Niewydolność wątroby

Niewydolność komórek wątrobowych (zespół niewydolności wątroby) jest procesem patologicznym, w którym dochodzi do masowej śmierci komórek wątroby i hepatocytów, co prowadzi do zakłócenia funkcjonowania narządu i martwicy tkanek. Proces ten, począwszy od drugiego i trzeciego stopnia, jest już nieodwracalny i może prowadzić do śmierci osoby.

W początkowej fazie taka choroba może być prawie bezobjawowa, co prowadzi do opóźnionej diagnozy. Ogólnie rzecz biorąc, niewydolność komórek wątrobowych charakteryzuje się ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia, zażółceniem skóry, nudnościami i wymiotami, bólem w prawym nadbrzuszu. W przypadku występowania takich objawów klinicznych należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną i nie przeprowadzać leczenia samodzielnie lub całkowicie zignorować problem.

Diagnostyka obejmie laboratoryjne i instrumentalne metody badania, a także ważną rolę fizycznego badania danych pacjenta i historii osobistej.

Taktyka leczenia będzie zależeć od obrazu klinicznego patologii, czyli na etapie rozwoju, formy. Dalsze przewidywania będą zależeć od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie i jakie są ogólne wskaźniki zdrowia pacjenta. Należy zauważyć, że ta choroba w każdym przypadku napotyka poważne komplikacje i istnieje ryzyko śmierci. Według ICD dziesiątej wersji patologia ma kod K72.

Etiologia

Zespół niewydolności wątrobowokomórkowej może rozwinąć się zarówno na tle chorób bezpośrednio związanych z gastroenterologią, jak i na tle innych procesów patologicznych, które wpływają na inne narządy lub układy, lub nawet mają negatywny wpływ na całe ciało.

Zatem etiologia niewydolności wątroby ma następujące cechy:

• choroby zakaźne dotykające całe ciało, z długim rzutem nawrotowym;
• wszystkie rodzaje zapalenia wątroby;
• zatrucie substancjami toksycznymi, truciznami, metalami ciężkimi i podobnymi substancjami chemicznymi;
• nadużywanie leków, długotrwałe leczenie farmakologiczne;
• naczyniowa choroba wątroby;
• choroby układu moczowo-płciowego;
• wypełnienie przewodów żółciowych;
• uszkodzenie wątroby przez organizmy chorobotwórcze, w tym pasożyty;
• zakażenie wirusem Epstein-Barr, opryszczka pospolita, wirus cytomegalii, adenowirus;
• trujące grzyby zatrucia;
• przewlekła niewydolność serca;
• transfuzja krwi niezgodna w grupie;
• masywna infiltracja wątroby przez komórki złośliwe;
• sepsa;
• zwyrodnienie tłuszczowe wątroby;
• operacyjna interwencja na tym narządzie;
• ogromna utrata krwi;
• nadużywanie alkoholu, zażywanie narkotyków;
• systematycznie niewłaściwe odżywianie.

Są osoby zagrożone, które w swojej historii osobistej mają następujące choroby:

• alkoholizm;
• uzależnienie;
• otyłość;
• marskość wątroby;
• choroby ogólnoustrojowe;
• nieuleczalne choroby przewlekłe.

Należy zauważyć, że jeśli niewydolność wątroby rozwija się z marskością wątroby, prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku znacznie wzrasta.

Klasyfikacja

Klasyfikacja takiej choroby oznacza jej podział na typy i stopnie.

Objawy kliniczne i morfologiczne rozróżniają następujące formy procesu patologicznego:

• endogenny - najczęściej rozwija się na tle skomplikowanego zapalenia wątroby, dochodzi do masowej śmierci hepatocytów;
• egzogenny - ta forma rozwoju patologii występuje, gdy zaburzone jest krążenie krwi, co prowadzi do nasycenia narządu substancjami toksycznymi;
• mieszany typ - łączy obraz kliniczny dwóch opisanych powyżej form.

W zależności od charakteru kursu rozważane są trzy formy rozwoju choroby:

• Ostry
• Chroniczny.
• Fulminant - w tym przypadku piorunujący postęp procesu patologicznego. Obraz kliniczny w ciągu kilku tygodni lub nawet dni przechodzi od etapu początkowego do etapu termicznego, aw 50% przypadków, nawet w warunkach złożonych środków terapeutycznych, prowadzi do zgonu.

Rozróżnij również następujące stopnie rozwoju tej choroby:

• początkowy, czyli skompensowany - obraz kliniczny jest nieobecny lub postępuje w formie utajonej, upośledzone funkcjonowanie wątroby można ustalić tylko za pomocą środków diagnostycznych;
• wyraźny lub zdekompensowany - charakteryzuje się wyraźnym przebiegiem klinicznym, stan pacjenta może ulec pogorszeniu dość szybko, a powód takiego stanu można założyć nawet przed podjęciem środków diagnostycznych;
• dystrofia termiczna - na tym etapie pacjent może być już w stanie półświadomości, funkcjonowanie wątroby prawie całkowicie ustaje;
• śpiączka wątrobowa.

Z kolei ostatni stopień rozwoju procesu patologicznego dzieli się na podgatunki:

• precoma;
• grożąca śpiączka;
• klinicznie ciężka śpiączka.

Od stadium śpiączki wątrobowej występują wyraźne objawy niewydolności wielonarządowej. Innymi słowy, dochodzi do naruszenia funkcjonowania prawie wszystkich narządów i układów ciała, co w większości przypadków prowadzi do śmierci.

Symptomatologia

Jak wspomniano powyżej, początkowy rozwój obrazu klinicznego tej choroby może przebiegać bez żadnych objawów.

Ogólnie rzecz biorąc, taka patologia na początkowym etapie rozwoju charakteryzuje się następującymi objawami:

• senność, osłabienie, nawet przy wystarczającym odpoczynku;
• łagodne nudności, które najczęściej występują rano, rzadko towarzyszą wymioty;
• zmniejszony apetyt;
• uczucie dyskomfortu w prawym hipochondrium, które występuje okresowo, ma krótki charakter.

Jak obraz kliniczny się pogarsza, choroba zostanie scharakteryzowana w następujący sposób:

• zażółcenie skóry, błon śluzowych, twardówki oczu;
• utrata apetytu, pojawienie się zboczonych smaków;
• zaburzenia snu, częste napady bezsenności;
• świąd;
• pajączki;
• zmętnienie moczu, zmniejszając ilość dziennej objętości;
• ból i dyskomfort w prawym nadbrzuszu;
• częste ataki wymiotów, które nie przynoszą ulgi;
• gorączka;
• słabość, narastające złe samopoczucie;
• wzrost lub spadek ciśnienia krwi;
• bóle głowy, zawroty głowy;
• utrata masy ciała;
• pojawienie się zapachu wątroby z ust;
• „Dłonie wątroby”.

Ponadto, z powodu rozległego zatrucia organizmu, funkcjonowanie centralnego układu nerwowego zaczyna dysfunkcjonować, co będzie charakteryzowane następująco:

• letarg, problemy z mową;
• brak koordynacji, problemy z pamięcią;
• wahania nastroju, drażliwość;
• szum w uszach;
• zaburzenia widzenia - „leci” przed oczami, wielobarwne plamy;
• zmniejszenie ostrości wzroku i słuchu;
• zawroty głowy;
• stan majaczenia, omamy wzrokowe i słuchowe.

W końcowej fazie rozwoju choroby osoba może być nieprzytomna, istnieje symptomatologia funkcjonowania prawie wszystkich narządów i układów ciała. Na tle takiego rozwoju obrazu klinicznego mogą występować objawy ostrej niewydolności serca i płuc, rozwija się wodobrzusze (gromadzenie dużej ilości płynu w jamie brzusznej).

Taka ludzka kondycja wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, w przeciwnym razie śmierć jest nieunikniona.

Diagnostyka

Przede wszystkim, jeśli pozwala na to stan pacjenta, gromadzona jest historia osobista, podczas której lekarz musi ustalić, czy ostatnio zdarzały się przypadki nadmiernego spożycia alkoholu, czy występuje zapalenie wątroby, środki odurzające i tak dalej. Wymagane jest badanie fizykalne z palpacją jamy brzusznej. Podczas tego etapu badania, powiększenia śledziony, można ustalić zmianę wielkości wątroby.

Część laboratoryjna diagnozy obejmuje:

• ogólne kliniczne i szczegółowe biochemiczne badanie krwi;
• analiza moczu;
• ogólna analiza kału;
• badanie krwi na wirusowe zapalenie wątroby;
• testy wątrobowe;
• test na obecność środków odurzających w organizmie;
• jeśli istnieje podejrzenie procesu onkologicznego - test na markery nowotworowe.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje:

• USG jamy brzusznej;
• badania radioizotopowe;
• MRI, MSCT jamy brzusznej;
• EEG;
• biopsja wątroby;
• hepatoskopia.

Na podstawie wyników analiz pacjenta lekarz przepisuje leczenie. Wymagana jest hospitalizacja.

Leczenie

Leczenie będzie miało na celu ustabilizowanie stanu pacjenta i, jeśli to możliwe, przywrócenie funkcji wątroby.

Terapia opiera się zwykle na następujących zasadach:

• przebieg terapii lekowej;
• dieta;
• hemodializa;
• wymiana plazmy.

Wymagana jest terapia detoksykacyjna, środki terapeutyczne przywracające równowagę wodno-elektrolitową, równowaga kwasowo-zasadowa.

W szczególnie ciężkich przypadkach, jeśli leczenie zachowawcze nie daje odpowiednich wyników, wymagany jest przeszczep wątroby. Jednak biorąc pod uwagę komplikacje, które pojawiły się na tle głównej choroby w pracy innych układów ciała, nawet taka operacja nie gwarantuje powrotu do zdrowia.

Zapobieganie polega na zapobieganiu chorobom uwzględnionym na liście etiologicznej. Osoby zagrożone muszą poddawać się systematycznym badaniom lekarskim, a nie samoleczeniu.

Co to jest niewydolność wątroby i jakie są jej objawy

Wątroba jest wielofunkcyjnym organem, który neutralizuje szkodliwe substancje dla organizmu, uczestniczy w metabolizmie białek i węglowodanów, produkuje specyficzne enzymy niezbędne do trawienia itp. W przypadku zdiagnozowania nieprawidłowego działania tego narządu diagnozuje się niewydolność wątroby. Rozwój tego stanu niekorzystnie wpływa na wszystkie układy ciała.

Ta choroba może występować zarówno w postaci przewlekłej, jak i ostrej. W większości przypadków, bez ukierunkowanego leczenia, ta patologia prowadzi do poważnych komplikacji i śmierci. Częściej rozwój niewydolności wątroby obserwuje się u mężczyzn, ale zaburzenie to występuje również u kobiet. Ten stan występuje częściej u osób starszych i starszych.

Cechy niewydolności wątroby

Wątroba jest największym gruczołem w organizmie. Ma wysoki potencjał regeneracyjny. Nawet po pokonaniu 70% komórek może odzyskać siły i pracować normalnie. Przywrócenie wątroby następuje poprzez proces proliferacji, to znaczy wzrost i wzrost liczby komórek funkcjonalnych - hepatocytów.

Regeneracja tkanek tego narządu jest niezwykle powolna i, w zależności od ogólnego stanu pacjenta, może trwać od 2 do 4 tygodni. Zespół niewydolności wątroby występuje, gdy uszkodzenie wątroby jest tak wyraźne, że całkowite, a czasem częściowe, wyzdrowienie jest niemożliwe. Rozwój niewydolności wątroby można zaobserwować w różnego rodzaju uszkodzeniach tkanek, w tym masywnym włóknistym i dystroficznym zwyrodnieniu, zmianach martwiczych w miąższu o różnej etiologii itp.

Mechanizm rozwoju tego stanu patologicznego jest już dobrze zbadany. Po pierwsze, pod działaniem niekorzystnych czynników, struktura błon hepatocytów jest zaburzona. Jednocześnie funkcjonalne komórki zwiększają produkcję enzymów, co pogarsza sytuację i prowadzi do szybszego niszczenia komórek tego narządu. Sytuację pogarsza początek rozwoju układu odpornościowego ciał autoimmunologicznych, które niszczą uszkodzone komórki.

Przy długotrwałym procesie, anastomozy zaczynają tworzyć, tj. Dodatkowe małe naczynia, które łączą pozostały funkcjonalny strumień krwi między żyłą główną dolną i żyłami wrotnymi.

Ponieważ krew krąży w tych naczyniach, omijając uszkodzone obszary wątroby, zmniejsza to szanse na naprawę tkanki. Z powodu zakłóceń w funkcjonowaniu wątroby coraz więcej toksyn dostaje się do krwiobiegu, co prowadzi do porażki wszystkich narządów i układów ciała.

Przyczyny choroby

Istnieje szereg warunków, które, postępując, mogą stać się przyczyną rozwoju ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Najczęściej zaburzenia czynności wątroby obserwuje się w marskości wątroby. Choroba ta charakteryzuje się nekrotycznym zniszczeniem tkanek narządu i dalszym zastąpieniem uszkodzonych obszarów zwłóknieniem.

W przyszłości odrodzone obszary wątroby zaczynają wywierać nacisk na naczynia, wywołując powstawanie zespoleń i rozwój nadciśnienia wrotnego. Procesom tym często towarzyszy pojawienie się wyraźnego wodobrzusza. Najpierw sprowokuj marskość, a następnie niepowodzenie może wpływać na następujące niekorzystne czynniki:

• wirusowe zapalenie wątroby;
• przedłużone nadużywanie alkoholu;
• ciężkie zatrucie toksynami;
• przyjmowanie niektórych leków;
• zażywanie narkotyków;
• niektóre patologie dróg żółciowych;
• złe odżywianie;
• jedzenie trujących grzybów;
• choroby zakaźne;
• patologie autoimmunologiczne;
• wrodzone wady rozwojowe wątroby.

Pojawienie się takich uszkodzeń wątroby predysponuje stan, w którym dochodzi do napływu nadmiaru tłuszczu do tkanek narządów, a jednocześnie tłuszcz zaczyna gromadzić się z powodu awarii procesów metabolicznych. Tkanka tłuszczowa stopniowo zastępuje martwe hepatocyty. Czynniki przyczyniające się do tego problemu to:

• otyłość;
• anoreksja i bulimia;
• niektóre choroby przewodu pokarmowego;
• przyjmowanie surogatów alkoholu;
• cukrzyca.
• regularne spożywanie tłuszczu niedźwiedzia i borsuka.

Pojawienie się niewydolności wątroby jest często naturalnym wynikiem postępu dystrofii miąższowej narządu. Czynniki przyczyniające się do powstania podobnego problemu obejmują:

• wrodzony niedobór produkcji enzymów;
• zaburzenia metabolizmu białek;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• zapalenie wątroby;
• zastój żółci w wątrobie;
• zatrucie w niektórych chorobach wirusowych;
• hipo i awitaminoza.

Rozwój zaburzeń czynności wątroby na tle dystrofii miąższowej węglowodanów jest rzadziej rozpoznawany. Ten stan patologiczny występuje na tle zaburzeń metabolicznych związanych z glikogenem. Przyczyniają się do podobnego uszkodzenia niedoboru witamin w żywności, zatruciu alkoholem i cukrzycy. Na tle amyloidozy tego narządu często obserwuje się zmniejszenie lub całkowite zakłócenie funkcjonowania wątroby.

Występowanie tej patologii jest często wykrywane u pacjentów z predyspozycją do amyloidozy. Niepowodzenie funkcjonowania wątroby stopniowo prowadzi do odkładania się amyloidu, tj. Nierozpuszczalnego białka, na ścianach przewodów żółciowych i naczyń krwionośnych. Przyczynia się to do naruszenia nasycenia tkanek tlenem i składnikami odżywczymi, a ponadto odpływ żółci.

Często obserwuje się rozwój niewydolności wątroby na tle zapalenia wątroby. Zarówno wirusowe zapalenie wątroby, jak i zapalenie wątroby wywołane działaniem produktów rozkładu alkoholu lub substancji toksycznych mają destrukcyjny wpływ na tkanki. Warunki te prowadzą najpierw do zapalenia, a następnie do śmierci dużych obszarów narządu.

Rozwój niewydolności nerek może być wynikiem nowotworów złośliwych w tym narządzie. Pojawienie się takiego problemu jest często obserwowane u ludzi, którzy mają genetyczne predyspozycje do raka wątroby. Niebezpieczeństwo to przerzuty z guzów zlokalizowanych w innych narządach.

Przyczynić się w pierwszej kolejności do powstawania nowotworów złośliwych, a następnie do awarii i długotrwałych niekorzystnych skutków substancji rakotwórczych. Wraz ze wzrostem złośliwych guzów zastępują funkcjonalne komórki wątroby i wyciskają zdrową tkankę. Prowadzi to do rozwoju zapalenia, upośledzenia odpływu żółci i blokowania krążenia krwi w zdrowych tkankach. W tym przypadku temu stanowi patologicznemu towarzyszy silne zatrucie.

Inwazje pasożytnicze mogą również wywołać nieprawidłową czynność wątroby. Różne typy robaków ze zmianami w tkance wątroby zaczynają się rozmnażać. Gdy ich liczba osiąga poziom krytyczny, nie tylko prowadzą do uszkodzenia tkanek narządu, ale także ściskają naczynia wątrobowe i drogi żółciowe. Jednak dzięki wykryciu na czas naruszenia funkcjonowania wątroby spowodowanego inwazją pasożytniczą, jest dobrze leczony.

Niektóre choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym tętniaki i miażdżyca, mogą również przyczyniać się do pojawienia się zaburzeń w wątrobie. Przewlekła niewydolność nerek zwiększa ryzyko zaburzeń czynności wątroby. Ponadto niektóre choroby, którym towarzyszą poważne zaburzenia hormonalne, mogą przyczynić się do pojawienia się tego problemu.

Często zdarzają się przypadki niepowodzenia u osób, które doświadczyły ogromnej utraty krwi. Przyczynia się do pojawienia się problemu transfuzji krwi, który jest niezgodny w grupie z biorcą. W rzadkich przypadkach obserwuje się rozwój patologii po przeprowadzeniu interwencji chirurgicznych w przewodzie pokarmowym.

Klasyfikacja niewydolności wątroby

Istnieją 3 formy niewydolności wątroby, z których każda ma swoje własne cechy rozwoju i przebiegu. Klasyczna niewydolność wątrobowokomórkowa, tj. Endogenna, rozwija się w wyniku zatrucia ciała wysoce toksycznymi substancjami. W takim przypadku następuje szybkie wygaszenie funkcjonalnych komórek wątroby. W takiej sytuacji tylko przeszczep awaryjny może uratować życie pacjenta.

W egzogennej postaci upośledzonej funkcji wątroby ze względu na wpływ pewnych niekorzystnych czynników, następuje stopniowy wzrost niewydolności krążenia w tkankach narządu. Poziom oczyszczania krwi z toksyn zmniejsza się, co prowadzi do stopniowo wzrastającego zatrucia wszystkich tkanek organizmu.

Wzór przepływu mieszanego jest wynikiem upośledzonego krążenia krwi w wątrobie i uszkodzenia funkcjonalnych tkanek narządu. W tym przypadku możliwy jest zarówno ostry, jak i przewlekły przebieg procesu patologicznego.

Ostra forma

Ostra niewydolność wątroby rozwija się w wyniku szybkiego uszkodzenia dużych obszarów wątroby. Objawy kliniczne szybko rosną. Objawy mogą pojawić się w ciągu kilku godzin do 8 tygodni po wpływie niekorzystnego czynnika na tkankę wątroby. Tak gwałtowny wzrost objawów jest spowodowany tym, że tej formie patologii zawsze towarzyszy pojawienie się rozległych ognisk zapalenia i uszkodzenia martwiczego tkanek narządów.

Jednocześnie do 80–90% tkanek traci zdolność do wykonywania swoich funkcji. Przebieg ostrej awarii pieca jest zawsze niekorzystny i towarzyszy mu gwałtownie narastające pogorszenie ogólnego stanu pacjenta. Ta forma choroby w bardzo krótkim czasie staje się przyczyną rozwoju encefalopatii wątrobowej, śpiączki i śmierci.

Forma chroniczna

Przy przewlekłej różnorodności niewydolności wątroby objawy kliniczne patologii zwiększają się z 2 miesięcy do kilku lat, w miarę jak komórki narządu umierają. Krytyczny poziom symptomów tego stanu patologicznego jest osiągany, gdy zdolności regeneracyjne komórek są tak wyczerpane, że organizm nie jest w stanie wyzdrowieć.

Przewlekła postać patologii w większości przypadków łączy się z nadciśnieniem wrotnym. Pomimo faktu, że przebieg bezobjawowy jest możliwy na początkowych etapach, stan pacjenta może później stać się niezwykle trudny. Końcowy stopień uszkodzenia wątroby, w którym umiera ponad 80–90% funkcjonalnych komórek, prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań i śmierci.

Objawy

Objawy uszkodzenia wątroby i niewydolności zależą w dużej mierze od postaci patologii. W przypadku ostrej niewydolności wątroby obserwuje się gwałtowne pogorszenie. Pacjenci odczuwają silny ból w prawym nadbrzuszu. Dyskomfort jest tak intensywny, że pacjent wymaga pilnej hospitalizacji. Ataki bólu mogą nasilać się po posiłku. Pojawiają się kolejne skargi:

• nudności i wymioty;
• gorączka;
• dreszcze;
• do ogólnej słabości;
• zmęczenie przy minimalnym wysiłku fizycznym;
• na zwiększenie świądu;
• zażółcenie twardówki oczu i skóry;
• o zapachu zgniłego mięsa z ust;
• na drżenie kończyn górnych;
• obniżyć ciśnienie krwi;
• aby powiększyć śledzionę;
• duszność;
• na kaszel;
• na krwawienie z przewodu pokarmowego;
• na masywne krwawienie z nosa;
• na szybki spadek poziomu glukozy we krwi;
• na krytyczne zmniejszenie ciśnienia krwi.

Pacjenci mają również biegunkę. Odchody stają się białe lub jasnobeżowe. W takim przypadku mocz może ciemnieć. Na tle tego patologicznego stanu pacjenci często zmniejszają apetyt. Niektórzy pacjenci pragną wypróbować przedmioty niejadalne.

Ponieważ stan się pogarsza, pacjenci odczuwają bóle stawów, zarówno w dużych, jak i małych. Nastąpiła zmiana wielkości wątroby. Pacjenci doświadczają gwałtownego wzrostu objętości brzucha z powodu gromadzenia się płynu w jamie brzusznej. W przypadku ostrej niewydolności wątroby pacjenci doświadczają szybkiej utraty wagi.

Przez kilka godzin lub dni po ataku występują oznaki encefalopatii wątrobowej, która jest wynikiem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego na tle zwiększonego poziomu toksycznych związków we krwi. U wielu pacjentów, nawet w ostrym przebiegu patologii, obserwuje się pojawienie się pajączków, które są szczególnie dobrze widoczne na przedniej ścianie brzucha i na barkach.

Istnieją co najmniej 4 etapy rozwoju przewlekłej formy niewydolności. Każdy z nich ma swoje własne objawy. Początkowy etap procesu patologicznego uważa się za skompensowany, ponieważ w tym czasie nie ma wyraźnego obrazu klinicznego z powodu zwiększonej aktywności pozostałych zdrowych komórek. Tylko podczas przeprowadzania testów laboratoryjnych można wykryć spadek czynności narządów.

Gdy choroba przechodzi w drugi zdekompensowany etap, obserwuje się wyraźne objawy nadciśnienia wrotnego. Pacjenci mają wyraźne pajączki nie tylko na skórze brzucha, ale także na twarzy. Krwiaki często pojawiają się nawet bez żadnego traumatycznego wpływu. Możliwe masywne krwawienie z przewodu pokarmowego i nosa. Objawy te są wynikiem zmniejszonego krzepnięcia krwi.

U większości pacjentów na tym etapie przewlekłej niewydolności wątroby obserwuje się wodobrzusze, labilność emocjonalną lub rozwój zaburzeń depresyjnych. Możliwe są zaburzenia snu. Zaburzenia dyspeptyczne, w tym nudności, wymioty i biegunka, stają się wyraźniejsze. Występuje kacheksja, tj. Wyczerpanie.

Tkanka mięśniowa jest szybko zanikana. Skóra staje się bardzo cienka i nabiera lodowatego odcienia. Twardzi oczu i błon śluzowych mogą uzyskać podobny kolor. Dłonie i stopy mogą się różnić kolorem czerwonym. Stan włosów i paznokci pogarsza się. Ogólne samopoczucie pacjenta również szybko się pogarsza. Ten etap może trwać od kilku tygodni do miesiąca lub dłużej.

Gdy choroba przechodzi w trzeci, tj. Końcowy etap, wszystkie obecne objawy stają się wyraźne. Wątroba jest zmniejszona. Krew prawie nie krzepnie. Powoduje to rozwój masywnego krwawienia. Rosnące objawy ośrodkowego układu nerwowego.

Ostatnim etapem przewlekłego przebiegu jest śpiączka. W większości przypadków stan ten jest śmiertelny z powodu obrzęku mózgu i rozwoju niewydolności wielonarządowej.

Powikłania choroby

Zespół niewydolności wątroby jest niezwykle niebezpieczny, ponieważ uszkodzenie narządu może spowodować poważne powikłania spowodowane nie tylko zmniejszeniem czynności funkcjonalnej hepatocytów, ale także wzrostem toksycznych substancji we krwi. Istnieje szereg warunków, których wystąpienie zmniejsza szanse przeżycia pacjenta.

Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej zwiększa ryzyko dołączenia wtórnego zakażenia. W tym przypadku rozwija się zapalenie otrzewnej. Zaburzenia czynności wątroby prowadzą do żylaków przełyku, co w połączeniu ze zmniejszeniem krzepnięcia krwi predysponuje do masywnego krwawienia z górnych narządów. Rozwój tego powikłania w prawie 100% przypadków kończy się śmiercią.

Nagromadzenie toksycznych substancji we krwi jest często przyczyną rozwoju niedoboru. Ponadto u pacjentów z krytycznym uszkodzeniem tkanki wątroby często dochodzi do niedotlenienia tkanki mózgowej i jej obrzęku. Być może pojawienie się poważnej niewydolności oddechowej. W rzadkich przypadkach obserwuje się skrajnie niebezpieczne krwotoki płucne, które w większości przypadków są śmiertelne.

Większość pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność wątroby, pojawia się zanik gruczołów mlecznych. Możliwy hipogonadyzm u mężczyzn. Często zanik jąder i bezpłodność. Oprócz tych stanów pacjenci często na tle przewlekłego przebiegu mają wadliwe działanie narządów. Obserwuje się rozwój nowotworów złośliwych.

Diagnostyka

Jeśli występują oznaki nieprawidłowej czynności wątroby, pacjent wymaga konsultacji z hepatologiem i wieloma innymi specjalistami. Po zewnętrznym badaniu i ocenie skarg pacjentowi przypisuje się szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Przede wszystkim wymagana jest ogólna analiza, która pozwala ujawnić obecność leukocytozy i anemii u pacjenta.

Do wykrycia małopłytkowości wymagany jest koagulogram. Przeprowadza się analizę biochemiczną, dzięki której możliwe jest wyjaśnienie poziomu fosfatazy alkalicznej, transaminaz, bilirubiny, kreatyniny, albuminy itp. Następnie przeprowadza się ogólną i biochemiczną analizę moczu.

W takim przypadku konieczne jest badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej. Badanie to pomaga ocenić stan miąższu i naczyń krwionośnych. Ponadto ocena wielkości wątroby. Ultradźwięki eliminują obecność procesów nowotworowych. Często EKG jest przypisane do oceny stanu pacjenta. Scyntygrafia wątroby jest wykonywana w celu wykrycia rozlanego uszkodzenia wątroby.

Jako uzupełnienie niezbędnych badań, często wyznacza się skan MRI w celu oceny stanu narządu. W niektórych przypadkach wykonuje się biopsję w celu określenia zmian morfologicznych uzyskanych próbek tkanek.

Metody leczenia

Leczenie ostrych i przewlekłych postaci tego patologicznego stanu ma pewne różnice. W ostrej postaci patologii pacjent wymaga pomocy w nagłych wypadkach. Najczęściej w eliminacji tego stanu patologicznego leki są stosowane w postaci roztworów, a nie tabletek.

W obecności krwawienia, przede wszystkim, terapia jest przypisana do wyeliminowania tego zaburzenia. Często stosowano transfuzje krwi i masę płytek krwi. Aby przywrócić krążącą objętość krwi, można przepisać roztwory soli lub sól fizjologiczną.

Ponadto wprowadza się preparaty hemostatyczne i kompleksy witaminowe. Gdy jest to pilnie potrzebne, przeprowadza się pilną operację w celu przywrócenia integralności uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Następnie leczenie zaburzeń wynikających z niewydolności wątroby. Aby zmniejszyć nasilenie zatrucia, zaleca się oczyszczanie jelit. Można podawać leki, które mają stymulujący wpływ na perystaltykę jelit, w tym metoklopramid i Cerucal. W ramach terapii detoksykacyjnej często zaleca się stosowanie roztworów Reosorbilact i Neohemadesa.

Często terapia infuzyjna jest włączana do schematu leczenia dla ostrej różnorodności niedoborów, która obejmuje wprowadzenie roztworów mających na celu stabilizację ciśnienia krwi. Można podać roztwór chlorku sodu lub glukozy. Często stosowany tworzy diurezę z powołaniem diuretyków. Ponadto laktulozę stosuje się w celu zmniejszenia produkcji amoniaku.

Aby zmniejszyć ryzyko infekcji, przepisuje się antybiotykoterapię. Często stosowane środki uspokajające, pozwalające tłumić pobudzenie ruchowe i umysłowe. Według zeznań ekspertów mogą stosować środki uspokajające. Środki farmaceutyczne mogą być stosowane w celu poprawy krążenia mózgowego. Następujące leki są przepisywane głównie w celu poprawy czynności wątroby:

Pacjent wymaga inhalacji tlenu. Ponadto przepisano procedury hemosorpcji. Może być również wymagane natlenienie hiperbaryczne. W przypadku przewlekłego przebiegu patologii terapia jest ukierunkowana na eliminację pierwotnej choroby lub czynnika, który spowodował wystąpienie nieprawidłowości narządowych. W przypadku uszkodzenia tkanki włóknistej, powstawania nowotworów złośliwych i niektórych innych stanów, zalecane może być leczenie chirurgiczne. Pacjenci z tą formą patologii muszą całkowicie porzucić spożycie alkoholu.

Wszelkie leki należy stosować wyłącznie za radą lekarza. Pamiętaj, aby stosować dietę niskobiałkową. Należy unikać otwartego słońca i podnoszenia ciężaru powyżej 2 kg. Wiele leków jest przepisywanych w celu stabilizacji pacjentów. Aby wyeliminować substancje toksyczne niebezpieczne dla tkanki mózgowej, często stosuje się preparaty laktulozowe, w tym:

Gepa-Mertz i Glutargin są przepisywane w celu eliminacji amoniaku i przenoszenia go z organizmu. Antybiotyki są często przepisywane w celu tłumienia mikroflory w jelicie, co jest niezbędne do przetwarzania białek żywności. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia ciężkiego obrzęku i wodobrzusza, pacjentom przepisuje się Veroshpiron. Używane leki zaprojektowane w celu zmniejszenia ciśnienia w żyle wrotnej.

W postaci przewlekłej stosuje się Propranolol, Nebilet, Moxydomin itp. W celu zmniejszenia ciśnienia stosuje się również środki cholespazolityczne w obecności zwężenia dróg żółciowych. Leki mogą być również wymagane w celu zmniejszenia krwawienia.

W ciężkich przypadkach, gdy operacja paliatywna i leki nie mogą osiągnąć znaczącej poprawy, a pacjent zwiększył toksyczne substancje we krwi, jedynym sposobem na uratowanie życia chorego jest przeszczep wątroby.

Dieta

W przypadku niedostatecznego funkcjonowania tkanki wątroby pacjentom przypisuje się dietę bez białka. W diecie należy wprowadzić łatwo przyswajalne produkty spożywcze o wysokiej zawartości błonnika roślinnego, pierwiastków śladowych i witamin. Dzienne spożycie kalorii powinno wynosić 1500 kcal. Dieta powinna obejmować:

• warzywa;
• owoce;
• zboża;
• miód;
• produkty mleczne;
• niskotłuszczowe odmiany mięsa i ryb.

Z diety należy wyłączać pokarmy o dużej zawartości tłuszczu, z obecnością gorących przypraw, prostych węglowodanów itp. Jedzenie powinno być w małych porcjach 5-6 dziennie.

Rokowanie i zapobieganie

W ostrej i przewlekłej niewydolności wątroby rokowanie jest słabe. W ostrych przypadkach śmierć w większości przypadków następuje w ciągu 2-3 dni do 2 miesięcy, chyba że wykonywany jest przeszczep narządu.

Przewlekła postać patologii ma również niekorzystne rokowanie, chociaż ten typ choroby postępuje mniej agresywnie. Nawet przy złożonym leczeniu i diecie można osiągnąć tylko przedłużenie życia, ale bez przeszczepu pacjent będzie miał przedwczesną śmierć. Rokowanie pogarsza obecność powikłań.

Aby zmniejszyć ryzyko krytycznego uszkodzenia wątroby, konieczne jest terminowe leczenie chorób tego narządu. W ramach zapobiegania opisanemu stanowi patologicznemu konieczne jest zrezygnowanie z używania alkoholu i środków odurzających. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju niedoboru, musisz przestrzegać zasad zdrowego odżywiania i regularnie ćwiczyć.

Pamiętaj, aby utrzymać wagę w normie. Konieczne jest odmówienie użycia grzybów zebranych w drewnie. Pamiętaj, aby zaszczepić się przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B. Konieczne jest ostrożne przyjmowanie wszelkich leków i suplementów diety. Jeśli to możliwe, unikaj rozległych obrażeń wymagających transfuzji krwi i upewnij się, że wszystkie zabiegi medyczne są wykonywane w sposób higieniczny. Zmniejszy to ryzyko niewydolności narządów i uniknie przedwczesnej śmierci.

Etapy niewydolności komórek wątroby

W ostatnich latach zaproponowano wiele klasyfikacji etapów niewydolności wątroby.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov zidentyfikował trzy etapy ostrej niewydolności wątroby:
1) początkowy - łatwy, utajony;
2) precoma;
3) śpiączka.

S.A. Shalimov i in. przestrzegał teorii czterech etapów ostrej niewydolności wątroby:
1) ukryty;
2) etap wyraźnych objawów klinicznych;
3) precoma;
4) śpiączka.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacjentów z ostrą pooperacyjną niewydolnością wątroby zasugerował klasyfikację posyndromiczną, podkreślając następujące formy:
1) zespół wątrobowo-nerkowy;
2) postać sercowo-naczyniowa lub zapaść wątrobowa;
3) skaza krwotoczna lub krwawienie pooperacyjne;
4) postać podobna do zapalenia otrzewnej;
5) postać mieszana.

Jednocześnie autorzy rozróżniają niewydolność wątroby, utajoną, łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Na podstawie podobieństw morfo-klinicznych, H.H. Mansurow zidentyfikował trzy formy niewydolności wątroby:
1) naruszenie funkcji wydalniczej;
2) upośledzone krążenie krwi w wątrobie;
3) rozwój zmian w komórkach i wątrobie.

Przez pierwszą formę autor rozumiał żółtaczkę obturacyjną, która rozwija się podczas pierwotnej cholestazy wewnątrzwątrobowej, a u niektórych pacjentów z tej grupy cholestaza wewnątrzwątrobowa jest tylko składnikiem ciężkiej zmiany wątrobowo-komórkowej. Opisując drugą postać, autor oparł się na upośledzonym krążeniu wątrobowo-wrotnym z objawami nadciśnienia wrotnego (splenomegalia, żylaki przełyku i żołądka, wodobrzusze). Autor nie przypisuje jednak obu form do nagłych sytuacji, uznając ich rozwój za związany z przewlekłą patologią wątroby.

Zmiany w komórkach i wątrobie przede wszystkim odzwierciedlają zaburzenia wymiany pigmentów i białkowe funkcje wątroby. W ciężkich przypadkach ta postać uszkodzenia objawia się klinicznie stanem przed i w śpiączce. Jednak forma ta również nie charakteryzuje, zgodnie z E.I. Halperin, pewna wyraźna zmiana funkcji wątroby.

E.I. Halperin i in. uważają za celowe rozróżnienie dwóch głównych zespołów w charakterystyce niewydolności wątroby z możliwym dalszym zróżnicowaniem:
1) zespół cholestazy i
2) zespół niewydolności wątroby.
Zespoły te nie są określane przez cechy morfologiczne, ale przez parametry kliniczne i biochemiczne i są bardziej odpowiednie do scharakteryzowania stanów nagłych (w szczególności powikłań ostrej patologii chirurgicznej narządów jamy brzusznej).

L.B. Kantsaliyev zidentyfikował cztery stopnie niewydolności czynnościowej wątroby w ostrej patologii chirurgicznej:
1) ukryte;
2) łatwe;
3) umiarkowany;
4) ciężkie.

Utajony stopień niewydolności czynnościowej wątroby charakteryzował się spadkiem funkcji absorpcyjno-wydalniczej (PEF), niewielkim tachykardią i tachypneą. Jednocześnie wskaźniki biochemiczne pozostały praktycznie w normalnym zakresie (czasami stwierdzono łagodną dysproteinemię, niewielką cholemię i hiperfermentemię), a stan ogólny był zadowalający.

U pacjentów z łagodną niewydolnością wątroby ogólny stan pacjentów pozostawał zadowalający, chociaż ból w prawym nadbrzuszu i okolicy nadbrzusza był wyraźny, a nudności i wymioty pojawiały się okresowo. Częstotliwość tętna osiągnęła 110 uderzeń na minutę. Wystąpiła lekka hipowolemia. Określono zmiany parametrów biochemicznych: poziom transaminaz, mleczanu i pirogronianu zwiększył się 2-3 razy; stosunek albumin-globulin spadł do 1,0. PET wątroby zmniejszył się o 3-4 razy.

Średni stopień niewydolności wątroby charakteryzował się 5-6-krotnym zmniejszeniem PEF w wątrobie, ciężką hiperbilirubinemią, hiperfermentemią, dysproteinemią (stosunek albumin-globulin spadł do 0,9–0,8), niedoborem bcc i otsp (do 20–25%). Pacjenci byli rozdrażnieni, płaczliwi, emocjonalnie labilni, nie spali dobrze, a czasami mieli niestrawność w postaci nudności, wymiotów, biegunki, wzdęć; mieli tachykardię, tachypnea, swędzenie skóry, skąpomocz i ogólne osłabienie.

W ciężkiej postaci ostrej niewydolności wątroby zdiagnozowano zmniejszenie PEF w wątrobie, zmianę parametrów biochemicznych (aktywność asparagotaminazy w surowicy krwi wzrosła średnio do 1,59 ± 0,1 µmol / l, transaminaza alaninowa - do 3,21 ± 0,2 µmol / l, zawartość kwasów pirogronowego i mlekowego we krwi wynosi do 569,1 ± 34 µmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (współodpowiedzialny), deficyt BCC i jego składników osiągnął 40% lub więcej. Ogólny stan pacjentów był ciężki. Rozwinął się oligoanuria, stan prekomatoznoe i stan śpiączki.

I.I. Shimanko i S.G. Mousselius zaproponował klasyfikację niewydolności wątroby w zależności od nasilenia klinicznych i biochemicznych parametrów hepatopatii, określając trzy etapy: 1) łagodny stopień hepatopatii; 2) umiarkowana hepatopatia; 3) ciężka hepatopatia.

Według tej klasyfikacji łagodny stopień hepatopatii charakteryzuje się brakiem widocznych klinicznych objawów uszkodzenia wątroby, zaburzenie jej funkcji jest wykrywane tylko w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych (umiarkowany wzrost aktywności wielu enzymów cytoplazmatycznych w surowicy, łagodna hiperbilirubinemia, w badaniu radioizotopowym - spadek kąta absorpcji, w badaniu absorbent funkcja wydalnicza i wątrobowy przepływ krwi za pomocą barwnika uueviridine arata wynosiła 5,2 + 4 minuty w tempie 2-4 minut, a przepływ krwi przez wątrobę - do 834 + 48 ml / min z szybkością 1200–1800 ml / min, toksyczność krwi według testu parametrycznego wynosiła 14 ± 2 minuty; - 0,350 ± 0,05 cala E.).

W danych klinicznych i laboratoryjnych - ciężka żółtaczka z całkowitą zawartością bilirubiny od 62 do 400 µmol / l; bardzo wysoki poziom toksyczności krwi w teście paramecynowym i poziom cząsteczek średnich: odpowiednio od 8 do 11 minut i od 0,800 do 1.200. e.; okres półtrwania barwnika od 6,9 do 21 minut, wątrobowy przepływ krwi do 36 ml / min).

Obecnie istotne dla diagnozowania i przewidywania występowania i wyniku klasyfikacji, zawierające charakterystykę zaburzeń klinicznych i morfofunkcjonalnych, odzwierciedlające ciężkość uszkodzenia narządu (w szczególności klasyfikacje Child-Pugh według K. Okudy, SOFA, MODS) i pozwalające na jego ocenę rezerwy funkcjonalne w połączeniu z klasyfikacją ciężkości pacjenta (APACH-II, III, SAPS itp.). Zapewnia to zdolność do przewidywania patologii, wyboru optymalnej taktyki chirurgicznej i oceny jakości leczenia podczas dynamicznej obserwacji pacjenta.

Możliwe jest oszacowanie stanu funkcjonalnego wątroby w krótkim czasie z wystarczającą pewnością przy użyciu dynamicznych testów funkcjonalnych. Testy, w zależności od zasady definicji funkcji, są podzielone na kilka grup, z których najważniejsze są następujące:
a) scyntygrafia wątroby przy użyciu Tc, selektywnie wiążąca się z receptorami asialoglikoprotein specyficznymi dla hepatocytów (Y. Ohno, H. Ishida i in., S. Shiomi i in.). Metoda pozwala określić całkowitą masę funkcjonujących hepatocytów i ocenić klirens leku z krwi;
b) metody określania klirensu egzogennych barwników. Dlatego najpopularniejszym testem do oceny rezerw funkcjonalnych wątroby, zwłaszcza w Japonii, jest test indocyjaninowy (ICG);
c) metody oparte na zdolności hepatocytów do metabolizowania egzogennie podawanych substancji.

Gdy stężenie MEGX wynosi 25-50 kg / ml, powikłania po zabiegu rozwijają się w 21% przypadków, z MEGX

ETAP HEPATIC - CELL INSUFFICIENCY

1. Etap skompensowany (początkowy) - charakteryzujący się następującymi cechami:

Ø stan ogólny jest zadowalający;

Ø umiarkowanie silny ból w wątrobie i nadbrzuszu, gorzki smak w ustach, wzdęcia;

Ø utrata masy ciała i żółtaczka nie;

Ø Wątroba jest powiększona, gęsta, jej powierzchnia jest nierówna, krawędź jest ostra;

Ø śledzionę można powiększyć;

Ø wskaźniki stanu funkcjonalnego wątroby zmieniają się nieznacznie;

Ø Nie ma klinicznie istotnych objawów niewydolności wątroby.

2. Etap rekompensowany ma następujące objawy:

Ø wyraźne subiektywne objawy choroby (osłabienie, ból w prawym nadbrzuszu, wzdęcia, nudności, wymioty, gorzki smak w ustach, biegunka, utrata apetytu, krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, świąd, bóle głowy, bezsenność);

Ø utrata wagi;

Ø „małe oznaki” marskości wątroby;

Ø powiększenie wątroby, powiększenie śledziony;

Ø początkowe objawy hipersplenizmu: umiarkowana niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość;

Ø zmiany pojemności funkcjonalnej wątroby: poziom bilirubiny we krwi zwiększa się 2,5-krotnie, aminotransferaza alaninowa - 1,5-2 razy w porównaniu z normą, test tymolowy zwiększa się do 10 jednostek, zawartość albuminy we krwi zmniejsza się do 40%, test sublimacyjny - do 1,4 ml.

3. Etap ciężkiej dekompensacji charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi:

Ø poważna słabość;

Ø znaczna utrata masy ciała;

Ø zespół krwotoczny;

Ø Zapach wątroby z ust;

Ø objawy encefalopatii wątrobowej;

Ø zmiany pojemności funkcjonalnej wątroby: zawartość bilirubiny we krwi zwiększa się 3 lub więcej razy, aminotransferaza alaninowa - ponad 2-3 razy w porównaniu z normą; poziom protrombiny jest mniejszy niż 60%, całkowite białko jest mniejsze niż 65 g / l, albumina jest mniejsza niż 40-30%, cholesterol jest mniejszy niż 2,9 μmol / l.

Zespół nadciśnienia wrotnego jest ważnym objawem marskości wątroby i ma na celu zwiększenie ciśnienia w basenie żyły wrotnej, spowodowanej upośledzonym przepływem krwi o różnym pochodzeniu i lokalizacji - w naczyniach wrotnych, żyłach wątrobowych i żyle głównej dolnej.

Istnieją trzy duże grupy przyczyn nadciśnienia wrotnego: presinusoidalne, wątrobowe (sinusoidalne) i niedrożność odpływu żylnego (postsinusoidalna).

W przypadku presinusoidalnych przyczyn pozawątrobowych, GHGs obejmują zakrzepicę żył wrotnych i śledzionowych, a przyczyny wątroby są zazwyczaj związane z sarkoidozą, cystosomozą, chorobami mieloproliferacyjnymi i pierwotną marskością żółciową, a ta druga charakteryzuje się również obecnością obliteracji postsynusoidalnej.

Psinusoidalnym przyczynom PG towarzyszy zespół Budd-Chiari i choroba żylno-okluzyjna, w której niedrożność krwi znajduje się dystalnie od sinusoidów, zwykle w żyłach wątrobowych.

Przyczyny GHG w wątrobie: marskość wątroby, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i wrodzone zwłóknienie wątroby. Najczęstszą przyczyną PG jest marskość wątroby. Pojedyncza sieć sinusoidalna dla całej wątroby w marskości wątroby jest rozdzielana przez przegrodę tkanki łącznej na wiele izolowanych fragmentów. Fałszywe zraziki powstałe w wyniku regeneracji i zwłóknienia mają swoją własną sieć sinusoidalną, znacznie różniącą się od normalnych zrazików wątrobowych. Sinusoidalna sieć fałszywych płatów jest wielokrotnie większa niż normalna, brakuje jej mechanizmów zwieraczy, które regulują przepływ krwi. Zgodnie z dostępnymi anastomozami, gałęzie żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej są połączone bezpośrednio z gałęziami żył wątrobowych, tj. opracowanie bezpośrednich bocznych przecieków wątrobowych. Obustronne zaopatrzenie w krew w przypadku marskości wątroby przeprowadza się nie tylko przez zastawki wewnątrzwątrobowe, ale także przez pozawątrobowe zespolenia portowo-jamiste. Krążenie krwi omijające funkcjonujący miąższ znacząco upośledza metabolizm komórek wątroby, prowadząc do bakteriemii, endotoksemii z epizodami gorączkowymi.

W wyniku kompresji i deformacji przez węzły regenerującego miąższu gałęzi żył wątrobowych wzrasta hydromechaniczna odporność na przepływ krwi i wzrasta ciśnienie w układzie żyły wrotnej. Najważniejsze są następujące zespolenia porowo-kawalowe:

Ø w części sercowej żołądka i brzusznej części przełyku, łącząc naczynia portalu i żyłę główną górną przez układ niesparowanej żyły;

Ø lepsze żyły hemoroidalne ze środkowymi i dolnymi żyłami hemoroidalnymi łączącymi baseny portalu i żyły głównej dolnej;

Ø między gałęziami żyły wrotnej a żyłami przedniej ściany brzucha i przepony;

Ø pomiędzy żyłami narządów żołądkowo-jelitowych, żył zaotrzewnowych i śródpiersia, zespolenia te łączą portal i żyłę główną dolną.

Główne objawy kliniczne nadciśnienia wrotnego:

Ø uporczywe zjawiska dyspeptyczne, zwłaszcza po jedzeniu;

Ø wzdęcia i uczucie pełnego żołądka po zjedzeniu jakiegokolwiek pożywienia („wiatr przed deszczem”);

Ø uczucie stałego pełnego jelita;

Ø postępująca utrata masy ciała i oznaki polifowitaminozy z odpowiednio odżywczą dietą;

Ø nawracająca biegunka bez bólu i gorączki, po której stan zdrowia poprawia się;

Ø caput medusae;

Ø żylaki przełyku i żołądka, wykrywane przez fluoroskopię żołądka i PEGS;

Ø krwawienie z żołądka i hemoroidów;

Ø Zwiększone ciśnienie w żyle śledzionowej.

Wyróżnia się następujące etapy nadciśnienia wrotnego:

1. Wyrównany etap charakteryzuje się następującymi głównymi objawami:

Ø wyraźne wzdęcia;

Ø częste luźne stolce, po których wzdęcia nie zmniejszają się;

Ø dylatacja przedniej ściany brzucha;

Ø zwiększenie średnicy żyły wrotnej i jej niewystarczająca ekspansja podczas wdechu (określona przez ultradźwięki).

2. Początkowa dekompensacja nadciśnienia wrotnego ma następujące objawy:

Ø żylaki dolnej trzeciej części przełyku;

Ø często wymawiany hipersplenizm;

Ø Pozostałe objawy są takie same jak w pierwszym etapie.

3. Zdekompensowany (skomplikowany) etap nadciśnienia wrotnego charakteryzuje się znacznym hipersplenizmem; zespół krwotoczny; wyraźne rozszerzenie żył dolnej części przełyku i żołądka oraz krwawienie z nich, obrzęk i wodobrzusze; encefalopatia porowo-kawalowa.

Wodobrzusze - nagromadzenie wolnego płynu w jamie brzusznej, prowadzące do zwiększenia objętości brzucha, jest częstym powikłaniem choroby wątroby, ale wodobrzusze najczęściej występuje w marskości wątroby.

Patogeneza wodobrzusza jest złożona i zależy od interakcji kilku czynników: nadciśnienia wrotnego, hormonalnego i neurohumoralnego, spowodowanego zmianami hemodynamicznymi i brakiem równowagi wodno-elektrolitowej.

Nadciśnienie wrotne i związana z nim stagnacja wrotna są uważane za poważne czynniki predysponujące do rozwoju wodobrzusza. Wzrost sinusoidalnego ciśnienia hydrostatycznego podczas wewnątrzwątrobowego nadciśnienia wrotnego powoduje zwiększone wynaczynienie bogatego w białko przesączu przez ściany sinusoid w przestrzeni Disse.

Wewnątrzwątrobowy odpływ u pacjentów z marskością wątroby prowadzi do zwiększonego tworzenia limfy. Zwiększone funkcjonowanie układu limfatycznego przyczynia się do rozładowania sieci żylnej, ale dalej rozwija się dynamiczna niewydolność krążenia limfy, prowadząca do pocenia się płynu z powierzchni wątroby do jamy brzusznej.

Hipoalbuminemia, spowodowana zmniejszeniem syntezy białek, upośledzeniem wchłaniania, a także utratą białek podczas usuwania płynu puchlinowego, wraz ze zwiększonym tworzeniem limfy i zwiększeniem objętości płynu śródmiąższowego, pomaga zmniejszyć ciśnienie onkotyczne. Wynikiem tych zaburzeń hydrostatycznych i hipoonkotycznych jest pocenie się płynu śródmiąższowego w jamie otrzewnowej i powstawanie wodobrzusza.

Nagromadzenie płynu puchlinowego prowadzi do zmniejszenia skuteczności, tj. zaangażowany w krążenie, objętość osocza, ponieważ znaczna jego część jest osadzana w naczyniach jamy brzusznej. Zmniejszenie skutecznej objętości osocza pobudza zwiększone wydzielanie reniny w aparacie nerkowym. Z kolei renina zwiększa powstawanie angiotensyny I z angiotensynogenu syntetyzowanego przez wątrobę. Angiotensyna I jest przekształcana w angiotensynę II. Angiotensyna II nie tylko prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i przepływu krwi przez nerki, ale także zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przysadki mózgowej i aldosteronu nadnerczy.

Pod wpływem aldosteronu u pacjentów z marskością wątroby zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu w dystalnych kanalikach nerkowych, a wchłanianie zwrotne sodu i wody w proksymalnych kanalikach nerkowych wzrasta wraz ze spadkiem tolerancji obciążenia wodą.

Zwiększona utrata potasu i wodoru na tle hiperaldosteronizmu prowadzi do zmniejszenia zawartości potasu, magnezu w surowicy krwi i zasadowicy metabolicznej. Pomimo zmniejszenia wydalania sodu z moczem u większości pacjentów rozwija się hiponatremia, ponieważ większość sodu wchodzi do płynu śródmiąższowego i płynu puchlinowego.

Tak więc, zgodnie z rozważaną teorią, w wyniku zaburzeń hemodynamicznych - „niedostatecznego wypełnienia” centralnych żył i tętnic - następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wtórne zatrzymywanie jonów sodu przez nerki prowadzi do gromadzenia się wody w organizmie.

Wodobrzusze mogą pojawić się nagle lub rozwijać się stopniowo, w ciągu kilku miesięcy, z towarzyszącym uczuciem łuku i bólem brzucha, wzdęciami. Przy dużej ilości wodobrzusza występują trudności przy zginaniu tułowia, duszność podczas chodzenia, obrzęk nóg.

Identyfikacja znacznej ilości wolnego płynu w jamie brzusznej (ponad 1,5 litra) nie powoduje trudności i jest wykonywana konwencjonalnymi metodami klinicznymi. Uderzenia u pacjentów z wodobrzuszem ujawniają otępienie w bocznych obszarach brzucha iw tympanitis środkowo-jelitowym. Przesunięcie pacjenta na lewą stronę powoduje tępy dźwięk, który przesuwa się w dół, i określa się go powyżej lewej połowy jamy brzusznej, aw obszarze prawego boku wykryto dźwięk bębenkowy. W obecności zamkniętego płynu z powodu adhezyjnego zapalenia otrzewnej etiologii gruźliczej lub torbieli jajnika, tympanitis nie zmienia się, gdy zmienia się pozycja pacjenta.

Z dużą ilością płynu puchlinowego, pojawiają się dodatkowe objawy, takie jak przepuklina pępkowa i pachwinowa, żylaki dolnej części nogi, żyły hemoroidalne, przepona w górę, przesunięcie serca i wzrost ciśnienia w żyle szyjnej. Czynniki mechaniczne wyjaśniają również przepuklinę przeponową i refluks przełykowy, często spotykane u pacjentów z wodobrzuszem, które przyczyniają się do erozji i krwawienia z żył przełyku. Przywiązaniu bakteryjnego zapalenia otrzewnej towarzyszy ból brzucha, dreszcze, gorączka, zwiększenie wodobrzusza, napięcie mięśni w przedniej ścianie brzucha, osłabienie hałasu jelit, leukocytoza, często encefalopatia, a nawet śpiączka.

Aby zidentyfikować małe ilości płynu, w pozycji pacjenta stoi uderzenie: z wodobrzuszem, w podbrzuszu pojawia się tępy lub tępy dźwięk, który znika, gdy pacjent przechodzi do pozycji poziomej. W tym samym celu stosuje się taką technikę palpacyjną, jak fluktuacje płynów: lekarz stosuje prawą ręką fragmentaryczne popchnięcia wzdłuż powierzchni brzucha, a dłoń lewej dłoni odczuwa falę przekazywaną na przeciwległą ścianę brzucha.

Niewielkie ilości płynu w jamie brzusznej (subkliniczne wodobrzusze) określa się za pomocą ultrasonografii i tomografii komputerowej.

Wysięk opłucnowy, zwykle po prawej stronie, występuje u około 10% pacjentów z wodobrzuszem z powodu marskości. Jednym z głównych mechanizmów powstawania wysięku opłucnowego jest ruch płynu otrzewnowego przez naczynia limfatyczne przepony; Nabyte wady membrany i podwyższone ciśnienie w portalu mogą odgrywać znaną rolę. Eliminacja lub zmniejszenie wodobrzusza prowadzi do zaniku wysięku opłucnowego.

Wodobrzusze z uszkodzeniem wątroby przez alkohol i trzustkę mogą być związane z zaawansowaną dekompensacją czynności wątroby w obecności marskości wątroby lub zapalenia trzustki. Wysoka zawartość amylazy w płynie puchlinowym jest bardziej charakterystyczna dla wodobrzusza trzustkowego.

Ciężka zastoinowa niewydolność serca (prawokomorowa), zwężające zapalenie osierdzia lub zespół Budd-Chiari są trudne do odróżnienia od marskości wątroby, ponieważ choroby te mają szereg podobnych objawów (powiększenie wątroby, zwiększone ciśnienie żylne i wodobrzusze). Jednak w przypadku zastoinowej niewydolności serca, w przeciwieństwie do marskości wątroby, występuje objaw Plescha, nie ma „objawów wątrobowych” (pajączków, dłoni wątroby itp.), Powiększenia śledziony, żylaków przełyku, hipoalbuminemii, zespołów laboratoryjnych cytolizy, cholestazy, zapalenia mezenchymalnego i innych.

Encefalopatia wątrobowa - cały kompleks zaburzeń mózgowych, rozwijający się w wyniku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia wątroby.

Patogeneza encefalopatii wątrobowej. Istnieje kilka teorii patogenezy encefalopatii wątrobowej. Zmniejszony klirens wątrobowy substancji powstających w jelitach w wyniku niewydolności komórek wątrobowych i przetaczania krwi, zaburzony metabolizm aminokwasów prowadzi do dysfunkcji niektórych układów neuroprzekaźników pod wpływem różnych neurotoksyn, zwłaszcza amoniaku.

Teoria amoniaku jest zdecydowanie najbardziej sprawdzona. W warunkach fizjologicznych równoważy się tworzenie i eliminacja amonu. Amoniak powstaje w wyniku rozpadu białek, aminokwasów, puryn i pirymidyn. Około połowa amonu z jelita jest syntetyzowana przez bakterie, reszta powstaje z białek pokarmowych i glutaminy. Zazwyczaj amoniak jest neutralizowany przez syntezę mocznika i glutaminy. Naruszenie cyklu mocznikowego prowadzi do rozwoju encefalopatii. W przewlekłych chorobach rozlanych wątroby hamuje się eliminację amoniaku, co prowadzi do hiperamonemii. Uważa się, że efekt wysokich stężeń amoniaku w PE jest bezpośrednim działaniem na błony neuronów w wyniku oddziaływania na układ glutaminergiczny. W warunkach nadmiaru amoniaku rezerwy glutaminianu ulegają wyczerpaniu i gromadzi się glutamina.

Gdy choroba wątroby w osoczu krwi gromadzi tryptofan - aromatyczny aminokwas, prekursor serotoniny. Serotonina jest neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w regulację poziomu pobudzenia kory mózgowej, stanu umysłu i cyklu snu i czuwania. Zakłócenie metabolizmu tego mediatora jest ważnym czynnikiem w patogenezie encefalopatii wątrobowej.

Innym czynnikiem jest tłumienie transmisji impulsów w katecholaminach i synapsach dopaminowych mózgu za pomocą amin, które powstają w wyniku działania bakterii w jelicie z naruszeniem metabolizmu prekursorów neuroprzekaźnika.

Badanie kompleksu receptora GABA-benzodiazepiny doprowadziło do założenia, że ​​w organizmie występują endogenne benzodiazepiny u pacjentów z PE, które mogą oddziaływać z tym kompleksem receptora i powodować zahamowanie.

Ostry PE w większości przypadków występuje pod wpływem czynników prowokujących. Czynniki te mogą przyczyniać się do wzrostu zawartości produktów zawierających azot w jelitach lub do zwiększenia przepływu krwi przez zespolenia wrotne, a także do obniżenia świadomości lub zahamowania funkcji komórek wątroby. Często rozwój PE jest wywołany zaburzeniami równowagi elektrolitowej, które występują po utracie dużej ilości elektrolitów i wody w wyniku masywnej terapii moczopędnej, biegunki, wymiotów i szybkiego usuwania płynu puchlinowego podczas paracentezy. Wzrost substratu amoniakogennego podczas spożywania pokarmów bogatych w białko lub przy długotrwałych zaparciach często przyczynia się do pojawienia się PE. Ta sytuacja z krwawieniem z przewodu pokarmowego jest nasilana przez niedokrwistość i zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę. Opiaty, benzodiazepiny i barbiturany, alkohol hamują aktywność mózgu i przyczyniają się do wzrostu encefalopatii. Ze względu na spowolnienie procesów detoksykacji w wątrobie wydłuża się czas ich działania, zwiększa się ryzyko przedawkowania. Rozwój PE może przyczyniać się do chorób zakaźnych, zwłaszcza w przypadkach, gdy są one powikłane bakteriemią i spontanicznym bakteryjnym zapaleniem otrzewnej. W przypadku zakażenia dróg moczowych degradacja mocznika w ognisku zapalenia prowadzi do uwolnienia amoniaku, co powoduje zatrucie. Pacjenci z PE nie tolerują operacji. Zaostrzenie zaburzeń czynności wątroby spowodowane jest znieczuleniem, utratą krwi, wstrząsem.

Obraz kliniczny encefalopatii wątrobowej PE obejmuje pięć głównych objawów, z których cztery nie są specyficzne:

Ø zaburzenia psychiczne

Ø zaburzenia nerwowo-mięśniowe (asterixis)

Ø Nieprawidłowości EEG

Ø Zapach wątroby i hiperwentylacja.

Składniki kliniczne - zaburzenia psychiczne i patologia nerwowo-mięśniowa - są odwracalnymi zmianami u pacjentów z marskością wątroby i przetoką portosystemową. Objawy kliniczne uzupełniają zmiany w EEG, które nie są specyficzne, jak również wzrost stężenia amonu we krwi, co nadaje specyficzności zespołu i duże znaczenie kliniczne. Niektóre z mniej ważnych elementów tego zespołu - zapach wątroby i hiperwentylacja - mogą być obecne lub nieobecne. Wątrobowy zapach podczas oddychania nie jest trwałym objawem i jest spowodowany obecnością w wydychanym powietrzu merkaptanów - substancji lotnych, które normalnie tworzą się w kale przez bakterie, aw uszkodzeniach wątroby są wydalane przez płuca. Hiperwentylacja z PE nie może być odróżniona od kwasicy metabolicznej lub innych przyczyn bez badania gazów krwi.

Gdy PE wpływa na wszystkie części mózgu, obraz kliniczny tej patologii jest kompleksem różnych objawów - zaburzeń świadomości, osobowości, inteligencji i mowy.