Transmineralizacja;

Śródmiąższowa wymiana przestrzeni - komórki

Procesy wymiany oparte są na:

- aktywny mechanizm transportu;

- osmotycznie spowodowane ruchem wody;

- ruch jonów oparty na procesach biofizycznych. Oczywiście w wymianie między przestrzenią śródmiąższową a komórkami dyfuzja odgrywa decydującą rolę w sensie ilościowym. Różnica w stężeniach między komórkami a przestrzenią śródmiąższową wynika z jednej strony z metabolizmu w komórce, z drugiej zaś ze zmiany osmolalności krwi z powodu zewnętrznych procesów metabolicznych.

Komórki zachowują się w dużym stopniu jako osmometr. Gdy to nastąpi, oddzielenie wody (przesunięcie osmotyczne wody), odpowiadające różnicom osmotycznym w stężeniach między komórkami i przestrzenią śródmiąższową.

Jak pokazano wcześniej (patrz 1.2.3), różna zawartość elektrolitów w komórkach i przestrzeni śródmiąższowej / osoczu jest związana z nienaruszonym magazynem energii w komórkach. Z naruszeniem tych mechanizmów, które tworzą energię, różnice w stężeniu sodu i potasu między komórkami i przestrzenią śródmiąższową są zmniejszone:

- zewnątrzkomórkowe jony sodu będą zlokalizowane w przestrzeni wewnątrzkomórkowej;

- wewnątrzkomórkowe jony potasu - w przestrzeni pozakomórkowej. Proces ten nazywany jest transmineralizacją (ryc. 22).

Rys. 22. Transmineralizacja w stanie katabolicznym metabolizmu.

Hamowanie tlenowego metabolizmu komórkowego

wstrząs, stany odwodnienia

zmiany pH krwi (kwasica)

stany kataboliczne (operacja, uraz, oparzenie, stres dowolnego typu)

zmiana osmolalności osocza (stany hipertoniczne, hiponiczne).

transmineralizacja sylaby

W słowie transmineralizacji 8 sylab:

Słowo transmineralizacja jest podzielone na sylaby:

1. trance - zamknięte, pokryte, 4 litery
2. media - otwarte, pokryte, 3 litery
3. nie - otwarty, zakryty, 2 litery
4. ra - otwarte, pokryte, 2 litery
5. czy - otwarte, pokryte, 2 litery
6. for - open, covered, 2 letters
7. qi - otwarte, pokryte, 2 litery
8. Jestem otwarta, odkryta, 1 litera

Ta strona pokazuje, jak podzielić słowo transmineralizacja na sylaby. W tym słowie jest 8 sylab. Ważne jest, aby pamiętać, że myślniki w słowie nie zawsze pokrywają się z podziałem na sylaby.

Dodaj swoje komentarze do słowa transmineralizacja

transmineralizacja

Czy razem czy osobno? Słownik-odniesienie do słownika. - M.: język rosyjski. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998

Zobacz, co „transmineralizacja” w innych słownikach:

Szok pourazowy - zespół, który występuje z ciężkimi obrażeniami; Charakteryzuje się krytycznym zmniejszeniem przepływu krwi w tkankach (hipoperfuzja) i towarzyszy temu klinicznie istotne upośledzenie krążenia krwi i oddychania. Patogeneza. Wiodący mechanizm patofizjologiczny...... Encyklopedia medyczna

Merkury - Merkury, Hydrargyrum (z greckiego. Woda hydor i argyros srebrny), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, srebrzystobiały płynny metal, char. Hg. w 200,61; bije. w 13 573; na. tom 15.4; t ° zimno...... Wielka Encyklopedia Medyczna

Wymiana wody i elektrolitu

Określa to znaczenie obiektywnej oceny wymiany wody i elektrolitów, zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak iw procesie intensywnej terapii.

Woda z rozpuszczonymi w niej substancjami jest funkcjonalną jednością zarówno pod względem biologicznym, jak i fizykochemicznym i pełni różne funkcje. Procesy metaboliczne zachodzą w środowisku wodnym. Woda służy jako środek dyspersyjny koloidów organicznych i obojętna podstawa do transportu substancji budulcowych i energetycznych do komórki oraz ewakuacji produktów przemiany materii do narządów wydalania.

U noworodków woda stanowi 80% masy ciała. Wraz z wiekiem zawartość wody w tkankach maleje. U zdrowego mężczyzny woda wynosi średnio 60%, a u kobiet 50% masy ciała.

Całkowitą ilość wody w organizmie można podzielić na dwie główne przestrzenie funkcjonalne: wewnątrzkomórkową, której woda stanowi 40% masy ciała (28 litrów dla mężczyzn o masie 70 kg), oraz zewnątrzkomórkową - około 20% dla masy ciała.

Przestrzeń zewnątrzkomórkowa jest płynem, który otacza komórki, których objętość i skład jest utrzymywany przez mechanizmy regulacyjne. Głównym kationem płynu pozakomórkowego jest sód, głównym anionem jest chlor. Sód i chlor odgrywają główną rolę w utrzymywaniu ciśnienia osmotycznego i objętości płynu w tej przestrzeni. Objętość pozakomórkowa płynu składa się z szybko poruszającej się objętości (objętość funkcjonalna płynu pozakomórkowego) i wolnej ruchomości. Pierwszy z nich obejmuje plazmę i płyn śródmiąższowy. Wolno poruszająca się objętość płynu pozakomórkowego to płyn znajdujący się w kościach, chrząstce, tkance łącznej, przestrzeni podpajęczynówkowej, jamach maziowych.

Pojęcie „trzeciej przestrzeni wodnej” jest używane tylko w patologii: obejmuje płyn gromadzący się w surowiczych jamach wodobrzusza i zapaleniu opłucnej, w warstwie tkanki podotrzewnowej w zapaleniu otrzewnej, w zamkniętej przestrzeni pętli jelitowych z niedrożnością, zwłaszcza w inwersji, w głębokich warstwach skóry w pierwszych 12 godziny po oparzeniu.

Przestrzeń pozakomórkowa obejmuje następujące sektory wodne.

Sektor wodny wewnątrznaczyniowy - plazma służy jako medium dla krwinek czerwonych, leukocytów i płytek krwi. Zawartość białka wynosi około 70 g / l, czyli znacznie więcej niż w płynie śródmiąższowym (20 g / l).

Sektor śródmiąższowy jest środowiskiem, w którym komórki są zlokalizowane i aktywnie funkcjonują, jest płynem przestrzeni pozakomórkowych i pozanaczyniowych (wraz z limfą). Sektor śródmiąższowy nie jest wypełniony swobodnie poruszającym się płynem, ale żelem, który utrzymuje wodę w ustalonym stanie. Podstawą żelu są glikozaminoglikany, głównie kwas hialuronowy. Płyn śródmiąższowy jest medium transportowym, które zapobiega rozprzestrzenianiu się substratów w organizmie, koncentrując je w odpowiednim miejscu. Przez sektor śródmiąższowy przepływają jony, tlen, składniki odżywcze do komórki i odwrotny ruch żużla w naczyniach, przez które są one dostarczane do organów wydalniczych.

Limfa, która jest integralną częścią płynu śródmiąższowego, jest przeznaczona głównie do transportu chemicznych makrocząsteczkowych substratów (białek), jak również tłuszczowych konglomeratów i węglowodanów z interstitium do krwi. Układ limfatyczny ma również funkcję koncentracji, ponieważ wchłania ponownie wodę w żylnym końcu kapilary.

Czy sektor międzywęzłowy jest znaczącym „pojemnikiem” zawierającym? wszystkie płyny ustrojowe (15% masy ciała). Z powodu płynu w sektorze śródmiąższowym objętość osocza jest kompensowana podczas ostrych strat krwi i osocza.

Woda pozakomórkowa obejmuje również płyn transkomórkowy (0,5-1% masy ciała): płyn jamy surowiczej, płyn maziowy, płyn z komory przedniej, mocz pierwotny w kanalikach nerek, wydzieliny gruczołów łzowych, wydzieliny gruczołów przewodu pokarmowego.

Ogólne kierunki ruchu wody między mediami ciała przedstawiono na rysunku 3.20.

Stabilność objętości przestrzeni płynowych zapewnia równowaga dochodów i strat. Zazwyczaj łożysko naczyniowe jest uzupełniane bezpośrednio z przewodu pokarmowego i szlaku limfatycznego, jest opróżniane przez nerki i gruczoły potowe i jest wymieniane z przestrzenią śródmiąższową i przewodem pokarmowym. Z kolei sektor międzywęzłowy wymienia wodę z komórkowymi, jak również z kanałami krwi i limfatycznymi. Wolna (osmotycznie związana) woda - z sektorem śródmiąższowym i przestrzenią wewnątrzkomórkową.

Głównymi przyczynami naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej są utrata płynów zewnętrznych i ich niefizjologiczna redystrybucja między głównymi sektorami płynów ciała. Mogą wystąpić z powodu patologicznej aktywacji naturalnych procesów w organizmie, w szczególności z wielomoczem, biegunką, nadmierną potliwością, obfitymi wymiotami, z powodu strat w różnych drenach i przetokach lub z powierzchni ran i oparzeń. Wewnętrzne ruchy płynów są możliwe wraz z rozwojem obrzęku na obszarach uszkodzonych i zakażonych, ale głównie ze względu na zmiany osmolalności płynnych mediów. Konkretnymi przykładami ruchów wewnętrznych są nagromadzenie płynów w jamach opłucnowych i brzusznych z zapaleniem opłucnej i zapaleniem otrzewnej, utrata krwi w tkance z rozległymi złamaniami, ruch osocza do uszkodzonej tkanki z zespołem zmiażdżenia itp. Szczególnym rodzajem wewnętrznego przepływu płynu jest tworzenie tak zwanych puli międzykomórkowych w przewodzie pokarmowym (z niedrożnością jelit, skręcaniem, zawałem mięśnia sercowego, ciężkim niedowładem pooperacyjnym).

Rys.3.20. Ogólne kierunki ruchu wody między mediami ciała

Nierównowaga wody w organizmie nazywa się dyshidria. Dysgidria dzieli się na dwie grupy: odwodnienie i nadmierne nawodnienie. W każdym z nich występują trzy formy: normo-osmolarna, hipo-osmolarna i hiper-osmolarna. Klasyfikacja opiera się na osmolalności płynu pozakomórkowego, ponieważ jest głównym czynnikiem determinującym dystrybucję wody między komórkami a przestrzenią śródmiąższową.

Diagnostyka różnicowa różnych postaci dyshydrii jest przeprowadzana na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Wyjaśnienie okoliczności, które doprowadziły pacjenta do jednej lub drugiej dyshydrii, ma ogromne znaczenie. Wskazania częstych wymiotów, biegunki, leków moczopędnych i przeczyszczających sugerują, że pacjent ma zaburzenia elektrolitowe.

Pragnienie jest jednym z pierwszych oznak niedoboru wody. Obecność pragnienia wskazuje na wzrost osmolalności płynu pozakomórkowego, a następnie odwodnienie komórkowe.

Suchość języka, błon śluzowych i skóry, zwłaszcza w obszarach pachowych i pachwinowych, gdzie gruczoły potowe stale funkcjonują, wskazują na znaczne odwodnienie. Jednocześnie zmniejsza się turgor skóry i tkanki. Suchość w okolicy pachowej i pachwinowej wskazuje na wyraźny niedobór wody (do 1500 ml).

Ton gałek ocznych może wskazywać z jednej strony na odwodnienie (zmniejszenie tonu), z drugiej na odwodnienie (napięcie gałki ocznej).

Obrzęk jest często spowodowany nadmiarem płynu śródmiąższowego i zatrzymaniem sodu w organizmie. Nie mniej pouczające w hiperhydrii śródmiąższowej są objawy, takie jak obrzęk twarzy, gładkość płaskorzeźb dłoni i stóp, przewaga poprzecznego prążkowania na grzbiecie palców, całkowite zniknięcie podłużnego prążkowania na powierzchni dłoni. Należy pamiętać, że obrzęk nie jest wysoce czułym wskaźnikiem równowagi sodu i wody w organizmie, ponieważ redystrybucja wody między sektorami naczyniowymi i śródmiąższowymi jest spowodowana gradientem wysokobiałkowym między nimi.

Zmiana turgoru tkanek miękkich obszarów reliefowych: twarz, dłonie i stopy są wiarygodnym znakiem dyshydrii śródmiąższowej. Odwodnienie śródmiąższowe charakteryzuje się: cofnięciem się tkanki oka z pojawieniem się cieni wokół oczu, wyostrzeniem rysów twarzy, kontrastującymi reliefami dłoni i stóp, szczególnie zauważalnymi na tylnych powierzchniach, któremu towarzyszy przewaga podłużnego prążkowania i fałdowania skóry, uwolnienie obszarów stawowych, co nadaje im wygląd strąka fasoli, spłaszczanie opuszków palców.

Pojawienie się osłuchiwania „ciężkiego oddychania” wynika ze zwiększonego przewodzenia dźwięku podczas wydechu. Jego wygląd jest spowodowany tym, że nadmiar wody jest szybko odkładany w tkance śródmiąższowej płuc i pozostawia ją w podwyższonej pozycji klatki piersiowej. Dlatego należy szukać w tych obszarach, które przez 2-3 godziny przed odsłuchem znajdowały się w najniższej pozycji.

Zmiany turgoru i objętości narządów miąższowych są bezpośrednim znakiem nawodnienia komórek. Najbardziej dostępne dla badania są język, mięśnie szkieletowe, wątroba (rozmiar). Zwłaszcza rozmiar języka powinien odpowiadać jego miejscu, ograniczonemu przez wyrostek zębodołowy żuchwy. Podczas odwodnienia język wyraźnie się zmniejsza, często nie dociera do zębów przednich, mięśnie szkieletowe są wiotkie, guma piankowa lub konsystencja gutaperki, wątroba jest zmniejszona. Podczas nadmiernego nawodnienia na bocznych powierzchniach języka pojawiają się odciski zębów, mięśnie szkieletowe są napięte, bolesne, a wątroba jest również powiększona i bolesna.

Masa ciała jest znaczącym wskaźnikiem utraty lub wzrostu płynów. U małych dzieci poważny brak płynu jest wskazywany przez gwałtowny spadek masy ciała o ponad 10%, u dorosłych, o ponad 15%.

Badania laboratoryjne potwierdzają diagnozę i uzupełniają obraz kliniczny. Szczególne znaczenie mają następujące dane: osmolalność i stężenie elektrolitów (sód, potas, chlorek, wodorowęglan, czasami wapń, fosfor, magnez) w osoczu; hematokryt i hemoglobina, mocznik we krwi, całkowite białko i stosunek albuminy do globuliny; wyniki badań klinicznych i biochemicznych analizy moczu (ilość, ciężar właściwy, wartości pH, poziom cukru, osmolalność, zawartość białka, potas, sód, ciała acetonowe, badanie osadu; stężenie potasu, sodu, mocznika i kreatyniny).

Odwodnienie. Odwodnienie izotoniczne (normalne osmolarne) rozwija się z powodu utraty płynu pozakomórkowego, składu elektrolitowego bliskiego osocza krwi: w ostrej utracie krwi, rozległych oparzeniach, obfitym wypływie z różnych części przewodu pokarmowego, podczas wysięku z powierzchni rozległych ran wielomoczu, wielomoczu, wielomoczu. leki moczopędne, zwłaszcza na tle diety bezsolnej.

Ta postać jest zewnątrzkomórkowa, ponieważ dzięki naturalnej osmolalności płynu pozakomórkowego komórki nie odwadniają się.

Zmniejszeniu całkowitej zawartości Na w organizmie towarzyszy spadek objętości przestrzeni pozakomórkowej, w tym jej wewnątrznaczyniowego sektora. Występuje hipowolemia, zaburzenia hemodynamiczne są wczesne, a przy poważnych stratach izotonicznych pojawia się wstrząs odwadniający (na przykład algid cholery). Utrata 30% lub więcej osocza krwi zagraża bezpośrednio życiu.

Istnieją trzy stopnie odwodnienia izotonicznego: I stopień - utrata do 2 litrów płynu izotonicznego; Klasa II - utrata do 4 litrów; III stopień - strata od 5 do 6 l.

Charakterystycznymi objawami tej dyshydrii są obniżenie ciśnienia krwi w przypadku spoczynku pacjenta, tachykardia kompensacyjna, załamanie ortostatyczne. Wraz ze wzrostem utraty płynu izotonicznego, zarówno ciśnienia tętniczego, jak i żylnego zmniejsza się, zapadają się żyły obwodowe, występuje niewielkie pragnienie, pojawiają się głębokie fałdy wzdłużne na języku, nie zmienia się kolor błony śluzowej, zmniejsza się diureza, zmniejsza się wydalanie Na i Cl z moczem z powodu zwiększonego przepływu krwi wazopresyna i aldosteron w odpowiedzi na zmniejszenie objętości osocza. Jednocześnie osmolalność osocza krwi pozostaje prawie niezmieniona.

Zaburzeniom mikrokrążenia wynikającym z hipowolemii towarzyszy kwasica metaboliczna. Wraz z postępem odwodnienia izotonicznego nasilają się zaburzenia hemodynamiczne: zmniejsza się CVP, zwiększa się gęstość krwi i zwiększa lepkość, co zwiększa odporność na przepływ krwi. Zauważono naruszenia mikrokrążenia: „marmur”, zimna skóra kończyn, skąpomocz zmienia się w bezmocz, zwiększa się niedociśnienie tętnicze.

Korektę rozważanej formy odwodnienia uzyskuje się głównie przez infuzję płynu normo-osmolarnego (roztwór Ringera, laktasol itp.). W przypadku objawów wstrząsu hipowolemicznego, w celu ustabilizowania hemodynamiki, najpierw podaje się 5% roztwór glukozy (10 ml / kg), normo-osmolarne roztwory elektrolitów, a dopiero potem wylewa się koloidalny substytut osocza (5–8 ml / kg). Szybkość transfuzji roztworu w pierwszej godzinie nawadniania może osiągnąć 100-200 ml / min, a następnie obniżyć do 20-30 ml / min. Zakończeniu nagłej fazy nawadniania towarzyszy poprawa mikrokrążenia: marmurkowatość skóry znika, kończyny rozgrzewają się, błony śluzowe stają się różowe, wypełniają się żyły obwodowe, diureza zostaje przywrócona, tachykardia spada, a ciśnienie tętnicze ulega normalizacji. Od tego momentu prędkość zmniejsza się do 5 ml / min i mniej.

Odwodnienie nadciśnieniowe (hiperosmolarne) różni się od poprzedniej odmiany tym, że na tle ogólnego braku płynu w organizmie brakuje wody.

Ten rodzaj odwodnienia rozwija się, gdy woda jest wolna od elektrolitów (utrata potu) lub gdy straty wody przekraczają straty elektrolitu. Stężenie molowe płynu pozakomórkowego wzrasta, a następnie komórki są odwodnione. Przyczyną tego stanu może być całkowity brak wody w diecie, niewystarczająca ilość wody w ciele pacjenta z wadami opieki, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną świadomością, z utratą pragnienia i naruszeniem połykania. Zwiększone straty wody podczas hiperwentylacji, gorączki, oparzeń, stadium wielomocznego ostrej niewydolności nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, cukrzyca i cukrzyca mogą do tego doprowadzić.

Potas wchodzi wraz z wodą z tkanek i jest tracony wraz z moczem, gdy utrzymywana jest diureza. Przy umiarkowanym odwodnieniu hemodynamika jest nieco zaburzona. W przypadku ciężkiego odwodnienia BCC zmniejsza się, wzrasta opór przepływu krwi ze względu na zwiększoną lepkość krwi, zwiększone uwalnianie katecholamin i zwiększone obciążenie serca. Zmniejszone ciśnienie krwi, diureza, z uwolnieniem moczu o wysokiej gęstości względnej i wysokim stężeniu mocznika. Stężenie Na w osoczu krwi staje się wyższe niż 147 mmol / l, co dokładnie odzwierciedla niedobór wolnej wody.

Klinika odwodnienia hipertonicznego jest spowodowana odwodnieniem komórek, zwłaszcza komórek mózgowych: pacjenci skarżą się na osłabienie, pragnienie, apatię, senność, pogłębia się pogłębienie świadomości odwodnienia, omamy, drgawki, pojawia się hipertermia.

Deficyt wody oblicza się według wzoru:

____________ x 0,6 (3,36)

gdzie: s (Napl.) to stężenie Na w osoczu krwi pacjenta,

0,6 (60%) - zawartość całej wody w organizmie w stosunku do masy ciała, l.

Terapia ma na celu nie tylko wyeliminowanie przyczyny hipertonicznego odwodnienia, ale także wypełnienie niedoboru płynów komórkowych przez infuzję 5% roztworu glukozy z dodatkiem do 1/3 objętości izotonicznego roztworu NaCl. Jeśli pozwala na to stan pacjenta, rehydracja jest przeprowadzana w umiarkowanym tempie. Po pierwsze, należy obawiać się zwiększonej diurezy i dodatkowej utraty płynów, a po drugie, szybkie i obfite wprowadzenie glukozy może zmniejszyć stężenie molowe płynu pozakomórkowego i stworzyć warunki do przemieszczania się wody do komórek mózgu.

W ciężkim odwodnieniu z objawami odwodnienia wstrząs hipowolemiczny, upośledzone mikrokrążenie i centralizacja krążenia krwi, konieczne jest pilne przywrócenie hemodynamiki, co osiąga się przez wypełnienie objętości łożyska wewnątrznaczyniowego nie tylko roztworem glukozy, który szybko go opuszcza, ale także roztworami koloidalnymi, które utrzymują wodę w naczyniach, zmniejszając szybkość przyjmowania płynów mózg W takich przypadkach leczenie infuzyjne rozpoczyna się od infuzji 5% roztworu glukozy, dodając do 1/3 objętości reopolyglucyny, 5% roztworu albuminy.

Jonogram surowicy jest początkowo nieinformacyjny. Wraz ze wzrostem stężenia Na + zwiększa się także stężenie innych elektrolitów, a normalne wartości stężenia K + zawsze powodują, że myślisz o obecności prawdziwego hipokaligizmu, który pojawia się po nawodnieniu.

Po przywróceniu diurezy konieczne jest przepisanie dożylnego wlewu roztworów K +. W miarę postępu rehydratacji wlewa się 5% roztwór glukozy, okresowo dodając roztwory elektrolitu. Skuteczność procesu nawadniania kontroluje się za pomocą następujących kryteriów: przywrócenie diurezy, poprawa ogólnego stanu pacjenta, zwilżenie błon śluzowych, zmniejszenie stężenia Na + w osoczu krwi. Ważnym wskaźnikiem adekwatności hemodynamiki, zwłaszcza przepływu żylnego do serca, może być pomiar CVP, który zwykle wynosi 5-10 cm wody. Art.

Hipotoniczne (hipo-osmolarne) odwodnienie charakteryzuje się przewagą braku elektrolitów w organizmie, co powoduje zmniejszenie osmolalności płynu pozakomórkowego. Prawdziwemu niedoborowi Na + może towarzyszyć względny nadmiar „wolnej” wody, utrzymując odwodnienie przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Jednocześnie zmniejsza się stężenie molowe płynu pozakomórkowego, tworzą się warunki do wejścia płynu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, w tym komórek mózgu wraz z rozwojem obrzęku.

Objętość krążącego osocza jest zmniejszona, obniżone ciśnienie krwi, CVP, ciśnienie tętna. Pacjent jest zahamowany, senny, apatyczny, nie ma pragnienia, ma charakterystyczny metaliczny smak.

Istnieją trzy stopnie niedoboru stopnia Na: I - niedobór do 9 mmol / kg; Stopień II - deficyt 10-12 mmol / kg; Stopień III - niedobór do 13-20 mmol / kg masy ciała. W przypadku niedoboru stopnia III ogólny stan pacjenta jest bardzo ciężki: śpiączka, ciśnienie krwi zmniejsza się do 90/40 mm Hg. Art.

W przypadku umiarkowanych naruszeń wystarczy ograniczyć wstrzyknięcie 5% roztworu glukozy izotonicznym roztworem chlorku sodu. Przy znacznym niedoborze Na +, połowa niedoboru jest kompensowana przez hipertoniczny (molowy lub 5%) roztwór chlorku sodu, aw obecności kwasicy niedobór Na jest korygowany za pomocą 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu.

Obliczenie wymaganej ilości Na wytworzonej według wzoru:

Niedobór Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

gdzie: z (Na) pl. - stężenie Na w osoczu krwi pacjenta, mmol / l;

142 - normalne stężenie Na w osoczu krwi, mmol / l,

0,2 - zawartość wody pozakomórkowej (l)

m - masa ciała (kg).

Wlewy roztworów zawierających sód są przeprowadzane z malejącą szybkością. W ciągu pierwszych 24 godzin wprowadza się 600–800 mmoli Na +, aw ciągu pierwszych 6–12 godzin wstrzykuje się około 50% roztworu. W przyszłości zalecane są izotoniczne roztwory elektrolitów: roztwór Ringera, lactasol.

Wykryty niedobór Na jest kompensowany roztworami NaCl lub NaHCO3. W pierwszym przypadku zakłada się, że 1 ml 5,8% roztworu NaCI zawiera 1 mmol Na, aw drugim przypadku (stosowany w obecności kwasicy), z tego, że 8,4% roztwór wodorowęglanu w 1 ml zawiera 1 mmol. Oszacowana ilość jednego lub drugiego z tych roztworów jest podawana pacjentowi razem z przetoczonym roztworem normo-osmolarnego roztworu soli.

Nadwodnienie. Może być również normalny, hipo i hiperosmolarny. Anestezjolodzy-resuscytatorzy muszą spotykać się z nią znacznie rzadziej.

Izotoniczne nadciśnienie często rozwija się z powodu nadmiernego wprowadzania izotonicznych roztworów soli w okresie pooperacyjnym, zwłaszcza w przypadku upośledzenia czynności nerek. Przyczynami tego nawodnienia mogą być również choroby serca z obrzękiem, marskość wątroby z wodobrzuszem i choroba nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy). Podstawą rozwoju nadciśnienia izotonicznego jest zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego z powodu proporcjonalnego opóźnienia sodu i wody w organizmie. W klinice tej postaci nadciśnienia, uogólnionego obrzęku (zespołu obrzęku), anasarca, szybkiego wzrostu masy ciała, charakterystyczne są zmniejszone wskaźniki stężenia we krwi; tendencja do nadciśnienia.

Leczenie tej dyshydrydy ogranicza się do wykluczenia przyczyn ich wystąpienia, a także do korekty niedoboru białka przez infuzję natywnych białek z jednoczesną eliminacją soli i wody przy użyciu diuretyków. Przy niewystarczającym efekcie terapii odwodnienia, hemodializa może być przeprowadzona z ultrafiltracją krwi.

Hipotoniczne nadmierne nawodnienie jest spowodowane tymi samymi czynnikami, które powodują izotoniczną postać, ale sytuację pogarsza redystrybucja wody z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, transmineralizacja i zwiększone niszczenie komórek. Przy hipotonicznym nawodnieniu zawartość wody w organizmie znacznie wzrasta, co ułatwia również terapia infuzyjna roztworami nieelektrolitowymi.

Przy nadmiarze „wolnej” wody zmniejsza się stężenie molowe płynów ustrojowych. „Wolna” woda jest równomiernie rozprowadzana w przestrzeniach płynnych ciała, głównie w płynie pozakomórkowym, powodując spadek stężenia Na +. Hipotoniczne nadmierne nawodnienie z hiponatriplazją występuje, gdy występuje nadmierne spożycie „wolnej” wody w ilości przekraczającej wydalanie, jeśli a) woda jest spłukiwana (bez soli) pęcherza moczowego i złoża gruczołu krokowego po jego przezcewkowej resekcji, b) tonięcie występuje w słodkiej wodzie, c) przeprowadza się nadmiar wlewu roztworów glukozy w stadium SNP oligoanurycznego. Ta dyshidria może być również spowodowana zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej w nerkach w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby, wodobrzuszu, niedoborze glukokortykoidów, obrzęku śluzówki i zespole barterowym (wrodzona niewydolność kanalików nerkowych, upośledzony niedobór Na + i K + w podwyższonej produkcja reniny i aldosteronu, przerost kłębuszkowy). Występuje przy ektopowa wytwarzanie wazopresyny nowotworów: grasiczaka, owies komórek okrągłym raka płuc, gruczolakoraka 12-dwunastnicy i trzustce gruźlicy, zwiększone wytwarzanie wazopresyny u pacjentów z uszkodzeniami regionu podwzgórza, zapalenie opon i mózgu, krwiak, wady wrodzone, a ropień mózgu, regulującymi środki zwiększające wytwarzanie wazopresyny (morfina, oksytocyna, barbiturany itp.).

Hiponatremia jest najczęstszym naruszeniem metabolizmu wody i elektrolitów, wynoszącym od 30-60% wszystkich zaburzeń równowagi elektrolitowej. Często zaburzenie to ma charakter jatrogenny - gdy wstrzykuje się nadmiar 5% roztworu glukozy (glukoza jest metabolizowana i pozostaje „wolna” woda).

Obraz kliniczny hiponatremii jest zróżnicowany: dezorientacja i głupota u pacjentów w podeszłym wieku, drgawki i śpiączka w ostrym rozwoju tego stanu.

Ostry rozwój hiponatremii zawsze przejawia się klinicznie. W 50% przypadków rokowanie jest słabe. Przy hiponatremii do 110 mmol / l i hipoosmoliczności do 240-250 mosmol / kg, powstają warunki do nadmiernego uwodnienia komórek mózgowych i ich obrzęku.

Rozpoznanie opiera się na ocenie objawów uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie, majaczenie, splątanie, śpiączka, drgawki) powstających na tle intensywnej terapii infuzyjnej. Wyjaśnia jego fakt eliminacji zaburzeń neurologicznych lub psychicznych w wyniku profilaktycznego podawania roztworów zawierających sód. Pacjenci z ostrym rozwojem zespołu, z wyraźnymi objawami klinicznymi układu nerwowego, zwłaszcza z groźbą obrzęku mózgu, wymagają leczenia w nagłych wypadkach. W takich przypadkach zaleca się dożylne podanie 500 ml 3% roztworu chlorku sodu w ciągu pierwszych 6-12 godzin, a następnie powtarzane podawanie tej samej dawki tego roztworu w ciągu dnia. Po osiągnięciu natremii 120 mmol / l, wprowadzenie hipertonicznego roztworu chlorku sodu jest zatrzymane. Przy możliwej dekompensacji aktywności serca konieczne jest przepisanie furosemidu z jednoczesnym podawaniem roztworów hipertonicznych w celu korekcji strat Na + i K + - 3% roztwór chlorku potasu i 3% roztwór chlorku sodu.

Metodą z wyboru w leczeniu nadciśnienia hipertonicznego jest ultrafiltracja.

W nadczynności tarczycy z niedoborem glukokortykoidów pomocne jest podawanie tarczycy i glukokortykoidów.

Nadciśnienie tętnicze występuje w wyniku nadmiernego podawania roztworów hipertonicznych dojelitowo i pozajelitowo, jak również infuzji roztworów izotonicznych u pacjentów z zaburzeniami czynności wydalniczej nerek. Oba główne sektory wodne są zaangażowane w ten proces. Jednak wzrost osmolalności w przestrzeni zewnątrzkomórkowej powoduje odwodnienie komórek i uwolnienie z nich potasu. Obraz kliniczny tej postaci nadmiernego nawodnienia charakteryzuje się objawami zespołu obrzęku, hiperwolemii i uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, a także pragnieniem, zaczerwienieniem skóry, pobudzeniem i zmniejszeniem wskaźników stężenia we krwi. Leczenie polega na dostosowaniu terapii infuzyjnej poprzez zastąpienie roztworów elektrolitów natywnymi białkami i roztworami glukozy, za pomocą osmodiuretiki lub saluretikova, w ciężkich przypadkach - hemodializy.

Istnieje ścisły związek między nasileniem odchyleń w stanie wodno-elektrolitowym a aktywnością nerwową. Specyfika psychiki i stan świadomości mogą pomóc w poruszaniu się w kierunku zmiany tonicznej. Gdy hiperosmia występuje kompensacyjna mobilizacja wody komórkowej i uzupełnianie wody z zewnątrz. Przejawia się to odpowiednimi reakcjami: podejrzliwością, drażliwością i agresywnością, aż po halucynozę, wyrażone pragnienie, hipertermię, hiperkinezę, nadciśnienie tętnicze.

Wręcz przeciwnie, wraz ze spadkiem osmolalności, układ neurohumoralny staje się nieaktywny, zapewniając spokój komórce i zdolność do przyswajania części wody niezrównoważonej przez sód. Często występują: letarg i hipodynamika; niechęć do wody z obfitymi stratami w postaci wymiotów i biegunki, hipotermii, niedociśnienia tętniczego i mięśniowego.

Nierównowaga jonów K +. Oprócz zaburzeń związanych z wodą i sodem, nierównowaga jonów K + często występuje u ciężkiego pacjenta, który odgrywa bardzo ważną rolę w zapewnianiu funkcji życiowych organizmu. Zakłócenie K + w komórkach iw płynie pozakomórkowym może prowadzić do poważnych zaburzeń czynnościowych i niekorzystnych zmian metabolicznych.

Całkowita podaż potasu w ciele dorosłego wynosi od 150 do 180 g, czyli około 1,2 g / kg. Jego główna część (98%) znajduje się w komórkach, a tylko 2% w przestrzeni pozakomórkowej. Największe ilości potasu są skoncentrowane w intensywnie metabolizujących się tkankach - nerkowych, mięśniowych, mózgowych. W komórce mięśniowej część potasu znajduje się w stanie wiązania chemicznego z polimerami protoplazmy. Znaczne ilości potasu znajdują się w osadach białkowych. Występuje w fosfolipidach, lipoproteinach i nukleoproteinach. Potas tworzy wiązanie kowalencyjne z resztami kwasu karboksylowego, grup karboksylowych. Znaczenie tych wiązań polega na tym, że kompleksowaniu towarzyszy zmiana właściwości fizykochemicznych związku, w tym rozpuszczalność, ilość ładunku jonowego i właściwości redoks. Potas aktywuje kilkadziesiąt enzymów, które zapewniają metaboliczne procesy komórkowe.

Złożoność formowania metali i rywalizacja między nimi o miejsce w samym kompleksie w pełni manifestują się w błonie komórkowej. Konkurując z wapniem i magnezem, potas ułatwia depolaryzujące działanie acetylocholiny i przenoszenie komórek do stanu wzbudzonego. Przy hipokaliemii to tłumaczenie jest trudne, a przy hiperkaliemii wręcz przeciwnie. W cytoplazmie wolny potas determinuje ruchliwość energetycznego substratu komórkowego, glikogenu. Wysokie stężenia potasu ułatwiają syntezę tej substancji, a jednocześnie utrudniają mobilizację do dostarczania energii do funkcji komórkowych, nisko, wręcz przeciwnie, hamują odnowę glikogenu, ale przyczyniają się do jego podziału.

W odniesieniu do wpływu przesunięć potasu na czynność serca zwykle przyjmuje się jego interakcje z glikozydami nasercowymi. Wynikiem działania glikozydów nasercowych na Na + / K + - ATPazę jest zwiększenie stężenia wapnia, sodu w komórce i tonu mięśnia sercowego. Zmniejszeniu stężenia potasu, naturalnego aktywatora tego enzymu, towarzyszy wzrost glikozydów nasercowych. Dlatego dawkowanie musi być zindywidualizowane - aż do osiągnięcia pożądanego inotropizmu lub do momentu osiągnięcia pierwszych oznak zatrucia glikozydami.

Potas jest satelitą procesów z tworzyw sztucznych. Zatem aktualizacja 5 g białka lub glikogenu wymaga dostarczenia 1 jednostki insuliny, z wprowadzeniem około 0,1 g dipodstawionego fosforanu potasu z przestrzeni pozakomórkowej i 15 ml wody.

Przez niedobór potasu rozumie się brak jego całkowitej zawartości w organizmie. Podobnie jak w przypadku wszelkich braków, jest to wynik strat nie rekompensowanych przez przychody. Jej dotkliwość czasami sięga 1/3 całkowitej zawartości. Powody mogą być różne. Zmniejszone spożycie pokarmu może być wynikiem wymuszonego lub celowego głodzenia, utraty apetytu, uszkodzenia aparatu do żucia, zwężenia przełyku lub odźwiernika, spożycia pokarmu ubogiego w potas lub infuzji roztworów zubożonych w potas podczas żywienia pozajelitowego.

Nadmierne straty mogą być związane z hiperkatabolizmem, zwiększonymi funkcjami wydalniczymi. Wszelkie obfite i nieskompensowane straty płynów ustrojowych prowadzą do ogromnych niedoborów potasu. Mogą to być wymioty podczas zwężenia żołądka lub niedrożność jelit w jakiejkolwiek lokalizacji, utrata soków trawiennych w jelitach, żółci, przetoki trzustkowe lub biegunki, wielomocz (stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek, moczówka prosta, nadużywanie środków moczopędnych). Poliomia może być stymulowana przez substancje osmotycznie czynne (wysokie stężenia glukozy w cukrzycy lub cukrzycy steroidowej, stosowanie diuretyków osmotycznych).

Potas praktycznie nie podlega aktywnej resorpcji w nerkach. Odpowiednio, jego utrata z moczem jest proporcjonalna do wartości diurezy.

Niedobór jego zawartości w osoczu krwi (zwykle około 4,5 mmol / l) może wskazywać na niedobór K + w organizmie, ale pod warunkiem, że katabolizm nie jest wzmocniony, nie ma kwasicy ani zasadowicy i wyraźnej reakcji stresowej. W takich warunkach poziom K + w osoczu 3,5-3,0 mmol / l wskazuje na jego niedobór w ilości 100-200 mmol, w zakresie 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i przy zawartości mniejszej niż 2, 0 mmol / l - 500 mmol i więcej. Do pewnego stopnia brak K + w organizmie można ocenić przez jego wydalanie z moczem. W codziennym moczu zdrowej osoby zawiera 70-100 mmol potasu (równe dziennemu uwalnianiu potasu z tkanek i spożyciu z pożywienia). Zmniejszenie wydalania potasu do 25 mmol na dobę lub mniej wskazuje na głęboki niedobór potasu. Przy niedoborze potasu, wynikającym z jego dużych strat w nerkach, zawartość potasu w dziennym moczu jest wyższa niż 50 mmol, z niedoborem potasu w wyniku niewystarczającego spożycia do organizmu, poniżej 50 mmol.

Niedobór potasu staje się zauważalny, jeśli przekracza 10% normalnej zawartości tego kationu i grozi, jeśli osiągnie deficyt 30% lub więcej.

Nasilenie objawów klinicznych hipokaliemii i niedoboru potasu zależy od szybkości ich rozwoju i głębokości naruszeń.

Zaburzenia nerwowo-mięśniowe prowadzą do klinicznych objawów hipokaliemii i niedoboru potasu i przejawiają się zmianami stanu funkcjonalnego ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, tonem mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśniami gładkimi przewodu pokarmowego i mięśni pęcherza. Badanie pacjentów ujawnia niedociśnienie lub atonię żołądka, obturacyjną niedrożność jelit, zastój w żołądku, nudności, wymioty, wzdęcia, wzdęcia brzucha, niedociśnienie lub atonię pęcherza. Ze strony układu sercowo-naczyniowego, szmer skurczowy jest rejestrowany na wierzchołku i rozszerzeniu serca, spadku ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego, bradykardii lub tachykardii. Z ostro rozwijającą się głęboką hipokaliemią (do 2 mmol / l i poniżej) często występują skurcze dodatkowe przedsionkowe i komorowe, możliwe jest migotanie mięśnia sercowego i zatrzymanie krążenia. Bezpośrednim zagrożeniem hipokaliemii jest hamowanie działania antagonistycznych kationów - sodu i wapnia z możliwością zatrzymania krążenia w skurczu. Objawy EKG hipokaliemii: niski dwufazowy lub ujemny T, pojawienie się fali V, rozszerzenie QT, skrócenie PQ. Typowe osłabienie odruchów ścięgien aż do ich całkowitego zaniku i rozwoju wiotkiego paraliżu, zmniejszenie napięcia mięśniowego.

Wraz z szybkim rozwojem głębokiej hipokaliemii (do 2 mmol / l i poniżej), uogólnione osłabienie mięśni szkieletowych wysuwa się na pierwszy plan i może spowodować paraliż mięśni oddechowych i niewydolność oddechową.

Podczas korygowania niedoboru potasu konieczne jest zapewnienie spożycia potasu w ilości potrzeb fizjologicznych, aby zrekompensować istniejący deficyt wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego potasu.

Niedobór potasu można obliczyć według wzoru:

Niedobór K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * masa ciała, kg * 0,4 (3,38).

Eliminacja niedoboru potasu wymaga eliminacji wszelkich czynników stresujących (silne emocje, ból, niedotlenienie dowolnego pochodzenia).

Liczba przepisanych składników odżywczych, elektrolitów i witamin w tych warunkach musi przekraczać zwykłe dzienne potrzeby, aby pokryć zarówno straty środowiskowe (podczas ciąży - potrzeby płodu), jak i pewną część deficytu.

Aby zapewnić pożądaną szybkość odzyskiwania poziomu potasu w kompozycji glikogenu lub białka, każda 2,2 - 3,0 g chlorku lub dipodstawionego fosforanu potasu powinna być podawana razem ze 100 g glukozy lub czystych aminokwasów, 20 do 30 jednostek insuliny, 0,6 g chlorku wapnia, 30 g chlorku sodu i 0,6 g siarczanu magnezu.

W celu korekcji hipokaligizmu najlepiej jest stosować dipodstawiony fosforan potasu, ponieważ synteza glikogenu jest niemożliwa przy braku fosforanów.

Całkowite wyeliminowanie komórkowego niedoboru potasu jest równoznaczne z pełnym przywróceniem właściwej masy mięśniowej, co jest rzadko osiągalne w krótkim czasie. Można uznać, że deficyt 10 kg masy mięśniowej odpowiada deficytowi potasu 1600 meq, czyli 62,56 g K + lub 119 g CI.

Po dożylnej eliminacji niedoboru K +, obliczoną dawkę w postaci roztworu KCl wlewa się razem z roztworem glukozy, zakładając, że 1 ml 7,45% roztworu zawiera 1 mmol K., 1 meq potasu = 39 mg, 1 gram potasu = 25 meq., 1 gram KCl zawiera 13,4 mEq potasu, 1 ml 5% roztworu KCl zawiera 25 mg potasu lub 0,64 mEq potasu.

Należy pamiętać, że spożycie potasu do komórki wymaga pewnego czasu, więc stężenie wlewanych roztworów K + nie powinno przekraczać 0,5 mmol / l, a szybkość wlewu - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, z którego przygotowuje się roztwór do podawania dożylnego, zawiera 13,6 mmol K +.

Jeśli niedobór K + jest duży, jest uzupełniany w ciągu 2-3 dni, biorąc pod uwagę, że maksymalna dawka dobowa podawanego dożylnie K + wynosi 3 mmol / kg.

Aby określić szybkość bezpiecznej infuzji, możesz użyć następującej formuły:

gdzie: 0,33 - maksymalna dopuszczalna bezpieczna szybkość infuzji, mmol / min;

20 - liczba kropli w 1 ml roztworu krystaloidu.

Maksymalna szybkość wstrzykiwania potasu wynosi 20 meq / h lub 0,8 g / h. W przypadku dzieci maksymalna szybkość podawania potasu wynosi 1,1 meq / h lub 43 mg / h. Adekwatność korekty, oprócz określenia zawartości K + w osoczu, można określić na podstawie stosunku spożycia i wydalania do organizmu. Ilość K + wydalana z moczem, przy braku aldesteronizmu, pozostaje zmniejszona w stosunku do podanej dawki, aż do wyeliminowania deficytu.

Zarówno niedobór K +, jak i nadmierna zawartość K + w osoczu stanowią poważne zagrożenie dla organizmu w przypadku niewydolności nerek i bardzo intensywnego podawania dożylnego, zwłaszcza na tle kwasicy, nasilonego katabolizmu i odwodnienia komórek.

Hiperkaliemia może być wynikiem ostrej i przewlekłej niewydolności nerek w stadium skąpomoczu i bezmoczu; masowe uwalnianie potasu z tkanek na tle niewystarczającej diurezy (głębokie lub rozległe oparzenia, urazy); przedłużone uciskanie tętnic w pozycji pozycyjnej lub kołowrotu, późne przywracanie przepływu krwi w tętnicach podczas ich zakrzepicy; masowa hemoliza; zdekompensowana kwasica metaboliczna; Szybkie podawanie dużych dawek środków zwiotczających typu depolaryzującego, zespołu dliforficznego w urazowym uszkodzeniu mózgu i udaru mózgu z drgawkami i gorączką; nadmierne spożycie potasu w organizmie z powodu niedostatecznej diurezy i kwasicy metabolicznej; stosowanie nadmiaru potasu w niewydolności serca; Hipoaldosteronizm dowolnego pochodzenia (śródmiąższowe zapalenie nerek; cukrzyca; przewlekła niewydolność nadnerczy - choroba Addisona itp.). Hiperkaliemia może wystąpić w przypadku szybkiej (w ciągu 2-4 godzin lub mniej) transfuzji masywnych dawek (2-2,5 litra lub więcej) pożywek zawierających dawkę erytrocytów z długimi okresami przechowywania (ponad 7 dni).

Objawy kliniczne zatrucia potasem zależą od poziomu i tempa wzrostu stężenia potasu w osoczu. Hiperkaliemia nie ma dobrze zdefiniowanych, charakterystycznych objawów klinicznych. Najczęściej występują dolegliwości związane z osłabieniem, dezorientacją, różnego rodzaju parastezją, ciągłym zmęczeniem z uczuciem ciężkości w kończynach, drżeniem mięśni. W przeciwieństwie do hipokaliemii rejestruje się hiperrefleksję. Możliwe skurcze jelitowe, nudności, wymioty, biegunka. Ze strony układu sercowo-naczyniowego, bradykardii lub tachykardii, obniżenia ciśnienia krwi, można wykryć skurcze dodatkowe. Najbardziej typowe zmiany EKG. W przeciwieństwie do hipokaliemii hiperkaliemia wykazuje pewną równoległość między zmianami EKG a poziomem hiperkaliemii. Pojawienie się wysokiej wąskiej, spiczasto-dodatniej fali T, początek odstępu ST poniżej linii izoelektrycznej i skrócenie odstępu QT (skurcz elektryczny komory) są pierwszymi i najbardziej charakterystycznymi zmianami EKG podczas hiperkaliemii. Objawy te są szczególnie wyraźne, gdy hiperkaliemia jest zbliżona do poziomu krytycznego (6,5–7 mmol / l). Wraz z dalszym wzrostem hiperkaliemii powyżej poziomu krytycznego, pojawia się ekspansja zespołu QRS (zwłaszcza fala S), następnie fala P zanika, występuje niezależny rytm komorowy, pojawia się migotanie komór i zatrzymanie krążenia. W hiperkaliemii zmniejsza się przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (zwiększenie odstępu PQ) i często obserwuje się bradykardię zatokową. Zatrzymanie krążenia z wysoką hiperglikemią, jak już wskazano, może wystąpić nagle, bez żadnych objawów klinicznych stanu zagrażającego.

Kiedy pojawia się hiperkaliemia, konieczne jest zwiększenie wydalania potasu z organizmu w naturalny sposób (stymulacja diurezy, przezwyciężenie oligo- i bezmoczu), a jeśli ta ścieżka nie jest możliwa, przeprowadzenie sztucznego wydalania potasu z organizmu (hemodializa itp.).

Jeśli zostanie wykryta hiperkaliemia, wszelkie zastrzyki z potasu doustnie i pozajelitowo zostają natychmiast przerwane, leki opóźniające potas w organizmie zostają anulowane (capoten, indomethacin, veroshpiron itp.).

Jeśli wykryta zostanie wysoka hiperkaliemia (ponad 6 mmol / l), pierwszym środkiem terapeutycznym jest podawanie preparatów wapnia. Wapń jest funkcjonalnym antagonistą potasu i blokuje niezwykle niebezpieczne skutki wysokiej hiperkaliemii w mięśniu sercowym, co eliminuje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia. Wapń podaje się jako 10% roztwór chlorku wapnia lub glukonianu wapnia w 10-20 ml dożylnie.

Ponadto konieczne jest prowadzenie terapii, która zmniejsza hiperkaliemię poprzez zwiększenie ruchu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek: dożylne podanie 5% roztworu wodorowęglanu sodu w dawce 100-200 ml; wyznaczenie stężonych (10-20-30-40%) roztworów glukozy w dawce 200-300 ml za pomocą insuliny prostej (1 jednostka na 4 g wstrzykniętej glukozy).

Alkalizacja krwi wspomaga ruch potasu do komórek. Skoncentrowane roztwory glukozy z insuliną zmniejszają katabolizm białek, a tym samym uwalnianie potasu, pomagają zmniejszyć hiperkaliemię poprzez zwiększenie przepływu potasu do komórek.

Gdy hiperkaliemia nie zostanie skorygowana za pomocą środków terapeutycznych (6,0–6,5 mmol / l i więcej w przypadku ostrej niewydolności nerek i 7,0 mmol / l i więcej w przypadku przewlekłej niewydolności nerek) z jednoczesnym wykryciem zmian w EKG, wykazano hemodializę. Terminowa hemodializa jest jedyną skuteczną metodą bezpośredniego wydalania potasu i toksycznych produktów metabolizmu azotu, zapewniając zachowanie życia pacjentowi.

Forum rodziców:

REANIMACJA CARDIO-PULMONARY W WARUNKACH TERMINALNYCH U DZIECI. Termin „resuscytacja krążeniowo-oddechowa” jest ogólnie akceptowany, ponieważ obecnie, praktycznie w stanach końcowych, możliwe jest skorygowanie tych dwóch najważniejszych funkcji. Ostatecznie głównym celem resuscytacji jest przywrócenie żywotnej aktywności całego organizmu.

Stan końcowy jest rozumiany jako końcowy okres żywotnej aktywności organizmu poprzedzającej śmierć biologiczną, gdy zachodzą nieodwracalne zmiany, głównie w komórkach kory mózgowej. Warunki końcowe obejmują okres przed przekątny, agonię i śmierć kliniczną. Okres poprzedzający charakteryzuje się silnym zahamowaniem, obniżeniem ciśnienia krwi do 60–70 mm Hg. Art., Bardzo płytkie oddychanie. W agonii aktywność serca jest jeszcze bardziej zahamowana; ciśnienie tętnicze z reguły nie jest wykrywane, dźwięki serca są bardzo głuche, tętno jest obwodowe

tętnice są nitkowate lub nieokreślone. Oddech gwałtownie przygnębiony i arytmiczny. Śmierć kliniczna jest stanem przejściowym między śmiercią a śmiercią biologiczną, charakteryzuje się całkowitym brakiem świadomości, oddychaniem i krążeniem krwi, arefleksją i rozszerzonymi źrenicami.

Przyczyny końcowych stanów u dzieci są bardzo zróżnicowane. Częściej ta sama przyczyna może prowadzić do zaprzestania oddychania i aktywności serca, ale nawet tymczasowe zachowanie aktywności serca lub oddychania przy braku jednej z tych funkcji już wskazuje na stan końcowy i wymaga resuscytacji.

Zatrzymanie oddechu u dzieci może być spowodowane poważnymi obrażeniami, utonięciem, zatruciem chemikaliami, zatruciem, chorobami zapalnymi, drgawkami i niedrożnością dróg oddechowych (ciało obce). Najczęstszą przyczyną asfiksji u dzieci jest niedrożność dróg oddechowych, wspomagana przez takie cechy anatomiczne i fizjologiczne narządów oddechowych, jak wąskie drogi oddechowe, duże korzenie języka, zmniejszone odruchy z gardła i tchawicy, zły rozwój mięśni oddechowych, niezdolność dzieci do kaszlu plwociny.

Mechanizm zatrzymania oddechu: w wyniku powyższych przyczyn występuje niedotlenienie, hiperkapnia i kwasica, które z kolei hamują ośrodek oddechowy.

Zatrzymanie krążenia u dzieci najczęściej występuje w wyniku zamartwicy, niedotlenienia, masywnego krwawienia, chorób serca, skutków ubocznych leków farmakologicznych (adrenaliny, glikozydów nasercowych, Novocain itp.), Zaburzeń równowagi elektrolitowej, hipertermii, przedawkowania leków. U dzieci, częściej niż u dorosłych, zatrzymanie krążenia może wystąpić odruchowo, na przykład podczas manipulacji w strefie refleksologicznej.

Mechanizm zatrzymania krążenia jest bardzo zróżnicowany. W większości przypadków przyczyną zatrzymania krążenia jest połączenie niedotlenienia, hiperkapnii, hiperkaliemii, kwasicy metabolicznej, które naruszają pobudliwość, przewodność i kurczliwość mięśnia sercowego. Odruchowe zatrzymanie serca występuje albo w wyniku zwiększonego odruchu nerwu błędnego, albo wtedy, gdy splot słoneczny jest podrażniony, co powoduje gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Obraz kliniczny. Stan końcowy charakteryzuje się ustaniem oddychania lub krążenia krwi lub ich ostrą depresją. Oznaki niewypłacalności w oddychaniu to utrata przytomności, silna sinica, całkowity brak oddechu lub indywidualne ruchy oddechowe, czasami mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

Zatrzymanie krążenia często rozpoczyna się takimi objawami zwiastunowymi, jak gwałtowny spadek ciśnienia krwi, bradykardia lub ostra tachykardia, gwałtowny wzrost sinicy lub pojawienie się ziemistego koloru skóry, arytmia oddechowa, występowanie ekstrasystolu, częstoskurcz komorowy i blokada przedsionkowo-komorowa II. Najwcześniejszym objawem zatrzymania krążenia jest brak tętna w dużych tętnicach. Rozszerzenie źrenic występuje 30–60 s po zatrzymaniu krążenia, więc nie należy czekać, aż się pojawi.

Leczenie. Ze względu na fakt, że komórki kory mózgowej w retencji krążeniowej pozostają żywe przez 3-4 minuty, okres ten jest krytyczny, po którym zachodzą nieodwracalne zmiany w mózgu. Czasami, na przykład, na tle hipotermii, uszkodzenie komórek kory mózgowej może nastąpić później, ale w normalnych warunkach czas dozwolony na rozpoczęcie resuscytacji nie przekracza 3-4 minut.

Resuscytacja powinna rozpocząć się od osoby, która jako pierwsza odkryła ofiarę, i nie należy oczekiwać całkowitego zaprzestania oddychania lub aktywności serca. Resuscytację krążeniowo-oddechową należy rozpocząć już w stanie preagonalnym i atonalnym, gdy następuje gwałtowne zahamowanie oddychania i krążenie krwi. Podstawowe zasady resuscytacji wyróżniają się maksymalnym stereotypem, niezależnie od przyczyny stanu terminalu.

Resuscytację można podzielić na dwa etapy. Pierwszy etap (przedmedyczny lub nawet domowy) obejmuje przywrócenie dróg oddechowych, sztuczną wentylację płuc (ALV) i pośredni masaż serca. Drugi etap (pomoc specjalistyczna) polega na przeprowadzeniu działań mających na celu przywrócenie spontanicznego oddychania i krążenia krwi.

Sekwencja resuscytacji w pierwszym etapie jest następująca:

0. Brak narkotyków, nie możesz na to spędzić czasu!

1. Połóż dziecko na plecach na czymś solidnym (podłoga, stół).

2. Uwolnij drogi oddechowe i utrzymaj ich swobodny przepływ: odrzuć głowę (ręka pod ramiona), wyczyść gardło ustne tuperem lub ssaniem, przynieś dolną szczękę do przodu (palec wskazujący drugiej ręki pod kątem dolnej szczęki).

3. Dwa lub trzy sztuczne oddechy: usta-usta, przy użyciu worka oddechowego.

4. Rozpocznij pośredni masaż serca: 4-5 nacisków na dolną trzecią część mostka z dłonią ściśle pośrodku, aby mostek zbliżył się do kręgosłupa o 4-5 cm u starszych dzieci, a u niemowląt, naciskając kciuk z przesunięciem mostka o 1, 5-2 cm Rytm musi odpowiadać charakterystycznemu dla wieku tętnie.

5. Kontynuuj wentylację mechaniczną i pośredni masaż serca w stosunku kompresji jednego oddechu 4 serca. Podczas oddychania nie wytwarzają masażu podczas masażu - wentylacja mechaniczna. Kryteria udanego utrzymania życia - omacywanie tętna na głównych tętnicach i zwężenie źrenicy.

W drugim etapie kontynuuj i wykonaj następujące czynności:

6. Kontynuuj pośredni masaż serca i wentylację mechaniczną, jeśli to możliwe, w celu wykonania intubacji tchawicy przy użyciu techniki Cellica (nacisk na chrząstkę tarczycy, tak aby sztywna tchawica ścisnęła elastyczny przełyk i zapobiegła cofaniu się) i połącz tlen.

7. Dożylnie lub dosercowo (jeśli jest to niemożliwe dożylnie) wprowadzić adrenalinę, a następnie faza następuje dożylna iniekcja 4% roztworu wodorowęglanu sodu - 2-4 ml / kg. Wprowadzenie tych leków powtarza się co 5-10 minut. Podaje się również dożylnie chlorek wapnia (2–5 ml 5% roztworu) i hydrokortyzon (10–15 mg / kg).

8. Przykryj głowę lodem - hipotermia czaszkowo-mózgowa.

9. Podłącz elektrokardiograf i, jeśli to konieczne, wywołaj depolaryzację elektryczną serca - pierwsza dawka u dziecka wynosi 2 J / kg, najwyższa dawka powtarzana to 5 J / kg.

10. W leczeniu przedwczesnych skurczów komorowych powoli wstrzykiwać lidokainę dożylnie w dawce 1-2 mg / kg.

11. Aby wyeliminować hipowolemię, stosuje się wlewy Lactasolu lub roztwory glukozy-potasu z insuliną (mieszanina Laborie), a do utraty krwi stosuje się reo-poliglucynę z przemytymi erytrocytami.

12. Jeśli to możliwe, podłącz respirator.

DIRECTED DEPENDENT I PATOGENETIC THERAPY W WYDZIALE WYSPECJALIZOWANYM

PŁYWANIE MÓZGU. Zwiększenie objętości mózgu w wyniku przenikania płynu z łożyska naczyniowego do tkanki mózgowej w wyniku głodu tlenu, zaburzeń hemodynamicznych, metabolizmu wody i soli oraz wielu innych czynników. Obrzęk mózgu występuje u dzieci z wieloma chorobami: grypą, zapaleniem płuc, toksykozą, zatruciem, uszkodzeniem czaszki itp.

Główną przyczyną obrzęku mózgu jest niedotlenienie, zwłaszcza w połączeniu ze zwiększonym poziomem dwutlenku węgla. Ważną rolę w rozwoju obrzęku mózgu odgrywają zaburzenia metaboliczne (hipoproteinemia), równowaga jonowa i stany alergiczne. Szkodliwe czynniki przede wszystkim naruszają metabolizm energetyczny mózgu, zwiększając oddychanie beztlenowe. Ostry niedobór tlenu, procesy zapalne, urazy prowadzą do naruszenia przepuszczalności bariery krew-mózg, w wyniku której następuje zmiana równowagi elektrolitowej wewnątrz komórek, aw płynie pozakomórkowym (transmineralizacja) następuje hiperosmoza w środowisku wewnątrzkomórkowym. W rezultacie, przepuszczalność błony jest zakłócona, wzrost ciśnienia onkotycznego w komórkach, białka ulegają denaturacji, płyn wpływa do rdzenia od krwi krążącej.

Obrzęk mózgu często łączy się z obrzękiem mózgu. Jeśli podczas obrzęku mózgu płyn gromadzi się w przestrzeni międzykomórkowej, to podczas puchnięcia mózgu woda jest wiązana przez koloidy komórek dzięki ich hydrofilowemu ™. Są to prawdopodobnie różne etapy tego samego procesu.

Istnieją dwa rodzaje obrzęku mózgu - uogólnione i miejscowe. Uogólniony obrzęk obejmuje cały mózg i rozwija się z zatruciem, ciężkimi oparzeniami. Często prowadzi do nadużyć. Obrzęk miejscowy obserwuje się w przypadku masowych zmian chorobowych (wokół guzów, ropni), siniaków, zawałów mózgu i może powodować mniej lub bardziej intruzję mózgu.

Obraz kliniczny. W zależności od czasu trwania, lokalizacji zmiany, nasilenia i częstości występowania zmian klinicznych, objawy kliniczne są różne. Czasami na tle choroby podstawowej występuje osłabienie, letarg i ból głowy. Obserwowany lub nasilony niedowład i porażenie, występuje obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. W miarę jak obrzęk rozprzestrzenia się do pnia mózgu, pojawiają się drgawki, letarg, senność, zaburzenia aktywności układu sercowo-naczyniowego i oddychanie oraz pojawiają się odruchy patologiczne.

W dużym stopniu obraz kliniczny jest spowodowany zwichnięciami i naruszeniem mózgu. Objawy kliniczne zwichnięcia: zespół ucisku tułowia i śródmózgowia. Kompresja śródmózgowia charakteryzuje się kryzysami okulomotorycznymi z rozszerzeniem źrenicy i utrwaleniem wzroku, zwiększonym napięciem mięśniowym, tachykardią, wahaniami ciśnienia krwi, hipertermią. Po ucisku tułowia następuje utrata przytomności, obserwuje się rozszerzenie źrenic, anizokorię i wymioty. Objawy naruszenia móżdżku obejmują bradykardię, bradypneę, nagłe wymioty, dysfagię i parestezje w ramionach i ramionach. Częstym objawem jest sztywny kark, który występuje przed pojawieniem się innych objawów. Najpoważniejszym objawem uszczypnięcia jest nagłe zatrzymanie oddechu.

Diagnoza. Konieczne jest zastanowienie się nad występowaniem obrzęku mózgu w przypadku jakiejkolwiek diagnostycznie niejasnej utraty przytomności, drgawek, hipertermii, zwłaszcza na tle jakiejkolwiek choroby. Ponadto, jakakolwiek hipoksja jednego lub drugiego okresu nie przechodzi bez śladu dla mózgu, powtarzana, nawet krótkotrwałe stany niedotlenienia mogą spowodować uszkodzenie mózgu.

Radiografia czaszki pomaga w odpowiednim czasie zdiagnozować obrzęk mózgu: demineralizacja siodła tureckiego, na zdjęciu pogłębienie nacisków palców, u małych dzieci pierwszym znakiem jest rozbieżność szwów. Ważnym testem diagnostycznym jest nakłucie lędźwiowe: ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego na 13 cm wody. Art. wskazuje na obecność obrzęku mózgu. Jeśli jednak wystąpi blok spowodowany naruszeniem mózgu, ciśnienie może być normalne lub nawet zmniejszone pomimo nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Intensywna opieka. Przede wszystkim ma na celu zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego, normalizację funkcji życiowych, poprawę przepływu krwi w mózgu i metabolizm energetyczny mózgu.

1. Jednym z najważniejszych elementów w leczeniu obrzęku mózgu jest walka z niedotlenieniem. Niedotlenienie neuronu w obrzęku mózgu występuje w warunkach normalnego ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi, a podczas hipoksemii dochodzi do śmierci komórek. Dlatego konieczne jest zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc za pomocą aktywnej terapii tlenowej i pełnych dróg oddechowych. Przy najmniejszym zagrożeniu zamartwicą wykazano IVL. Z obrzękiem mózgu jest bardzo ważne, aby określić stan funkcji życiowych. W przypadku naruszenia układu sercowo-naczyniowego przeprowadzana jest niezbędna terapia objawowa.

2. Terapia odwodnienia odbywa się różnymi metodami:

- Saluretyki są używane do odwodnienia. Diuretyki rtęciowe (Novurit, Fonurit) podaje się w ilości 0,1 ml na 1 rok życia dziecka. Furosemid ma szybkie działanie, które podaje się w dawce 3-5 mg / kg dziennie. Krąży we krwi przez 4 godziny, pierwsza dawka powinna wynosić co najmniej 10 mg;

- Diuretyki osmotyczne są stosowane znacznie rzadziej z obrzękiem mózgu, z których najlepszym jest mannitol. Powoduje intensywną diurezę i jest stosowany w postaci 10–30% roztworu, podawany jest dożylnie szybko w dawce 1 g suchej masy na 1 kg masy ciała. Mannitol jest wskazany nawet w zaburzeniach czynności nerek. Przed wprowadzeniem mannitolu przeprowadza się test dynamiczny: szybkie wstrzyknięcie dożylne wstrzykuje się Oz części całej dawki mannitolu; jeśli po tym diureza nie zwiększy się, wówczas podawanie leku zostanie przerwane, jeśli zwiększy się, podaje się całą dawkę mannitolu;

- Gliceryna w dawce 1-2 g / kg staje się coraz bardziej rozpowszechniona w leczeniu obrzęku mózgu. Jest przepisywany doustnie wraz z sokami owocowymi, przy braku świadomości, podawany przez rurkę.

Gliceryna ma dobre działanie hipotensyjne, może być stosowana wielokrotnie, jej działanie przeciwobrzękowe nie zależy od diurezy;

- Przedstawiono zastosowanie roztworów hipertonicznych: 10% roztwór chlorku wapnia, 25% roztwór siarczanu magnezu. Jako roztwór hipertoniczny oraz w celu poprawy metabolizmu tkanki mózgowej przepisywany jest 10–20–40% roztwór glukozy, ATP, kokarboksylazy, dużych dawek kwasu askorbinowego, insuliny;

- w celu zwiększenia onkotycznego ciśnienia krwi wstrzykuje się 20% roztwór albuminy lub hipertoniczny suchy roztwór osocza (50 lub 100 g suchego osocza rozcieńcza się odpowiednio w 25 lub 50 ml destylowanej wody wolnej od pirogenów).

3. Kompleks leczenia obrzęku mózgu obejmuje - i hipotermię, zwłaszcza czaszkowo-mózgową. Hipotermia zmniejsza zapotrzebowanie komórek na tlen. Najłatwiej jest schłodzić głowę (bąbelek lodu). Hipotermia jest bardzo dobrze połączona z neuroplegią, dla której stosuje się droperidol lub aminazynę. Hydroksymaślan sodu (GHB) i seduxen są również skuteczne (patrz syndrom drgawkowy), ponieważ dodatkowo są one protektorami mózgu podczas głodu tlenowego.

4. Obowiązkowe jest stosowanie kortykosteroidów, które normalizują przede wszystkim funkcję błony komórkowej, a także zmniejszają przepuszczalność ściany naczyń włosowatych naczyń mózgowych. W ciężkim obrzęku hydrokortyzon jest przepisywany w dawce 5-15 mg / kg lub prednizon w dawce 2-5 mg / kg.

W ostatnich latach kwestia schematu intensywnej opieki nad obrzękiem mózgu została w znacznym stopniu zmieniona, toczy się dyskusja na temat możliwości stosowania leków moczopędnych. Doświadczenie wiodących instytucji neurochirurgicznych sugeruje, że podstawą intensywnego leczenia obrzęku mózgu powinno być zapewnienie prawidłowego krążenia krwi w puli mózgu. W związku z tym czynnikiem utrzymania odpowiedniej hemodynamiki poprzez zastosowanie nowych naturalnych lub syntetycznych katecholamin (dopaminy, dobutaminy) w dawce od 2 do 20 µg / (kg · min), a także leków poprawiających mikrokrążenie, jak heparyna, trental, aha-purin itd.

Leczenie obrzęku mózgu nie powinno ustąpić wraz z pojawieniem się pewnej poprawy klinicznej, ponieważ nawrót choroby jest zawsze możliwy. Ogromne możliwości plastyczne kory mózgowej podczas wzrostu dziecka pozwalają nam mieć nadzieję na jego całkowite wyleczenie podczas racjonalnego i terminowego leczenia.

ZESPÓŁ CIĘŻAROWY. Częste objawy kliniczne uszkodzenia OUN. Skurcze dzieci występują szczególnie często.

Wiele czynników endogennych i egzogennych może powodować drgawki: zatrucie, infekcja, uraz, choroby ośrodkowego układu nerwowego. Zespół drgawkowy jest typowym objawem padaczki, spazmofilii, toksoplazmozy, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych i innych chorób. Często drgawki występują, gdy zaburzenia metaboliczne (hipokalcemia, hipoglikemia, kwasica), endokrynologia, hipowolemia (wymioty, biegunka), przegrzanie. Noworodki mogą być spowodowane przez zamartwicę, chorobę hemolityczną i wrodzone wady ośrodkowego układu nerwowego. Konwulsje są często obserwowane podczas rozwoju neurotoksykozy, co komplikuje różne choroby, w szczególności u małych dzieci, takie jak połączone infekcje wirusowe układu oddechowego: grypa, adenowirus, infekcja paragrypy.

Obraz kliniczny. Objawy zespołu drgawkowego są bardzo zróżnicowane i różnią się czasem trwania, czasem wystąpienia, stanem świadomości, częstotliwością, częstością występowania, formą manifestacji. Duży wpływ na charakter i rodzaj napadów ma rodzaj procesu patologicznego, który może być bezpośrednią przyczyną ich wystąpienia lub odgrywać rolę prowokacyjną.

Drgawki kloniczne są szybkimi skurczami mięśni następującymi po sobie w krótkim okresie czasu. Są rytmiczne i nie rytmiczne i charakteryzują się pobudzeniem kory mózgowej.

Drgawki toniczne są długotrwałymi skurczami mięśni, występują powoli i trwają długo. Mogą być pierwotne lub występować bezpośrednio po napadach klonicznych, są powszechne i zlokalizowane. Pojawienie się drgawek tonicznych wskazuje na pobudzenie struktur podkorowych mózgu.

W zespole drgawkowym dziecko nagle traci kontakt ze środowiskiem, jego wzrok staje się błądzący, a następnie gałki oczne są przytwierdzone lub z boku. Głowa jest odwrócona, ręce zgięte w ramionach i łokciach, nogi wyprostowane, szczęki zaciśnięte. Być może gryzienie języka. Spowolnienie oddechu i tętna, ewentualnie bezdech. Jest to faza toniczna drgawek klon-tonika, która trwa nie dłużej niż minutę.

Konwulsje kloniczne zaczynają się od drgania mięśni twarzy, a następnie przechodzą do kończyn i stają się uogólnione; oddech jest głośny, świszczący oddech, na ustach pojawia się piana; blada skóra; tachykardia. Takie drgawki mają różny czas trwania, czasami mogą być śmiertelne.

Diagnoza. Ważna jest historia życia (podczas porodu), historia choroby. Dodatkowe metody badawcze obejmują elektroencefalografię, echoencefalografię, badanie dna oka i, jeśli jest to wskazane, tomografię komputerową czaszki. Duże znaczenie w diagnostyce zespołu drgawkowego mają nakłucia lędźwiowe, które pozwalają ustalić obecność nadciśnienia śródczaszkowego, surowiczego lub ropnego zapalenia opon mózgowych, krwotoku podpajęczynówkowego lub innych chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Intensywna opieka. Przestrzegaj następujących podstawowych zasad: korekta i utrzymanie głównych funkcji życiowych organizmu, terapia przeciwdrgawkowa i odwodnienie.

1. Jeśli zespołowi drgawkowemu towarzyszą ostre zaburzenia oddychania, krążenie krwi i metabolizm wodno-elektrolitowy, które bezpośrednio zagrażają życiu dziecka, intensywną terapię należy rozpocząć od korekty tych zjawisk. Jest on przeprowadzany zgodnie z ogólnymi zasadami i polega na zapewnieniu wolnych dróg oddechowych górnych dróg oddechowych, tlenoterapii i, w razie potrzeby, sztucznej wentylacji płuc, normalizacji metabolizmu wody i elektrolitów oraz stanu kwasowo-zasadowego.

2. Leczenie przeciwdrgawkowe przeprowadza się różnymi lekami w zależności od stanu dziecka i osobistego doświadczenia lekarza, ale pierwszeństwo mają leki, które powodują najmniejszą depresję oddechową:

- midazolam (dormicum) - lek z grupy benzodiazepin, ma wyraźne działanie przeciwnaczyniowe

efekty normalne, uspokajające i hipnotyczne. Podawany dożylnie w dawce 0,2 mg / kg, domięśniowo w dawce 0,3 mg / kg. Po podaniu doodbytniczym przez cienką kaniulę wprowadzoną do bańki odbytnicy, dawka osiąga 0,4 mg / kg, a efekt występuje w ciągu 7-10 minut. Czas trwania leku wynosi około 2 godzin, efekt uboczny jest minimalny;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - bezpieczne narzędzie w sytuacjach awaryjnych. Jest podawany dożylnie w dawce 0,3-0,5 mg / kg; w następnej połowie dawki podaje się dożylnie, pół - domięśniowo;

- hydroksymaślan sodu (GHB) ma dobre działanie przeciwdrgawkowe, nasenne, a także przeciwpotowe. Jest podawany dożylnie lub domięśniowo w postaci 20% roztworu w dawce 50-70-100 mg / kg lub 1 ml na rok życia dziecka. Możesz użyć kroplówki dożylnej w 5% roztworze glukozy, aby uniknąć powtarzających się napadów. Połączone stosowanie diazepamu i hydroksymaślanu sodu w połówkowych dawkach jest bardzo skuteczne, gdy ich działanie przeciwdrgawkowe jest nasilone, a okres działania wydłużony;

- Droperidol lub chlorpromazynę podaje się domięśniowo lub dożylnie, za pomocą Pipolphen, 2–3 mg / kg każdego preparatu;

- szybki i niezawodny efekt ma wprowadzenie 2% roztworu heksenalu lub 1% roztworu sodu tiopentalu; podawany dożylnie powoli aż do zaprzestania napadów. Należy pamiętać, że leki te mogą powodować ciężką depresję oddechową. Hexenal można stosować domięśniowo w postaci 10% roztworu w dawce 10 mg / kg, co zapewnia przedłużony sen;

- przy braku działania innych leków można zastosować znieczulenie tlenowo-tlenowe z dodatkiem śladów ftorotany;

- ekstremalne sposoby zwalczania zespołu drgawkowego, zwłaszcza z objawami niewydolności oddechowej, - stosowanie długoterminowej wentylacji mechanicznej z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, z których najlepszym w tym przypadku jest tracrium: praktycznie nie wpływa na hemodynamikę, a jej działanie nie zależy od funkcji wątroby i nerek pacjenta. Lek stosuje się jako ciągły wlew w dawce około 0,5 mg / kg na godzinę;

- u noworodków i niemowląt drgawki mogą być spowodowane hipokalcemią i hipoglikemią, dlatego do leczenia przeciwdrgawkowego należy włączyć 20% roztwór glukozy w 1 ml / kg i 10% roztwór glukonianu wapnia w 1 ml / kg.

3. Terapia odwodnienia odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami (patrz Obrzęk mózgu). Obecnie uważa się, że z drgawkami nie należy spieszyć się z powołaniem środków odwadniających. Wskazane jest rozpoczęcie odwodnienia poprzez wprowadzenie domięśniowo siarczanu magnezu w postaci 25% roztworu w ilości 1 ml na rok życia dziecka. W ciężkich przypadkach lek podaje się dożylnie.

ZESPÓŁ HIPERTERMICZNY. Przez zespół hipertermiczny rozumie się wzrost temperatury ciała powyżej 39 ° C, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiki i ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej obserwuje się ją w chorobach zakaźnych (ostre choroby układu oddechowego, zapalenie płuc, grypa, szkarłatna itp.), Ostrych chorobach chirurgicznych (zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku itp.) Z powodu przenikania drobnoustrojów i toksyn do organizmu dziecka.

Kluczową rolę w patogenezie zespołu hipertermicznego odgrywa podrażnienie regionu podwzgórza jako centrum termoregulacji organizmu. Łatwość hipertermii u dzieci tłumaczy się kilkoma przyczynami: stosunkowo wysokim poziomem wytwarzania ciepła na kilogram masy ciała w porównaniu z dorosłymi, ponieważ powierzchnia ciała dzieci jest większa niż objętość tkanki, która zapewnia wytwarzanie ciepła; większa zależność temperatury ciała od temperatury otoczenia; nierozwinięta potliwość u wcześniaków, która ogranicza utratę ciepła podczas parowania.

Obraz kliniczny. U dziecka z nagłym wzrostem temperatury ciała następuje letarg, dreszcze, zadyszka, odmawia jedzenia, prosi o picie. Pocenie się zwiększa. Jeśli niezbędna terapia nie została przeprowadzona w odpowiednim czasie, pojawiają się objawy zaburzeń aktywności ośrodkowego układu nerwowego: pobudzenie ruchowe i mowy, omamy, drgawki toniczno-klopowe. Dziecko traci przytomność, częsty oddech, płytki. W czasie drgawek może wystąpić zamartwica, prowadząca do śmierci. Często dzieci z zespołem hipertermicznym mają zaburzenia krążenia: spadek ciśnienia krwi, tachykardia, skurcz naczyń obwodowych itp.

W ocenie klinicznej zespołu hipertermicznego konieczne jest uwzględnienie nie tylko wielkości temperatury ciała, ale także czasu trwania hipertermii i skuteczności terapii przeciwgorączkowej. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest hipertermia powyżej 40 ° C. Długotrwała hipertermia jest również niekorzystnym rokowaniem. Negatywną wartością prognostyczną jest brak odpowiedzi na leki przeciwgorączkowe i rozszerzające naczynia.

Intensywna opieka. Prowadzone w dwóch kierunkach: walka z hipertermią i korekta ważnych funkcji ciała.

1. Aby zmniejszyć temperaturę ciała, należy zastosować leczenie skojarzone, stosując zarówno farmakologiczne, jak i fizyczne metody chłodzenia ciała.

2. Metody farmakologiczne obejmują przede wszystkim stosowanie analgenu, amidopiryny i kwasu acetylosalicylowego. Analgin podaje się w ilości 0,1 ml 50% roztworu na 1 rok życia, amidopirynę podaje się w 4% roztworze w ilości 1 ml / kg. Kwas acetylosalicykliczny (w ostatnich latach paracetamol jest częściej) przepisywany jest w dawce 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). W leczeniu hipertermii, zwłaszcza w przypadku naruszenia obwodowego krążenia krwi, stosuje się preparaty o działaniu rozszerzającym naczynia, takie jak papaweryna, dibazol, kwas nikotynowy, aminofilina itp.

3. Fizyczne metody chłodzenia stosuje się w następującej kolejności: otwieranie dziecka; pocieranie skóry alkoholem; nakładanie lodu na głowę, pachwinę i wątrobę; dmuchanie pacjenta wentylatorem; mycie żołądka i jelita grubego wodą z lodem przez rurkę. Ponadto podczas terapii infuzyjnej wszystkie roztwory podaje się schłodzone do 4 ° C.

Nie należy obniżać temperatury ciała poniżej 37,5 ° C, ponieważ z reguły temperatura spada niezależnie.

Korekta naruszenia funkcji życiowych składa się z następujących elementów:

1. Przede wszystkim powinieneś uspokoić dziecko. W tym celu używają midazolamu w dawce 0,2 mg / kg, diazepamu w dawce 0,3-0,4 mg / kg lub 20% roztworu hydroksymaślanu sodu w dawce 1 ml na rok życia dziecka. Skuteczne stosowanie mieszanin litycznych, które obejmują droperidol lub chlorpromazynę w postaci 2,5% roztworu 0,1 ml na rok życia i pipolfen w tej samej dawce.

2. Aby utrzymać funkcjonowanie nadnerczy i obniżyć ciśnienie krwi, stosuje się kortykosteroidy: hydrokortyzon w dawce 3-5 mg / kg lub prednizolon w dawce 1-2 mg / kg.

3. Korekcja kwasicy metabolicznej i zaburzeń wodno-elektrolitowych, zwłaszcza hiperkemii. W tym drugim przypadku stosuje się wlew glukozy z insuliną.

4. W obecności zaburzeń oddechowych i niewydolności serca, terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie tych zespołów.

W leczeniu zespołu hipertermii należy powstrzymać się od stosowania vazopressorov, atropiny i suplementów wapnia.

Obrzęk płuc. Straszne powikłania występujące u dzieci z wieloma chorobami: ciężkie zlewające się zapalenie płuc, astma oskrzelowa, śpiączka, guzy mózgu, zatrucie FOS, urazy głowy, klatki piersiowej, wrodzone i nabyte wady serca, którym towarzyszy ostra niewydolność lewego serca, w ciężkiej niewydolności nerek patologia wątroby. W ostatnich latach, z powodu entuzjazmu dla terapii infuzyjnej u dzieci, obrzęk płuc często ma etiologię jatrogenną, zwłaszcza gdy stosuje się masywne infuzje u małych dzieci z ostrym zapaleniem płuc.

Obrzęk płuc jest spowodowany przejściem ciekłej części krwi z naczyń włosowatych płuc do jamy pęcherzykowej i zrębu z utworzeniem piany. Zwiększone wynaczynienie może być spowodowane różnymi przyczynami: 1) wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w układzie krążenia płucnego (niewydolność lewej komory, hiperwolemia); 2) wzrost przepuszczalności płuc

błony (niedotlenienie, niedokrwienie, histaminemia); 3) zmniejszenie onkotycznego i osmotycznego ciśnienia krwi (hipoproteinemia, nadmierne nawodnienie); 4) znacząca depresja w pęcherzykach płucnych (zaburzenia obturacyjne); 5) metabolizm elektrolitów z retencją sodu w tkance płucnej; 6) zwiększyć pobudliwość współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

W większości przypadków warunki rozwoju obrzęku płuc są złożone, ale głównymi przyczynami są przeciążenie krążenia płucnego, zwiększona przepuszczalność błon płucnych do wody i białka oraz upośledzona regulacja neurohumoralna metabolizmu elektrolitów.

Obrzęk płuc między krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych przyczynia się do obrzęku płuc, stopniowo wzrasta niedotlenienie, co dodatkowo zwiększa przepuszczalność błon płucnych. Wszystko to prowadzi do zwiększenia obrzęku płuc. Mieszanie z powietrzem, płynne pianki (około 2-3 litry pianki z 200 ml osocza) i wypełnia światło pęcherzyków, dodatkowo pogarszając zaburzenia wymiany gazowej.

Obraz kliniczny. Obrzęk płuc może wystąpić z prędkością błyskawicy, ale czasami jego rozwój jest opóźniony o kilka dni. Najczęściej atak następuje w nocy. Pacjent budzi się, siada i czuje strach w związku z początkowym atakiem uduszenia. Następnie pojawia się różowa spieniona plwocina. Duszność wzrasta, pojawia się słaby oddech, wzrasta sinica, rozwija się ciężka tachykardia.

W płucach słychać wiele różnych wilgotnych świszczących oddechów, dlatego z trudem słychać dźwięki serca. Dynamika ciśnienia krwi zależy od przyczyny obrzęku płuc i stanu mięśnia sercowego. Wraz z dekompensacją mięśnia sercowego obserwuje się spadek ciśnienia krwi, przy braku dekompensacji, jego wzrost.

Badanie rentgenowskie charakteryzuje się obecnością symetrycznych chmur podobnych do chmur o największej intensywności w strefach korzeniowych. W celu wczesnego rozpoznania obrzęku płuc konieczne jest zmierzenie tak zwanego ciśnienia zagłuszania, które pozwala ocenić obciążenie wstępne lewej komory, ale aby ją zmierzyć, konieczne jest wprowadzenie „pływającego” cewnika z puszką. Aby uniknąć obrzęku płuc, dynamiczny test z pomiarem centralnego ciśnienia żylnego służy jako dość wiarygodna metoda: jest mierzony przed rozpoczęciem infuzji (normalne liczby 6-8 cm wody), a następnie stale monitorowany podczas infuzji. Jeśli centralne ciśnienie żylne jest powyżej normy lub gwałtownie wzrasta, serce nie radzi sobie z płynącą objętością krwi i może rozwinąć się obrzęk płuc.

U małych dzieci obrzęk płuc ma wiele cech. Przede wszystkim można podejrzewać, że na tle postępującej niewydolności oddechowej najpierw w obszarach przykręgosłupowych, a następnie na całej powierzchni płuc słychać

wilgotne rzędy, głównie drobnopęcherzykowe, rzadziej średnie bąbelkowe. Inną cechą jest brak różowej spienionej plwociny, która jest związana z niską aktywnością środka powierzchniowo czynnego, tak że obrzęk płuc może manifestować się jako krwotok płucny.

Intensywna opieka. Rozpocznij natychmiast w przypadku ataku, aby wykonać następujące czynności.

1. Przywrócenie drożności dróg oddechowych:

- drogi oddechowe wolne od nagromadzonego śluzu przez ssanie;

- zaprzestanie pienienia się wdychania tlenu przez alkohol wlany do nawilżacza lub puszki Bobrova. U starszych dzieci używa się 96% alkoholu, u małych dzieci stosuje się 30-70% jego roztworu. Wdychanie tlenu alkoholem przeprowadza się przez 30-40 minut w odstępach 10-15 minut, gdy używa się tylko tlenu;

- w tym samym celu stosuje się krzemoorganiczny polimer organiczny. Wlewa się go również do słoika Bobrov w postaci 10% roztworu i pozwala na oddychanie przez maskę przez 15 minut. Takie inhalacje powtarza się, jeśli to konieczne, do trzech razy dziennie. Działanie przeciwpieniące antyfomosilanu występuje już po 3-4 minutach, a po wdychaniu alkoholu po 20-25 minutach.

2. Zmniejszenie przepływu żylnego do prawej komory serca:

- nakładać żylne uprzęże na kończyny dolne, dawać pacjentowi pozycję Fowlera - z podniesionym końcem łóżka;

- szeroko stosowana jest terapia odwodnienia, a lekiem z wyboru w tym przypadku jest furosemid, który podaje się dożylnie w dawce co najmniej 3-4 mg / kg na raz. Stosowanie mannitolu typu osmodi-uretica, a także hipertonicznych roztworów albuminy, osocza itp. Jest przeciwwskazane;

- dobrze znaną rolę w zwalczaniu obrzęku płuc odgrywa dożylne podanie 2,4% roztworu aminofiliny w dawce od 3 do 10 ml;

- rozładowanie krążenia płucnego przyczynia się do stosowania leków przeciwnadciśnieniowych. U dzieci w wieku powyżej 3 lat z obrzękiem płuc z nadciśnieniem tętniczym, kroplówką dożylną lub stałym wlewem ganglioblokera o ultrakrótkim działaniu arfonadu stosuje się 0,1% roztwór z 5% roztworem glukozy z szybkością 10-15 kropli na minutę, aż ciśnienie krwi spadnie, lub 5% penta-amina lub 2,5% benzoheksonium dożylnie powoli lub kroplówka pod kontrolą ciśnienia krwi. Dawka pentaminy dla dzieci w wieku poniżej 1 roku wynosi 2–4 mg / kg, starsza niż rok - 1,5–2,5 mg / kg. Dawka benzogeksoniya to połowa dawki pentaminy. W przypadku nadciśnienia tętniczego można zastosować wysoce skuteczny katalizator bezpośredniego działania i szybko działający nitropresor sodowy. Podaje się go w postaci powolnego wlewu z szybkością 1-3 μg / kg na 1 minutę pod kontrolą ciśnienia krwi.

3. Aby zmniejszyć przepuszczalność ściany naczyń, stosuj kortykosteroidy, witaminy P i C.

4. Aby poprawić funkcję skurczową mięśnia sercowego, stosuje się dożylne podawanie strofantyny w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Pojedyncza dawka dla małych dzieci wynosi 0,02 ml / kg 0,05% roztworu, dawka dobowa wynosi 0,05 ml / kg; lek podaje się 3 razy dziennie. Strofantynę można podawać dożylnie, co zwiększa jej skuteczność i zmniejsza ryzyko toksycznych objawów.

5. Preparaty z grupy blokerów kanału wapniowego - isoptin lub finoptin, które podaje się z szybkością 0,002 mg / kg na 1 minutę, są skuteczne w kontrolowaniu nadciśnienia płucnego w obrzęku płuc i tachykardii. W ciężkiej tachykardii bez objawów niewydolności serca zaleca się stosowanie obzidanu (inderal) blokującego receptory p-adrenergiczne, który podaje się w postaci 0,05% roztworu w całkowitej dawce nie większej niż 0,016 mg / kg z obowiązkowym monitorowaniem EKG, a optymalny poziom należy uznać za zmniejszenie tętna do 120— 130 za minutę.

6. W celu usunięcia odruchów patologicznych z naczyń krwionośnych krążenia płucnego i sedacji stosuje się dożylne i domięśniowe podawanie droperidolu w dawce 0,3-0,5 ml na 1 rok życia, co ponadto powoduje zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej. Możliwe jest wstrzyknięcie dożylne mieszaniny litycznej droperidolu, preparatów przeciwhistaminowych i 1% roztworu promedolu. Dawka każdego leku wynosi 0,1 ml na rok życia, wstrzyknięta w 20 ml 40% roztworu glukozy.

7. Powinny być szeroko stosowane metody spontanicznego oddychania pod stałym ciśnieniem dodatnim (SSPD), które sprowadzają się do wytworzenia w drogach oddechowych dziecka stałego nadciśnienia w zakresie od +4 do +12 cm wody. Art. To nadmierne ciśnienie może w szczególności prowadzić do zaniku obrzęku płuc. Zazwyczaj metoda PDPA jest przeprowadzana za pomocą plastikowej torby (metoda Martin-Bauer), w narożach, do których wkładane są rury: mieszanina tlen-powietrze jest wdmuchiwana do jednej rury (może być przepuszczana przez alkohol), a druga jest umieszczana w słoiku z wodą, a głębokość jest centymetry odzwierciedlają ciśnienie w systemie. Torba jest przymocowana do szyi pacjenta za pomocą bandaża z gazy bawełnianej, ale nie za ciasno. Wielkość przepływu mieszanki dobiera się tak, aby worek był nadmuchiwany, a nadciśnienie odprowadzano przez wodowskaz i bandaż z gazy bawełnianej. Innym sposobem FFDD jest metoda Gregory'ego: dziecko oddycha przez rurkę dotchawiczą ze stałym dodatkowym oporem podczas wydechu. Gdy obrzęk płuc występuje u dzieci, często zaczyna się stosowanie 80-100% tlenu przy ciśnieniu 7-8 cm wody. st, a tlen przechodzi przez alkohol. Przy nieefektywności ciśnienie wzrasta (upuszcza rurkę pod wodę) do 12-15 cm wody. Art. Po osiągnięciu efektu stopniowo zmniejszaj stężenie tlenu i ciśnienie w zastraszeniu oddechowym.

Metoda SPD powinna być prowadzona na tle utrzymywania wolnych dróg oddechowych, w przeciwnym razie jest nieskuteczna.

8. W przypadku braku efektu SPDPD, respirator oddechowy jest poddawany dodatniemu ciśnieniu pod koniec reżimu wydechowego (PDKV) z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie.