Głównym objawem żółtaczki jest żółty odcień błon śluzowych i skóry, więc w celu identyfikacji takiego stanu nie jest trudne. O wiele trudniej jest określić przyczynę takiego zaburzenia, ponieważ żółtaczka towarzyszy wielu procesom patologicznym.
Istnieje kilka rodzajów żółtaczki. Diagnostyka różnicowa żółtaczki (tabela zostanie podana poniżej) pozwala określić rodzaj i przyczynę tego stanu.
W każdej postaci żółtaczki skóra staje się żółtawym odcieniem z powodu zwiększonej ilości bilirubiny (żółtego pigmentu) we krwi. Po potwierdzeniu rozpoznania żółtaczki rozpoznaje się żółtaczkę.
Proces ten jest dość skomplikowany, ponieważ prowokujące czynniki takiego naruszenia są zróżnicowane. Żółtaczka może być wynikiem intensywnego niszczenia czerwonych krwinek, uszkodzenia miąższu wątroby, cholestazy i innych.
Diff Diagnoza żółtaczki (tabela poniżej zawiera główne wskaźniki do ustalenia dokładnej diagnozy) powinna być przeprowadzona z uwzględnieniem specyfiki naruszenia każdego związku metabolizmu bilirubiny.
Zgodnie z mechanizmem żółtaczki są nadpobudliwe, wątrobowe i wątrobowe. W implementacji diff. Rozpoznanie żółtaczki jest konieczne przede wszystkim do prawidłowego ustalenia przynależności żółtaczki do jednego z gatunków, a następnie do przeprowadzenia diagnozy w samej grupie.
Przyczyny żółtaczki
Poniżej przyjrzymy się tabeli do diagnozowania żółtaczki, a teraz zapoznamy się z czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia jednej lub innej formy tego stanu:
- żółtaczka nad wątrobą jest konsekwencją intensywnego niszczenia czerwonych krwinek, w wyniku czego bilirubina powstaje w nadmiernej ilości, której wątroba nie ma czasu na zneutralizowanie i usunięcie z organizmu. Najczęściej przyczyny tego stanu są niezakaźne. Nadwątrobowa postać żółtaczki jest związana z patologiami autoimmunologicznymi, intensywnymi krwiakami, atakami serca, zapaleniem wsierdzia, niedokrwistością złośliwą.
- żółtaczka wątrobowa pojawia się, gdy hepatocyty są uszkodzone. Takie zjawisko obserwuje się w zapaleniu wątroby o etiologii wirusowej, marskości wątroby, mononukleozie zakaźnej, uszkodzeniu wątroby przez alkohol lub substancje trujące, raku wątrobowokomórkowym, agresywnej postaci przewlekłego zapalenia wątroby.
- żółtaczka obturacyjna jest obserwowana w przypadku niedrożności (pełnej lub częściowej) dróg żółciowych, w wyniku czego proces wydalania sprzężonego (związanego) żółtego pigmentu zostaje przerwany. Przyczyną tego stanu są: przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica lub nowotwory w drogach żółciowych, inwazje robaków, atrezja dróg żółciowych.
Diagnostyka różnicowa żółtaczki
Diagnostyka różnicowa żółtaczki.
Żółtaczka, żółtaczka (z greckiego - icteros, nazwa małego żółtego ptaka, patrząc na to, co było możliwe, ale opinia Rzymian o wyleczeniu z żółtaczki).
Z nowoczesnego punktu widzenia żółtaczka jest zespołem klinicznym charakteryzującym się barwieniem żółtaczki skóry i widocznymi błonami śluzowymi, spowodowanymi gromadzeniem się bilirubiny w tkankach i krwi.
Identyfikacja żółtaczki nie jest trudna, ponieważ jest to dobrze zaznaczony objaw, który przyciąga uwagę nie tylko lekarzy, ale także samego pacjenta i jego otoczenia. Zawsze trudniej jest znaleźć przyczynę, ponieważ żółtaczka jest obserwowana w wielu chorobach zakaźnych i niezakaźnych.
Konieczne jest odróżnienie żółtaczki fałszywej (żółtaczka karotenowa) od żółtaczki prawdziwej. Ta ostatnia to żółtaczkowe zabarwienie skóry (ale nie błony śluzowe!) Z powodu gromadzenia się w niej karotenów podczas długotrwałego i obfitego spożywania marchwi, buraków, pomarańczy, dyni, a także podczas spożywania akrydyny, kwasu pikrynowego i niektórych innych leków. To ważne! Zawartość bilirubiny w surowicy w normalnych granicach.
Gdy ustalono, że pacjent ma żółtaczkę, pojawia się trudniejszy etap diagnostyki różnicowej, ponieważ istnieje wiele przyczyn żółtaczki, a jej geneza jest niejednoznaczna. Może to być spowodowane zwiększoną hemolizą krwinek czerwonych, uszkodzeniem wątroby, cholestazą lub kombinacją tych czynników.
W diagnostyce różnicowej żółtaczki konieczne jest uwzględnienie specyfiki naruszeń poszczególnych jednostek metabolizmu pigmentu. Dlatego na początku krótko przypomnimy podstawowe dane z fizjologii bilirubiny.
Czerwone krwinki żyją około 120 dni, a następnie są niszczone głównie w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, podczas gdy hemoglobina jest również niszczona. Dezintegracja hemoglobiny zachodzi w komórkach makrofagów, w szczególności w gwiaździstych komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, jak również w histiocytach tkanki łącznej dowolnego organu zgodnie z następującym schematem
Metabolizm pigmentów żółciowych przedstawiono na poniższym schemacie.
Bilirubina wytwarzana podczas rozpadu hemoglobiny przedostaje się do krwiobiegu i wiąże się z albuminą osocza - jest to bilirubina pośrednia. W przeciwieństwie do bilirubiny bezpośredniej, pośrednia nie powoduje reakcji barwnej z diazoreaktywnością Ehrlicha, dopóki białka osocza krwi nie zostaną wytrącone alkoholem. Bilirubina pośrednia jest również nazywana wolną, ponieważ jej związek z albuminą osocza nie jest chemiczny (nie kowalencyjny), ale adsorpcja.
Po wejściu do wątroby bilirubina wiąże się kowalencyjnie z 2 cząsteczkami kwasu UDP-glukuronowego, tworząc diglukuronid bilirubiny, zwany bilirubiną związaną. Skojarzona bilirubina jest również nazywana bezpośrednią, ponieważ łatwo daje reakcję barwną z Ehrlichem diazoreaktywnym. Bezpośrednia i niewielka część bilirubiny pośredniej wraz z żółcią przedostaje się do jelita cienkiego, gdzie kwas UDP-glukuronowy jest odcinany z bilirubiny bezpośredniej i powstaje mezobilubina. Ten ostatni w końcowych częściach jelita cienkiego pod wpływem mikroorganizmów jest przywracany do urobilinogenu, którego część jest absorbowana przez naczynia krezkowe i wchodzi do wątroby (prawdziwa urobilina), gdzie jest niszczona do związków pirolowych. Większość urobilinogenu wchodzi do okrężnicy. Urobilinogen w okrężnicy zostaje przywrócony do stercobilinogenu. 80% stercobilinogenu jest wydalane z kałem i pod wpływem tlenu atmosferycznego jest utleniane do stercobiliny, nadając stolcu charakterystyczny kolor. Mniejsza część stercobilinogenu jest wchłaniana przez dolne i środkowe żyły hemoroidalne i wchodzi do krążenia układowego, wchodzi do nerek, które są uwalniane. Pod wpływem tlenu atmosferycznego stercobilinogen moczu utlenia się także do stercobiliny. Stercobilin z moczem jest często nazywany urobiliną, ale nie jest to prawdziwe urobiliny. Normalna urobilina jest nieobecna w moczu. Wskaźnik całkowitej bilirubiny we krwi wynosi 1,7–20,5 μmol / l, z czego 75% stanowi udział wolnej bilirubiny - 1,7–17,1 μmol / l; i 25% - do proporcji bezpośredniej 0,86 - 4,3 μmol / l.
Jeśli chodzi o patologię, liczba i stosunek bilirubiny „bezpośredniej” i „pośredniej” zmienia się dramatycznie, więc definicja obu form bilirubiny we krwi ma ogromne znaczenie w klinice dla diagnostyki różnicowej różnych form żółtaczki.
różnice w bilirubinie sprzężonej i nieskoniugowanej w wielu właściwościach.
Nie zawiera (za darmo)
Reakcja z odczynnikiem diazowym
Zawartość plazmy
Z kwasem glukuronowym
Zgodnie z etiopatogenezą istnieją trzy główne typy żółtaczki:
1 Nadwodny (hemolityczny) - z powodu nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek i zwiększonego wytwarzania bilirubiny
2 Wątrobowy (miąższowy, wątrobowokomórkowy) - naruszenie wychwytywania bilirubiny przez komórki wątroby i jej wiązanie z kwasem glukuronowym
3 Subhepatic (mechaniczne, obturacyjne) - ze względu na obecność przeszkody w uwalnianiu bilirubiny z żółcią do jelita i reabsorpcji związanej bilirubiny do krwi
Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej żółtaczki ważne jest, aby określić, czy żółtaczka należy do jednej czy innej grupy, a następnie przeprowadzić diagnozę w grupie.
Diagnostyka różnicowa żółtaczki powinna opierać się na historii choroby, cechach klinicznych, danych laboratoryjnych i instrumentalnych metodach badań.
Należy zauważyć, że do dziś jedną z najważniejszych metod diagnostycznych jest określenie „wskaźników biochemicznych lub tak zwanych markerów żółtaczki.
Wszystkie wskaźniki żółtaczki można podzielić na trzy grupy:
Wskaźniki zespołu cholestatycznego: fosfataza alkaliczna, 5-nukleotydaza, γ-glutamylotransferaza, kwasy żółciowe, cholesterol, lipoproteiny β, bilirubina bezpośrednia itp.
Wskaźniki zespołu cytolitycznego (uszkodzenie hepatocytów) - stosunek ALT, AST, AST / ALT
Związany bilirubiną (prosto)
Pomysł bilirubiny podaliśmy powyżej. Teraz chcielibyśmy zatrzymać się na niektórych innych znacznikach.
Fosfataza alkaliczna jest enzymem biorącym udział w wymianie kwasu fosforowego. Obecność we wszystkich ludzkich organach oznacza wysoką aktywność w wątrobie, osteoblastach, łożysku i nabłonku jelit. Każda z tych tkanek zawiera specyficzne izoenzymy alkalicznej fosfatazy. Aktywność enzymu wzrasta wraz z żółtaczką mechaniczną i cholestazą, nieznacznie wzrasta wraz z pierwotną marskością wątroby i guzami wątroby, gdy występują bez żółtaczki.
5-nukleotydaza jest fosfatazą, która katalizuje tylko hydrolizę 5-fosforanów nukleotydów. 5-nukleotydaza jest rozprowadzana w wielu ludzkich tkankach (wątrobie, mózgu, mięśniach, nerkach, płucach, tarczycy, aorcie). Najwyższą aktywność 5-nukleotydazy obserwuje się w cholestazach dowolnej lokalizacji. Aktywność enzymu w cholestazie wzrasta równolegle z fosfatazą alkaliczną, ale 5-nukleotydaza jest bardziej wrażliwa na pierwotną i wtórną marskość żółciową, jak również na przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Główną różnicą w stosunku do fosfatazy alkalicznej jest brak odpowiedzi z 5-nukleotydazy na choroby kości. Uważa się, że 5-nukleotydaza jest specyficzną fosfatazą żółciową.
γ-glutamylotransferaza jest enzymem mikrosomalnym, który jest bardzo powszechny w tkankach ludzkiego ciała. Wzrost aktywności gamma-glutamylotransferazy w osoczu jest czułym wskaźnikiem patologii wątroby. Największą aktywność obserwuje się w niedrożności dróg żółciowych, ale wyraźny wzrost aktywności występuje również w ostrych zmianach miąższowych spowodowanych przez jakąkolwiek przyczynę.
Enzymy cytoplazmatyczne ALT i AST znajdują się w cytoplazmie i mitochondriach i są dwiema najważniejszymi aminotransferazami. Normalne osocze charakteryzuje się niską aktywnością obu enzymów. Żaden enzym nie jest specyficzny dla wątroby, ale aminotransferaza alaninowa występuje w wątrobie w znacznie wyższych stężeniach niż w innych narządach, dlatego zwiększona aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy bardziej odzwierciedla patologię wątroby. Aminotransferaza alaninowa i aminotransferaza asparaginianowa są wydzielane do krwi za każdym razem, gdy komórki wątroby są niszczone, więc zwiększona aktywność enzymów osocza jest bardzo wrażliwym wskaźnikiem uszkodzenia wątroby. Aktywność aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej umożliwia sprawdzenie integralności komórek wątroby.
Określenie poziomów cholesterolu, białka całkowitego i jego frakcji umożliwia ocenę syntetycznej funkcji wątroby. Znaczny wzrost poziomu globuliny jest charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby.
Przejdźmy teraz do analizy niektórych rodzajów żółtaczki i podkreśl ich główne kryteria diagnostyczne.
Nadwątrobowa (hemolityczna) żółtaczka.
Żółtaczka tej grupy rozwija się w wyniku zwiększonej produkcji bilirubiny i niedostatecznej funkcji jej wychwytywania przez wątrobę. Głównym czynnikiem genezy tej żółtaczki jest zwiększone rozpad krwinek czerwonych (hemoliza), dlatego zazwyczaj nazywa się je hemolitycznymi. Patologia tych żółtaczek leży głównie poza wątrobą.
Hemoliza jest wewnątrznaczyniowa, gdy czerwone krwinki ulegają lizie we krwi, a pozanaczyniowe - czerwone krwinki ulegają zniszczeniu i są trawione przez system makrofagów.
Hemoliza wewnątrznaczyniowa może wystąpić z powodu mechanicznego zniszczenia erytrocytów w wyniku uszkodzenia małych naczyń krwionośnych (hemoglobinuria głównego nurtu), turbulentnego przepływu krwi (dysfunkcja protetycznej zastawki serca), przechodzącej przez złogi fibryny w tętniczkach (zakrzepowa trombocytopeniczna zastawka plamki)., w wyniku niezgodności czerwonych krwinek w układzie AB0, rezusa lub innego systemu (ostra reakcja po transfuzji), pod wpływem dopełniacza (napadowa nocna hemoglobinuria, napadowa hemoglobinuria zimna), z powodu bezpośredniego działania toksycznego (jad węża kobry, zakażenie), z udarem cieplnym.
Hemoliza pozanaczyniowa występuje głównie w śledzionie i wątrobie. Śledziona jest zdolna do wychwytywania i niszczenia mniej zmienionych erytrocytów, wątroba może jedynie odróżniać erytrocyty od dużych zaburzeń, jednak ponieważ przepływ krwi do wątroby jest około 7 razy większy niż do śledziony, wątroba może odgrywać znaczącą rolę w hemolizie.
Usuwanie czerwonych krwinek z krwi przez makrofagi występuje głównie na dwa sposoby. Pierwszy mechanizm związany jest z rozpoznawaniem przez makrofagi erytrocytów pokrytych IgG-AT i C3, na które są specyficzne receptory na powierzchni makrofagów - anemie immunohemolityczne.
Drugi mechanizm jest spowodowany zmianami właściwości fizycznych erytrocytów, zmniejszeniem ich plastyczności - możliwością zmiany ich kształtu podczas przechodzenia przez wąską sieć filtracji śledziony. Naruszenie plastyczności obserwuje się w przypadku defektów błony erytrocytowej (dziedziczna mikrospherocytoza), nieprawidłowości hemogyrobestemii prowadzących do zwiększenia lepkości wewnątrzkomórkowego podłoża erytrocytów (anemia sierpowata) i obecności cytoplazmy erytrocytów (talasemia beta, alfa talasseme).
W wyniku nasilonego rozpadu erytrocytów powstaje duża ilość wolnej bilirubiny, której wątroba nie jest w stanie wychwycić i nie jest w stanie związać całej tej bilirubiny z kwasem glukuronowym. W rezultacie pośrednia bilirubina gromadzi się we krwi i tkankach. Ponieważ istnieje zwiększony przepływ bilirubiny pośredniej przez wątrobę, powstaje znacznie więcej bilirubiny bezpośredniej. Żółć nasycona pigmentami wchodzi do jelita cienkiego i grubego, gdzie produkty rozkładu bilirubiny (urobilinogen, stercobilinogen) powstają znacznie więcej.
W celu rozwiązania problemu nadprzyrodzonej żółtaczki wykorzystuje się kompleks danych klinicznych i laboratoryjnych.
Umiarkowana żółta skóra i twardówka, skóra jest zazwyczaj blada
Wątroba i śledziona mogą być powiększone, ale funkcja wątroby nie jest znacząco upośledzona.
Ogólnie, badanie krwi:
- wzrost liczby retikulocytów. Retikulocytoza odzwierciedla aktywację wytwarzania czerwonych krwinek przez szpik kostny w odpowiedzi na ich zniszczenie na obrzeżach.
- przyspieszone uwalnianie ze szpiku niedojrzałych erytrocytów zawierających RNA powoduje zjawisko polichromatofilii erytrocytów w utrwalonych krwawych rozmazach azurocytów.
Biochemiczne badanie krwi:
- poziom całkowitej bilirubiny w surowicy wzrasta;
- poziom bilirubiny pośredniej wzrasta, poziom jej wzrostu zależy od aktywności hemolizy i zdolności hepatocytów do tworzenia bilirubiny bezpośredniej i jej wydalania.
- poziom bezpośredniej bilirubiny (związanej) w surowicy jest normalny lub nieznacznie zwiększony;
- w moczu zwiększa zawartość stercobilinogenu (stercobilinuria!), urobilinogenu.
- bilirubinuria jest nieobecna, ponieważ tylko bezpośredni bilirubina przechodzi przez nienaruszony filtr nerkowy.
- robi się bardziej intensywne barwienie.
- zwiększony stercobilinogen (ciemny kolor).
Osobno chciałbym zatrzymać się na żółtaczkę, która rozwija się w chorobie hemolitycznej noworodka.
Niezgodność krwi matki i płodu według grupy lub czynnika Rh. Nagromadzenie hydrofobowej formy bilirubiny w tłuszczu podskórnym powoduje zażółcenie skóry. Jednak prawdziwym zagrożeniem jest nagromadzenie bilirubiny w istocie szarej tkanki nerwowej i jądrze tułowia wraz z rozwojem „żółtaczki jądrowej” (encefalopatia bilirubinowa).
Objawia się sennością, słabym ssaniem, upośledzeniem umysłowym, sztywnością karku, drgawkami tonicznymi, drżeniem kończyn, zmianami odruchów z możliwym rozwojem głuchoty i paraliżem.
We krwi wykrywa się ciężką niedokrwistość, retikulocytozę, erytro-i normoblastozę. Hiperbilirubinemia z powodu frakcji pośredniej od 100 do 342 µmol / l, a następnie dodaje się frakcję bezpośrednią. Poziom bilirubiny we krwi szybko wzrasta i osiąga maksimum przez 3-5 dni życia. Najważniejszym momentem w diagnozie jest wykrycie niezgodności przez system ABO i / lub czynnik Rh.
Diagnostyka różnicowa żółtaczki wątrobowej jest jednym z trudnych momentów praktyki medycznej, ponieważ liczba chorób występujących przy takich żółtaczkach jest dość duża. Przyczyną żółtaczki wątrobowej mogą być zarówno choroby zakaźne, jak i niezakaźne.
Biorąc pod uwagę fakt, że wśród chorób zakaźnych żółtaczka wątrobowa jest najczęściej spowodowana wirusowym zapaleniem wątroby, przy wykonywaniu diagnostyki różnicowej żółtaczki występującej z objawami procesu zakaźnego konieczne jest przede wszystkim wykluczenie wirusowego zapalenia wątroby od pacjenta (poprzez badanie określonych markerów). W wykluczeniu ostrego wirusowego zapalenia wątroby ważną rolę odgrywa porównanie nasilenia gorączki i innych objawów ogólnego zatrucia ze stopniem uszkodzenia wątroby.
Żółtaczka wątrobowa z powodu uszkodzeń hepatocytów. Mechanizm wiodący można podzielić na kilka wariantów żółtaczki wątrobowej. W niektórych przypadkach żółtaczka wątrobowa jest związana z upośledzonym wydalaniem i napadem bilirubiny, zwracaniem bilirubiny. Obserwuje się to w żółtaczce wątrobowej, w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, ostrej i przewlekłej hepatozie oraz marskości wątroby. W innych przypadkach, wydalanie bilirubiny i jej niedomykalność są zaburzone. Podobny typ obserwuje się w żółtaczce cholestatycznej, cholestatycznym zapaleniu wątroby, pierwotnej żółciowej marskości wątroby, idiopatycznej łagodnej nawracającej cholestazie i zmianach wątrobowokomórkowych. Żółtaczka może być oparta na zaburzonej koniugacji i wychwycie bilirubiny. Odnotowuje się to w żółtaczce enzymatycznej w zespołach Gilberta i Criglera-Nayara. Żółtaczka wątrobowa może być związana z upośledzonym wydalaniem bilirubiny, na przykład w zespołach Rabina-Johnsona i Rotora.
(SLIDE) Mówiąc o patogenezie, zauważamy, że głównie wpływa na wydalanie bilirubiny bezpośredniej do naczyń włosowatych żółci. Częściowo ten ostatni wchodzi do krwi, zwiększając stężenie bilirubiny całkowitej. Bilirubina bezpośrednia jest w stanie przejść przez filtr nerkowy, więc bilirubina jest wykrywana w moczu. Zmniejszenie zawartości bilirubiny bezpośredniej w żółci prowadzi do zmniejszenia powstawania stercobilinogenu. Ponieważ koniugacja wolnej bilirubiny jest zaburzona w chorej komórce, wzrasta również zawartość bilirubiny pośredniej we krwi. Uszkodzenie hepatocytów prowadzi do zakłócenia rozkładu urobilinogenu i przenika do krążenia ogólnoustrojowego i jest wydalane przez nerki przez mocz.
Aby rozwiązać problem wątrobowej natury żółtaczki, użyj kompleksu danych klinicznych i laboratoryjnych:
Ogólny stan jest zepsuty, objawy zatrucia.
Żółta skóra i twardówka umiarkowanie wyraźne, z pomarańczowym odcieniem lub szarym kolorem.
Wątroba i śledziona są powiększone.
Obecność zespołu krwotocznego.
Ciężkość i ból w prawym nadbrzuszu.
Niezrównoważony świąd.
Ogólnie, w wirusowym zapaleniu wątroby możliwe jest badanie krwi: leukopenia, neutropenia i względna limfocytoza i monocytoza.
Biochemiczne badanie krwi:
- poziom bilirubiny całkowitej w surowicy wzrasta ze względu na wzrost bilirubiny bezpośredniej (związanej) i względny wzrost bilirubiny pośredniej.
- zwiększone wskaźniki zespołu cytolitycznego (uszkodzenie hepatocytów) - zwiększone ALT, AST, zwłaszcza AlAT, współczynnik de Ritis mniejszy niż 1,33.
Rola diagnostyki różnicowej w identyfikacji żółtaczki
Żółtaczka jest objawem wyrażającym zażółcenie skóry i twardówki oczu i występuje z różnych powodów. Aby zidentyfikować przyczynę i zalecić odpowiednie leczenie, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej. Takie badanie jest bardzo ważne i wymaga dużego doświadczenia specjalisty od diagnozy. Konieczne jest zrozumienie, jakie procesy powodują żółtaczkę, więc na każdym etapie badania eliminujemy choroby niezwiązane z żółtaczką.
Rodzaje symptomów
Wszelkie objawy zespołu żółtaczkowego powstają na skutek wzrostu poziomu bilirubiny we krwi pacjenta. Wysoki poziom żółtego pigmentu prowadzi do żółknięcia skóry i białek oczu i bardzo często jest to jedyny objaw rozwijającej się choroby. Istnieją trzy rodzaje żółtaczki, a każda z nich pojawia się z różnych powodów, a także ma różne mechanizmy rozwoju (Tabela 1).
Tabela 1 - Rodzaje żółtaczki
Albo niepowodzenie hepatocytów prowadzi do niezdolności do wychwytywania dużej ilości żółtego pigmentu.
- Rozległe urazy i krwiaki na etapie resorpcji.
- Atak serca lub płuc.
- Talasemia.
- Malaria
- Sepsa
- Dziedziczna niedokrwistość.
- Nocna napadowa hemoglobinuria.
- Niedobór G-6-FD.
- Marskość wątroby.
- Zapalenie wątroby.
- Hepatosis.
- Cholestaza.
- Zespół Rotora.
- Tyfusowa gorączka.
- Żółta gorączka.
- Pseudotuberculosis.
- Kiła
- Choroba kamicy żółciowej.
- Guzy, blizny lub zrosty przy bramce wątroby.
- Zwężenie brodawki Vatera.
- Hipoplazja dróg żółciowych.
Jest to lista tylko głównych przyczyn, dla których zespół żółtaczki może się rozwinąć, dlatego w diagnozie ważne jest, aby najpierw zrozumieć mechanizm powstania choroby i dopiero potem porównać możliwe przyczyny.
Lekarz musi wziąć pod uwagę, że żółtość może pojawić się z powodu przyjmowania niektórych leków i stosowania produktów prowadzących do czasowego zabarwienia skóry w kolorze żółtym. Jeśli te powody zostaną wykluczone, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, która jest kompleksowym badaniem, które wyklucza choroby niezwiązane z przyczynami żółtaczki.
Bardzo ważne jest przeprowadzenie spójnej diagnozy i, w razie potrzeby, połączenie innych specjalistów, czyli przeprowadzenie kompleksowego badania pacjenta - tylko w ten sposób można dokonać prawidłowej diagnozy.
Algorytm badania
Badanie pacjenta i diagnozę przeprowadza się w warunkach stacjonarnych oddziału chorób zakaźnych. Pierwszym z nich jest badanie pacjenta, podczas którego identyfikuje się szereg ważnych kwestii:
- Jak długo pojawiła się żółcień po raz pierwszy?
- Czy pacjent skarży się na coś innego niż zewnętrzne oznaki żółtaczki?
- Co poprzedzało wystąpienie objawów?
- Czy krewni mają problemy z wątrobą lub podobne objawy?
- Czy są jakieś chroniczne choroby, które miał pacjent?
- Czy warunki pracy mają kontakt z chemikaliami?
- Nadużywa pacjenta alkoholem lub środkami odurzającymi?
- Czy nastąpiło odbarwienie moczu i kału?
Podczas kontroli ujawnia się stopień zażółcenia, czy występuje sucha skóra lub różne wysypki. W badaniu palpacyjnym określa się, ile wątroby i śledziony są powiększone, ale w niektórych formach żółtaczki narządy te pozostają normalnej wielkości. Aby poznać ogólny stan pacjenta, mierzą temperaturę i ciśnienie, a następnie przechodzą do laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych.
- Kompletna morfologia krwi - najczęstsza i niezbędna analiza dla każdej choroby. Na nim możesz ocenić ogólny stan pacjenta i obecność jakichkolwiek nieprawidłowości w ciele. Najważniejszym wskaźnikiem żółtaczki są leukocyty. Na przykład, uszkodzenie komórek wątroby prowadzi do niskiego poziomu leukocytozy limfocytów, a przy pewnym zapaleniu wątroby możliwy jest wzrost leukocytów polimorfojądrowych.
- Analiza moczu - za jej pomocą można ocenić nie tylko wskaźniki, ale także kolor i konsystencję moczu. Z reguły przy żółtaczce mocz staje się ciemniejszy i bardziej mętny niż zwykle, podczas gdy w zapaleniu wątroby ma wyraźny brązowy kolor.
Coprogram - badając kał, można dowiedzieć się o stanie przewodu pokarmowego i zidentyfikować niektóre choroby pasożytnicze. Ponadto, w zależności od poziomu żółtego pigmentu w kale, można ocenić funkcjonowanie i stan mikroflory jelitowej.
Zgodnie z wynikami diagnostyki laboratoryjnej lub niedokładnej diagnozy przeprowadza się badania instrumentalne. Można przypisać:
- USG wątroby i innych narządów wewnętrznych.
- RTG.
- CT lub MRI.
- Fibrogastroduodenoskopia.
- Biopsja wątroby.
Jeśli to konieczne, przepisz inne badania, jeśli poprzednie nie dały pełnej informacji o stanie pacjenta. Niektóre testy i badania wykonuje się kilka razy, aby uzyskać wyobrażenie o dynamice choroby.
Wyniki dekodowania
Ważne jest, aby lekarz rozszyfrował wyniki badań i miał duże doświadczenie, ponieważ podobne wyniki można zaobserwować w różnych chorobach związanych z żółtaczką. Aby ułatwić interpretację wyników, można zaproponować tabelę podsumowującą (Tabela 2).
Tabela 2 - Główne wskaźniki diagnostyczne żółtaczki
Diagnostyka różnicowa żółtaczki obturacyjnej
Główne mechanizmy zaburzeń metabolizmu pigmentu w różnych typach żółtaczki przedstawiono na ryc. 45-6. Z powodów zwiększonej bilirubiny wyróżnia się następujące odmiany tego zespołu.
Rys. 45-6. Mechanizmy zaburzeń metabolizmu pigmentu
Rodzaje żółtaczki:
- hemolityczny,
- miąższ,
- mechaniczne.
Żółtaczka miąższowa. Występuje pierwotne uszkodzenie komórek wątroby, które prowadzi do zakłócenia biochemicznych transformacji bilirubiny w wątrobie (wychwytywanie przez komórki wątroby i koniugację) i jej przenikanie z krwi do naczyń włosowatych. Żółtaczka miąższowa jest również wykrywana w łagodnej hiperbilirubinemii (zespoły Gilberta, Criglera-Nayara, Dabina-Johnsona-Rotora itd.) Wywołanej przez fermentopatie. Zaburzenia metabolizmu pigmentu (koniugacja bilirubiny) u tych pacjentów są związane z dziedzicznym niedoborem enzymu (glukuronylotransferaza). Stosowanie leków hepatotoksycznych (paracetamol, męski ekstrakt paproci itp.) Uważa się za przyczynę niektórych form nabytej fermentacji. Podobne warianty żółtaczki często wykrywa się u młodych ludzi. Wymagają obserwacji ambulatoryjnej bez leczenia szpitalnego, ale mogą być przyczyną błędów diagnostycznych, które przyczyniają się do niewłaściwej taktyki leczenia, aż do nieuzasadnionej laparotomii.
Żółtaczka mechaniczna. Przepływ żółci do przewodu pokarmowego jest zaburzony. W zakładce. 45-1 przedstawia najbardziej pouczające dane kliniczno-anamnestyczne i laboratoryjne, pozwalające na rozróżnienie różnych typów żółtaczki.
Tabela 45-1. Różnicowe kryteria diagnostyczne żółtaczki
123. Różn. diagnoza żółtaczki
Żółtaczka - żółte zabarwienie skóry i błon śluzowych, związane z gromadzeniem się w nich bilirubiny z powodu hiperbilirubinemii.
Normalna wymiana bilirubiny:
Dezintegracja hemoglobiny (główne źródło bilirubiny), innych substancji zawierających hem (mioglobina, cytochromy tkankowe, katalaza, erytroblasty itp.) W komórkach układu siateczkowo-histiocytarnego (w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym) -> bilirubina pośrednia (niesprzężona) + albumina - kompleks albumina-bilirubina -> transport do wątroby -> napad nieskoniugowanego kompleksu bilirubina-albumina przez błonę cytoplazmatyczną hepatocytów -> rozszczepienie bilirubiny z albuminy i jej wejście do hepatocytów -> koniugacja bilirubiny z glucuro Nowy kwas pod wpływem UDP-glukuronylotransferazy -> uwalnianie bilirubiny bezpośredniej (sprzężonej) do naczyń włosowatych żółci -> spożycie bilirubiny sprzężonej w jelicie -> transformacja bilirubiny sprzężonej pod działaniem dehydrogenaz bakteryjnych na ciała urobilinogenne (urobilinogen) ->
A) wybór głównej ilości urobilinogenu z jelita z kałem (w powietrzu kał urobilinogenu zmienia się w stercobilin)
B) wchłanianie części urobilinogenu przez ścianę jelita do żyły wrotnej -> podział części urobilinogenu do wątroby -> spożycie pozostałego urobilinogenu we krwi -> wydalanie urobiliny przez nerki w postaci urobiliny
Wskaźnik całkowitej bilirubiny we krwi: 0,5-20,5 µmol / l; sprzężony (bezpośredni) - 0-4,3 µmol / l; nieskoniugowany (pośredni) - 0-16,2 µmol / l. Widoczna żółtaczka pojawia się, gdy bilirubinemia 34 µmol / l, głównie na twardówce, na niebie i pod językiem.
A) nadnatotyczny (hemolityczny) - układ erytropoetyczny jest przede wszystkim dotknięty, występuje zwiększone rozpad krwinek czerwonych, nadprodukcja bilirubiny pośredniej i niedostateczne wchłanianie przez wątrobę.
B) wątrobowy (miąższowy) - proces patologiczny jest zlokalizowany w hepatocytach, istnieje pojedyncze lub połączone naruszenie wychwytywania, koniugacji i wydalania bilirubiny z komórek wątroby
C) Subepatyczna (mechaniczna) - proces patologiczny jest zlokalizowany w zewnątrzwątrobowych drogach żółciowych, uwalnianie bilirubiny przez drogi żółciowe wraz z jej wejściem do krwi jest zakłócone i następuje zmniejszenie wydalania pigmentu z hepatocytów.
Diagnostyka różnicowa żółtaczki:
W jaki sposób diagnoza różnicowa żółtaczki?
Wbrew opinii wielu osób żółtaczka nie jest osobną chorobą. Ten stan jest objawem fizjologicznym. Zmiana odcienia skóry jest oznaką procesów patologicznych. W niektórych przypadkach taką manifestację można uznać za wariant normy.
Żółtaczka jest diagnozowana podczas badania skóry i błon śluzowych. Pierwsze zmiany wpływają na twardówkę oka.
Pojawienie się żółtaczki jest konsekwencją wzrostu stężenia bilirubiny we krwi. Różne choroby mogą wywołać wzrost poziomu. Diagnostyka różnicowa żółtaczki opiera się na ocenie wielu czynników (tabela 1 poniżej zawiera główne). Właściwa identyfikacja przyczyny jest gwarancją udanego zatrzymania procesów patologicznych w ciele pacjenta.
Klasyfikacja żółtaczki
Diff diagnoza żółtaczki ma na celu skorelowanie zespołu z jednym z typów. Na podstawie lokalizacji choroby i mechanizmu rozwoju państwa wyróżnia się:
Występuje z powodu nadmiernej hemolizy (zniszczenia) czerwonych krwinek (erytrocytów). Ten typ ma również inną nazwę - żółtaczka nad wątrobą. Proces odbywa się poza komórkami wątroby (hepatocyty). Stan rozwija się na tle rozkładu hemoglobiny, która jest częścią erytrocytów, na bilirubinę. Wraz z krwią bilirubina dostaje się do hepatocytów, a następnie do żółci, z której białko jest eliminowane z organizmu. Jeśli stężenie bilirubiny jest wysokie, substancja nie jest wyświetlana w całości. Jego nadmiar i zmiana koloru skóry.
Stan objawia się na tle zwiększonego poziomu bilirubiny bezpośredniej. U zdrowej osoby żółć wchodzi do kapilary żółciowej, a następnie przemieszcza się wzdłuż pozawątrobowego drzewa żółciowego. Po wejściu do początkowej części jelita cienkiego. Przy zaburzeniach transportu rozwija się żółtaczka bilirubiny.
- Mechaniczny (subhepatic)
Zmiana koloru skóry i białek oczu w tym przypadku wynika ze wzrostu stężenia bezpośredniej frakcji bilirubiny we krwi pacjenta. Wynika to z trudności mechanicznych (zablokowanie przewodów żółciowych poza wątrobą), naruszając odpływ żółci.
Diagnostyka różnicowa różnych typów żółtaczki
Specjalista może wykryć różnice w zewnętrznych objawach obrazu klinicznego podczas pierwszego badania pacjenta. Diagnostyka różnicowa żółtaczki umożliwia natychmiastowe podejrzenie procesu patologicznego, który spowodował odbarwienie skóry i twardówki.
Nadpęcherzowy lub hemolityczny
Diagnostyka różnicowa żółtaczki typu hemolitycznego jest warunkiem wstępnym do określenia wielu chorób. Podstawowym zadaniem jest określenie stanu podgatunku. Wyróżnia się następujące typy żółtaczki:
- korpuskularny;
- pozaustrojowy;
- różnica diagnoza żółtaczki trzeciego typu.
Typ korpuskularny znajduje się w wyniku patologii osłonek krwinek czerwonych, które są dziedziczne. W szczególności występuje w enzymopatii i hemoglobinurii. W niektórych przypadkach ma powtarzający się charakter. Może rozwijać się na tle stosowania niektórych środków farmakologicznych. Gdy jest to rejestrowane:
- gorączka;
- ciemny mocz;
- niedokrwistość.
Ten typ żółtaczki hemolitycznej jest oznaką infekcji plazmodium malarii.
Występuje typ pozaustrojowy:
- z transfuzją krwi niezgodnej grupy;
- z przenikaniem czynników zakaźnych;
- w przypadku zatrucia trującymi substancjami.
Obecność powiązanych objawów ułatwia proces diagnostyki różnicowej.
Diagnoza trzeciego typu może ujawnić następujące patologie:
- obecność wewnętrznego krwawienia;
- zawał mięśnia sercowego;
- sepsa;
- choroby zakaźne;
- skutki traumatycznej ekspozycji.
W tym przypadku zażółcenie skóry jest spowodowane hemolizą krwinek czerwonych w krwiakach lub przerwach.
Wątrobowy lub miąższowy
Diagnostyka różnicowa żółtaczki miąższowej jest skomplikowana przez dużą liczbę chorób, które mogą prowadzić do rozwoju choroby. Doprowadzić do tego mogą być infekcje, procesy zapalne, pokonać substancje toksyczne.
Wyróżnia się następujące czynniki chorobotwórcze:
- wirusowe, alkoholowe, ostre, lecznicze zapalenie wątroby;
- mononukleoza zakaźna;
- żółta febra;
- leptospiroza;
- pseudotuberculosis;
- salmonelloza i inne
Często przyczyną jest wirusowe zapalenie wątroby. Zakażenie następuje przez kał-ustny, kontaktowy-domowy, seksualny i pozajelitowy. Objawy choroby mogą się różnić w zależności od rodzaju zapalenia wątroby. Oprócz żółtości, istnieje:
- gorączkowy stan;
- zatrucie ciała;
- temperatura wzrasta;
- po prawej stronie jest ból i ciężkość;
- proces trawienia jest zakłócony;
- brak apetytu.
Wykrywanie zapalenia wątroby opiera się na enzymatycznym teście immunologicznym i testach PCR w obecności antygenów wirusowych we krwi.
Innym czynnikiem prowadzącym do zażółcenia skóry jest mononukleoza zakaźna. Choroba ta charakteryzuje się:
- zwiększona wielkość wątroby;
- występowanie bólu głowy;
- słabość;
- wysoka gorączka.
Praca łamie nie tylko wątrobę, ale także inne narządy. To odróżnia stan mononukleozy od wirusowych postaci zapalenia wątroby. Gorączka jest rejestrowana przez okres od 7 do 21 dni. Charakterystycznymi objawami są rozwój zapalenia migdałków i wzrost wielkości węzłów chłonnych. Mononukleozę określa się za pomocą badań krwi. Po 7 dniach od daty choroby liczba elementów jednojądrzastych (komórek jednojądrzastych, limfocytów, monocytów) we krwi wzrasta do 40–90 procent. To dzięki tej szczególnej funkcji choroba zyskała swoją nazwę.
Żółta febra jest charakterystyczna dla Ameryki Południowej lub terytoriów afrykańskich położonych w strefie równikowej. Jest to choroba, która może prowadzić do epidemii. Wśród objawów choroby:
- obrzęk powiek i twarzy;
- tachykardia;
- rosnące wymioty i nudności;
- gwałtowny spadek ciśnienia;
- rozwój zespołu krwotocznego.
Często prowadzi do śmierci. Diff Diagnozę żółtaczki tego typu upraszcza się przy otrzymywaniu od pacjenta informacji o odwiedzaniu krajów znajdujących się w strefie lokalizacji patogenu.
Leptospiroza jest chorobą zakaźną, wyrażoną w:
- wzrost temperatury;
- zmiany martwicze cieląt (inne mięśnie w mniejszym stopniu);
- dreszcze;
- ostre bóle nóg podczas ruchu.
Rozwija się ostra niewydolność nerek i leukocytoza neutrofilowa. Zazwyczaj zakażenie występuje w lecie, gdy ma kontakt z zakażonymi zwierzętami lub pływa w wodzie.
Diagnostyka różnicowa gruźlicy rzekomej opiera się na identyfikacji głównych cech:
- przekrwienie skóry górnej części ciała i twarzy;
- mała wysypka;
- „Karmazynowy język”;
- gorączka;
- uszkodzenie stawów;
- zapalenie węzłów chłonnych otrzewnej;
- ogólne zatrucie.
Zapala się zapalenie jelita grubego. Identyczna sytuacja rozwija się w jersiniozie jelitowej (żółtaczka występuje tylko w ciężkich przypadkach).
Taka choroba wirusowa, jak salmonelloza, objawia się występowaniem nudności, wymiotów, biegunki. Rozwój odwodnienia w połączeniu z żółtaczką umożliwia diagnostykę różnicową. Również sepsa, amebiaza, listerioza towarzyszą żółtaczce. Przewlekły przebieg choroby mówi o przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, hepatozie pigmentowej.
Subhepatic lub mechaniczne
Różne czynniki etiologiczne mogą prowadzić do postaci podostrej. W szczególności różnica. diagnoza żółtaczki w tym przypadku pozwala wykryć:
- wypełnienie przewodów pęcherzyka żółciowego kamieniami lub robakami;
- łagodne lub złośliwe guzy kompresujące przewód;
- struktury bliznowate itp.
Diagnostyka różnicowa opiera się na identyfikacji następujących oznak:
- temperatura ciała podgorączkowa (czasami wskaźnik jest normalny), ale stopniowo wzrasta do 38–39 stopni;
- zwiększający się ból wątroby, czasami promieniujący do łopatki lub barku;
- napady wymiotów, nudności;
- świąd;
- powiększony woreczek żółciowy;
- przebarwienie moczu.
Tabela diagnostyki różnicowej żółtaczki
Różnice w typach stanów są najwyraźniej widoczne w uporządkowanym przeglądzie. Diagnostyka różnicowa żółtaczki (tabela poniżej) opiera się na zbiorczej ocenie objawów w kompleksie. Pełne badanie powinno obejmować badanie, badania, ultradźwięki itp.
Tabela 1. Diagnostyka różnicowa żółtaczki.
Podstawy diagnostyki różnicowej żółtaczki
Diagnostyka różnicowa żółtaczki jest bardzo pracochłonnym zadaniem, które wymaga wiedzy lekarza z zakresu anatomii, fizjologii i patofizjologii. Lekarz musi zrozumieć procesy patologiczne, które występują w różnych chorobach powodujących żółtaczkę.
Poniżej przeanalizujemy, w jakich chorobach występuje żółtaczka, jak przeprowadzić diagnostykę różnicową.
Sama definicja żółtaczki to:
Kompleks objawów o różnym pochodzeniu, charakteryzujący się żółtym zabarwieniem skóry i błon śluzowych.
Sama syndromiczna diagnoza „żółtaczki” nie jest trudna, można ją zobaczyć gołym okiem dla wszystkich wokół pacjenta. Ale aby ustalić naturę żółtaczki, choroba, która ją spowodowała, nie zawsze jest łatwa. Znając podstawy diagnostyki różnicowej tej patologii, możliwe jest stopniowe, bliższe i dalsze przybliżanie się do prawidłowej diagnozy, eliminowanie innych chorób. I szczerze mówiąc, wiele z nich. Wiele chorób zakaźnych i niezakaźnych objawia się jako żółtaczka.
Pierwszą rzeczą, której potrzebujesz, aby dowiedzieć się o naturze żółtaczki, aby później łatwiej było ustalić diagnozę, eliminując nieodpowiednią do patogenezy choroby.
Tak więc cała żółtaczka jest podzielona przez patogenezę:
- nadpobudliwy
- wątrobowy
- podostre
Żółtaczka nad wątrobą
We wszystkich przypadkach, z powodu ogromnego rozpadu czerwonych krwinek - hemolizy. Z lizowanych erytrocytów przenika do krwi, a następnie do reszty bilirubiny tkankowej. Patogeneza żółtaczki hemolitycznej jest również związana z funkcją wątroby - jeśli hepatocyty nie są wystarczająco funkcjonalne, nie mogą wychwycić dużych ilości bilirubiny. Wraz ze zniszczeniem czerwonych krwinek we krwi uwalniana jest głównie wolna bilirubina. I oczywiście jego ilość w analizie biochemicznej krwi zostanie znacznie zwiększona. Jednakże, przy dużym obciążeniu hepatocytów, ten ostatni nie będzie w stanie odpowiednio wychwycić bezpośredniej bilirubiny, dlatego jego wydajność może również wzrosnąć kilka razy. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadkach masowej hemolizy. Tak więc głównym ogniwem w patogenezie tej grupy żółtaczek jest tworzenie się dużej ilości wolnego nieskoniugowanego bilirubiny i niedostateczność jej wychwytywania przez hepatocyty.
Należy również pamiętać o połączonej genezie żółtaczki w niektórych przypadkach, najczęściej z chorobami zakaźnymi. Na przykład hemoliza powoduje jedną chorobę, a porażenie hepatocytów inną. Albo obydwa prowokują jeden czynnik zakaźny.
Główne choroby, które mogą objawiać się żółtaczką nad wątrobą:
- Dziedziczna microspherocytosis.
- Dziedziczna somatocytoza.
- Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.
- Talasemia.
- Napadowa hemoglobinuria nocna.
- Malaria
- Sepsa
- Leki i inne substancje (sulfonamidy, leki przeciwgorączkowe, kwas octowy, chinina).
- Rozległe obrażenia i krwiaki podczas ich lizy.
- Ataki serca (większy zawał płuc).
Obraz kliniczny żółtaczki nad wątrobą ma swoje własne cechy. Kolor skóry jest jaśniejszy, jaśniejszy, bardziej cytrynowy niż inne żółtaczki. Świąd, drapanie na skórze jest zawsze nieobecne. W badaniu palpacyjnym nie obserwuje się udaru i badania ultrasonograficznego wzrostu wątroby. Mocz i kał są zawsze ciemne.
Żółtaczka wątrobowa
Ta grupa jest najtrudniejsza pod względem diagnostyki różnicowej i najszersza. Rozwija się z dużą liczbą chorób zakaźnych i niezakaźnych. Główną przyczyną występowania - porażka komórek wątroby i cholangiol. W związku z cechami patogenezy można wyróżnić kilka podgrup w żółtaczce wątrobowej.
Naruszenie wydzielania i zajęcia bilirubiny:
- Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby.
- Ostra i przewlekła wątroba.
- Marskość wątroby.
Naruszenie wydalania i zwracanie bilirubiny:
- Cholestaza.
- Wirusowe zapalenie wątroby typu cholestatyczne.
- Pierwotna marskość żółciowa.
- Powrót cholestazy (idiopatyczny)
- Zmiany w komórkach wątroby.
Naruszenie koniugacji i zajęcia bilirubiny:
- Zespół Gilberta.
- Zespół Crigler-Nayar.
Zakłócenie wydalania bilirubiny:
- Syndrom Sabina-Johnsona.
- Zespół Rotora.
Największa liczba żółtaczki w wątrobie jest nadal spowodowana zapaleniem wątroby i marskością wątroby. Wśród zapalenia wątroby przeważa zakaźne i toksyczne uszkodzenie wątroby.
Najczęstsze zakażenia żółtaczką to:
- Wirusowe zapalenie wątroby A B.
- Opryszczkowe zapalenie wątroby.
- Wirus zapalenia wątroby typu cytomegalii.
- Żółta gorączka.
- Mononukleoza zakaźna, postać żółtaczkowa.
- Tyfusowa gorączka.
- Yerseniosis jelit.
- Pseudotuberculosis.
- Salmonelloza.
- Leptospiroza.
- Ornitoza.
- Listerioza
- Kiła
- Amoebiczne uszkodzenie wątroby.
Z toksycznego zapalenia wątroby najczęściej występuje alkohol i wywołane lekami zapalenie wątroby. Niektóre substancje chemiczne stosowane w produkcji mogą również wywoływać zapalenie wątroby: chloroetan, glikol etylenowy, utleniacze na bazie kwasu azotowego.
W warunkach szpitalnych toksyny (alkohol etylowy) i wirusowe zapalenie wątroby są przede wszystkim wykluczone.
Wygląd pacjenta może spowodować prawidłową diagnozę. Skóra takich pacjentów jest szafranowo-żółta. Niektórzy pacjenci mają drapanie, swędzenie. Wątroba jest zwykle powiększona, co można łatwo sprawdzić nawet w badaniu dotykowym. Mocz jest ciemny, ale odchody są nieco odbarwione.
Żółtaczka podwodna
Podstawą patogenezy żółtaczki obturacyjnej jest naruszenie odpływu żółci i jej powrót do wątroby - czyli patologia wydalania i niedomykalności. Ogólnie rzecz biorąc, w przewodach żółciowych występuje przeszkoda, która ogranicza lub całkowicie blokuje prąd żółci, to znaczy blok mechaniczny. Stąd powszechna nazwa tej grupy żółtaczki - żółtaczka mechaniczna. W wyniku powstania tej przeszkody wzrasta ciśnienie w drogach żółciowych, rozszerzają się, zwiększa się odwrotny przepływ żółci. W rezultacie sprzężona bilirubina przenika do krwi przez naczynia włosowate wątroby. Wzrost wolnej bilirubiny występuje z tego samego powodu, jak w przypadku żółtaczki nad wątrobą - funkcja hepatocytów jest upośledzona i jej napad jest zmniejszony.
Najczęstsze przyczyny żółtaczki pod-wątrobowej:
- JCB. Kamienie żółciowe blokują światło dróg żółciowych, jeśli są dostatecznie duże i wpadają w wystarczająco wąskie miejsce, na przykład zwieracz Oddiego.
- Guzy i zwężenia w szczelinie wrotnej wątroby, zwężające drogi żółciowe.
- Brodawka lub trzustka Vatera guza.
- Zwężenie brodawki Vatera z powodu zapalenia brodawek.
Skóra pacjentów z żółtaczką obturacyjną z charakterystycznym zielonkawym odcieniem. Z reguły pacjenci są bardzo zaniepokojeni swędzącą skórą, zwłaszcza przy długotrwałej cholestazie pozawątrobowej. W zależności od czasu trwania i ciśnienia wytworzonego w drogach żółciowych, wielkość wątroby z ultradźwiękami można znacznie zwiększyć. Mocz jest ciemny, kolor kału może być odbarwiony do białego (charakterystyczny brązowy kolor kału daje tylko żółć).
Diagnostyka różnicowa żółtaczki nie zawsze jest łatwa, ale przy wystarczającym wyposażeniu placówki medycznej, wiedza lekarza o cechach chorób zakaźnych i niezakaźnych prowadzących do żółtaczki, prawidłowa diagnoza z reguły nie stwarza wielkich trudności. Już na etapie badania i badań manualnych można podejrzewać jedną lub drugą żółtaczkę. Na przykład, z żółtaczką nad wątrobą, można zobaczyć cytrynowo-żółtą skórę, region niedawnego urazu z krwotokiem w tkance, a wątroba nie zostanie powiększona w badaniu dotykowym. To także znacznie ułatwia proces diagnozowania określenia parametrów biochemicznych krwi. Najważniejszą z nich jest bilirubina. Jednak w przypadku współistniejącej żółtaczki nadmierne zaufanie do niego może wprowadzić lekarza w błąd.
Tak więc, przy różnych typach żółtaczki, wskaźniki bilirubiny bezpośredniej i nie-bezpośredniej:
Żółtaczka nad wątrobą - zwiększenie stężenia bilirubiny całkowitej z powodu pośredniego (wolnego, nieskoniugowanego, niespokrewnionego).
Żółtaczka wątrobowa jest wzrostem stężenia bilirubiny z powodu obu frakcji, ale ich stosunek może być różny.
Żółtaczka podwodna - zwiększenie całkowitej bilirubiny z powodu bezpośredniego (sprzężonego, związanego)
Dla wygody diagnostyki różnicowej gromadzone są wszystkie podstawowe informacje, a dla Ciebie przygotowano następującą tabelę:
0 z 9 zakończonych zadań
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
PASS FREE TEST! Dzięki szczegółowym odpowiedziom na wszystkie pytania na końcu testu, będziesz mógł ZMNIEJSZYĆ prawdopodobieństwo choroby!
Test już zdałeś. Nie możesz go uruchomić ponownie.
Musisz się zalogować lub zarejestrować, aby rozpocząć test.
Aby rozpocząć, musisz wykonać następujące testy:
- Brak rubryki 0%
1. Czy można zapobiec rakowi?
Występowanie choroby takiej jak rak zależy od wielu czynników. Zapewnij pełne bezpieczeństwo nikomu. Ale każdy może znacznie zmniejszyć szanse na nowotwór złośliwy.
2. Jak palenie wpływa na raka?
Absolutnie absolutnie zakaz palenia. Ta prawda jest już zmęczona wszystkim. Ale rzucenie palenia zmniejsza ryzyko rozwoju wszystkich rodzajów raka. Z paleniem wiąże się 30% zgonów z powodu raka. W Rosji nowotwory płuc zabijają więcej ludzi niż guzy wszystkich innych narządów.
Wykluczenie tytoniu z twojego życia jest najlepszą prewencją. Nawet jeśli palenie nie jest paczką dziennie, ale tylko połowa, ryzyko raka płuc jest już zmniejszone o 27%, według American Medical Association.
3. Czy nadwaga wpływa na rozwój raka?
Spójrz na wagi częściej! Dodatkowe kilogramy będą miały wpływ nie tylko na talię. Amerykański Instytut Badań nad Rakiem odkrył, że otyłość wywołuje rozwój guzów przełyku, nerek i woreczka żółciowego. Faktem jest, że tkanka tłuszczowa służy nie tylko do oszczędzania zapasów energii, ale także pełni funkcję wydzielniczą: tłuszcz produkuje białka, które wpływają na rozwój przewlekłego procesu zapalnego w organizmie. A rak pojawia się na tle zapalenia. W Rosji 26% wszystkich przypadków raka WHO wiąże się z otyłością.
4. Czy sport przyczyni się do zmniejszenia ryzyka raka?
Daj treningi co najmniej pół godziny w tygodniu. Sport jest na tym samym poziomie, co prawidłowe odżywianie, jeśli chodzi o profilaktykę onkologiczną. W Stanach Zjednoczonych jedną trzecią wszystkich zgonów przypisuje się temu, że pacjenci nie stosowali żadnej diety i nie zwracali uwagi na wychowanie fizyczne. American Cancer Society zaleca trening przez 150 minut tygodniowo w umiarkowanym tempie lub dwa razy mniej, ale bardziej aktywny. Jednak badanie opublikowane w czasopiśmie Nutrition and Cancer w 2010 r. Dowodzi, że nawet 30 minut wystarczy, aby zmniejszyć ryzyko raka piersi (który dotyka co ósmą kobietę na świecie) o 35%.
5. Jak alkohol wpływa na komórki nowotworowe?
Mniej alkoholu! Obwinia się alkohol za występowanie guzów jamy ustnej, krtani, wątroby, odbytnicy i gruczołów mlecznych. Alkohol etylowy rozpada się w organizmie na aldehyd octowy, który w wyniku działania enzymów przekształca się w kwas octowy. Acetaldehyd jest najsilniejszym czynnikiem rakotwórczym. Alkohol jest szczególnie szkodliwy dla kobiet, ponieważ stymuluje produkcję estrogenów - hormonów, które wpływają na wzrost tkanki piersi. Nadmiar estrogenu prowadzi do powstawania guzów piersi, co oznacza, że każdy dodatkowy łyk alkoholu zwiększa ryzyko zachorowania.
6. Jaka kapusta pomaga zwalczać raka?
Jak kapusta brokułowa. Warzywa są nie tylko zawarte w zdrowej diecie, ale także pomagają w walce z rakiem. Dlatego też zalecenia dotyczące zdrowego żywienia zawierają zasadę: warzywa i owoce powinny stanowić połowę codziennej diety. Szczególnie przydatne są warzywa krzyżowe, które zawierają glukozynolany - substancje, które podczas przetwarzania nabierają właściwości przeciwnowotworowych. Warzywa te obejmują kapustę: zwykłą białą kapustę, brukselkę i brokuły.
7. Który nowotwór ciała jest dotknięty czerwonym mięsem?
Im więcej jesz warzyw, tym mniej włożysz talerza czerwonego mięsa. Badania potwierdziły, że osoby, które spożywają ponad 500 gramów czerwonego mięsa tygodniowo, mają większe ryzyko zachorowania na raka odbytnicy.
8. Jakie środki są zalecane w celu ochrony przed rakiem skóry?
Zaopatrz się w krem do opalania Kobiety w wieku 18–36 lat są szczególnie podatne na czerniaka, najniebezpieczniejszą formę raka skóry. W Rosji, w ciągu zaledwie 10 lat, częstość występowania czerniaka wzrosła o 26%, światowe statystyki pokazują jeszcze większy wzrost. Winą za to jest sprzęt do sztucznego opalania i promienie słoneczne. Niebezpieczeństwo można zminimalizować za pomocą prostej rurki z filtrem przeciwsłonecznym. Badanie Journal of Clinical Oncology z 2010 r. Potwierdziło, że osoby regularnie stosujące specjalny krem cierpią na czerniaka dwa razy mniej niż osoby, które zaniedbują takie kosmetyki.
Krem należy wybierać ze współczynnikiem ochrony SPF 15, stosowanym nawet w zimie, a nawet w pochmurną pogodę (procedura powinna stać się tym samym nawykiem, co mycie zębów), a nie być wystawiona na działanie promieni słonecznych od 10 do 16 godzin.
9. Jak myślisz, czy stresy wpływają na rozwój raka?
Sama choroba nowotworowa sama w sobie nie powoduje, ale osłabia całe ciało i stwarza warunki do rozwoju tej choroby. Badania wykazały, że stały niepokój zmienia aktywność komórek odpornościowych odpowiedzialnych za włączenie mechanizmu „uderz i uciekaj”. W rezultacie duża ilość kortyzolu, monocytów i neutrofili, które są odpowiedzialne za procesy zapalne, stale krąży we krwi. Jak już wspomniano, przewlekłe procesy zapalne mogą prowadzić do powstawania komórek nowotworowych.
DZIĘKI ZA CZAS CZAS! JEŚLI WYMAGANE SĄ INFORMACJE, MOŻESZ Zostawić OPINIĘ W UWAGACH NA KONIEC ARTYKUŁU! BĘDZIEMY DOSKONAŁY!