Wirusowe zapalenie wątroby: objawy, sposoby zakażenia, metody leczenia

Zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby spowodowanym przez czynniki o różnej etiologii. W trakcie rozwoju może być całkowicie wyleczony lub mieć konsekwencje w postaci zwłóknienia (bliznowacenia), marskości lub raka wątroby.

Ogólna klasyfikacja zapalenia wątroby

Ta grupa chorób jest klasyfikowana według różnych parametrów. Trwają badania nad różnymi rodzajami zapalenia wątroby, aw naszych czasach ich wykazy są uzupełniane, podkreśla się nowe szczepy wirusowego zapalenia wątroby. Niemniej jednak istnieją aspekty, dla których dziś zwyczajowo rozróżnia się różne typy i etapy tej choroby.

Formy zapalenia wątroby w przebiegu klinicznym

Istnieje ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby jest najczęściej powodowane przez wirusy, a także ekspozycję na silne substancje, takie jak trucizny. Trwa do trzech miesięcy, po których możliwe jest przejście do podostrej formy. Po sześciu miesiącach przebiegu choroba przekształca się w postać przewlekłą. Przewlekłe zapalenie wątroby często występuje jako kontynuacja ostrego lub może rozwinąć się niezależnie (na przykład w wyniku przedłużającego się nadużywania alkoholu).

Obecna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby opiera się na następujących kluczowych kryteriach oceny: etiologia, patogeneza, stopień aktywności (przewlekłe agresywne i przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby), stadium przewlekłości.

Nadal występuje nawracające (nawracające) zapalenie wątroby, w którym objawy choroby pojawiają się ponownie po kilku miesiącach od ostrego zapalenia wątroby.

Według wagi

To kryterium ma zastosowanie do pacjenta, a nie do samej choroby. Zatem zapalenie wątroby może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Fulminant hepatitis odnosi się szczególnie do niezwykle ciężkiego przebiegu choroby.

Zgodnie z etiologią

Zakaźne zapalenie wątroby jest najczęściej powodowane przez wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E itp. Zakaźne zapalenie wątroby może występować jako składnik takich zakażeń: wirus różyczki, wirus cytomegalii, opryszczka, kiła, leptospiroza, HIV (AIDS) i kilka innych. Niewirusowe zapalenie wątroby powstaje w wyniku ekspozycji na jakiekolwiek substancje toksyczne o działaniu hepatotropowym (na przykład alkohol, niektóre leki). Nazwa takiego zapalenia wątroby nazywa się szkodliwym czynnikiem - alkoholowym, leczniczym itp. Uszkodzenie wątroby może również wystąpić z powodu procesów autoimmunologicznych w organizmie.

Przez cechy patologiczne

Proces może być zlokalizowany wyłącznie w miąższu wątroby lub może również obejmować zręby, znajdować się w postaci ogniska miejscowego lub mieć rozproszoną pozycję. I wreszcie ocenia się charakter uszkodzenia wątroby: martwica, dystrofia itp.

Wirusowe zapalenie wątroby

Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby wydaje się być dość istotne w naszych czasach jako globalny problem zdrowotny. Wbrew oczywistym osiągnięciom nauki w diagnostyce i leczeniu wirusów hepatotropowych, liczba pacjentów z nimi stale rośnie.

Kluczowe punkty klasyfikacji wirusowego zapalenia wątroby przedstawiono w tabeli 1.

Tabela numer 1. Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Bardzo ciężkie (piorunujące zapalenie wątroby)

Ostre przewlekłe

Etiologia wirusowego zapalenia wątroby

Obecnie istnieje 8 rodzajów wirusów, które mogą powodować wirusowe zapalenie wątroby. Są one oznaczone literami łacińskimi.

Jest to wirus zapalenia wątroby typu A - wirus zapalenia wątroby typu A lub choroba Botkina: HAV; B - HBV; C oznacza HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - samochód ciężarowy; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Wirusy zapalenia wątroby typu B i TTV są wirusami zawierającymi DNA, a reszta to RNA.

Również w każdym typie wirusa określane są genotypy, a czasem podtypy. Na przykład w wirusie zapalenia wątroby typu C znanych jest obecnie 11 genotypów oznaczonych liczbami i wieloma podtypami. Tak wysoka zdolność mutacyjna wirusa prowadzi do trudności w jego diagnozie i leczeniu. Wirus zapalenia wątroby typu B ma 8 genotypów oznaczonych literami (A, B, C, D, E itd.)

Określenie genotypu wirusa - genotypowanie, ważne jest, aby przypisać prawidłowe leczenie i zdolność do przewidywania przebiegu choroby. Różne genotypy różnie reagują na terapię. Zatem genotyp 1b HCV jest trudniejszy do wyleczenia niż inne.

Wiadomo, że zakażenie genotypem C wirusa HBV może powodować przedłużoną obecność HBeAg we krwi pacjentów.

Czasami w tym samym czasie występuje kilka genotypów tego samego wirusa.

Pewne rozmieszczenie geograficzne jest nieodłącznie związane z genotypami wirusów zapalenia wątroby. Na przykład w CIS przeważa genotyp HCV 1b. W Federacji Rosyjskiej genotyp D wirusa HBV jest częściej wykrywany Jednocześnie genotypy A i C są znacznie mniej powszechne.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia jest nosiciel wirusa lub chora osoba. Co więcej, osoby z bezobjawowymi formami infekcji, jak również z anicterycznym lub wymazanym kursem, są szczególnie niebezpieczne. Pacjent jest zaraźliwy już w okresie inkubacji, kiedy nie ma jeszcze wyraźnych objawów choroby. Zakaźność utrzymuje się w okresie prodromalnym i początkowej fazie choroby.

Spośród wszystkich wirusów hepatotropowych HBV jest najbardziej odporny na niekorzystne skutki środowiska zewnętrznego. A wirusy zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) i E są mniej trwałe w środowisku zewnętrznym i szybko umierają.

W związku z pilnością problemu należy wspomnieć o kombinacji (współzakażenie) wirusów zapalenia wątroby i HIV (AIDS). Większość grup ryzyka to narkomani (do 70%), którzy natychmiast zarażają się zarówno wirusami HIV, jak i wirusami zapalenia wątroby, częściej C. Obecność HIV (AIDS) i wirusa zapalenia wątroby typu C koreluje z większym prawdopodobieństwem poważnego uszkodzenia wątroby. Wymaga to również korekty terapii HIV (AIDS).

Jakie są sposoby infekcji?

Mechanizmy przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby dzieli się na 2 duże grupy:

1. Pozajelitowe lub krwiotwórcze. Nieodłącznie związane z zakażeniem wirusami zapalenia wątroby typu B, C, D, G. Wirusowe zapalenie wątroby pozajelitowe często staje się przewlekłe, może powstać karetka wirusa.
2. Jelitowa lub kałowo-doustna. Jednocześnie rozróżnia się drogi transmisji wody, żywności i kontaktu (przez brudne ręce). Typowy dla zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu A, E i F. W większości przypadków przewlekła infekcja wirusowa nie występuje.

Logiczne jest założenie, że najbardziej niebezpieczne są wirusy zapalenia wątroby przenoszone przez kontakt z krwią (B, C, D, G).

Sposoby przenoszenia wirusów zapalenia wątroby pozajelitowego są zróżnicowane:

• Wstrzykiwanie narkotyków bez higieny osobistej i bezpłodności. Ta droga przenoszenia jest istotna dla wszystkich powyższych patogenów, ale najczęściej wirus WZW typu C jest obecnie przenoszony w ten sposób.
• Transfuzja krwi i jej składników.
• Słaba sterylizacja lub ponowne użycie narzędzi w zapewnianiu opieki medycznej, a także podczas zabiegów w salonie (manicure, pedicure), tatuażu, piercingu itp.
• Seks bez zabezpieczenia. Odgrywają znaczącą rolę w epidemiologii wirusowego zapalenia wątroby. Ale wirus zapalenia wątroby typu C jest więc przenoszony tylko w 3-5% przypadków.
• Od zarażonej matki do płodu i noworodka w czasie ciąży (przenoszenie pionowe) lub podczas porodu (donosowo).
• Czasami metoda transmisji pozostaje niezweryfikowana (nieznana).

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

W typowym (icterycznym) kursie ma 4 okresy lub etapy: inkubacja, prodromal, icteric, rekonwalescencja.

1. Okres inkubacji. Czas trwania jest spowodowany czynnikiem etiologicznym.
2. Okres prodromalny. Czas trwania tego okresu zależy od ciężkości choroby. Objawia się gorączką, najczęściej do liczb podgorączkowych. Czasami jednak temperatura utrzymuje się na poziomie normy lub przeciwnie, osiąga 38–39 stopni i więcej. Wraz ze wzrostem temperatury łączą się zjawiska zespołów wegetatywnych dyspeptycznych i asteno. Może również objawiać się stanem grypopodobnym, częstym bólem stawów i mięśni, wysypką skórną, czasem z towarzyszącym świądem. Po kilku dniach bóle w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu łączą się. Pod koniec okresu pojawiają się oznaki żółtaczki.
3. Okres lodowaty. Czy wysokość choroby. Trwa od kilku dni do kilku tygodni. Charakteryzuje się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych pacjenta, ciemnieniem moczu i rozjaśnieniem kału. Nasilenie żółtego koloru nie zawsze koreluje z ciężkością stanu pacjenta. Żółtaczka występuje najczęściej stopniowo, w ciągu pół do dwóch tygodni. Czasami jej wygląd jest nagły. Objawy dyspeptyczne nadal się rozwijają. Zwykle przeszkadzają pacjentowi w przebiegu choroby. Intensywność bólu w prawym nadbrzuszu może wzrosnąć. Czasami żółtaczce towarzyszy świąd, zwłaszcza z wirusowym zapaleniem wątroby typu A (choroba Botkina). W takich przypadkach bardzo ważne jest odróżnienie wirusowego uszkodzenia wątroby od objawów żółtaczki obturacyjnej w chorobie kamicy żółciowej. Występują powikłania krwotoczne w postaci krwawienia. Często wpływa na centralny układ nerwowy, który objawia się bólem głowy, apatią, bezsennością lub odwrotnie, sennością, nieuzasadnioną euforią. Możliwe są również pozawątrobowe objawy trzustki (zapalenie trzustki), układu mięśniowo-szkieletowego (bóle stawów, bóle mięśniowe), skóra (różne wysypki) i inne.
4. Rekonwalescencja lub regeneracja. Trwa kilka miesięcy po zakończeniu fazy lodowatej. Utrzymują się niewyjaśnione objawy zespołu wegetatywnego asteno. Wartości laboratoryjne są stopniowo normalizowane. Odchylenia w wartościach laboratoryjnych, które utrzymują się dłużej niż 6–12 miesięcy, sugerują, że choroba jest chroniczna. W takim przypadku konieczne jest dalsze badanie.

Oprócz typowego przebiegu, istnieją formy anikteryczne i wymazane, które występują z minimalnymi objawami uszkodzenia wątroby. Ich częstotliwość według różnych danych - od 2 do 80% przypadków.

Istnieje ukryty przebieg choroby bez wyraźnych objawów.

Najbardziej niebezpieczna postać ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest piorunująca (piorunujące zapalenie wątroby).

Ma bardzo ciężki przebieg choroby i dość szybką kulminację w postaci ostrej niewydolności wątroby. Piorunujące zapalenie wątroby występuje w postaci wczesnej lub późnej. Rozwój wczesnej formy występuje w pierwszych dwóch tygodniach okresu żółtaczki, ma agresywny przebieg z szybkim przejściem w śpiączkę wątrobową. Późna postać rozwija się od 15 dnia żółtaczki i jest również niebezpieczna, chociaż postępuje wolniej.

Komplikacje

Najbardziej przerażającym powikłaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest powstawanie niewydolności wątroby, która może prowadzić do śpiączki i śmierci. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) powikłanie to występuje znacznie rzadziej niż w przypadku zakażenia wirusami B, C, D, E, G.

Transformacja w przewlekły proces z zapaleniem wątroby typu B, C, D występuje znacznie częściej niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) i E.

Spośród rzadszych powikłań odnotowano choroby dróg żółciowych, niedokrwistość aplastyczną.

Diagnostyka

Podczas badania znaleziono powiększoną wątrobę, czasem śledzionę. Hepatomegalia pojawia się już w okresie prodromalnym i utrzymuje się przez długi czas.

W badaniach laboratoryjnych wykrywa się zmiany wskaźników krwi obwodowej, wzrost (lub spadek) liczby leukocytów, limfocytów, monocytów i eozynofili. Późniejsza anemia może się przyłączyć.

Odnotowuje się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i aldolazy, maksymalne wskaźniki występują w okresie żółtaczki. Określono również wzrost poziomu bilirubiny. Pośród tej choroby łączą się objawy głębokich zaburzeń czynności wątroby: spadek poziomu białek, α-lipoprotein, cholesterolu. Zakłócenie krzepnięcia krwi w kierunku hipokoagulacji. Hipoglikemia (niski poziom cukru we krwi) często się rozwija.

Konkretna diagnostyka jest wyświetlana w tabeli №2.

Tabela nr 2. Wskaźniki serologiczne (markery) wirusowego zapalenia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby: objawy, diagnoza, klasyfikacja, leczenie wątroby

Na Międzynarodowym Sympozjum w Los Angeles w 1994 roku podano definicje zapalenia wątroby o różnej orientacji etiologicznej, w szczególności sformułowanie pojęcia, czym jest wirusowe zapalenie wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby - zespół chorób wywoływanych przez wirusy z uszkodzeniem wątroby w postaci zespołów cytolitycznych, cholestatycznych i immunologiczno-zapalnych.

Zgodnie z podstawą etiologiczną (nazwano je po wirusie, który je wywołał) izoluje się 7 jednostek chorobowych zapalenia wątroby: A, B. C. D. E. F. G.

Kryteria, które łączą wirusowe zapalenie wątroby w jedną grupę

• Odwołaj się do chorób antropotycznych.
• Sposoby infekcji - kałowo-doustne, pozajelitowe
• Patogeny są wirusami, które zachowują wysoką zjadliwość w środowisku.
• Wszystkie wirusy są hepatotropowe.
• Identyczna patogeneza: cytoliza, cholestaza i reakcja immunozapalna.
• Objawy są nieodłączne dla wszystkich rodzajów wirusowego zapalenia wątroby.
• Zmiany biochemiczne i patologiczne są podobne ze względu na ten sam wpływ na wątrobę.
• Terapia patogenetyczna jest prowadzona zgodnie z tymi samymi zasadami.
• Diagnostyka laboratoryjna wirusowego zapalenia wątroby opiera się na wykrywaniu określonych antygenów wirusowych i przeciwciał na nie w materiale biologicznym pacjenta (krew, ślina, kał).

Niespecyficzne parametry laboratoryjne są charakterystyczne dla wszystkich typów zapalenia wątroby: zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (ALT, AST), fosfataza alkaliczna, próbka tymolu. Są one badane przede wszystkim dlatego, że pomagają podejrzewać zapalenie wątroby z postaciami niewidocznymi.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

W Rosji wirusowe zapalenie wątroby typu A odpowiada za 70% struktury wirusowego zapalenia wątroby. Szczególnie wrażliwe na tę chorobę są dzieci w wieku 3-14 lat, głównie w grupach zorganizowanych (przedszkola, szkoły, szkoły z internatem).

Wymieniany jako rodzina pikornowirusów, zawiera tylko RNA. Różni się od innych enterowirusów zwiększoną odpornością na warunki środowiskowe. Zachowuje swoją zjadliwość przy dodatnich temperaturach bliskich zeru - kilka miesięcy. Po zagotowaniu ulega zniszczeniu po 5 minutach, pod działaniem promieniowania ultrafioletowego na minutę, w komorze suchego ogrzewania (180 stopni) na godzinę. Wrażliwy na działanie wybielacza, chloraminy, formaliny.

Epidemiologia

Główne cechy epidemiologiczne: rozprzestrzenia się wszędzie, charakteryzuje się cyklicznością, największą intensywność zaobserwowano w zimnej porze roku (jesień, zima), wśród dzieci z małymi dziećmi, uczniami, przeważają młodzi ludzie. Stopień zachorowalności zależy bezpośrednio od stanu sanitarnego terytoriów.

Ścieżka transmisji jest fekalno-ustna. Źródłem zakażenia jest chory.

Pacjenci z wymazanymi formami są szczególnie zakaźni pod koniec inkubacji i w okresie przedterminowym, kiedy masowe wyjście wirusa następuje wraz z kałem. Gdy pojawia się żółtaczka, nasycenie kałem wirusów znacznie się zmniejsza. Sposoby infekcji - woda, żywność, kontakt z gospodarstwem domowym.

Droga wodna jest przeprowadzana, gdy źródło wody jest zainfekowane odchodami chorej osoby. Epidemie są powszechne w regionach o złych warunkach sanitarnych i higienicznych, niedostępnej czystej wodzie i braku opieki medycznej.

Droga pokarmowa jest możliwa w przypadku zakażenia żywności przez chorych pracowników placówek gastronomicznych lub sprzedawców produktów spożywczych.

Sposób kontaktu z domem realizowany jest w obecności chorych w rodzinie. Choroba przyczynia się do zatłoczenia zamieszkiwania przez ludzi (koszary wojskowe, więzienia, sierocińce). Możliwe epidemie i epidemie.

Po zidentyfikowaniu pacjenta podejmowane są środki przeciwepidemiczne, aby szybko zlokalizować nidus i zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.

Profilaktyka niespecyficzna

• Bezpieczna woda pitna.
• Środki antyepidemiczne na stacjach poboru wody i oczyszczania wody.
• Wczesne wykrywanie pacjentów, terminowa hospitalizacja, dezynfekcja ognisk choroby.

Szczególną uwagę zwraca się na osobę chorą wykonującą pracę związaną z produktami spożywczymi (pracownicy cateringowi, mleczarnie, sprzedawcy).

Immunoglobulinę zawierającą przeciwciała przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A podaje się w ognisku, aby zapobiec chorobie kontaktowej.

Szczególne zapobieganie jest wykonywane przez szczepienia. Szczepionki mają wysoką immunogenność, ochrona jest wytwarzana przez 6-10 lat.

Rozpoznanie wirusa A w okresie inkubacji przeprowadza się przez znalezienie antygenu wirusa A w kale pacjenta. Pierwsze przeciwciała IgM wykrywa się we krwi i ślinie. Znalezienie specyficznych przeciwciał IgM świadczy o obecności wirusa A w organizmie. Ten test jest często praktykowany w centrum infekcji, aby rozpoznać formy bezobjawowe.
Przeciwciała IgG są wytwarzane miesiąc po wystąpieniu choroby i krążą przez długi czas, co umożliwia porównanie poziomów odporności populacji.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

W genomie wirusa B istnieją dwie nici DNA otoczone lipoproteinową otoczką. Ze względu na cechy strukturalne wirusa jest odporny na wiele metod dezynfekcji. W pełnej krwi i jej preparatach zachowuje się od lat. Dezynfekcję wirusa przeprowadza się przez autoklawowanie przez 45 minut w temperaturze T około + 125 ° C, w piecu z ogrzewaniem na sucho - 1 godzinę. Umiera pod wpływem fenolu, nadtlenku wodoru, chloraminy, formaldehydu.

Znaczna wirulencja wirusa i odporność na wpływ czynników chemicznych i fizycznych na niego determinuje masową ekspansję wirusowego zapalenia wątroby typu B w społeczeństwie. Aby ograniczyć zakażenie niemowląt od matek nosicielami wirusa, konieczne jest wczesne badanie w celu identyfikacji nosiciela i specjalnych środków zapobiegawczych. Opracowano schemat profilaktyki nagłej noworodków matek z obecnością HBeAg we krwi.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia są chorzy lub nosiciele wirusów. Wszystkie kategorie wiekowe są podatne na chorobę.

Sposoby transmisji

• Hematogenny.
• Seksualny.
• Peri, donosowo od zakażonej matki do dziecka.
• Kontakt i gospodarstwo domowe - w przepływie krwi i innych biologicznych wydzielin pacjenta przez skórę, błon śluzowych we krwi osoby zdrowej.

Realizacja codziennej ścieżki kontaktu jest możliwa dzięki wysokiemu poziomowi wirusa we krwi i częściowemu przeniesieniu go na wszystkie inne ludzkie płyny biologiczne: ślinę, nasienie i wydzielinę miesiączkową, mocz, pot.

Przyczyny infekcji

• Naruszenie podstawowych standardów higieny - stosowanie pojedynczych rzeczy (grzebieni, szczotek, nożyczek, proszku, szminki) przez kilka osób.
• Zaniedbywanie środków antykoncepcyjnych barier (prezerwatyw) podczas swobodnego seksu.
• Jeśli niezgodność z zasadami aseptyki i antyseptyki podczas interwencji chirurgicznych i różnych procedur medycznych.
• W sklepach fryzjerskich podczas wykonywania zabiegów z uszkodzeniem skóry (tatuaż, piercing, manicure, pedicure, przekłuwanie uszu), przy niskiej jakości dezynfekcji narzędzi.
• Z transfuzjami krwi.
• Od matki do dziecka w trakcie translacent lub podczas porodu.
• Zakażenie personelu medycznego, w kontakcie z krwią z naruszeniem indywidualnych środków ochrony.
• Homoseksualny kontakt z różnymi partnerami.
• Wstrzykiwanie narkomanów.

Epidemiologiczne znaczenie specyficznej profilaktyki jest ograniczone do stworzenia wysokiej warstwy odpornościowej mieszkańców. Dzieci są szczepione z okresu noworodkowego. Jest to szczególnie ważne, zważywszy, że zakażone noworodki, wirusowe zapalenie wątroby typu B jest przekształcane w przewlekły kurs ze 100% prawdopodobieństwem. Przewlekłe formy są niebezpieczne dzięki szybkiemu rozwojowi marskości i rakowi wątroby. Większość dorosłych nie ma ochrony przed tą chorobą.

Grupy ryzyka

• Pacjenci z chorobami krwi, wątroba.
• Dzieci w każdym wieku nie zaszczepione w dzieciństwie.
• Osoby z wieloma związkami seksualnymi, w tym homoseksualne.
• Osoby, które mają bliski kontakt z pacjentem (rodzina, zamknięte instytucje).
• Pacjenci, którzy są zmuszeni uciekać się do stałych inwazyjnych procedur medycznych.
• Osoby odwiedzające obszary nieskuteczne z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Specjalną profilaktykę awaryjną przeprowadza się za pomocą immunoglobulin zawierających przeciwciała przeciwko wirusowi B. Krąg osób poddanych profilaktyce w nagłych wypadkach zbiega się z osobami z grup ryzyka.

Na różnych etapach choroby określa się markery: antygeny - HBsAg, HBeAg i przeciwciała - anty-HBc, anty-HBe, anty-HBs.

W postaci ostrej obecne są DNA wirusa, HBsAg, HbeAg i przeciwciała IgM wirusa zapalenia wątroby typu B.

Pojawienie się przeciwciał IgG potwierdza stopień napięcia układu odpornościowego.

Długotrwałe współeksponowanie krwi z HBsAg i HBeAg z przeciwciałami IgM świadczy o przewlekłej chorobie.

Wirus zawiera antygen HBsAg we krwi. Metody serologiczne stosuje się do identyfikacji antygenów i przeciwciał: pasywna reakcja hemaglutynacji (RPG), test immunoenzymatyczny (ELISA), analiza radioimmunologiczna (RIA).

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirus C należy do rodziny flawiwirusów, zawiera jedną nić RNA, ma do 6 serotypów. Skłonny do transformacji struktury antygenowej. Do infekcji wymagana jest duża dawka zakaźna. 2% mieszkańców Rosji jest zarażonych słabo manifestowanymi formami. U 60% zakażonych choroba ma przewlekły przebieg, aw 20% z nich powstaje marskość wątroby.

Epidemiologia

• Hematogeniczna droga transmisji.
• Od matki do dziecka (w 4% przypadków).
• Seksualnie.

Choroba charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym, gdy osoba nieświadoma choroby jest niebezpieczna dla innych. Zakaźny pacjent w inkubacji i cały okres utrzymywania się wirusa we krwi.

Grupy ryzyka zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C.

• Młodzi ludzie z narkotykami dożylnymi.
• Osoby cierpiące na choroby krwi, niewydolność nerek, gruźlicę, otrzymujące wielokrotne transfuzje krwi.
• Personel medyczny.
• Dawcy krwi i osocza.

Diagnoza opiera się na wykryciu przez wirus RIA i ELISA wirusa C. Znalezienie RNA wirusa eliminuje możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich, ponieważ wykrywa się go podczas replikacji w hepatocytach.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wirus zapalenia wątroby typu D - gorszy, mały rozmiar, zawiera jednoniciowy RNA. Zewnętrzna powłoka zawiera HBsAg. Wirus D nie jest zdolny do namnażania się pojedynczo w hepatocytach, potrzebuje wsparcia - wirusa B. Dodatek wirusa D pogarsza proces patologiczny. Nastąpiło szybkie przejście do postaci przewlekłej i przekształcenie w marskość wątroby, raka wątroby. Mechanizm zakażenia i szlaki są identyczne z wirusowym zapaleniem wątroby typu B: krwiotwórcze, seksualne, od chorej matki do dziecka. Pod koniec choroby ustala się intensywna odporność.

Ochrona przed wirusowym zapaleniem wątroby typu D jest przeprowadzana przez szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, ponieważ sam ten wirus nie może spowodować choroby.

Kryterium diagnostyczne wskazujące na przestrzeganie D wirusa zapalenia wątroby typu B jest obecność antygenu HBsAg, IgM, antygenu IgM w całym krwiobiegu.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Nazywany przez wirusa E genom składa się z jednoniciowego RNA, bez superkapsułek. Ścieżka transmisji jest fekalno-ustna. Źródłem zakażenia jest pacjent od końca okresu inkubacji i pod koniec choroby. Dystrybucja odbywa się za pomocą wody przez zanieczyszczone źródła wody, gdy są spożywane w żywności pochodzenia morskiego, uprawianej w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych. Jeśli normy higieniczne nie są przestrzegane, a warunki sanitarne są niskie, epidemie epidemii występują w regionach, w których mieszka ludność. Ukazuje się w obszarach tropikalnego gorącego klimatu. Choroba charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, z niewielkim uszkodzeniem wątroby, kończy się regeneracją. Ciężko występuje tylko u kobiet w ciąży, co prowadzi do poronień. Co piąta kobieta w ciąży, która zachorowała na wirusowe zapalenie wątroby typu E, umiera.

Chronizacja procesu patologicznego nie zachodzi, gdy choroba pozostaje stabilna.

Markerem wirusa E jest RNA wirusa i przeciwciała IgM. Specyficzne przeciwciała IgM znajdują się w drugim tygodniu po zakażeniu. Wirus RNA wykrywany jest od pierwszych dni choroby przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Przeciwciała IgG przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E występują po wyzdrowieniu, co świadczy o istnieniu wysokiego poziomu odporności.

Wirusowe zapalenie wątroby typu G

Zwany wirusem RNA z klasy flawiwirusów. Zidentyfikowano kilka genotypów. Ścieżka transmisji - pozajelitowa. Na czas trwania kursu - formy ostre i przewlekłe. Markery są często wykrywane, zwłaszcza po wszczepieniu nerki, hemodializie, u narkomanów.

Wirusowe zapalenie wątroby typu F

Badane są właściwości i właściwości wirusa F.

Epidemiologiczne prognozy wirusowego zapalenia wątroby są rozczarowujące. Pomimo postępów w hepatologii, tworzenia szczepionek, wprowadzania nowych metod diagnozowania i leczenia, częstość występowania na całym świecie stale rośnie. Liczba przypadków wirusowego zapalenia wątroby jest drugą po grypie.

Wraz z rozwojem nauki wiedza na temat wirusowego zapalenia wątroby jest udoskonalana i ulepszana. Badane wirusy hepatotropowe obejmują wirusy TTV i SEN. Wirus TTV towarzyszy wirusom zapalenia wątroby typu B i C, co objawia się zmniejszeniem odporności (AIDS). Wirusy SEN są wykrywane przez okresowe transfuzje krwi.

Wirusowe zapalenie wątroby B. Etiologia, patogeneza, cechy epidemiologiczne i klinika. Diagnostyka markerów, zasady leczenia i profilaktyki

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV) jest antropotermiczną chorobą zakaźną wirusów, przenoszoną głównie drogą pozajelitową i seksualną, charakteryzującą się rozwojem cyklicznie postępującego zapalenia wątroby.

Etiologia: Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; zawiera szereg nadciśnienia: nadciśnienie powierzchniowe na zewnętrznej powłoce lipoproteinowej (HBsAg, „australijskie” nadciśnienie), nadciśnienie rdzeniowe (HBcAg, nadciśnienie krowy) i zakaźność nadciśnienia (HBeAg) na zewnętrznej części jądra; Każde z nadciśnienia powoduje humoralną odpowiedź immunologiczną, objawiającą się wytwarzaniem odpowiednich przeciwciał (anty-HBs, anty-HBc, anty-HBe).

Epidemiologia: jedynym źródłem jest osoba (pacjenci ze wszystkimi postaciami ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i nosicieli), główne tryby transmisji: pozajelitowe (poprzez transfuzję krwi, hemodializę, uzależnienie dożylne), seksualne (poprzez kontakty seksualne z zakażoną osobą), kontakt z domem (przez przedmioty zanieczyszczone krwią - brzytwy, nożyczki, szczoteczki do zębów), pionowe (od matki do dziecka przez łożysko) i donosowe (gdy dziecko przechodzi przez kanał rodny zakażonej matki)

Patogeneza: wejście wirusa do krwi -> zakażenie hepatocytów -> replikacja HBV w hepatocytach z rozwojem ostrego lub przewlekłego HBV lub włączenie wirusa do genomu komórki wraz z rozwojem transportu wirusa -> złożenie cząsteczki wirusa hepatocytów w cytoplazmie po replikacji HBV -> prezentacja nadciśnienia lub kompletny wirus na powierzchni błony hepatocytów -> rozpoznanie HBV przez komórki NK, zabójcy T itp. -> atak zainfekowanych hepatocytów przez komórki układu odpornościowego -> cytoliza -> uwolnienie nadciśnienia HBV (HBc, HBe, HBs) -> tworzenie anty-HBV anty-AH (anty-HBc, anty Be, anty-HBs) -> interakcja nadciśnienia i przeciwciał z tworzeniem kompleksów immunologicznych, ich krążenie we krwi i odkładanie niezakażonych hepatocytów i innych komórek na błonach -> immunologiczna cytoliza hepatocytów, rozwój zmian autoimmunologicznych (wysypki skórne, bóle stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych i inne); przy odpowiednim IP, ostry HBV rozwija się z cyklicznym procesem kończącym się odzyskiwaniem, ze słabą odpowiedzią IP, choroba jest łagodna, ale wirus nie jest całkowicie wyeliminowany i powstają warunki dla przewlekłości procesu, podczas hiperreticalnej reakcji IP, nie tylko zainfekowane komórki, ale także komórki z utrwalonym mają IC, co może powodować rozległą martwicę wątroby i piorunującą niewydolność wątroby.

Klinika ostrego HBV:

1. okres inkubacji średnio 60-120 dni (od 42 do 180 dni)

2. okres przedterminowy (7-14 dni):

- umiarkowane objawy zatrucia (ogólne złe samopoczucie, osłabienie, osłabienie, zmęczenie, wieczorem ból głowy, zaburzenia snu) bez znacznego wzrostu temperatury ciała

- umiarkowanie nasilone objawy dyspeptyczne (utrata apetytu, gorzki smak w ustach, zmniejszenie smaku, nudności, czasami wymioty, uczucie ciężkości i tępe bóle w okolicy nadbrzusza i prawego hipochondrium)

- u jednej czwartej pacjentów bóle stawów w dużych stawach (najczęściej w nocy), pokrzywka i świąd skóry

3. okres lodowaty (3-4 tygodnie):

- wzrost intoksykacji

- wzrost objawów dyspeptycznych (okłady i obrzęk języka, gorzki smak w ustach, nudności, mniej wymiotów, utrata apetytu do anoreksji, ból w prawym podbrzuszu bardziej wyraźny i przedłużony, czasami do ostrych bólów)

- stopniowy wzrost żółtaczki z maksimum w 2-3 tygodniu; intensywna żółtaczka, której towarzyszą kał atopowy, ciemny mocz

- wątroba jest zawsze powiększona, konsystencja jest nieco pogrubiona, gładka w dotyku; jedna trzecia pacjentów ma wzrost śledziony

- mogą występować objawy zespołu krwotocznego (wysypka wybroczynowa na skórze, krwawienia z nosa, krwotoki w miejscach wstrzyknięcia, „smoliste” stolce, wymioty z krwią)

- w KLA, leukopenia z limfą i monocytozą, zmniejszona do 2-4 mm / h ESR

- w BAC, uporczywa i ciężka hiperbilirubinemia (szczególnie w 2-3 tygodniu okresu żółtaczki), zwiększona aktywność AlAT i AsAT, zmniejszona PTI

- badanie serologiczne krwi wykryto HBsAg, IgM anty-HBc

- z ciężkim przebiegiem stopniowo zwiększają objawy niewydolności wątroby

4. okres rekonwalescencji (od 3-4 tygodni do 6 miesięcy) - któremu towarzyszy pojawienie się apetytu, zmniejszenie żółtaczki, barwienie kału i rozjaśnienie moczu, osłabienie, powiększenie wątroby, hiperbilirubinemia, hiperfermentemia może utrzymywać się (z łagodną postacią aminotransferazy, znormalizowaną o 30-35 dni, umiarkowany do 40–50 dni, z ciężkim do 60–65 dni)

1) dane z historii epidemiologicznej (transfuzje krwi, interwencje chirurgiczne itp.) I cechy obrazu klinicznego (stopniowy początek, długi okres przedżółknięcia, wysypki alergiczne na skórze, brak poprawy zdrowia lub pogorszenie z pojawieniem się żółtaczki, długi okres żółtaczki z powolnym zanikiem objawów choroby w okres odzyskiwania)

2) reakcje serologiczne: najwcześniejszy marker HBV pojawiający się we krwi podczas okresu inkubacji, HBsAg, również wykrywa wczesne DNA HBV (wskazujące wiremię), HBeAg, IgM anty-HBc; przy korzystnym przebiegu HBeAg szybko znika wraz z pojawieniem się anty-HBe, a następnie HBsAg z pojawieniem się anty-HBs, zamiast wczesnego anty-HBc IgM, pojawia się późne anty-HBc IgG (mogą krążyć we krwi przez lata, często będąc jedynym markerem przenoszonego HB, ponieważ antyHB w ostrym HBV nie rozwija się u 15% rekonwalescentów, aw ciągu 6 lat po tym, jak choroba może zniknąć u 20% chorych.

Przedłużone krążenie (ponad 3 miesiące) HBeAg, HBV DNA, a także anty-HBc IgM i HBsAg w konsekwentnie wysokim mianie wskazują na przewlekła infekcja i wysokie prawdopodobieństwo przewlekłości; o rozwój przewlekłego HBV Należy również wziąć pod uwagę przy wykrywaniu HBsAg w stabilnym mianie przez 6 miesięcy. i więcej od początku choroby, nawet przy braku markerów aktywnej replikacji wirusa (HBeAg, HBV DNA, anty-HBc IgM), objawów klinicznych i przy normalnych wskaźnikach biochemicznych, w tym przypadku, biopsja nakłucia wątroby wykazała wyjaśnienie diagnozy

Przy odpowiedniej odpowiedzi na szczepienie HBV, anty-HBs wykrywa się we krwi na poziomie 10 mIU / ml i wyższym w połączeniu z brakiem anty-HBs.

Anty-HBc IgG może krążyć we krwi przez lata, często będąc jedynym markerem przenoszonego zapalenia wątroby typu B, jak badania serologiczne mogą wejść w fazę „okna seronegatywnego”, gdy HBsAg jest już nieobecny, a antyHB nie pojawiły się jeszcze poza tym)

Zasady leczenia HBV:

1. Przy lekkich i umiarkowanych formach - tryb pół łóżka, z ciężkim - odpoczynek w łóżku; dieta numer 5, jedzenie jest delikatne mechanicznie i chemicznie, bez substancji ekstrakcyjnych, podawane w formie ciepła

2. Ścisłe przestrzeganie higieny jamy ustnej i skóry, swędzenie - pocieranie skóry p-rumem z octu spożywczego (1: 2), 1% p-rumu z alkoholu mentolowego, gorący prysznic w nocy

3. Terapia detoksykacyjna: dożylne wlewy kroplowe 0,5-1,5 l 5% roztworu glukozy, roztwory poliolowe, hemodez, reopolyglucin, wymuszona diureza pod kontrolą dziennej równowagi płynów

4. Leki przeciwwirusowe i immunomodulujące są wskazane tylko w ciężkim HBV z obecnością markerów aktywnej replikacji wirusa, groźbą ostrej niewydolności wątroby lub przewlekłości:

- Rekombinowany (IFN alfa / reaferon IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2B / intron) oraz pierwotnym (vellferon ludzkie leukocytowe IFN) a-interferon pegylowany interferon (Peg-IFN A2A / Pegasys i PEG-IFN a2b / Peg-intron), induktory IFN (cykloferon / neowir, amixin)

- syntetyczne nukleozydy (famcyklowir, lamiwudyna / epiwir, zydowudyna / retrowir)

- inhibitory proteazy (saquinavir / invirase, indinvir)

- immunomodulatory (leukinferon, IL-1 / Betaleukina, IL-2 / Roncoleukin)

5. W przypadkach ciężkiej cholestazy, enterosorbentów (polifan, bilignina, granulowane sorbenty węglowe), pozaustrojowej detoksykacji (hemosorbcja, plazmafereza, plazmasorbcja itp.), W przypadku długotrwałego zapalenia wątroby po hiperbilirubinemii - fenobarbital.

6. Preparaty enzymatyczne (pankreatyna, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) w celu wzmocnienia funkcji trawiennej żołądka i trzustki; z zaparciami - środki przeczyszczające roślinność, siarczan magnezu wewnątrz.

7. Hepatoprotektory dla 1-3 miesięcy: pochodne sylimaryny (legal, Karsil, Silymar), preparaty z ekstraktów roślinnych (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Leczenie objawów niewydolności wątroby i encefalopatii wątrobowej (patrz pytanie 191)

Zapobieganie HBV: izolacja źródeł HBV (identyfikacja nosicieli HBs-AH, kontrola dawców krwi itp.), przerwanie dróg przenoszenia patogenów (stosowanie jednorazowych strzykawek, igieł, systemów infuzyjnych, przestrzeganie zasad sterylizacji instrumentów), promowanie zdrowego stylu życia (higiena seksualna, zwalczanie uzależnienie od narkotyków), ograniczenie wskazań do transfuzji krwi, rutynowe szczepienie kontyngentów ryzyka (szczepionki Endzheriks V, N-B-VAKS II itp.)

HCV jest chorobą wywoływaną przez flawiwirus HCV-RNA, podobny w objawach epidemiologicznych i klinicznych do HBV, ale przebiegający łatwiej i różniący się postaciami żółtaczkowymi ze stosunkowo szybkim postępem choroby w odwrotnym kierunku

Charakterystyczne cechy HCV:

- głównie pozajelitowa droga przenoszenia (uzależnieni od zapalenia wątroby), rzadziej - inne sposoby (kontakt z gospodarstwem domowym, seksualne, pionowe)

- Wirus HS ma bezpośredni efekt cytopatyczny; biologiczne właściwości wirusa dominują w odpowiedzi immunologicznej, która predysponuje do chronizacji procesu

- postacie ostrej HCV o charakterze anikterycznym, subklinicznym i pozaustrojowym są bardziej powszechne klinicznie, które są przenoszone bez leczenia szpitalnego i pozostają nierozpoznane, ale w 80–90% przypadków przenoszone są na przewlekłe zapalenie wątroby, a u 20–30% pacjentów - na marskość wątroby

- serologiczne wykrywanie RNA HCV we krwi (metodą PCR), rzadziej - IgM anty-HCV i IgG

- w leczeniu ostrego HCV we wszystkich przypadkach wymagana jest etiotropowa terapia przeciwwirusowa

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Etiologia zapalenia wątroby

Zapalenie wątroby jest chorobą wątroby, która powoduje zapalenie narządu. Śmiertelność z powodu tej choroby nie ustępuje takim zdarzeniom jak malaria, gruźlica i AIDS. Na podstawie najnowszych danych ponad 500 milionów ludzi zarażonych samym wirusowym zapaleniem wątroby na świecie. Ponadto infekcja rozwija się w taki sposób, że pewien segment jej istnienia może przejść niezauważony nawet przy profesjonalnej diagnozie. Po przeanalizowaniu etiologii i epidemiologii zapalenia wątroby można zrozumieć, czym jest choroba i jak jest niebezpieczna.

Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby

W oparciu o pochodzenie choroby występują cztery typy choroby. Najbardziej powszechne jest zakaźne zapalenie wątroby, znane również jako wirusowe. Wcześniej uważano, że wirus ma jeden składnik, ale ciągłe badania medyczne nad tą chorobą dowiodły, że istnieje inna etiologia wirusowego zapalenia wątroby. W ten sposób opinia publiczna dowiedziała się o klasyfikacji etiotropowej.

Klasyfikacja zapalenia wątroby:

• Choroba A-Botkina, dotykająca głównie dzieci, została odkryta przez niego w XIX wieku.
• B - bardziej niebezpieczny wirus przenoszony drogą płciową przez krew i dziecko podczas ciąży. Do tej pory istnieje skuteczne szczepienie, które może pokonać infekcję. W zaawansowanych stadiach możliwego wyniku śmiertelnego.
• C - choroba o złożonym kształcie, również przenoszona przez krew.
• D - rozwija się wyłącznie u osób dotkniętych wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Czas trwania inkubacji może wynosić 50 dni. Proces chorobowy jest bardziej skomplikowany, ale szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B może je chronić.
• E - choroba o złożonym kształcie podobna do zapalenia wątroby typu A. Został znaleziony w latach 80., najczęściej w Azji.

Ponadto nadal występują wirusowe zapalenie wątroby typu F i G, ale ich badanie nie osiągnęło jeszcze ostatniego etapu. Uważany jest również za chorobę zakaźną: pasożytnicze, bakteryjne zapalenie wątroby i wirus pojawił się w wyniku innej choroby (wtórnej).

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Obecnie naukowcy nie byli w stanie oddzielić wirusa od krwi, odpowiednio, szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C nie istnieje obecnie. Jednak w niektórych przypadkach ludzki układ odpornościowy jest w stanie samodzielnie przezwyciężyć infekcję.

Etiologia

Źródłem choroby jest wirus zawierający rodzinę Flaviviridae zawierający RNA. Rozmiar wirionu waha się w zakresie 30-60 nm, a infekcja ogólnie ma powłokę HCV. Elementy wirusa we krwi, a dokładniej jego białko, są w kontakcie z przeciwciałami i lipoproteinami. Średnica wirusa wyizolowanego z takiego kompleksu wynosi 60-70 nm. Promieniowanie mikroskopowe elektronów doprowadziło do powstania znacznych występów na wirionie o wysokości do 8 nm.

Epidemiologia

Ponad 100 milionów ludzi na naszej planecie jest zarażonych wirusem zapalenia wątroby typu C, a wszystkie mają jeszcze bardziej przerażające choroby, takie jak rak lub marskość wątroby. Stale co nowy rok liczba zainfekowanych wzrasta o 3-4 miliony. Wirusowe zapalenie wątroby typu C rocznie zabija około 350 tysięcy osób. Według oficjalnych danych liczba zainfekowanych na terytorium Federacji Rosyjskiej wynosi około 5 milionów.

Nosiciele aktywnego wirusa zapalenia wątroby typu C, a także pacjenci utajeni - główne źródła zakażenia. Jest przenoszony drogą pozajelitową, to znaczy przez krew, nasienie i wydzielinę z pochwy. Mimo to prawdopodobieństwo złapania choroby podczas stosunku jest bardzo niskie w porównaniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Możesz złapać wirusa bez bezpośredniego kontaktu z zarażonymi, jeśli nie spełnisz wymagań sanitarnych i higienicznych w następujących przypadkach:

• W konsekwencji pracy dentysty;
• Z piercingiem i akupunkturą;
• Stosując tatuaże;
• W fryzjerze;
• Podczas ponownego użycia strzykawki.

Pomimo szerokiego zakresu możliwych źródeł wirusa zapalenia wątroby typu C, w 20% przypadków zakażenia nie można ustalić metody przenoszenia zakażenia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Wirus przenika do organizmu człowieka z zakażonego lub poprzez pokarm. Okres inkubacji może wynosić do 50 dni. Ponowne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A nie było wcześniej rejestrowane.

Etiologia

Choroba pobudza replikację wirusa enterowirusa HAV, rodzina Picornaviridae. Struktura wirusa nie zawiera węglowodanów i lipidów, a jego wielkość może osiągnąć 32 nm. Wirus jest odporny na czynniki zewnętrzne i zamrażanie, doskonale reprodukowane w hodowlach przeszczepionych i pierwotnych komórek ludzkich i małpich. Przez ponad dwa lata zakażenie może przetrwać w twardym mrozie (-20 stopni), ale jednocześnie wirus jest wrażliwy na wybielacz i formalinę. Skuteczna sterylizacja dowolnego zakaźnego obiektu jest przeprowadzana po 20-minutowej ekspozycji na gorącą parę (120 stopni).

Epidemiologia

Zainfekowany jest jedynym źródłem wirusa. Zakażenie następuje w środowisku zewnętrznym przez odchody pacjenta na 20 dni przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby. W fazie aktywnej wirus może być zawarty w nasieniu, moczu i krwi menstruacyjnej.

Najczęstszym sposobem zakażenia jest kałowo-doustny. Oznacza to, że zatrucie następuje poprzez żywność, kontakt i wodę oraz dom. W związku z tym masowe infekcje są zwykle obserwowane na terytorium przedszkoli i szkół w okresie jesienno-zimowym. Ponadto zakażenie jest możliwe seksualnie i w wyniku manipulacji medycznych.

Odsetek pacjentów z zapaleniem wątroby typu A w wieku dorosłym wynosi około 10-20%. Z kolei w dzieciństwie choroba ta jest równa innym chorobom zakaźnym, takim jak odra lub szkarłatna gorączka. Osoba, która miała wirusowe zapalenie wątroby typu A, otrzymuje uporczywą odporność na całe życie.

Inne formy choroby

Zakażenie może mieć pochodzenie zewnętrzne, a następnie aktywność w organizmie toksyn. Z kolei, zgodnie z ich źródłem, zapalenie wątroby dzieli się na trzy:

• Leki lecznicze mogą łatwo prowadzić do zapalenia wątroby, więc przyjmując leki, każdy musi wziąć pod uwagę osobistą wrażliwość na dany lek i obserwować dawkowanie.
• Alkoholizm - uzależnienie, a nawet zatrucie wysokiej jakości napojem może być doskonałą trampoliną dla rozwoju choroby.
• Substancja chemiczna - pojawia się w wyniku zatrucia substancjami przemysłowymi, takimi jak fosfor, trichloroetylen lub chlorek winylu. Zatrucie grzybami może również prowadzić do zakażenia.

Nie jest to pełna lista etiologii wirusa. Świat zna również promieniowanie i autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Pierwszy pojawia się w wyniku narażenia na promieniowanie. Druga to choroba charakterystyczna dla kobiet z wrodzoną wadą receptorów błonowych.

Jak chronić się przed infekcją?

Ludzie wiodący właściwy sposób życia - mniej podatni na zakażenie wirusem. Dlatego głównym zapobieganiem zakażeniom jest wygodne i higieniczne życie. Chroń się przed jakimkolwiek czynnikiem uszkadzającym wątrobę, niezależnie od tego, czy jest to alkohol, chemikalia czy narkotyki. Regularnie odwiedzaj lekarza i postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami dotyczącymi zapobiegania chorobie.

Ochrona przed wirusem nie zawsze jest możliwa. W tym przypadku nie powinieneś wychodzić do ostrych etapów, szczególnie w większości przypadków, choroba jest zabijana przez skuteczną szczepionkę. A nawet przy jego braku nie powinieneś wieszać nosa! Jeśli jest odpowiednie leczenie, istnieje szansa, aby zmusić wirusa do wycofania się!

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

WIRUSOWE WĄTROBY (ogólne)

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą chorób zakaźnych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Obecnie izoluje się wirusowe zapalenie wątroby A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), których patogeny różnią się pod względem cech taksonomicznych, oraz chorób o cechach epidemiologicznych, patogenetycznych i prawdopodobieństwie przejścia. w postaciach przewlekłych. Ostatnio odkryto nowe wirusowe zapalenie wątroby typu F (GR) i G (HS), ale są one słabo poznane.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzują się mechanizmem transmisji kałowo-doustnej, który jest realizowany przez szlaki wodne, pokarmowe i kontaktowe. Dzięki wystarczająco wyraźnej odporności patogenów w środowisku zewnętrznym zapewnia to szerokie rozprzestrzenianie się chorób, często objawiających się w postaci ognisk lub epidemii, obejmujących całe regiony.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D rozprzestrzenia się drogą pozajelitową. Sugeruje to niższą aktywność mechanizmów transmisji zakażenia, przeprowadzanych przez transfuzję krwi lub jej składników, z inwazyjnymi procedurami diagnostycznymi i terapeutycznymi, z podawaniem dożylnym leków itp. Możliwe są drogi zakażenia seksualnego, przed i po porodzie, a także hemoperkulowane. Niższa aktywność mechanizmów transmisji patogenów tej grupy chorób jest kompensowana długotrwałą wiremią zakażonego, nieodpowiedniego przejawu choroby (HS) i kronikacją procesu logicznego NATO, co ostatecznie prowadzi do wzrostu populacji „nosicieli wirusów”.

Genotropowość wirusowych patogenów zapalenia wątroby wyjaśnia podobieństwo objawów klinicznych, powszechne metody diagnostyczne i terapię patogenetyczną, a także systemy rehabilitacyjne i monitorowanie pacjentów po rekonwalescencji. Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się powszechnymi procesami patogenetycznymi w wątrobie w postaci zespołu cytolitycznego, cholestazy i reakcji mezenchymalnej-zapalnej.

Jeśli wirus hepatocytów o różnym nasileniu regularnie rozwija się z wirusowym zapaleniem wątroby o różnej etiologii. Może to być spowodowane bezpośrednim działaniem wirusów cytopatycznych lub immunologicznych (HB). Sercem cytolizy jest naruszenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, aktywacja podmuchu nerooksydanu i hamowanie układów komórek antyoksydacyjnych. W rezultacie nagromadzenie wolnych rodników występuje na błonach hepatocytów, peroksydacja lipidów jest zwiększona, co prowadzi do zwiększenia ich przepuszczalności, uwalniania wewnątrzkomórkowych enzymów (aminotraazy sphazidr.) I jonów potasu z hepatocytów. Te ostatnie są zastępowane przez sód i wapń, co prowadzi do zatrzymania płynów i obrzęku komórek, zmian w ich pH, ​​upośledzonej fosforylacji oksydacyjnej, ze zmniejszeniem potencjału bioenergetycznego hepatocytów. W rezultacie ich bardzo różnorodne funkcje, w tym detoksykacja, synteza, są zaburzone, pogarsza się wykorzystanie glukozy, estryfikacja cholesterolu, procesy idesacji-transaminacji aminokwasów pogarszają się.

Najwcześniejszym objawem zespołu cytolitycznego jest wzrost aktywności w surowicy takich enzymów wewnątrzkomórkowych, jak alanina, aminotransphoraza asparaginianowa (AlAT, AsAT) i inne.

Hamowanie syntetycznej funkcji komórek wątroby prowadzi do inoalbuminemii, spadku prawie wszystkich czynników krzepnięcia krwi, zwłaszcza protrombiny, inhibitorów krzepnięcia i fibrynolizy. Z krytycznym spadkiem potencjału krzepnięcia pojawiają się krwotoki, aw ciężkich przypadkach - masywne krwawienie (zespół krwotoczny).

W przypadkach ciężkiego zespołu cytolitycznego proces rozpadu błony rozciąga się na organelle wewnątrzkomórkowe. W przypadkach naruszenia integralności błon lizosomalnych dochodzi do masowego uwalniania hydrolaz enzymów proteolitycznych, co prowadzi do samozniszczenia komórek, które może uzyskać charakter szczególnej wartościowej reakcji z rozwojem ostrej niewydolności wątroby.

Cholestaza odzwierciedla naruszenie odpływu żółci, w wyniku którego nie tylko różne frakcje bilirubiny gromadzą się we krwi, ale także kwasy żółciowe, cholesterol, enzymy wydalnicze (fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza - GGTP itp.) Oraz niektóre pierwiastki śladowe, w szczególności miedź.

Hiperbilirubinemia jest klinicznie istotnym odzwierciedleniem upośledzonego metabolizmu pigmentu i funkcji detoksykacyjnej wątroby z powodu zmniejszenia wychwytu wolnej bilirubiny przez hepatocyty, jej glukuronidacji i wydalania w żółci. Zespół cholestatyczny może być objawem patologii pozakomórkowej. w wirusowym zapaleniu wątroby zazwyczaj łączy się z zespołem cytolitycznym, w wyniku czego upośledzają funkcje detoksykacyjne i wydzielnicze genatocytów. Cholestaza może być przejawem naruszenia wydalania glukuronidów bilirubiny przez układ żółciowy hepatocytów lub jego odpływ przez drogi żółciowe.

Ogólny zespół zatrucia zakaźnego nie zawsze odpowiada poziomowi hiperbilirubinemii. W początkowym (żółto-żółtym) okresie może być odbiciem fazy wiremii i objawiać się gorączką, złym samopoczuciem i innymi typowymi dla niego objawami. W okresie wzrostu zespół cytolityczny z upośledzoną funkcją odtruwającą hepatocytów (anoreksja, nudności, wymioty, osłabienie, letarg itp.) Ma istotne znaczenie. Wraz z pogłębianiem i rozwojem ostrej niewydolności wątroby zatrucie nabiera cech specyficznych zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego, przejawiających się w tak zwanej zakaźnej toksyczności lub encefilopatii wątrobowej.

Ogólny przebieg procesów patofizjologicznych pozwala nam na klasyfikację wirusowego zapalenia wątroby (Tabela 1) zgodnie z postacią kliniczną, ciężkością i charakterem kursu. W ostatnich latach często diagnozuje się mieszane zapalenie wątroby (często zapalenie wątroby typu B + C), co wynika z ogólnych mechanizmów zakażenia. Zgodnie z objawami klinicznymi zapalenie wątroby może być manifestowane (żółtaczkowe, uszne) i utajone (subkliniczne, niewidoczne).

Iteryczne formy są jednymi z najbardziej widocznych wariantów choroby. Są one odzwierciedleniem znaczącej cystolizy gpatocytów i charakteryzują się żółtaczką (wzrostem poziomu bilirubiny we krwi ponad 40 μmol / l), jak również dodatnimi pozytywnymi testami. Mogą również płynąć w typowej postaci z okresami ijelus (początkowymi), lodowatymi i regeneracyjnymi lub zespołem scholastycznym. Czasami wiodącym objawem choroby jest zespół cholestatyczny (żółtaczka ze wzrostem krwi pigmentów żółciowych, cholesterolu, beta-lipoproteiny, enzymów wydalniczych - fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy). Kiedy lm charakteryzuje się dysocjacją bilirubiny-traysaminaznaya (znaczny wzrost zawartości bilirubiny przy stosunkowo niskim aktywnym tyotraisamiazy, w szczególności AlAT).

Nie żółtaczkowe formy wirusowego zapalenia wątroby charakteryzują się całkowitym brakiem klinicznych objawów żółtaczki z dodatnimi) testami zimowymi i łagodnymi ogólnymi objawami choroby, w tym powiększoną wątrobą, subiektywnymi oznakami naruszenia funkcji ce.

W przypadku subklinicznego (bezobjawowego) przebiegu choroby jego kliniczne i subiektywne objawy są nieobecne przy nieznacznej powiększeniu wątroby lub nawet jego braku. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności specyficznych markerów wirusów zapalenia wątroby w połączeniu z niską aktywnością w surowicy krwi enzymów wątrobowych i wskaźnikowych (AlAT itp.), Jak również zmianami patologicznymi w wątrobie.

Wykrycie tylko specyficznych markerów patogenów przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby będzie podstawą do ustalenia nieopanowanej postaci choroby.

W praktyce, opartej wyłącznie na danych klinicznych i wynikach laboratoryjnych czynności wątroby, stosuje się kryterium czasowe do określenia ostrego cyklu cyklicznego.

-do 3 miesięcy, ostry opóźniony (postępujący) kurs - do 6 miesięcy i przewlekły kurs - ponad 6 miesięcy. Jednak prawdziwymi kryteriami oceny charakteru przebiegu wirusowego zapalenia wątroby są wskaźniki czasu trwania aktywności replikacyjnej odpowiednich patogenów (patrz poniżej), a także dane z badań histologicznych biopsji wątroby.

Zmiany patologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby ocenia się na podstawie dożylnej biopsji nakłucia wątroby. Ma charakter informacyjny w przypadkach przewlekłego (postępującego) i szczególnie przewlekłego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. W połączeniu z klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi metodami badań, kontrola morfologiczna ujawnia nie tylko charakter i zakres zmian zapalnych w wątrobie, ale także ocenę skuteczności złożonych i kosztownych środków terapeutycznych.

Przebieg kliniczny, metody diagnozowania i leczenia, wyniki znaczącego odcisku narzucają cechy czynników sprawczych wirusowego zapalenia wątroby.

Tabela 1. KLASYFIKACJA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

* nie uzyskał zgody Komitetu ds. Nomenklatury Podatkowej i Międzynarodowego Podatku na Wirusy

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Etiologia i patogeneza. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) zawiera RNA, należy do rodziny pikorpawirusów i pod względem właściwości fizykochemicznych jest podobny do enterowirusów. Rozmiary 25-28 im. W środowisku zewnętrznym jest bardziej stabilny niż typowe pikornawirusy, może utrzymywać się przez kilka miesięcy w temperaturze + 4 ° C, przez kilka lat w temperaturze - 20 ° C, przez kilka tygodni w temperaturze pokojowej. Wirus ipaktivirutsya po gotowaniu po 5 min. Jego częściowa śmierć w wodzie następuje w ciągu 1 godziny przy stężeniu resztkowego chloru 0,5–1,5 mg / l, całkowitej reaktywacji - w stężeniu 2,0–2,5 mg / l przez 15 minut i pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ( 1,1 W) - w 60 sekund.

Znany jest tylko jeden typ serologiczny wirusa HA. Spośród obecnie zidentyfikowanych specyficznych markerów najważniejsze są przeciwciała przeciwko wirusowi HA klasy IgM (IgM anty-HAV), które pojawiają się w surowicy na początku choroby i utrzymują się przez 3-6 miesięcy. Obecność IgM przeciwko HAV wskazuje na zapalenie wątroby typu A, jest stosowana do diagnozowania choroby i identyfikacji źródeł zakażenia w ogniskach. Pojawienie się IgG aichi-HAV jest możliwe od 3-4 tygodni choroby, przeciwciała utrzymują się przez długi czas, co wskazuje, że przenoszony HA pozwala ocenić dynamikę specyficznej odporności populacji. Antygen wirusa HA znajduje się w kale pacjentów 7-10 dni przed objawami klinicznymi i w pierwszych dniach choroby, co jest wykorzystywane do wczesnej diagnozy i identyfikacji źródeł zakażenia.

Czynnik zapalenia wątroby typu A jest zwykle wprowadzane do organizmu przez błonę śluzową przewodu pokarmowego, mnożenia w śródbłonku jelita cienkiego mezetsterialnyh węzłów chłonnych, a potem ematogenno dostaje się do wątroby, gdzie osadzony w retikulogistiotsi-tariye komórek Kupffera, komórek wątroby miąższu (hepatocytów-ty) i boli ich. Wprowadzenie wirusa do hepatocytów prowadzi do zakłócenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, w tym w błonach hepatocytów. Wirus zapalenia wątroby typu A ma dość wysoki poziom immunogenności i już od pierwszych dni choroby wywołuje specyficzne uczulenie limfocytów. Klucz do eliminacji wirusa jest związany z lizą zakażonych hepatocytów przez naturalnych zabójców. Aiti-HAV wraz z limfocytami zabójcy przeprowadzają zależną od przeciwciał cytolizę hepatocytów. Wzrost odporności prowadzi do uwolnienia organizmu z patogenu, co zwykle występuje przy pojawieniu się żółtaczki. Choroba HA jest niebezpieczna dla innych ludzi w drugiej połowie inkubacji i w okresach choroby zheltutschem. Można twierdzić, że HA nie kończy się przewlekłym zapaleniem wątroby i stanem społecznego statusu wirusa. Nie charakterystyczne dla GA i powstawanie złośliwych wariantów choroby. Jednak na tle wcześniejszych zmian w wątrobie, w przewlekłym zatruciu alkoholem, lekami, toksycznymi lekami, a także wśród osób wyczerpanych, zwłaszcza gdy są mieszane i wściekłe, występują piorunujące, śpiączkowe formy choroby, prowadzące do ostrej martwicy wątroby.

Klinika Okres inkubacji: minimum - 7 dni, maksimum - 50 dni, zwykle od 15 do 30 dni.

Początkowy (wstępnie zażółcony) okres zwykle charakteryzuje się grypopodobnymi, rzadziej dyspeptycznymi lub asteno-wegetatywnymi wariantami objawów klinicznych. Okres początkowy wynosi 4-7 dni.

W przypadku wariantu podobnego do Grigpu choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała szybko wzrasta do 38-39 ° C, często z dreszczami, i utrzymuje się przez te dni przez 2-3 dni. Pacjenci obawiają się bólu głowy, bólów mięśni i stawów. Czasami występuje lekki katar, ból w części ustnej gardła. U palaczy zmniejsza się lub znika pragnienie palenia. Objawy asteniczne i dyspeptyczne są łagodne.

W przypadku wariantu dyspeptycznego okresu przednaskórkowego choroby występuje zmniejszenie lub zanik apetytu, ból i ciężkość w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu, nudności i wymioty. Czasami krzesło staje się częste do 2-5 razy dziennie.

W wariancie asteiovegetative choroba zaczyna się stopniowo, temperatura ciała pozostaje normalna. Głównie osłabienie, obniżona sprawność, drażliwość, senność, ból głowy, zawroty głowy.

Mieszany wariant początku choroby objawia się najczęściej objawami kilku zespołów. Podczas badania dotykowego narządów jamy brzusznej następuje wzrost, pogrubienie i zwiększenie wrażliwości gi wątroby, a często powiększenie śledziony. Na 2-3 dni przed pojawieniem się twardówki żółtaczki i skóry pacjenci zauważają, że ich mocz się zaciemnił (nabrał ciemnobrązowego koloru), a stolec, przeciwnie, stał się lżejszy (hipocholiczny).

Nasilenie objawów w początkowym okresie często ma wartość prognostyczną: powtarzające się wymioty, ból w prawym nadbrzuszu, wysoka długa gorączka wskazują na możliwy ciężki przebieg wirusowego zapalenia wątroby w okresie żółtaczki i prawdopodobieństwo ostrej masywnej martwicy wątroby.

Okres żółtaczki objawia się żółtaczką twardówki, błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a następnie skóry. Intensywność żółtaczki gwałtownie wzrasta iw większości przypadków już w nadchodzącym tygodniu osiąga maksimum. Kolor moczu staje się ciemniejszy, kał - bezbarwny. Wraz z początkiem żółtaczki, szereg objawów okresu przedterminowego ustępuje i zanika u znacznej części pacjentów, przy czym najsłabsze pozostaje ogólne osłabienie i utrata apetytu, czasem uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu. Temperatura ciała w okresie lodowatym jest zwykle normalna. Badanie pacjenta może ujawnić wzrost, pogrubienie i wzrost wrażliwości krawędzi wątroby, co jest pozytywnym objawem Ortnera. U 15-50% pacjentów w pozycji po prawej stronie, śledziona jest dotykana. Charakteryzuje się zmniejszonym pulsem. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie zmniejszone. Pierwszy ton serca na górze jest osłabiony. Zawartość krwi w bilirubinie całkowitej jest zwiększona, głównie z powodu bezpośredniej (związanej) aktywności aminotransferaz, zwłaszcza amyotransferazy alaninowej (ALT), gwałtownie wzrasta, wskaźniki próbek tymolu są zwiększone, wskaźnik protrombium jest obniżony. Charakterystyczne są zmiany hematologiczne: leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza i monocytoza, normalny lub opóźniony ESR.

W przypadku cyklicznego przebiegu choroby, okres rekonwalescencji ск następuje po okresie wzrostu, gdy ogólny stan się poprawia, objawy zaburzenia metabolizmu pigmentu zmniejszają się, pojawia się „kryzys pigmentowy”. Żółknięcie skóry i błon śluzowych zmniejsza się, mocz rozjaśnia się, stolce stają się regularne w kolorze, pojawia się wyraźna tendencja do normalizacji wskaźników biochemicznych, a przede wszystkim bilirubiny i protrombiny.

Należy podkreślić, że bilirubinemia w wirusowym zapaleniu wątroby typu A w 70% SO% przypadków nie przekracza 100 μmol / l. Wyraźny spadek poziomu bilirubiny we krwi występuje najczęściej w drugim tygodniu żółknięcia. Jednocześnie następuje spadek aktywności aminotransferów, a po 20–25 dniach od wystąpienia żółtaczki wskaźniki te zazwyczaj osiągają normę.

Cykliczny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A obserwuje się w około 90-95% przypadków. W 5% lub więcej proces zakaźny staje się falisty w postaci jednego lub dwóch zaostrzeń (zwykle w ciągu 1-3 miesięcy od początku choroby, a czasami później). Zaostrzenia objawiają się zwiększonymi objawami charakterystycznymi dla wysokości zapalenia wątroby. Po tym, ogólny stan po poprawie ponownie się pogarsza, apetyt znika, nieprzyjemne odczucia w obszarze wątroby nasilają się, mocz ciemnieje, odchody stają się odbarwione, intensywność zażółcenia skóry wzrasta, a aktywność aminotransferaz wzrasta. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A, nawet z przedłużoną fazą powrotu do zdrowia, choroba jest z reguły pokryta pełnym wyzdrowieniem.

Nie wyklucza to jednak możliwości, że w wyniku poważnych naruszeń diety, spożycia alkoholu, przeciążenia fizycznego, współistniejących zakażeń w 0,5-1% przypadków może wystąpić nawrót choroby - powrót klinicznych i laboratoryjnych objawów wirusowego zapalenia wątroby. Czasami obserwuje się bezobjawowe nawroty - wzrost aktywności aminotransferaz, pojawienie się patologicznych wskaźników próbek sedymentacyjnych, pozytywne reakcje jakościowe moczu na urobilinę i pigmenty żółciowe przy braku klinicznych objawów pogorszenia.

Łagodne formy wirusowego zapalenia wątroby typu A u dorosłych odnotowuje się w 70-S0%, umiarkowane - w 20-30%, ciężkie - w 2-3% przypadków. Ostry cykliczny cykl przeważa w 95-97%., Przewlekły - 3-4% przypadków, skutki prawne są bardzo rzadkie.

Nieżółkłe formy HA. Początkowy okres u większości pacjentów przebiega zgodnie z mieszanym wariantem astenodispecyficznym. W 2-3 dniu temperatura ciała wzrasta do 37,3 - 37,8 ° C, ogólne złe samopoczucie, dyskomfort w nadbrzuszu lub w prawym nadbrzuszu, nudności, wymioty, apetyt zmniejsza się. Wielkość wątroby wzrasta, jej krawędź staje się gęstsza, wystaje 1-3 cm pod prawą hipochondrium, a na wysokości choroby stan może się pogorszyć, a intoksykacja wzrasta. W tym okresie niektórzy pacjenci skarżą się na nudności, ciężkość w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu. Może wystąpić twardówka podtrzepowa. Najbardziej czułym testem diagnostycznym jest zwiększenie aktywności aminotransferaz 3–5 lub więcej razy w „typie wątrobowym” (aktywność minotransferazy alaninowej jest wyższa niż aktywność apransferazy asparaginianowej). Aktywność dehydrogenazy mleczanowej często wzrasta, zwłaszcza w piątej frakcji „wątrobowej”.

Przebieg kliniczny anterycznych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle łagodny i rzadko przekracza jeden miesiąc.

Formy Suglipichgskie (bez zasilania). Charakteryzują się umiarkowanym wzrostem aktywności aminotransferaz przy całkowitym braku objawów klinicznych zapalenia wątroby, z wyjątkiem ewentualnych mniejszych hepatomgalii. Subkliniczne i niewidoczne (wykrywanie IgM anty-HAV przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych

oznaki, formy, a także anicteric, są wykrywane w ogniskach wirusowego zapalenia wątroby podczas ukierunkowanego badania wszystkich osób, które miały icteryczne formy choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Etiologia i patogeneza. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się mechanizmem zakażenia jelitowego (kałowo-doustnego), rozłożonego w regionach o głównie tropikalnym i subtropikalnym pasie u młodych ludzi. Jego czynnik sprawczy, wirus HE (HEV), odnosi się do wirusów kalycidopodobnych zawierających RNA o średnicy 32-34 nm. Genom HEV zawiera pojedynczą nić RNA pokrytą powłoką białkową. Jest mało odporny na efekty termiczne i chemiczne. Wirus ma efekt cytopatyczny. Immunopatologiczne mechanizmy komórkowe nie odgrywają znaczącej roli w pokonaniu komórki wątroby. Specyficznym markerem HE jest wykrywanie przeciwciał IgM w surowicy. Po przeniesieniu HU powstaje dość stabilna odporność (IgG anty-HEV).

Klinika Okres inkubacji wynosi od 20 do 65 dni, zwykle około 35 sukhok. Obraz kliniczny jest zdominowany przez znaki charakterystyczne dla HA. Jednak w początkowym okresie reakcja gorączkowa nie jest wyrażana. Często martwi się ogólną słabością, brakiem apetytu, nudnościami, bólem w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu. Okres początkowy wynosi 5-6 dni. Wraz z nadejściem żółtaczki zespół zatrucia ogólnego nie zmniejsza się, co odróżnia HU od HA. 1> W przypadku nieskomplikowanych przypadków okres żółtaczki trwa 2–3 tygodnie. HEI u kobiet w drugiej połowie ciąży zasługuje na szczególną uwagę. W 20–25% przypadków choroba u nich może przybrać złośliwy przebieg typu fulmipatalnego z szybkim rozwojem masywnej martwicy wątroby i ostrej epcefalopatii wątrobowej. Charakteryzuje się zwiększoną hemolizą, której towarzyszy hemoglobinuria, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. Chroniczne formy choroby i przewóz wirusowy nie są rejestrowane.

Data dodania: 2016-03-22; Wyświetleń: 1272; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY