Sposoby leczenia uszkodzenia wątroby alkoholowej

W ciele zdrowej osoby wątroba wykonuje szereg ważnych zadań - ochronę przed obcymi czynnikami, oczyszczanie z toksyn i nadmiaru hormonów, udział w procesie trawienia. Regularne przedłużone spożywanie napojów alkoholowych ma szkodliwy wpływ na narząd, wywołując reakcje chemiczne, podczas których hepatocyty są uszkodzone. W rezultacie rozwija się alkoholowa choroba wątroby - stan patologiczny, w którym hepatocyty są regenerowane, a funkcjonowanie wątroby jest zaburzone.

Patologia rozwija się u osób, które systematycznie nadużywają alkoholu przez ponad 8-12 lat. Ryzyko - mężczyźni, kobiety są podatne na alkoholowe uszkodzenie wątroby 3 razy mniej. Jednak przedstawiciele słabszej płci rozwijają chorobę w krótszym czasie, co jest związane z fizjologią kobiecego ciała. Ze względu na stały wzrost liczby osób regularnie spożywających alkohol, choroba alkoholowa jest globalnym problemem medycznym i społecznym.

Czynniki rozwoju

Głównym powodem wywoływania rozwoju alkoholowej choroby wątroby jest patologiczne uzależnienie od napojów alkoholowych, zwłaszcza jeśli osoba spożywa je w dużych ilościach i regularnie. W wyniku tego pod wpływem etanolu umierają nie tylko hepatocyty, ale tworzy się zgrubna tkanka łączna, niedobór tlenu w tkankach wątroby następuje z ich późniejszym obrzękiem (powiększenie wątroby).

Inne czynniki przyczyniające się do wystąpienia choroby to:

• Płeć żeńska Kobiety chorują szybciej, a zmiany patologiczne w wątrobie są bardziej aktywne.
• Predyspozycje genetyczne. Jeśli organizm nie wytwarza wystarczającej ilości enzymów niszczących alkohol, w wątrobie dochodzi do destrukcyjnych zmian w małych dawkach etanolu iw krótszym okresie.
• Zakłócenie metabolizmu na tle zaburzeń endokrynologicznych (cukrzyca, otyłość) i niewłaściwe zachowania żywieniowe.
• Przeniesione i obecne choroby zapalne wątroby (wirusowe zapalenie wątroby, zwłóknienie, stłuszczenie).

Symptomatologia

Alkoholowa choroba wątroby występuje sekwencyjnie, przechodząc przez kilka etapów, z których każdy tworzy pewien obraz kliniczny. Wczesnym stadium choroby alkoholowej jest zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, które występuje u 90% pacjentów po 8-10 latach systematycznego spożywania alkoholu. Tłuszczowa dystrofia wątroby występuje bez oczywistych objawów, rzadko osoba może narzekać:

• zmniejszony apetyt;
• epizody nudności;
• ból w górnej prawej części brzucha;
• żółtość skóry.

W kolejnym etapie alkoholowego uszkodzenia wątroby powstaje alkoholowe zapalenie wątroby, występujące w kilku wariantach: piorunujące, ostre lub przewlekłe. Superszybki przebieg alkoholowej postaci zapalenia wątroby jest rzadki, ale ogromne uszkodzenie wątroby może być śmiertelne w ciągu kilku godzin. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby objawia się szeregiem negatywnych objawów:

• zwiększenie bólu po prawej stronie, tępy ból natury;
• objawy dyspeptyczne w postaci nudności, wzdęcia brzucha, szybki stolec;
• utrata apetytu;
• utrata masy ciała;
• zespół hipertermiczny;
• żółtaczka wątrobowa.

Obraz kliniczny alkoholowego zapalenia wątroby w postaci przewlekłej charakteryzuje się zmianą okresów nawrotu i remisji. W okresie zaostrzeń stan pacjenta charakteryzuje się niestabilnością - nękają go systematyczne tępe bóle brzucha, nudności, odbijanie, niestabilny stolec (naprzemienne zaparcia z biegunką). Czasami rozwija się żółtaczka.

Jeśli dana osoba nadal spożywa alkohol, choroba alkoholowa postępuje, powodując powstawanie marskości - ostatni etap patologii. Marskość wątroby zależy od cech charakterystycznych:

• zaczerwienienie dłoni;
• wzrost wielkości uszu;
• pogrubienie górnych paliczków palców;
• zmiana kształtu płytek paznokciowych, ich konsystencja;
• pojawienie się wielu pajączków na skórze twarzy i ciała;
• rozszerzenie sieci żylnej na brzuchu wokół pierścienia pępowinowego.

Czasami u mężczyzn w końcowym stadium choroby alkoholowej rozwija się ginekomastia (wzrost objętości gruczołów sutkowych) i hipogonadyzm (spadek jąder), impotencja. Przy długim przebiegu marskości, włókniak dłoniowy pojawia się wraz z tworzeniem i wzrostem lekkiego, gęstego miejsca nad ścięgnami między czwartym a piątym palcem. W przyszłości istnieje ryzyko całkowitego unieruchomienia palca serdecznego i małego palca.

Komplikacje

Przedłużający się przebieg uszkodzenia alkoholowego wątroby powoduje poważne zaburzenia gruczołu. W rezultacie może wystąpić szereg komplikacji:

• krwawienie wewnętrzne z przewodu pokarmowego, co wskazuje na wymioty ze smugami krwi i czarnymi odchodami (melena);
• zespół wszystkich funkcji nerek;
• zespół wątrobowo-płucny;
• ostre zapalenie otrzewnej;
• wodobrzusze z nagromadzeniem dużych objętości płynu w jamie otrzewnowej;
• głód tlenu z powodu wolniejszego krążenia krwi.

Encefalopatia wątrobowa jest uważana za jedno z najpoważniejszych powikłań choroby alkoholowej na etapie zapalenia wątroby i marskości wątroby. Stan ten powstaje z powodu zatrucia mózgu i całego ciała z toksyn jelitowych. Encefalopatii wątrobowej towarzyszą zaburzenia behawioralne i psycho-emocjonalne i mogą prowadzić do śpiączki wątrobowej.

Rak wątroby jest nie mniej groźnym powikłaniem uszkodzenia alkoholu. Pacjenci z alkoholowym zapaleniem wątroby i marskością wątroby mają zwiększone ryzyko nowotworów złośliwych w wątrobie. Najczęściej u tych pacjentów rozwija się rak wątrobowokomórkowy.

Diagnostyka

Rozpoznanie podejrzewanego uszkodzenia wątroby wątroby rozpoczyna się od zebrania wywiadu i potwierdzenia nadużywania alkoholu. Lekarz zwraca szczególną uwagę na doznania związane z piciem, objętość i częstotliwość spożywania alkoholu. Badanie fizykalne obejmuje ocenę stanu skóry i błon śluzowych, badanie dotykowe i perkusję wątroby.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

• pełna morfologia krwi, która pozwala określić przyspieszenie OB, wzrost liczby białych krwinek, makrocytozę, objawy niedokrwistości megablastycznej i niedoboru żelaza;
• analiza biochemiczna krwi, za pomocą której wykrywany jest wzrost ALT i AST, wzrost stężenia bilirubiny, transferyny i żelaza w surowicy;
• immunologiczne badanie krwi ujawniające wzrost stężenia immunoglobuliny A (co jest typowe dla pacjentów ze stanem zapalnym wątroby).

Wszystkim osobom podejrzanym o chorobę alkoholową przepisuje się badanie krwi na obecność alfa-fetoproteiny ze względu na wysokie prawdopodobieństwo rozwoju złośliwych guzów w wątrobie. Jeśli stężenie alfa-fetoproteiny przekracza 400 mg / ml, można spierać się o obecność raka wątroby.

Diagnostyka sprzętowa obejmuje USG, USG Doppler, CT i MRI, biopsję, badania radionuklidowe.

• USG wątroby ujawnia charakterystyczny wzrost wielkości gruczołu, zmianę jego konturów i kształtu. Korzystanie z ultradźwięków w celu określenia obecności i stopnia zwyrodnienia tłuszczowego tkanki wątroby.
• Sonografia dopplerowska jest niezbędna do identyfikacji nadciśnienia wrotnego i określenia ciśnienia w żyłach wątrobowych.
• CT i MRI wątroby, jako metody o wysokiej precyzji, pozwalają nam badać stan parinehemu wątrobowego i naczynia z różnych projekcji.
• Badania radionuklidów wykazują rozproszone zmiany w wątrobie. Dodatkowo, zdolności wydzielnicze gruczołu i szybkość wydzielania żółci ocenia się za pomocą metody.
• Biopsja wątroby. Pobieranie próbek biopsyjnych z późniejszą analizą histologiczną jest konieczne do ostatecznego potwierdzenia diagnozy.

Metody leczenia

Sukces w leczeniu alkoholowego uszkodzenia wątroby zależy od stadium, w którym rozpoznano patologię. Jeśli pacjent ma początkowy etap - dystrofię tłuszczową - środki terapeutyczne są ograniczone do organizacji diety, całkowitego porzucenia alkoholu i kursu przyjmującego kompleksy multiwitaminowe. Poprawa stanu z takim leczeniem następuje w ciągu 2-4 tygodni, z czasem funkcje wątroby zostają przywrócone.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby w obecności zapalenia wątroby i początkowych objawów marskości wątroby ma na celu wyeliminowanie objawów negatywnych, zapobieganie powikłaniom i zwalczanie procesów destrukcyjnych. Terapia jest złożona i obejmuje:

• odmowa przyjęcia alkoholu;
• organizacja żywienia dietetycznego;
• środki do detoksykacji organizmu za pomocą płynów dożylnych roztworów z glukozą, pirydoksyną i kokarboxylazą;
• przyjmowanie leków (hepatoprotektorów, niezbędnych fosfolipidów) w celu regeneracji tkanki wątroby, przywracania funkcjonalności hepatocytów i poprawy ich właściwości ochronnych;
• przyjmowanie leków moczopędnych w obecności wodobrzusza na tle nadciśnienia wrotnego;
• przyjmowanie leków kortykosteroidowych na ciężkie alkoholowe zapalenie wątroby, gdy istnieje wysokie ryzyko śmierci.

Leczenie może obejmować leki z kwasem ursodeoksycholowym w celu normalizacji pracy wątroby, regulacji metabolizmu lipidów i poprawy zdolności wydzielniczych. Jeśli stan psychiczny pacjenta jest upośledzony, przepisywane są leki oparte na S-adenozylometioninie. Pacjenci z zwyrodnieniem bliznowatym ścięgien dłoniowych wymagają fizykoterapii, a gdy są zaniedbani, wymagają korekty chirurgicznej.

Leczenie alkoholowego uszkodzenia wątroby w końcowym stadium (rozwinięta marskość) ma na celu zapobieganie powikłaniom i łagodzenie objawów w postaci bólu, niestrawności itp. Najlepszą opcją jest przeszczepienie zdrowej wątroby od dawcy. Ważny warunek wdrożenia transplantacji - całkowite odrzucenie alkoholu na sześć miesięcy.

Dieta odgrywa znaczącą rolę w przyspieszeniu powrotu do zdrowia pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby. W trakcie patologii rozwija się niedobór białka, brak wielu witamin i pierwiastków śladowych (cynk, witaminy A, D, E, C). Dlatego pacjenci wykazują dobre odżywianie o wysokiej zawartości kalorii, optymalnej zawartości węglowodanów i białka.

Prognozy

Istnieje bezpośredni związek między stadium alkoholowej choroby wątroby a rokowaniem przeżycia. Przy wczesnym wykryciu rokowanie jest korzystne - zwyrodnienie tłuszczowe tkanek wątroby jest odwracalne, przy odpowiedniej terapii możliwe jest całkowite wyzdrowienie. Rokowanie poprawia się wraz z krótkim czasem trwania choroby i brakiem nadwagi.

Jeśli choroba zostanie wykryta w stadium alkoholowego zapalenia wątroby i marskości, rokowanie zmienia się w niekorzystnym kierunku. Tylko 50% pacjentów z chorobą alkoholową w stadium marskości wątroby żyje przez 5 lat i dłużej. Jeśli rak wątroby łączy się z przebiegiem patologii, przeżycie gwałtownie spada, do 1-3 lat.

Alkoholową chorobę wątroby łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Aby to zrobić, ważne jest, aby przestrzegać kilku prostych zasad - aby ograniczyć używanie napojów alkoholowych do minimum (lub całkowicie wyeliminować), jeść prawidłowo, kontrolować masę ciała i terminowo leczyć choroby dróg żółciowych i narządów żołądkowo-jelitowych.

Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby jest strukturalnym zwyrodnieniem i zaburzoną czynnością wątroby z powodu systematycznego przedłużonego stosowania alkoholu. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby występuje zmniejszenie apetytu, tępy ból w prawym nadbrzuszu, nudności, biegunka, żółtaczka; w późnym stadium marskości wątroby i encefalopatii wątrobowej rozwijają się. Diagnoza jest promowana przez USG, Doppler, scyntygrafię, biopsję wątroby i biochemiczne badania krwi. Leczenie alkoholowej choroby wątroby polega na porzuceniu alkoholu, przyjmowaniu leków (hepatoprotektorów, przeciwutleniaczy, środków uspokajających) oraz, w razie potrzeby, transplantacji wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u osób przez długi czas (ponad 10-12 lat), które nadużywają napojów alkoholowych w średnich dziennych dawkach (w przeliczeniu na czysty etanol) 40-80 gramów dla mężczyzn i ponad 20 gramów dla kobiet. Objawami alkoholowej choroby wątroby są zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie, zwyrodnienie tkanki tłuszczowej), marskość wątroby (zastąpienie tkanki wątrobowej zwłóknieniem łącznym), alkoholowe zapalenie wątroby.

Ryzyko choroby alkoholowej u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższe, ponieważ nadużywanie alkoholu przez kobiety i mężczyzn występuje w stosunku od 4 do 11, jednak rozwój choroby alkoholowej u kobiet występuje szybciej i przy piciu mniejszej ilości alkoholu. Wynika to z cech płciowych wchłaniania, katabolizmu i eliminacji alkoholu. Ze względu na wzrost spożycia napojów spirytusowych na świecie, alkoholowa choroba wątroby jest poważnym problemem społecznym i medycznym, który jest ściśle rozwiązywany przez gastroenterologię i narkologię.

Mechanizmy rozwoju

Większość wchodzącego alkoholu etylowego (85%) jest wystawiona na działanie enzymu dehydrogenazy alkoholowej i dehydrogenazy octanowej. Enzymy te są wytwarzane w wątrobie i żołądku. Szybkość rozpadu alkoholu zależy od cech genetycznych. Przy regularnym, długotrwałym stosowaniu alkoholu, jego katabolizm przyspiesza i gromadzi toksyczne produkty powstałe podczas rozszczepiania etanolu. Produkty te działają toksycznie na tkankę wątroby.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju alkoholowej choroby wątroby

• wysokie dawki spożywanego alkoholu, częstotliwość i czas jego stosowania;
• płeć żeńska (aktywność dehydrogenazy alkoholowej u kobiet z reguły niższa);
• genetyczna podatność na zmniejszoną aktywność enzymów niszczących alkohol;
• współistniejąca lub opóźniona choroba wątroby;
• zaburzenia metaboliczne (zespół metaboliczny, otyłość, szkodliwe nawyki żywieniowe), zaburzenia endokrynologiczne.

Objawy alkoholowej choroby wątroby

Pierwszym etapem alkoholowej choroby wątroby, która występuje w prawie 90% przypadków regularnego nadużywania alkoholu przez ponad 10 lat, jest zwyrodnienie tłuszczowe wątroby. Najczęściej jest to bezobjawowe, czasami pacjenci mają zmniejszony apetyt i sporadyczny tępy ból w prawym nadbrzuszu, prawdopodobnie nudności. Około 15% pacjentów ma żółtaczkę.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby może również występować bez wyraźnych objawów klinicznych lub mieć piorunujący ciężki przebieg prowadzący do śmierci. Jednak najczęstszymi objawami alkoholowego zapalenia wątroby są zespół bólowy (tępy ból w prawym nadbrzuszu), niestrawność (nudności, wymioty, biegunka), osłabienie, jadłowstręt i utrata apetytu. Żółtaczka wątrobowa jest również częstym objawem (skóra ma ochrowy odcień). W połowie przypadków ostremu alkoholowemu zapaleniu wątroby towarzyszy hipertermia.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby przedłuża się z okresami zaostrzeń i remisji. Okresowo występują umiarkowane bóle, nudności, odbijanie, zgaga, biegunka, na przemian z zaparciami. Żółtaczka jest czasem zauważana.

Wraz z postępem choroby alkoholowej objawy typowe dla rozwoju marskości wątroby są związane z objawami zapalenia wątroby: rumień dłoniowy (zaczerwienienie dłoni), teleangiektazje (pajączki) na twarzy i ciele, zespół „podudzia” (charakterystyczne pogrubienie paliczków dystalnych palców), „okulary do oglądania” (zmiana patologiczna w kształcie i konsystencji paznokci); „Głowy meduzy” (rozszerzone żyły przedniej ściany brzucha wokół pępka). U mężczyzn czasami notuje się ginekomastię i hipogonadyzm (powiększenie piersi i zmniejszenie jąder).

Wraz z dalszym rozwojem alkoholowej marskości u pacjentów występuje charakterystyczny wzrost małżowin usznych. Innym charakterystycznym objawem alkoholowej choroby wątroby w końcowym stadium jest przykurcz Dupuytrena: początkowo na dłoni, nad ścięgnami palców IV-V, znajduje się gęsty guzek tkanki łącznej (czasem bolesny). W przyszłości rośnie wraz z zaangażowaniem stawów dłoni w tym procesie. Pacjenci skarżą się na trudności w zgięciu palca serdecznego i małego palca. W przyszłości mogą być całkowicie unieruchomione.

Powikłania alkoholowej choroby wątroby

Alkoholowa choroba wątroby często prowadzi do rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, encefalopatii wątrobowej (substancje toksyczne, które gromadzą się w organizmie w wyniku zmniejszonej aktywności funkcjonalnej, są odkładane w tkance mózgowej), upośledzonej funkcji nerek. Osoby cierpiące na chorobę alkoholową są narażone na ryzyko rozwoju raka wątroby.

Diagnoza alkoholowej choroby wątroby

W diagnostyce alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywa gromadzenie wywiadu i identyfikacja przedłużającego się nadużywania alkoholu przez pacjenta. Gastroenterolog dokładnie sprawdza, jak długo, z jaką regularnością iw jakiej ilości pacjent spożywa alkohol.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się makrocytozę w ogólnym badaniu krwi (wpływ toksyczny alkoholu na szpik kostny), leukocytozę i przyspieszoną ESR. Może wystąpić niedokrwistość megablastyczna i niedobór żelaza. Zmniejszona liczba płytek krwi jest związana z hamowaniem funkcji szpiku kostnego i jest również wykrywana jako objaw hipersplenizmu ze wzrastającym ciśnieniem w układzie żyły głównej w marskości.

Biochemiczne badania krwi wskazują na wzrost aktywności AST i ALT (transferazy wątrobowej). Zauważ także wysoką zawartość bilirubiny. Analiza immunologiczna ujawnia wzrost poziomu immunoglobuliny A. Gdy alkohol jest spożywany w średniej dziennej dawce ponad 60 g czystego etanolu w surowicy krwi, obserwuje się wzrost ilości transferyny zubożonej w węglowodany. Czasami może wystąpić wzrost ilości żelaza w surowicy.

W diagnostyce alkoholowej choroby wątroby wymaga starannej historii. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanego alkoholu. W związku ze zwiększonym ryzykiem rozwoju raka wątroby u pacjentów z podejrzeniem choroby alkoholowej zawartość alfa-fetoproteiny jest określana we krwi. Gdy jego stężenie jest większe niż 400 ng / ml, sugeruje się raka. Ponadto pacjenci naruszają metabolizm tłuszczów - we krwi zwiększa się zawartość triglicerydów.

Techniki instrumentalne, które pomagają zdiagnozować chorobę alkoholową, obejmują badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej i wątroby, ultrasonografię dopplerowską, CT, MRI wątroby, badanie radionukleinowe i biopsję tkanki wątroby.

Podczas USG wątroby widoczne są wyraźne oznaki zmian wielkości i kształtu zwyrodnienia tłuszczowego wątroby (charakterystyczna hiperechogenność tkanki wątroby). USG Doppler ujawnia nadciśnienie wrotne i wzrost ciśnienia w układzie żył wątrobowych. Obraz komputerowy i rezonans magnetyczny dobrze obrazuje tkankę wątroby i jej układ naczyniowy. Gdy skanowanie radionuklidów ujawniło rozproszone zmiany w zrazikach wątrobowych, jak również szybkość wydzielania wątroby i produkcji żółci można określić. W celu ostatecznego potwierdzenia choroby alkoholowej wykonuje się biopsję wątroby w celu analizy histologicznej.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby

Wczesne wykrycie choroby alkoholowej na etapie zwyrodnienia tłuszczowego wątroby (gdy proces jest nadal odwracalny) pomaga zapobiec dalszemu postępowi i przywrócić czynność wątroby. Jeśli pacjent rozwinął już alkoholowe zapalenie wątroby lub marskość wątroby, dalsze leczenie ma na celu głównie złagodzenie objawów, zapobieganie dalszemu pogorszeniu i zapobieganie powikłaniom.

Warunkiem wstępnym leczenia choroby alkoholowej jest całkowite i ostateczne zrzeczenie się używania alkoholu. Już teraz ten środek powoduje poprawę stanu, a we wczesnych stadiach stłuszczenia może prowadzić do wyleczenia.

Również pacjentom z alkoholową chorobą wątroby przepisuje się dietę. Niezbędne jedzenie z wystarczającą ilością kalorii, zbalansowanym białkiem, witaminami i pierwiastkami śladowymi, ponieważ osoby nadużywające alkoholu często cierpią na hipowitaminozę i niedobór białka. Pacjentom zaleca się przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. W ciężkiej anoreksji - jedzenie pozajelitowe lub za pomocą sondy.

Farmakoterapia obejmuje środki do detoksykacji (terapia infuzyjna roztworami glukozy, pirydoksyną, kokarboksylazą). Niezbędne fosfolipidy są używane do regeneracji tkanki wątroby. Przywracają strukturę i funkcjonalność błon komórkowych oraz stymulują aktywność enzymów i właściwości ochronne komórek. W przypadku ciężkiego ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, które zagraża życiu pacjenta, stosuje się leki kortykosteroidowe. Przeciwwskazaniami do ich celu jest obecność zakażenia i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany jako lek na wątrobę. Ma także właściwości żółciopędne i reguluje metabolizm lipidów. Lek S-adenozylometionina jest stosowany do korygowania stanu psychicznego. Wraz z rozwojem przykurczu Dupuytrena początkowo leczy się je metodami fizjoterapeutycznymi (elektroforeza, refleksoterapia, terapia ruchowa, masaż itp.), Aw zaawansowanych przypadkach uciekają się do korekcji chirurgicznej.

Rozwinięta marskość wątroby z reguły wymaga leczenia objawowego i leczenia powikłań (krwawienie żylne, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa). W końcowej fazie choroby może być zalecane przeszczepienie wątroby dawcy. Aby wykonać tę operację, konieczne jest ścisłe powstrzymanie się od alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Rokowanie dla alkoholowej choroby wątroby

Rokowanie zależy bezpośrednio od stadium choroby, w której rozpoczęto leczenie, ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich i całkowitego porzucenia używania alkoholu. Faza stłuszczenia jest odwracalna i przy odpowiednich środkach terapeutycznych praca wątroby ulega normalizacji w ciągu miesiąca. Rozwój marskości wątroby sam w sobie ma niekorzystny wynik (przeżycie przez 5 lat u połowy pacjentów), ale także zagraża występowaniem raka wątroby.

Zapobieganie alkoholowej chorobie wątroby to abstynencja od nadużywania alkoholu.

Alkoholowe uszkodzenie wątroby, objawy, leczenie, przyczyny, objawy

Szkodliwe działanie alkoholu na organizm człowieka jest od dawna znane.

Większość pijących, a także wszyscy przewlekli alkoholicy, cierpią na uszkodzenie wątroby - jest to dobrze znany fakt. Związek między nadużywaniem alkoholu a chorobami wątroby odnotowali lekarze starożytnej Grecji, a ponadto opisali go starożytni indyjscy manuskrypty.

Tylko niewielka część alkoholu wchodzi do krwi i wątroby z żołądka. Jego główna masa wchodzi do krwi z jelit.

Obecnie istnieją trzy główne choroby wątroby związane z alkoholizmem. Są to stłuszczenie wątroby (otyłość wątroby) i marskość wątroby, a także alkoholowe zapalenie wątroby opisane powyżej.

Epidemiologia alkoholowego uszkodzenia wątroby

Fakt, że nadużywanie alkoholu prowadzi do uszkodzenia wątroby, znał już starożytnych Greków. Na ilość alkoholu spożywanego przez perfumy ludności i śmiertelność spowodowaną alkoholowym uszkodzeniem wątroby ma wpływ dostępność napojów alkoholowych, przepisy dotyczące handlu nimi, a także warunki ekonomiczne, kulturowe i klimatyczne. Alkoholizm jest chorobą dziedziczną, a czynniki genetyczne wpływają na nadużywanie alkoholu. Czynnikami ryzyka alkoholowego uszkodzenia wątroby są dziedziczne predyspozycje, wyczerpanie, płeć żeńska, wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D.

90-95% ludzi, którzy stale nadużywają alkoholu, rozwija tłuszczową degenerację wątroby. Warunek ten jest prawie zawsze odwracalny - pod warunkiem, że pacjent zrezygnuje z picia. U 10–30% pacjentów zwyrodnienie tłuszczowe wątroby przechodzi w zwłóknienie okołonaczyniowe (odkładanie się kolagenu w ścianach żył centralnych i wokół nich). 10–35% alkoholików rozwija ostre alkoholowe zapalenie wątroby, które może nawracać lub stać się przewlekłe. Niektórzy z tych pacjentów wracają do zdrowia, ale w 8-20% dochodzi do zwłóknienia okołonaczyniowego, okołonaczyniowego i okołocentrycznego oraz marskości wątroby.

Związek między alkoholem a marskością wątroby

Prawdopodobieństwo rozwoju marskości wątroby zależy od ilości spożywanego alkoholu i czasu jego stosowania. Dla mężczyzn, którzy spożywają 40-60 g alkoholu dziennie, względne ryzyko marskości wątroby wzrasta 6-krotnie w porównaniu z tymi, którzy spożywają mniej niż 20 g alkoholu dziennie; dla tych, którzy spożywają 60-80 g alkoholu dziennie, zwiększa się 14 razy.

W badaniu kliniczno-kontrolnym względne ryzyko marskości wątroby u mężczyzn, którzy spożywali 40–60 gramów alkoholu dziennie, wynosiło 1,83 w porównaniu z mężczyznami, którzy spożywali mniej niż 40 gramów alkoholu dziennie. Po spożyciu ponad 80 g alkoholu dziennie liczba ta wzrosła do 100. Dla kobiet próg i średnie dawki alkoholu prowadzące do marskości są niższe. Przy intensywnym piciu ryzyko alkoholowego uszkodzenia wątroby jest wyższe niż przy piciu alkoholu podczas jedzenia, a przy piciu piwa i napojów spirytusowych - wyższe niż przy piciu wina.

Metabolizm etanolu

Absorpcja, dystrybucja i eliminacja. Około 100 mg etanolu na kilogram masy ciała jest usuwane z organizmu zdrowej osoby na godzinę. Z konsumpcją dużych ilości alkoholu przez wiele lat można podwoić szybkość eliminacji etanolu. Etanol jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w dwunastnicy i jelicie czczym (70-80%). Ze względu na mały rozmiar cząsteczek i niską rozpuszczalność w tłuszczach, jego absorpcja zachodzi przez prostą dyfuzję. Z opóźnioną ewakuacją zawartości żołądka i obecnością zawartości w jelicie zmniejsza się wchłanianie. Żywność spowalnia wchłanianie etanolu w żołądku; po jedzeniu stężenie etanolu we krwi rośnie wolniej, a jego maksymalna wartość jest niższa niż na czczo. Alkohol bardzo szybko wchodzi w krążenie ogólnoustrojowe. W narządach o bogatym ukrwieniu (mózg, płuca, wątroba) takie samo stężenie alkoholu jest szybko osiągane, jak we krwi. Alkohol jest słabo rozpuszczalny w tłuszczach: w temperaturze pokojowej lipidy tkankowe absorbują tylko 4% ilości alkoholu, który rozpuszcza się w tej samej objętości wody. W związku z tym ta sama ilość alkoholu na jednostkę masy da pełnej osobie wyższe stężenie etanolu we krwi niż w przypadku chudego. U kobiet średni rozkład etanolu jest mniejszy niż u mężczyzn, więc maksymalne stężenie etanolu we krwi jest wyższe, a średnia powierzchnia pod krzywą stężenia w surowicy jest większa.

U ludzi mniej niż 1% alkoholu jest wydalany z moczem, 1-3% przez płuca, a 90–95% jako dwutlenek węgla po utlenianiu w wątrobie.

Metabolizm

Dehydrogenaza alkoholowa. Większość etanolu jest utleniana w wątrobie, ale w niewielkim stopniu proces ten zachodzi w innych narządach i tkankach, w tym w żołądku, jelitach, nerkach i szpiku kostnym. Dehydrogenaza alkoholowa jest obecna w błonie śluzowej żołądka, jelita czczego i jelita krętego, a wystarczająco duża część etanolu jest utleniana nawet przed pierwszym przejściem przez wątrobę. U kobiet aktywność dehydrogenazy alkoholowej żołądka jest niższa niż u mężczyzn, a podczas alkoholizmu zmniejsza się jeszcze bardziej.

W wątrobie głównym szlakiem metabolizmu etanolu jest utlenianie do aldehydu octowego przez działanie dehydrogenazy alkoholowej. Istnieją również inne szlaki utleniania wewnątrzkomórkowego. Dehydrogenaza alkoholowa występuje w kilku formach; Opisano co najmniej trzy klasy dehydrogenaz alkoholowych, różniących się strukturą i funkcjami. Różne formy dehydrogenazy alkoholowej nie są równo rozłożone wśród ludzi o różnym pochodzeniu etnicznym. Ten polimorfizm może częściowo wyjaśniać różnice w szybkości tworzenia aldehydu octowego i eliminacji etanolu z organizmu. Metabolizm etanolu w wątrobie składa się z trzech głównych etapów. Początkowo etanol w cytozolu hepatocytów jest utleniany do aldehydu octowego. Następnie aldehyd octowy jest utleniany do kwasu octowego, głównie pod wpływem mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej. W trzecim etapie kwas octowy dostaje się do krwiobiegu i jest utleniany w tkankach do dwutlenku węgla i wody.

Utlenianie dehydrogenazy alkoholowej etanolu do aldehydu octowego wymaga udziału NAD jako kofaktora. Podczas reakcji NAD jest redukowany do NADH, co zwiększa stosunek NADH / NAD w wątrobie, a to z kolei ma znaczący wpływ na zachodzące w nim procesy metaboliczne: hamuje glukoneogenezę, zakłóca utlenianie kwasów tłuszczowych, hamuje aktywność w cyklu Krebsa, poprawia konwersję pirogronian do kwasu mlekowego, prowadzący do kwasicy mleczanowej (patrz poniżej).

Mikrosomalny system utleniania etanolu jest zlokalizowany w siateczce endoplazmatycznej hepatocytów i jest jednym z izoenzymów cytochromu P450, który wymaga NADPH jako kofaktora i tlenu do swojej aktywności. Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do przerostu retikulum endoplazmatycznego, co powoduje zwiększoną aktywność mikrosomalnego systemu utleniania etanolu. Nie ma jednak zgody co do jego ilościowego udziału w ogólnym metabolizmie etanolu. Oprócz etanolu system ten utlenia inne alkohole, a także czterochlorek węgla i paracetamol.

Pod działaniem dehydrogenazy aldehydowej aldehyd octowy szybko przekształca się w kwas octowy. Istnieje kilka postaci dehydrogenazy aldehydowej. W wątrobie ludzkiej znajdują się dwie izoenzymowe dehydrogenazy aldehydowe - I i II. W 50% japońskiej mytochoondrialnej dehydrogenazy aldehydowej (izoenzymu I) nie ma w wątrobie. Brak dehydrogenazy aldehydowej I u Azjatów ma szereg konsekwencji metabolicznych i klinicznych.

Naruszenia reakcji odzyskiwania w wątrobie. Utlenianie dehydrogenazy alkoholowej etanolu do aldehydu octowego w cytozolu hepatocytów wymaga udziału NAD jako kofaktora. NAD jest przywracany do NADH. Do utleniania aldehydu octowego do kwasu octowego w mitochondriach pod działaniem dehydrogenazy aldehydowej wymagany jest również NAD, który redukuje się do NADH. Zatem w cytozolu i mitochondriach stosunek między NADH i NAD wzrasta, podczas gdy stosunek mleczan / pirogronian i kwas β-hydroksymasłowy / kwas acetooctowy zwiększają się zarówno w wątrobie, jak i we krwi. Prowadzi to do zahamowania glukoneogenezy, utleniania kwasów tłuszczowych, aktywności cyklu Krebsa, co objawia się stłuszczeniem wątroby, hipoglikemią i kwasicą mleczanową.

Zmiany w metabolizmie etanolu, aldehydu octowego i kwasu octowego w przewlekłym nadużywaniu alkoholu. Wydalanie etanolu jest zwiększone, jeśli nie ma klinicznie istotnego uszkodzenia wątroby lub ciężkiego niedożywienia. Wynika to ze wzrostu aktywności dehydrogenazy alkoholowej i mikrosomalnego układu utleniania etanolu, zwiększenia podstawowej przemiany materii w wątrobie i, prawdopodobnie, zwiększenia ponownego utleniania NADH w mitochondriach, ograniczającego stadium metabolizmu etanolu. Przyspieszenie eliminacji etanolu u pacjentów otrzymujących glikokortykoidy tłumaczy się tym, że ten ostatni stymuluje glukoneogenezę, co z kolei zwiększa konwersję NADH do NAD.

U zdrowych ludzi prawie cały aldehyd octowy powstający podczas utleniania etanolu ulega dalszemu utlenianiu w wątrobie. Jednak w alkoholizmie, a także u Azjatów, u których spożywanie alkoholu powoduje zaczerwienienie twarzy, we krwi znajduje się trochę aldehydu octowego. Stężenie aldehydu octowego we krwi jest jeszcze wyższe w alkoholizmie z powodu ciężkiego zatrucia - przypuszczalnie jest to spowodowane zwiększonym utlenianiem etanolu przez dehydrogenazę alkoholową ze zmniejszoną aktywnością dehydrogenazy aldehydowej z powodu uszkodzenia wątroby i stałego nadużywania alkoholu.

Przyczyny uszkodzenia alkoholu w wątrobie

Uszkodzenie hepatocytów. Alkoholowe uszkodzenie wątroby spowodowane przez kilka czynników. Etanol zmienia właściwości fizyczne błon biologicznych, zmieniając ich skład lipidowy, co czyni błonę bardziej płynną. Zwiększają zawartość estrów cholesterolu i zmniejszają aktywność enzymów, takich jak dehydrogenaza bursztynianowa, cytochromy a i b, jak również całkowita zdolność oddechowa mitochondriów.

Oprócz zmian metabolicznych spowodowanych zaburzeniami reakcji redukcji i tłumieniem utleniania kwasów tłuszczowych podczas utleniania etanolu, spożycie dużych dawek etanolu sprzyja pobraniu tłuszczu z tkanki tłuszczowej do wątroby. Picie tłustych pokarmów zwiększa ryzyko stłuszczenia wątroby. W przypadku przewlekłego nadużywania alkoholu efekt ten zanika.

Najwyraźniej głównym czynnikiem patogenetycznym alkoholowego uszkodzenia wątroby jest acetaldehyd. Wykazano, że może on kowalencyjnie wiązać się z białkami hepatocytów. Powstałe związki hamują wydzielanie białek przez wątrobę, zakłócają funkcje białek, reagują z makrocząsteczkami komórek, co prowadzi do poważnego uszkodzenia tkanek. Aldehyd octowy może również stymulować peroksydację lipidów z powodu tworzenia wolnych rodników. Zwykle wolne rodniki są neutralizowane przez glutation, ale ponieważ aldehyd octowy może wiązać się z glutationem (lub cysteiną, która hamuje syntezę glutationu), ilość glutationu w wątrobie zmniejsza się, co obserwuje się u pacjentów z alkoholizmem. Wiązanie glutationu może również stymulować peroksydację lipidów.

Humoralna odpowiedź immunologiczna może również odgrywać rolę w uszkodzeniu wątroby - wytwarzaniu przeciwciał przeciwko produktom aldehydu octowego wiążącym się z białkami, białkami mikrotubul i innymi białkami. Według danych niekrajowych reakcje cytotoksyczne, w których pośredniczą limfocyty, mogą być również zaangażowane w uszkodzenie hepatocytów.

W przewlekłym nadużywaniu alkoholu obserwuje się indukcję mikrosomalnego systemu utleniania etanolu, co dodatkowo zwiększa produkcję aldehydu octowego. Dodatkowo, indukcja układu mikrosomalnego zwiększa zużycie tlenu, przyczyniając się do niedotlenienia, szczególnie w centrum płata wątrobowego, ponieważ to właśnie tam cytochrom jest głównie zlokalizowany. Jego indukcja zwiększa hepatotoksyczność substancji, takich jak czterochlorek węgla i paracetamol, które mogą również zwiększać uszkodzenie hepatocytów, zwłaszcza w okolicy okołonerwowej.

Oprócz gromadzenia tłuszczu podczas przewlekłego nadużywania alkoholu, białka gromadzą się w hepatocytach i wokół nich, w tym białka mikrokartek (krwinek Mallory'ego) i białka pozostające w wątrobie z powodu zakłócenia ich syntezy i transportu. W rezultacie obszar sinusoid i dopływ krwi do hepatocytów jest dalej zmniejszany.

Zwłóknienie wątroby. Zapalenie wywołane alkoholem i martwica hepatocytów przyczyniają się do rozwoju zwłóknienia i marskości wątroby. Ponadto na wymianę kolagenu i jego odkładanie się w wątrobie duży wpływ ma sam etanol i jego metabolity.

Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do aktywacji i proliferacji komórek Ito w przestrzeni okołonośnej i okołonaczyniowej, jak również miofibroblastów, które zaczynają wytwarzać więcej lamininy i kolagenu typu I, III, IV. Myofibroblasty mają kurczliwość i mogą przyczyniać się do powstawania blizn i rozwoju nadciśnienia wrotnego w marskości. Procesy komórek Ito i miofibroblastów penetrują przestrzenie Disse otaczające hepatocyty; im więcej takich komórek, tym więcej kolagenu odkłada się w przestrzeniach Disse. Wzrasta również synteza fibronektyny, która może służyć jako podstawa do odkładania kolagenu. Wypełnianie Przestrzenie Disse kolagenem mogą ostatecznie doprowadzić do izolacji hepatocytu z dopływu krwi. Ponadto zwiększa to odporność na przepływ krwi, co przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wrotnego. Zwłóknienie okołozębowe i okołostawowe jest rokowniczym objawem rozwoju alkoholowej marskości wątroby. Obecność alkoholowego zapalenia wątroby i stłuszczenia wątroby również zwiększa prawdopodobieństwo marskości wątroby.

Różne cytokiny, w tym TNF, IL-2, IL-6, transformujące czynniki wzrostu alfa i beta, czynnik wzrostu płytek krwi przyczyniają się do aktywacji komórek Ito, zwiększając tym samym uszkodzenie wątroby.

Charakter siły i uszkodzenia alkoholu w wątrobie. Uszczuplenie charakterystyczne dla alkoholików może być, przynajmniej częściowo, wtórne - z powodu zaburzeń metabolicznych spowodowanych przez etanol i już istniejących uszkodzeń wątroby. Istnieją dowody na to, że dieta wysokobiałkowa i lecytyna z soi z alkoholową marskością mają działanie ochronne na wątrobę.

Alkoholowe zapalenie wątroby. Objawy choroby są pod wieloma względami podobne do objawów wirusowego zapalenia wątroby. W łagodnej postaci choroby notuje się zmęczenie, utratę apetytu i utratę wagi. Jednak każdy nowy oddech alkoholu przyczynia się do powolnego postępu procesu. Występuje ciężki stan: apetyt całkowicie zanika, obserwuje się osłabienie i drażliwość, wzrasta temperatura ciała, żółtaczka, ból w nadbrzuszu, dreszcze i typowy objaw niewydolności wątroby - senność.
W ciężkiej postaci występują wymioty i biegunka, często związane z zapaleniem płuc i zakażeniami dróg moczowych. Niewydolność wątroby może prowadzić do splątania, utraty orientacji lub śpiączki. Dlatego bardzo ważne jest jak najszybsze wykrycie objawów alkoholowego uszkodzenia wątroby, aby przestać pić alkohol i rozpocząć leczenie.

Objawy i oznaki alkoholowego uszkodzenia wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby jest ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby, która rozwija się podczas alkoholizmu i charakteryzuje się rozległą martwicą hepatocytów, zapaleniem i bliznowaceniem tkanki wątroby. W przypadku objawów objawowych najczęstszymi dolegliwościami są brak apetytu, nudności, wymioty i ból brzucha, zwłaszcza w prawym nadbrzuszu. Z powodu utraty apetytu i nudności większość pacjentów traci na wadze. Jedna czwarta pacjentów z gorączką. W ciężkim zapaleniu wątroby gorączka może wystąpić bez zakażenia, ale ponieważ odporność u tych pacjentów jest osłabiona, konieczne jest wykluczenie zakażeń podczas badania. Żółtaczka, jeśli jest obecna, jest zwykle mała, ale z objawami cholestazy (u 20–35% pacjentów) może być ciężka. Biegunka i objawy nadciśnienia wrotnego są rzadsze. U większości pacjentów wątroba jest bolesna przy badaniu palpacyjnym i powiększonym.

Testy diagnostyczne

• Najbardziej charakterystycznym objawem laboratoryjnym ostrego alkoholowego zapalenia wątroby jest wzrost aktywności aminotransferaz i stężenia bilirubiny. Aktywność AsAT zwykle przekracza normę o współczynnik 2–10, ale rzadko przekracza 500 IU / l. Aktywność AlAT jest również zwiększona, ale w mniejszym stopniu niż AsAT. Niższa aktywność AlAT w alkoholowym zapaleniu wątroby może być związana z uszkodzeniem mitochondriów.
• Aktywność fosfatazy alkalicznej u co najmniej połowy pacjentów jest umiarkowanie zwiększona. W przypadku cholestazy wzrost może być znaczący. Aktywność gamma-GT w alkoholizmie jest również często zwiększana. Zmiana aktywności tego enzymu jest bardzo czułym wskaźnikiem alkoholowego uszkodzenia wątroby.
• Poziom globuliny w surowicy jest również często podwyższony, a poziomy IgA rosną znacznie bardziej niż poziomy innych immunoglobulin. Poziom albuminy w skompensowanej marskości i normalne odżywianie pacjentów może początkowo być normalny, ale zwykle zmniejszony.
• Ponieważ większość czynników krzepnięcia jest syntetyzowanych w wątrobie, wydłużenie PT o więcej niż 7–10 s w ciężkim stanie pacjentów jest niekorzystnym znakiem prognostycznym.
• W przypadku alkoholowego zapalenia wątroby zwykle obserwuje się zmiany ogólnej liczby krwinek. Liczba płytek krwi poniżej 100 000 μl -1 zwykle wskazuje na marskość wątroby. Oprócz tego, że sam alkohol jest toksyczny dla szpiku kostnego, ostre lub przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby może prowadzić do hipersplenizmu, DIC i depresji hematopoetycznej.
• Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn uszkodzenia wątroby. W tym celu należy przeprowadzić badania serologiczne i starannie zbierać historię narkotyków. Paracetamol w alkoholizmie może być toksyczny nawet w dawkach terapeutycznych. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie paracetamolu lub aspiryny, określa się ich poziom we krwi.

USG. Pomimo faktu, że w większości przypadków rozpoznanie alkoholowego zapalenia wątroby jest łatwe do wykonania na podstawie wywiadu, badania krwi, czasami, zwłaszcza z objawami cholestazy, wykonuje się USG jamy brzusznej w celu wykluczenia chorób pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, wodobrzusza i raka wątrobowokomórkowego. Niektórzy pacjenci mają także tomografię komputerową jamy brzusznej i endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.

Biopsję wątroby należy wykonać jak najszybciej, aby potwierdzić diagnozę i ocenić nasilenie uszkodzenia wątroby. W przyszłości, z powodu pogorszenia funkcji wątroby (znaczne wydłużenie PV, wodobrzusze), wykonanie biopsji może być niemożliwe.

Badanie histologiczne próbki pozwala określić rodzaj uszkodzenia alkoholu w wątrobie.

• Martwica jest głównie centrolobularna, ale może także wychwytywać całą zrazik wątrobowy. Hepatocyty są zwykle widoczne na różnych etapach degeneracji; charakteryzują się opuchlizną, zwyrodnieniem balonu, wakuolizacją, obecnością włókien Mallory'ego lub Byka wewnątrz.
• Wysięk zapalny składa się głównie z neutrofili z niewielką liczbą limfocytów. Neutrofile znajdują się w drogach portalowych i sinusoidach, zazwyczaj tworząc gromady w obszarach martwicy hepatocytów z ciałkami Mallory lub bez nich. W 50-75% przypadków neutrofile tworzą rozety zlokalizowane wokół zapadających się hepatocytów z wewnątrz byka Mallory'ego.
• Zwłóknienie jest zwykle silnie zaznaczone we wczesnych stadiach choroby. Często strefa zwłóknienia otacza żyłę centralną i rozprzestrzenia się w przestrzeniach Disse. Zwłóknienie centrolobularne może utrzymywać się nawet po ustąpieniu zapalenia, prowadząc do marskości małego węzła.
• W alkoholowym zapaleniu wątroby często stwierdza się stłuszczenie wątroby. Jej nasilenie zależy od tego, czy pacjent spożywał alkohol przez długi czas, od zawartości tłuszczów w żywności oraz od obecności otyłości i cukrzycy.
• Wyrażoną cholestazę odnotowano u jednej trzeciej pacjentów. Oprócz martwicy i zwłóknienia wokół żył centralnych charakterystyczne są wyraźne martwice okołowrotne, zapalenie i zniszczenie małych dróg żółciowych.
• Niektórzy pacjenci mają hemosyderozę.

Diagnoza alkoholowego uszkodzenia wątroby

Wszystkie powyższe objawy, jak również wyniki badań krwi, które wykazują wysoki poziom aminotransferaz w surowicy, niski poziom albuminy i czynniki układu krzepnięcia krwi, mogą być sygnałem alarmowym dla alkoholowego zapalenia wątroby.

Przy korzystnym przebiegu choroby przez 3-4 tygodnie leczenia, ostry proces umiera, ale w przypadkach, gdy niewydolność wątroby staje się nieodwracalna, osoba może umrzeć.

Przebieg uszkodzenia alkoholu w wątrobie

Jeśli alkoholowe uszkodzenie wątroby jest ograniczone tylko do dystrofii tłuszczowej, rezygnacja z alkoholu może prowadzić do przywrócenia funkcji wątroby. Jeśli jednak zwłóknienie okołozębowe rozprzestrzenia się przez sinusoidy, unikanie alkoholu zapobiegnie dalszemu uszkodzeniu wątroby, ale pozostaną blizny.

Alkoholowe zapalenie wątroby. Nasilenie alkoholowego zapalenia wątroby może być różne. Śmiertelność wynosi 10-15%. Powrót do zdrowia jest powolny, w większości przypadków trwa od 2 do 8 miesięcy po zaprzestaniu spożywania alkoholu. W pierwszych dniach po rezygnacji z alkoholu stan pacjenta zwykle się pogarsza, niezależnie od tego, co było na początku. W tym okresie możliwa jest encefalopatia i inne powikłania, w szczególności zapalenie żołądka lub wrzód trawienny, koagulopatia lub DIC, zakażenia (zwłaszcza dróg moczowych i płuc), pierwotne zapalenie otrzewnej i zespół wątrobowo-nerkowy. Połączenie ciężkich powikłań często prowadzi do śmierci pacjenta. U wielu pacjentów z alkoholizmem ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby nakładają się na już istniejącą marskość wątroby. Powtarzające się ataki zapalenia wątroby, martwicy i zwłóknienia prowadzą do poważnych blizn i marskości alkoholowej.

Leczenie alkoholowego uszkodzenia wątroby

Głównym warunkiem skutecznego leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest najsurowszy zakaz alkoholu. W wielu krajach alkoholowe uszkodzenie wątroby staje się coraz bardziej powszechne, podczas gdy częstość innych chorób wątroby nie zmienia się, a nawet nie zmniejsza.

Leczenie objawowe. Leczenie jest zasadniczo objawowe. Większość pacjentów potrzebuje odpoczynku w łóżku; ciężko chorych pacjentów umieszcza się na oddziale intensywnej opieki medycznej. Powikłania nadciśnienia wrotnego, jeśli występują, powinny być leczone jako pierwsze. Ważne jest również wykluczenie zakażeń i współistniejącego zapalenia trzustki, a jeśli zostaną wykryte, należy przepisać odpowiednie leczenie.

Dieta Spożywanie alkoholu jest surowo zabronione. Przypisz tiaminę, kwas foliowy i multiwitaminy. Ważne jest monitorowanie poziomów elektrolitów, wapnia, magnezu, fosforanów, glukozy i, jeśli to konieczne, ich dostosowanie. Większość pacjentów ma niedobór energii białkowej. Zwiększa się zużycie energii i katabolizm białek, często obserwuje się oporność na insulinę, w wyniku czego tłuszcze są wykorzystywane jako źródło energii, a nie węglowodany. Zmniejszenie oporności na insulinę i poprawa równowagi azotowej pozwala na częste posiłki o niskiej zawartości tłuszczu, bogate w węglowodany i błonnik. Jeśli pacjent nie może samodzielnie jeść, wskazane jest karmienie za pomocą standardowych mieszanek. W przypadkach, w których encefalopatia utrzymuje się pomimo standardowego leczenia, przestawiają się na specjalistyczne mieszaniny (na przykład pomoc w wątrobie). Spożycie kalorii powinno być 1,2-1,4 razy większe niż podstawowe tempo przemiany materii. Tłuszcz powinien stanowić 30-35% spożycia kalorii, reszta - węglowodanów. W przypadku braku encefalopatii nie ma potrzeby ograniczania ilości białek w diecie poniżej 1 mg / kg.

Jeśli karmienie sondą nie jest możliwe, karmienie pozajelitowe rozpoczyna się jak najszybciej, którego skład jest obliczany w taki sam sposób, jak w przypadku karmienia sondą. Opinie na temat tego, czy stosować roztwory o wysokiej zawartości aminokwasów rozgałęzionych, są kontrowersyjne, ale są potrzebne tylko w przypadku encefalopatii wątrobowej i śpiączki.

Syndrom abstynencji jest możliwy na początku leczenia. Aby zapobiec alkoholowemu majaczeniu i napadom drgawkowym, konieczne jest ścisłe monitorowanie stanu procesów metabolicznych u pacjenta i, jeśli to konieczne, stosowanie benzodiazepin z ostrożnością. Ponieważ uszkodzenie wątroby usuwa te leki, a encefalopatia może się łatwo rozwinąć, dawki diazepamu i chlordiazepoksydu powinny być niższe niż zwykle.

Metody leczenia, których skuteczność nie została udowodniona. Opisane poniżej metody leczenia alkoholowego zapalenia wątroby są kontrowersyjne. Powinny być stosowane tylko u wybranych, starannie wybranych pacjentów pod ścisłym nadzorem lekarza.

Glukokortykoidy. W kilku badaniach prednizon lub prednizon w dawce 40 mg przez 4-6 tygodni zmniejszał śmiertelność w ciężkim alkoholowym zapaleniu wątroby i encefalopatii wątrobowej. Przy łatwiejszym przebiegu choroby nie odnotowano poprawy.

Antagoniści mediatorów zapalnych. W przypadku alkoholowego zapalenia wątroby poziomy FIO, IL-1, IL-6 i IL-8 są podwyższone, co koreluje ze wzrostem śmiertelności.

• Pentoksyfilina. Wykazano, że pentoksyfilina zmniejsza wytwarzanie TNF, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalne IgG do TNF). Zaletą infliksymabu są dwa małe wstępne badania bez grupy kontrolnej.
• Etanercept jest domeną zewnątrzkomórkową rozpuszczalnego receptora TNF p75 sprzężonego z fragmentem Fc ludzkiej IgG 1. Lek wiąże rozpuszczalny TNFα, zapobiegając jego oddziaływaniu z receptorem. W małym badaniu z udziałem 13 pacjentów z ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby podawanie etanerceptu przez 2 tygodnie zwiększyło miesięczne przeżycie o 92%. Jednak u 23% uczestników leczenie musiało zostać przerwane z powodu infekcji, krwawienia z przewodu pokarmowego i niewydolności wątroby.

• Witamina E sama lub w połączeniu z innymi przeciwutleniaczami poprawia wyniki alkoholowego zapalenia wątroby.
• S-adenozylometionina, prekursor cysteiny, jeden z aminokwasów tworzących glutation, jest syntetyzowany w organizmie za pomocą metioniny-adenozylotransferazy z metioniny i ATP. W przypadku marskości u dzieci z klas A i B według Child (wyrównana i zdekompensowana marskość), S-adenozylometionina zmniejszała śmiertelność w ciągu 2 lat z 29 do 12%.

Sylibinina - substancja czynna ostropestu plamistego - prawdopodobnie działa ochronnie na wątrobę, działając jako immunomodulator i neutralizując wolne rodniki.

Sterydy anaboliczne z alkoholowym uszkodzeniem wątroby mogą mieć pozytywny wpływ. Skuteczność tych leków badano w wielu badaniach klinicznych, ale do tej pory nie ustalono ich wartości w alkoholowym uszkodzeniu wątroby. Ponadto długotrwałe stosowanie sterydów anabolicznych może przyczyniać się do rozwoju chorób wątroby i raka wątrobowokomórkowego.

Propylotiouracyl przez 45 dni stosowano w łagodnym i umiarkowanym alkoholowym zapaleniu wątroby. Propylotiouracyl, zmniejszając szybkość zużycia tlenu, może w ten sposób wyeliminować względne niedotlenienie w środku zrazika wątrobowego. W kilku badaniach pacjenci leczeni propylotiouracylem wyzdrowieli szybciej niż w grupie kontrolnej. W ciężkim alkoholowym zapaleniu wątroby skuteczność propylotiouracylu nie została jeszcze zbadana.

Zaproponowano kolchicynę do leczenia uszkodzenia wątroby w wątrobie, ponieważ ma działanie przeciwzapalne, zapobiega rozwojowi zwłóknienia i gromadzeniu się mikrotubul. Jednakże, chociaż jego skuteczność nie została ustalona.

Nowe leki. Według wstępnych badań talidomid, misoprostol, adiponektyna i środki normalizujące mikroflorę jelitową mogą działać jako antagoniści mediatorów zapalnych. Badane jest również zastosowanie leukaferezy i innych pozakorporacyjnych metod usuwania cytokin z organizmu, a także leków hamujących apoptozę.

Przeszczep wątroby. Zgodność pacjentów z alkoholowymi kryteriami uszkodzenia wątroby do przeszczepu wątroby była omawiana od czasu pojawienia się programów transplantacyjnych. Jasne wytyczne nadal nie istnieją. Odmowa alkoholu u większości pacjentów prowadzi do poprawy czynności wątroby i zwiększa przeżycie. Jednak w niektórych przypadkach postępująca niewydolność wątroby nadal się rozwija. Ponieważ nie rozwinięto leczenia zdekompensowanej marskości alkoholowej, wskazane jest przeszczepienie wątroby u pacjentów ze schyłkową niewydolnością wątroby. Niestety, zapotrzebowanie na wątrobę dawcy obecnie przekracza możliwości dostarczenia jej wszystkim tym, którzy potrzebują przeszczepu. U pacjentów, którzy otrzymali skierowanie na przeszczep wątroby, ważne jest wykluczenie innych chorób spowodowanych nadużywaniem alkoholu, w szczególności kardiomiopatii, zapalenia trzustki, neuropatii, wyczerpania, które mogą pogorszyć ogólne rokowanie. Ważne jest również, aby po operacji pacjent przestrzegał schematu leczenia, kontynuował powstrzymywanie się od alkoholu i otrzymywał wsparcie od członków rodziny lub służb socjalnych. Wyniki przeszczepu dla alkoholowej marskości wątroby są dość korzystne i nie różnią się znacznie od wyników marskości spowodowanej innymi przyczynami.

Zapobieganie uszkodzeniu wątroby przez alkohol

Dla większości ludzi dawka alkoholu, która może uszkodzić wątrobę, wynosi ponad 80 ml na dobę. Ważne jest również, jak długo osoba spożywa alkohol, którego codzienne codzienne spożywanie w małych ilościach jest bardziej niebezpieczne niż sporadyczne „szaleństwo”, ponieważ w tym drugim przypadku wątroba otrzymuje pewien rodzaj wytchnienia do następnego „ataku alkoholu”.

Amerykańscy naukowcy uważają, że mężczyźni nie powinni pić więcej niż 4 standardowe porcje dziennie, a kobiety - więcej niż 2 (standardowa porcja to 10 ml alkoholu). Ponadto radzą powstrzymać się od alkoholu co najmniej dwa razy w tygodniu, aby wątroba miała czas na regenerację. Ryzyko uszkodzenia wątroby zależy tylko od zawartości alkoholu w napoju, to znaczy „stopni”. Dodatki aromatyczne i inne składniki, które tworzą różne napoje alkoholowe, nie mają zauważalnego działania toksycznego na wątrobę.