Przyczyny dystrofii wątroby, ich rodzaje i objawy, opcje terapii

Każda choroba może być uważana za uszkodzenie narządu przez różne patogeny lub zmienione procesy metaboliczne na poziomie komórkowym. W tym przypadku należy mówić o dystrofii - takim zaburzeniu metabolizmu, któremu towarzyszy naruszenie struktury. Często jest to adaptacyjna reakcja organizmu na niekorzystne skutki środowiska.

Etiologia

Zmiana metabolizmu, która rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, prowadzi do zakłócenia struktury komórek. Może to być niedożywienie, niekorzystne warunki życia, urazy, zatrucie, zatrucie, narażenie na zakażenie, zaburzenia endokrynologiczne, patologia krążenia, wady dziedziczne. Wpływają na narządy bezpośrednio lub poprzez zmianę regulacji nerwowo-humoralnej. Na ciężkość dystrofii wpływa rodzaj tkanki, siła i czas trwania ekspozycji na czynnik patologiczny, a także zdolność organizmu do reagowania na ekspozycję.

Te przegrupowania są towarzyszami każdej choroby. Czasami pojawiają się głównie i powodują obraz choroby, a czasami sama choroba zakłóca metabolizm komórkowy.

Zmiany dystroficzne w wątrobie występują pod wpływem następujących czynników:

• choroby zapalne - wirusowe zapalenie wątroby, infekcje;
• uszkodzenia toksyczne - wynik narażenia na alkohol, narkotyki, trucizny, szkodliwe substancje przemysłowe;
• niewłaściwa dieta - przewaga pokarmów tłustych i węglowodanowych;
• naruszenie wypływu żółci;
• choroby ogólnoustrojowe;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• choroby dziedziczne.

Patogeneza

Długie badania nad procesami dystrofii z wykorzystaniem metod biochemii, histochemii i mikroskopii elektronowej wykazały, że każdy z nich opiera się na zaburzonych reakcjach obejmujących enzymy i zmiany w funkcjonowaniu struktur komórkowych. Metabolity o zmienionym metabolizmie gromadzą się w dużych ilościach w tkankach, zdolność regeneracji i funkcja uszkodzonego narządu są upośledzone. W rezultacie - naruszenie ciała.

Zmiany dystroficzne mogą wystąpić za pomocą jednego z mechanizmów:

1. Rozkład - na poziomie cząsteczek następuje zmiana struktury układów tkankowych, białko-tłuszcz i związki mineralne. Powodem tego jest zmiana stosunku składników odżywczych, akumulacja produktów metabolicznych, niedotlenienie, ekspozycja na toksyny, gorączka, zmiana równowagi kwasowo-zasadowej (częściej w kierunku kwasicy), zaburzenia reakcji redoks i równowagi elektrolitowej. Pod wpływem tych czynników składniki organelli komórki i dużych cząsteczek mogą się rozpaść lub zmienić. Białka ulegają hydrolizie przez enzymy lizosomalne i ulegają denaturacji. Bardziej złożone formacje (amyloid, hialin) tworzą się wzdłuż tej samej ścieżki.
2. Infiltracja to impregnacja struktur narządowych metabolitami białek, tłuszczów lub węglowodanów, które są swobodnie we krwi lub limfie (choroby akumulacyjne).
3. Transformacja - reakcje przemiany substancji w siebie nawzajem - tłuszcze - w węglowodany, węglowodany - w białka, synteza glikogenu z glukozy. Duża liczba nowych substancji jest gromadzona w komórce.
4. Zmieniona synteza - wzmocnienie lub osłabienie tworzenia się normalnych substancji w tkankach - białek, tłuszczów, glikogenu, co prowadzi do ich niedoboru. Zmiany w syntezie mogą zachodzić po drodze, tworząc substancje, które zwykle nie są związane z tkaniną. Na przykład glikogen - w nerkach, keratyna - w gruczole łzowym.

Te mechanizmy patologiczne mogą rozwijać się kolejno lub jednocześnie. Morfologicznie dystrofie pojawią się jako naruszenie struktury komórki. Zazwyczaj po uszkodzeniu różnych struktur komórkowych rozpoczyna się ich regeneracja. W patologii jest łamana nawet na poziomie molekularnym. Wewnątrz komórek zaczynają się identyfikować różne ziarna, krople, kryształy i inne inkluzje, których nie powinno tam być, lub ich liczba w zdrowych komórkach jest nieznaczna. Proces może przebiegać w przeciwnym kierunku - wtrącenia lub części organelli, które są dla nich zwykłe, znikają w komórkach.

Na poziomie narządów dystrofia objawia się zmianą wyglądu. Kolor, rozmiar, kształt, zmiany, takie procesy mówią „degeneracja” lub degeneracja narządu. Ciało zmienia swoje funkcjonowanie - synteza różnych substancji, metabolizm. Jeśli etiologia dystrofii jest usuwalna i nie ma głębokiego uszkodzenia, istnieje możliwość całkowitego odzyskania narządu. W innych wariantach procesy są nieodwracalne, rozwija się martwica.

Rodzaje dystrofii

Są one klasyfikowane według poziomu szkód przez nie spowodowanych:

• miąższ - wpływa na miąższ narządu;
• zrębowo-naczyniowy - restrukturyzacja mikronaczyń i przestrzeni pozakomórkowej;
• mieszane

Jeśli weźmiemy pod uwagę patologię pewnego metabolizmu:

Przez ogrom tego procesu są:

Również przydzielić nabyte i dziedziczne.

Dysproteinoza miąższowa

Zmiany w metabolizmie białek cytoplazmatycznych w stanie związanym lub wolnym są nazywane dystrofią białkową. Związane białka są różnymi kompleksami lipoproteinowymi, a wolne białka są reprezentowane przez enzymy komórkowe. Zmienia się ich fizyko-chemiczne urządzenie, w cytoplazmie powstają różne cząstki peptydu. Prowadzi to do zmiany wymiany wody i elektrolitów, ciśnienia osmotycznego, zwiększenia nasycenia cieczy.

Morfologicznie przejawia się to kroplą szklistą i dystrofią hydropiczną. Ostatnią fazą ich istnienia może być martwica komórek. Końcowym etapem zaburzeń metabolicznych w postaci kropli hialinowej jest martwica krzepnięcia, z hydropikalnym pod koniec martwicy kollifikacji komórek. Rozważ te zmiany są możliwe tylko przy użyciu mikroskopii uszkodzonych obszarów. Przy dysproteinozie kropelek szklistych w komórkach zbiera się szkliste krople. Komórki dotknięte dystrofią hydropową zwiększają objętość z powodu wakuoli z płynną przezroczystą zawartością.

Dystrofia ziarnista lub mętny obrzęk - także dystrofia miąższowa, utrata białka w postaci ziaren. Przyczynami są różnorodne infekcje, patologia krążenia, niedożywienie. Funkcjonalnie nie narusza ciała i czasami całkowicie się cofa.

Dystrofia hydropiczna, przeciwnie, powoduje depresję czynności wątroby. Rozwija się na tle ciężkiego i umiarkowanego wirusowego zapalenia wątroby, długotrwałej cholestazy, dystroficznej postaci marskości wątroby. Najbardziej wyraźnym typem jest dystrofia balonowa, która wraz z długim wzrostem staje się nieodwracalna i staje się martwicą kolizyjną. W ten sposób komórki topią się do stanu ciekłego. Komórki odpornościowe skupiają się i oczyszczają martwą tkankę. W ich miejsce powstaje blizna.

Dystrofia kropli hialinowych w wątrobie objawia się zmniejszeniem wielkości komórek, zagęszczeniem formacji białkowych. Specjalnym typem jest hialin alkoholowy lub byk Mallory. Jest to specjalne białko, wynik syntezy hepatocytów. Znajduje się w komórkach wokół jądra i ma reakcję acidofilną (barwioną na niebiesko). Ma leukotaksję - przyciąga białe krwinki, może powodować reakcje immunologiczne, stymuluje tworzenie kolagenu. Krążące kompleksy immunologiczne oparte na hialinie alkoholowej, które są zdolne do infekowania nerek przez tworzenie kłębuszkowego zapalenia nerek, są wykrywane we krwi pacjentów z alkoholizmem.

Lipidoza miąższowa

Dystrofia tłuszczowa to tworzenie się dużej ilości lipidów w komórkach lub osadzanie się w obszarach, w których wcześniej nie występowały, jak również synteza tłuszczów o nietypowej strukturze.

Większość nagromadzonego tłuszczu w hepatocytach jest tłuszczem neutralnym. Tworzy krople, które stopniowo łączą się w dużą wakuolę. Metabolizm tłuszczu jest naruszany w trzech przypadkach:

1. Ogromne spożycie tłuszczów w organizmie, co ostatecznie prowadzi do braku enzymów do ich trawienia.
2. Substancje toksyczne blokują syntezę tłuszczów.
3. Brak aminokwasów do tworzenia lipoprotein i fosfolipidów.

Następujące czynniki wywołują rozwój lipidozy:

• alkoholizm;
• cukrzyca;
• otyłość ogólna;
• uszkodzenia toksyczne;
• dziedziczne fermentacje;
• choroby układu pokarmowego.

Otyłość wątroby objawia się w trzech formach:

• rozsiane - kropelki lipidów znajdują się w oddzielnych komórkach;
• strefy - tłuszcze są gromadzone w specjalnych strefach zrazika wątrobowego;
• rozproszony - rozkład tłuszczu w całym kawałku.

Wielkość otyłości inkluzyjnych może być gruba i kropelkowa.

Alkohol etylowy i jego produkty metaboliczne zwiększają syntezę kwasów tłuszczowych, ale zmniejszają ich utlenianie i tworzenie lipoprotein. Gromadzi się duża ilość cholesterolu, co zmniejsza przepuszczalność błon komórkowych. Wewnątrzkomórkowe kropelki tłuszczu wypychają rdzeń na obwód. Ale syntetyczna praca komórki nie jest zakłócona. Odmowa alkoholu jest procesem odwrotnego rozwoju. Przywracane są funkcje, nagromadzone lipidy są stopniowo metabolizowane i usuwane z wątroby.

Ale jeśli pacjent woli dalej pić alkohol, to grozi przejściem zwyrodnienia tłuszczowego do marskości.

U pacjentów z cukrzycą zwyrodnienie tłuszczowe rozwija się w 70% przypadków. Wpływ na to mają następujące czynniki:

• wiek jest częstszy u osób starszych;
• Cukrzyca typu 2 jest związana z otyłością lub nieprawidłowością lipidową;
• nasilenie kwasicy ketonowej.

W wyniku braku insuliny i wychwytu glukozy do komórek aktywowana jest lipoliza - metabolizm tłuszczu mający na celu złagodzenie głodu energetycznego. Stężenie kwasów tłuszczowych we krwi wzrasta, wątroba próbuje je przetworzyć w lipoproteiny. Nadmiar przechodzi do resyntezy triglicerydów. Ale zbyt dużo opóźnia się w hepatocytach, powodując stłuszczenie wątroby.

Stłuszczenie wątroby jest procesem odwracalnym. Główną rolę odgrywa tu zaprzestanie wpływu czynnika prowokującego - eliminacja alkoholu, normalizacja składu pokarmu, zmniejszenie ilości tłuszczu, kontrolowany przebieg cukrzycy.

Dystrofia tłuszczowa kobiet w ciąży

Powinniśmy również rozważyć rozwój ostrej tłuszczowej hepatozy podczas ciąży. Jest to poważny stan, który często powoduje śmierć matki lub płodu. Przyczyny zdarzenia nie są w pełni znane. Sugeruje się wpływ dziedziczności, genetycznie zdeterminowanej wady mitochondrialnego układu enzymatycznego. Powoduje to utlenianie kwasów tłuszczowych.

Objawy patologii są zróżnicowane. Pewna żółtaczka może się nie pojawić. Ale częściej jest klasyczny kurs: osłabienie, letarg, nudności, zgaga. Stopniowo wzrastająca żółtaczka, jej znaczna ciężkość jest niebezpieczna dla matki i płodu. Na tle zgagi powstają owrzodzenia przełyku, wymioty „zmielonej kawy” są możliwe podczas krwawienia z przełyku. Niewydolność wątroby rozwija się z obrazem zmętnienia świadomości. Często towarzyszy temu rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, które staje się przyczyną śmierci.

Podejrzenie rozwoju ostrej tłuszczowej hepatozy w trzecim trymestrze ciąży jest wskazaniem do porodu w nagłych wypadkach, aby uratować życie matki i dziecka.

Dystrofia węglowodanów

Przejawia się to naruszeniem struktury lub osadzaniem się form węglowodanów w nietypowych miejscach. Często jest to uzależnione od formy przechowywania - glikogenu. W cukrzycy i glikogenozie takie procesy stają się możliwe.

U diabetyków zawartość glikogenu w komórkach jest znacznie zmniejszona, ale gromadzi się w jądrach, co sprawia, że ​​wyglądają na „puste”, dostosowywane wzdłuż naczyń i nerwów, co je uszkadza i prowadzi do rozwoju angiopatii cukrzycowej.

Jeśli ilość glikogenu w tkankach wzrasta, stan ten nazywany jest glikogenozą. Obserwuje się to w anemii, białaczce, w miejscach zapalenia. Gromadzi się w mięśniach, sercu, nerkach i ścianach naczyń. Może klinicznie manifestować śmiertelną niewydolność serca lub układu oddechowego.

Objawy

Główna choroba, która spowodowała dystrofię, wywoła objawy. Ostrym procesom towarzyszy osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszona wydajność. Rozciągnięciu torebki wątroby lub chorobie pęcherzyka żółciowego towarzyszyć będzie ból. Często jest to tępy ból bolący pod żebrami po prawej stronie. Czasami daje z powrotem do obszaru prawej nerki, do szyi, łopatki, ramienia w prawo.

Pacjenci obawiają się objawów dyspeptycznych - nudności, zgagi, może wymiotów. Krzesło jest zepsute, występują okresy zaparć i biegunki, którym często towarzyszą wzdęcia, wzdęcia.

Objawy żółtaczki mogą pojawić się po kilku godzinach lub dniach, jako przejaw naruszenia metabolizmu bilirubiny. Najpierw reaguj z kałem i moczem. Odchody stają się odbarwione, a mocz staje się kolorem piwa. Równocześnie swędząca skóra - podrażnienie receptorów skóry przez krążące kwasy żółciowe.

W zaawansowanych procesach zwyrodnieniowych występują oznaki zaburzeń metabolizmu białek. Zmniejsza się odporność, częściej występują choroby zakaźne. Brak syntezy białkowych czynników krzepnięcia objawia się krwawieniem dziąseł, krwotokami w skórze, krwotokiem krwotocznym, żołądkowo-jelitowym, macicznym.

Niedobór białka prowadzi do niewystarczającego wiązania wody, co objawia się wieloma obrzękami, rozwojem wodobrzusza.

Skrajną niewydolnością wątroby jest encefalopatia wątrobowa. Jest to zespół, który rozwija się w wyniku zaburzeń metabolicznych i objawia się zmianą świadomości, zachowania i reakcji nerwowo-mięśniowych. Może rozwinąć się ostro w ciągu 7 dni lub dłużej w ciągu 3 miesięcy.

Dotkliwość naruszeń zależy od szybkości rozwoju i przyczyn tego stanu. Są zaburzenia osobowości, zaburzenia pamięci i spadek inteligencji.

Encefalopatia przebiega w trzech etapach:

1. Małe zmiany osobowości, skargi na zaburzenia snu, utratę uwagi i pamięć.
2. Ciężkie zaburzenia osobowości, często nieodpowiednie zachowanie, wahania nastroju, senność, monotonna mowa.
3. Zaburzona orientacja w czasie, otępienie, wahania nastroju, agresja, stany urojeniowe, odruchy patologiczne są wyrażone.
4. Śpiączka wątrobowa - głęboka depresja świadomości, zmniejszenie odruchów ścięgnistych, pojawienie się patologii.

Oprócz objawów neurologicznych występują inne objawy kliniczne - żółtaczka, zapach wątroby, gorączka, tachykardia. Wraz z rozległą martwicą może dołączyć zakażenie. Śmierć często występuje w wyniku obrzęku mózgu, niewydolności nerek, obrzęku płuc, wstrząsu toksycznego lub hipowolemicznego.

Diagnostyka

Badanie rozpoczyna się od zbierania danych wywiadowczych:

• skargi pacjentów;
• czas pojawienia się objawów choroby;
• ich rozwój w czasie;
• Związek z różnymi czynnikami - alkohol, odżywianie, ćwiczenia;
• wskazanie na seks bez zabezpieczenia, zastrzyki, wizyty u dentysty, tatuaże, transfuzje krwi przez ostatnie 6 miesięcy;
• obecność chorób przewodu pokarmowego, wątroby, cukrzycy, ciąży.

Badanie ogólne ujawnia nadmierną wagę, zabarwienie skóry, drapanie, krwotok w skórze, wysypkę, pigmentację, obrzęk kończyn lub nagromadzenie płynu w jamie brzusznej.

Dystrofia wątroby jest morfologiczną cechą procesów spowodowanych wpływem różnych czynników patogennych. Dlatego diagnoza ma na celu ustalenie choroby, która doprowadziła do rozwoju dystrofii ciała. W tym celu stosuje się laboratoryjne metody diagnostyczne. Całkowita morfologia odzwierciedla obecność zapalenia w organizmie. Biochemiczne badanie krwi pozwala ocenić stan syntetycznej funkcji wątroby, obecność reakcji cytolitycznych, uszkodzenie komórek.

Trwają badania wirusowych markerów zapalenia wątroby, które również powodują dystrofię wątroby.

Następnym etapem jest USG. Metoda jest nieinwazyjna i pozwala wykryć zmiany rozproszone lub ogniskowe w tkance. Z natury obrazu USG można sugerować naciek tłuszczowy wątroby, rozwój zwłóknienia lub marskości wątroby. Na USG, formacjach wolumetrycznych, jamach, torbiele, zwapnienia są wyraźnie widoczne, objawy nadciśnienia wrotnego są rozróżnialne.

Zastosowanie metod rentgenowskich pozwala określić obecność zmian w wątrobie, zwiększając jej rozmiar. Kontrastujące drogi żółciowe lub naczynia krwionośne pokazują ich stan, krętość, obecność ograniczeń, bariery odpływu żółci. Stosowane są również metody takie jak CT i MRI. Nie ma żadnych szczególnych oznak wskazujących na rozwój dystrofii. Można to odgadnąć, znajdując zmiany w miąższu charakterystycznym dla różnych chorób.

Obraz morfologiczny można ustalić tylko za pomocą biopsji. Jest to jednak traumatyczna metoda, która może prowadzić do poważnych komplikacji. Dlatego jest używany tylko zgodnie ze wskazaniami:

• wyjaśnienie etiologii choroby wątroby;
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby;
• choroby akumulacyjne (hemochromatoza, zespół Wilsona);
• marskość żółciowa w celu określenia stopnia odpowiedzi zapalnej i zmian zwłóknieniowych;
• rak;
• kontrola wpływu leczenia tych chorób.

Istnieją warunki, w których ta metoda jest absolutnie przeciwwskazana:

• poważny stan pacjenta;
• krwawienie miesiączkowe u kobiet;
• objawy krzepnięcia krwi;
• zmniejszona liczba płytek krwi;
• żółtaczka obturacyjna.

Aby zdiagnozować zwyrodnienie tłuszczowe w celu zastosowania tej metody, jest niepraktyczne. Ta forma ma zdolność cofania się pod wpływem leczenia i diety. Dlatego dane uzyskane z badania będą nieistotne w ciągu 2-3 tygodni.

Leczenie

Aby skutecznie radzić sobie z chorobą, terapia powinna odbywać się w następujących krokach:

• zbilansowana dieta;
• leczenie chorób współistniejących;
• regeneracja wątroby;
• konsolidacja wyników.

Terapia zachowawcza

Leczenie chorób współistniejących jest odpowiednim sposobem leczenia cukrzycy przepisanym przez endokrynologa. Choroby przewodu pokarmowego są leczone przez gatroenterologa lub miejscowego lekarza. Jeśli chodzi o leczenie uzależnienia od alkoholu, jeśli osoba nie jest w stanie poradzić sobie z alkoholem, przyciąga go narcyz.

Do leczenia stosuj leki różnych grup:

Hepatoprotektory mogą mieć różne efekty. Stabilizują błony komórkowe, przywracają ich integralność, poprawiają zdolności syntetyczne komórek. Przyczyniają się do poprawy metabolizmu bilirubiny, kwasów tłuszczowych, białek. Przedstawicielami grupy są leki Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kwas ursodeoksycholowy i leki na jego podstawie.

Stosowano również leki żółciopędne Allohol, Holsas. Poprawiają syntezę żółci, jej wydzielanie, regulują skład, zmniejszają przekrwienie wątroby.

Statyny są używane do korygowania profilu lipidów we krwi. Zmniejszają wchłanianie tłuszczów w jelitach, usuwają nadmiar cholesterolu, nie pozwalając mu wrócić do krwi.

Leczenie ciężkiej dystrofii, któremu towarzyszy encefalopatia wątrobowa, odbywa się na oddziale intensywnej terapii. Leczenie objawowe. Pacjent zostaje przeniesiony na żywienie pozajelitowe i wprowadzenie płynu ogranicza ilość białka. Preparaty stosuje się w celu skorygowania stanu kwasowo-zasadowego, kwasica często rozwija się w tym stanie, a zatem potrzebny jest wodorowęglan sodu. Przepisuj antybiotyki, aby powstrzymać florę jelitową.

Czasami istnieje potrzeba pozaustrojowej detoksykacji, zwłaszcza po dodaniu niewydolności nerek. W celu utrzymania ogólnego metabolizmu w wysokich dawkach stosuje się glukokortykoidy. Ten stan jest często śmiertelny.

Leczenie metodami ludowymi

Ziołolecznictwo i tradycyjna medycyna mogą być stosowane jako pomocnicze metody leczenia po konsultacji z lekarzem. Oferują różne przepisy na pozbycie się dystrofii.

Możesz codziennie używać 2 łyżek soku z cytryny zmieszanych z taką samą ilością wody.

W ciągu miesiąca wypij 2 szklanki naparu dziennie z owoców ostropestu plamistego, korzenia mniszka lekarskiego, pokrzywy, liści brzozy. Ta mieszanina wylewa szklankę wrzącej wody i nalega 15 minut.

Jeśli odetniesz wierzch dojrzałej dyni i usuniesz nasiona, dostaniesz pojemnik, do którego musisz wlać świeży miód i umieścić go w ciemnym, chłodnym miejscu na dwa tygodnie. Następnie powstałą kompozycję leczniczą wlewa się do słoika i spożywa przed posiłkami, jedną łyżką.

Na pusty żołądek przez miesiąc piją mieszankę świeżo wyciśniętego soku z marchwi i ciepłego mleka w równych proporcjach.

Nasiona ostu są mielone na proszek. 3 łyżki zaparzają 0,5 litra wody, zmniejsz o połowę. Pij łyżkę na godzinę przed posiłkami przez 1 miesiąc.

Skutecznie wspomaga wywar z suszonych gruszek i płatków owsianych. Na szklankę owoców weź 4 łyżki płatków owsianych, zagotuj w litrze wody. Zjedz całą porcję w ciągu dnia.

Hypericum, skrzyp, owoce dzikiej róży, pędy serdecznika zmieszane w równych częściach. Łyżka mieszaniny w szklance wody do zagotowania. Wypij powstały bulion w ciągu dnia, podzielony na 4 dawki.

Łyżka płatków z kwiatów dzikiej róży zmieszana z pół łyżki miodu. Zjedz tę mieszankę po posiłkach z herbatą.

Dieta

Leczenie wątroby nie oznacza sztywnej diety dla utraty wagi. Głód zrobi jeszcze więcej krzywdy. Pokarm powinien być zrównoważony w składzie lipidowo-białkowym. Zawartość tłuszczów jest ograniczona ze względu na pochodzenie zwierzęce - masło, sery, smalec, mięso ras tłuszczowych. Zmniejszy to nasycenie pokarmu tłuszczami, zmniejszy ich wchłanianie, a tym samym negatywny wpływ na wątrobę.

Przeciwnie, ilość białka powinna być zwiększona przez produkty pochodzenia zwierzęcego. To właśnie ich białka mają kompletny skład aminokwasów, zawierają niezastąpioną grupę. Białko jest potrzebne do syntetycznych procesów wątrobowych - budowania własnych enzymów, tworzenia lipoprotein z tłuszczów, produkcji różnych białek ludzkiego organizmu - układu odpornościowego, krzepnięcia krwi.

Ilość węglowodanów jest największa, są substratem energetycznym. Ale musimy pamiętać, że pierwszeństwo mają węglowodany roślinne, błonnik, błonnik pokarmowy. Proste cukry zawarte w słodyczach, słodkim pieczeniu, szybko przetwarzane, znacznie zwiększają poziom glukozy, co komplikuje pozycję pacjenta.

Alkohol jest absolutnie zabroniony, jest to jedna z przyczyn rozwoju dystrofii, więc należy go najpierw wykluczyć.

Dieta może być opisana jako warzywo mleczne z dodatkiem chudego mięsa i ryb. Warzywa i owoce mogą być spożywane w dowolnej formie. Wyjątkiem są szczaw, rośliny strączkowe, grzyby.

Ilość soli zmniejsza się do 15 g dziennie. Aby się nie mylić, żywność przygotowuje się bez soli, solonej na talerzu.

Jeśli przyczyną dystrofii jest cukrzyca, należy budować odżywianie w systemie jednostek chlebowych. Oblicza ilość węglowodanów potrzebnych osobie dziennie. Są one rozdzielane według posiłków, a następnie zgodnie ze specjalnymi tabelami ustala się, ile jednego lub innego produktu można zjeść. System ten pomaga kontrolować poziom glukozy u diabetyków i zmniejsza wagę. Może być również używany do karmienia osób z nadwagą. Nadmierna waga gładko zniknie.

Jeśli dystrofia wątroby osiągnęła ciężki stan encefalopatii wątrobowej, wówczas odżywianie jest inne. Ilość białka jest ograniczona do 50 g dziennie. Jest to konieczne, aby wątroba poradziła sobie z detoksykacją produktów metabolizmu białek. Gdy stan się pogarsza, jest zwykle anulowany, rozpoczynając żywienie pozajelitowe.

Zapobieganie i rokowanie

Zapobieganie ma na celu wyeliminowanie czynników ryzyka stanów i chorób, które prowadzą do rozwoju procesów dystroficznych. Nadmierna waga musi być pod kontrolą, spróbuj zmniejszyć ją do akceptowalnej liczby. W tym celu należy najpierw określić wskaźnik masy ciała. Jeśli jest powyżej 25, nadszedł czas, aby pomyśleć o zmniejszeniu wagi.

Nawet jeśli waga jest normalna, ale w diecie dominuje żywność bogata w tłuszcze, powinieneś starać się zmniejszyć ich ilość, co zmniejszy obciążenie układów enzymatycznych wątroby.

Pożywienie i twarde diety są bezużyteczne. Niedobór białka spowoduje wyczerpanie i rozwój dystrofii tłuszczowej, ponieważ nie będzie substratu do syntezy cząsteczek białkowo-tłuszczowych.

Alkohol, nawet przy niewielkim, ale regularnym spożyciu, działa toksycznie na komórki wątroby, uszkadza je i powoduje patologiczne mechanizmy syntezy nietypowego białka lub odkładania się tłuszczu. Całkowite odrzucenie alkoholu we wczesnych stadiach dystrofii tłuszczowej może prowadzić do poprawy stanu pacjenta. Z rozwiniętą marskością wątroby będzie to powstrzymywać początek encefalopatii wątrobowej i choroby w końcowym stadium.

Wirusowego uszkodzenia wątroby można uniknąć, pamiętając o sposobach transmisji. W celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu A należy zachować higienę osobistą, umyć ręce, owoce, nie używać wody pitnej z otwartych źródeł. Wirusy typu B i C są przenoszone przez krew, dlatego podczas wykonywania procedur inwazyjnych należy używać narzędzi jednorazowych, używać tylko osobistego zestawu do manicure, nie wchodzić w seks bez zabezpieczenia, a po transfuzji krwi po 6 miesiącach należy badać na zapalenie wątroby.

Kobiety w okresie planowania ciąży powinny minimalizować objawy istniejących przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, patologii dróg żółciowych. Podczas ciąży, w wyniku dostosowania hormonalnego, istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej i może ona objawiać się hepatozą tłuszczową jako ukrytym dziedzicznym zaburzeniem metabolizmu estrogenów. Dlatego przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu i prostych węglowodanów będzie zapobiegać niewydolności wątroby.

Wszelkie choroby przewodu pokarmowego muszą być diagnozowane i leczone w odpowiednim czasie.

Zmiany dystroficzne w wątrobie

Stłuszczenie wątroby

Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej wątroby jest zespołem, który występuje z powodu postępu degeneracji tłuszczowej w komórkach wątroby. Przebieg tej choroby charakteryzuje się pojawieniem się procesu akumulacji patologicznej w komórkach wątroby złogów tłuszczu z pojawieniem się kropelek tłuszczu. Przyczyną rozwoju tej choroby w wielu przypadkach atakuje wątrobę, stając się patologicznymi procesami zachodzącymi w drogach żółciowych i jelitowych. Czynnikami ryzyka rozwoju stłuszczenia wątroby są również obecność ciężkiej otyłości u pacjenta, drugi typ cukrzycy, zespoły złego wchłaniania i złego trawienia oraz regularne nadużywanie napojów alkoholowych. Konsekwencje stosowania wielu leków, takich jak kortykosteroidy, tetracykliny, estrogeny, a także leki niesteroidowe o działaniu przeciwzapalnym, mogą prowadzić do rozwoju dystrofii wątroby. Oprócz tego, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby może towarzyszyć przepływowi różnych wirusowych zapaleń wątroby, które występują w postaci przewlekłej, w szczególności zapalenia wątroby typu C.

Toksyczne zwyrodnienie wątroby

Toksyczna dystrofia wątroby objawia się masywnie postępującymi procesami martwiczymi wpływającymi na tkankę wątroby. Choroba z reguły jest ostra, aw niektórych przypadkach może występować w organizmie w postaci przewlekłej, powodując niewydolność wątroby w miarę postępu patologii.

Przyczyną masowej martwicy wątroby jest głównie ekspozycja na toksyczne substancje zawarte w produktach spożywczych, w tym grzyby, które powodują zatrucie arsenem, związkami fosforu itp. Te zatrucia są egzogenne. Endogenne zatrucie może również wywołać toksyczną dystrofię wątroby. Obejmują one toksykozę występującą u kobiet w okresie, gdy niosą dziecko, nadczynność tarczycy. Przyczyną toksycznej dystrofii wątroby jest często choroba wirusowego zapalenia wątroby, w której choroba rozwija się jako jeden z przejawów jej piorunującej postaci.

Toksyczne zwyrodnienie wątroby powoduje zmiany w organizmie, które są charakterystyczne dla każdego etapu patologicznego postępu tej choroby. Początkowo występuje wzrost wielkości wątroby, narząd ten nabiera wiotkiej lub raczej gęstej konsystencji, a lodowaty odcień staje się charakterystyczny dla tego. Wraz z dalszym przebiegiem choroby wątroba kurczy się, a jej błona torebkowa staje się pomarszczona. Tkanka wątrobowa zmienia kolor na szarawy i uzyskuje wygląd glinianej masy. W późniejszych etapach, po trzecim tygodniu choroby, proces zmniejszania rozmiaru wątroby trwa nadal, przybiera czerwonawy odcień. Występuje ekspozycja wątrobowego zrębu siatkowatego, w którym odnotowuje się sinusoidy poszerzone i wypełnione krwią. Hepatocyty pozostają tylko w obwodowych obszarach zrazików. Powyższe zjawiska wskazują na przejście dystrofii wątrobowej do stadium czerwonej dystrofii.

Obecność toksycznej dystrofii wątroby, która przeszła do stadium przewlekłego, jest niezwykle rzadkim przypadkiem klinicznym, jednak wiąże się z prawdopodobieństwem śmiertelnego wyniku pacjenta z powodu postępującej niewydolności wątroby.

Ostra dystrofia wątroby

Ostra degeneracja wątroby jest głównie przedstawiana jako powikłanie, które rozwija się na tle niekorzystnego przebiegu choroby Botkina. Przypadki pojawienia się tej choroby w postaci autonomicznej, o czym świadczą statystyki medyczne, są niezwykle rzadkie.

Do chwili obecnej badania medyczne w badaniach nad mechanizmami rozwoju zjawisk zwyrodnieniowych w wątrobie nie doprowadziły do ​​jasnej odpowiedzi na pytanie o przyczynę ostrej dystrofii wątrobowej. Obecnie mechanizmy patologicznego postępu tej ciężkiej choroby wpływającej na wątrobę nadal nie są w pełni poznane i pozostaje niejasne, czy istnieje korelacja z siłą (wirulencją) wirusa lub czy istnieją pewne inne czynniki.

Pacjenci z brucelozą, nawracającymi durami brzusznymi, kiłą, a także stanem ciąży i jej sztuczną przerwą mogą prowadzić do pogorszenia przebiegu zapalenia wątroby o charakterze miąższowym. Wszystko to powoduje wysokie prawdopodobieństwo zwyrodnienia wątroby w ciężkiej postaci dystrofii wątroby.

Ostra degeneracja wątroby na początkowym etapie odtwarza obraz kliniczny podobny do początku rozwoju choroby Botkina, co jest związane ze znacznym pogorszeniem ogólnego stanu pacjenta. W tym przypadku na układ nerwowy wpływa głównie, co objawia się pojawieniem się różnych zaburzeń aktywności mózgu. Pacjenci zaczynają błądzić, rzucając się na łóżku, są drgawki i wymioty. W niektórych przypadkach pojawienie się takich warunków stało się uzasadnieniem potrzeby hospitalizacji pacjenta w klinice psychiatrycznej. Z drugiej strony możliwa jest inna, przeciwna reakcja centralnego układu nerwowego na rozwój procesu patologicznego. Może pojawić się apatia i depresja, może nastąpić znaczne zmniejszenie tonusu witalnego i nasilona senność. Do momentu utraty przytomności i śpiączki wątrobowej.

Alkoholowe zwyrodnienie wątroby

Zwyrodnienie alkoholowe wątroby jest chorobą spowodowaną nadmiernym spożyciem napojów alkoholowych przez długi okres przekraczający 10-12 lat. Alkohol, w nieograniczonych ilościach wchodzących do ludzkiego ciała, ma bardzo negatywny, hepatotoksyczny efekt.

Pojawienie się alkoholowej dystrofii wątrobowej może być oznaką stłuszczenia wątroby lub stłuszczenia wątroby, marskości wątroby i alkoholowego zapalenia wątroby. W przeważającej większości przypadków stłuszczenie rozwija się jako najwcześniejszy etap postępu procesu patologicznego w wątrobie z powodu nadużywania alkoholu. Po zakończeniu regularnego przyjmowania alkoholu w ciele pacjenta zmiany patologiczne wywołane stłuszczeniem w wątrobie wracają do normy w ciągu 2 do 4 tygodni. Często w przebiegu choroby mogą nie występować żadne objawy.

Zwyrodnienie alkoholowe wątroby ma te same objawy, które charakteryzują się przewlekłym zatruciem alkoholowym. Jest diagnozowany z powodu wykrycia zwiększonego rozmiaru ślinianek przyusznych, obecności przykurczu Dupuytrena, rumienia dłoniowego. Na obecność tej choroby w ciele pacjenta wskazują także wyniki badań laboratoryjnych i biopsji wątroby.

Środki terapeutyczne dla dystrofii alkoholowej wątroby są przede wszystkim absolutnym zaprzestaniem spożywania alkoholu przez pacjenta. Przepisano kurację lekami kortykosteroidowymi i niezbędnymi fosfolipidami. Jeśli choroba jest w stadium końcowym, może być wskazany przeszczep wątroby.

Rozlana dystrofia wątroby

Rozlana degeneracja wątroby jest procesem patologicznym, który rozwija się w miąższu, który jest główną tkanką, z której powstaje ten narząd. W specyficznych komórkach wątroby, hepatocytach, zachodzą procesy mające na celu detoksykację trujących substancji, które dostają się do organizmu. Hepatocyty biorą udział w procesach trawienia, ich rola w tym przypadku sprowadza się do wydzielania żółci, w którym znajduje się wiele enzymów rozkładających tłuszcze w przewodzie pokarmowym. Komórki wątroby neutralizują szkodliwe substancje, przekształcając je w takie, które nie stanowią zagrożenia dla normalnego funkcjonowania organizmu, a które są następnie wydalane wraz z żółcią.

Rozproszona dystrofia wątroby wynika z faktu, że komórki wątroby nie zawsze są w stanie przetworzyć truciznę, która dostaje się do organizmu. Zdarza się, że nie radzą sobie ze skalą intoksykacji, a w wyniku zatrucia prowadzi do ich śmierci. Z czasem zniszczone w ten sposób komórki zostają zastąpione włóknistą tkanką łączną. Im większe znaczenie ma takie uszkodzenie wątroby, tym bardziej niekorzystnie wpływa ona na jego zdolność do wykonywania swoich funkcji.

Zasadniczo rozwojowi rozlanego patologicznego postępu w wątrobie towarzyszy podobny proces dotykający również trzustki, ponieważ funkcje tych dwóch narządów są ściśle powiązane.

Ogniskowa degeneracja wątroby

Ogniskowa dystrofia wątroby ma pewne trudności w diagnozowaniu tej choroby z uwagi na fakt, że chociaż dochodzi do pogorszenia funkcjonowania wątroby, niezwykle trudno jest zarejestrować te zmiany patologiczne w badaniach laboratoryjnych.

W oparciu o powody, które spowodowały ogniskową dystrofię wątrobową, w każdym indywidualnym przypadku charakterystyczna jest obecność różnych obiektywnych i subiektywnych objawów i objawów tej choroby u każdego pacjenta.

Ogniskowe zwyrodnienie wątroby, powstające w szczególności w wyniku regularnego zatrucia dużymi dawkami alkoholu, przejawia się w takich zjawiskach, jak pojawienie się duszności, słaby apetyt itp. W niektórych przypadkach pacjenci zauważają dyskomfort i ciężkość w prawym nadbrzuszu. Objawy te charakteryzują się wzrostem ich intensywności podczas ruchu.

Często wykrywanie nacieku tłuszczowego wątroby staje się możliwe tylko za pomocą rezonansu magnetycznego MRI i tomografii komputerowej. Te metody diagnostyczne są najskuteczniejszym sposobem wykrywania ogniskowej dystrofii wątroby u pacjenta.

Granularna dystrofia wątroby

Ziarnista dystrofia wątroby jest najczęstszym typem patologii dystroficznej białek. W tej chorobie zakłócają się koloidalne właściwości cytoplazmy komórkowej, w których obserwuje się wygląd białka podobnego do ziarna.

Przyczynami tej dolegliwości wątrobowej są: brak pełnego karmienia w okresie niemowlęcym, aw późniejszych okresach wieku - konsekwencje zatrucia, obecność zakażeń, nieprawidłowe funkcjonowanie układu krążenia i przepływ limfy, a także wpływ czynników, które mogą powodować niedotlenienie tkanek.

Wraz z rozwojem dystrofii ziarnistej wątroby zachodzą zmiany w metabolizmie komórek białkowych. Wraz z postępem procesu patologicznego dystrofii ziarnistej, cytoplazma nabiera spuchniętego i mętnego wyglądu, w wyniku czego to uszkodzenie wątroby jest również scharakteryzowane jako mętny obrzęk. Dotknięta tą chorobą wątroba nabiera zwiotczałej konsystencji, w której zaburza się dopływ krwi.

W procesie ustalania zróżnicowanej diagnozy dystrofię ziarnistą należy oddzielić od fizjologicznych procesów syntezy białek w komórkach, w których ziarnistość występuje w białku.

Dystrofia ziarnista wątroby jest głównie procesem odwracalnym, jednak ze względu na ciężki przebieg choroby istnieje możliwość jej przekształcenia w takie postaci, jak dystrofia kroplowa lub żyroskopowa, jak również martwica.

Dystrofia białkowa wątroby

Dystrofia białek wątroby występuje w wyniku upośledzonych procesów metabolicznych białek i może być reprezentowana przez amyloidozę, hialinozę i dystrofię ziarnistą.

Charakterystyczną cechą amyloidozy jest to, że w obecności tej choroby w tkankach odkłada się specjalna substancja amyloidowa białka.

Hialinoza jest rodzajem dystrofii białkowej, która często występuje jako choroba towarzysząca na tle miażdżycy. Ta patologia wyróżnia się głównie lokalizacją, w szczególności może pojawić się w ścianie naczynia podczas tworzenia skrzepu krwi. Hialinoza ma tendencję do tworzenia przezroczystych struktur białkowych podobnych do tkanek szklistych chrząstki.

Dystrofia białkowa wątroby przybiera również postać dystrofii ziarnistej, co oznacza pojawienie się w protoplazmie komórkowej postaci kropelkowych i ziarnistych białek. Łącząc się w jedną całość, te formacje mają tendencję do całkowitego wypełnienia całej wewnętrznej przestrzeni komórkowej. W przypadku dystrofii ziarnistej wątroby, białkowe struktury komórkowe są zagęszczane i normalne funkcjonowanie komórek jest zaburzone. Dystrofia ziarnista jest obarczona występowaniem zmian patologicznych o nekrotycznym charakterze i prowadzi do śmierci komórek.

Dystrofia wodno-wątrobowa

Dystrofia wodno-wątrobowa, znana również jako dystrofia wodna, ma taką cechę, że w komórce pojawiają się wakuole zawierające płyn cytoplazmatyczny. W obecności tego typu dystrofii wątrobowej komórki miąższu charakteryzują się zwiększonym rozmiarem, w którym jądro nabiera lokalizacji obwodowej, w niektórych przypadkach jest pomarszczone lub wakuolowane.

Wraz z rozwojem zmian patologicznych komórka przelewa się płynem, a jej ultrastruktury rozkładają się. Komórka staje się podobna do naczynia wypełnionego wodą i są one zasadniczo jedną ciągłą wakuolą z jądrem umieszczonym w niej z wyglądem pęcherzyka. Zjawisko to, które charakteryzuje cechę martwicy kolikacji, nazywa się degeneracją balonu.

Zwyrodnienie wodno-wątrobowe można wykryć jedynie za pomocą badania mikroskopowego, ponieważ zmiany wzrokowe nie są charakterystyczne dla wyglądu tkanek i narządów.

Rokowanie na obecność tej choroby wydaje się niekorzystne ze względu na fakt, że w dystrofii hydropowej wątroby funkcjonowanie tego narządu jest znacząco upośledzone. Negatywnym czynnikiem prognostycznym jest również fakt, że wynikiem tej choroby jest ogniskowa lub całkowita martwica komórek.

Żółta degeneracja wątroby

Ostra żółta dystrofia wątroby może wystąpić podczas ciąży jako jeden z powiązanych powikłań. Jest to spowodowane stanem ostrego zatrucia, w którym choroba jest czynnikiem obciążającym w rozwoju zakażenia w organizmie.

Żółtaczka u kobiety w tym czasie, w której nosi dziecko, a także w obecności innych patologii wątrobowych innych niż dystrofia wątroby, takich jak zapalenie pęcherzyka żółciowego i obecność kamieni w wątrobie, może również występować w postaci autonomicznej choroby wywołanej autozatruciem organizmu. Ten stan jest znany jako jednoczesna toksykoza ciążowa.

Żółta dystrofia wątroby jest jedną z najpoważniejszych pod względem ciężkości zatrucia ciążą. Choroba jest spowodowana ciężkim zatruciem produktami procesów metabolicznych zachodzących w czasie ciąży, które różnią się pod względem różnych cech niż metabolizm zachodzący w normalnym stanie organizmu. Postęp patologiczny na początku rozwoju charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki, która jest poprzedzona okresem ciężkich, często bardzo długich wymiotów. Z biegiem czasu, stan pogarsza fakt, że skóra i twardówka stają się wyraźne żółtaczkowe, występuje zmętnienie świadomości, mogą występować stany urojeń i nadmierne pobudzenie układu nerwowego. Istnieje możliwość wielokrotnych krwotoków podskórnych, w składzie moczu, którego ilość ma tendencję do znacznego spadku, wykrywa się obecność cyrozyny i lecytyny, a ponadto zmniejsza się otępienie wątroby. Z powodu dalszego pogorszenia ogólnego stanu pacjenta, istnieje możliwość śmierci po kilku dniach.

Dystrofia miąższowa wątroby

Dystrofia miąższowa wątroby jest podstawą rozwoju procesu patologicznego z nią związanego, ze zmianami właściwości fizyko-chemicznych i morfologicznych białek komórkowych. Istotą takiego upośledzonego funkcjonowania komórek jest proces hydratacji, który ulega cytoplazmie w wyniku koagulacji, denaturacji lub odwrotnie zjawiska kolikacji. W przypadkach, w których dochodzi do naruszenia wiązań białkowo-lipidowych, struktury komórek błonowych charakteryzują się występowaniem w nich procesów destrukcyjnych. Konsekwencjami takich zmian są rozwój martwiczych procesów krzepnięcia - sucha lub kollikvatsionnogo - mokra natura.

Dystrofia miąższowa wątroby jest klasyfikowana według jej odmian jako:

Hydrofinowa dystrofia kropli horniny.

Dystrofię ziarnistą można również przypisać dystrofii miąższowej wątroby, która charakteryzuje się pojawieniem się ziaren białka w komórkach miąższu. Ten typ dystrofii wątrobowej charakteryzuje się wzrostem objętości narządu dotkniętego tą dolegliwością, nabyciem wiotkiej konsystencji i matowym wyglądem na cięciu. Ostatnią cechą wspomnianą jest to, że dystrofia ziarnista wątroby jest również nazywana matowym lub mętnym obrzękiem.

Dystrofia wątroby - przewlekła lub ostra (w zależności od postaci) choroba wątroby, która występuje przy objawach dystrofii tłuszczowej hepatocytów (komórek wątroby) lub ich masywnej martwicy. Choroby takie jak hepatoza i marskość wątroby są konsekwencjami procesu dystrofii wątroby.

Zwykle izoluje się dystrofię tłuszczową i toksyczną wątroby.

Toksyczne zwyrodnienie wątroby

Objawia się masywną postępującą martwicą tkanki wątroby, ostrą, rzadziej występującą przewlekle chorobą, charakteryzującą się postępującą masywną martwicą wątroby i rozwojem związanej z nią niewydolności wątroby.

Etiologia i patogeneza toksycznej dystrofii wątroby

Masywne zatrucia wątroby zwykle rozwijają się zatruciami głównie egzogennymi (zatrucie pokarmowe, w tym grzybami, fosforem, arsenem itp.) I endogennymi (tyreotoksykoza, toksykoza w ciąży). Może wystąpić w wirusowym zapaleniu wątroby jako przejaw jego piorunującej formy.

Patologiczna anatomia w toksycznej dystrofii wątroby

Zmiany zachodzące w toksycznej dystrofii wątroby są różne w różnych okresach choroby. Na początku choroby występuje niewielki wzrost wielkości wątroby, staje się ona gęsta lub zwiotczała, z żółtawym odcieniem. Przy dalszym przebiegu wątroba zmniejsza się, staje się zwiotczała, a jej kapsułka nabiera pomarszczonej struktury. Tkanka wątroby staje się szara, gliniasta.

Mikroskopowo, rozwój degeneracji tłuszczowej hepatocytów obserwuje się w centrum segmentów wątroby, a następnie następuje ich dalsza martwica i procesy autolitycznego rozpadu z tworzeniem białkowo-tłuszczowych detrytusów z kryształami aminokwasów leucyny i tyrozyny. Wraz z postępem te martwicze zmiany wychwytują pozostałe segmenty zrazików. Te zmiany w wątrobie charakteryzują początek tak zwanego stadium żółtej dystrofii.

Po 3 tygodniach choroby wątroba dalej się kurczy i staje się czerwona. Siatkowy zrąb wątroby jest eksponowany z sinusoidami poszerzonymi i ostro wypełnionymi krwią. Hepatocyty są przechowywane tylko na obrzeżach zrazików. Zmiany te charakteryzują początek czerwonej dystrofii.

Objawy toksycznej dystrofii wątroby

Wraz z masywną martwicą wątroby i toksyczną dystrofią wątroby, rozwija się żółtaczka, rozrost węzłów chłonnych i śledziony w pobliżu żyły wrotnej, pojawia się wiele krwotoków w skórze, błony śluzowe i surowicze, martwica komórek nabłonkowych w kanalikach nerek, dystroficzne zmiany w tkance trzustki i nerczyca wątroby. serca.

Wraz z postępem tej postaci choroby pacjenci często umierają z powodu rozwoju zespołu wątrobowo-nerkowego i niewydolności wątroby.

Toksyczna przewlekła dystrofia wątroby występuje niezwykle rzadko, gdy choroba się powraca, podczas której rozwija się post-martwicza marskość wątroby.

Stłuszczenie wątroby

Jest chorobą lub zespołem spowodowanym przez rozwój dystrofii tłuszczowej w komórkach wątroby w postaci patologicznego odkładania się w niej kropelek tłuszczu. Komórka wątrobowa gromadzi złogi tłuszczu.

Etiologia stłuszczenia wątroby

Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej wątroby jest reakcją wątroby na zatrucie, czasami związane z wieloma chorobami i stanami patologicznymi. Najczęstszymi przyczynami dystrofii stłuszczenia wątroby są patologie jelit i dróg żółciowych, znaczna otyłość, zespolenia omijające jelit, przedłużone stosowanie żywienia pozajelitowego, cukrzyca (drugi typ), zespół złego trawienia i złego wchłaniania, enteropatia glutenowa, choroba Wilsona-Konovalova i szereg chorób genetycznych, przewlekłe zatrucie alkoholem, stosowanie niektórych leków (kortykosteroidy, estrogeny, tetracykliny, niesteroidowe leki przeciwzapalne fundusze, amiodaron). Prawie wszystkie przewlekle postępujące wirusowe zapalenie wątroby, zwłaszcza przewlekłe zapalenie wątroby typu C, towarzyszy rozwój dystrofii tłuszczowej wątroby.

Patogeneza stłuszczenia wątroby

Podstawą patogenezy opisywanego zaburzenia wątroby jest akumulacja triglicerydów i cholesteroli w tkankach wątroby z powodu nadmiernej absorpcji i tworzenia wolnych kwasów tłuszczowych oraz nadmiernego przyjmowania kwasów tłuszczowych w wątrobie, zmniejszając szybkość utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach hepatocytów i trudności w wykorzystaniu tłuszczu z wątroby.

Patologiczna anatomia stłuszczonej wątroby

Dystrofia wątroby zwiększa się, staje się żółta lub czerwono-brązowa, jej powierzchnia pozostaje gładka. W komórkach wątroby oznaczany jest tłuszcz z triglicerydów. Proces akumulacji tłuszczu w hepatocytach może być sproszkowany, gruby lub mały. Krople tłuszczu popychają organelle wewnątrz komórek na peryferie. Infiltracja tłuszczami może obejmować zarówno pojedyncze hepatocyty, jak i grupy hepatocytów, a nawet cały miąższ wątroby. Gdy tłuszczowa infiltracja hepatocytów umiera, a kropelki tłuszczu łączą się ze sobą i tworzą torbiele tłuszczowe z proliferacją tkanki łącznej.

Klinika stłuszczenia wątroby

Przebieg dystrofii tłuszczowej wątroby jest zwykle bezobjawowy i przede wszystkim patologia jest wykrywana przypadkowo podczas instrumentalnych metod badania. Ból nie jest specyficznym objawem choroby.

Niektórzy pacjenci mają dolegliwości związane z uczuciem ciężkości i dyskomfortu w prawym nadbrzuszu, które zwykle nasilają się podczas ruchów. Wątroba w tej chorobie jest powiększona, ale tkliwość w wątrobie jest dość rzadka w badaniu dotykowym. Tłuszczowa degeneracja wątroby, która rozwija się z powodu przewlekłego zatrucia alkoholowego, często występuje z anoreksją, dusznością i wieloma innymi objawami.

Metody diagnozowania dystrofii wątroby

Zastosowanie tradycyjnych testów laboratoryjnych w celu potwierdzenia tych naruszeń nie ma praktycznie charakteru informacyjnego. Występuje umiarkowany wzrost aktywności transaminazy w surowicy i enzymów fosfatazy alkalicznej. Poziom bilirubiny całkowitej, albuminy i protrombiny są głównie w normalnym zakresie. Inne nieprawidłowości we krwi nie są zaznaczone. Prowadząc badanie ultrasonograficzne, lekarz zauważa, że ​​echogeniczność tkanki wątroby jest przeważnie normalna lub podwyższona. W niektórych przypadkach tylko tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny mogą ujawnić dystrofię wątroby. W celu ostatecznego potwierdzenia rozpoznania konieczne jest wykonanie biopsji tkanki wątroby z badaniem histologicznym uzyskanych próbek biopsyjnych.

Leczenie dystrofii wątroby

Ważnym wydarzeniem w leczeniu dystrofii wątroby jest zapobieganie rozwojowi martwicy i zapalenia (stłuszczeniowe zapalenie wątroby), którego leczenie jest znacznie trudniejsze. Leczenie dystrofii wątrobowej polega przede wszystkim na eliminacji przyczyn etiologicznych, a także na objawowym leczeniu współistniejących zespołów chorobowych.

Wśród leków, które powodują poprawę stanów funkcjonalnych wątroby, jednym z wiodących miejsc zajmuje kompleks leku Heptral (ademetionin). Drugim wiodącym lekiem w leczeniu dystrofii wątroby jest lek „kwas ursodeoksycholowy”.

Ta informacja nie jest zaleceniem w leczeniu dystrofii wątroby, ale jest krótkim opisem choroby w celu jej zaznajomienia. Nie zapominaj, że samoleczenie może zaszkodzić ich zdrowiu. Jeśli pojawią się oznaki choroby lub podejrzenia, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Bądź zdrowy.

Każda choroba może być uważana za uszkodzenie narządu przez różne patogeny lub zmienione procesy metaboliczne na poziomie komórkowym. W tym przypadku należy mówić o dystrofii - takim zaburzeniu metabolizmu, któremu towarzyszy naruszenie struktury. Często jest to adaptacyjna reakcja organizmu na niekorzystne skutki środowiska.

Etiologia

Zmiana metabolizmu, która rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, prowadzi do zakłócenia struktury komórek. Może to być niedożywienie, niekorzystne warunki życia, urazy, zatrucie, zatrucie, narażenie na zakażenie, zaburzenia endokrynologiczne, patologia krążenia, wady dziedziczne. Wpływają na narządy bezpośrednio lub poprzez zmianę regulacji nerwowo-humoralnej. Na ciężkość dystrofii wpływa rodzaj tkanki, siła i czas trwania ekspozycji na czynnik patologiczny, a także zdolność organizmu do reagowania na ekspozycję.

Te przegrupowania są towarzyszami każdej choroby. Czasami pojawiają się głównie i powodują obraz choroby, a czasami sama choroba zakłóca metabolizm komórkowy.

Zmiany dystroficzne w wątrobie występują pod wpływem następujących czynników:

choroby zapalne - wirusowe zapalenie wątroby, infekcje, uszkodzenia toksyczne - wynik narażenia na alkohol, leki, trucizny, szkodliwe substancje przemysłowe, niezdrowa dieta - przewaga pokarmów tłuszczowych i węglowodanowych, naruszenie odpływu żółci, choroby ogólnoustrojowe, zaburzenia endokrynologiczne, choroby dziedziczne.

Patogeneza

Długie badania nad procesami dystrofii z wykorzystaniem metod biochemii, histochemii i mikroskopii elektronowej wykazały, że każdy z nich opiera się na zaburzonych reakcjach obejmujących enzymy i zmiany w funkcjonowaniu struktur komórkowych. Metabolity o zmienionym metabolizmie gromadzą się w dużych ilościach w tkankach, zdolność regeneracji i funkcja uszkodzonego narządu są upośledzone. W rezultacie - naruszenie ciała.

Zmiany dystroficzne mogą wystąpić za pomocą jednego z mechanizmów:

Rozkład - na poziomie cząsteczek następuje zmiana struktury układów tkankowych, białko-tłuszcz i związki mineralne. Powodem tego jest zmiana stosunku składników odżywczych, akumulacja produktów metabolicznych, niedotlenienie, ekspozycja na toksyny, gorączka, zmiana równowagi kwasowo-zasadowej (częściej w kierunku kwasicy), zaburzenia reakcji redoks i równowagi elektrolitowej. Pod wpływem tych czynników składniki organelli komórki i dużych cząsteczek mogą się rozpaść lub zmienić. Białka ulegają hydrolizie przez enzymy lizosomalne i ulegają denaturacji. Na tej samej ścieżce tworzą się bardziej złożone formacje (amyloidowe, hialinowe) Infiltracja to impregnacja struktur narządowych metabolitami białek, tłuszczów lub węglowodanów, które są swobodnie we krwi lub limfie (choroby akumulacyjne). w węglowodanach, węglowodanach - w białkach, syntezie glikogenu z glukozy. W komórce gromadzi się wiele nowych substancji, zmodyfikowana synteza polega na wzmocnieniu lub osłabieniu powstawania normalnych substancji w tkankach - białek, tłuszczów, glikogenu, co prowadzi do ich niedoboru. Zmiany w syntezie mogą zachodzić po drodze, tworząc substancje, które zwykle nie są związane z tkaniną. Na przykład glikogen - w nerkach, keratyna - w gruczole łzowym.

Te mechanizmy patologiczne mogą rozwijać się kolejno lub jednocześnie. Morfologicznie dystrofie pojawią się jako naruszenie struktury komórki. Zazwyczaj po uszkodzeniu różnych struktur komórkowych rozpoczyna się ich regeneracja. W patologii jest łamana nawet na poziomie molekularnym. Wewnątrz komórek zaczynają się identyfikować różne ziarna, krople, kryształy i inne inkluzje, których nie powinno tam być, lub ich liczba w zdrowych komórkach jest nieznaczna. Proces może przebiegać w przeciwnym kierunku - wtrącenia lub części organelli, które są dla nich zwykłe, znikają w komórkach.

Na poziomie narządów dystrofia objawia się zmianą wyglądu. Kolor, rozmiar, kształt, zmiany, takie procesy mówią „degeneracja” lub degeneracja narządu. Ciało zmienia swoje funkcjonowanie - synteza różnych substancji, metabolizm. Jeśli etiologia dystrofii jest usuwalna i nie ma głębokiego uszkodzenia, istnieje możliwość całkowitego odzyskania narządu. W innych wariantach procesy są nieodwracalne, rozwija się martwica.

Rodzaje dystrofii

Są one klasyfikowane według poziomu szkód przez nie spowodowanych:

miąższowy - wpływa na miąższ narządu; zrębowo-naczyniowy - restrukturyzacja w mikronaczyniach i przestrzeni międzykomórkowej; mieszany.

Jeśli weźmiemy pod uwagę patologię pewnego metabolizmu:

Przez ogrom tego procesu są:

lokalny, wspólny lub systemowy.

Również przydzielić nabyte i dziedziczne.

Dysproteinoza miąższowa

Zmiany w metabolizmie białek cytoplazmatycznych w stanie związanym lub wolnym są nazywane dystrofią białkową. Związane białka są różnymi kompleksami lipoproteinowymi, a wolne białka są reprezentowane przez enzymy komórkowe. Zmienia się ich fizyko-chemiczne urządzenie, w cytoplazmie powstają różne cząstki peptydu. Prowadzi to do zmiany wymiany wody i elektrolitów, ciśnienia osmotycznego, zwiększenia nasycenia cieczy.

Morfologicznie przejawia się to kroplą szklistą i dystrofią hydropiczną. Ostatnią fazą ich istnienia może być martwica komórek. Końcowym etapem zaburzeń metabolicznych w postaci kropli hialinowej jest martwica krzepnięcia, z hydropikalnym pod koniec martwicy kollifikacji komórek. Rozważ te zmiany są możliwe tylko przy użyciu mikroskopii uszkodzonych obszarów. Przy dysproteinozie kropelek szklistych w komórkach zbiera się szkliste krople. Komórki dotknięte dystrofią hydropową zwiększają objętość z powodu wakuoli z płynną przezroczystą zawartością.

Dystrofia ziarnista lub mętny obrzęk - także dystrofia miąższowa, utrata białka w postaci ziaren. Przyczynami są różnorodne infekcje, patologia krążenia, niedożywienie. Funkcjonalnie nie narusza ciała i czasami całkowicie się cofa.

Dystrofia hydropiczna, przeciwnie, powoduje depresję czynności wątroby. Rozwija się na tle ciężkiego i umiarkowanego wirusowego zapalenia wątroby, długotrwałej cholestazy, dystroficznej postaci marskości wątroby. Najbardziej wyraźnym typem jest dystrofia balonowa, która wraz z długim wzrostem staje się nieodwracalna i staje się martwicą kolizyjną. W ten sposób komórki topią się do stanu ciekłego. Komórki odpornościowe skupiają się i oczyszczają martwą tkankę. W ich miejsce powstaje blizna.

Dystrofia kropli hialinowych w wątrobie objawia się zmniejszeniem wielkości komórek, zagęszczeniem formacji białkowych. Specjalnym typem jest hialin alkoholowy lub byk Mallory. Jest to specjalne białko, wynik syntezy hepatocytów. Znajduje się w komórkach wokół jądra i ma reakcję acidofilną (barwioną na niebiesko). Ma leukotaksję - przyciąga białe krwinki, może powodować reakcje immunologiczne, stymuluje tworzenie kolagenu. Krążące kompleksy immunologiczne oparte na hialinie alkoholowej, które są zdolne do infekowania nerek przez tworzenie kłębuszkowego zapalenia nerek, są wykrywane we krwi pacjentów z alkoholizmem.

Lipidoza miąższowa

Dystrofia tłuszczowa to tworzenie się dużej ilości lipidów w komórkach lub osadzanie się w obszarach, w których wcześniej nie występowały, jak również synteza tłuszczów o nietypowej strukturze.

Większość nagromadzonego tłuszczu w hepatocytach jest tłuszczem neutralnym. Tworzy krople, które stopniowo łączą się w dużą wakuolę. Metabolizm tłuszczu jest naruszany w trzech przypadkach:

Masywne spożycie tłuszczów w organizmie, co ostatecznie prowadzi do braku enzymów do ich trawienia, Substancje toksyczne blokują syntezę tłuszczów Brak aminokwasów do tworzenia lipoprotein i fosfolipidów.

Następujące czynniki wywołują rozwój lipidozy:

alkoholizm, cukrzyca, otyłość ogólna, uszkodzenia toksyczne, dziedziczne fermentacje, choroby układu pokarmowego.

Otyłość wątroby objawia się w trzech formach:

rozsiane - kropelki lipidów znajdują się w oddzielnych komórkach, tłuszcze strefowe są gromadzone w specjalnych obszarach płata wątrobowego, rozproszone - rozkład tłuszczu w całym płatku.

Wielkość otyłości inkluzyjnych może być gruba i kropelkowa.

Długotrwałe spożywanie alkoholu jest prawie 50% uzupełnione przez powstawanie tłuszczowej hepatozy.

Alkohol etylowy i jego produkty metaboliczne zwiększają syntezę kwasów tłuszczowych, ale zmniejszają ich utlenianie i tworzenie lipoprotein. Gromadzi się duża ilość cholesterolu, co zmniejsza przepuszczalność błon komórkowych. Wewnątrzkomórkowe kropelki tłuszczu wypychają rdzeń na obwód. Ale syntetyczna praca komórki nie jest zakłócona. Odmowa alkoholu jest procesem odwrotnego rozwoju. Przywracane są funkcje, nagromadzone lipidy są stopniowo metabolizowane i usuwane z wątroby.

Ale jeśli pacjent woli dalej pić alkohol, to grozi przejściem zwyrodnienia tłuszczowego do marskości.

U pacjentów z cukrzycą zwyrodnienie tłuszczowe rozwija się w 70% przypadków. Wpływ na to mają następujące czynniki:

wiek jest częstszy u osób starszych, cukrzyca typu 2 jest związana z otyłością lub metabolizmem lipidów, nasileniem kwasicy ketonowej.

W wyniku braku insuliny i wychwytu glukozy do komórek aktywowana jest lipoliza - metabolizm tłuszczu mający na celu złagodzenie głodu energetycznego. Stężenie kwasów tłuszczowych we krwi wzrasta, wątroba próbuje je przetworzyć w lipoproteiny. Nadmiar przechodzi do resyntezy triglicerydów. Ale zbyt dużo opóźnia się w hepatocytach, powodując stłuszczenie wątroby.

Stłuszczenie wątroby jest procesem odwracalnym. Główną rolę odgrywa tu zaprzestanie wpływu czynnika prowokującego - eliminacja alkoholu, normalizacja składu pokarmu, zmniejszenie ilości tłuszczu, kontrolowany przebieg cukrzycy.

Dystrofia tłuszczowa kobiet w ciąży

Powinniśmy również rozważyć rozwój ostrej tłuszczowej hepatozy podczas ciąży. Jest to poważny stan, który często powoduje śmierć matki lub płodu. Przyczyny zdarzenia nie są w pełni znane. Sugeruje się wpływ dziedziczności, genetycznie zdeterminowanej wady mitochondrialnego układu enzymatycznego. Powoduje to utlenianie kwasów tłuszczowych.

Objawy patologii są zróżnicowane. Pewna żółtaczka może się nie pojawić. Ale częściej jest klasyczny kurs: osłabienie, letarg, nudności, zgaga. Stopniowo wzrastająca żółtaczka, jej znaczna ciężkość jest niebezpieczna dla matki i płodu. Na tle zgagi powstają owrzodzenia przełyku, wymioty „zmielonej kawy” są możliwe podczas krwawienia z przełyku. Niewydolność wątroby rozwija się z obrazem zmętnienia świadomości. Często towarzyszy temu rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, które staje się przyczyną śmierci.

Podejrzenie rozwoju ostrej tłuszczowej hepatozy w trzecim trymestrze ciąży jest wskazaniem do porodu w nagłych wypadkach, aby uratować życie matki i dziecka.

Dystrofia węglowodanów

Przejawia się to naruszeniem struktury lub osadzaniem się form węglowodanów w nietypowych miejscach. Często jest to uzależnione od formy przechowywania - glikogenu. W cukrzycy i glikogenozie takie procesy stają się możliwe.

U diabetyków zawartość glikogenu w komórkach jest znacznie zmniejszona, ale gromadzi się w jądrach, co sprawia, że ​​wyglądają na „puste”, dostosowywane wzdłuż naczyń i nerwów, co je uszkadza i prowadzi do rozwoju angiopatii cukrzycowej.

Jeśli ilość glikogenu w tkankach wzrasta, stan ten nazywany jest glikogenozą. Obserwuje się to w anemii, białaczce, w miejscach zapalenia. Gromadzi się w mięśniach, sercu, nerkach i ścianach naczyń. Może klinicznie manifestować śmiertelną niewydolność serca lub układu oddechowego.

Objawy

Główna choroba, która spowodowała dystrofię, wywoła objawy. Ostrym procesom towarzyszy osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszona wydajność. Rozciągnięciu torebki wątroby lub chorobie pęcherzyka żółciowego towarzyszyć będzie ból. Często jest to tępy ból bolący pod żebrami po prawej stronie. Czasami daje z powrotem do obszaru prawej nerki, do szyi, łopatki, ramienia w prawo.

Pacjenci obawiają się objawów dyspeptycznych - nudności, zgagi, może wymiotów. Krzesło jest zepsute, występują okresy zaparć i biegunki, którym często towarzyszą wzdęcia, wzdęcia.

Objawy żółtaczki mogą pojawić się po kilku godzinach lub dniach, jako przejaw naruszenia metabolizmu bilirubiny. Najpierw reaguj z kałem i moczem. Odchody stają się odbarwione, a mocz staje się kolorem piwa. Równocześnie swędząca skóra - podrażnienie receptorów skóry przez krążące kwasy żółciowe.

W zaawansowanych procesach zwyrodnieniowych występują oznaki zaburzeń metabolizmu białek. Zmniejsza się odporność, częściej występują choroby zakaźne. Brak syntezy białkowych czynników krzepnięcia objawia się krwawieniem dziąseł, krwotokami w skórze, krwotokiem krwotocznym, żołądkowo-jelitowym, macicznym.

Niedobór białka prowadzi do niewystarczającego wiązania wody, co objawia się wieloma obrzękami, rozwojem wodobrzusza.

Skrajną niewydolnością wątroby jest encefalopatia wątrobowa. Jest to zespół, który rozwija się w wyniku zaburzeń metabolicznych i objawia się zmianą świadomości, zachowania i reakcji nerwowo-mięśniowych. Może rozwinąć się ostro w ciągu 7 dni lub dłużej w ciągu 3 miesięcy.

Dotkliwość naruszeń zależy od szybkości rozwoju i przyczyn tego stanu. Są zaburzenia osobowości, zaburzenia pamięci i spadek inteligencji.

Encefalopatia przebiega w trzech etapach:

Niewielkie zmiany osobowości, dolegliwości ze strony snu, utrata uwagi i pamięci, ciężkie zaburzenia osobowości, często nieodpowiednie zachowanie, wahania nastroju, senność, monotonna mowa. śpiączka - głębokie obniżenie świadomości, zmniejszenie odruchów ścięgnistych, pojawienie się patologii.

Oprócz objawów neurologicznych występują inne objawy kliniczne - żółtaczka, zapach wątroby, gorączka, tachykardia. Wraz z rozległą martwicą może dołączyć zakażenie. Śmierć często występuje w wyniku obrzęku mózgu, niewydolności nerek, obrzęku płuc, wstrząsu toksycznego lub hipowolemicznego.

Diagnostyka

Badanie rozpoczyna się od zbierania danych wywiadowczych:

dolegliwości pacjenta, czas wystąpienia objawów choroby, ich rozwój w czasie, związek z różnymi czynnikami - spożywanie alkoholu, odżywianie, ćwiczenia, wskazanie niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, zastrzyki, wizyty dentystyczne, tatuaże, transfuzje krwi w ciągu ostatnich 6 miesięcy, obecność chorób żołądkowo-jelitowych przewód pokarmowy, wątroba, cukrzyca, ciąża.

Badanie ogólne ujawnia nadmierną wagę, zabarwienie skóry, drapanie, krwotok w skórze, wysypkę, pigmentację, obrzęk kończyn lub nagromadzenie płynu w jamie brzusznej.

Dystrofia wątroby jest morfologiczną cechą procesów spowodowanych wpływem różnych czynników patogennych. Dlatego diagnoza ma na celu ustalenie choroby, która doprowadziła do rozwoju dystrofii ciała. W tym celu stosuje się laboratoryjne metody diagnostyczne. Całkowita morfologia odzwierciedla obecność zapalenia w organizmie. Biochemiczne badanie krwi pozwala ocenić stan syntetycznej funkcji wątroby, obecność reakcji cytolitycznych, uszkodzenie komórek.

Trwają badania wirusowych markerów zapalenia wątroby, które również powodują dystrofię wątroby.

Następnym etapem jest USG. Metoda jest nieinwazyjna i pozwala wykryć zmiany rozproszone lub ogniskowe w tkance. Z natury obrazu USG można sugerować naciek tłuszczowy wątroby, rozwój zwłóknienia lub marskości wątroby. Na USG, formacjach wolumetrycznych, jamach, torbiele, zwapnienia są wyraźnie widoczne, objawy nadciśnienia wrotnego są rozróżnialne.

Zastosowanie metod rentgenowskich pozwala określić obecność zmian w wątrobie, zwiększając jej rozmiar. Kontrastujące drogi żółciowe lub naczynia krwionośne pokazują ich stan, krętość, obecność ograniczeń, bariery odpływu żółci. Stosowane są również metody takie jak CT i MRI. Nie ma żadnych szczególnych oznak wskazujących na rozwój dystrofii. Można to odgadnąć, znajdując zmiany w miąższu charakterystycznym dla różnych chorób.

Obraz morfologiczny można ustalić tylko za pomocą biopsji. Jest to jednak traumatyczna metoda, która może prowadzić do poważnych komplikacji. Dlatego jest używany tylko zgodnie ze wskazaniami:

wyjaśnienie etiologii choroby wątroby, przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, chorób akumulacyjnych (hemochromatoza, zespół Wilsona), marskości żółciowej w celu określenia stopnia reakcji zapalnej i zmian zwłóknienia, raka, kontrola wpływu leczenia tych chorób.

Istnieją warunki, w których ta metoda jest absolutnie przeciwwskazana:

poważny stan pacjenta, krwawienie miesiączkowe u kobiet, oznaki naruszenia krzepnięcia krwi, zmniejszenie liczby płytek krwi, żółtaczka mechaniczna.

Aby zdiagnozować zwyrodnienie tłuszczowe w celu zastosowania tej metody, jest niepraktyczne. Ta forma ma zdolność cofania się pod wpływem leczenia i diety. Dlatego dane uzyskane z badania będą nieistotne w ciągu 2-3 tygodni.

Leczenie

Aby skutecznie radzić sobie z chorobą, terapia powinna odbywać się w następujących krokach:

racjonalne odżywianie, leczenie chorób współistniejących, regeneracja wątroby, konsolidacja wyników.

Terapia zachowawcza

Leczenie chorób współistniejących jest odpowiednim sposobem leczenia cukrzycy przepisanym przez endokrynologa. Choroby przewodu pokarmowego są leczone przez gatroenterologa lub miejscowego lekarza. Jeśli chodzi o leczenie uzależnienia od alkoholu, jeśli osoba nie jest w stanie poradzić sobie z alkoholem, przyciąga go narcyz.

Do leczenia stosuj leki różnych grup:

Hepatoprotektory mogą mieć różne efekty. Stabilizują błony komórkowe, przywracają ich integralność, poprawiają zdolności syntetyczne komórek. Przyczyniają się do poprawy metabolizmu bilirubiny, kwasów tłuszczowych, białek. Przedstawicielami grupy są leki Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kwas ursodeoksycholowy i leki na jego podstawie.

Stosowano również leki żółciopędne Allohol, Holsas. Poprawiają syntezę żółci, jej wydzielanie, regulują skład, zmniejszają przekrwienie wątroby.

Statyny są używane do korygowania profilu lipidów we krwi. Zmniejszają wchłanianie tłuszczów w jelitach, usuwają nadmiar cholesterolu, nie pozwalając mu wrócić do krwi.

Leczenie ciężkiej dystrofii, któremu towarzyszy encefalopatia wątrobowa, odbywa się na oddziale intensywnej terapii. Leczenie objawowe. Pacjent zostaje przeniesiony na żywienie pozajelitowe i wprowadzenie płynu ogranicza ilość białka. Preparaty stosuje się w celu skorygowania stanu kwasowo-zasadowego, kwasica często rozwija się w tym stanie, a zatem potrzebny jest wodorowęglan sodu. Przepisuj antybiotyki, aby powstrzymać florę jelitową.

Czasami istnieje potrzeba pozaustrojowej detoksykacji, zwłaszcza po dodaniu niewydolności nerek. W celu utrzymania ogólnego metabolizmu w wysokich dawkach stosuje się glukokortykoidy. Ten stan jest często śmiertelny.

Leczenie metodami ludowymi

Ziołolecznictwo i tradycyjna medycyna mogą być stosowane jako pomocnicze metody leczenia po konsultacji z lekarzem. Oferują różne przepisy na pozbycie się dystrofii.

Możesz codziennie używać 2 łyżek soku z cytryny zmieszanych z taką samą ilością wody.

W ciągu miesiąca wypij 2 szklanki naparu dziennie z owoców ostropestu plamistego, korzenia mniszka lekarskiego, pokrzywy, liści brzozy. Ta mieszanina wylewa szklankę wrzącej wody i nalega 15 minut.

Jeśli odetniesz wierzch dojrzałej dyni i usuniesz nasiona, dostaniesz pojemnik, do którego musisz wlać świeży miód i umieścić go w ciemnym, chłodnym miejscu na dwa tygodnie. Następnie powstałą kompozycję leczniczą wlewa się do słoika i spożywa przed posiłkami, jedną łyżką.

Na pusty żołądek przez miesiąc piją mieszankę świeżo wyciśniętego soku z marchwi i ciepłego mleka w równych proporcjach.

Nasiona ostu są mielone na proszek. 3 łyżki zaparzają 0,5 litra wody, zmniejsz o połowę. Pij łyżkę na godzinę przed posiłkami przez 1 miesiąc.

Skutecznie wspomaga wywar z suszonych gruszek i płatków owsianych. Na szklankę owoców weź 4 łyżki płatków owsianych, zagotuj w litrze wody. Zjedz całą porcję w ciągu dnia.

Hypericum, skrzyp, owoce dzikiej róży, pędy serdecznika zmieszane w równych częściach. Łyżka mieszaniny w szklance wody do zagotowania. Wypij powstały bulion w ciągu dnia, podzielony na 4 dawki.

Łyżka płatków z kwiatów dzikiej róży zmieszana z pół łyżki miodu. Zjedz tę mieszankę po posiłkach z herbatą.

Dieta

Leczenie wątroby nie oznacza sztywnej diety dla utraty wagi. Głód zrobi jeszcze więcej krzywdy. Pokarm powinien być zrównoważony w składzie lipidowo-białkowym. Zawartość tłuszczów jest ograniczona ze względu na pochodzenie zwierzęce - masło, sery, smalec, mięso ras tłuszczowych. Zmniejszy to nasycenie pokarmu tłuszczami, zmniejszy ich wchłanianie, a tym samym negatywny wpływ na wątrobę.

Przeciwnie, ilość białka powinna być zwiększona przez produkty pochodzenia zwierzęcego. To właśnie ich białka mają kompletny skład aminokwasów, zawierają niezastąpioną grupę. Białko jest potrzebne do syntetycznych procesów wątrobowych - budowania własnych enzymów, tworzenia lipoprotein z tłuszczów, produkcji różnych białek ludzkiego organizmu - układu odpornościowego, krzepnięcia krwi.

Ilość węglowodanów jest największa, są substratem energetycznym. Ale musimy pamiętać, że pierwszeństwo mają węglowodany roślinne, błonnik, błonnik pokarmowy. Proste cukry zawarte w słodyczach, słodkim pieczeniu, szybko przetwarzane, znacznie zwiększają poziom glukozy, co komplikuje pozycję pacjenta.

Alkohol jest absolutnie zabroniony, jest to jedna z przyczyn rozwoju dystrofii, więc należy go najpierw wykluczyć.

Dieta może być opisana jako warzywo mleczne z dodatkiem chudego mięsa i ryb. Warzywa i owoce mogą być spożywane w dowolnej formie. Wyjątkiem są szczaw, rośliny strączkowe, grzyby.

Ilość soli zmniejsza się do 15 g dziennie. Aby się nie mylić, żywność przygotowuje się bez soli, solonej na talerzu.

Jeśli przyczyną dystrofii jest cukrzyca, należy budować odżywianie w systemie jednostek chlebowych. Oblicza ilość węglowodanów potrzebnych osobie dziennie. Są one rozdzielane według posiłków, a następnie zgodnie ze specjalnymi tabelami ustala się, ile jednego lub innego produktu można zjeść. System ten pomaga kontrolować poziom glukozy u diabetyków i zmniejsza wagę. Może być również używany do karmienia osób z nadwagą. Nadmierna waga gładko zniknie.

Jeśli dystrofia wątroby osiągnęła ciężki stan encefalopatii wątrobowej, wówczas odżywianie jest inne. Ilość białka jest ograniczona do 50 g dziennie. Jest to konieczne, aby wątroba poradziła sobie z detoksykacją produktów metabolizmu białek. Gdy stan się pogarsza, jest zwykle anulowany, rozpoczynając żywienie pozajelitowe.

Zapobieganie i rokowanie

Zapobieganie ma na celu wyeliminowanie czynników ryzyka stanów i chorób, które prowadzą do rozwoju procesów dystroficznych. Nadmierna waga musi być pod kontrolą, spróbuj zmniejszyć ją do akceptowalnej liczby. W tym celu należy najpierw określić wskaźnik masy ciała. Jeśli jest powyżej 25, nadszedł czas, aby pomyśleć o zmniejszeniu wagi.

Nawet jeśli waga jest normalna, ale w diecie dominuje żywność bogata w tłuszcze, powinieneś starać się zmniejszyć ich ilość, co zmniejszy obciążenie układów enzymatycznych wątroby.

Pożywienie i twarde diety są bezużyteczne. Niedobór białka spowoduje wyczerpanie i rozwój dystrofii tłuszczowej, ponieważ nie będzie substratu do syntezy cząsteczek białkowo-tłuszczowych.

Alkohol, nawet przy niewielkim, ale regularnym spożyciu, działa toksycznie na komórki wątroby, uszkadza je i powoduje patologiczne mechanizmy syntezy nietypowego białka lub odkładania się tłuszczu. Całkowite odrzucenie alkoholu we wczesnych stadiach dystrofii tłuszczowej może prowadzić do poprawy stanu pacjenta. Z rozwiniętą marskością wątroby będzie to powstrzymywać początek encefalopatii wątrobowej i choroby w końcowym stadium.

Wirusowego uszkodzenia wątroby można uniknąć, pamiętając o sposobach transmisji. W celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu A należy zachować higienę osobistą, umyć ręce, owoce, nie używać wody pitnej z otwartych źródeł. Wirusy typu B i C są przenoszone przez krew, dlatego podczas wykonywania procedur inwazyjnych należy używać narzędzi jednorazowych, używać tylko osobistego zestawu do manicure, nie wchodzić w seks bez zabezpieczenia, a po transfuzji krwi po 6 miesiącach należy badać na zapalenie wątroby.

Kobiety w okresie planowania ciąży powinny minimalizować objawy istniejących przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, patologii dróg żółciowych. Podczas ciąży, w wyniku dostosowania hormonalnego, istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej i może ona objawiać się hepatozą tłuszczową jako ukrytym dziedzicznym zaburzeniem metabolizmu estrogenów. Dlatego przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu i prostych węglowodanów będzie zapobiegać niewydolności wątroby.

Wszelkie choroby przewodu pokarmowego muszą być diagnozowane i leczone w odpowiednim czasie.