1 października jest tradycyjnie obchodzony jako Światowy Dzień Zapalenia Wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby badano również w SRC Vector VB.
Ludzkie wirusowe zapalenie wątroby - klasa chorób zakaźnych wątroby, które są spowodowane przez szereg niezależnych czynników zakaźnych o bardzo zróżnicowanych cechach. Środki te różnią się od siebie rodzajem i rodzajem cząstki wirusowej i jej materiałem genetycznym, mechanizmem zakażenia i transmisji, patogenezą i immunogenezą, objawami klinicznymi, nasileniem i wynikami, prawdopodobieństwem przejścia do postaci przewlekłej i nowotworem, metodami diagnostyki laboratoryjnej. Jedyną zasadą jest poważne uszkodzenie wątroby.
Historia odkrycia
Odkrycie przez B. Blumberga „antygenu australijskiego” w 1963 r., Który następnie otrzymał Nagrodę Nobla, było pierwszym z serii genialnych badań, które udowodniły wirusową naturę zapalenia wątroby. Do tej pory zidentyfikowano i opisano szczegółowo kilka rodzajów wirusów: D. Dein wykrył wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) we krwi pacjenta i komórkach wątroby w 1970 r., W 1973 r. Udowodniono, że wirus zapalenia wątroby typu A został wykryty w 1973 r., Wirus zapalenia wątroby typu Delta odkryto w 1977 r., Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) otrzymał „niepodległość” w 1983 r. Po doświadczeniu wybitnego rosyjskiego naukowca M. Balayana z samozakażeniem, aw końcu w 1989 r. Zidentyfikowano wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV).
Około 90% wszystkich przypadków wirusowego zapalenia wątroby jest spowodowanych przez te wirusy, podczas gdy dla pozostałych 10% czynniki powodujące ich wirusy pozostają nieokreślone.
Straszne fakty
Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby jest bezprecedensowa pod względem skali i konsekwencji: według WHO tylko 2 miliardy ludzi jest zarażonych HBV na świecie, 350 milionów ludzi znajduje się w postaci przewlekłej, a na liście przyczyn śmierci HBV zajmuje 10 miejsce na świecie. rocznie 1,2 miliona istnień ludzkich, będąc drugim po paleniu tytoniu czynnikiem powodującym raka. Do 70% zakażeń HBV jest bezobjawowych. Poziom przewlekłości w populacji dorosłych wynosi 10–20%, ale w przypadku zakażenia wewnątrzmacicznego wzrasta do 90%. W Rosji liczba pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B wynosi 4-8 milionów osób.
HCV, tak zwany „słodki zabójca”, penetrował populację ludzką około 300 lat temu. Choroba ma bardzo długi okres inkubacji (do 20 lat), podczas którego osoba nie podejrzewa nawet swojej choroby i napotyka ją już na etapie marskości lub pierwotnego raka wątroby. Liczba zainfekowanych przekracza 200 milionów osób. (około 3% ludności świata), w Rosji - 4-7 milionów ludzi, z których większość to ukryte nośniki. Poziom przewlekłości jest niezwykle wysoki - do 80%. Ze względu na dużą zmienność ciała pacjenta powstają miliony różnych wariantów wirusa. To wyjaśnia jego „ucieczkę” spod kontroli immunologicznej organizmu: zwycięzcą jest prawie zawsze wirus.
Choroba wywoływana przez CAA jest również znana od setek lat. HAV jest jednym z najmniejszych wirusów, ale rozprzestrzenia się na cały świat i jest szczególnie powszechny w rozwijających się krajach Azji, Afryki i Ameryki, gdzie ogniska choroby obejmują wszystkie grupy wiekowe populacji. Tam, w wieku 30-39 lat, przeciwciała przeciwko HAV występują w większości populacji. Nie omija CAA i nas: zgodnie z wynikami badań przeprowadzonych przez Vektor, do 70% mieszkańców miasta naukowego Koltsovo w wieku powyżej 40 lat ma przeciwciała przeciwko CAA. W tym przypadku przejście do przewlekłej infekcji nie jest zaznaczone, a po wyzdrowieniu zwykle powstaje trwająca przez całe życie odporność.
VGE jest „rodzimym” regionem Azji Środkowej i Południowo-Wschodniej, Afryki Północnej i Wschodniej oraz Ameryki Południowej. W Nowosybirsku UHE została po raz pierwszy wyizolowana w 2002 r. Przez pracowników Vektor od migrantów z Azji Środkowej. Oprócz ludzi zaraża niektóre naczelne, a także zwierzęta domowe i dzikie. HEV jest szczególnie niebezpieczny dla kobiet w ciąży, wśród których wskaźnik śmiertelności z powodu tej infekcji sięga 25%.
Sposoby transmisji
Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby można podzielić na dwie grupy zgodnie z metodą ich przenoszenia. Pierwszym z nich jest wirusowe zapalenie wątroby typu A i E, przenoszone drogą kałowo-ustną (to znaczy przez skażoną wodę, żywność, przedmioty osobiste), drugim jest B, C, D i G, które są przekazywane drogą pozajelitową lub iniekcyjną (to znaczy, gdy są używane bez dokładna sterylizacja za pomocą instrumentów medycznych, z wielokrotnymi wstrzyknięciami krwi i leków uzyskanych z krwi dawcy, seksualnie itp.).
Najczęstszy wirus - HBV - jest zainfekowany tylko od osób zakażonych tym wirusem, w tym od pacjentów w ukrytej formie - nosicieli zakażenia. Sposoby przenoszenia HBV są podobne do tych zakażeń HIV, jednak zaraźliwość HBV jest 100 razy wyższa. Główną drogą przenoszenia HBV jest krew, w której stężenie wirusa jest najwyższe, podczas transfuzji krwi, przebijania, tatuowania, przyjmowania narkotyków. Bardzo ważne jest, aby zgodnie z badaniami personelu chirurgów „Wektorowych”, hemodializy, znieczulenia ogólnego i innych miodów. procedury nie przejawiały się jako czynniki ryzyka, co oczywiście świadczy o wysokim poziomie kultury medycznej i przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa biologicznego w placówkach medycznych na Syberii. W ślinie, nasieniu i ekstrakcie z pochwy stężenie HBV jest niższe, dlatego płeć jest drugim najważniejszym sposobem przekazywania HBV. Trzeci sposób, gospodarstwo domowe, jest wdrażany znacznie rzadziej, ponieważ w moczu, kale, potem, łzach, mleku matki wirus jest wykrywany w niskich stężeniach.
Jak się chronić?
Ze względu na duże różnice między wirusami zapalenia wątroby, niemożliwe jest opracowanie jednolitej strategii diagnozowania, zapobiegania i leczenia tych zakażeń. Każdy wirus zapalenia wątroby jest unikalny na swój sposób i wymaga odrębnego rozpatrzenia.
Opracowanie i stosowanie wysoce skutecznych szczepionek poczyniło duże postępy w zapobieganiu HBV: chociaż zaszczepiono tylko 8% populacji, skuteczność szczepień jest już odczuwalna - dopiero w pierwszej połowie 2008 r. Częstość występowania ostrego HBV zmniejszyła się o 13% w porównaniu z 2007 r. Program państwowy bezpłatne szczepienie przeciwko HBV obejmuje tylko kilka grup, ale każdy ma możliwość zaszczepienia się za opłatą, aby chronić siebie i swoich bliskich, zwłaszcza jeśli praca wiąże się ze zwiększonym ryzykiem urazu, zrób sobie dużo zdjęć lub jest zarażony HBV w rodzinie. Ponadto ta szczepionka chroni przed wirusem zapalenia wątroby typu delta.
Przy tworzeniu szczepionki przeciwko HCV główny problem związany jest z dużą zmiennością wirusa i wymaga nowych niestandardowych rozwiązań. Jednak w ciągu 10 lat, które upłynęły od odkrycia HCV, przetestowano wiele schematów leczenia o różnym czasie trwania i reżimie dawkowania, zwiększając skuteczność leczenia do 40-70%.
Wszystkie znane szczepy HAV należą do tego samego serotypu i są niezawodnie wykrywane, niezależnie od pochodzenia geograficznego. Szczepionki zapewniają ochronę przez co najmniej 15 lat. Szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A są wskazane dla dzieci i dorosłych, którzy nie mają wirusowego zapalenia wątroby typu A, jak również dla osób ze zwiększonym ryzykiem zakażenia: kierując się na obszary o wysokim poziomie krążenia HAV (turyści, wykonawcy, personel wojskowy), pracownicy wydziałów chorób zakaźnych, personel przedszkolny, pracownicy gastronomii publicznej i zaopatrzenie w wodę. W Rosji szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A nie jest uwzględnione w krajowym kalendarzu obowiązkowych szczepień, jednak kwestia ta jest okresowo podnoszona przez naukowców i lekarzy, ponieważ szczepienie może wyeliminować tę chorobę w Rosji.
Nie zapomnij przestrzegać najprostszych zasad higieny, aby zapobiec zakażeniu HAV - regularne mycie rąk mydłem (zwłaszcza przed posiłkami), używanie tylko dobrze umytych warzyw i owoców do jedzenia, unikanie bliskiego kontaktu z pacjentami, picie tylko przegotowanej wody. Te same zasady muszą być przestrzegane, aby nie zainfekować HEV.
„Ręka na pulsie”
Badanie wirusowego zapalenia wątroby nie jest priorytetem dla działalności Vector, jednak na prośbę lekarzy z wielu klinik w Nowosybirsku i regionie Nowosybirska, którzy potrzebują pomocy w diagnozowaniu trudnych przypadków wirusowego zapalenia wątroby, projekt „ Monitorowanie sytuacji wirusowego zapalenia wątroby w regionie Syberii oraz udział w dochodzeniu i badaniu złożonych przypadków zakażeń wirusowym zapaleniem wątroby ”(kierownik: Kochnev GV), który za dwa lata Jest ona prowadzona w sposób ciągły. Pozwala to nie tylko uzyskać nowe wyniki naukowe dotyczące rozpowszechnienia i różnorodności genetycznej wirusów zapalenia wątroby, ale także naprawdę pomaga lekarzom w wyjaśnieniu diagnozy i nakreśleniu optymalnego schematu leczenia. Ponadto, w ramach specjalnego projektu Fundacji MIPT (kierowanego przez Netesova SV), trwają prace nad utworzeniem Regionalnego Laboratorium Referencyjnego Klinicznego do diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby na podstawie Vektor. W ten sposób powstało wiele trudności w zaprojektowaniu układu i renowacji pomieszczeń, ale teraz laboratorium jest już zbudowane i działa w trybie pilotażowym, a od 2009 r. Będzie działać w pełni. A potem, mamy nadzieję, na Syberię nie będzie problemów z diagnozą złożonych przypadków wirusowego zapalenia wątroby.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor nauk biologicznych,
Kierownik laboratorium wirusowego zapalenia wątroby
FGUN SSC VB „Wektor”
Mikrobiologia zapalenia wątroby A. Epidemiologia choroby
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina) jest ostrym zakażeniem enterowirusem z przeważającym mechanizmem zakażenia kałowo-doustnego („choroba brudnych rąk”). Wszystkie osoby, które nie mają przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A, są podatne na tę chorobę, prawie wszystkie osoby, które zachorują, po chorobie rozwijają trwałą odporność na powtarzające się infekcje.
W rzadkich przypadkach rejestruje się piorunujące formy choroby, często śmiertelne. Choroba Botkina jest ciężka u niemowląt i osób starszych. Rocznie na świecie rejestruje się około 1,4 miliona przypadków choroby. Najczęściej choroba jest rejestrowana u dzieci w wieku 4–15 lat. Przyczyną zakażenia jest wirus zapalenia wątroby typu A, uważany za jeden z najbardziej odpornych na wszystkie czynniki środowiskowe.
Głównym źródłem zakażenia jest pacjent w ostrej fazie choroby. Niebezpieczeństwo jest prezentowane przez pacjentów z wymazanymi i anterterycznymi postaciami zapalenia wątroby. Wirusy przedostają się do organizmu ludzkiego z zanieczyszczoną wodą i pożywieniem, występują również kontakty domowe i mechanizmy seksualne zakażenia.
Przyczynianie się do rozprzestrzeniania się zapalenia wątroby Niehigieniczna i nieodpowiednia higiena osobista. Choroba jest szeroko rozpowszechniona w Azji, Ameryce Południowej, basenie Morza Śródziemnego i Afryce. Bezpieczne zaopatrzenie w wodę, bezpieczeństwo żywności, higiena osobista i szczepienia są głównymi środkami zapobiegającymi zapaleniu wątroby typu A.
Rys. 1. Wirusy zapalenia wątroby typu A.
Wirus zapalenia wątroby typu A
Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV, HAV - wirus zapalenia wątroby typu A) jest hepatotropowy. Może się rozmnażać tylko w komórkach wątroby. Ma słabe działanie niszczące. Stanowi do 50% całego wirusowego zapalenia wątroby.
Taksonomia
Czynnik powodujący wirusowe zapalenie wątroby typu A należy do rodziny Picornaviridae (pikornawirus), rodzaju Hepatovirus. Morfologia zbliżona do enterowirusa. HAV jest wirusem RNA typu 72, zorganizowanym po prostu, ma jeden antygen specyficzny dla wirusa.
Historia odkrycia
S. Botkin zasugerował, że „żółtaczka” (zapalenie wątroby typu A) jest zakaźna w naturze w 1888 roku. Wirusową naturę choroby po raz pierwszy udowodnili amerykańscy naukowcy D. Findlay i F. Mac Collum. Wirus został wyizolowany całkiem niedawno - w 1979 roku S. Feistone z kału pacjentów za pomocą metody immunologicznej mikroskopii elektronowej.
Struktura wirusa zapalenia wątroby typu A
HAV to tylko zorganizowany wirus.
- Dojrzałe wiriony mają sferyczny kształt o symetrii sześciennej (ixohedron) o rozmiarze 25–27 nm.
- Genom jest reprezentowany przez jednoniciową, niesegmentowaną cząsteczkę RNA znajdującą się w centrum wirionu. Ma białko VPg.
- Powierzchnia kapsydu nie ma rzutów, składa się z 32 kapsomerów. Supercapsid jest nieobecny.
- W skład wirusów wchodzą białka strukturalne w ilości 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Rys. 2. Schemat struktury HAV (wirusa zapalenia wątroby typu A).
Reprodukcja
Rozmnażanie wirusów zapalenia wątroby typu A zachodzi w cytoplazmie komórek wątroby. Mechanizmy odpornościowe wzmacniają bezpośrednie efekty szkodliwe. Genomowy + RNA na rybosomach komórek wątrobowych jest związany i tłumaczony na polipeptyd prekursorowy, który jest następnie cięty na proteazy (enzymy) na oddzielne fragmenty Р1 - Р3, które są prekursorami białek strukturalnych V1 - V4. Niestrukturalne białka RNA powstają z fragmentu P3: zależnej polimerazy RNA i proteazy. Pod wpływem polimerazy RNA, RNA + nici ulega transkrypcji (przepisaniu) na komplementarny β-RNA, który posłuży jako szablon do syntezy + RNA - dokładnej kopii genomu wirusa. Następnie przychodzi montaż cząstek wirusowych i uwalnianie wirionów z komórki.
Antygeny HAV
Wirus zapalenia wątroby typu A ma jeden antygen (antygen ON), przez który jest identyfikowany. Antygen specyficzny dla wirusa ma, podobnie jak wszystkie antygeny, naturę białka.
Uprawa
Wirusy HAV nie są hodowane na normalnych podłożach odżywczych, ponieważ są reprodukowane w cytoplazmie komórek wątroby. W hodowlach komórkowych odtwarzanych z trudem. Są to głównie przeszczepione linie komórkowe nerek małp (zielonych małp) i ludzi. W eksperymencie infekcja jest reprodukowana tylko na małpach, pawianach, marmozetach, szympansach i hamadryadach. HAV nie ma wyraźnego efektu cytopatycznego.
Odporność
Wirusy zapalenia wątroby typu A mają zwiększoną odporność na czynniki środowiskowe:
- narażenie na detergenty i rozpuszczalniki;
- niskie temperatury;
- stabilny w środowiskach o niskim pH (środowiska kwaśne);
- przez długi czas przechowywany w wodzie z kranu, ściekach, produktach spożywczych i obiektach środowiskowych;
- w hodowlach komórkowych wirusy pozostają zakaźne przez 4 do 12 godzin w temperaturze + 60 ° C.
- HAV jest wrażliwy na chlor, formalinę i UV;
- w ciągu 5 minut umrze podczas gotowania;
- po autoklawowaniu (120 ° C) umierają w ciągu 20 minut, po wystawieniu na działanie suchego ciepła w temperaturze 180 ° C umierają w ciągu godziny.
Rys. 3. Na zdjęciu czynniki sprawcze zapalenia wątroby typu A to HAV.
Patogeneza zapalenia wątroby typu A
Zapalenie wątroby typu A przebiega etapami:
- Wirusy zapalenia wątroby typu A przedostają się do organizmu ludzkiego głównie z pożywieniem lub wodą. Rozmnażają się w komórkach nabłonkowych jelita i tkanki limfoidalnej.
- Następnie patogeny dostają się do krwiobiegu, powodując krótkotrwałą wiremię. Ich maksymalna ilość we krwi jest rejestrowana pod koniec okresu inkubacji i początkowego okresu choroby.
- Z krwi HAV przenika do komórek wątroby, gdzie szybko się rozmnażają, powodując ostre rozlane zapalenie wątroby. Efekt cytopatogenny jest słabo wyrażony. Możliwość uszkodzenia komórek wątroby przez komórki NK - komórki NK nie jest wykluczona. Pacjenci rozwijają żółtaczkę i zwiększają poziom aminotransferaz. Przed pojawieniem się żółtaczki wirusy w dużych ilościach są wydalane z żółcią do dwunastnicy, a następnie z odchodami. Gdy pojawia się żółtaczka, intensywność uwalniania HAV zmniejsza się (paradoks epidemii).
- W większości przypadków pod wpływem układu odpornościowego (przeciwciała) replikacja wirusów zatrzymuje się i następuje odzysk. Ciężkie (piorunujące) formy i śmiertelne efekty są rejestrowane niezwykle rzadko.
- Odporność po chorobie odpornej na całe życie jest związana z IgG. IgM pojawiają się w surowicy krwi na początku choroby i znikają po 3 do 4 miesiącach. Równolegle z rozwojem humoralnym rozwija się miejscowa odporność w jelicie (syntetyzowane są immunoglobuliny wydzielnicze SIgA).
Rys. 4. Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina) nazywane jest „chorobą brudnych rąk”.
Jak przenosi się wirusowe zapalenie wątroby typu A? Epidemiologia choroby
Choroba Botkina to klasyczna antropoza. Człowiek jest jedynym rezerwuarem (źródłem) infekcji. HAV jest intensywnie wydalany z kałem do środowiska zewnętrznego pod koniec okresu inkubacji i przed rozwojem żółtaczki. Zaraźliwi są pacjenci z anicteryczną i wymazywaną postacią choroby, co jest szczególnie powszechne wśród dzieci. Wraz z pojawieniem się żółtaczki zmniejsza się zakaźność pacjentów.
Przyczynia się do rozprzestrzeniania się choroby o wysokiej odporności na HAV w środowisku. W Rosji szczytowa częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu A występuje w miesiącach październik-styczeń.
Rys. 5. Na zdjęciu wirusy zapalenia wątroby typu A (widok w mikroskopie elektronowym).
Mechanizm infekcji i czynniki transmisyjne
Mechanizm zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A jest kałowo-doustny. Produkty spożywcze, w tym produkty nie poddawane obróbce cieplnej przed sprzedażą (mrożone owoce i warzywa, owoce morza itp.), Woda zanieczyszczona odchodami, brudne ręce i zapłodnione artykuły gospodarstwa domowego, w tym zabawki dla dzieci, są głównymi czynnikami przenoszenia. Wirusy mogą być przenoszone poprzez wstrzykiwanie narkotyków i stosunki seksualne.
Rys. 6. W słabo rozwiniętych gospodarczo i społecznie krajach o niskim poziomie higieny sanitarnej, infekcja wirusami występuje już we wczesnym dzieciństwie.
Częstość występowania choroby
Przypadki wirusowego zapalenia wątroby typu A i epidemii choroby są rejestrowane we wszystkich krajach świata. W krajach europejskich 80% populacji poniżej 40 lat ma przeciwciała przeciwko HAV w surowicy. W krajach słabo rozwiniętych gospodarczo i społecznie o niskim poziomie higieny sanitarnej zakażenie wirusami występuje już we wczesnym dzieciństwie. W niektórych krajach do 100% populacji ma ochronne przeciwciała we krwi. Powszechne HAV odnotowuje się w krajach Afryki, Ameryki Łacińskiej i Azji Południowo-Wschodniej. Rozprzestrzenianie się choroby jest promowane przez masową migrację, turystykę, niedobory wody, słabe systemowe zaopatrzenie w wodę i kanalizację, niski poziom higieny populacji.
W Federacji Rosyjskiej rozprzestrzenianie się infekcji jest wspierane przez wysoki poziom organizacji dzieci (żłobki i przedszkola, szkoły z internatem, obozy sportowe) i procesy migracyjne.
Rys. 7. Geograficzne rozmieszczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A.
Zapalenie wątroby - jego rodzaje i historia
Krótka historia wirusowego zapalenia wątroby
Słowo zapalenie wątroby oznacza zapalenie wątroby. Istnieje kilka powodów, dla których wątroba może ulec zapaleniu. Może to nastąpić z powodu spożywania zbyt dużej ilości alkoholu, w wyniku skutków ubocznych środków odurzających lub w przypadku infekcji wirusowej.
Wirus zapalenia wątroby jest wirusowym zapaleniem wątroby.
W sumie istnieje kilka wirusów - są to wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, D, E i G (niektórzy naukowcy twierdzą, że istnieje również wirusowe zapalenie wątroby typu F, chociaż nie ma na to dowodów). Wirusy te są przenoszone na różne sposoby od osoby do osoby, niszczą wątrobę na różne sposoby i mają różny wpływ na zdrowie.
Wszystkie wirusy mogą powodować krótkotrwałe choroby, których objawami mogą być zażółcenie skóry i oczu (żółtaczka), ciągłe zmęczenie, nudności, wymioty i ból brzucha. Niektóre wirusy mogą mieć poważniejsze konsekwencje, na przykład powodować przewlekłe zakażenie.
V wiek pne Pierwszym lekarzem, który zarejestrował przypadek żółtaczki, był Hipokrates. W V wieku pne na greckiej wyspie Thassos wybuchła epidemia żółtaczki.
Hipokrates napisał, że ludzie mieli wysoką gorączkę i nudności, a żółtaczka rozwinęła się w ciągu siedmiu dni. Ludzie, którzy nie mieli gorączki, z reguły umarli.
Choroba, o której pisał Hipokrates, była najprawdopodobniej wirusowym zapaleniem wątroby.
VIII wiek. Pomimo faktu, że ani bakterie, ani wirusy nie były znane nauce, pojawiło się założenie, że żółtaczka może być przenoszona z jednej osoby na drugą.
XVII wiek. W 1668 r. Holenderski wynalazca Anthony Van Leuvenhoek odkrył bakterie. Jego prosty mikroskop mógł powiększać obiekty 200 razy.
XIX wiek. Wirusy nie były widoczne przez mikroskop. Dlatego do drugiej połowy XIX wieku uważano, że jedynymi organizmami wywołującymi choroby są bakterie. W latach 40. XIX wieku niemiecki naukowiec Jacob Genli najpierw zasugerował, że istnieją inne wektory zakaźne, ale nie mógł tego udowodnić.
Niektórzy naukowcy próbowali zidentyfikować nieznanych nosicieli choroby. Próbowali to zrobić przez przetłaczanie płynu zawierającego wektory infekcji przez mikrofiltry. Ale filtry nie były w stanie zatrzymać „nieznanych nośników” (jak naukowcy nazywali je przez kilka dziesięcioleci, aż słowo „wirus” (przetłumaczone z łaciny - trucizna) stopniowo weszło do obiegu, które zaczęli używać do identyfikacji organizmów zakaźnych).
W 1883 r. Niemieccy stoczniowcy zostali zaszczepieni przeciwko ospie. Wkrótce potem pojawiło się wirusowe zapalenie wątroby typu B, chociaż w tym czasie było inaczej nazywane.
W 1888 roku S. Botkin sformułował ideę wirusowego zapalenia wątroby typu A („żółtaczka kataralna”) jako powszechnej choroby zakaźnej i wskazał na związek między chorobą a marskością wątroby.
XX wiek. „Choroby niemieckich stoczni” (jak wówczas nazywano wirusowe zapalenie wątroby typu B) zaczęły się szybko rozprzestrzeniać w pierwszej połowie ubiegłego wieku. Główną drogą przenoszenia było stosowanie niesterylnych igieł i strzykawek.
W 1908 r. Naukowiec o imieniu MacDonald zasugerował, że „zaraźliwa żółtaczka” jest spowodowana przez pewnego wirusa, który w tym czasie nie został jeszcze zidentyfikowany. Dopiero w 1930 r. Wynaleziono mikroskop elektronowy, dzięki któremu można było zobaczyć wirusy po raz pierwszy.
W 1947 r. McCallum podzielił wirusowe zapalenie wątroby na dwa rodzaje: zakaźne zapalenie wątroby (obecnie znane jako zapalenie wątroby typu A) i zapalenie wątroby w surowicy (zapalenie wątroby typu B).
W 1966 roku amerykański naukowiec Baruch Samuel Blumberg dokonał odkrycia, dzięki któremu stało się możliwe określenie obecności zapalenia wątroby w organizmie człowieka. W tym celu otrzymał Nagrodę Nobla za osiągnięcia w dziedzinie fizjologii i medycyny. W 1982 roku opracował szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
W połowie lat siedemdziesiątych naukowcy odkryli, że wirusowe zapalenie wątroby typu C stanowi główne zagrożenie dla zdrowia osób otrzymujących transfuzje krwi, ale organizm wywołujący tę chorobę wykryto dopiero w 1987 roku. Dokonali tego naukowcy Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu i George Kyu, którzy pracowali dla Chirona.
Zapalenie wątroby jest chorobą zapalną wątroby spowodowaną przez niektóre leki, nadużywanie alkoholu lub czynniki zakaźne.
zapalenie wątroby - może być całkowicie bezobjawowe. W przypadku toksycznego zapalenia wątroby, żółknięcia skóry i błon śluzowych, mocz ciemnieje, a krew czasami wypływa z nosa. W niektórych przypadkach ostre zapalenie wątroby staje się przewlekłe. A potem marskość wątroby.
Przewlekłe zapalenie wątroby - charakteryzuje się uporczywym powiększeniem wątroby, stałym tępym bólem. Jest odbijanie, mdłości.
Potrzebna jest ścisła dieta, która jest absolutnie nie do przyjęcia tłuszczowa, ale pikantne jedzenie. Lepiej jeść twaróg, ser, gotowaną rybę. Aby poprawić procesy anaboliczne w wątrobie, lekarz przepisuje sterydy anaboliczne.
- napar z kwiatów bławatka.
- napar z kory wierzby.
- sok z kapusty w szklance przed posiłkiem.
- napar z chrzanu.
- napar z glistnika ziołowego.
- wywar z rdestu.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A. U niektórych osób w wyniku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A choroba może się rozwinąć, co może być śmiertelne. Chociaż większość ludzi wyzdrowieje po kilku tygodniach.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B. W wirusowym zapaleniu wątroby typu B osoba może chorować przez kilka miesięcy. Tylko jedna trzecia ludzi wykazuje objawy, a około dziesięć procent wirusa nie jest całkowicie wyeliminowane z organizmu, ale przechodzi w przewlekłe zakażenie wątroby.
Główne sposoby przenoszenia to kontakt seksualny i stosowanie niesterylnych igieł i strzykawek, chociaż możliwe jest również zakażenie wodą i jedzeniem.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C. Również, podobnie jak w przypadku innego zapalenia wątroby, występuje ostry etap choroby, chociaż większość ludzi nie zauważa tego, a ich objawy nie manifestują się przez długi czas. Tylko dwadzieścia procent zakażonych jest całkowicie wyleczonych, podczas gdy reszta rozwija wirusowe zapalenie wątroby typu C.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C występuje najczęściej u dożylnych użytkowników narkotyków. Bardzo rzadko zdarzają się przypadki przeniesienia zapalenia wątroby typu C przez seks bez zabezpieczenia lub z matki na dziecko.
Wirusowe zapalenie wątroby typu D. Wirusowe zapalenie wątroby typu D może rozwinąć się tylko w obecności wirusowego zapalenia wątroby typu B. Wirusowe zapalenie wątroby typu D można zapobiegać poprzez szczepienie wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Jeśli nie można go usunąć z organizmu, możliwość uzyskania wirusowego zapalenia wątroby typu D można zmniejszyć za pomocą sterylnego sprzętu do iniekcji.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E. Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest przenoszone przez zanieczyszczoną wodę. Jest szeroko rozpowszechniony w krajach rozwijających się. Okres inkubacji zwykle trwa od 2 do 9 tygodni, choroba jest łagodna i zwykle nie ma żadnych poważnych konsekwencji. Chociaż jest to bardzo niebezpieczne dla kobiet w ciąży, które mogą stracić dziecko. Wirus jest śmiertelny dla dwudziestu procent kobiet w ciągu ostatnich trzech miesięcy ciąży.
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu E nie istnieje, dlatego konieczna jest higiena osobista.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G. Wirusowe zapalenie wątroby typu G jest „odległym krewnym” zapalenia wątroby typu C. Ostry etap zakażenia zwykle przebiega słabo i dość szybko. Chociaż RNA wirusa zapalenia wątroby typu G wykryto w organizmie przez długi czas, nie ma dowodów na to, że wirus zapalenia wątroby typu G powoduje jakiekolwiek choroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest uważane za jeden z najbardziej odpornych wirusów ludzkich na czynniki zewnętrzne. W temperaturze sześćdziesięciu stopni jest całkowicie zachowany przez godzinę i tylko częściowo dezaktywowany w ciągu 10-12 godzin. Po gotowaniu umiera po 5 minutach. Wirus pozostaje zakaźny przez 1 miesiąc po wysuszeniu na stałej powierzchni w normalnych warunkach wewnętrznych. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może utrzymywać się w wodzie przez 3–10 miesięcy, w kale do 30 dni. Wirusowe zapalenie wątroby typu A nie wpływa na wskaźnik przeżywalności podłoża w zakresie pH 3-10. Jest odporny na rozpuszczalniki organiczne, takie jak eter, chloroform, freon. Do sterylizacji materiałów zawierających wirusowe zapalenie wątroby typu A zaleca się autoklawowanie lub stosowanie środków dezynfekujących: chloraminy, nadmanganianu potasu i innych.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest antropotencjalną, niezakaźną infekcją z dojelitowym mechanizmem infekcji o sporadycznym rozprzestrzenianiu się epidemii. Zapalenie wątroby typu A jest rejestrowane prawie wszędzie, ale intensywność jego rozprzestrzeniania się w różnych regionach świata jest bardzo zróżnicowana: od pojedynczych przypadków w krajach o wysokim poziomie socjo-higienicznym do wskaźników rzędu kilku tysięcy na 100 000 ludności w krajach rozwijających się. Rosja należy do regionów o wysokiej częstości występowania zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A.
Epidemiologicznie, zapalenie wątroby typu A ma trzy charakterystyczne objawy:
- Dobrze zdefiniowane ogniska pochodzenia wodnego lub pochodzenia pokarmowego z rozpoznawalnym źródłem zakażenia (około 5% całkowitej zapadalności);
- Szeregowe równoczesne i kolejne przypadki choroby u zorganizowanych grup dzieci i nastolatków, a także w rodzinach (około 2/3 całkowitej zachorowalności);
- Sporadyczne przypadki, głównie wśród dorosłych, w których najczęściej nie ma związku ze źródłem zakażenia.
Inne drogi przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu A nie są znaczące. Seksualne i pozajelitowe drogi przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu A są tolerowane, na co wskazuje znaczna infekcja wśród homoseksualistów i narkomanów. Do tej pory nie udowodniono możliwości pionowej transmisji wirusa.
Zapalenie wątroby Wrażliwość jest powszechna, chociaż większość dzieci jest chora. Ich udział w całkowitej zachorowalności sięga 70-80%. Wyjątkiem są dzieci do 1 roku życia ze względu na zachowanie biernej odporności od matki. Co ciekawe, stosunek manifestujących się klinicznie i bezobjawowych form zakażenia w różnych grupach wiekowych nie jest taki sam. U małych dzieci w pierwszych dwóch latach życia zakażenie bezobjawowe obserwuje się w 90% przypadków, u dzieci poniżej 10 lat - 50%. Wśród dorosłych stosunek form przejawianych klinicznie i utajonych wynosi 5: 1. Na podstawie tych danych wynika, że głównymi źródłami zakażenia są dzieci z anicteric, subclinical i inaparant form infekcji.
W krajach o umiarkowanym klimacie wirusowe zapalenie wątroby typu A charakteryzuje się wyraźną sezonowością jesienno-zimową. Czas trwania sezonowego wzrostu wynosi od 4 do 6 miesięcy, a szczyt zapadalności przypada na październik-listopad. Początek wzrostu zapadalności przypada na wrzesień, a nawet na sierpień (w latach o maksymalnej zapadalności).
Występują również ostre toksyczne zapalenie wątroby wywołane przez leki (inhibitory pochodnych MAO hydrazyny, PAS, pochodne kwasu izonikotynowego, ekstrakty męskich paproci itp.), Trucizny przemysłowe (fosfor, insektycydy fosforoorganiczne, trinitrotoluen itp.), Grzybowe trucizny chasmas. (muskarynowy, afalotoksin, itp.).
Ostre zapalenie wątroby może wystąpić w wyniku uszkodzenia spowodowanego promieniowaniem (promieniowaniem), z rozległymi oparzeniami ciała, ciężkimi chorobami zakaźnymi i toksykozą u kobiet w ciąży. Spożywanie alkoholu często predysponuje do rozwoju ostrego zapalenia wątroby. Patogeneza ostrego zapalenia wątroby ma bezpośredni wpływ na czynnik uszkadzający miąższ wątroby lub na zaburzenia immunologiczne, które występują w odpowiedzi na pierwotne uszkodzenie wątroby, po czym następuje cytoliza dotkniętych i nienaruszonych hepatocytów. W niektórych przypadkach dodatkowe znaczenie ma naruszenie mikrokrążenia w wątrobie i cholestaza wewnątrzwątrobowa.
Głównym celem dla wirusa zapalenia wątroby typu A są komórki wątroby - hepatocyty. Pozawątrobowe zapalenie wątroby Replikacja nie jest ustalona. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem wejścia wirusa do wątroby jest przepływ krwi z jelita przez żyłę wrotną. Przyjmuje się, że głównymi miejscami rozmnażania wirusa mogą być ustna część gardła, gruczoły ślinowe i przylegające do nich węzły chłonne. W tym przypadku wirus dociera do komórek wątroby przez naczynia krwionośne i limfatyczne. Uważa się, że bezpośrednia penetracja zapalenia wątroby typu A do hepatocytów jest spowodowana obecnością odpowiednich receptorów na ich błonie. Aktywna replikacja wirusa w komórce prowadzi do jego autolitycznego rozpadu i uwolnienia nowo utworzonych cząstek wirusowych, które infekują następujące komórki. Wirus przenika do kanalików żółciowych, następnie wchodzi do jelita i jest wydalany do środowiska zewnętrznego z kałem. Część cząstek wirusa przenika do krwiobiegu, co prowadzi do pojawienia się objawów zatrucia w okresie prodromalnym. Na etapie pierwotnej replikacji nie wykryto wyraźnego uszkodzenia hepatocytów.
Przyczyną cytolizy hepatocytów w wirusowym zapaleniu wątroby typu A jest zarówno bezpośredni efekt cytopatyczny wirusa, jak i porażka zainfekowanych komórek cytotoksycznymi limfocytami T. Cytoliza o podłożu immunologicznym przeważa podczas wysokości zakażenia. Na tym etapie procesy zapalne i martwicze zachodzą w strefie okołoportalowej zrazików wątrobowych i dróg portalowych.
Zmiany patologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby typu A są wyrażone jako ograniczona martwica. Zarejestrowana ogniskowa (punktowa), plamista, rzadko strefowa martwica wątroby. Martwicę ogniskową i plamistą obserwuje się głównie w łagodniejszych postaciach choroby. Martwica strefowa odpowiada umiarkowanemu przebiegowi choroby i charakteryzuje się bardziej rozległym procesem nekrobiotycznym ze zmianą nie pojedynczych hepatocytów, ale całych części tkanki wątroby. Z piorunującym zapaleniem wątroby typu A występuje ostra masywna martwica wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest jednak uważane za samoograniczającą się infekcję z powodu wysokiej immunogenności wirusa. Istnieje kompleksowa aktywacja wszystkich części układu odpornościowego. Klony specyficznego cytotoksycznego wirusa limfocytów T niszczą komórki wirusowe. Specyficzne przeciwciała neutralizują wirusa w płynach biologicznych. Taka szybka, intensywna odpowiedź immunologiczna zapobiega porażce niezakażonych hepatocytów i prowadzi do całkowitej eliminacji wirusa. W przypadku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A z reguły nie obserwuje się przedłużonego krążenia wirusów ani chronologii procesu. Inny przebieg choroby może wynikać z koinfekcji lub nadkażenia innymi wirusami. W wyjątkowych przypadkach, w obecności genetycznej predyspozycji do wirusowego zapalenia wątroby typu A, może to być przyczyną rozwoju przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby pierwszego typu.
Rozpoznanie zapalenia wątroby typu A jest ustalane z uwzględnieniem kompleksu epidemiologicznego (początek choroby 7-50 dni po kontakcie z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby typu A lub znajdującym się w niekorzystnym obszarze), danych klinicznych i wyników badań laboratoryjnych pacjentów. Jednym z ważnych obiektywnych objawów wirusowego zapalenia wątroby typu A jest powiększenie wątroby, wykryte już w okresie przedterminowym.
Rozpoznanie zapalenia wątroby opiera się na kompleksie parametrów biochemicznych, które odzwierciedlają najważniejsze funkcje wątroby. Jednym z wczesnych i wrażliwych wskaźników zaburzeń metabolizmu pigmentów jest zwiększony poziom urobilinogenu w moczu. Wzrost zawartości bilirubiny w surowicy następuje głównie dzięki związanej z nią frakcji. Hiperfermentemia może służyć jako jeden z głównych wskaźników w postaci anicteric zapalenia wątroby typu A. Ma szerokie zastosowanie w praktyce, oznaczanie próbek koloidów - wzrost próbki tymolu i zmniejszenie miana sulimonu.
Badania wirusologiczne (immunologiczna mikroskopia elektronowa filtratu kałowego) do wykrywania HAV i metoda ELISA do wykrywania HAV-Ag są skuteczne tylko we wczesnych okresach choroby (inkubacja i prodromal) i dlatego nie mają praktycznej wartości.
Duże znaczenie ma starannie zebrana historia, ustalenie możliwości intoksykacji zawodowej lub domowej, rozważenie sytuacji epidemiologicznej w identyfikacji natury i przyczyn choroby. W niejasnych przypadkach powinieneś najpierw pomyśleć o wirusowym zapaleniu wątroby. Wykrywanie tak zwanego antygenu australijskiego jest charakterystyczne dla zapalenia wątroby typu B w surowicy (wykrywane jest także u nosicieli wirusów, rzadko w innych chorobach). Żółtaczka mechaniczna (podwątrobowa) występuje ostro zazwyczaj tylko wtedy, gdy przewód żółciowy wspólny jest zablokowany kamieniem w chorobie kamicy żółciowej. Ale w tym przypadku pojawienie się żółtaczki jest poprzedzone atakiem kolki żółciowej; bilirubina we krwi jest przeważnie prosta, odbarwiona stolcem.
W hemolitycznej żółtaczce nadnerczy we krwi oznaczana jest wolna (pośrednia) bilirubina, stolec jest intensywnie zabarwiony, a oporność osmotyczna erytrocytów jest zwykle zmniejszona. W przypadku fałszywej żółtaczki (z powodu zabarwienia skóry karotenem przy długotrwałym i obfitym stosowaniu pomarańczy, marchwi, dyni) twardówka zazwyczaj nie jest zabarwiona, nie ma hiperbilirubinemii.
Pomocnicze funkcje diagnostyczne:
- Historia epidemiologiczna, wyszczególniona ze względu na wodę, drogi pokarmowe i kontaktowe drogi przenoszenia patogenu przez 1,5 miesiąca. do obecnej choroby
- Młody, zazwyczaj wiek
- Objawy choroby: objawy wagotonii, swędzenie skóry itp.
- Zmiany hematologiczne: leukopenia, względna limfocytoza, spowolnienie ESR.
- Wyniki badań biochemicznych (markery zespołów cytolizy, zapalenia mezenchymalnego, cholestazy)
- Wyniki badania serologicznego (wykrycie IgM-anty-HAV).
Podobnie jak inne wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie wątroby typu A charakteryzuje się wieloma objawami klinicznymi. W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozróżnia się bezobjawowe (inaparantny i subkliniczne) i manifestujące się (icteric, anicteric, ertered) formy choroby. Czas trwania zakażenia może być ostry i przewlekły, w zależności od ciężkości przebiegu: łagodny, umiarkowany i ciężki. Wirusowe zapalenie wątroby typu A z reguły kończy się całkowitym wyzdrowieniem, ale w niektórych przypadkach mogą wystąpić efekty resztkowe (zespół po zapaleniu wątroby, przedłużony powrót do zdrowia, uszkodzenie dróg żółciowych - dyskineza i cholesterol). Możliwe powikłania po zakażeniu, nawroty, zaostrzenia, uszkodzenia dróg żółciowych są izolowane.
Głównymi cechami klinicznymi zapalenia wątroby typu A są przeważająca łatwość przepływu, skrajna rzadkość rozwoju ciężkich postaci, szybkie złagodzenie procesu zakaźnego z wczesną rekonwalescencją i pełne wyleczenie w okresie 1,5-2 miesięcy bez zagrożenia przewlekłością.
W ewidentnych przypadkach choroby rozróżnia się następujące okresy: inkubacja, preicteric (prodromal), icteric i rekonwalescencja (okres powrotu do zdrowia).
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest nazywane zapaleniem wątroby z krótką inkubacją. Okres inkubacji wynosi średnio 14-28 dni. Ostatnia jedna trzecia inkubacji odpowiada najbardziej intensywnej eliminacji wirusa, która określa szczególne niebezpieczeństwo epidemiologiczne tego okresu.
Typową żółtaczkową postać zapalenia wątroby typu A obserwuje się u 10% zakażonych. Charakteryzuje się wyraźnym cyklicznym przepływem i stałą zmianą w okresach przedterminowych, lodowatych i regeneracyjnych. W okresie przedterminowym (czas trwania od 1 do 14 dni) pacjenci mają temperaturę (do 38-38,50 C) i objawy grypopodobne: osłabienie, nudności, zmęczenie, senność w połączeniu z niestabilnym snem, ból głowy, ból mięśni i stawów. U młodszych dzieci może wystąpić biegunka, u starszych dzieci i u dorosłych częściej występuje ból w prawym nadbrzuszu. Stan ten odpowiada fazie największej aktywności procesu zakaźnego, potwierdzonej najwyższym stężeniem wirusa w kale. Prawie wszyscy pacjenci odnotowali wzrost wątroby (powiększenie wątroby). Dzieci mogą odczuwać zespół brzuszny (nasilający się ból brzucha), który trwa 1-2 dni i samoistnie zanika. Ogólnie rzecz biorąc, w okresie przedterminowym wszystkie objawy nie są wyraźnie wyrażone, co determinuje późne skierowanie do lekarza.
Okres żółtaczki (1-2 tygodnie) charakteryzuje się wyglądem ciemnego moczu, przebarwionymi odchodami, zażółceniem błon śluzowych, twardówki i skóry. Pojawienie się żółtaczki jest zwykle połączone z poprawą stanu pacjentów. Objawy słabną, kłucie, wymioty, chłód, bóle mięśni i kości znikają. Poprawa samopoczucia jest zazwyczaj ustalana od pierwszego dnia, rzadziej po 2-3 dniach z pojawieniem się żółtaczki. Taki przebieg choroby jest charakterystyczny dla dzieci i dorosłych i odpowiada zmniejszeniu procesu zakaźnego, zmniejszeniu replikacji wirusa.
Kiedy żółtaczka nie osiąga wysokiej intensywności. Zawartość bilirubiny przekracza normę nie więcej niż 4-5 razy. Przywrócenie wydzielania żółci wraz z klarowaniem moczu i pojawieniem się pierwszego zbieraniny, a następnie stabilnie zabarwionego kału odpowiada kryzysowi - punktowi „złamania”.
W przeciwieństwie do szybkiej dynamiki stanu ogólnego pacjentów, powiększenie wątroby utrzymuje się przez cały okres żółtaczki. Odpowiada to nie tylko procesowi zakaźnemu, ale także patologii narządów. Na podstawie ogólnych objawów klinicznych, objawów wydalin, obserwuje się tendencję do bradykardii i niedociśnienia oraz głuchotę tonów serca.
Okres regeneracji zapalenia wątroby typu A charakteryzuje się odwrotnym rozwojem wszystkich zmian patologicznych: normalizuje się wielkość wątroby, przywracane są wskaźniki metabolizmu pigmentu i eliminuje się zaburzenia wegetatywne asteno. Zdecydowana większość pacjentów (90%) ma normalną rekonwalescencję, kiedy powrót do zdrowia następuje w ciągu 3-4 tygodni od początku choroby. Reszta odnotowała przedłużoną rekonwalescencję trwającą do kilku miesięcy. U niektórych pacjentów występują zaostrzenia choroby, przejawiające się pogorszeniem parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Nawroty występują w okresie powrotu do zdrowia po 1-3 miesiącach od wyzdrowienia i charakteryzują się powtarzającymi się zmianami klinicznymi i biochemicznymi. Wynika to z wznowienia aktywnej replikacji wirusa. Opisano cholestatyczne warianty przebiegu zapalenia wątroby typu A, w których podwyższona zawartość bilirubiny w surowicy utrzymuje się przez 2-5 miesięcy.
Anicteric, subclinical i inaparantny formy wirusowego zapalenia wątroby typu A w praktyce klinicznej prawie nie są rozpoznawane i zasadniczo są rejestrowane w ogniskach epidemii u dzieci. W przypadku badania ukierunkowanego ze wskazaniem specyficznych markerów, te formy zapalenia wątroby typu A są wykrywane kilka razy częściej niż postać żółtaczka. Objawy kliniczne w postaciach subklinicznych i inaparantnych są nieobecne w ogóle, w znieczuleniu są bliskie zespołowi objawów okresu prodromalnego.
W większości przypadków, niezależnie od nasilenia choroby, zakażenie wątroby typu A kończy się regeneracją i przywróceniem funkcji wątroby. Śmiertelność wirusowego zapalenia wątroby typu A według różnych źródeł wynosi 0,01–0,1%. Główną przyczyną śmierci jest piorunujące zapalenie wątroby, w którym następuje gwałtowna śmierć masowa hepatocytów z powodu martwicy. Klinicznymi objawami pogorszenia w przebiegu choroby są: spadek w wątrobie, zwiększenie apatii i zmęczenia, w końcowym etapie - dezorientacja i przedwczesne przemoczenie (śpiączka) z pojawieniem się oddechu wątrobowego z ust. Rozwój przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu A nie jest rejestrowany.