 g czystego etanolu dziennie przez 6–10 lat lub więcej niż 100 g substancji w ciągu 3–5 lat. Nawiasem mówiąc, dla kobiet i młodzieży dawkę zmniejsza się do 30 g dziennie.

Dla rozwoju choroby wystarczy, że przedstawiciele silniejszej płci na co dzień piją 150 ml 40% wódki, 500 - 600 ml suchego wina lub 2 butelki piwa o sile 4% lub więcej.

Wrażliwość na alkohol wśród młodzieży i kobiet jest znacznie wyższa niż wśród mężczyzn, a zatem ich choroba alkoholowa rozwija się szybciej.

Etapy rozwoju toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol

Ważne jest, aby wiedzieć, że w wątrobie nie ma receptorów bólu! Ona nie boli! Dlatego leczenie zaczyna się często zbyt późno.

Alkoholicy przez długi czas nie mogą podejrzewać, że ich wątroba nie radzi sobie z przetwarzaniem napojów alkoholowych. Wraz z rozwojem toksycznych uszkodzeń wątroby, osoba traci apetyt, traci na wadze, zaczyna odczuwać osłabienie całego ciała i zwiększone zmęczenie. Alkoholicy zaczynają martwić się bólem prawego hipochondrium, uczuciem ciężkości w żołądku, nudnościami, wymiotami, smakiem goryczy w ustach. Po pewnym czasie skóra nabiera żółtawego odcienia, może to być ciężki świąd i zaczerwienienie skóry.

Wiele osób uważa, że ​​wątroba rośnie do niesamowitych rozmiarów. Ale tak nie jest. Na początkowym etapie toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol, narząd nieznacznie wzrasta.

Choroba objawia się następująco:

Wątroba tłuszczowa lub otyłość komórek wątroby. Zapalenie wątroby toksyczne dla alkoholu jest przewlekłym zapaleniem wątroby spowodowanym systematycznym stosowaniem napojów alkoholowych. Marskość wątroby jest ostatnim etapem przewlekłego zapalenia wątroby, które w rzeczywistości jest rozległą zmianą narządu, w wyniku której jego skuteczność jest całkowicie utracona.

Alkohol etylowy, wchodząc do organizmu, jest najpierw przekształcany przez wątrobę w substancję toksyczną - aldehyd octowy, a następnie w kwas octowy. Gdy hepatoza jest spowodowana wysoką zawartością etanolu we krwi, komórki nie radzą sobie z ich funkcjami. Trujące substancje, przy przetwarzaniu których wątroba przestała sobie radzić, stopniowo gromadzą się, zatruwają i niszczą ludzkie ciało.

Wątroba jest w stanie funkcjonować nawet przy małej liczbie zdrowych komórek. Ale alkohol spożywany w dużych dawkach może całkowicie zniszczyć ciało na kilka lat bez możliwości powrotu do zdrowia.

Formy toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol

Toksyczne alkoholowe zapalenie wątroby jest przewlekłą chorobą występującą u alkoholików „z doświadczeniem”, której nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia wątroby. Eksperci identyfikują kilka form choroby:

uporczywe zapalenie wątroby; postępowy; przewlekły; marskość wątroby.

Trwałe zapalenie wątroby

Pierwszemu etapowi towarzyszy dystrofia stłuszczenia wątroby i obserwuje się ją u alkoholików z dziesięcioletnim lub dłuższym doświadczeniem. Uporczywe zapalenie wątroby nie ma wyraźnych objawów i postępuje bez wyraźnego pogorszenia samopoczucia osoby. Dlatego pacjenci przez długi czas nie są świadomi obecności choroby.

Identyfikacja przetrwałego zapalenia wątroby jest możliwa dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta. W tej postaci choroby rozwija się zwłóknienie tkanki wątroby, obserwuje się pojawienie się ciał Mallory'ego i dystrofię komórkową.

Specjalna dieta, odmowa picia alkoholu pomaga poprawić stan pacjenta. Pozytywny wynik jest zauważalny po miesiącu. Ale pełne odzyskanie jest możliwe dopiero po 4 - 8, a czasem 10 latach.

Postępujące zapalenie wątroby

Nieleczona postać przetrwała stopniowo w postępujące zapalenie wątroby. Jest to niebezpieczna forma toksycznego uszkodzenia wątroby, która ma dwa scenariusze rozwoju: bezobjawowy i ciężki.

Druga forma choroby jest niebezpieczna z piorunującym pogorszeniem stanu pacjenta, aż do śmierci włącznie.

Objawy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby:

zmiany stolca (biegunka); nudności i wymioty; ostra utrata wagi; gorączka, dreszcze; skóra i rogówki oczu stają się żółtawe; uczucie ciężkości i ostrego bólu po prawej stronie; niewydolność wątroby.

Pacjent ma wysoki poziom bilirubiny i wzrost aktywności AlAT i enzymów AST we krwi (duży test wątrobowy). Drugi etap choroby charakteryzuje się niewielkim uszkodzeniem wątroby.

Przewlekła choroba

Trzeci etap charakteryzuje się przedłużającymi się zaostrzeniami i remisjami. Pacjenci skarżą się na stały umiarkowany ból w prawym nadbrzuszu, niestrawność, zmęczenie, żółtaczkę (w niektórych przypadkach). Jeśli nadal będziesz ignorować sygnały ostrzegawcze podawane przez organizm, wkrótce możesz spodziewać się pierwszych objawów marskości.

Marskość wątroby

Marskość charakteryzuje się pojawieniem się pajączków na twarzy i ciele, obrzękiem żył wokół pępka, zaczerwienieniem dłoni. Samce mogą zauważyć wzrost gruczołów sutkowych i zmniejszenie wielkości jąder.

Na dłoni tworzy gęsty guzek łączny, dość bolesny podczas badania dotykowego. Pieczęć, zwana przykurczem Dupuytrena, rozszerza się z czasem, pacjent zaczyna narzekać na trudności w zgięciu palca serdecznego i małego palca lub ich całkowitym unieruchomieniu.

Marskość wątroby w wielu krajach jest jedną z sześciu głównych przyczyn śmierci pacjentów. Każdego roku choroba zabija ponad 300 000 osób. W 12% przypadków choroba jest bezobjawowa.

Brak leczenia prowadzi do wielu komplikacji.

Toksyczne uszkodzenie wątroby przez alkohol jest często przyczyną wewnętrznego krwawienia w żołądku lub jelitach. Zmniejszona czynność nerek. Rozwój encefalopatii wątrobowej: trucizny nie przetwarzane przez wątrobę gromadzą się w organizmie, uszkadzając tkankę mózgową. Pacjenci uzależnieni od alkoholu są znacznie bardziej narażeni na raka wątroby niż osoby niepalące.

Diagnoza alkoholowego zapalenia wątroby

Przy pierwszych oznakach problemów z wątrobą, osoba powinna natychmiast skonsultować się ze specjalistą. Wczesne leczenie może zapobiec rozwojowi powikłań choroby, jej przejściu do postaci przewlekłej i ciężkiej.

Jeśli objawy wskazują na toksyczne uszkodzenie wątroby, lekarz dowiaduje się od pacjenta o regularności picia alkoholu, ilości spożywanego codziennie alkoholu i jego jakości.

We krwi alkoholika występuje wysoki poziom leukocytów, bilirubiny, przyspieszonego ESR, niskiej hemoglobiny i czerwonych krwinek. Często zapalenie wątroby charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi, co wskazuje na zahamowanie czynności szpiku kostnego i jest jednym z objawów marskości.

Chcesz wiedzieć, w jakim stanie jest twoja wątroba?

Pamiętaj! Potrzebujesz pustego żołądka, aby oddać krew (z żyły) zwaną „dużym testem wątrobowym”. Najważniejsze wskaźniki, na które należy zwrócić uwagę:

bilirubina całkowita; ALT (aminotransferaza alaninowa); AST (aminotransferaza asparaginianowa).

W celu wykluczenia rozwoju chorób onkologicznych bada się krew pacjenta pod kątem zawartości alfa - fetoproteiny.

Pacjent musi również przejść szereg badań instrumentalnych, takich jak USG, MRI, CT i tak dalej.

Metody leczenia choroby alkoholowej

Terminowe wykrycie toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol umożliwia wykluczenie rozwoju powikłań i pełne przywrócenie funkcji narządu.

Rozpoczęte formy choroby nie reagują na leczenie, dlatego lekarze, przepisując określone procedury i leki, starają się tylko łagodzić objawy w jak największym stopniu i zapobiegać pogorszeniu się pacjenta.

Następujące środki pomogą uniknąć komplikacji:

całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu może znacznie poprawić stan pacjenta, a na wczesnym etapie choroby prowadzić do całkowitego przywrócenia funkcji wątroby; przestrzeganie diety, która obejmuje żywność, która ma wystarczającą ilość kalorii i pewną zawartość białka; farmakoterapia pomaga organizmowi zwalczać rozwój choroby, zapobiega występowaniu powikłań.

Lekarz przepisuje pacjentom witaminy z grupy B i roztwory glukozy, aby złagodzić objawy zatrucia.

Tkanki wątroby są przywracane za pomocą niezbędnych fosfolipidów, które są w stanie przywrócić organizmowi prawidłową anatomicznie strukturę, funkcjonalność i wzmocnić ochronne właściwości komórek.

Pacjent przyjmuje przez długi czas leki żółciopędne i leki, które regulują metabolizm tłuszczu w tkankach.

Jak wiadomo, alkoholizm jest przewlekłą chorobą psychiczną. Alkoholik jest nie tylko fizycznie, ale także psychicznie uzależniony od alkoholu etylowego. Picie osoby jest bardzo trudne do samodzielnego porzucenia, nawet z groźbą śmierci. Pomaga pacjentowi poradzić sobie z hepatoprotektorem uzależnień „Heptral”, korygując stan psychiczny osoby. Tabletki pije się rano i po południu, ponieważ wieczorne przyjmowanie leku Heptral może powodować bezsenność.

Fizjoterapia jest stosowana w leczeniu przykurczu Dupuytrena. Podczas biegania wymaga interwencji chirurgicznej w postaci chirurgicznej korekty pieczęci.

Leki kortykosteroidowe są przepisywane w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby, gdy pacjentowi grozi śmierć.

Ostatni etap choroby obejmuje jedynie złagodzenie objawów. Często lekarze zalecają przeszczep wątroby od dawcy. Operacja jest możliwa tylko po sześciomiesięcznej abstynencji od alkoholu.

Szanse na wyzdrowienie

Przewidywania lekarzy dotyczące przywrócenia funkcji wątroby i powrotu do zdrowia pacjenta zależą bezpośrednio od ciężkości toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol.

Ogromny wpływ na skuteczność leczenia ma rezygnacja z napojów alkoholowych, diety i zaleceń ekspertów.

Poszukiwanie lekarza w początkowej fazie choroby i terminowe leczenie terapeutyczne może znormalizować pracę wątroby w ciągu pierwszego miesiąca. Powikłania zagrażają niekorzystnym skutkom. Alkoholowe zapalenie wątroby jest nieuleczalne: lekarze mogą jedynie powstrzymać rozwój choroby i zmniejszyć objawy. Marskość wątroby to powolna śmierć. Połowa pacjentów cierpiących na tę chorobę nie żyje nawet 5 lat po diagnozie. Również marskość wątroby zagraża rozwojowi raka wątroby.

Jak widać, skutki toksycznego uszkodzenia wątroby przez alkohol są straszne, trudne do opanowania iw większości przypadków prowadzą do śmierci osoby. Dlatego warto zastanowić się, czy warto zmienić swoje życie, życie i zdrowie bliskich na butelkę wódki, wina lub piwa. Jak rozumiesz, najlepszym sposobem zapobiegania toksycznemu uszkodzeniu wątroby przez alkohol jest unikanie picia alkoholu.

A co zrobić, jeśli toksyczne uszkodzenie wątroby przez alkohol stało się tak samo, jak i gdzie należy leczyć, na pewno porozmawiamy następnym razem. Zadbaj o swoje zdrowie, przyjaciele!

Alkoholowe uszkodzenie wątroby, objawy, leczenie, przyczyny, objawy

Szkodliwe działanie alkoholu na organizm człowieka jest od dawna znane.

Większość pijących, a także wszyscy przewlekli alkoholicy, cierpią na uszkodzenie wątroby - jest to dobrze znany fakt. Związek między nadużywaniem alkoholu a chorobami wątroby odnotowali lekarze starożytnej Grecji, a ponadto opisali go starożytni indyjscy manuskrypty.

Tylko niewielka część alkoholu wchodzi do krwi i wątroby z żołądka. Jego główna masa wchodzi do krwi z jelit.

Obecnie istnieją trzy główne choroby wątroby związane z alkoholizmem. Są to stłuszczenie wątroby (otyłość wątroby) i marskość wątroby, a także alkoholowe zapalenie wątroby opisane powyżej.

Epidemiologia alkoholowego uszkodzenia wątroby

Fakt, że nadużywanie alkoholu prowadzi do uszkodzenia wątroby, znał już starożytnych Greków. Na ilość alkoholu spożywanego przez perfumy ludności i śmiertelność spowodowaną alkoholowym uszkodzeniem wątroby ma wpływ dostępność napojów alkoholowych, przepisy dotyczące handlu nimi, a także warunki ekonomiczne, kulturowe i klimatyczne. Alkoholizm jest chorobą dziedziczną, a czynniki genetyczne wpływają na nadużywanie alkoholu. Czynnikami ryzyka alkoholowego uszkodzenia wątroby są dziedziczne predyspozycje, wyczerpanie, płeć żeńska, wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D.

90-95% ludzi, którzy stale nadużywają alkoholu, rozwija tłuszczową degenerację wątroby. Warunek ten jest prawie zawsze odwracalny - pod warunkiem, że pacjent zrezygnuje z picia. U 10–30% pacjentów zwyrodnienie tłuszczowe wątroby przechodzi w zwłóknienie okołonaczyniowe (odkładanie się kolagenu w ścianach żył centralnych i wokół nich). 10–35% alkoholików rozwija ostre alkoholowe zapalenie wątroby, które może nawracać lub stać się przewlekłe. Niektórzy z tych pacjentów wracają do zdrowia, ale w 8-20% dochodzi do zwłóknienia okołonaczyniowego, okołonaczyniowego i okołocentrycznego oraz marskości wątroby.

Związek między alkoholem a marskością wątroby

Prawdopodobieństwo rozwoju marskości wątroby zależy od ilości spożywanego alkoholu i czasu jego stosowania. Dla mężczyzn, którzy spożywają 40-60 g alkoholu dziennie, względne ryzyko marskości wątroby wzrasta 6-krotnie w porównaniu z tymi, którzy spożywają mniej niż 20 g alkoholu dziennie; dla tych, którzy spożywają 60-80 g alkoholu dziennie, zwiększa się 14 razy.

W badaniu kliniczno-kontrolnym względne ryzyko marskości wątroby u mężczyzn, którzy spożywali 40–60 gramów alkoholu dziennie, wynosiło 1,83 w porównaniu z mężczyznami, którzy spożywali mniej niż 40 gramów alkoholu dziennie. Po spożyciu ponad 80 g alkoholu dziennie liczba ta wzrosła do 100. Dla kobiet próg i średnie dawki alkoholu prowadzące do marskości są niższe. Przy intensywnym piciu ryzyko alkoholowego uszkodzenia wątroby jest wyższe niż przy piciu alkoholu podczas jedzenia, a przy piciu piwa i napojów spirytusowych - wyższe niż przy piciu wina.

Metabolizm etanolu

Absorpcja, dystrybucja i eliminacja. Około 100 mg etanolu na kilogram masy ciała jest usuwane z organizmu zdrowej osoby na godzinę. Z konsumpcją dużych ilości alkoholu przez wiele lat można podwoić szybkość eliminacji etanolu. Etanol jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w dwunastnicy i jelicie czczym (70-80%). Ze względu na mały rozmiar cząsteczek i niską rozpuszczalność w tłuszczach, jego absorpcja zachodzi przez prostą dyfuzję. Z opóźnioną ewakuacją zawartości żołądka i obecnością zawartości w jelicie zmniejsza się wchłanianie. Żywność spowalnia wchłanianie etanolu w żołądku; po jedzeniu stężenie etanolu we krwi rośnie wolniej, a jego maksymalna wartość jest niższa niż na czczo. Alkohol bardzo szybko wchodzi w krążenie ogólnoustrojowe. W narządach o bogatym ukrwieniu (mózg, płuca, wątroba) takie samo stężenie alkoholu jest szybko osiągane, jak we krwi. Alkohol jest słabo rozpuszczalny w tłuszczach: w temperaturze pokojowej lipidy tkankowe absorbują tylko 4% ilości alkoholu, który rozpuszcza się w tej samej objętości wody. W związku z tym ta sama ilość alkoholu na jednostkę masy da pełnej osobie wyższe stężenie etanolu we krwi niż w przypadku chudego. U kobiet średni rozkład etanolu jest mniejszy niż u mężczyzn, więc maksymalne stężenie etanolu we krwi jest wyższe, a średnia powierzchnia pod krzywą stężenia w surowicy jest większa.

U ludzi mniej niż 1% alkoholu jest wydalany z moczem, 1-3% przez płuca, a 90–95% jako dwutlenek węgla po utlenianiu w wątrobie.

Metabolizm

Dehydrogenaza alkoholowa. Większość etanolu jest utleniana w wątrobie, ale w niewielkim stopniu proces ten zachodzi w innych narządach i tkankach, w tym w żołądku, jelitach, nerkach i szpiku kostnym. Dehydrogenaza alkoholowa jest obecna w błonie śluzowej żołądka, jelita czczego i jelita krętego, a wystarczająco duża część etanolu jest utleniana nawet przed pierwszym przejściem przez wątrobę. U kobiet aktywność dehydrogenazy alkoholowej żołądka jest niższa niż u mężczyzn, a podczas alkoholizmu zmniejsza się jeszcze bardziej.

W wątrobie głównym szlakiem metabolizmu etanolu jest utlenianie do aldehydu octowego przez działanie dehydrogenazy alkoholowej. Istnieją również inne szlaki utleniania wewnątrzkomórkowego. Dehydrogenaza alkoholowa występuje w kilku formach; Opisano co najmniej trzy klasy dehydrogenaz alkoholowych, różniących się strukturą i funkcjami. Różne formy dehydrogenazy alkoholowej nie są równo rozłożone wśród ludzi o różnym pochodzeniu etnicznym. Ten polimorfizm może częściowo wyjaśniać różnice w szybkości tworzenia aldehydu octowego i eliminacji etanolu z organizmu. Metabolizm etanolu w wątrobie składa się z trzech głównych etapów. Początkowo etanol w cytozolu hepatocytów jest utleniany do aldehydu octowego. Następnie aldehyd octowy jest utleniany do kwasu octowego, głównie pod wpływem mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej. W trzecim etapie kwas octowy dostaje się do krwiobiegu i jest utleniany w tkankach do dwutlenku węgla i wody.

Utlenianie dehydrogenazy alkoholowej etanolu do aldehydu octowego wymaga udziału NAD jako kofaktora. Podczas reakcji NAD jest redukowany do NADH, co zwiększa stosunek NADH / NAD w wątrobie, a to z kolei ma znaczący wpływ na zachodzące w nim procesy metaboliczne: hamuje glukoneogenezę, zakłóca utlenianie kwasów tłuszczowych, hamuje aktywność w cyklu Krebsa, poprawia konwersję pirogronian do kwasu mlekowego, prowadzący do kwasicy mleczanowej (patrz poniżej).

Mikrosomalny system utleniania etanolu jest zlokalizowany w siateczce endoplazmatycznej hepatocytów i jest jednym z izoenzymów cytochromu P450, który wymaga NADPH jako kofaktora i tlenu do swojej aktywności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do przerostu retikulum endoplazmatycznego, co powoduje zwiększoną aktywność mikrosomalnego systemu utleniania etanolu. Nie ma jednak zgody co do jego ilościowego udziału w ogólnym metabolizmie etanolu. Oprócz etanolu system ten utlenia inne alkohole, a także czterochlorek węgla i paracetamol.

Pod działaniem dehydrogenazy aldehydowej aldehyd octowy szybko przekształca się w kwas octowy. Istnieje kilka postaci dehydrogenazy aldehydowej. W wątrobie ludzkiej znajdują się dwie izoenzymowe dehydrogenazy aldehydowe - I i II. W 50% japońskiej mytochoondrialnej dehydrogenazy aldehydowej (izoenzymu I) nie ma w wątrobie. Brak dehydrogenazy aldehydowej I u Azjatów ma szereg konsekwencji metabolicznych i klinicznych.

Naruszenia reakcji odzyskiwania w wątrobie. Utlenianie dehydrogenazy alkoholowej etanolu do aldehydu octowego w cytozolu hepatocytów wymaga udziału NAD jako kofaktora. NAD jest przywracany do NADH. Do utleniania aldehydu octowego do kwasu octowego w mitochondriach pod działaniem dehydrogenazy aldehydowej wymagany jest również NAD, który redukuje się do NADH. Zatem w cytozolu i mitochondriach stosunek między NADH i NAD wzrasta, podczas gdy stosunek mleczan / pirogronian i kwas β-hydroksymasłowy / kwas acetooctowy zwiększają się zarówno w wątrobie, jak i we krwi. Prowadzi to do zahamowania glukoneogenezy, utleniania kwasów tłuszczowych, aktywności cyklu Krebsa, co objawia się stłuszczeniem wątroby, hipoglikemią i kwasicą mleczanową.

Zmiany w metabolizmie etanolu, aldehydu octowego i kwasu octowego w przewlekłym nadużywaniu alkoholu. Wydalanie etanolu jest zwiększone, jeśli nie ma klinicznie istotnego uszkodzenia wątroby lub ciężkiego niedożywienia. Wynika to ze wzrostu aktywności dehydrogenazy alkoholowej i mikrosomalnego układu utleniania etanolu, zwiększenia podstawowej przemiany materii w wątrobie i, prawdopodobnie, zwiększenia ponownego utleniania NADH w mitochondriach, ograniczającego stadium metabolizmu etanolu. Przyspieszenie eliminacji etanolu u pacjentów otrzymujących glikokortykoidy tłumaczy się tym, że ten ostatni stymuluje glukoneogenezę, co z kolei zwiększa konwersję NADH do NAD.

U zdrowych ludzi prawie cały aldehyd octowy powstający podczas utleniania etanolu ulega dalszemu utlenianiu w wątrobie. Jednak w alkoholizmie, a także u Azjatów, u których spożywanie alkoholu powoduje zaczerwienienie twarzy, we krwi znajduje się trochę aldehydu octowego. Stężenie aldehydu octowego we krwi jest jeszcze wyższe w alkoholizmie z powodu ciężkiego zatrucia - przypuszczalnie jest to spowodowane zwiększonym utlenianiem etanolu przez dehydrogenazę alkoholową ze zmniejszoną aktywnością dehydrogenazy aldehydowej z powodu uszkodzenia wątroby i stałego nadużywania alkoholu.

Przyczyny uszkodzenia alkoholu w wątrobie

Uszkodzenie hepatocytów. Alkoholowe uszkodzenie wątroby spowodowane przez kilka czynników. Etanol zmienia właściwości fizyczne błon biologicznych, zmieniając ich skład lipidowy, co czyni błonę bardziej płynną. Zwiększają zawartość estrów cholesterolu i zmniejszają aktywność enzymów, takich jak dehydrogenaza bursztynianowa, cytochromy a i b, jak również całkowita zdolność oddechowa mitochondriów.

Oprócz zmian metabolicznych spowodowanych zaburzeniami reakcji redukcji i tłumieniem utleniania kwasów tłuszczowych podczas utleniania etanolu, spożycie dużych dawek etanolu sprzyja pobraniu tłuszczu z tkanki tłuszczowej do wątroby. Picie tłustych pokarmów zwiększa ryzyko stłuszczenia wątroby. W przypadku przewlekłego nadużywania alkoholu efekt ten zanika.

Najwyraźniej głównym czynnikiem patogenetycznym alkoholowego uszkodzenia wątroby jest acetaldehyd. Wykazano, że może on kowalencyjnie wiązać się z białkami hepatocytów. Powstałe związki hamują wydzielanie białek przez wątrobę, zakłócają funkcje białek, reagują z makrocząsteczkami komórek, co prowadzi do poważnego uszkodzenia tkanek. Aldehyd octowy może również stymulować peroksydację lipidów z powodu tworzenia wolnych rodników. Zwykle wolne rodniki są neutralizowane przez glutation, ale ponieważ aldehyd octowy może wiązać się z glutationem (lub cysteiną, która hamuje syntezę glutationu), ilość glutationu w wątrobie zmniejsza się, co obserwuje się u pacjentów z alkoholizmem. Wiązanie glutationu może również stymulować peroksydację lipidów.

Humoralna odpowiedź immunologiczna może również odgrywać rolę w uszkodzeniu wątroby - wytwarzaniu przeciwciał przeciwko produktom aldehydu octowego wiążącym się z białkami, białkami mikrotubul i innymi białkami. Według danych niekrajowych reakcje cytotoksyczne, w których pośredniczą limfocyty, mogą być również zaangażowane w uszkodzenie hepatocytów.

W przewlekłym nadużywaniu alkoholu obserwuje się indukcję mikrosomalnego systemu utleniania etanolu, co dodatkowo zwiększa produkcję aldehydu octowego. Dodatkowo, indukcja układu mikrosomalnego zwiększa zużycie tlenu, przyczyniając się do niedotlenienia, szczególnie w centrum płata wątrobowego, ponieważ to właśnie tam cytochrom jest głównie zlokalizowany. Jego indukcja zwiększa hepatotoksyczność substancji, takich jak czterochlorek węgla i paracetamol, które mogą również zwiększać uszkodzenie hepatocytów, zwłaszcza w okolicy okołonerwowej.

Oprócz gromadzenia tłuszczu podczas przewlekłego nadużywania alkoholu, białka gromadzą się w hepatocytach i wokół nich, w tym białka mikrokartek (krwinek Mallory'ego) i białka pozostające w wątrobie z powodu zakłócenia ich syntezy i transportu. W rezultacie obszar sinusoid i dopływ krwi do hepatocytów jest dalej zmniejszany.

Zwłóknienie wątroby. Zapalenie wywołane alkoholem i martwica hepatocytów przyczyniają się do rozwoju zwłóknienia i marskości wątroby. Ponadto na wymianę kolagenu i jego odkładanie się w wątrobie duży wpływ ma sam etanol i jego metabolity.

Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do aktywacji i proliferacji komórek Ito w przestrzeni okołonośnej i okołonaczyniowej, jak również miofibroblastów, które zaczynają wytwarzać więcej lamininy i kolagenu typu I, III, IV. Myofibroblasty mają kurczliwość i mogą przyczyniać się do powstawania blizn i rozwoju nadciśnienia wrotnego w marskości. Procesy komórek Ito i miofibroblastów penetrują przestrzenie Disse otaczające hepatocyty; im więcej takich komórek, tym więcej kolagenu odkłada się w przestrzeniach Disse. Wzrasta również synteza fibronektyny, która może służyć jako podstawa do odkładania kolagenu. Wypełnianie Przestrzenie Disse kolagenem mogą ostatecznie doprowadzić do izolacji hepatocytu z dopływu krwi. Ponadto zwiększa to odporność na przepływ krwi, co przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wrotnego. Zwłóknienie okołozębowe i okołostawowe jest rokowniczym objawem rozwoju alkoholowej marskości wątroby. Obecność alkoholowego zapalenia wątroby i stłuszczenia wątroby również zwiększa prawdopodobieństwo marskości wątroby.

Różne cytokiny, w tym TNF, IL-2, IL-6, transformujące czynniki wzrostu alfa i beta, czynnik wzrostu płytek krwi przyczyniają się do aktywacji komórek Ito, zwiększając tym samym uszkodzenie wątroby.

Charakter siły i uszkodzenia alkoholu w wątrobie. Uszczuplenie charakterystyczne dla alkoholików może być, przynajmniej częściowo, wtórne - z powodu zaburzeń metabolicznych spowodowanych przez etanol i już istniejących uszkodzeń wątroby. Istnieją dowody na to, że dieta wysokobiałkowa i lecytyna z soi z alkoholową marskością mają działanie ochronne na wątrobę.

Alkoholowe zapalenie wątroby. Objawy choroby są pod wieloma względami podobne do objawów wirusowego zapalenia wątroby. W łagodnej postaci choroby notuje się zmęczenie, utratę apetytu i utratę wagi. Jednak każdy nowy oddech alkoholu przyczynia się do powolnego postępu procesu. Występuje ciężki stan: apetyt całkowicie zanika, obserwuje się osłabienie i drażliwość, wzrasta temperatura ciała, żółtaczka, ból w nadbrzuszu, dreszcze i typowy objaw niewydolności wątroby - senność.
W ciężkiej postaci występują wymioty i biegunka, często związane z zapaleniem płuc i zakażeniami dróg moczowych. Niewydolność wątroby może prowadzić do splątania, utraty orientacji lub śpiączki. Dlatego bardzo ważne jest jak najszybsze wykrycie objawów alkoholowego uszkodzenia wątroby, aby przestać pić alkohol i rozpocząć leczenie.

Objawy i oznaki alkoholowego uszkodzenia wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby jest ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby, która rozwija się podczas alkoholizmu i charakteryzuje się rozległą martwicą hepatocytów, zapaleniem i bliznowaceniem tkanki wątroby. W przypadku objawów objawowych najczęstszymi dolegliwościami są brak apetytu, nudności, wymioty i ból brzucha, zwłaszcza w prawym nadbrzuszu. Z powodu utraty apetytu i nudności większość pacjentów traci na wadze. Jedna czwarta pacjentów z gorączką. W ciężkim zapaleniu wątroby gorączka może wystąpić bez zakażenia, ale ponieważ odporność u tych pacjentów jest osłabiona, konieczne jest wykluczenie zakażeń podczas badania. Żółtaczka, jeśli jest obecna, jest zwykle mała, ale z objawami cholestazy (u 20–35% pacjentów) może być ciężka. Biegunka i objawy nadciśnienia wrotnego są rzadsze. U większości pacjentów wątroba jest bolesna przy badaniu palpacyjnym i powiększonym.

Testy diagnostyczne

• Najbardziej charakterystycznym objawem laboratoryjnym ostrego alkoholowego zapalenia wątroby jest wzrost aktywności aminotransferaz i stężenia bilirubiny. Aktywność AsAT zwykle przekracza normę o współczynnik 2–10, ale rzadko przekracza 500 IU / l. Aktywność AlAT jest również zwiększona, ale w mniejszym stopniu niż AsAT. Niższa aktywność AlAT w alkoholowym zapaleniu wątroby może być związana z uszkodzeniem mitochondriów.
• Aktywność fosfatazy alkalicznej u co najmniej połowy pacjentów jest umiarkowanie zwiększona. W przypadku cholestazy wzrost może być znaczący. Aktywność gamma-GT w alkoholizmie jest również często zwiększana. Zmiana aktywności tego enzymu jest bardzo czułym wskaźnikiem alkoholowego uszkodzenia wątroby.
• Poziom globuliny w surowicy jest również często podwyższony, a poziomy IgA rosną znacznie bardziej niż poziomy innych immunoglobulin. Poziom albuminy w skompensowanej marskości i normalne odżywianie pacjentów może początkowo być normalny, ale zwykle zmniejszony.
• Ponieważ większość czynników krzepnięcia jest syntetyzowanych w wątrobie, wydłużenie PT o więcej niż 7–10 s w ciężkim stanie pacjentów jest niekorzystnym znakiem prognostycznym.
• W przypadku alkoholowego zapalenia wątroby zwykle obserwuje się zmiany ogólnej liczby krwinek. Liczba płytek krwi poniżej 100 000 μl -1 zwykle wskazuje na marskość wątroby. Oprócz tego, że sam alkohol jest toksyczny dla szpiku kostnego, ostre lub przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby może prowadzić do hipersplenizmu, DIC i depresji hematopoetycznej.
• Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn uszkodzenia wątroby. W tym celu należy przeprowadzić badania serologiczne i starannie zbierać historię narkotyków. Paracetamol w alkoholizmie może być toksyczny nawet w dawkach terapeutycznych. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie paracetamolu lub aspiryny, określa się ich poziom we krwi.

USG. Pomimo faktu, że w większości przypadków rozpoznanie alkoholowego zapalenia wątroby jest łatwe do wykonania na podstawie wywiadu, badania krwi, czasami, zwłaszcza z objawami cholestazy, wykonuje się USG jamy brzusznej w celu wykluczenia chorób pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, wodobrzusza i raka wątrobowokomórkowego. Niektórzy pacjenci mają także tomografię komputerową jamy brzusznej i endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.

Biopsję wątroby należy wykonać jak najszybciej, aby potwierdzić diagnozę i ocenić nasilenie uszkodzenia wątroby. W przyszłości, z powodu pogorszenia funkcji wątroby (znaczne wydłużenie PV, wodobrzusze), wykonanie biopsji może być niemożliwe.

Badanie histologiczne próbki pozwala określić rodzaj uszkodzenia alkoholu w wątrobie.

• Martwica jest głównie centrolobularna, ale może także wychwytywać całą zrazik wątrobowy. Hepatocyty są zwykle widoczne na różnych etapach degeneracji; charakteryzują się opuchlizną, zwyrodnieniem balonu, wakuolizacją, obecnością włókien Mallory'ego lub Byka wewnątrz.
• Wysięk zapalny składa się głównie z neutrofili z niewielką liczbą limfocytów. Neutrofile znajdują się w drogach portalowych i sinusoidach, zazwyczaj tworząc gromady w obszarach martwicy hepatocytów z ciałkami Mallory lub bez nich. W 50-75% przypadków neutrofile tworzą rozety zlokalizowane wokół zapadających się hepatocytów z wewnątrz byka Mallory'ego.
• Zwłóknienie jest zwykle silnie zaznaczone we wczesnych stadiach choroby. Często strefa zwłóknienia otacza żyłę centralną i rozprzestrzenia się w przestrzeniach Disse. Zwłóknienie centrolobularne może utrzymywać się nawet po ustąpieniu zapalenia, prowadząc do marskości małego węzła.
• W alkoholowym zapaleniu wątroby często stwierdza się stłuszczenie wątroby. Jej nasilenie zależy od tego, czy pacjent spożywał alkohol przez długi czas, od zawartości tłuszczów w żywności oraz od obecności otyłości i cukrzycy.
• Wyrażoną cholestazę odnotowano u jednej trzeciej pacjentów. Oprócz martwicy i zwłóknienia wokół żył centralnych charakterystyczne są wyraźne martwice okołowrotne, zapalenie i zniszczenie małych dróg żółciowych.
• Niektórzy pacjenci mają hemosyderozę.

Diagnoza alkoholowego uszkodzenia wątroby

Wszystkie powyższe objawy, jak również wyniki badań krwi, które wykazują wysoki poziom aminotransferaz w surowicy, niski poziom albuminy i czynniki układu krzepnięcia krwi, mogą być sygnałem alarmowym dla alkoholowego zapalenia wątroby.

Przy korzystnym przebiegu choroby przez 3-4 tygodnie leczenia, ostry proces umiera, ale w przypadkach, gdy niewydolność wątroby staje się nieodwracalna, osoba może umrzeć.

Przebieg uszkodzenia alkoholu w wątrobie

Jeśli alkoholowe uszkodzenie wątroby jest ograniczone tylko do dystrofii tłuszczowej, rezygnacja z alkoholu może prowadzić do przywrócenia funkcji wątroby. Jeśli jednak zwłóknienie okołozębowe rozprzestrzenia się przez sinusoidy, unikanie alkoholu zapobiegnie dalszemu uszkodzeniu wątroby, ale pozostaną blizny.

Alkoholowe zapalenie wątroby. Nasilenie alkoholowego zapalenia wątroby może być różne. Śmiertelność wynosi 10-15%. Powrót do zdrowia jest powolny, w większości przypadków trwa od 2 do 8 miesięcy po zaprzestaniu spożywania alkoholu. W pierwszych dniach po rezygnacji z alkoholu stan pacjenta zwykle się pogarsza, niezależnie od tego, co było na początku. W tym okresie możliwa jest encefalopatia i inne powikłania, w szczególności zapalenie żołądka lub wrzód trawienny, koagulopatia lub DIC, zakażenia (zwłaszcza dróg moczowych i płuc), pierwotne zapalenie otrzewnej i zespół wątrobowo-nerkowy. Połączenie ciężkich powikłań często prowadzi do śmierci pacjenta. U wielu pacjentów z alkoholizmem ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby nakładają się na już istniejącą marskość wątroby. Powtarzające się ataki zapalenia wątroby, martwicy i zwłóknienia prowadzą do poważnych blizn i marskości alkoholowej.

Leczenie alkoholowego uszkodzenia wątroby

Głównym warunkiem skutecznego leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest najsurowszy zakaz alkoholu. W wielu krajach alkoholowe uszkodzenie wątroby staje się coraz bardziej powszechne, podczas gdy częstość innych chorób wątroby nie zmienia się, a nawet nie zmniejsza.

Leczenie objawowe. Leczenie jest zasadniczo objawowe. Większość pacjentów potrzebuje odpoczynku w łóżku; ciężko chorych pacjentów umieszcza się na oddziale intensywnej opieki medycznej. Powikłania nadciśnienia wrotnego, jeśli występują, powinny być leczone jako pierwsze. Ważne jest również wykluczenie zakażeń i współistniejącego zapalenia trzustki, a jeśli zostaną wykryte, należy przepisać odpowiednie leczenie.

Dieta Spożywanie alkoholu jest surowo zabronione. Przypisz tiaminę, kwas foliowy i multiwitaminy. Ważne jest monitorowanie poziomów elektrolitów, wapnia, magnezu, fosforanów, glukozy i, jeśli to konieczne, ich dostosowanie. Większość pacjentów ma niedobór energii białkowej. Zwiększa się zużycie energii i katabolizm białek, często obserwuje się oporność na insulinę, w wyniku czego tłuszcze są wykorzystywane jako źródło energii, a nie węglowodany. Zmniejszenie oporności na insulinę i poprawa równowagi azotowej pozwala na częste posiłki o niskiej zawartości tłuszczu, bogate w węglowodany i błonnik. Jeśli pacjent nie może samodzielnie jeść, wskazane jest karmienie za pomocą standardowych mieszanek. W przypadkach, w których encefalopatia utrzymuje się pomimo standardowego leczenia, przestawiają się na specjalistyczne mieszaniny (na przykład pomoc w wątrobie). Spożycie kalorii powinno być 1,2-1,4 razy większe niż podstawowe tempo przemiany materii. Tłuszcz powinien stanowić 30-35% spożycia kalorii, reszta - węglowodanów. W przypadku braku encefalopatii nie ma potrzeby ograniczania ilości białek w diecie poniżej 1 mg / kg.

Jeśli karmienie sondą nie jest możliwe, karmienie pozajelitowe rozpoczyna się jak najszybciej, którego skład jest obliczany w taki sam sposób, jak w przypadku karmienia sondą. Opinie na temat tego, czy stosować roztwory o wysokiej zawartości aminokwasów rozgałęzionych, są kontrowersyjne, ale są potrzebne tylko w przypadku encefalopatii wątrobowej i śpiączki.

Syndrom abstynencji jest możliwy na początku leczenia. Aby zapobiec alkoholowemu majaczeniu i napadom drgawkowym, konieczne jest ścisłe monitorowanie stanu procesów metabolicznych u pacjenta i, jeśli to konieczne, stosowanie benzodiazepin z ostrożnością. Ponieważ uszkodzenie wątroby usuwa te leki, a encefalopatia może się łatwo rozwinąć, dawki diazepamu i chlordiazepoksydu powinny być niższe niż zwykle.

Metody leczenia, których skuteczność nie została udowodniona. Opisane poniżej metody leczenia alkoholowego zapalenia wątroby są kontrowersyjne. Powinny być stosowane tylko u wybranych, starannie wybranych pacjentów pod ścisłym nadzorem lekarza.

Glukokortykoidy. W kilku badaniach prednizon lub prednizon w dawce 40 mg przez 4-6 tygodni zmniejszał śmiertelność w ciężkim alkoholowym zapaleniu wątroby i encefalopatii wątrobowej. Przy łatwiejszym przebiegu choroby nie odnotowano poprawy.

Antagoniści mediatorów zapalnych. W przypadku alkoholowego zapalenia wątroby poziomy FIO, IL-1, IL-6 i IL-8 są podwyższone, co koreluje ze wzrostem śmiertelności.

• Pentoksyfilina. Wykazano, że pentoksyfilina zmniejsza wytwarzanie TNF, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalne IgG do TNF). Zaletą infliksymabu są dwa małe wstępne badania bez grupy kontrolnej.
• Etanercept jest domeną zewnątrzkomórkową rozpuszczalnego receptora TNF p75 sprzężonego z fragmentem Fc ludzkiej IgG 1. Lek wiąże rozpuszczalny TNFα, zapobiegając jego oddziaływaniu z receptorem. W małym badaniu z udziałem 13 pacjentów z ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby podawanie etanerceptu przez 2 tygodnie zwiększyło miesięczne przeżycie o 92%. Jednak u 23% uczestników leczenie musiało zostać przerwane z powodu infekcji, krwawienia z przewodu pokarmowego i niewydolności wątroby.

• Witamina E sama lub w połączeniu z innymi przeciwutleniaczami poprawia wyniki alkoholowego zapalenia wątroby.
• S-adenozylometionina, prekursor cysteiny, jeden z aminokwasów tworzących glutation, jest syntetyzowany w organizmie za pomocą metioniny-adenozylotransferazy z metioniny i ATP. W przypadku marskości u dzieci z klas A i B według Child (wyrównana i zdekompensowana marskość), S-adenozylometionina zmniejszała śmiertelność w ciągu 2 lat z 29 do 12%.

Sylibinina - substancja czynna ostropestu plamistego - prawdopodobnie działa ochronnie na wątrobę, działając jako immunomodulator i neutralizując wolne rodniki.

Sterydy anaboliczne z alkoholowym uszkodzeniem wątroby mogą mieć pozytywny wpływ. Skuteczność tych leków badano w wielu badaniach klinicznych, ale do tej pory nie ustalono ich wartości w alkoholowym uszkodzeniu wątroby. Ponadto długotrwałe stosowanie sterydów anabolicznych może przyczyniać się do rozwoju chorób wątroby i raka wątrobowokomórkowego.

Propylotiouracyl przez 45 dni stosowano w łagodnym i umiarkowanym alkoholowym zapaleniu wątroby. Propylotiouracyl, zmniejszając szybkość zużycia tlenu, może w ten sposób wyeliminować względne niedotlenienie w środku zrazika wątrobowego. W kilku badaniach pacjenci leczeni propylotiouracylem wyzdrowieli szybciej niż w grupie kontrolnej. W ciężkim alkoholowym zapaleniu wątroby skuteczność propylotiouracylu nie została jeszcze zbadana.

Zaproponowano kolchicynę do leczenia uszkodzenia wątroby w wątrobie, ponieważ ma działanie przeciwzapalne, zapobiega rozwojowi zwłóknienia i gromadzeniu się mikrotubul. Jednakże, chociaż jego skuteczność nie została ustalona.

Nowe leki. Według wstępnych badań talidomid, misoprostol, adiponektyna i środki normalizujące mikroflorę jelitową mogą działać jako antagoniści mediatorów zapalnych. Badane jest również zastosowanie leukaferezy i innych pozakorporacyjnych metod usuwania cytokin z organizmu, a także leków hamujących apoptozę.

Przeszczep wątroby. Zgodność pacjentów z alkoholowymi kryteriami uszkodzenia wątroby do przeszczepu wątroby była omawiana od czasu pojawienia się programów transplantacyjnych. Jasne wytyczne nadal nie istnieją. Odmowa alkoholu u większości pacjentów prowadzi do poprawy czynności wątroby i zwiększa przeżycie. Jednak w niektórych przypadkach postępująca niewydolność wątroby nadal się rozwija. Ponieważ nie rozwinięto leczenia zdekompensowanej marskości alkoholowej, wskazane jest przeszczepienie wątroby u pacjentów ze schyłkową niewydolnością wątroby. Niestety, zapotrzebowanie na wątrobę dawcy obecnie przekracza możliwości dostarczenia jej wszystkim tym, którzy potrzebują przeszczepu. U pacjentów, którzy otrzymali skierowanie na przeszczep wątroby, ważne jest wykluczenie innych chorób spowodowanych nadużywaniem alkoholu, w szczególności kardiomiopatii, zapalenia trzustki, neuropatii, wyczerpania, które mogą pogorszyć ogólne rokowanie. Ważne jest również, aby po operacji pacjent przestrzegał schematu leczenia, kontynuował powstrzymywanie się od alkoholu i otrzymywał wsparcie od członków rodziny lub służb socjalnych. Wyniki przeszczepu dla alkoholowej marskości wątroby są dość korzystne i nie różnią się znacznie od wyników marskości spowodowanej innymi przyczynami.

Zapobieganie uszkodzeniu wątroby przez alkohol

Dla większości ludzi dawka alkoholu, która może uszkodzić wątrobę, wynosi ponad 80 ml na dobę. Ważne jest również, jak długo osoba spożywa alkohol, którego codzienne codzienne spożywanie w małych ilościach jest bardziej niebezpieczne niż sporadyczne „szaleństwo”, ponieważ w tym drugim przypadku wątroba otrzymuje pewien rodzaj wytchnienia do następnego „ataku alkoholu”.

Amerykańscy naukowcy uważają, że mężczyźni nie powinni pić więcej niż 4 standardowe porcje dziennie, a kobiety - więcej niż 2 (standardowa porcja to 10 ml alkoholu). Ponadto radzą powstrzymać się od alkoholu co najmniej dwa razy w tygodniu, aby wątroba miała czas na regenerację. Ryzyko uszkodzenia wątroby zależy tylko od zawartości alkoholu w napoju, to znaczy „stopni”. Dodatki aromatyczne i inne składniki, które tworzą różne napoje alkoholowe, nie mają zauważalnego działania toksycznego na wątrobę.