Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Historia i dystrybucja
Etiologia
Epidemiologia zapalenia wątroby typu B
Patogeneza
Patomorfologia zapalenia wątroby typu B
Obraz kliniczny
Biorąc pod uwagę znaczenie kliniczne poszczególnych grup mikroorganizmów, zastosowana zostanie ich najczęstsza klasyfikacja fenotypowa. Rozważane będą tylko najważniejsze rodzaje i gatunki mikroorganizmów. Należy podkreślić, że ocena znaczenia klinicznego wybranych mikroorganizmów.
Ropień płuca jest ropną destrukcyjną jamą wypełnioną ropą, otoczoną miejscem zapalnej, ogniskowej infiltracji tkanki płucnej. Ropień płuc - choroba poliologiczna. Ostre ropienia płucne wynikają z tlenowej beztlenowej infekcji bakteriobójczej.
Koncepcja „zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej” ma niewiele ponad 10 lat w naukach medycznych i praktyce, odnosząc się do ogólnych zmian w organizmie, które występują pod wpływem różnych szkodliwych czynników.
Przed wprowadzeniem antybiotyków większość pacjentów z ostrymi procesami zapalnymi w przestrzeni zaotrzewnowej poddano leczeniu chirurgicznemu. Wczesne ogólne leczenie antybiotykami istotnie zmieniło przebieg procesów zapalnych w tkance zaotrzewnowej. Możliwy rozwój odwrotny
Zapalenie sutka, niemowlę (zapalenie sutka) - zapalenie miąższu i śródmiąższowej tkanki piersi; izolowane zapalenie dróg mlecznych - galaktoforitis (galactoforitis); zapalenie gruczołów strefy okostnej - areolitis (areolitis). Mastitis należy odróżnić od innych stanów zapalnych.
Epidemiologia i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby
Klasyfikacja i etiologia wirusowego zapalenia wątroby. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby z mechanizmami kałowo-ustnymi, kontaktowymi i sztucznymi. Pracuj nad epidemią epidemii, działaniami zapobiegawczymi i przeciw epidemii wirusowego zapalenia wątroby.
Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.
Wysłany dalej http://www.allbest.ru/
Państwowa instytucja edukacyjna o wyższym wykształceniu zawodowym
„Państwowa Akademia Medyczna Dagestanu”
Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej
temat: Epidemiologia i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby
specjalność: epidemiologia
Wykład przygotowany: N. M. Zulpukarova
Cel: Zbadanie przejawu epidemiologicznego procesu wirusowego zapalenia wątroby, zorganizowanie środków zapobiegawczych i przeciw epidemii.
Czas wykładu - 2 godziny
1. Etiologia wirusowego zapalenia wątroby.
2. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby z mechanizmem transmisji kałowo-doustnej (A, E)
3. Środki zapobiegawcze i przeciw epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu A i E.
4. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby z mechanizmem kontaktu i sztucznej transmisji (B, C, D)
5. Środki zapobiegawcze i antypidemiologiczne w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D.
1. Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby
Jest to grupa ostrych ludzkich chorób zakaźnych, które mają klinicznie podobne objawy, są polietiologiczne, ale różnią się charakterystykami epidemiologicznymi.
A) Zgodnie z kryteriami środowiskowymi;
a) wirusowe zapalenie wątroby typu A (HA)
b) wirusowe zapalenie wątroby typu B (HB)
c) wirusowe zapalenie wątroby ani a ani b
g) wirusowe zapalenie wątroby typu D (DG)
w warunkach jednoczesnego zakażenia HBV (zakażenie Coli)
w usl. Sekwencyjne zakażenie HBV (superinfekcja)
e) wirusowy wirus zapalenia wątroby typu cytomegalii (GUMV)
a) formy subkliniczne
b) formy kliniczne - anikteryczne, wymazane, lodowate piorunujące;
C) Cyklicznie. tech;
c) przewlekłe -HPG i CAG
D) Według wagi
b) średni do ciężkiego
d) piorunujący (piorun)
b) nawroty i zaostrzenia
c) choroby zapalne dróg żółciowych
d) zmiany pozawątrobowe
E) Długoterminowe wyniki i konsekwencje:
b) efekty resztkowe (hepatomegalia, przedłużony powrót do zdrowia)
c) przedłużone zapalenie wątroby
d) KhPG, CAG, marskość wątroby, rak, bezobjawowy transport wirusa, mieszana infekcja.
Obecnie opisano co najmniej 5 nozologicznych form wirusowego zapalenia wątroby: A, B, C, D, E. Ponadto istnieje grupa niezróżnicowanego wirusowego zapalenia wątroby, wcześniej nazywanego wirusowym zapaleniem wątroby typu A lub B. To z tej grupy wirusowego zapalenia wątroby izolowano wirusowe zapalenie wątroby typu C i E. W ostatnich latach zidentyfikowano wirusy G i TTV, bada się ich rolę w uszkodzeniu wątroby. Wszystkie formy zapalenia wątroby powodują zakażenie ogólnoustrojowe ze zmianami patologicznymi w wątrobie.
Pytania, które proponuję przedstawić w dzisiejszym wykładzie:
1. Etiologia wirusowego zapalenia wątroby
2. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby z mechanizmem transmisji kałowo-doustnej (A, E).
3. Środki zapobiegawcze i przeciw epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu A i E.
4. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby z mechanizmem kontaktu i sztucznej transmisji (B, C, D).
5. Środki zapobiegawcze i przeciw epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D.
Czynnikiem powodującym wirusowe zapalenie wątroby typu A jest wirus, którego genom składa się z jednoniciowego RNA i nie ma rdzenia i powłoki z rodziny Picornaviridae z rodzaju Hepatorirus. Stosunkowo stabilne środowisko zewnętrzne. W wodzie trwa od 3 do 10 miesięcy, do 30 dni w odchodach. Artykuły spożywcze, które są długo przechowywane w wodzie, ściekach itp. Przy t-100 0 С jest dezaktywowany w ciągu 5 minut; pod działaniem chloru w dawce 0,5-1 ml / l przy p H7.0 przeżywa 30 minut.
Źródłem zakażenia jest chory, nie ustalono przewlekłego przewożenia wirusa. Okres zakaźności to ostatnie 7-10 dni okresu inkubacji. Czas trwania okresu inkubacji wynosi średnio 15-30 dni (od 7 do 50 dni).
Mechanizm przekazywania kału i jamy ustnej realizowany jest przez wodę, żywność i skażone przedmioty. Droga wodna zazwyczaj prowadzi do wybuchu infekcji. Ogniska żywności związane są z zanieczyszczeniem żywności w placówkach gastronomicznych przez niezidentyfikowanych pacjentów wśród personelu. Ponadto możliwe jest zakażenie jagód i warzyw podczas nawadniania ściekami i nawożenia kałem. Kontakt z domową transmisją może zostać zrealizowany z naruszeniem godności. koncert reżim, na przykład w przedszkolach, rodzinach, jednostkach wojskowych.
Naturalna podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu A jest wysoka, należy do najczęstszych infekcji jelitowych na świecie. Według WHO na świecie rejestruje się rocznie około 1,4 miliona przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu A. W obszarach o niskiej i średniej częstości występowania większość ludzi uzyskuje odporność z powodu przeszłego zapalenia wątroby (nie tylko żółtaczki, ale także postaci anicteric i asymptomatic) o 20-30 lat życia. W przeciwieństwie do tego, na obszarach o wysokiej częstości występowania, odporność infekcyjna jest tworzona przez 4-6 lat życia.
Epidemiologiczny proces zapalenia wątroby typu A charakteryzuje się nierównomierną zachorowalnością na niektórych terytoriach, cyklicznością w długoterminowej dynamice, sezonowością.
Wraz z powszechnym rozprzestrzenianiem się choroby istnieją obszary o wysokim, niskim i niskim wskaźniku zachorowalności.
Średnia zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A w Rosji w ciągu ostatnich 5 lat wynosiła 51 na 100 tys. Osób. Wraz ze sporadyczną zachorowalnością, gdy dominowały ogniska rodzinne z pojedynczymi przypadkami, odnotowano wybuchy epidemii, głównie pochodzenia wodnego, co jest związane z niezadowalającym zaopatrzeniem populacji w łagodną wodę pitną (czynniki powodujące zakażenia jelitowe i antygenowe zapalenie wątroby występują w 2-5% próbek wody z miejsc poboru wody). A)
Należy również zauważyć, że najwyższe wskaźniki zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A odnotowuje się w regionach, w których głównie otwarte zbiorniki wodne są wykorzystywane jako źródła zaopatrzenia w wodę.
Choroba związana z sezonowością letnią i jesienną. Wzrost zachorowalności rozpoczyna się w czerwcu i sierpniu, osiągając najwyższe wskaźniki w październiku i październiku, a następnie spada w pierwszej połowie przyszłego roku. Dotyczy to przede wszystkim dzieci w wieku od 3 do 6 lat, ale w ostatnich latach maksymalne współczynniki zapadalności zależne od wieku przesunęły się z młodszych grup wiekowych do starszych (11-14, 15-19 i 20-29 lat). Jeśli wcześniej odsetek chorych dzieci poniżej 14 roku życia wynosił 60% lub więcej, to w latach 2000-2001. -40-41%. Częstość występowania wśród ludności miejskiej i wiejskiej prawie ustabilizowała się. Ogniska rodzinne są rzadko rejestrowane. Częstotliwość zachorowań została ujawniona: wzrosty w pewnych ograniczonych obszarach występują po 3-10 latach, a na dużym obszarze w kraju jako całości wzrosty występują w ciągu 15-20 lat.
2. Środki zapobiegawcze na wirusowe zapalenie wątroby typu A
1. Zapewnienie ludności bezpiecznej wody pitnej
2. Dostosowanie źródeł wody do standardów sanitarnych.
3. Wzmocnienie kontroli nad oczyszczaniem i dezynfekcją ścieków: regularne czyszczenie i dezynfekcja szamb (pojemników), zewnętrznych latryn, eliminacja niezorganizowanych składowisk.
4. Stworzenie warunków gwarantujących wdrożenie norm sanitarnych i zasad mających zastosowanie do zamówień, przechowywania, transportu, przygotowania i sprzedaży żywności.
5. Wdrożenie zasad higieny osobistej w gastronomii publicznej.
6. Edukacja zdrowotna
etiologia epidemiologii wirusowego zapalenia wątroby
3. Praca w epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu A
W zależności od źródła zakażenia: pacjent (powiadomienie awaryjne w Centralnej Państwowej Służbie Epidemiologicznej ds. Sanitarnych, hospitalizacja).
Mechanizm transmisji: dezynfekcja (bieżąca, końcowa).
Osoby komunikujące się ze źródłem infekcji (obserwacja medyczna przez 35 dni, termometria 2p. Dziennie, badanie skóry, śluz. Kontrola koloru kału, moczu, omacywanie wątroby, śledziony).
Badanie laboratoryjne (ALAT, przeciwciała przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu IgM - klasa).
Profilaktyka awaryjna, profilaktyka szczepionek, profilaktyka immunoglobulin (zgodnie z decyzją lekarza - epidemiologa).
Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający jednoniciowy RNA. Jego pozycja toksykologiczna nie została jeszcze określona. Wirus jest stabilny w środowisku.
Źródłem zakażenia jest chory z ostrymi, przeważnie anikterycznymi i wymazywanymi postaciami choroby. Choroba jest ciężka, zwłaszcza u kobiet w ciąży. W drugiej połowie ciąży choroba ma wysoką śmiertelność. Ostatnie badania wykazały, że wirus zapalenia wątroby typu E krąży u różnych gatunków zwierząt (szczury, świnie, jagnięta, kurczaki), a możliwość przeniesienia wirusa z zakażonego zwierzęcia na ludzi z rozwojem zakażenia nie jest wykluczona.
Mechanizm transmisji jest kałowo-ustny, ścieżka jest częściej wodna. Ogniska zapalenia wątroby typu E charakteryzują się nagłym, „wybuchowym” charakterem i wysokim wskaźnikiem zachorowalności na obszarach o słabym zaopatrzeniu w wodę. Zanieczyszczenie poprzez jedzenie niedostatecznie przetworzonych mięczaków i skorupiaków jest możliwe.
Kontakt - transmisja patogenu w gospodarstwie domowym w rodzinach rzadko wykrywanych. Dane epidemiologiczne pośrednio wskazują na znacznie wyższą dawkę dla wirusowego zapalenia wątroby typu E niż dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. Okres inkubacji wynosi średnio około 30 dni (od 14 do 60 dni).
Naturalna odtwarzalność jest wysoka. W Rosji wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje tylko wśród gości z zagranicy. Regiony endemiczne to Turkmenistan, Tadżykistan, Kirgistan, Uzbekistan, a także kraje Azji Południowo-Wschodniej i Środkowej. Epid procent Objawia się sporadycznymi i ogniskami chorób, głównie pochodzenia wodnego.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E nie zostało oficjalnie zarejestrowane w Rosji.
Prowadzone są również środki zapobiegawcze i przeciw epidemii, jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A; szczepionka bez licencji.
Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) - HbsAg-HBV
-HBcAg - antygen HBV w kształcie serca
-HBeAg - antygen przedwczesny HBV
Czynnikiem sprawczym jest dwuniciowy wirus DNA grupy Hepadnavirus, który ma trzy antygeny: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Wirus jest wyjątkowo stabilny w środowisku, jest termostabilny, nie ulega rozkładowi zwykłą metodą inaktywacji surowic krwi i zachowuje się podczas dodawania konserwantów. Po autoklawowaniu (temp. 120 0 C) umiera po 45 minutach, sterylizacja suchym ogrzewaniem (t-180 0) - po 60 minutach i 60 ° C - w ciągu 10 godzin. HbsAg utrzymuje się przez długi czas w niskiej temperaturze: w 4 0 С - w surowicy do 6 miesięcy, w mrożonych produktach krwi w -20 0 С -15-20 lat, w osoczu suszonym - do 25 lat.
Na ściółce zanieczyszczonej surowicą krwi antygen wykrywa się w temperaturze pokojowej przez 3 miesiące. Jest odporny na środki dezynfekujące.
Źródłem zakażenia są chorzy i nosiciele wirusów. Zakaźność dla innych pojawia się w inkubacji przez 2-8 tygodni. aż do pojawienia się pierwszych objawów choroby w przebiegu choroby w postaci ostrej i przewlekłej Nosiciele wirusa - osoby z antygenem bez objawów klinicznych. Ostrzy i przewlekli nosiciele HbsAg są szczególnie niebezpieczni, jeśli mają HBeAg we krwi. Pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i nosicielami wirusa pozostają źródłem zakażenia przez całe życie.
Czas trwania okresu inkubacji zapalenia wątroby typu B od 6 tygodni do 6 miesięcy. (zwykle 2-4 miesiące).
Mechanizm transmisji jest naturalny (szpilkowy, pionowy) i sztuczny (sztuczny). Przy wdrażaniu mechanizmów przenoszenia patogenu są zróżnicowane: seksualne, transplantacyjne, pozajelitowe (zastrzyk, transfuzja, przeszczep).
Ostatnio sztuczny mechanizm przenoszenia wirusa, który jest realizowany poprzez dożylne podawanie leków psychoaktywnych, a także podczas wszelkich interwencji pozajelitowych, którym towarzyszy naruszenie integralności skóry i błon śluzowych, przy użyciu instrumentów medycznych zanieczyszczonych zainfekowanymi substratami biologicznymi (w przypadek naruszenia sterylizacji i leczenia sterylizacyjnego) oraz transfuzji zakażonej krwi i jej preparatów. W rozprzestrzenianiu się czynnika wywołującego wirusowe zapalenie wątroby typu B ważna jest transmisja seksualna; można zrealizować kontakt - gospodarstwo domowe z powodu zanieczyszczenia różnych przedmiotów gospodarstwa domowego wirusem (maszynki do golenia, szczoteczki do zębów, akcesoria do manicure itp.). Ustalono, że w przypadku infekcji dostatecznie znikoma ilość zakażonej krwi (107 na 1 ml). Możliwa transmisja patogenu z matki do płodu.
Naturalna podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu B jest wysoka, jest powszechna. Według ekspertów WHO rocznie na świecie rejestruje się 50 milionów przypadków, a źródłem infekcji są 300–350 milionów nosicieli wirusów. Około 7 milionów ludzi umiera z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu B każdego roku.
Cechy charakterystyk epidemiologicznych obejmują obecność różnych źródeł zakażenia oraz mnogość sposobów i czynników przenoszenia patogenu (naturalnego i sztucznego), co determinuje najszersze występowanie wirusowego zapalenia wątroby typu B.
4. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby typu B
I. Źródło infekcji:
2. Pacjent (w ciągu ostatnich 2-8 tygodni inkubacji, okres prodromalny, huśtawka, rekonwalescencja).
3. Pacjent z przewlekłą postacią (przez całe życie)
4. Substraty zawierające wirusa (krew, przepływ menstruacyjny, nasienie, mniej znaczące - ślina, mleko kobiece).
Ii. Mechanizm: sposoby i czynniki
1. Ścieżki naturalne - seksualne
2. Gospodarstwo domowe (w przypadku uszkodzenia. Skóra, błony śluzowe szczoteczką do zębów, maszynka do golenia, urządzenie do manicure itp.).
1. Transfuzje krwi
2. Transplacental org., Tissues
3. Noga - diagn. procedura (parenter.)
4. Procent pozajelitowych kosmetyków. (tatuaż, przebite płatki uszu, manicure).
Ii. Graj zbiorowy grupy wysokiego ryzyka
- członkowie rodziny chorych, przewoźnicy
- pracownicy we krwi, hemodializa, hematologia, chirurgia itp.
- chore szpitale i kliniki
Kontyngenty do zbadania pod kątem przewozu wirusowego zapalenia wątroby typu B i C.
1. Darczyńcy przy każdym oddaniu krwi.
2. Odbiorcy krwi w wirusowym zapaleniu wątroby typu B przez 6 miesięcy. z transfuzji.
3. Kobiety w ciąży (I i III trymestr)
4. Kochanie. pracownicy placówek służby krwi przy zatrudnianiu sk. pomoc laboratoriom, a następnie raz w roku.
a) dep. Hemodializa, przeszczepy nerek, hematologia, choroby układu krążenia i chirurgia płuc przy przyjęciu, 1 raz na kwartał, przy wypisie.
b) przewlekła patologia po długotrwałej hospitalizacji: gruźlica, onkologia i psychoneurologia (po przyjęciu, 1 raz na kwartał, przy wypisie).
c) przewlekła choroba wątroby
g) dzieci: dziecko domowe, dzieci. specjały domowe Szkoły z internatem do przyjęcia.
e) choroby narkologiczne, skórne i weneryczne, przychodnia, po zarejestrowaniu, a następnie raz w roku
5. Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B
Obserwowane kontyngenty i prof. wydarzenia
- Antygen HBs nośników i pacjenci pacjenci. Wirusowe zapalenie wątroby typu B
a) oznaczenie źródła. Choroby i karty ambulatoryjne.
b) oddzielne komory podczas hemodializy.
- Pacjenci w jednostkach hemodializy
i sztuczny układ krążenia:
b) indywidualne utrwalenie urządzeń do hemodializy
c) zmiana pościeli po każdej hemodializie.
g) leczenie plam krwi 3% roztworem chloraminy
d) obecność des. rozwiązania do obróbki powierzchni.
Wszyscy pacjenci w szpitalach i klinikach
a) zapewnienie jednorazowych instrumentów
b) przestrzeganie zasad przetwarzania i stosowania miodu. zestaw narzędzi
c) obecność scentralizowanego działu sterylizacji i przydział personelu odpowiedzialnego za przetwarzanie instrumentów
d) wdrożenie wytycznych metodologicznych i kontrola zgodności z systemem P / E.
Na epidę. proces zapalenia wątroby typu B charakteryzuje się nierównościami terytorialnymi w przejawach występowania. Tradycyjnie rozróżnia się regiony o wysokiej, pośredniej i niskiej endemiczności.
Jako kryterium występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B, biorąc pod uwagę częstość wykrywania HbsAg na obszarach o wysokiej częstości występowania (hiperdemiczność), przewóz HbsAg może osiągnąć 15–20% lub więcej, wskaźniki 2–7% są typowe dla regionów ze średnią (pośrednią) częstością występowania. Terytoria o stawce przewoźnika HbsAg poniżej 2% uznaje się za udane.
Na terytorium Federacji Rosyjskiej przewaga przewozów HbsAg jest następująca: część europejska - mniej niż 1%; Syberia Wschodnia - 4-5%, aw republice Kaukazu Północnego Jakucja, Tuwa, osiąga 8-10%.
Zapadalność na obszarach miejskich jest 3 razy wyższa niż na obszarach wiejskich. Wśród przypadków przeważają osoby starsze, ale w ostatnich latach były one chore i prezentowały młodą populację w wieku produkcyjnym w wieku 15–19 i 20–29 lat, co odzwierciedla rozwój epidemii uzależnienia od narkotyków i aktywność szlaku przenoszenia patogenów na tle seksualnym. Średnia zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu B w ciągu ostatnich 5 lat na terytorium Federacji Rosyjskiej wynosiła 38,7 na 100 tys. Ludności, a wskaźnik nosicielstwa HBSAg wynosił 89,3 na 100 tys. Ludności.
6. Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby wśród miodu. pracowników
1. Miód ochronny. robotnicy od krwi
W szpitalu klinika:
- gumowe rękawiczki, maski, oddzielne umywalki do mycia rąk, narzędzia
Zakaz jedzenia, palenia w pokoju zabiegowym.
- Zasady mycia rąk:
Podwójne pranie mydłem w bieżącej wodzie, pojedyncze ręczniki, codzienna zmiana, jednorazowe chusteczki
Chirurdzy nie używają twardych szczotek.
Laboratorium kliniczne, biochemiczne
Przyklejenie formularza referencyjnego do laboratorium z zewnątrz tuby.
Znakowanie zamknięć krwi u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby i nosicielami antygenu Hbs.
Stosowanie automatycznych pipet, gruszek gumowych.
Dezynfekcja: - ręce zanieczyszczone krwią - 1% roztwór chloraminy.
- komputery stacjonarne zanieczyszczone krwią -3% roztwór chloraminy.
- użycie pipety, probówki, gruszki, szklanych przedmiotów -3% roztwór wybielacza, sterylizacja.
Ochrona pacjentów przed miodem. niewolnicy przewoźnicy HbsAg:
a) zawieszenie z miodu roboczego. siostry chirurgiczne, urologiczne itp. gałęzie z uszkodzeniem skóry.
b) usunięcie personelu z przedmiotu obrabianego, przetwarzanie krwi.
c) przeprowadzanie manipulacji pozajelitowych w rękawicach gumowych.
Miód szczepiony. pracowników
7. Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B u noworodków
Przedmioty aktywności i treść pracy.
Ciężarna zdrowa badana na HbsAg w konsultacji kobiet
8 tygodni ciąży
32 tygodnie ciąży
Ciężarne pacjentki z ostrym zapaleniem wątroby typu B:
Hospitalizowany w szpitalu chorób zakaźnych
Kobiety w ciąży z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B i HBsAg:
a) oznakowanie kart wymiany
b) byli hospitalizowani na specjalnych oddziałach (oddziałach) do domu
c) zgodność z wymogami reżimu rodzaju. blok: jednorazowe rękawiczki, jednorazowe instrumenty, zestawy jednorazowe.
Noworodki matek, pacjentów z nosicielami AHB, CHB i HBsA:
a) etykietowanie dokumentacji ambulatoryjnej
b) ochrona specyficzna (profilaktyka szczepionki, profilaktyka immunoglobulin).
c) badanie kliniczne przez 12 miesięcy:
2. - obserwacja kliniczna 3.-kl. obserwacja i badanie laboratoryjne: ALT i HbsAg
6. obserwacja kliniczna i badanie laboratoryjne: obserwacja kliniczna ALT i HbsAg12.
8. Pracuj w epid. cel wirusowego zapalenia wątroby typu B
a) pacjent jest ostry. wirusowe zapalenie wątroby typu B (dodatkowe. Izv. w TsGSEN, obowiązkowa hospitalizacja)
b) pacjent z przewlekłym zapaleniem wątroby (extra. izv. w TsGSEN, hospitalizacja według wskazań)
c) nośnik HbsAg (extra. Izv., hospitalizacja według wskazań).
a) godność prace rozliczeniowe
b) ogniskowa dezynfekcja
c) obecność poszczególnych elementów higieny osobistej: oddzielne przechowywanie i dezynfekcja (maszynki do golenia, akcesoria do manicure, szczoteczki do zębów, pościel, ręczniki, myjki, szczotki do włosów).
d) mechaniczne środki antykoncepcyjne
Osoby komunikujące się ze źródłem infekcji
Z pacjentem z OGV (San. Praca, obserwacja w ciągu miesiąca od momentu hospitalizacji)
Z pacjentem z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, nosicielem HbsAg (praca San. Lumen, opr. HbsAg u osób z grupy ryzyka, profilaktyka w nagłych wypadkach, zapobieganie szczepieniom, profilaktyka immunoglobulin).
Wirusowe zapalenie wątroby typu D (delta - zakażenie)
Czynnikiem sprawczym jest czynnik delta z jednoniciową cząsteczką RNA, którego zewnętrzna powłoka jest utworzona przez antygen powierzchniowy wirusa B (HbsAg).
Źródło infekcji - przy braku wirusa zapalenia wątroby typu B z organizmu ludzkiego nie dochodzi do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu D, źródła inf. - często z wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Nosiciele HbsAg i pacjenci z przewlekłymi postaciami zapalenia wątroby typu B zakażonymi wirusem zapalenia wątroby typu D mają duże znaczenie epidemiologiczne, a ponadto zakażenie jest możliwe nie tylko dzięki wysokiej, ale także niskiej aktywności replikacyjnej wirusa zapalenia wątroby typu B.
Mechanizm dotyczy również zapalenia wątroby typu B.
Naturalna podatność na wirus zapalenia wątroby typu D determinuje obecność pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i (lub) nosicielami patogenu. Istnieją 2 główne warianty zakażenia wirusami delta: w przypadku jednoczesnego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i delty - wirus rozwija się ostro. wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (infekcja coli).
Po zakażeniu nosicielem zapalenia wątroby typu delta HbsAg rozpoznaje się ostrą (super) deltę - zakażenie nosicielem wirusa zapalenia wątroby typu B. Nie ma oficjalnej rejestracji wirusa zapalenia wątroby typu D w Rosji. Okres inkubacji wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy.
Środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Strefy hiper-endemiczne - Ameryka Południowa, równik, Afryka.
W Rosji - Tuwie, Jakucji i krajach WNP - Mołdawia, Kazachstan, Uzbekistan, tj. podobnie jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Jednak w niektórych regionach świata z wysoką częstością występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B, zwłaszcza na Dalekim Wschodzie - w Chinach, Japonii, wirusowe zapalenie wątroby typu D jest rejestrowane stosunkowo rzadko, u mniej niż 1% nosicieli HbsAg. Podobne wskaźniki obserwuje się w Republice Południowej Afryki. Wyjaśniając te dane, istnieje genetyczna różnorodność wirusowego zapalenia wątroby typu D i nierównomierna wykrywalność jego różnych odmian antygenowych. Dzięki powszechnemu szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, rozpowszechnienie inf. Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest znacznie zmniejszone. Prewencyjne i przeciw epidemii środki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu D są spalane tak samo jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Patogen - RNA zawiera czynnik wirusowy związany z jaźnią. około 30 genotypów i podtypów wirusa (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a itd.) opisano w rodzaju Flaviviridae. Być może genotyp wirusa określa nasilenie choroby i jest wrażliwy na terapię interferonem. Charakterystyczną cechą jest zdolność do długotrwałego utrzymywania się w ciele, co powoduje wysoki poziom przewlekłości.
Źródłem zakażenia jest chory z ostrą i przewlekłą postacią, nosicielem. Surowica i osocze krwi zakażenia osobników są zakaźne, zaczynając od kilku tygodni do wystąpienia objawów klinicznych choroby, a następnie przez cały okres choroby (faza przewlekła).
Mechanizm jest taki sam jak w zapaleniu wątroby typu B. Jednak struktura ścieżek ma swoje własne cechy.
Z genotypem 16 zakażone osoby wykazują wyższy poziom RNA wirusa zapalenia wątroby typu C, cięższy przebieg choroby i brak odpowiedzialności za reakcję na podawaną terapię.
Naturalny przedstawiciel nierówne występowanie rosnącego okresu inkubacji -6-8 tygodni (przy wahaniach od 2 do 26 tygodni).
Oficjalna rejestracja od 1994 roku. Główny epid. objawy są takie same jak w przypadku zapalenia wątroby typu B. Środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B.
HBV u kobiet w ciąży
Jeśli matka jest nosicielką HbsAg, noworodek jest zagrożony, zaszczepiony i zarejestrowany.
W zapaleniu wątroby typu „C” - definicja przeciwciał.
Zapobieganie miodowi wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. pracownicy (terapia profilaktyczna).
1. Wycisnąć krew, leczyć ranę
2. Amixin pierwszego dnia 250 mg. Następnie 125 mg. x 3 p. na tydzień (1 miesiąc) lub reaferon 3 miliony IU x 3p. (1 miesiąc) lub ribaverin 15 mg / kg
waga dzienna z reaferon - 3 mln IU v / m dziennie (10 dni), a następnie 3p. za tydzień 1 miesiąc.
9. Diagnostyka laboratoryjna
2. PCR (obecność RNA wirusa we krwi)
3. Bilirubina, testy czynności wątroby, ALT i AST, cholesterol
5. Ilościowe oznaczenie RNA HCV w PCR.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
HbsAg w ostrym HBV pojawia się we krwi w ciągu ostatnich 1-2 tygodni inkubacji, a następnie w ciągu 4-6 tygodni kliniki.
Anty-Hbs - u pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby po zniknięciu HbsAg (w ciągu 3-4 miesięcy - do roku, ale może trwać przez całe życie).
Anty HBc IgM - po zniknięciu HbsAg i do pojawienia się Hbs anty-Hbe (4-8 miesięcy. Krąży we krwi).
HbeAg - we wczesnych stadiach choroby.
Anty Hbe - także we wczesnych stadiach ostrego HB
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B: obecność HbsAg anty Hbe - przeciwciała należące do klasy IgM, HbeAg.
Przewlekłe zapalenie wątroby w stadium replikacji HbsAg, anty Hbe z prawidłowymi transaminazami. Połączenie IgG Hbe z anty-HBe wskazuje na ciągły proces infekcji, a ci pacjenci mogą być źródłem infekcji. Przy wysokiej aktywności replikacyjnej krążenie HbAg utrzymuje się po 6 miesiącach. W tym czasie pojawia się anty-Hbe, utrzymując uporczywe Hbs-anty-hemia.
Kryteria diagnozy nieaktywnego wagonu HbsAg:
1. Obecność HbsAg i obecność anty-Hbe w surowicy
2. Brak HBeAg i obecność anty-HBE w surowicy. Poziom HBV DNA jest mniejszy niż 2000 IU / ml
3. Normalne ALT / AST
4. Indeks jest czysty. aktywność> 4 punkty.
Kiedy por. ciężkie i ciężkie postacie charakteryzują się wysoką zawartością (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) i (anty-Hbc IgM lg), z łagodną niską zawartością (2 log, leczenie zatrzymuje się, ponieważ jest mało obiecujące).
2. a) Interferon A (lek przeciwwirusowy) 10-14 dni. Codziennie 3 razy w tygodniu od 3 miesięcy do roku
b) Wobenzym - lek przeciwzapalny 3 TB.x3 p. (1,5-2 miesiące).
3. Psychoterapia, leki przeciwdepresyjne (tsipramil 20 mg.h1r. Na dzień)
4. Hepatoprotektory (zapobiegające zwłóknieniu).
5. Ursosan, gepabene, ursofalk, fosfogliv itp.
Pytania i zadania do samodzielnego szkolenia
1. Źródło zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A?
2. Mechanizm transmisji, drogi i czynniki zapalenia wątroby typu A?
3. Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby typu E?
4. Środki zapobiegawcze i przeciw epidemii w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E.
5. Epidemiologia zapalenia wątroby typu B i C
6. Zapobiegawcze i antyepidemiczne środki w przypadku pozajelitowego zapalenia wątroby.
7. Grupy ryzyka przy pozajelitowym zapaleniu wątroby.
8. Obserwacja ambulatoryjna wirusowego zapalenia wątroby, która wyzdrowiała.
Wśród wirusowego zapalenia wątroby do zakażeń krwi należą:
Wirusowe zapalenie wątroby A, B, C
Wirusowe zapalenie wątroby B, C, D
Wirusowe zapalenie wątroby A, E
Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, E
Wirusowe zapalenie wątroby C, D, E
Wirus zapalenia wątroby typu B może być wydzielany z wydzielinami biologicznymi i wydalinami:
2) Wydzieliny z pochwy
5) Śluz nosowo-gardłowy
7) Płyn owodniowy
Z powyższego prawidłowo:
Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest charakterystyczne dla:
! Tylko ostry prąd
! Chroniczność
! Tylko przewlekłe
! Rozwój pierwotnego raka
! Tendencja do przewlekłości w 5-10% z rozwojem marskości wątroby, u niektórych pacjentów, pierwotnego raka wątroby
Źródłami wirusowego zapalenia wątroby typu B w rodzinie mogą być osoby z następującymi rodzajami infekcji:
1) zakażenie wirusem
2) Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B
3) Ostatnie 10 dni okresu inkubacji
OSTRA WIRUSOWA WĄTROBA: EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTY KLINICZNE, DIAGNOSTYKA RÓŻNYCH OPCJI ETIOLOGICZNYCH
O artykule
Dla cytowania: Podymova SD OSTRA WIRUSOWA WĄTROBA: EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTY KLINICZNE, DIAGNOSTYKA RÓŻNYCH OPCJI ETIOLOGICZNYCH // BC. 1998. №7. P. 7
Artykuł poświęcony jest ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby wywołanemu przez wirusy A, B, C, D, E, G. Opisano cechy epidemiologii, przebiegu klinicznego i rokowania etiologicznych wariantów ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Szczegółowo rozważa się serologiczne markery różnych wirusów, ocenia się znaczenie kliniczne wykrytych zmian w celu wyposażenia klinicystów w wiarygodne kryteria diagnostyczne dla różnych etiologicznych wariantów wirusowego zapalenia wątroby i ułatwienia wyboru środków zapobiegawczych i terapeutycznych.
Artykuł poświęcony jest ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby wywołanemu przez wirusy A, B, C, D, E, G. Opisano cechy epidemiologii, przebiegu klinicznego i rokowania etiologicznych wariantów ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Szczegółowo rozważa się serologiczne markery różnych wirusów, ocenia się znaczenie kliniczne wykrytych zmian w celu wyposażenia klinicystów w wiarygodne kryteria diagnostyczne dla różnych etiologicznych wariantów wirusowego zapalenia wątroby i ułatwienia wyboru środków zapobiegawczych i terapeutycznych.
Artykuł przedstawia ostre wirusowe wirusowe zapalenie wątroby wywołane przez pierwotne wirusy wątrobowe, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, etiologia w konkretnym przypadku. Istnieją wytyczne dotyczące ubiegania się o opiekę medyczną i opiekę medyczną.
S.D. Podymov, prof. Moskiewska Akademia Medyczna. I. Mechenov, Zakład Propedeutyki Medycyny Wewnętrznej (kierownik - Acad. RAMS VT Ivashkin)
S.D.Podymova, prof. Katedra Propedeutyki Wewnętrznej (kierownik - prof. V.I.Ivashkin, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych), Moskiewska Akademia Medyczna im.
Doustne wirusowe zapalenie wątroby jest jedną z najczęstszych i najbardziej niebezpiecznych chorób zakaźnych, opiera się na ostrej martwicy i zapaleniu wątroby spowodowanym przez wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, D, E, G. Objawy ostrego zapalenia wątroby są zróżnicowane - od subklinicznych do szybko postępujących i śmiertelny. W większości przypadków choroba postępuje jako proces samoograniczający się bez komplikacji. W zależności od rodzaju wirusa, występuje różna częstość występowania przewlekłej choroby wątroby, czasami subkliniczny przebieg zakażenia zmienia się w szybko postępujące przewlekłe uszkodzenie wątroby z rozwojem marskości wątroby, a nawet raka wątrobowokomórkowego.
Etiologiczne warianty ostrego zapalenia wątroby
Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) został odkryty przez S.Freinstone i jego personel w 1973 roku.
Epidemiologia. Wirus jest odporny w środowisku, utrzymuje się przez kilka miesięcy w 4 ° C i przez kilka lat w -20 ° C Wirus inaktywuje się przez gotowanie przez 5 minut. Źródłem zakażenia jest pacjent z wirusowym zapaleniem wątroby typu A (HAV) (zarówno postać żółtaczkowa, jak i anicteric). Głównymi sposobami rozprzestrzeniania wirusowego zapalenia wątroby typu A są: pokarmowy, kontaktowy w gospodarstwie domowym i woda. Choroba występuje sporadycznie lub w formie epidemii, szczyt zapadalności występuje w okresie jesienno-zimowym.
Diagnoza Do wykrywania HAV stosowanych w reakcji immunofluorescencyjnej i immunoenzymatycznym. Wirus może być wykryty w kale, moczu, treści dwunastnicy, krwi pacjentów pod koniec inkubacji, ostrych okresach preairii i wczesnej żółtaczki choroby. Wraz z rozwojem żółtaczki zmniejsza się wydzielanie wirusa, a do czasu powrotu do zdrowia (zwykle 3-4 tygodnie) zatrzymuje się. W ostrym okresie choroby wszyscy pacjenci tworzą przeciwciała klasy IgM swoiste dla HAV, które są głównym markerem diagnostycznym (Tabela 1). Następnie ich miano stopniowo zmniejsza się, a we krwi przez długi czas wykrywa się przeciwciała klasy IgG i pacjenci stają się odporni na ponowne zakażenie. Ochronna rola preparatów immunoglobulin w zakażeniach HAV jest ściśle związana z obecnością w nich przeciwciał IgG. W większości krajów Europy i Ameryki przeciwciała te występują u 40–80% populacji. Odpowiedniość ochronnych odpowiedzi immunologicznych zapewnia brak przewlekłej infekcji wirusowej i przejście do postaci przewlekłych.
Aktualne i prognozowane. Okres inkubacji trwa od 2 do 6 tygodni. Objawy kliniczne HAV zależą od wieku chorego: formy subkliniczne i wymazane są najbardziej charakterystyczne dla dzieci, podczas gdy w okresie dojrzewania i u dorosłych częściej występują formy lodowate.
W przypadku zakażenia HAV zwykle obserwuje się powrót do zdrowia. W rzadkich przypadkach dorośli mają nawrót kliniczny, zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy, przypominający pierwotny atak zapalenia wątroby. Być może rozwój wyraźnego zespołu cholestatycznego, postaci piorunujących występuje w 0,1% przypadków.
Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) jest dwuniciowym wirusem DNA (stara nazwa to cząstki Dane). Cząsteczki antygenu powierzchniowego HBsAg są osadzone w zewnętrznej otoczce lipoproteinowej wirusa zlokalizowanego w cytoplazmie zakażonego hepatocytu. Wewnętrzna powłoka wirusa, przenikająca do jądra hepatocytu, zawiera wewnętrzny antygen nukleokapsydowy (HBcAg). HBeAg jest podjednostką nukleokapsydu (wewnętrzny składnik błony w kształcie serca). Wewnątrz błon jest genom wirionu zapalenia wątroby typu B: mała dwuniciowa cząsteczka DNA z małym jednoniciowym regionem i enzymami polimerazy DNA i kinazy białkowej.
Genom HBV koduje 4 produkty: białka powierzchniowe (pge-S1, pge-S2 i S), białka jądrowe (białka c i e), polimerazę DNA (odwrotną transkryptazę), białko x.
Główny determinant antygenowy - HBsAg - składa się z 3 składników: S-, pre-S1 i białka pre-S2. Białka Pre-S i pre-S2 odgrywają ważną rolę w przyłączaniu wirionu i jego penetracji do komórki, a jest ich stosunkowo więcej w pełnych wirionach niż w cząstkach HBsAg. HBsAg można wykryć w surowicy u co najmniej 75% osób zakażonych podczas ostrego okresu choroby.
Tabela 1. Serologiczne markery wirusowego zapalenia wątroby
w niektórych postaciach przewlekłego zakażenia i w nośnikach, nie ochronnych, odzwierciedlają niską zakaźność
Wskazać infekcję, nie ochronną.
Białko jądrowe HBV składa się z nukleokapsydu, utworzonego z zagregowanych dimerów HBcAg (rdzeń - białko), które obejmują kolisty dwuniciowy DNA i polimerazę DNA / odwrotną transkryptazę. HBcAg to wnętrze kompletnego wirionu.
HBeAg to białko, które powstaje podczas specyficznego rozszczepiania przed rdzeniem. W przeciwieństwie do białka rdzeniowego HBcAg, HBeAg nie bierze udziału w tworzeniu kapsydu i jest wydzielany na zewnątrz komórki. Funkcja HBeAg nie jest całkowicie jasna, ale może służyć jako induktor tolerancji organizmu na HBV. Każdy z tych antygenów powoduje humoralną odpowiedź immunologiczną (tworzenie przeciwciał, odpowiednio, anty-HBs, anty-HBc i anty-HBe) w zakażeniu HBV.
DNA wirusa można wykryć w surowicy za pomocą technik hybrydyzacji molekularnej, w tym reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), i jest najbardziej czułym wskaźnikiem obecności wirusa.
W ostatnich latach zidentyfikowano kilka mutantów HBV (W. Carman i in., 1993). Pierwsza kategoria mutacji, w której struktura głównych determinant zmian HBsAg (która jest głównym celem dla szczepionki HBV), jest przyczyną utrzymywania się infekcji, pomimo aktywnej immunizacji przeciwko wirusowi typu dzikiego.
Druga kategoria mutacji wpływa na gen pre-core / core. Zwykle konsekwencją tego jest niemożność ekspresji HBeAg, chociaż organizm wytwarza przeciwciała anty-HBe. W tym samym czasie tworzenie HBcAg nie jest zakłócane, a zatem replikacja wirusa trwa. Najwyraźniej zmutowane wirusy mogą wystąpić, gdy zostaną zainfekowane „dzikim” typem pod wpływem odpowiedzi immunologicznej organizmu. Uważa się, że mutanty w regionie przedrdzeniowym powodują bardziej agresywny przebieg ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby. Inne mutacje są znacznie mniej powszechne i wpływają na geny polimerazy DNA / odwrotnej transkryptazy i białka X.
Epidemiologia. Zakażenie HBV jest jedną z najczęstszych infekcji wirusowych u ludzi. Według WHO ponad 1/3 światowej populacji jest już zakażona HBV, a 5% z nich jest nosicielami tej infekcji.
HBV jest wysoce odporny na wpływy zewnętrzne. W temperaturze pokojowej jest przechowywany przez 3 miesiące, w lodówce - 6 miesięcy, w stanie zamrożonym - 15-20 lat, w suszonej plazmie - 25 lat. W autoklawie przez 30 minut traci swoją zakaźność, a po sterylizacji suchą parą - przez 60 minut w 160 ° C.
Większość przypadków choroby wiąże się z infekcją instrumentalną (strzykawki, igły, instrumenty dentystyczne, urządzenia itp.), A tym bardziej - z wprowadzeniem produktów krwiopochodnych nie testowanych na HBV. Zgromadzone dane o istnieniu „naturalnego” przeniesienia wirusa poprzez bliski kontakt (matka-dziecko), seksualne, a także inne sposoby zakażenia domowego związane z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych. Pacjenci poddawani hemodializie, a także pewne grupy społeczne, takie jak homoseksualiści, mężczyźni, narkomani, prostytutki, są szczególnie narażeni na zakażenie. Wysokie ryzyko zakażenia HBV to pracownicy służby zdrowia, którzy mają kontakt z krwią i jej składnikami.
Cechy obrazu klinicznego. Okres inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B (AHB) waha się od 4 tygodni do 6 miesięcy, średnio 50 dni. Pierwsze serologiczne markery wiremii można jednak wykryć już po 2 tygodniach, zwłaszcza przy masywnej infekcji pozajelitowej.
HBsAg zaczyna się oznaczać w surowicy od 2 tygodni do 2 miesięcy przed wystąpieniem objawów klinicznych choroby. Anty-HBs wykrywa się w przybliżeniu jednocześnie z objawami klinicznymi i zwiększoną aktywnością transaminazy w surowicy. Początkowo wysokie miana wykazały IgM anty-HBc, które utrzymują się w surowicy od kilku miesięcy do 1 roku; następnie zdominowany przez anty-HBc IgG. Anty-HBc IgG może utrzymywać się przez kilka lat po ostrym zapaleniu wątroby i może być wykryty we wszystkich przewlekłych nosicielach. Nie pełnią funkcji ochronnej, lecz służą jako marker przenoszonego zakażenia HBV.
Aktywne markery replikacji - HBeAg, polimeraza DNA i DNA HBV - można zazwyczaj wykryć w surowicy przed rozpoczęciem aktywności transaminazy. Czas trwania obecności HBsAg jest bardzo zróżnicowany: od kilku dni do 2-3 miesięcy; upór trwający dłużej niż kilka miesięcy może wskazywać na przewlekły proces. Charakterystyczne jest, że HBsAg przestaje być określany przed pojawieniem się anty-HBs. Przeciwciała te obserwuje się u 80-90% pacjentów, zwłaszcza w okresie zdrowienia, i wskazują na względną lub absolutną odporność. Ich wykrycie wskazuje na odpowiednią odpowiedź immunologiczną na infekcję.
Konieczne jest kilka uwag dotyczących interpretacji wyników testów serologicznych dla AHB. Po pierwsze, HBsAg nie jest wykrywany w surowicy u pewnej liczby pacjentów z AHV, najczęściej z powodu jego niskiego stężenia. Z tego powodu brak HBsAg nie wyklucza rozpoznania AHB. Pod tym względem bardziej czułym markerem jest anty-HBc, który może być jedynym serologicznym markerem zakażenia. Negatywne wyniki testu anty-HBc najprawdopodobniej wykluczają rozpoznanie AHB.
Z drugiej strony pozytywny wynik testu na anty-HBc pod nieobecność HBsAg może po prostu wynikać z wcześniej przeniesionego AHB. Pacjenci bez HBsAg, ale z obecnością przeciwciał anty-HBs, mogą być różnicowani w oparciu o definicję anty-HBs: pozytywne wyniki testu na anty-HBs na początku choroby zapobiegają rozpoznaniu AHB.
Wykrycie IgM anty-HBc wskazuje na niedawno przeniesiony AHB lub przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B podczas aktywnej fazy replikacji wirusa. U pacjentów z wcześniej przeniesionym ostrym zapaleniem wątroby i objawami klinicznymi czynnej choroby wątroby przy braku IgM anty-HBc, można zasugerować superinfekcję HDV lub inną wirusową lub niewirusową przyczynę choroby. Pozytywny wynik testu na obecność HBeAg lub DNA HBV jest niewątpliwym dowodem ciągłej replikacji HBV.
Przebieg kliniczny AHB jest bardziej zmienny i dłuższy niż HAV. Często występują objawy pozawątrobowe: pokrzywka i inne wysypki skórne, zapalenie stawów, a rzadziej kłębuszkowe zapalenie nerek i zapalenie naczyń. Ponad 1/3 przypadków guzkowych guzków okołostawowych jest związanych z zakażeniem HBV.
Prognoza. Co najmniej 95% pacjentów z AHV bez współistniejącej patologii odzyskuje się całkowicie po zniknięciu HBsAg. Mniej niż 1% rozwija się masywna martwica wątroby, ale powikłanie to występuje częściej niż w przypadku HAV. 5-10% pacjentów z utrzymującym się HBsAg przez ponad 6-12 miesięcy ma ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby.
Zakażenie wywołane przez wirus zapalenia wątroby typu D (HDV) lub „czynnik delta”, ten niezwykły patogen, można uznać za powikłanie zapalenia wątroby typu B. HDV jest niekompletnym wirusem RNA. Zakażenie HDV wymaga wcześniejszego lub jednoczesnego zakażenia HBV, które działa jak wirus pomocniczy. HBsAg, który pokrywa cząstkę wirusa, niewątpliwie przyczynia się do wychwytu komórek hepatotropowych i HDV. Pomimo tego, skład samego wirionu HDV charakteryzuje się brakiem peptydów rhe-S1 i rhe-S2, które przyczyniają się do penetracji wirionu do hepatocytu.
Epidemiologia. Ponad 5% nosicieli HBV na świecie jest również zakażonych HDV. Częstość występowania HBV i HDV jest bardzo podobna, ale różni się w różnych regionach. Transmisja odbywa się przez kontakt, transfuzję krwi lub przez zainfekowane igły.
Choroba nie jest endemiczna, charakteryzuje się pojedynczymi ogniskami. Zwłaszcza w regionach z wysokim zakażeniem, w których transmisja jest obserwowana głównie wśród młodych ludzi ze zmianami skórnymi lub kontaktem seksualnym. Transmisja okołoporodowa nie odgrywa dużej roli.
Cechy kliniczne. Jednoczesne zakażenie HBV i HDV (koinfekcja) prowadzi do rozwoju ostrego zapalenia wątroby o mieszanej etiologii. Czas trwania okresu inkubacji jest taki sam jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B (1,5-6 miesięcy). Okres przedterminowy charakteryzuje się krótszym ostrym przebiegiem z wczesnymi objawami zatrucia.
Charakteryzuje się wyższą gorączką, bólem stawów, może wystąpić ból w wątrobie. W okresie lodowatym objawy zatrucia i bólu w wątrobie są bardziej wyraźne, obserwuje się powiększenie śledziony. Osobliwością zakażenia mieszanego jest obecność klinicznych objawów enzymatycznych lub enzymatycznych ostrego zaostrzenia, które występują w 15-32 dniu choroby. Jednocześnie aktywność AsAT jest wyższa niż aktywność AlAT, jednocześnie wzrasta wartość testu tymolowego, co nie jest charakterystyczne dla ostrego zapalenia wątroby.
Po skojarzeniu antygen delta można wykryć w surowicy pacjentów 4-7 dni po pojawieniu się żółtaczki i w ciągu 1-2 tygodni. Prawie równolegle z antygenem delta wykrywa się RNA HDV.
Obecność zakażenia HDV wskazuje na wykrycie klasy IgM anty-HDV. Z w pełni rozwiniętym obrazem choroby i podczas okresu zdrowienia określa się klasę IgG anty-HDV. W prawie wszystkich przypadkach HBsAg i anty-HBc są również obecne w surowicy. Utrzymywanie się IgM anty-HDV koreluje z aktywnością zakażenia HDV i uszkodzeniem wątroby.
W przeciwieństwie do koinfekcji superinfekcją, anty-HDV klasy IgG jest regularnie wykrywany już w ostrym okresie choroby.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D u nosicieli HBsAg charakteryzuje się krótszym okresem inkubacji (1-2 miesiące), ostrym początkiem choroby z bólem w prawym nadbrzuszu, gorączką, nasilonymi objawami klinicznymi, gdy pojawia się żółtaczka, zespołem obrzękowo-puchlinowym, naruszeniem białkowo-syntetycznej funkcji wątroby, obecnością anty-delta IgM, lub antygen delta, wraz z HBsAg pojawiają się anty-HBe i anty-HBc IgM.
Aktualne i prognozowane. Nie udowodniono, że u pacjentów z jednoczesnym ostrym zakażeniem HBV i HDV częstość występowania przewlekłego zapalenia wątroby wzrasta, ale częstość ostrej niewydolności wątroby jest większa niż w przypadku AHB.
U osób przewlekle zakażonych HBV ostra superinfekcja HDV może spowodować zaostrzenie wirusowego zapalenia wątroby typu B, staje się również przewlekła i wiąże się z histologicznymi objawami przewlekłego czynnego zapalenia wątroby. We wcześniejszych badaniach zauważono, że zakażenie HDV nie przyczynia się do rozwoju raka wątrobowokomórkowego, ale ostatnie dane sugerują inaczej.
Po superinfekcji może wystąpić eliminacja HDV lub pacjenci stają się przewlekłymi nosicielami zarówno HBV, jak i HDV.
W 1989 r. Houghton i in. zidentyfikował wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), a nazwa ta zastąpiła teraz termin „zapalenie wątroby ani A, ani B z mechanizmem transmisji pozajelitowej”.
HCV to flawiwirus zawierający RNA pokryty otoczką lipidową. Genom wirusa zawiera domniemany region jądrowy p22, dwa regiony kodujące glikoproteiny otoczki (E1 i E2) oraz cztery regiony niestrukturalne (NS) kodujące enzymy, które odgrywają rolę w replikacji wirusa. Zmienność genomu jest w dużej mierze spowodowana brakiem odporności przeciwko reinfekcji HCV, możliwością wielokrotnego zakażenia różnymi wariantami HCV. Te cechy wirusa zapobiegają tworzeniu szczepionki i mogą wpływać na skuteczność terapii przeciwwirusowej i immunomodulacyjnej w przewlekłym zakażeniu HCV.
Epidemiologia. RNA HCV jest wykrywany w surowicy zakażonych osobników, ale w znacząco niższych stężeniach niż w wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Patogen jest zwykle przenoszony podczas masywnych zakażeń, takich jak transfuzje krwi; drogi przenoszenia charakterystyczne dla zakażenia HBV (kontakty okołoporodowe, seksualne, rodzinne) są znacznie mniej prawdopodobne. Ryzyko zakażenia wśród pracowników służby zdrowia poprzez przypadkowe wstrzyknięcia igłami HCV wynosi 4 do 10%. Zakażenie często występuje poprzez dożylne podawanie leków, produktów osocza, jak również hemodializę. Możliwe zakażenie biorców przeszczepu narządów od dawców HCV-pozytywnych. Fakt, że ponad 40% ostrych sporadycznych przypadków zakażenia HCV nie jest w stanie zidentyfikować czynników ryzyka, wskazuje na transmisję interpersonalną, ale jego mechanizm nie jest dokładnie znany [1].
HCV jest główną przyczyną po transfuzji zapalenia wątroby; według WHO (1988) stanowiło to do 70% wszystkich przypadków choroby [2]. Liczba nosicieli HCV wynosi ponad 500 milionów ludzi, a częstotliwość zakażeń w głównych grupach ryzyka wynosi do 80% [3].
Diagnoza Podczas wykrywania przeciwciał przeciwko HCV metoda immunoenzymatyczna (ELISA) stała się najbardziej rozpowszechniona ze względu na jej niezawodność i czułość. Obecnie system testowy ELISA-3 trzeciej generacji jest szeroko stosowany w badaniach przesiewowych dawców, co ma znacznie wyższą czułość i specyficzność w porównaniu z systemami poprzedniej generacji.
Zastosowanie testu ELISA-3 daje prawie 100% gwarancji identyfikacji nosicieli anty-HCV w diagnostyce wirusowych chorób wątroby. Jednak w dwóch przypadkach przeciwciała mogą nie zostać wykryte. Po pierwsze, pojawienie się anty-HCV we krwi może wystąpić do 6 miesięcy po zakażeniu (średnio 12 tygodni), to znaczy, w pewnym okresie zakażenia, istnieje tak zwane „okno serologiczne”. Po drugie, przeciwciała mogą nie zostać wykryte u pacjentów, którzy otrzymali leczenie immunosupresyjne (na przykład po przeszczepie narządu). Pomimo wysokiej swoistości testu ELISA-3 (99,7%) możliwe są również wyniki fałszywie dodatnie. Biorąc to pod uwagę, zaproponowano testy potwierdzające, takie jak immunoblotting rekombinacyjny (RIBA) i mniej powszechna analiza peptydów syntetycznych (Inno-Lia).
U większości osób z RIBA-dodatnim wirus jest w stanie replikacji, o czym świadczy identyfikacja 75–80% z nich z HCV RNA. Brak RNA w obecności anty-HCV może wynikać z eliminacji wirusa po zakażeniu, niskiego poziomu wiremii (poniżej progu czułości PCR) lub fałszywie dodatniego wyniku wykrywania przeciwciał.
Cechy kliniczne. Okres inkubacji po zakażeniu wynosi od 5 do 7 tygodni, po których następuje wzrost aktywności transaminaz i innych objawów klinicznych. Nie jest jasne, czy ostre uszkodzenie wątroby jest wynikiem działania cytotoksycznego wirusa, odpowiedzi immunologicznej organizmu czy obu.
Objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych w zapaleniu wątroby typu C są nie do odróżnienia od objawów w innych wariantach ostrego zapalenia wątroby.
Stwierdzono, że HCV replikuje się nie tylko w wątrobie, ale także w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej iw komórkach układu odpornościowego znajdujących się w różnych narządach [4]. Wyjaśnia to jego dość częste połączenie z takimi chorobami jak krioglobulinemia, zespół Sjogrena, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, guzkowe zapalenie okołostawowe.
Testy pierwszej generacji testu ELISA dla HCV stają się dodatnie dopiero po 12 tygodniach lub później, testy drugiej generacji ELISA-2 i RIBA dają pozytywne wyniki czasami po 2 tygodniach, ale częściej między 5 a 6 tygodniem po zakażeniu, t. e. pod koniec okresu inkubacji. Testy ELISA-2 i ELISA-3 oraz dodatkowa analiza RIBA są pozytywne w prawie wszystkich przypadkach zapalenia wątroby po infuzji C. Analiza RNA HCV przy użyciu PCR staje się dodatnia nie wcześniej niż 2 tygodnie po zakażeniu.
Diagnoza jest potwierdzona na podstawie pozytywnych wyników badania markerów serologicznych i / lub RNA HCV. W niejasnych przypadkach pomocne może być oznaczenie RNA HCV. PCR można wykorzystać do oceny aktywności replikacji wirusa u pacjentów, u których uszkodzenie wątroby może być spowodowane przez kilka czynników etiologicznych.
Aktualne i prognozowane. Ostre zakażenie HCV rzadko może powodować masywną martwicę wątroby i piorunującą niewydolność wątroby. Jednocześnie zakażenie HCV jest znacznie bardziej narażone na przewlekły przebieg niż zakażenie HBV. Utrzymywanie się HCV można zaobserwować u pacjenta pomimo normalizacji aktywności transaminazy w surowicy, negatywnego testu na HCV RNA, w tych przypadkach RNA wykrywa się w wątrobie i innych tkankach.
Około 50-79% pacjentów z zapaleniem wątroby typu C po transfuzji staje się przewlekłymi nosicielami HCV. Późne powikłania choroby mogą stanowić marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.
Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) zidentyfikowano w 1983 r. Podczas eksperymentu obejmującego zakażenie ochotnika materiałami uzyskanymi od pacjentów, u których podejrzewano zapalenie wątroby typu B [5]. HEV występuje jako pojedynczy serotyp (w ramach możliwości standardowych metod serologicznych wykorzystujących przeciwciała poliklonalne), chociaż zmiany w 15–20% sekwencji nukleotydowych w szczepach wyizolowanych w różnych obszarach geograficznych są dość powszechne.
Epidemiologia. HEV jest przekazywany prawie wyłącznie drogą kałowo-doustną. Zaraźliwość HEV jest najbardziej widoczna w przypadku zakażenia poprzez spożycie zanieczyszczonej wody i żywności, podczas gdy przenoszenie kontaktu z osoby na osobę, tak charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu A, występuje znacznie rzadziej.
Cechy kliniczne. Ostre zapalenie wątroby obserwuje się głównie u młodzieży i młodych ludzi w wieku od 15 do 40 lat, rzadko dotyka dzieci i osób starszych. Okres inkubacji wynosi od 2 do 9 tygodni, średnio 6 tygodni, tj. znacznie więcej niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A.
Wirus zaczyna być wykrywany we krwi, żółci i kale pod koniec okresu inkubacji, tak jak w przypadku zapalenia wątroby typu A. W surowicy wirus jest wykrywany w ciągu 10 dni od wystąpienia objawów klinicznych choroby. Wątroba wydaje się być jedynym celem dla HEV, dlatego objawy pozawątrobowe - wysypka skórna i bóle stawów - są rzadko obserwowane.
Objawy kliniczne są typowe dla ostrego zapalenia wątroby, należy zauważyć większą częstość postaci żółtaczkowych. Opisywane są również formy subkliniczne, zwłaszcza u dzieci. Aktywność ALAT i ASAT natychmiast osiąga wysokie, ograniczające wartości dla tego pacjenta. Biorąc pod uwagę fakt, że małpy eksperymentalnie zakażone HEV 7-10 dnia po zakażeniu wykazują kolejny szczyt aktywności transaminaz, można założyć, że pacjenci mają pierwszy wzrost aktywności enzymów w okresie prodromalnym, kiedy badania biochemiczne nie są jeszcze prowadzone.
Aktualne i prognozowane. Choroba jest ostra i kończy się spontanicznym powrotem w ciągu 2-3 tygodni. Hiperfermentemia może czasami utrzymywać się przez 1-2 tygodnie po ustąpieniu żółtaczki. W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu E może rozwinąć się przedłużona cholestaza. Dowody przejścia do postaci przewlekłych nr. Jednak śmiertelność z powodu epidemicznego wirusowego zapalenia wątroby typu E jest znacznie wyższa niż w przypadku innych form ostrego wirusowego zapalenia wątroby (od 1 do 2% ogólnie, wśród kobiet w ciąży, do 20%, zwłaszcza w trzecim trymestrze). Przyczyną zgonów jest piorunująca niewydolność wątroby. Szybko rozwijające się zatrucie towarzyszy we wczesnych stadiach hemoglobinurii i oligourii, często zmieniając się w bezmocz. Zespół krwotoczny i encefalopatia łączą się z nimi bardzo szybko. W tym okresie wynik choroby zależy w dużej mierze od racjonalnego zarządzania pacjentami na oddziałach intensywnej terapii.
Diagnoza. OGV można podejrzewać w przypadkach epidemii u osób z „ostrym zapaleniem wątroby typu A i B”. ELISA pozwala wykryć IgM i / lub IgG anty-HEV. Przeciwciała IgM są obecne w surowicy od 2 do 24 tygodni po ostrym początku choroby. IgG anty-HEV pojawia się także po 2 tygodniach i zazwyczaj ich miano zaczyna się zmniejszać po 2 latach, chociaż czasami wysokie miana można zaobserwować przez wiele lat. Po wyzdrowieniu z ostrej choroby rozwija się odporność na całe życie.
Wirus zapalenia wątroby typu G (HGV lub GBV-C) został wykryty przez F. Simonsa i in. w 1995 r. i samodzielnie przydzielili Linnen i in. z osocza pacjenta z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C w 1996 r. Stwierdzono, że genom tego patogenu jest podobny do genomu przedstawicieli rodziny flawiwirusów. Próbka surowicy nie istnieje jeszcze do diagnozowania aktywnej lub poprzedniej infekcji HGV. Zakażenie HGV można wykryć tylko wtedy, gdy wykryto RNA w PCR.
Epidemiologia samochodów ciężarowych jest słabo poznana. Wirusowe zapalenie wątroby typu G odnosi się do zakażeń pozajelitowym mechanizmem przenoszenia patogenu. RNA GBV-C / HGV wykryto u 1-2% dobrowolnych dawców. W Europie i Stanach Zjednoczonych zakażenie HGV często występuje u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C (20%), przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B (około 10%), a także w autoimmunologicznym (10%) i alkoholowym zapaleniu wątroby (10%). Jeszcze częściej RNA HGV występuje u ludzi, którzy pozajelitowo kontaktują się z krwią lub jej produktami: u 20% pacjentów, którzy otrzymali transfuzję krwi, u 20% pacjentów z hemofilią i około 30% dożylnych użytkowników narkotyków. Wirus można wykryć w surowicy, osoczu, komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej i ślinie. RNA HGV często występuje u pacjentów z przeszczepionymi nerkami, wątrobą i sercem. W takich przypadkach immunosupresja przyczynia się do rozwoju przewlekłego transportu HGV. Zakażenie HGV może być główną przyczyną przewlekłego zapalenia wątroby w pewnych grupach ryzyka, samodzielnie lub w połączeniu z HBV i HCV.
Cechy kliniczne. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu G występuje w postaciach istotnych klinicznie i bezobjawowych. Charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem aktywności transaminaz w surowicy. Ostatnie doniesienia sugerują, że HGV może powodować ostre przejściowe zapalenie wątroby. Poważne zapalenie wątroby wywołane przez GBV-C / HGV charakteryzuje się stosunkowo powolnym rozwojem niewydolności wątroby (od 16 do 45 dni), znacznymi wahaniami aktywności transaminaz i wysoką śmiertelnością [8]. Zakażenie HGV może przekształcić się w przewlekłą chorobę wątroby przy długotrwałym wykrywaniu RNA GBV-C / HGV i prawdopodobnie raka wątrobowokomórkowego.
Kliniczną cechą zakażenia HGV jest pojawienie się objawów biochemicznych cholestazy wraz ze wzrostem aktywności transpeptydazy gammaglutamylowej i fosfatidazy alkalicznej [9]. Być może HGV powoduje specyficzne uszkodzenie przewodu żółciowego z zespołem cholestazy wewnątrzwątrobowej.
Stosowanie leków jest ograniczone. Główne leki to askorutyna, niewolnik, lipamid. Receptura witamin B1, B2, B6, B12 w zastrzykach nie jest wskazana przy braku specyficznego niedoboru. Jako niespecyficzne immunostymulanty stosowano kwas askorbinowy, ryboksynę. Specyficzne leczenie ostrego zapalenia wątroby nie było dotychczas wystarczająco rozpowszechnione. Wysoka częstość przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu G spowodowała zastosowanie interferonu (INF) do wpływania na wirusa podczas ostrej fazy infekcji w tym szczególnym wariancie zapalenia wątroby. Zazwyczaj a-2a i a-2b-INF są stosowane domięśniowo lub podskórnie w dawce 3 000 000 IU 3 razy w tygodniu przez 4–8 tygodni lub dłużej. M. Omata i in. (1991) odnotowali remisję biochemiczną u większości pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu G, którzy otrzymali a-INF. Po 3 latach obserwacji wykazano, że u pacjentów z remisją biochemiczną testy na HCV RNA były również negatywne. Zmniejszenie częstości przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu G jest widoczne podczas stosowania INF. Konieczna jest jednak ostatnia obserwacja, aby wyciągnąć ostateczne wnioski na temat tego, czy terapia INF zmniejsza częstość występowania przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu G.
Pacjenci z piorunującymi postaciami ostrego wirusowego zapalenia wątroby z objawami encefalopatii wątrobowej są przenoszeni na oddziały intensywnej terapii, gdzie monitorowane jest nie tylko centralne ciśnienie żylne, pH, cukier, elektrolity krwi, ale w razie potrzeby monitorowane jest ciśnienie śródczaszkowe.
Rokowanie poprawia się dzięki starannej obserwacji i terminowemu wdrożeniu kompleksu środków terapeutycznych, w tym korekcji składu elektrolitów i pH krwi, tłumieniu patologicznej flory terapii okrężnicy i kortykosteroidów. Ten ostatni służy do zapobiegania i usuwania obrzęku mózgu. Wraz z rozwojem powikłań zakaźnych na tle ostrej niewydolności wątroby, penicylina jest przepisywana w dawce 3 000 000 - 6 000 000 U / dobę lub ampicylinę i oksacylinę w dawkach 2-3 g / dzień. Konieczne jest rozważenie kwestii transplantacji wątroby.
Zapobieganie ostremu zapaleniu wątroby rozpoczyna się od publicznej edukacji zdrowotnej, ogólnych środków higieny, środków zapobiegających zakażeniu personelu medycznego; Ważne jest również wczesne wykrywanie przypadków, badania przesiewowe dawców.
W okresie ostrej choroby (szczególnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i B, które są przenoszone drogą kałowo-doustną), środki higieny odgrywają ważną rolę. Kontakt chorej osoby ze zdrową i zminimalizowaną dezynfekcją powinien być zminimalizowany. Konieczna jest higiena wody pitnej i stojącej, higiena osobista jest ważna. Szczególne znaczenie ma wczesne wykrycie anemterycznych postaci epidemicznego zapalenia wątroby: dokładne badanie epidemiologiczne zmiany, systematyczne (1 raz na 15–20 dni) określenie aktywności aldolazy i aminotransferaz w surowicy.
Zapobieganie zapaleniu wątroby w surowicy polega na mechanicznym czyszczeniu i skutecznej sterylizacji narzędzi. Do każdej procedury (szczepienie, test diagnostyczny) należy stosować niezawodnie wysterylizowane igły i strzykawki. Najważniejszym zadaniem jest zapewnienie instytucjom medycznym jednorazowych strzykawek. Wymagane jest dokładne monitorowanie dawców i badanie produktów krwiopochodnych i ich składników stosowanych do podawania pozajelitowego w celu oznaczenia zawartości HBsAg.
Główną metodą zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B jest szczepienie osób ze zwiększonym ryzykiem zakażenia. Istnieje specjalna szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, a także szczepionka osocza i rekombinowana HBV. Do biernej immunizacji stosuje się swoiste immunoglobuliny przeciwko HAV i HBV. Opracowywana jest szczepionka na zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu C.
Pomimo postępów poczynionych w diagnostyce i zapobieganiu wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, wiele nierozwiązanych problemów pozostaje zarówno w przezwyciężaniu oporności na szczepionki na zmutowane szczepy HBV, jak i we wdrażaniu globalnych szczepień.
1. Zmień MJ. Transmisja wirusa hepatits C - trasa, dawka i miano (artykuł wstępny). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. i wsp. Charakterystyka epidemiologiczna zapalenia wątroby typu // Ros. czasopisma gastroenterologist., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - str. 15–20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Wirusy zapalenia wątroby typu B i C: epidemiologia, rola w patogenezie ostrych i przewlekłych chorób wątroby // Ros. czasopisma gastroenterol. i hepatol. - 1994. - nie. 2. - str. 12–15.
Choroby zakaźne. Przewodnik dla lekarzy / red. V.I. Pokrovsky. - M.: Medicine, 1996, 528 str.
4. Gumber S.C. et al. Wirusowe zapalenie wątroby typu C: wielopłaszczyznowa choroba. Przegląd manifestacji pozaziemskich. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Wirusowe zapalenie wątroby typu B // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - str. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identyfikacja dwóch genomopodobnych genomów w czynniku zapalenia wątroby typu GB. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Stowarzyszenie na rzecz wirusowego zapalenia wątroby typu G: transfuzja - agent przenośny. Zapalenie wątroby typu GB - wirus GBV - C Wybrana bibliografia 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Wykrywanie genomu wirusa zapalenia wątroby typu GBV-C u pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby o nieznanej aktiologii. Lancet 1995; 346: 1131–2.
Rozważa się etiologię i mechanizmy patogenetyczne wydzielania, osmotycznego i dyskinetycznego.