Marskość wątroby

Marskość wątroby jest ostatnim etapem wielu przewlekłych chorób zapalnych wątroby, które charakteryzują się śmiercią hepatocytów z utworzeniem węzłów regeneracyjnych i mostków tkanki łącznej, naruszeniem przepływu krwi przez portocaval i wszystkich funkcji narządów. Z definicji wynikają trzy główne punkty. Po pierwsze, nie jest chorobą niezależną, ale wynikiem wielu procesów patologicznych zachodzących w miąższu wątroby. Po drugie, w przypadku marskości wątroby występuje wyraźna, rozproszona reorganizacja struktury tkanki wątrobowej wraz ze śmiercią znacznej masy hepatocytów, naruszeniem architektury zrazika wątrobowego, tworzeniem się w ich miejscu węzłów z metaplastycznych komórek regeneracyjnych otoczonych potężnymi przegrodami tkanki łącznej. Po trzecie, taka destrukcja tkanki wątroby prowadzi do naruszenia przepływu krwi przez portocaval w wątrobie i wszystkich jej funkcji.

Etiologia i patogeneza

Przez długi czas przewlekłe zatrucie alkoholem uważano za jedyną przyczynę marskości. Alkohol jest substancją hepatotoksyczną, prowadzącą do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby. Jednak w kolejnych latach wykryto marskość wątroby u pacjentów, którzy nie pili alkoholu, ale mieli wirusowe zapalenie wątroby. Związek ten obserwuje się u 60–80% pacjentów. Liczba wirusów powodujących zapalenie wątroby stale rośnie, a obecnie znanych jest ponad dziesięć ich typów, najczęstsze czynniki sprawcze zapalenia wątroby to wirusy A, B, C, D. Wprowadzane do hepatocytów powodują zniszczenie komórek. Jeśli pacjent nie umrze w ostrym okresie choroby z powodu niewydolności wątroby, martwe hepatocyty są zastępowane przez regenerujące się komórki i tkankę łączną, i rozwija się marskość wątroby.

Niemniej jednak, alkoholizm, wielu badaczy nazwał drugą najczęstszą przyczynę marskości wątroby. Według ich danych przewlekłe zatrucie alkoholem przez wiele lat może prowadzić do zniszczenia hepatocytów i zrazików wątrobowych. Inni badacze uważają, że nadużywanie alkoholu i związane z nim zmiany w wątrobie (zwyrodnienie tłuszczowe) są jedynie korzystnym tłem dla inwazji wirusów - prawdziwej przyczyny choroby.

Leki i zatrucia chemiczne mają ogromne znaczenie w występowaniu przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby. Wiadomo uszkodzenie wątroby zawierających fluor anestetyków wziewnych (halotan), antybiotyki (erytromycyna, ryfampicyna), środków przeciwprątkowych (izoniazyd), środki przeciwzapalne (paracetamol) i przeciwdrgawkowe (walproinianu sodu, w połączeniu z fenobarbital), środki przeciwdepresyjne (amitryptyliny). Niektóre z nich są chore przez długi czas i bez odpowiedniego nadzoru medycznego. Produkcja chemiczna, laboratoria, chemikalia rolnicze, zanieczyszczenia gospodarstw domowych i transport mogą powodować wzrost stężenia substancji toksycznych w powietrzu, wodzie, glebie i żywności. Mogą gromadzić się w tkankach ciała i powodować procesy immunologiczne i autoimmunologiczne w wątrobie, powodując degenerację, metaplazję i śmierć hepatocytów.

Istotną rolę w etiologii marskości wątroby odgrywają liczne zaburzenia metaboliczne w organizmie związane z genetycznymi zaburzeniami enzymatycznymi. Należą do nich hemochromatoza, choroba Wilsona, niedobór a-1-antytrypsyny i szereg innych zaburzeń. Hemochromatoza jest związana z nadmiernym gromadzeniem żelaza we krwi. Jednocześnie gromadzi się w komórkach wątroby, przyczyniając się do rozwoju marskości. W chorobie Wilsona występuje nadmierne nagromadzenie miedzi we krwi i tkankach ciała. Prowadzi to do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego i marskości wątroby. Wraz z niedoborem antytrypsyny rozwija się rozedma płuc i marskość wątroby.

Przyczyną marskości wątroby może być proces zapalny o charakterze bakteryjnym w układzie żółciowym, w którym rozwija się cholestaza, zapalenie dróg żółciowych, mikropostacja i stwardnienie tkanki wątroby. Podobne zmiany mogą wystąpić w wyniku inwazji pasożytniczej wątroby (robaczyca, amebiaza, bąblowica itp.).

Przewlekłe i ostre choroby układu sercowo-naczyniowego mogą powodować nadciśnienie wrotne i zmiany wątroby charakterystyczne dla marskości. Tak więc wzrost ciśnienia w żyle głównej górnej ze względu na stwardniające zapalenie osierdzia, wady serca z niewydolnością prawej komory, choroba Takayasu (zwężenie żyły głównej górnej) może dramatycznie utrudnić przepływ krwi wrotnej w wątrobie i prowadzić do marskości wątroby. Podobne zmiany obserwuje się w chorobie Badd-Chiari - stwardnieniu i zakrzepicy żył wątrobowych na poziomie ich zlewania się z żyłą główną dolną.

Pomimo wielu znanych przyczyn marskości wątroby, są pacjenci cierpiący na tę chorobę, którzy po dokładnym zbadaniu nie mogą znaleźć anamnestycznych lub laboratoryjnych wskazań swojej przyczyny. W takich przypadkach wspomina się kryptogenną marskość wątroby, która występuje u 5-15% pacjentów.

Rys. 77. Rodzaj wątroby z marskością małych węzłów (A) i dużych węzłów (B)

Makroskopowo, w przypadku marskości wątroby, obserwuje się wzrost lub spadek objętości narządu, a kolor zmienia się z wiśniowo-brązowego na ceglany lub szary. Powierzchnia wątroby staje się wyboista, konsystencja jest bardziej gęsta. Wyróżnia się formy marskości w małych węzłach i dużych węzłach. W przypadku małej postaci węzła, węzły są tego samego rozmiaru, o średnicy mniejszej niż 3 mm. Większość badaczy uważa, że ​​mała postać węzła jest charakterystyczna dla wczesnego stadium choroby i jest częstsza w alkoholizmie, niedrożności dróg żółciowych, upośledzonym odpływie krwi żylnej, hemochromatozie (ryc. 77).

W postaci SKD węzły o różnych rozmiarach są znacznie większe niż 3 mm średnicy. Niektóre z nich sięgają kilku centymetrów. Przegroda tkanki łącznej między węzłami jest często szeroka, wciągnięta i wygląda jak blizna. Ich nasilenie determinuje szary kolor wątroby i zmniejszenie jej wielkości. Z reguły przy takich zmianach wzmaga się układ żylny na aparacie więzadłowym wątroby i otrzewnej w jego bezpośrednim sąsiedztwie. Jednocześnie często obserwuje się wodobrzusze, zażółcenie skóry i narządów wewnętrznych. Te same węzły i gęste nadproża tkanki łącznej są widoczne na nacięciu, układ żylny wątroby jest wyczerpany, kolor tkanki jest pomarańczowy lub szary.

Badanie mikroskopowe struktury zrazikowej miąższu wątroby z charakterystycznym układem naczyń żylnych, tętniczek i naczyń włosowatych jest zniekształcone. Zamiast zrazików wątrobowych definiuje się regenerowane węzły, składające się z zaokrąglonych, losowo leżących komórek o różnych rozmiarach. Zatoki portalowe i żyła centralna są nieobecne lub ostro zdeformowane. Węzły są otoczone szerokimi warstwami tkanki łącznej z rzadkimi naczyniami żylnymi, tętniczymi i żółcią (ryc. 78).

Rys. 78. Mikroskopowy obraz marskości wątroby:

A - węzły regenerują się; B - szerokie zworki tkanki łącznej

Obraz kliniczny i dane obiektywnych badań

Obraz kliniczny marskości wątroby może być bardzo zróżnicowany i zależy od nasilenia zmian w miąższu wątroby i jego stanu funkcjonalnego. Jedynie połowa wszystkich pacjentów z marskością wątroby udaje się do lekarza z dolegliwościami bólowymi w prawym nadbrzuszu, uczuciem ciężkości brzucha, słabym apetytem, ​​szybkim nasyceniem, wzrostem brzucha, szybkim zmęczeniem, ciemnieniem moczu po wypiciu alkoholu i innymi błędami w diecie. Często pacjenci wskazują na przenoszone zapalenie wątroby, nadużywanie alkoholu, uzależnienie od narkotyków. Podczas badania skóra jest sucha, o szaro-żółtym kolorze, jedzenie jest normalne lub zredukowane, podczas gdy żołądek wydaje się nieproporcjonalnie powiększony. Na przedniej ścianie brzucha często widoczny jest wzmocniony wzór żylny. Na omacaniu brzucha przednia krawędź wątroby, która opada poniżej łuku żebrowego, jest gęsta w dotyku. U niekompletnych pacjentów można określić wyboistą powierzchnię wątroby. Perkusja jest często określana jako wolny płyn w pochyłych obszarach jamy brzusznej, duża liczba (5–8 litrów) powoduje zwiększenie objętości i napięcia brzucha, „pękanie” przedniej ściany brzucha, gdy stuka się koniuszkami palców.

Około 30% pacjentów dowiaduje się o marskości wątroby jako przypadkowe odkrycie podczas badania na inną patologię lub podczas badania kontrolnego. Nie skarżą się i nie uważają się za chorych, ponieważ nadal wykonują swoją zwykłą pracę, a pewien niepokój (dręczące bóle w prawym nadbrzuszu, wzrost brzucha itp.) Tłumaczy się innymi przyczynami.

Około 20% pacjentów jest przyjmowanych do szpitala z powikłaniami marskości wątroby - ostrą niewydolnością wątroby, intensywnym wodobrzuszem, krwawieniem z żylaków przełyku. Nasilenie ostrej niewydolności wątroby może być różne - od pojawienia się ledwo zauważalnej żółtaczki do śpiączki wątrobowej. Często w takich przypadkach istnieją wskazania, że ​​pacjent ma uzależnienie od alkoholu lub narkotyków, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby. Pojawia się zażółcenie skóry, ciemnienie moczu, zmniejszenie jego dziennej objętości, wzrost brzucha, naruszenie umysłu pacjenta przed zahamowaniem i nieodpowiednia reakcja na zdarzenia przed zatruciem delirium i śpiączka. Czasami u takich pacjentów wodobrzusze zaczynają gwałtownie rosnąć. Ograniczenie przyjmowania płynów i stosowanie leków moczopędnych nie powoduje pożądanego efektu. Wzrost wodobrzusza prowadzi do niewydolności oddechowej, niezdolności do pozycji poziomej (napięte wodobrzusze). Często podczas wysiłku fizycznego, wysiłku, podnoszenia ciężaru, kaszlu, zginania ciała do przodu, wymiotów prawie niezmienionej krwi, obniżenia ciśnienia krwi i utraty przytomności. Krwawienie może być dość obfite, prowadząc do ciężkiej niedokrwistości, a czasem śmiertelnej. U pacjentów z wyraźnymi zmianami w miąższu wątroby i dekompensacją jego funkcji można zaobserwować wszystkie 3 wymienione komplikacje (niewydolność wątroby, wodobrzusze, krwawienie z żylaków przełyku). Często pacjenci ci umierają z powodu postępującej niewydolności lub krwawienia.

Przebieg marskości wątroby zależy od stopnia zniszczenia tkanki wątroby i od przestrzegania przez pacjenta reżimu ochronnego. Jeśli ostre zapalenie wątroby, przyczyna marskości wątroby, było łagodne, szybko rozpoznano i odpowiednio leczono, a pacjent przestrzegał diety z wyjątkiem pikantnych potraw i alkoholu, marskość wątroby może rozwijać się bardzo powoli. W takich przypadkach, 10 lat po wykryciu choroby, 50% pacjentów pozostaje wyrównanych. Przede wszystkim ciężki proces destrukcyjny w wątrobie wraz z rozwojem marskości wątroby, zaburzeniem diety i nadużywaniem alkoholu szybko prowadzi do dekompensacji czynności wątroby i rozwoju ciężkich powikłań, takich jak niewydolność wątroby, wodobrzusze, krwawienie z żylaków przełyku, co pogarsza rokowanie choroby. Ponadto tylko 16% pacjentów pozostaje przy życiu przez 5 lat.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

W zależności od nasilenia zmian morfologicznych i czynnościowych w wątrobie, rozpoznanie marskości może być trudne lub bardzo proste. Oczywiste jest, że przy braku skarg, objawów klinicznych i laboratoryjnych bardzo trudno jest postawić prawidłową diagnozę. Może to pomóc w anamnestycznych wskazaniach wirusowego zapalenia wątroby, informacji o istniejącym lub wcześniejszym uzależnieniu od alkoholu lub narkotyków, fizycznych objawach powiększenia wątroby i obecności wodobrzusza. Dane laboratoryjne mogą wykazać niewielki wzrost stężenia bilirubiny w surowicy, pigmentów żółciowych w moczu. Wraz z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia wątroby wzrasta poziom aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej.

Jako instrumentalne metody diagnozowania za pomocą ultradźwięków, skanowania dwustronnego (Doppler), tomografii komputerowej, fibrogastroduodenoskopii, laparoskopii, biopsji wątroby. Ultradźwięki mogą pokazywać powiększoną wątrobę, pogrubienie jej tkanki, szerokość wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych dróg żółciowych, obecność kamieni w drogach żółciowych, wielkość i gęstość trzustki, obecność wolnego płynu w pochyłych obszarach jamy brzusznej. Skanowanie dupleksowe pozwala ocenić wzrost średnicy żyły wrotnej i spowolnić przepływ krwi w niej. Gdy tomografia komputerowa powinna zwracać uwagę na wielkość wątroby i gęstość tkanki wątroby, średnicę wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych i naczyń krwionośnych, jednorodność tkanki wątroby, obecność płynu w jamie brzusznej. Dzięki fibrogastroduodenoskopii można zobaczyć obecność i nasilenie żylaków przełyku, zmiany morfologiczne w brodawce żołądka, dwunastnicy i brodawki Vatera. Laparoskopia pozwala ocenić wielkość i kolor wątroby, charakter jej powierzchni, zwiększony wzór żylny aparatu więzadłowego wątroby, obecność płynu puchlinowego. Podczas laparoskopii można wykonać biopsję szczypania lub nakłucia wątroby, aby ocenić zmiany morfologiczne w tkance wątroby.

Kompleksowe badanie pozwala postawić diagnozę (marskość wątroby) i wykluczyć inną patologię z podobnymi objawami. Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z kamicą żółciową i jej powikłaniami, patologią żołądka, dwunastnicy i ostrym zapaleniem trzustki, a także chorobami onkologicznymi tych narządów. W diagnostyce różnicowej stosowane są te same metody instrumentalne.

Marskość wątroby po raz pierwszy opisał Laennec w 1819 roku. W tym okresie pojawiły się ważne wyniki badań w zakresie etiologii, anatomii patologicznej, kliniki, diagnostyki i leczenia tej choroby. W większości przypadków ostre i przewlekłe choroby wątroby są leczone metodami terapeutycznymi. Interwencje chirurgiczne są wykonywane tylko z powikłaniami, które zagrażają życiu pacjenta - intensywne wodobrzusze, krwawienie z żylaków przełyku. Rozwój chirurgicznego leczenia tych strasznych powikłań przeszedł długą drogę od ewakuacji wodobrzusza do przeszczepu wątroby. Wielu wspaniałych chirurgów odcisnęło swoje piętno na tej drodze. NN Ekk (1877) zaproponował koncepcję zespolenia portocaval; Vidal (1903) po raz pierwszy wykonał przetokę portocaval u pacjenta z wodobrzuszem; Whipple, Lord (1945) zaczął używać zespolenia portocaval do krwawienia z żył przełyku; Blakemore (1950) zaproponował sondę z balonami, aby skompresować żyły przełyku podczas krwawienia; F. G. Uglov (1952) po raz pierwszy wykonał zespolenie portokawalne w ZSRR; T. Starzl (1967) przeprowadził pierwszy udany przeszczep wątroby. Obecnie trwają poszukiwania optymalnych metod leczenia medycznego i chirurgicznego chorób wątroby i ich powikłań.

Ponieważ marskości wątroby towarzyszą nieodwracalne zmiany organiczne, leczenie tej choroby jest trudnym zadaniem. Jego istotą jest stworzenie ochronnego reżimu dla wątroby i zapobieganie szybkiemu postępowi procesu. Przede wszystkim jest to przestrzeganie diety i diety, stosowanie terapii witaminowej, hepatoprotektorów, hormonów. Oznacza to, że leczenie tej choroby jest bardziej zachowawcze.

Leczenie chirurgiczne stosuje się tylko w przypadku skomplikowanych form choroby - w obecności opornych na konserwatywne metody leczenia (tzw. Oporne), intensywnego wodobrzusza, a także krwawienia z żylaków przełyku. Zdecydowana większość tych metod ma charakter paliatywny, ponieważ mają one na celu wyeliminowanie głównego objawu choroby - wodobrzusza, zatrzymującego krwawienie z żylaków przełyku. Tylko przez ostatnie 20 lat, dzięki sukcesowi transplantacji, stało się możliwe leczenie radykalnej marskości wątroby i jej powikłań przez przeszczep wątroby.

Leczenie marskości wątroby

Marskość wątroby (CP) jest przewlekłą, postępującą chorobą polietiologiczną charakteryzującą się znacznym spadkiem masy funkcjonujących hepatocytów, tworzeniem węzłów regeneracji miąższu, wyraźną reakcją zwłóknienia, restrukturyzacją miąższu wątroby i jej układu naczyniowego.

Głównymi przyczynami procesora są:

• przewlekłe nadużywanie alkoholu;

• przenoszone wirusowo (B, C, D) lub autoimmunologiczne zapalenie wątroby;

• genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne (niedobór, α-antytrypsyna, galaktozemia, choroby akumulacji glikogenu, hemochromatoza, choroba Konovalova-Wilsona, wrodzone teleangiektazje krwotoczne - choroba Randu-Oslera);

• hepatotoksyczne działanie chemikaliów (węgiel 4-węglowy, nitrozrozyna dimetylowa itp.) I leków (cytostaty, PAS, metyldof, izoniazyd, iprazyd itp.);

• przedłużone przekrwienie żylne w wątrobie w niewydolności serca („marskość serca”);

• niedrożność pozawątrobowych dróg żółciowych (rozwija się wtórna marskość żółciowa).

Program leczenia marskości wątroby

1. Leczenie etiologiczne.

2. Leczenie medyczne.

3. Żywienie medyczne.

4. Poprawa metabolizmu hepatocytów.

5. Zmniejszenie aktywności procesu patologicznego i tłumienie auto
odpowiedzi immunologiczne (leczenie patogenetyczne).

6. Hamowanie syntezy tkanki łącznej w wątrobie.

7. Leczenie obrzękowego zespołu puchlinowego.

8. Leczenie krwawienia z żylaków przełyku i
żołądek.

9. Leczenie przewlekłej encefalopatii wątrobowej.

10. Leczenie zespołu nadwrażliwości.

11. Leczenie zespołu cholestazy.

12. Leczenie chirurgiczne.

1. Leczenie etiologiczne

Niestety, leczenie etiologiczne CP (tj. Wykluczenie czynnika etiologicznego) jest możliwe tylko przy niektórych postaciach CP.

(alkoholik, „zastój”, „serce”, do pewnego stopnia - wirusowy), ale z daleko posuniętymi wariantami nieskutecznymi.

Zaprzestanie spożywania alkoholu znacznie poprawia stan wątroby w procesorze alkoholowym. Eliminacja zastoinowej niewydolności serca znacznie zmniejsza objawy CP w wariancie „sercowym”. U pacjentów z skompensowaną wirusową jednostką centralną w fazie replikacji wirusa właściwe jest leczenie przeciwwirusowe („leczenie wirusowego zapalenia wątroby”).

A-interferon-2a (ingron) podaje się podskórnie lub domięśniowo w ilości 1 miliona jm 3 razy w tygodniu przez 4-6 miesięcy. Intronowe leczenie pacjentów z marskością wątroby pomaga zmniejszyć aktywność tego procesu, ale jego wpływ na oczekiwaną długość życia pacjentów nie został ostatecznie określony.

Terapia etiologiczna CP może poprawić stan czynnościowy wątroby i ogólny stan pacjenta, ale przy długotrwałym CP z ciężkim nadciśnieniem wrotnym i znacznymi zaburzeniami czynności wątroby rola terapii etiotropowej jest niewielka.

2. Leczenie medyczne

Na etapie kompensacji i zaostrzenia zalecany jest lżejszy reżim pracy, zabronione są przeciążenia fizyczne i nerwowe, krótki odpoczynek jest konieczny w środku dnia, bardzo ważne jest obserwowanie weekendów, korzystanie z urlopu. Gdy pokazano aktywność i proces dekompensacji, odpoczynek w łóżku. W pozycji poziomej zwiększa się dopływ krwi do wątroby i przepływ krwi przez enteroportal, co przyczynia się do aktywacji procesów regeneracyjnych, zmniejsza się wtórna hiper-dosternizm i zwiększa się przepływ krwi w wątrobie.

Pacjentowi surowo zakazuje się spożywania alkoholu, a także wyklucza leki, które mają negatywny wpływ na wątrobę i spowalniają jego neutralizację (fenacetyna, leki przeciwdepresyjne, środki uspokajające, barbiturany, ryfampicyna, leki itp.). Nie pokazano ekstraktów wątrobowych, zabiegów fizjoterapeutycznych i termicznych na obszarze wątroby, metod leczenia balneologicznego, wód mineralnych, postu terapeutycznego, leków żółciopędnych.

3. Żywienie medyczne

Pacjentom z CPU przypisuje się pełne zrównoważone odżywianie w tabeli nr 5. 4-5 posiłków dziennie pokazuje lepszy odpływ żółci i regularnego stolca.

A. Blyuger zaleca następujący skład diety: białko - 1–1,5 g na 1 kg masy ciała pacjenta, w tym 40–50 g pochodzenia zwierzęcego; tłuszcze - 1 g na 1 kg masy, w tym 20-40 g zwierzęcia i 40-60 g pochodzenia roślinnego; węglowodany - 4-5 g na 1 kg masy; 4-6 g soli (przy braku zespołu obrzękowo-puchlinowego). Wartość energetyczna diety wynosi 2000-2800 kcal. Aby zapobiec zaparciom, konieczne jest włączenie do diety sahatów i produktów przeczyszczających mleko (jednodniowe kefir, ryazhenka, acidophilus, pasty z twarogu itp.). A.R. Zlatkina (1994) wskazuje, że dni na czczo u pacjentów z marskością wątroby mają dobroczynny wpływ - jedzenie jagód (1,5 kg truskawek, 1,5-2 kg malin), owoców (1,5 kg jabłek), twarogu (400 g) z mlekiem ( 4 szklanki).

Wraz z rozwojem encefalopatii zmniejsza się zawartość białka w żywności, a ilość węglowodanów w hiperlipidemii i cukrzycy zmniejsza się do 180-200 g dziennie z powodu wykluczenia łatwo przyswajalnych węglowodanów.

Właściwości odżywcze obrzękowego zespołu puchlinowego przedstawiono poniżej.

Lista zalecanych pokarmów w ramach diety numer 5 w rozdz. „Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby” i „Leczenie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego”.

Pacjenci w nieaktywnym wyrównanym stadium marskości wątroby nie potrzebują terapii lekowej, w tym przypadku program leczenia ogranicza się do zrównoważonej diety i schematu leczenia.

4. Poprawa metabolizmu hepatocytów

Ta część programu leczenia jest wykonywana z kompensowanym i zdekompensowanym CP, jak również u pacjentów z wyrównanym CP z współistniejącymi chorobami zakaźnymi, przeciążeniem emocjonalnym.

W celu poprawy metabolizmu hepatocytów przeprowadza się:

Terapia witaminami jest zalecana w postaci zbilansowanych kompleksów multiwitaminowych: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tabletki 3 razy dziennie, duovit (kompleks 11 mikroelementów i 8 witamin) 2 tabletki 1 raz dziennie, oligovit 1 tabletka dziennie, fortevit 1-2 tabletki dziennie. Leczenie preparatami multiwitaminowymi przeprowadza się w ciągu 1-2 miesięcy, powtarzając kurs 2-3 razy w roku (szczególnie w okresie zimowo-wiosennym).

Leczenie ryboksyną (inozyna-F) - lek poprawia syntezę białek w tkankach, w tym w hepatocytach, przyjmuje 1-2 tabletki 0,2 g 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Leczenie kwasem liponowym i Essentiale. Kwas liponowy (kwas 6,8-ditiooktanowy) - koenzym biorący udział w oksydacyjnej dekarboksylacji kwasu pirogronowego i α-ketokwasów, odgrywa ważną rolę w procesie powstawania energii, poprawia metabolizm węglowodanów i węglowodanów oraz funkcjonalny stan hepatocytów.

Essentiale jest stabilizatorem błon hepatocytów, zawiera niezbędne fosfolipidy, które tworzą błony komórkowe, nienasycone kwasy tłuszczowe i kompleks witamin (rozdz. „Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby”).

Dawki kwasu liponowego i Essentiale zależą od ciężkości hepatocytoma i niewydolności komórek.

S.D. Podymova (1993) zaleca następującą metodę leczenia kwasem liponowym i Essentiale. W fazie rekompensowanej kwas CP Li-poevuyu (lipamid) jest przepisywany doustnie po posiłku 0,025 g (1 tabletka) 4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 45-60 dni. Essentiale jest przepisywany w 1-2 kapsułkach (1 kapsułka zawiera 300 mg niezbędnych fosfolipidów) J razy dziennie przed posiłkami lub z posiłkami przez 30-40 dni.

W zdekompensowanym stadium CP, z encefalopatią, wodobrzuszem lub ciężkim zespołem krwotocznym, dawka kwasu liponowego (lipid-da) wzrasta do 2-3 g dziennie. Przebieg leczenia wynosi 60-90 dni. Spożycie łączy się z domięśniowymi lub dożylnymi infuzjami 2-4 ml 2% roztworu kwasu liponowego przez 10-20 dni. W aktywnych i zdekompensowanych stadiach CP leczenie Essentiale musi rozpocząć się od skojarzonego podawania pozajelitowego leku i podawania kapsułek do środka. Essentiale przyjmuj 2-3 kapsułki 3 razy dziennie

jednocześnie z dożylnymi iniekcjami kroplowymi 10-20 ml (1 ampułka zawiera 1000 mg niezbędnych fosfolipidów) 2-3 razy dziennie dla 5% roztworu glukozy. Przebieg leczenia skojarzonego wynosi od 3 tygodni do 2 miesięcy. Gdy zjawisko niewydolności komórek wątrobowych znika, przyjmowane są tylko kapsułki. Całkowity czas trwania leczenia wynosi 3-6 miesięcy. Leczenie Essentiale ma pozytywny wpływ na stan funkcjonalny hepatocytów, krążenie wewnątrzwątrobowe i dynamikę wodobrzusza. Obserwuje się nasilone objawy zespołu cholestatycznego. W przypadku cholestazy Essentiale nie jest leczone.

Fosforan pirydoksalu - forma koenzymu witaminy B₆, uczestniczy w dekarboksylacji i transaminacji aminokwasów, znacząco poprawia metabolizm lipidów. Stosuje się go wewnętrznie na 2 tabletki po 0,02 g 3 razy dziennie po jedzeniu lub domięśniowo lub dożylnie w dawce 0,01 g 1-3 razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi od 10 do 30 dni.

Ko-karboksazowo-koenzymowa forma witaminy B_s uczestniczy w metabolizmie węglowodanów, w karboksylacji i dekarboksylacji a-ketokwasów. Wprowadzono domięśniowo w dawce 50-100 mg raz dziennie przez 15 dni.

Flawinat (flawinadenina nukleotydowa) - koenzym, który powstaje w organizmie z ryboflawiny, bierze udział w procesach redoks, wymianie aminokwasów, lipidów, węglowodanów. Wstrzykiwany domięśniowo w 0,002 g 1-3 razy dziennie przez 10-30 dni. Kursy leczenia można powtarzać 2-3 razy w roku.

Kobamamid - koenzym witaminy B_n, uczestniczy w szeregu reakcji biochemicznych, które zapewniają żywotną aktywność organizmu (w przenoszeniu grup metylowych, w syntezie kwasów nukleinowych, białek, w metabolizmie aminokwasów, węglowodanów, lipidów). W CP kobamamid stosuje się domięśniowo jako środek anaboliczny w dawce 250-500 mcg raz dziennie, kurs leczenia wynosi 10-15 wstrzyknięć, po 1-3 dniach.

Witamina E jest naturalnym przeciwutleniaczem, aktywnie hamuje wolne rodniki utleniania lipidów, zmniejsza gromadzenie się produktów peroksydacji lipidów, a tym samym zmniejsza ich szkodliwe działanie na wątrobę. Przyjmuje się doustnie w kapsułkach 0,2 ml 50% roztworu (1 kapsułka) 2-3 razy dziennie przez 1 miesiąc lub wstrzykuje się domięśniowo w dawce 1-2 ml 10% roztworu raz dziennie.

Terapia trapezowa. Wraz z rozwojem niewydolności wątrobowokomórkowej, wyraźnego zespołu cholestatycznego, stanu preomatycznego, terapia detoksykacyjna jest przeprowadzana przy użyciu dożylnych wlewów kroplowych o hemodezie 300-400 ml (na przebieg 5-12 transfuzji), 500 ml 5% glukozy na dobę (wraz z 50-100 mg kokarboksylazy). W przypadkach ciężkiej hipoalbuminemii rozlewa się roztwory albuminy (150 ml 10% roztworu dożylnie kapać 1 co 2-3 dni, 4-5 wlewów). W przypadku niewydolności funkcji tworzenia białka przez wątrobę wykazano wyraźną utratę masy ciała, objawy zatrucia, dożylną infuzję kroplową roztworów aminokwasów - poliaminę, infesol, neoalvesin itp. - Jednak w ciężkiej niewydolności wątroby wielu hepatologów uważa, że ​​podawanie tych leków jest przeciwwskazane. Wynika to z faktu, że zawierają aromatyczne aminokwasy fenyloalaninę, tyrozynę, tryptofan, których poziom we krwi podczas niewydolności wątroby znacznie wzrasta. Nagromadzenie nadmiaru tych aminokwasów przyczynia się do akumulacji fałszywych neuroprzekaźników w OUN: oktopamina, żeńska

netyloetyloamina, tyramina, fenyloetanoloamina i serotonina, które prowadzą do depresji układu nerwowego, rozwój encefalopatii.

Do detoksykacji pacjentów z CP, dożylny wlew kroplowy izotonicznego roztworu chlorku sodu, pokazano również roztwór Ringera.

Leczenie zespołu złego wchłaniania, nieprawidłowej diagnozy i przywrócenia prawidłowej flory jelitowej jest niezwykle ważne, ponieważ normalizacja trawienia jelitowego, eliminacja dysbiozy jelitowej znacząco zmniejsza wpływ toksyn jelitowych na wątrobę (rozdz. „Leczenie zaburzeń wchłaniania i zespołów trawiennych”, a także rozdz. „Leczenie przewlekłego zapalenie jelit ”). Należy podkreślić, że wśród preparatów enzymatycznych pierwszeństwo mają te, które nie zawierają żółci i kwasów żółciowych (pankreatyna, trienzyme, mezim-forte).

5. Leczenie patogenetyczne

Do leczenia patogenetycznego stosuje się glukokortykoidy i niehormonalne leki immunosupresyjne. Mają działanie przeciwzapalne i hamują reakcje autoimmunologiczne.

Obecnie ukształtowano punkt widzenia, że ​​glukokortykoidy i niehormonalne leki immunosupresyjne powinny być podawane tylko z uwzględnieniem stopnia aktywności procesu patologicznego. Glikokortykosteroidy i leki immunosupresyjne nie są wskazane u pacjentów z wyrównaną lub subkompensowaną nieaktywnością lub z minimalną aktywnością CP. Leczenie tych pacjentów ogranicza się jedynie do wdrożenia pierwszych czterech części programu leczenia opisanego powyżej.

5.1. Leczenie marskości wątroby przez glukokortykoidy

Glukokortykoidy, według S.D. Pododyova (1993), są przepisywane w aktywnej fazie wirusowej i w autoimmunologicznym CPU, jak również w wyraźnym hipersplenizmie.

Przy aktywnym skompensowanym i subkompensowanym CP, glukokortykoidy mają przeciwzapalne, przeciwtoksyczne i immunosupresyjne działanie na specyficzne receptory komórek immunokompetentnych. Towarzyszy temu hamowanie syntezy prostaglandyn i innych mediatorów zapalnych, jak również czynnik aktywacji limfocytów T wytwarzanych przez monocyty.

Najbardziej odpowiednie zastosowanie prednizonu, Urbazone, me-tipreda.

Przedstawiamy metodę leczenia marskości wątroby przez glukokortykoidy według S. D. Podymovej (1993).

Dawkowanie zależy od indywidualnej tolerancji i aktywności procesu patologicznego.

Wyraźna aktywność objawia się wzrostem próbki tymolu o ponad 2-krotny poziom _t-globuliny w więcej niż 1 '/₂ czasy i IgG - w 1> /₂-2 razy w porównaniu do normalnego. Bez zauważalnej dekompensacji aktywność aminotransferazy w surowicy wzrasta ponad 3-5 razy.

Umiarkowana aktywność prowadzi do wzrostu próbki tymolu mniej niż 2 razy w porównaniu z normą, poziom γ-globulin i IgG wzrasta w mniej niż 1U₂razy Bez dekompensacji aktywność aminotransferaz przekracza normę w 1U₂-2 razy.

Początkowa dawka dobowa prednizolonu z marskością wątroby o umiarkowanej aktywności wynosi 15-20 mg, z wyraźną aktywnością - 20-25

mg. Maksymalna dawka jest przepisywana przez 3-4 tygodnie w celu zmniejszenia żółtaczki i zmniejszenia aktywności aminotransferaz w 2 razy. Zaleca się przyjmowanie całej dziennej dawki po śniadaniu, ponieważ szczyt dziennego wydzielania glukokortykoidów występuje rano.

Dawka prednizolonu jest zmniejszana powoli, nie więcej niż 2,5 mg co 10-14 dni pod kontrolą próbki tymolu, poziomu γ-globulin i immunoglobulin w surowicy. Tylko przez l /₂-2 l /₂ miesiące przechodzą na dawki podtrzymujące (7,5-10 mg). Czas trwania leczenia wynosi od 3 miesięcy do kilku lat.

Krótkie kursy terapii prednizonem (20-40 dni) są wskazane dla hipersplenizmu.

Obecnie nie ma zgody co do dawek prednizonu z aktywnym CPU. A. R. Zlatkina (1994) uważa, że ​​w przypadku wirusowego CP o umiarkowanym stopniu aktywności przy obecności markerów surowicy HBV, HCV, prednizolon jest wskazany w dawce dziennej 30 mg na dobę.

Pacjenci z niealkoholową etiologią CP, o wysokim stopniu aktywności, z szybko postępującym przebiegiem związanym z integracyjną fazą rozwoju HBV i HCV, wymagają leczenia prednizonem w dużej dawce dobowej 40-60 mg i wyższej (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

W przypadku autoimmunologicznej CP leczenie prednizolonem rozpoczyna się od dawki 30-40 mg.

Nie ma również zgody co do etiologii prednizonu w CPU. Oczywiście autoimmunologiczna CP jest wskazaniem do leczenia glukokortykoidami. Niektórzy hepatolodzy wątpią w możliwość leczenia glikokortykosteroidami w przypadku marskości o etiologii wirusowej. A. S. Loginov i Yu E. Blok (1987) uważają, że w wirusowym CPU, w niektórych przypadkach, taktyka oczekiwania i zobaczenia dotycząca podawania glukokortykoidów jest uzasadniona, biorąc pod uwagę możliwość rozwoju spontanicznej remisji.

Prawdopodobnie należy wziąć pod uwagę, że przy wysokiej aktywności procesu patologicznego i przy wyrównanej i wyrównanej marskości wątroby wskazane jest podawanie glukokortykoidów, niezależnie od etiologii choroby.

W przypadku zdekompensowanej marskości wątroby o jakiejkolwiek etiologii, leczenie gluko-kortykosteroidami nie jest wskazane, szczególnie w fazie końcowej. Glukokortykoidy w tej sytuacji przyczyniają się do izolacji powikłań zakaźnych i posocznicy, owrzodzenia przewodu pokarmowego, osteopo-róży, a także zmniejszenia długości życia pacjentów.

Przeciwwskazania do powołania glukokortykoidów: cukrzyca, zaostrzenie wrzodu trawiennego, krwawienie z przewodu pokarmowego, aktywne formy gruźlicy płuc, nadciśnienie tętnicze z wysokim ciśnieniem krwi, tendencja do chorób zakaźnych i septycznych, przewlekłe zakażenia bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, grzybice układowe, nowotwory złośliwe historia, zaćma, endogenna psychoza.

Foreter (1979) obejmuje również zespół krwotoczny i wyraźne wodobrzusze jako przeciwwskazania. W tym samym czasie S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) uważają, że z objawami wysokiej aktywności tego procesu, obecność wodobrzusza nie stanowi absolutnej przeszkody w przepisywaniu prednizonu.

5.2. Leczenie marskości wątroby z delagilem

Delagil jest wskazany do umiarkowanej aktywności marskości wątroby, a także do wyraźnej aktywności, jeśli istnieją przeciwwskazania do podawania glikokortykosteroidów. Delagil jest przepisywany w dawce 0,37-0,5 g na dobę (1 '/₂-2 tabletki). Biochemiczne i immunologiczne kryteria zmniejszania dawki leku są takie same jak dla prednizonu.

Terapia skojarzona z prednizonem (5-15 mg) i delagilem (0,25-0,5 g) jest uzasadniona. Terapia ta ma korzystniejszy wpływ na parametry biochemiczne i pozwala na długotrwałe leczenie podtrzymujące bez żadnych komplikacji.

Mechanizm działania delagilu i skutków ubocznych opisano w rozdz. „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów”.

5.3. Leczenie azatiopryną

Niehormonalny lek immunosupresyjny azatiopryna (Imuran) ma działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Azatiopryna jest stosowana tylko na wczesnym etapie aktywnej marskości wątroby w połączeniu z prednizonem („Leczenie przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby”). Azatiopryna jest hepatotoksycznym i depresyjnym hematopoezą szpiku kostnego i zaleca się stosowanie go tylko w razie konieczności w celu zmniejszenia dawki prednizonu. Skutki uboczne azatiopryny (imuranu) w rozdz. „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów”.

6. Hamowanie syntezy łącznikowej
tkanka wątroby

Nadmierna synteza tkanki łącznej w wątrobie jest najważniejszym czynnikiem patogenetycznym w CP. W ostatnich latach zastosowano kolchicynę w celu zahamowania nadmiernej syntezy kolagenu w wątrobie. Zwiększa aktywność układu cyklazy adenylanowej w błonie hepatocytu i wzmacnia procesy niszczenia kolagenu. Lek jest przepisywany w dziennej dawce 1 mg na dobę, 5 dni w tygodniu przez 1-5 lat. Pimstone i francuski (1984) donosili o pomyślnym długotrwałym leczeniu kolchicyny u pacjentów z alkoholowym CPU przez 14,5 miesiąca. Zaobserwowano poprawę ogólnego stanu pacjentów, zmniejszenie objawów klinicznych nadciśnienia wrotnego. Jednak kwestia skuteczności kolchicyny w CP nie została jeszcze całkowicie rozwiązana.

7. Leczenie zespołu obrzęk-aspsy

Pacjenci z wodobrzuszem otrzymują odpoczynek w łóżku, co zmniejsza skutki wtórnego nadciśnienia tętniczego. Należy określić dzienną diurezę, dzienną ilość przyjmowanych płynów, ciśnienie krwi, częstość tętna, masę ciała pacjenta, przeprowadzić laboratoryjne monitorowanie parametrów elektrolitów, a także stężenie albuminy, mocznika i kreatyniny we krwi.

7.1. Dieta wodobrzusza

Ilość białka w dziennej dawce wynosi do 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta (tj. 70-80 g), w tym 40–50 g białka zwierzęcego

; węglowodany - 300-400 g; tłuszcz - 80-90 g. Wartość energetyczna diety - 1600-2000 yusal. Zawartość soli w diecie wynosi 0,5-2 g dziennie (w zależności od ciężkości zespołu obrzękowego). Zaleca się zastąpienie 0,5 litra mleka w diecie (w przypadku braku przeciwwskazań) jajkiem (mleko zawiera 15 g białka i 250 mg sodu, a jedno jajko zawiera 65 mg sodu). Ilość płynu przy braku niewydolności nerek wynosi około 1,5 litra na dzień.

Diureza powinna być utrzymywana na poziomie co najmniej 0,5-1 litra dziennie. Przy bardzo wyraźnym wodobrzuszu, obrzęku, można przepisać bezsolny stół nr 7. Jeśli w tygodniu odpoczynku w łóżku i bez soli dzienna diureza wynosi mniej niż 0,5 l dziennie, a pacjent stracił mniej niż 2 kg masy ciała, konieczne jest rozpoczęcie leczenia lekami moczopędnymi.

7.2. Leczenie moczopędne

Po pierwsze, zaleca się przepisywanie antagonistów aldosteronu, które blokują wewnątrzkomórkowe pola receptorów dla aldosteronu w nabłonku podobnym do kanału nerki. Wykonuje się transfuzje czerwonych krwinek i masy płytek krwi u antagonistów aldosteronu (veroshpiron, 9 / l i poniżej). Wobec braku wpływu powyższych metod leczenia z wyraźnym hipersplenizmem, wykonuje się zespoły krwotoczne i hemolityczne splenektomię lub embolizację tętnicy śledzionowej.

11. Leczenie zespołu cholestazy

Opisany w rozdz. „Leczenie pierwotnej marskości żółciowej”.

12. Leczenie chirurgiczne

Wskazania do chirurgicznego leczenia marskości wątroby:

ciężkie nadciśnienie wrotne z żylakami u pacjentów z krwawieniem;

wyraźne nadciśnienie wrotne z żylakami przełyku bez krwawienia, jeśli wykryta zostanie ostro powiększona żyła wieńcowa;

hipersplenizm ze wskazaniem na krwawienie z przełyku lub ryzyko jego rozwoju (kontrastowanie żyły wieńcowej żołądka, zwłaszcza o dużej średnicy na splenopotagramie w połączeniu z wysokim nadciśnieniem wrotnym);

hipersplenizm z krytyczną pancytopenią, która nie podlega leczeniu metodami zachowawczymi, w tym prednizonem.

Zazwyczaj stosuje się różne rodzaje zespoleń portokawalnych: zespolenie krezkowo-krążkowe, zespolenie śledziony w połączeniu z lub bez spleksektomii.

U pacjentów z CP z wyraźnym hipersplenizmem i ze wskazaniem na krwawienie z przełyku lub żołądka, lub jeśli jest ono zagrożone, nakłada się zespolenie śledziony z usuniętą śledzioną lub zespoleniem porów z portalem z arterializacją wątroby przez jednoczesne nałożenie zespolenia śledziony tętniczo-żylnego.

Przy mniej wyraźnych zjawiskach hipersplenizm narzuca zespolenie śledziony bez usuwania śledziony w połączeniu z podwiązaniem

tętnica śledzionowa. Pacjenci z CP z żylakami przełyku i krwawieniem w wywiadzie, ale z wodobrzuszem, wykonują mniej urazową operację - nałożenie zespolenia śledziony z zachowaniem śledziony.

W przypadku obfitego krwawienia z żył przełyku, które nie jest zatrzymane zachowawczo, natychmiast wykonuje się grosgrostomię z migotaniem żył części sercowej żołądka i przełyku.

Operacja splenektomii jest wykonywana w przypadku wyraźnych zespołów hipersplenizmu, krwotocznych i hemolitycznych, a także pozawątrobowych postaci nadciśnienia wrotnego.

Aby wzmocnić regenerację wątroby z marskością i marskością wątroby, jest ona częściowo wycięta. Operacja ta jest wykonywana w początkowej fazie CP z umiarkowanym nadciśnieniem wrotnym lub jest wykonywana dodatkowo wraz z nałożeniem zespolenia portocaval lub splenorenal z ciężkim nadciśnieniem wrotnym.

Przeciwwskazania do chirurgicznego leczenia marskości wątroby

• wyraźna niewydolność wątroby z objawami encefalopatii wątrobowej;

• obecność aktywnego procesu zapalnego w wątrobie zgodnie z badaniami klinicznymi, biochemicznymi i morfologicznymi;

• wiek powyżej 55 lat.

W marskości wątroby wykonuje się również przeszczep wątroby. Wskazania do przeszczepu wątroby

• marskość wątroby w fazie końcowej;

• marskość wątroby z powodu wrodzonych zaburzeń metabolicznych;

• zespół Budd-Chiari; marskość raka.

Obecnie na całym świecie wykonano ponad 1000 przeszczepów wątroby. Najdłuższa oczekiwana długość życia pacjentów poddawanych przeszczepieniu wątroby na CP wynosi 8 lat. Przeciwwskazania do przeszczepienia wątroby:

• aktywny proces infekcji poza wątrobą;

• współistniejące choroby onkologiczne lub przerzuty nowotworu wątroby;

• poważne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i płuc;

aktywna replikacja wirusa zapalenia wątroby typu D (groźba zakażenia przeszczepu i mała skuteczność terapii przeciwwirusowej na wirusowe zapalenie wątroby typu D).

Chirurgiczne leczenie marskości wątroby

Marskość wątroby wygra

Około 5% populacji Rosja jest nosicielem wirusa zapalenia wątroby typu B, co stanowi około 7,5 miliona osób. Te osoby z przewlekłym zapaleniem wątroby mogą mieć doskonałą kondycję fizyczną do końca fazy tej choroby - zwykle marskości wątroby. Na świecie istnieje od 100 do 200 milionów ludzi przewlekłych nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu C, co prowadzi pacjentów do marskości wątroby.

Zgodnie z prognozami WHO, w ciągu najbliższych 10–20 lat przewlekłe zapalenie wątroby stanie się głównym problemem krajowych organów ds. Zdrowia. Oczekuje się, że w wyniku powszechnego rozprzestrzeniania się wirusowego zapalenia wątroby typu C liczba pacjentów z marskością wątroby wzrośnie o 60%.

Według ekspertów do tej pory jedynym sposobem leczenia marskości wątroby jest przeszczepianie narządów. Jest to jednak kosztowne i nie zawsze skuteczne.

Podczas prowadzenia badań eksperymentalnych nad hemostazą wątroby podczas operacji na psach wykryliśmy marskość wątroby z dużą ilością płynu puchlinowego w jamie brzusznej. Wątroba miała niebieskawo-niebieskawy kolor z nierównymi powierzchniami, gęstą konsystencją i innymi objawami podobnymi do marskości ludzkiej wątroby.

Przeprowadziliśmy specjalną operację chirurgiczną. Piątego dnia rozpoczęła się poprawa stanu zdrowia. Przez trzy miesiące zwierzęta monitorowano. Stan zdrowia był zadowalający. 90 dnia po operacji zwierzę uśmiercono i przeprowadzono sekcję zwłok. Podczas autopsji jama brzuszna była czysta, nie było płynów. Wątroba nabrała normalnego ciemnobrązowego koloru o gładkiej powierzchni. Histologicznie, komórki wątroby były normalne.

Jest to jedyny przypadek skutecznego leczenia marskości wątroby i przywrócenia jej funkcji, co daje podstawy do poprawy wyżej wymienionej procedury operacji u pacjentów z marskością wątroby.

Potrzebne jest wsparcie finansowe, aby ukończyć badania eksperymentalne i wprowadzić do praktyki medycznej skuteczną metodę chirurgiczną leczenia pacjentów z marskością wątroby opracowaną przez nas (po raz pierwszy na świecie).

W związku z tym apelujemy do was, drodzy sponsorzy, abyście znaleźli możliwość przydzielenia funduszy na udoskonalenie niezwykle ważnego i niezbędnego leczenia i uratowanie wielu pacjentów przed tą chorobą.

Leczenie marskości wątroby

Jak wykryć marskość wątroby? Marskość wątroby jest dziś jedną z sześciu przyczyn, które co roku prowadzą do śmiertelności ponad 300 tysięcy osób w różnych krajach świata. Choroba często dotyka mężczyzn w wieku powyżej 35 lat, ale dotyczy także kobiet. Podczas choroby dochodzi do śmierci zdrowych komórek narządu, w wyniku czego zostają one zastąpione tkanką włóknistą lub bliznowatą z utworzeniem guzków. Struktura wątroby jest zaburzona, co prowadzi do zmiany jej normalnego funkcjonowania. Po pierwsze, jest to odzwierciedlone w syntezie białek, które są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, osocze i neutralizację substancji toksycznych. Z powodu proliferacji tkanki włóknistej żyły i naczynia wątroby zaczynają cierpieć z powodu zwiększonego ciśnienia, a pełny przepływ żółci jest zaburzony.

Klasyfikacja chorób

Przyczyny choroby mogą być różne, zależy od nich forma choroby:

• marskość żółciowa charakteryzuje się uszkodzeniem narządu, które nastąpiło z powodu naruszenia odpływu żółci;
• forma alkoholowa powoduje przewlekły alkoholizm, który osoba cierpi przez ponad 10 lat;
• marskość wirusowa charakteryzuje się ostrym zapaleniem tkanek narządu, wywołanym przez wirusy zapalenia wątroby typu B, C, D;
• marskość serca jest spowodowana patologią serca, gdy choroba rozwija się na tle niewydolności serca ostatniego stopnia;
• postać dawkowania rozwija się dość powoli wraz z przyjmowaniem dużej liczby leków;
• zastoinowa postać pojawia się z powodu wysokiego ciśnienia w żyle głównej ciała, gdy dopływ krwi do wątroby jest zaburzony.

Objawy

Objawy choroby mogą objawiać się na różne sposoby, co umożliwia rozróżnienie kilku rodzajów marskości wątroby:

• z wyrównaną marskością wątroby nie ma objawów, ale obserwuje się zmiany narządów organicznych;
• postać skompensowana jest wyrażana stopniowo rozwijającymi się objawami;
• zdekompensowana marskość wątroby charakteryzuje się niewydolnością wątroby, gdy narząd nie radzi sobie z jej funkcjami.

Rozróżnij także cztery stopnie choroby. Klinika każdego stopnia charakteryzuje się pewnymi objawami, a późniejszy schemat leczenia zależy od charakteru zmian patologicznych.
Główną rolę w rozwoju patologii odgrywają dwa główne powody: obecność wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D, G lub uzależnienia od alkoholu od ponad 10 lat. Choroba może rozwinąć się dzięki:

• zaburzenia układu odpornościowego;
• choroby, które zakłócają drogi żółciowe;
• upośledzony przepływ krwi w narządzie, co prowadzi do zwiększenia ciśnienia;
• zastój żylny;
• dziedziczenie genetyczne;
• zatrucie chemiczne;
• długotrwałe leki powodujące toksyczną marskość wątroby;
• rzadka choroba Randy-Osler.

Piąta część choroby występuje z nieznanych przyczyn i prowadzi do kryptogennej marskości.
Oznaki choroby nie zależą od przyczyny, która ją spowodowała, charakteryzują stopień patologii. Objawy choroby mogą być pierwotne lub postępujące w miarę rozwoju. U 20% pacjentów marskość wątroby jest na wczesnym etapie bezobjawowa. W przypadku pozostałych 20% choroba występuje po ich śmierci. I tylko 60% pacjentów na wczesnym etapie rozwoju skarży się na:

W miarę postępu choroby objawy, które się objawiają, będą coraz częstsze. Główne objawy marskości obejmują:

• stały ból bolący po prawej stronie, który może mieć charakter kolki żółciowej;
• nudności i wymioty, którym towarzyszy krwawienie z powodu krwawienia w żołądku lub przełyku;
• świąd, który jest spowodowany nadmiarem kwasów żółciowych we krwi;
• poważna utrata apetytu i wagi;
• zanik mięśni i osłabienie;
• żółtaczkowe zabarwienie skóry, które pojawia się w ostatnim stadium choroby;
• plamy lipidowe na górnych powiekach;
• grube palce jak podudzia;
• opuchnięte i bolesne stawy;
• rozszerzone żyły w brzuchu;
• pajączki na twarzy i górnej części tułowia;
• obecność naczyniaków na krawędzi nosa iw kącikach oczu;
• czerwone dłonie;
• spuchnięty język o jaskrawym szkarłatnym kolorze;
• zanik męskich narządów płciowych i jednoczesne powiększenie gruczołów mlecznych;
• gromadzenie się płynu w jamie brzusznej;
• niezdrowy czerwonawy odcień twarzy;
• duży brzuch, cienkie kończyny;
• powiększona śledziona i wątroba;
• zakłócenie układu nerwowego.

Diagnostyka

Leczenie

Skuteczne leczenie i prognozowanie rozwoju procesów patologicznych zależy od ciężkości choroby. Częścią programu odnowy biologicznej są zalecenia, które pomagają pacjentowi zorganizować specjalny schemat i żywienie medyczne. W razie potrzeby przepisane leki. Zapobieganie chorobom w zaawansowanym stadium pomaga zapobiegać rozwojowi poważnych powikłań. Środkiem ratunkowym, który ma pomóc pacjentowi w operacji.

Zasady leczenia marskości wątroby

Podstawą programu terapeutycznego są podstawowe standardy leczenia. Z ich pomocą możesz:

• Wyeliminuj przyczynę choroby. Na przykład całkowicie wyeliminuj używanie napojów alkoholowych i leków, wylecz wirusowe zapalenie wątroby.
• Zestaw do oszczędnego trybu życia pacjenta. Obejmuje to ograniczenia wysiłku fizycznego, odpoczynek w łóżku w ciężkim stadium choroby, podczas którego, gdy ciało jest w pozycji poziomej, zwiększa się dopływ krwi do wątroby i aktywuje się proces regeneracji.
• Usuń z diety smażone, wędzone, słone potrawy, alkohol. Zużycie produktów białkowych znacznie ogranicza. Pacjent otrzymuje ścisłą dietę.
• Zastosuj leczenie lekami, które pomoże aktywować procesy metaboliczne w komórkach wątroby, ustabilizuje pracę błon hepatocytów, poprawi funkcjonowanie narządu za pomocą preparatów składników krwi i hormonalnych hormonów glukokortykoidowych.
• Do oczyszczania wątroby z toksyn preparatami enzymatycznymi i adsorbentami.
• Przechodzą leczenie lub operację komórek macierzystych.

W większości przypadków marskość wątroby jest nieuleczalna, ale zalecenia lekarza pozwalają na zatrzymanie degeneracji narządu.
W przypadku leczenia kompensowanej postaci, gdy objawy są praktycznie nieobecne, odkrywa się przyczynę choroby i zaleca się leczenie w celu jej wyeliminowania. Ważną rolę odgrywa żywienie medyczne. Wyeliminowano także różne obciążenia na ciele. Jeśli choroba jest spowodowana wirusowym zapaleniem wątroby, zaleca się leczenie przeciwwirusowe. Hepatoprotektory stosuje się w leczeniu marskości alkoholowej, która może zatrzymać postęp choroby i zmniejszyć zwłóknienie tkanki, jeśli pacjent całkowicie odmawia przyjmowania alkoholu. Zaburzenia metaboliczne i hormonalne, bezalkoholowe choroby tłuszczowe można zatrzymać za pomocą farmakoterapii.
W leczeniu niewyrównanej marskości wątroby, gdy wątroba nie spełnia swoich funkcji, konieczne jest przepisanie odżywiania medycznego, farmakoterapii, a czasami leczenia endoskopowego i chirurgicznego. Choroba charakteryzuje się poważnymi powikłaniami: zwiększonym ciśnieniem układu wrotnego, żylakami przełyku i żołądka, co prowadzi do krwawienia, gromadzeniem się płynu w jamie brzusznej. Każda z komplikacji wymaga specjalnej metody leczenia.

Zdrowa żywność

Ścisła dieta jest uważana za część okresu remisji. Pokarmy bogate w olejki eteryczne, które mogą podrażniać wątrobę (musztarda, czosnek, rzodkiewka, chrzan, rzodkiewka i inne) są usuwane z diety w jak największym stopniu. Powodują skurcze mięśni gładkich, zwężają naczynia krwionośne i upośledzają przepływ krwi do narządu. Pacjent nie powinien spożywać alkoholu, napojów gazowanych, zapakowanych soków, a także produktów zawierających tłuszcze zwierzęce, do przetwarzania których zużywana jest duża ilość żółci. Konieczne jest również wykluczenie produktów z fasoli, które mogą powodować wzdęcia. Ilość soli do gotowania powinna być zminimalizowana. Akceptacja jakiegokolwiek leku powinna być negocjowana z lekarzem.

Leczenie farmakologiczne marskości wątroby

Leczenie choroby odbywa się przy użyciu:

• cytostatyki zmniejszające tworzenie tkanki włóknistej;
• hepatoprotektory, które zachowują aktywność komórek;
• środki żółciopędne, które mogą zwiększyć przepływ żółci;
• immunomodulatory;
• leki przeciwzapalne;
• przeciwutleniacze, które mogą zmniejszyć lub wyeliminować działanie toksyn;
• leki moczopędne.

Ciężkie przypadki choroby wymagają wprowadzenia roztworów glukozy, potasu, magnezu i wapnia przez upuszczenie w celu normalizacji równowagi elektrolitowej. Aby zapobiec wodobrzusza, pacjentom przepisywane są leki moczopędne, które pomagają zachować potas w organizmie. Nakłucie przedniej ściany brzucha przeprowadza się w przypadku, gdy płyn puchlinowy nadal zbiera się. Pacjentom często przepisuje się transfuzje krwi, ponieważ krzepliwość jest zmniejszona, a krwawienie jest częste.
Na tle choroby rozwija się również niedokrwistość, która wymaga powołania leków zawierających żelazo. Hemoroidy towarzyszące marskości wątroby są eliminowane za pomocą maści i leków przeciwbólowych. Zaparcia i zaburzenia leczy się preparatami enzymatycznymi i adsorbentami.

Chirurgiczne leczenie marskości wątroby

W celu przeprowadzenia operacji pacjent powinien zostać zdiagnozowany z wyraźnym zwiększonym ciśnieniem układu portalowego. Operacje manewrowe wykonywane są przez wykwalifikowanego chirurga naczyniowego. Skomplikowana operacja może prowadzić do niewydolności wątroby jak najszybciej po zabiegu lub śpiączce znacznie później. Aby przeprowadzić zaplanowaną operację, wątroba musi w większym stopniu zachować swoje zdolności funkcjonalne. Badania kliniczne, biochemiczne i morfologiczne pomagają określić stopień procesów patologicznych przed operacją.
Zapobieganie krwawieniom z przełyku można przeprowadzić na skompensowanych i zdekompensowanych etapach. Najtrudniejsza jest operacja, kiedy krwawienie z żył przełyku już nadeszło. Z powodu dużej utraty krwi może wystąpić niewydolność wątroby i śpiączka.
W przypadku wodobrzusza pacjent musi przejść paracentezę, nakłuć przednią ścianę brzucha, wprowadzić drenaż, przez który nagromadzony płyn jest usuwany z brzucha. Przeszczep wątroby pozwala przedłużyć życie pacjenta z poważnym schorzeniem na 5 lat. Musi być stosowany w przypadkach, gdy wątroba jest niszczona, pomimo różnych rodzajów terapii. Trudność polega na niedoborze narządów do przeszczepienia, wysokim koszcie i niezdolności, zgodnie z indywidualnymi wskaźnikami, do przeprowadzenia operacji dla każdego pacjenta.

Leczenie podwiązania komórek macierzystych marskości

Zastosowanie terapii komórkowej w celu przywrócenia uszkodzonej tkanki wątroby jest obecnie jedną z postępowych metod leczenia choroby. Ludzka wątroba jest w stanie przywrócić utracone komórki, gdy zdrowe hepatocyty są podzielone. Komórki macierzyste są sztucznie wprowadzane do pacjenta. Tworzą nowe tkanki i wytwarzają substancje czynne, które promują stymulację podziału hepatocytów. W ten sposób aktualizuje się skład komórkowy wątroby. Komórka macierzysta jest w stanie zastąpić martwą zdrową, dzięki czemu proces w tkankach wątroby normalizuje się.
Wynik leczenia komórkami macierzystymi zależy od tego, jak szybko rozpoczyna się terapia od momentu pojawienia się pierwszych objawów i rozpoznania choroby. Aby utrzymać zdrowie w trakcie i po leczeniu, należy również przestrzegać ścisłej diety.

Prognoza
Uformowana choroba jest procesem nieodwracalnym, który będzie śmiertelny, ale przestrzeganie właściwego odżywiania w połączeniu z metodami leczenia pomoże mu pozostać w nieaktywnej (skompensowanej) formie przez długi czas. W przypadku wyrównanej marskości, życie pacjenta określa się na 7 lat, na dekompensację, na 3 lata.

Kto powiedział, że nie można wyleczyć marskości wątroby?

• Próbowano wielu sposobów, ale nic nie pomaga.
• A teraz jesteś gotowy skorzystać z każdej okazji, która zapewni Ci długo oczekiwane poczucie dobrego samopoczucia!

Skuteczny lek na leczenie wątroby istnieje. Kliknij link i dowiedz się, co polecają lekarze!