Jaka jest różnica między glikolizą a glikogenolizą? NAPISZ RÓWNOŚĆ EDUKACJI REAKCYJNEJ FOSFORAN 6-GLUKOZY.

Glikoliza jest enzymatycznym procesem beztlenowym rozkładu niehydrolitycznego węglowodan (glukoza) do kwasu mlekowego. Dostarcza komórce energii w warunkach niedostatecznego dostarczania tlenu. Jest to jedyny proces, który dostarcza energii w obligatoryjnych beztlenowcach. W warunkach tlenowych glikoliza poprzedza oddychanie - oksydacyjny rozkład węglowodanów na CO2 i H2O. Glikoliza odbywa się w cytoplazmie komórki. Końcowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy. ATP powstaje podczas glikolizy. Równanie całkowitej glikolizy można przedstawić w następujący sposób:

C6H12O6 + 2 ADP + Fn 2CH2CH (OH) COOH + 2 ATP + 2H2O

Glukoza Kwas mlekowy

Oprócz glukozy, inne heksozy (mannoza, galaktoza, fruktoza), pentoza i gliceryna mogą być zaangażowane w proces glikolizy. Tak więc glikoliza jest nie tylko głównym sposobem wykorzystania glukozy w komórkach, ale także unikalnym sposobem, ponieważ może wykorzystywać tlen, jeśli jest dostępny (warunki tlenowe), ale może również przebiegać bez dostępu tlenu (warunki beztlenowe).

Glikogenoliza jest procesem glikolizy u zwierząt, w którym służy substrat glikogen. W procesie glikogenolizy nie dwie, ale trzy cząsteczki ATP gromadzą się w postaci wysokoenergetycznych związków (ATP nie jest wydawany na tworzenie glukozo-6-fosforanu). Wydaje się, że efektywność energetyczna glikogenolizy wygląda nieco wyżej w porównaniu z procesem glikolizy, ale ta wydajność jest realizowana tylko w obecności aktywnej fosforylazy a. Należy pamiętać, że w procesie aktywacji fosforylazy zużywa się ATP. Fosforolityczne rozszczepienie glikogenu do glukozo-1-fosforanu zachodzi pod wpływem fosforylazy enzymu.

Cell Biology.ru

Podręcznik

Recenzje: 126
Biografie: 12
Wpisy na blogu: 13
Wiadomości: 16

Glikoliza, glikogenoliza, glukoneogeneza

Glikoliza jest enzymatycznym beztlenowym procesem niehydrolitycznego rozkładu węglowodanów (glukozy) do kwasu mlekowego. Dostarcza komórce energii w warunkach niedostatecznego dostarczania tlenu.
Glikoliza jest jedynym procesem dostarczającym energię w obligatoryjnych beztlenowcach. W warunkach tlenowych glikoliza poprzedza oddychanie - oksydacyjny rozkład węglowodanów na CO2 i H2O.
Glikoliza odbywa się w cytoplazmie komórki.
Oprócz glukozy, inne heksozy (mannoza, galaktoza, fruktoza), pentoza i gliceryna mogą być zaangażowane w proces glikolizy.
Glikogenoliza - proces glikolizy u zwierząt, w których substratem jest glikogen. W procesie glikogenolizy 3 cząsteczki ATP powstają najintensywniej w mięśniach podczas rozpadu jednej cząsteczki glukozy.
Wszystkie reakcje glikolizy są odwracalne, z wyjątkiem pierwszej, trzeciej i dziesiątej. Trzecia reakcja ogranicza szybkość glikolizy, aktywność fosfofruktokinazy jest zwiększona przez AMP i ADP i jest hamowana przez ATP
i kwas cytrynowy.
Glukoneogeneza jest procesem tworzenia glukozy z prekursorów innych niż węglowodany. Glukoneogeneza jest realizowana poprzez konwersję większości etapów glikolizy.

Glikoliza i glikogenoliza

W warunkach beztlenowych glikoliza jest jedynym procesem dostarczania energii w organizmie zwierzęcia. To dzięki procesowi glikolizy organizm ludzki i zwierzęta mogą przez pewien czas wykonywać szereg funkcji fizjologicznych w warunkach niedoboru tlenu. W przypadkach, w których glikoliza zachodzi w obecności tlenu, mówią o tlenowej glikolizie. (W warunkach tlenowych glikolizę można uznać za pierwszy etap utleniania glukozy do produktów końcowych tego procesu - dwutlenku węgla i wody).

Po raz pierwszy termin „glikoliza” zastosował Lepine w 1890 r. W odniesieniu do procesu utraty glukozy we krwi pobranej z układu krążenia, tj. In vitro.

W wielu mikroorganizmach procesy podobne do glikolizy są różnymi rodzajami fermentacji.

Sekwencja reakcji glikolizy, jak również ich produkty pośrednie, została dobrze zbadana. Proces glikolizy jest katalizowany przez jedenaście enzymów, z których większość jest izolowana w jednorodnej, krystalicznej lub wysoce oczyszczonej formie, której właściwości są wystarczająco zbadane. Zauważ, że glikoliza zachodzi w hialoplazmie komórki. W zakładce. 27 przedstawia dane dotyczące szybkości beztlenowej glikolizy w różnych tkankach szczura.

Pierwszą enzymatyczną reakcją glikolizy jest fosforylacja, tj. Przeniesienie reszty ortofosforanowej na glukozę przez ATP. Reakcja jest katalizowana przez enzym heksokinazę:

Tworzenie się glukozo-6-fosforanu w reakcji heksokinazy wiąże się z uwolnieniem znacznej ilości wolnej energii układu i może być uważane za praktycznie nieodwracalny proces.

Enzym heksokinaza jest zdolny do katalizowania fosforylacji nie tylko D-glukozy, ale także innych heksoz, w szczególności D-fruktozy, D-mannozy itp.

W wątrobie oprócz heksokinazy znajduje się enzym glukokinaza, który katalizuje fosforylację tylko D-glukozy. W tkance mięśniowej tego enzymu nie ma (patrz. Rola wątroby w metabolizmie węglowodanów).

Drugą reakcją glikolizy jest konwersja glukozo-6-fosforanu przez działanie enzymu izomerazy fosforanu heksozy na fruktozo-6-fosforan:

Ta reakcja przebiega łatwo w obu kierunkach i nie wymaga obecności żadnych kofaktorów.

W trzeciej reakcji otrzymany fruktozo-6-fosforan jest ponownie fosforylowany przez drugą cząsteczkę ATP. Reakcja jest katalizowana przez enzym fosfofruktokinazę:

Reakcja ta jest praktycznie nieodwracalna, analogicznie do heksokinazy, przebiega w obecności jonów magnezu i jest najwolniej trwającą reakcją glikolizy. W rzeczywistości ta reakcja określa szybkość glikolizy jako całości.

Fosfofruktokinaza jest jednym z enzymów allosterycznych. Jest hamowany przez ATP i stymulowany przez ADP i AMP. (Aktywność fosfofruktokinazy jest również hamowana przez cytrynian. Wykazano, że w cukrzycy, głodzie i niektórych innych warunkach, gdy tłuszcze są szeroko stosowane jako źródło energii, zawartość cytrynianu w komórkach tkanek może kilka razy wzrastać. W tych warunkach fosfofruktokinaza kwasu cytrynowego jest gwałtownie hamowana.). Przy znacznych wartościach stosunku ATP / ADP (osiągniętego w procesie fosforylacji oksydacyjnej), aktywność fosfofruktokinazy jest hamowana i glikoliza jest spowalniana. Wręcz przeciwnie, wraz ze spadkiem tego stosunku wzrasta intensywność glikolizy. Zatem w mięśniach niepracujących aktywność fosfofruktokinazy jest niska, a stężenie ATP jest stosunkowo wysokie. Podczas pracy mięśnia występuje intensywne zużycie ATP i zwiększa się aktywność fosfofruktokinazy, co prowadzi do wzrostu procesu glikolizy.

Czwarta reakcja glikolizy jest katalizowana przez enzym aldolazowy. Pod wpływem tego enzymu 1,6-difosforan fruktozy jest dzielony na dwie fosfotriozy:

Ta reakcja jest odwracalna. W zależności od temperatury równowaga jest ustalana na innym poziomie. Na ogół, wraz ze wzrostem temperatury, reakcja przesuwa się w kierunku większego tworzenia fosforanów triozy (fosforanu diooksyacetonu i aldehydu glicerynowego-3).

Piąta reakcja to reakcja izomeryzacji triazofosforanu. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym izomerazę triosofosforanową:

Równowaga tej reakcji izomerazy jest przesunięta w kierunku dihydroksyacetonofosforanu: 95% dihydroksyacetonofosforanu i około 5% gliceraldehyd-3-fosforanu. Jednakże w kolejnych reakcjach glikolizy można bezpośrednio włączyć tylko jeden z dwóch utworzonych triosefosforanów, mianowicie aldehydu glicerynowego-3-fosforanu. W rezultacie, gdy forma aldehydowa fosfo-triozy jest dalej przekształcana, fosforan dihydroksyacetonu przekształca się w 3-fosforan gliceraldehydu.

Tworzenie gliceraldehydo-3-fosforanu w miarę ukończenia pierwszego etapu glikolizy. Drugi etap jest najtrudniejszą i ważną częścią glikolizy. Obejmuje reakcję redoks (glikolityczna redukcja utleniania), połączoną z fosforylacją substratu, podczas której tworzy się ATP.

W szóstej reakcji aldehydu glicerynowego-3-fosforanu w obecności dehydrogenazy fosforanu gliceraldehydu (dehydrogenazy aldehydu 3-fosfoglicerydowego), koenzym NAD i fosforan nieorganiczny poddaje się swoistemu utlenianiu z utworzeniem kwasu 1,3-difosfoglicerylowego i zredukowanej postaci HA.₂). Ta reakcja jest blokowana przez jod lub bromooctan, przebiega w kilku etapach. W sumie reakcję tę można przedstawić w następujący sposób:

Kwas 1,3-difosfoglicerydowy jest związkiem wysokoenergetycznym. Mechanizm działania dehydrogenazy fosforanu gliceraldehydu jest następujący: w obecności nieorganicznego fosforanu NAD działa jako akceptor wodoru, który jest odszczepiany od 3-fosforanu gliceraldehydu. W procesie edukacji NADH₂ 3-fosforan gliceraldehydu wiąże się z cząsteczką enzymu przez grupy SH tego ostatniego. Powstałe wiązanie jest bogate w energię, ale jest kruche i pęka pod wpływem nieorganicznego fosforanu. Tworzy to kwas 1,3-difosfoglicerydowy.

W siódmej reakcji, która jest katalizowana przez kinazę fosfoglicerynianową, bogata w energię reszta fosforanowa (grupa fosforanowa w pozycji 1) jest przenoszona do ADP z utworzeniem ATP i kwasu 3-fosfoglicerynowego (3-fosfoglicerynian):

Zatem, dzięki działaniu dwóch enzymów (dehydrogenazy fosforanu gliceraldehydu i kinazy fosfoglicerynianowej), energia uwalniana podczas utleniania grupy aldehydowej gliceraldehydo-3-fosforanu do grupy karboksylowej jest przechowywana w postaci energii ATP.

W ósmej reakcji zachodzi wewnątrzcząsteczkowe przeniesienie pozostałej grupy fosforanowej i kwas 3-fosfoglicerynowy przekształca się w kwas 2-fosfoglicerynowy (2-fosfoglicerynian).

Reakcja jest łatwo odwracalna, przebiega w obecności jonów Mg 2+. Kofaktorem enzymu jest także kwas 2,3-difosfoglicerynowy, tak jak w reakcji fosfoglukomutazy, rolę kofaktora pełni glukozo-1,6-difosforan:

W dziewiątej reakcji kwas 2-fosfoglicerynowy w wyniku rozszczepienia cząsteczki wody zamienia się w kwas fosfoenolopirogronowy (fosfoenolopirogronian). W tym przypadku wiązanie fosforanowe w pozycji 2 staje się wysokoenergetyczne. Reakcja jest katalizowana przez enzym enolazę:

Enolaza jest aktywowana przez dwuwartościowe kationy Mg 2+ lub Mn 2+ i jest hamowana przez fluor.

W dziesiątej reakcji wiązanie wysokoenergetyczne zostaje zerwane, a reszta fosforanowa zostaje przeniesiona z kwasu fosfoenolopirogronowego do ADP. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym kinazę pirogronianową:

Mg 2+ lub Mn 2+, jak również jednowartościowe kationy metali alkalicznych (K + lub inne) są niezbędne do działania kinazy pirogronianowej. Wewnątrz komórki reakcja jest praktycznie nieodwracalna.

W jedenastej reakcji kwas mlekowy powstaje w wyniku redukcji kwasu pirogronowego. Reakcja przebiega z udziałem enzymu dehydrogenazy mleczanowej i koenzymu NADH 2+:

Ogólnie, sekwencja reakcji zachodzących podczas glikolizy może być przedstawiona w następujący sposób (ryc. 84).

Reakcja redukcji pirogronianu kończy wewnętrzny cykl glikolizy redoks. Tutaj NAD odgrywa rolę tylko pośredniego nośnika wodoru z aldehydu glicerynowego-3-fosforanu (szósta reakcja) do kwasu pirogronowego (jedenasta reakcja). Poniżej przedstawiono schematycznie reakcję utleniania glikolitycznego, a także etapy, w których powstaje ATP (ryc. 85).

Biologiczne znaczenie procesu glikolizy polega przede wszystkim na tworzeniu bogatych w energię związków fosforu. W pierwszym etapie glikolizy wydalane są dwie cząsteczki ATP (reakcje heksokinazy i fosfofruktokinazy). W drugim etapie powstają cztery cząsteczki ATP (reakcje kinazy fosfoglicerynianowej i kinazy pirogronianowej).

Zatem efektywność energetyczna glikolizy to dwie cząsteczki ATP na cząsteczkę glukozy.

Wiadomo, że zmiana energii swobodnej podczas rozdzielania glukozy na dwie cząsteczki kwasu mlekowego wynosi około 210 kJ / mol:

Glikogenoliza, glukoneogeneza i glikoliza.

Wymiana i funkcja węglowodanów.

Trawienie, wchłanianie. Biosynteza glikogenu.

Glikogenoliza, glukoneogeneza i glikoliza.

1. Trawienie węglowodanów, wchłanianie

2. Synteza glikogenu

3. Glukoneogeneza, glikoliza

W ludzkim ciele jest kilkadziesiąt różnych monosacharydów i wiele różnych oligo - i polisacharydów. Funkcje węglowodanów w organizmie są następujące:

1) Węglowodany służą jako źródło energii: dzięki ich utlenianiu zaspokajane jest około połowy wszystkich potrzeb energetycznych człowieka. W metabolizmie energetycznym główną rolę odgrywa glukoza i glikogen.

2) Węglowodany są częścią strukturalno-funkcjonalnych składników komórek. Obejmują one pentozy nukleotydów i kwasów nukleinowych, węglowodany glikolipidów i glikoprotein, heteropolisacharydy substancji międzykomórkowej.

3) Związki innych klas mogą być syntetyzowane z węglowodanów w organizmie, w szczególności lipidów i niektórych aminokwasów.

Węglowodany pełnią zatem różnorodne funkcje, a każda z nich ma kluczowe znaczenie dla organizmu. Ale jeśli mówimy o stronie ilościowej, pierwsze miejsce należy do wykorzystania węglowodanów jako źródła energii.

Najczęstszym węglowodanem zwierzęcym jest glukoza. Odgrywa rolę związku między energetycznymi i plastikowymi funkcjami węglowodanów, ponieważ wszystkie inne monosacharydy mogą być tworzone z glukozy i odwrotnie - różne monosacharydy mogą przekształcić się w glukozę.

Źródłem węglowodanów w organizmie są węglowodany żywności - głównie skrobia, a także sacharoza i laktoza. Ponadto glukoza może powstawać w organizmie z aminokwasów, a także z glicerolu, który jest częścią tłuszczów.

Węglowodany pokarmowe w przewodzie pokarmowym rozpadają się na monomery pod wpływem glikozydazy - enzymów katalizujących hydrolizę wiązań glikozydowych.

Trawienie skrobi rozpoczyna się w jamie ustnej: ślina zawiera enzym amylazę (α-1,4-glikozydazę), która rozkłada wiązania α-1,4-glikozydowe. Ponieważ jedzenie w ustach nie jest długie, skrobia jest trawiona tylko częściowo. Głównym miejscem trawienia skrobi jest jelito cienkie, w którym amylaza jest dostarczana jako część soku trzustkowego. Amylaza nie hydrolizuje wiązania glikozydowego w disacharydach.

Maltoza, laktoza i sacharoza są hydrolizowane odpowiednio przez specyficzne glikozydazy - maltazę, laktazę i sacharozę. Enzymy te są syntetyzowane w komórkach jelitowych. Produkty trawienia węglowodanów (glukoza, galaktoza, fruktoza) przedostają się do krwi.

Rys.1 Trawienie węglowodanów

Utrzymanie stałego stężenia glukozy we krwi jest wynikiem jednoczesnego przepływu dwóch procesów: glukozy przedostającej się do krwi z wątroby i jej zużycia z krwi przez tkanki, gdzie jest ona wykorzystywana do materiałów energetycznych.

Zastanowię się synteza glikogenu.

Glikogen - złożony węglowodan pochodzenia zwierzęcego, polimer, którego monomerem są reszty α-glukozy, które są połączone przez wiązania 1-4, 1-6 glikozydowe, ale mają bardziej rozgałęzioną strukturę niż skrobia (do 3000 reszt glukozy). Masa cząsteczkowa glikogenu jest bardzo duża - waha się od 1 do 15 milionów. Oczyszczony glikogen to biały proszek. Jest wysoce rozpuszczalny w wodzie, można go wytrącić z roztworu alkoholem. Dzięki „I” daje brązowy kolor. W wątrobie ma postać granulek w połączeniu z białkami komórkowymi. Ilość glikogenu w wątrobie może osiągnąć 50-70 g - to całkowita rezerwa glikogen; waha się od 2 do 8% masy wątroby. Glikogen występuje również w mięśniach, gdzie się tworzy lokalna rezerwa, w małych ilościach znajduje się w innych narządach i tkankach, w tym w tkance tłuszczowej. Wątrobowy glikogen jest mobilną rezerwą węglowodanów, poszczenie przez 24 godziny całkowicie je wyczerpuje. Według White'a i współautorów, mięsień szkieletowy zawiera około 2/3 całkowitej ilości glikogenu w organizmie (z powodu dużej masy mięśniowej, większość glikogenu jest w nich) - do 120 g (dla mężczyzny ważącego 70 kg), ale w mięśniach szkieletowych jego zawartość wynosi od 0, 5 do 1% wagowych. W przeciwieństwie do glikogenu wątrobowego, glikogen mięśniowy nie jest tak łatwo zużywany na czczo, nawet przez długi czas. Mechanizm syntezy glikogenu w glukozie z glukozy został wyjaśniony. W komórkach wątroby glukoza jest fosforylowana z udziałem enzymu heksokinaza z tworzeniem glukozy-6-F.

Rys.2 Schemat syntezy glikogenu

1. Glukoza + ATP hexoki Naza Glucose-6-F + ADP

2. Fosfoglucomutaza glukozo-6-F Glukoza-1-F

(zaangażowany w syntezę)

3. Glukoza-1-F + UTP glukoza-1-F transferaza uridylowa UDF-1-glukoza + H₄R₂Oh₇

4. UDP-1-glukoza + syntaza glikogenu glikogenu Glycogen + UDF

Utworzony UDP może być ponownie fosforylowany przez ATP i cały cykl transformacji glukozy-1-F jest powtarzany ponownie.

Aktywność enzymu syntazy glikogenu jest regulowana przez modyfikację kowalencyjną. Enzym ten może występować w dwóch postaciach: syntaza glikogenu I (niezależna - niezależna od glukozy-6-F) i syntaza glikogenu D (zależna - zależna od glukozy-6-F).

Kinaza białkowa fosforyluje z udziałem ATP (nie fosforyluje formy I-enzymu, przekształcając ją w fosforylowaną postać D-enzymu, w której fosforylowane są grupy hydroksylowe seryny).

Glikoliza i glikogenoliza. Rola hormonów w regulacji tych procesów

Glikoliza to seria reakcji, w których glukoza rozkłada się na dwie cząsteczki pirogronianu (tlenowe utlenianie glukozy) lub dwie cząsteczki mleczanu (utlenianie beztlenowe). Wszystkie reakcje glikolizy zachodzą w cytozolu (cytoplazmie) i są charakterystyczne dla wszystkich narządów i tkanek.

W każdej glikolizie można podzielić na 2 etapy:

Etap 1 przygotowawczy, zużywa 2 ATP. Glukoza jest fosforylowana i rozszczepiana na 2 fosforofile;

Etap 2, połączony z syntezą ATP. Na tym etapie fosfotriozy są przekształcane w PVC. Energia tego etapu jest wykorzystywana do syntezy 4 ATP i redukcji 2 NADH2, które w warunkach tlenowych są wykorzystywane do syntezy 6 ATP, aw warunkach beztlenowych zmniejszają PCW do mleczanu.

Tlenowe utlenianie glukozy obejmuje reakcje glikolizy, a następnie utlenianie pirogronianu w cyklu Krebsa i łańcuch oddechowy do CO.₂ i H₂O.

W warunkach tlenowych pirogronian przenika do mitochondriów, gdzie jest całkowicie utleniony do CO.₂ i H₂O. Jeśli zawartość tlenu jest niewystarczająca, jak to może być w przypadku aktywnie kurczących się mięśni, pirogronian zamienia się w mleczan.

Tak więc glikoliza to nie tylko główny sposób wykorzystania glukozy w komórkach, ale także unikalny sposób, ponieważ może ona używać tlenu, jeśli

ten drugi jest dostępny (warunki tlenowe), ale może również wystąpić przy braku tlenu (warunki beztlenowe).

Glikoliza beztlenowa jest złożonym procesem enzymatycznym służącym do rozkładu glukozy, który występuje w tkankach ludzi i zwierząt bez zużycia tlenu. Końcowym produktem glikolizy jest kwas mlekowy. ATP powstaje podczas glikolizy. Równanie całkowitej glikolizy można przedstawić w następujący sposób:

Istnieją lokalne i ogólne przepisy.

Lokalna regulacja odbywa się poprzez zmianę aktywności enzymów pod wpływem różnych metabolitów wewnątrz komórki.

Regulacja glikolizy jako całości, natychmiast dla całego organizmu, zachodzi pod wpływem hormonów, które wpływając przez cząsteczki wtórnych mediatorów, zmieniają metabolizm wewnątrzkomórkowy.

Insulina jest ważna w stymulowaniu glikolizy. Glukagon i adrenalina są najważniejszymi hormonalnymi inhibitorami glikolizy.

Insulina stymuluje glikolizę poprzez:

aktywacja reakcji heksokinazy;

Inne hormony wpływają również na glikolizę. Na przykład somatotropina hamuje enzymy glikolizy, a hormony tarczycy są stymulantami.

Regulacja glikolizy odbywa się poprzez kilka kluczowych etapów. Reakcje katalizowane przez heksokinazę (1), fosfofruktokinazę (3) i kinazę pirogronianową (10) charakteryzują się znacznym spadkiem swobodnej energii i są praktycznie nieodwracalne, co pozwala im być skutecznymi punktami regulacji glikolizy.

Glikogenoliza (angielska glikogenoliza) jest reakcją biochemiczną, która zachodzi głównie w wątrobie i mięśniach, podczas której glikogen jest rozkładany na glukozę i glukozo-6-fosforan.

Glikogenoliza jest stymulowana przez hormony, glukagon i adrenalinę.

Fosforylazy przekształcają polisacharydy (w szczególności glikogen) z postaci magazynowej w formę metabolicznie aktywną; w obecności fosforylazy glikogen rozpada się, tworząc fosforan glukozy (glukozo-1-fosforan) bez uprzedniego rozbicia na większe fragmenty cząsteczki polisacharydu. Ogólnie rzecz biorąc, reakcję tę można przedstawić w następujący sposób:

(C6H10O5) n + H3PO4–> (C6H10O5) n - 1 + Glukoza-1-fosforan,

gdzie (C6H10O5) n oznacza łańcuch polisacharydowy glikogenu, a (C6H10O5) n jest tym samym łańcuchem, ale skróconym o jedną resztę glukozy.

2 Fosforylaza b + 4 ATP -> Fosforylaza a + 4 ADP.

Reakcja ta jest katalizowana przez enzym zwany kinazą fosforylazy b. Ustalono, że ta kinaza może występować zarówno w postaci aktywnej, jak i nieaktywnej. Nieaktywna kinaza fosforylazy jest przekształcana w aktywne białko pod wpływem enzymu kinazy białkowej (kinazy kinazy fosforylazy), a nie tylko kinazy białkowej, ale kinazy białkowej zależnej od cAMP.

Aktywna postać tego ostatniego powstaje z udziałem cAMP, który z kolei powstaje z ATP pod wpływem enzymu cyklazy adenylanowej, stymulowanej w szczególności przez adrenalinę i glukagon. Wzrost zawartości adrenaliny we krwi prowadzi w tym złożonym łańcuchu reakcji do konwersji fosforylazy b do fosforylazy a, a w konsekwencji do uwalniania glukozy w postaci 1-fosforanu glukozy z rezerwowego polisacharydu glikogenu. Odwrotna konwersja fosforylazy a do fosforylazy b jest katalizowana przez enzym fosfatazę (ta reakcja jest prawie nieodwracalna).

Glukozo-1-fosforan powstały w wyniku fosfolitycznego rozkładu glikogenu jest przekształcany przez glukozo-6-fosforan pod działaniem fosfoglukomutazy. Aby przeprowadzić tę reakcję, konieczna jest fosforylowana postać fosfoglukomutazy, tj. jego aktywna postać, która powstaje, jak zauważono, w obecności glukozy-1,6-bisfosforanu.

Tworzenie wolnej glukozy z glukozo-6-fosforanu w wątrobie zachodzi pod wpływem glukozo-6-fosfatazy. Enzym ten katalizuje rozkład hydrolitycznego fosforanu:

Rozkład i synteza glikogenu (schemat).

Grube strzałki wskazują ścieżkę rozpadu, cienką - ścieżkę syntezy. Liczby wskazują enzymy: 1 - fosforylaza; 2-fos-gliukomutaza; 3-glukozo-6-fosfataza; 4 - heksokinaza (glukokinaza); 5 - uridyltransferaza gluko-zo-1-fosforanowa; 6 - gliko-syntaza.

Należy zauważyć, że fosforylowana glukoza, w przeciwieństwie do niesklasyfikowanej glukozy, nie może łatwo dyfundować z komórek. Wątroba zawiera enzym hydrolityczny glukozo-6-fosfatazę, który zapewnia zdolność do szybkiego uwalniania glukozy z tego narządu. W tkance mięśniowej praktycznie nie ma glukozo-6-fosfatazy.

Można uznać, że utrzymanie stałości stężenia glukozy we krwi jest wynikiem jednoczesnego przepływu dwóch procesów: wejścia glukozy do krwi z wątroby i jej zużycia z krwi przez tkanki, gdzie jest ona używana głównie jako materiał energetyczny.

W tkankach (w tym w wątrobie) rozkład glukozy zachodzi na dwa główne sposoby: beztlenowy (przy braku tlenu) i tlenowy, do realizacji których potrzebny jest tlen.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

32. Glikogenoliza i glikoliza.

Proces beztlenowego rozkładu glikogenu nazywa się glikogenolizą. Glukozo-6-fosforan powstały podczas reakcji fosfoglukomutazy bierze udział w procesie glikolizy. Po powstaniu glukozo-6-fosforanu dalsze szlaki glikolizy i glikogenolizy całkowicie pokrywają się:

G likogenN₃Ro₄ Glukoza - 1 - fosforan

Fosfoglukomutaza ATP ADP

Glukoza glukozowo-6-fosforanowa

W procesie glikogenolizy nie dwie, ale trzy cząsteczki ATP gromadzą się w postaci wysokoenergetycznych związków, ponieważ ATP nie marnuje się na tworzenie glukozo-6-fosforanu. Wydaje się, że glikogenoliza jest wyższa pod względem energetycznym, ale w końcu podczas syntezy glikogenu zużywany jest ATP, dlatego glikogenoliza i glikoliza są równoważne energetycznie.

Glikoliza jest beztlenowym procesem konwersji glukozy, centralnym szlakiem metabolizmu energii, przebiega bez reakcji utleniania. W warunkach beztlenowych glikoliza jest jedynym procesem dostarczania energii. W tych przypadkach, gdy glikoliza zachodzi w obecności tlenu, mówią o tlenowej glikolizie (w warunkach tlenowych glikoliza może być uważana za utlenianie glukozy do CO₂i H₂O)

Pierwszą reakcją glikolizy jest fosforylacja glukozy:

Glukoza - glukoza - 6 - fosforan

W wyniku tej reakcji powstaje duża ilość energii, która jest natychmiast rozpraszana, więc reakcja jest nieodwracalna.

Heksokinaza jest enzymem allosterycznym i jest hamowana przez glukozo-6-fosforan; może także fosforylować fruktozę, mannozę.

W wątrobie znajduje się glukokinaza, która katalizuje tylko fosforylację glukozy. Nie jest hamowany przez glukozę - 6 - fosforan i ma wysoki Km.

Glukoza - 6 - fosforan - 6 - fosforan

Fosforan fosforanowy - 6 fosforan 1,6 - difosforan

Reakcja fosfofruktokinazy określa szybkość glikolizy jako całości (to znaczy ogranicza). Fosfofruktokinaza odnosi się do enzymów allosterycznych. Jest hamowany przez ATP i stymulowany przez ADP i AMP. ATP w tym przypadku jest zarówno substratem, jak i regulatorem allosterycznym. Występuje regulacyjne i substratowe stężenie ATP. Km dla substratu i centrum regulacyjnego będzie inny, a enzym będzie monitorował poziom ATP w wyższych stężeniach niż ATP jako substrat, dlatego następuje zahamowanie. Przy znaczących wartościach stosunku ATP / ADP aktywność fosfofruktokinazy zmniejsza się, a glikoliza spowalnia. Poprzez zmniejszenie tego stosunku zwiększa się intensywność glikolizy. Tak więc w mięśniach niepracujących stężenie ATP wzrasta, a glikoliza maleje. Podczas pracy jest odwrotnie. Fosfofruktokinaza jest hamowana przez cytrynian aktywowany przez jony wapnia. Kwasy tłuszczowe i ich pochodne są inhibitorami fosfofruktokinazy.

CH₂O - P = O C = fosforan odiooksyacetonu

BUT - C - N aldolaza

Triodofosforan H-C-OH

Fosforan - 1,6 - difosforan |

Wiązanie jest łamane w wyniku osłabienia wiązania między 3 a 4 atomami węgla.

W ten sposób kończy się pierwszy etap glikolizy, który jest związany z wprowadzeniem energii do procesu aktywacji substratów, a zatem zużywane są 2 cząsteczki ATP.

6) O występuje atak nukleofilowy węgla karbonylowego

H - S - OH S - SENAD

C - SENAD * H + H + FnS - O - RO₃H₂

Н - С - ОН - НСЕНАД * Н + НН - С - О

Ten etap redukcji utleniania glikolitycznego jest kontrolowany przez NAD i NAD * H + N. Zwiększenie NAD i zmniejszenie NAD * H + H aktywuje tę reakcję i odwrotnie.

3. etap (przekazanie komunikacji wysokoenergetycznej f_n na ADP)

C - ORO₃H₂ kinaza fosfoglicerynianowa H - C - OH

| - ATP3 - kwas fosfoglicerynowy

Ta reakcja jest kinazą i katalizowana przez kinazę fosfoglicerynianową (fosfotransferazę).

4. etap (fosforan staje się wysokoenergetyczny)

Kwas 2-fosfoglicerynowy

Fosfoenolopirogronian (forma enolu PVA)

C - ORO₃H₂ + ADP C = O + ATP (cząsteczki)

Wszystkie enzymy glikolizy, z wyjątkiem aldolazy, potrzebują jonów magnezu.

Bilans energetyczny glikolizy.

W pierwszym etapie glikolizy wydalane są dwie cząsteczki ATP (reakcje heksokinazy i fosfofruktokinazy). W drugim etapie powstają cztery cząsteczki ATP (reakcje kinazy fosfoglicerynianowej i kinazy pirogronianowej). Oznacza to, że efektywność energetyczna glikolizy to dwie cząsteczki ATP na jedną cząsteczkę glukozy.

Glikoliza zapewnia dużą ilość energii do zapewnienia funkcji w warunkach beztlenowych. Należy zauważyć, że glikoliza jest kontrolowana przez dehydrogenazę mleczanową i jej izoenzymy. W tkankach z metabolizmem tlenowym (serce, nerki) dominuje LDH.₁ i LDH₂. Te izoenzymy są hamowane przez nawet małe stężenia PCW, co zapobiega tworzeniu się mleczanu i przyczynia się do bardziej całkowitego utlenienia PCW w cyklu kwasu trikarboksylowego.

LDH przeważa w tkankach beztlenowych (wątroba, mięśnie)₄i LDH₅. Aktywność LDH₅ maksimum przy tym stężeniu PVK, które hamuje LDH₁. LDH₄i LDH₅ zapewniają intensywną konwersję PVC do mleczanu.

Biologiczne znaczenie glikolizy.

1) Glikoliza jest jedynym źródłem energii w warunkach beztlenowych.

2) Glikoliza dostarcza substratu do cyklu TCA w celu całkowitego rozkładu glukozy na wodę i dwutlenek węgla.

3) Glikoliza jest również źródłem substratów dla innych biosyntez (lipidów, aminokwasów, glukozy).

Glikogenoliza

Glikogenoliza jest komórkowym procesem rozkładu glikogenu do glukozy (glukozo-6-fosforanu), który zachodzi w wątrobie i mięśniach w celu dalszego wykorzystania produktów rozszczepiających ciało w procesach wymiany energii.

Glikogeneza (glikogenogeneza) jest reakcją odwrotną charakteryzującą się syntezą glukozy w glikogen, tworząc w ten sposób rezerwę głównego źródła energii w cytoplazmie komórek w przypadku zużycia energii.

Glikogeneza i glikonenoliza działają jednocześnie na zasadzie zmiany stanu spoczynku na aktywność fizyczną i odwrotnie. Głównym zadaniem glikogenolizy jest tworzenie i utrzymywanie stabilnego poziomu glukozy we krwi. Proces w mięśniach odbywa się za pomocą hormonów insuliny i adrenaliny, aw wątrobie - insuliny, adrenaliny i glukagonu.

Słowa takie jak glikoliza i glikogenoliza są często mylone, podobnie jak glikogeneza. Glikoliza jest procesem rozkładu glukozy odpowiednio na kwas mlekowy i trójfosforan adenozyny (ATP), są to trzy różne reakcje.

Nasi czytelnicy polecają

Nasz stały czytelnik zalecił skuteczną metodę! Nowe odkrycie! Nowosybirscy naukowcy zidentyfikowali najlepszy sposób oczyszczenia wątroby. 5 lat badań. Samoleczenie w domu! Po uważnym przeczytaniu go postanowiliśmy zwrócić twoją uwagę.

Mechanizm działania

Po spożyciu węglowodany, które dostają się do organizmu, rozkładają się z amylazą na mniejsze cząsteczki, a następnie pod działaniem amylazy trzustkowej, sacharozy i innych enzymów jelitowych cząsteczki są rozkładane na glukozę (monosacharydy), która jest wysyłana do wątroby i innych tkanek. W komórkach wątroby zachodzi polimeryzacja glukozy, czyli synteza glikogenu - glikogeneza. Proces ten jest spowodowany potrzebą ciała do wytworzenia energii na okres głodu. W tkance mięśniowej syntetyzowana jest także glukoza, ale w mniejszych ilościach - część glukozy jest zużywana jako energia, druga część jest gromadzona jako glikogen. W innych tkankach glukoza rozkłada się, uwalniając energię - glikolizę. Insulina, wytwarzana przez trzustkę, kontroluje poziom glukozy, po nasyceniu wszystkich tkanek wystarczającą energią, wysyła nadmiar glukozy do wątroby w celu dalszej polimeryzacji do glikogenu.

Gdy rozpoczyna się okres postu (noc, czas snu, przerwy między posiłkami w ciągu dnia), glikogen nagromadzony w wątrobie rozpada się na glukozę - zachodzi glikogenoliza - aby dostarczyć komórkom tkanek energii.

Glikogenoliza wątroby

Wątroba jest jednym z najważniejszych organów ludzkiego ciała. Funkcje mózgu są obsługiwane dzięki płynnej i terminowej pracy. Wątroba gromadzi rezerwy energii dla normalnego działania wszystkich systemów w przypadku głodu węglowodanowego. Głównym paliwem do harmonijnego procesu w mózgu jest glukoza. W przypadku jego braku aktywowany jest enzym fosforylaza wątrobowa, który odpowiada za rozkład glikogenu. Insulina z kolei odpowiada za regulację umiarkowanego nasycenia glukozy we krwi.

Zadaniem glikogenolizy w wątrobie jest nasycenie glukozy we krwi.

Glikogenoliza mięśni generuje energię dla tkanki mięśniowej podczas aktywnej aktywności fizycznej i sportu.

Naruszenia glikogenolizy ciała

Naruszenia procesów syntezy i rozpadu glikogenu (glikogenezy i glikogenolizy) z powodu braku lub niewystarczającej aktywności enzymów biorących udział w tych procesach nazywane są glikogenozą. Rodzaj choroby zależy od lokalizacji procesów glikogenowych, są 3 główne formy:

Glikogenoza wątroby.
Glikogenoza mięśniowa.
Uogólniona glikogenoza.

Zmiany w intensywności rozpadu lub syntezy glikogenu wynikają z różnych przyczyn.

Zwiększony podział glikogenu występuje pod wpływem hormonów przysadki i nadmiernej stymulacji układu nerwowego, na przykład podczas stresu lub sportu. Spadek intensywności rozkładu glikogenu w wątrobie jest spowodowany jego chorobami - zapaleniem wątroby.

Wzmocnienie syntezy glikogenu i zmniejszenie rozszczepiania jest spowodowane przez glikogenozę - dziedziczne zmiany zwyrodnieniowe w funkcjach enzymatycznych. Jeden z rodzajów glikogenozy - aglikogenoza - patologiczny brak glikogenu w organizmie, prowadzący do opóźnienia rozwoju umysłowego u dzieci.

Przyczyny i objawy zaburzeń glikogenolizy

Glikogenoza jest wyrażana w zaburzeniach enzymów. Ta choroba jest dziedziczna, rodzaj transmisji nie jest w pełni zrozumiały, ale mechanizm dziedziczenia zgodnie z zasadą płci nie jest wykluczony. Uszkodzony gen może zostać przeniesiony na dziecko z macierzystego nosiciela, który nigdy nie cierpiał na zaburzenia procesów glikogenolizy i glikogenezy. Czynniki zewnętrzne nie wpływają na aktywację takiego genu, wynika to z zakłóceń w organizmie.

Objawy glikogenozy są wyraźne i różnią się w zależności od wieku manifestacji choroby:

Powiększona wątroba.
Zmniejszony apetyt.
Hypotonus muscle.
Problemy z oddychaniem.
Opóźniony rozwój fizyczny (w przypadku noworodków).
Powiększenie serca.
Zwiększone zmęczenie.
Tworzenie kamieni nerkowych.
Patologia układu nerwowego.

Glikogenoza wątroby

Ukazuje się w większości przypadków u dzieci w 1. roku życia (8–9 miesięcy od urodzenia). Przedstawione przez następujące typy:

Choroba Girke (typ 1)

W połączeniu z hipoglikemią, których ataki występują głównie w nocy (drgawki, utrata przytomności), gdy przerwy między posiłkami są znacznie zwiększone. Z wyglądu objawia się wielkim brzuchem, twarzą kukiełkową, nienaturalnie cienkimi kończynami i małym wzrostem. Enzym degeneracyjny, glukozo-6-fosfataza, w rezultacie glikogen gromadzi się w wątrobie, a komórki glukozo-6-fosforanowe są nadmiernie nasycone. Zachowana zdolność do glikogenezy.

Choroba Cory (3 typy)

Występuje niekompletne blokowanie glikogenolizy, mniej wyraźne niż choroba Gyrke, występuje degeneracja enzymu amylo-1,6-glukozydazy. Istnieje spowolniona atrofia i wakuolizacja mięśni, powolny rozwój marskości wątroby. Dziedziczony przez autosomalny typ recesywny. Charakteryzuje się nagromadzeniem cząsteczek glikogenu o nieprawidłowym kształcie w wątrobie, któremu towarzyszy hiperketonemia, powiększenie wątroby. Przydziel:

Choroba odry typu 3a - uszkodzenie wątroby i mięśni;
Choroba Cory typu 3b - uszkodzenie tylko wątroby.

Choroba Gersa (typ 6)

Rzadko spotykane, diagnozowane przez biopsję wątroby, charakteryzujące się brakiem aktywności fosforylazy wątrobowej, podwyższoną zawartością glikogenu w krwinkach czerwonych. Objawia się powiększeniem wątroby, hipokaliemią, opóźnieniem wzrostu. Funkcja wątroby nie jest upośledzona, marskość nie rozwija się. Ogólnie choroba ma korzystne prognozy.

Choroba Andersena (4 typy)

Amylopektynoza charakteryzuje się nagromadzeniem limitdekstryny, glikogenu o zaburzeniach struktury zwyrodnieniowej w wątrobie i sercu. Śledzone w czerwonych krwinkach. Przejawy morfologii są podobne do objawów choroby Girke, ale mniej wyraźne. Wadliwy enzym to rozgałęzienie (amylo-1,6-glikozydaza), które można prześledzić w leukocytach krwi.

Diagnoza i leczenie

Endokrynolog może zdiagnozować naruszenie procesów glikogenolizy i glikogenezy przez badanie wzrokowe, a także na podstawie badań krwi i badań DNA.

Leczenie polega na utrzymaniu szybkiej diety węglowodanowej mającej na celu zapobieganie hipoglikemii. Zaleca się zwiększenie liczby posiłków do 6-8, w tym w nocy. W cięższych postaciach można przepisywać przez całe życie terapię zastępczą hormonami:

hormony anaboliczne;
glikokortykosteroidy;
glukagon.

Glikogenoliza wątroby i glikogeneza to najbardziej złożone reakcje chemiczne, które dostarczają organizmowi niezbędnej ilości energii, która jest wykorzystywana do normalnej aktywności człowieka. Zapobieganie glikogenozie nie istnieje i nie można przewidzieć dziedziczenia wadliwych genów. Częstość występowania glikogenozy wynosi około 0,002%, co jest najwyższą częstotliwością narodzin dzieci z glikogenozą w Izraelu, co wynika z powszechnej praktyki małżeństw między krewnymi.

Kto powiedział, że nie da się wyleczyć ciężkiej choroby wątroby?

Próbowano wielu sposobów, ale nic nie pomaga.
A teraz jesteś gotowy skorzystać z każdej okazji, która zapewni Ci długo oczekiwane poczucie dobrego samopoczucia!

Skuteczny lek na leczenie wątroby istnieje. Kliknij link i dowiedz się, co polecają lekarze!

Glikoliza

Glikoliza (z greckiego. Glycys - słodka i liza - rozpuszczanie, rozkład) to sekwencja reakcji enzymatycznych prowadząca do konwersji glukozy w pirogronian z jednoczesnym tworzeniem ATP.

W warunkach tlenowych pirogronian przenika do mitochondriów, gdzie jest całkowicie utleniony do CO.₂ i H₂O. Jeśli zawartość tlenu nie jest wystarczająca, jak to może być w przypadku aktywnie kurczących się mięśni, pirogronian przekształca się w mleczan.

Tak więc glikoliza to nie tylko główny sposób wykorzystania glukozy w komórkach, ale także unikalny sposób, ponieważ może ona używać tlenu, jeśli

ten drugi jest dostępny (warunki tlenowe), ale może również wystąpić przy braku tlenu (warunki beztlenowe).

W warunkach beztlenowych glikoliza jest jedynym procesem dostarczania energii w organizmie zwierzęcia. To dzięki glikolizie organizm ludzki i zwierzęta mogą wykonywać pewien okres wielu funkcji fizjologicznych w warunkach niedoboru tlenu. W przypadkach, w których glikoliza zachodzi w obecności tlenu, mówią o tlenowej glikolizie.

Sekwencja reakcji beztlenowej glikolizy, jak również ich produkty pośrednie, została dobrze przebadana. Proces glikolizy jest katalizowany przez jedenaście enzymów, z których większość jest izolowana w jednorodnej, klastycznej lub wysoce oczyszczonej formie, której właściwości są dość dobrze znane. Należy zauważyć, że glikoliza zachodzi w osoczu halo (cytosolu) komórki.

Pierwszą reakcją enzymatycznej glikolizy jest fosforylacja, tj. przeniesienie pozostałości ortofosforanu do glukozy przez ATP. Reakcja jest katalizowana przez enzym heksokinazę:

Tworzeniu się glukozo-6-fosforanu w reakcji heksokinazy towarzyszy uwolnienie znacznej ilości wolnej energii układu i można go uznać za praktycznie nieodwracalny proces.

Najważniejszą właściwością heksokinazy jest jej hamowanie przez glukozo-6-fosforan, tj. ten ostatni służy zarówno jako produkt reakcji, jak i jako inhibitor allosteryczny.

Enzym heksokinaza jest zdolny do katalizowania fosforylacji nie tylko D-glukozy, ale także innych heksoz, w szczególności D-fruktozy, D-mannozy itp. W wątrobie oprócz heksokinazy znajduje się enzym glukokinaza, który katalizuje fosforylację tylko D-glukozy. Enzym ten jest nieobecny w tkance mięśniowej (szczegóły - patrz Rozdział 16).

Drugą reakcją glikolizy jest konwersja glukozo-6-fosforanu przez działanie enzymu izomerazy glukozo-6-fosforanowej na fruktozo-6-fosforan:

Ta reakcja przebiega łatwo w obu kierunkach i nie wymaga żadnych kofaktorów.

Trzecia reakcja jest katalizowana przez enzym fosfofruktokinazę; otrzymany fruktozo-6-fosforan jest ponownie fosforylowany przez drugą cząsteczkę ATP:

Reakcja ta jest praktycznie nieodwracalna, analogicznie do heksokinazy, zachodzi w obecności jonów magnezu i jest najwolniej trwającą reakcją glikolizy. W rzeczywistości ta reakcja określa szybkość glikolizy jako całości.

Fosfofruktokinaza jest jednym z enzymów allosterycznych. Jest hamowany przez ATP i stymulowany przez AMP. Przy znaczących wartościach stosunku ATP / AMP aktywność fosfofruktokinazy jest hamowana, a glikoliza spowalnia. Wręcz przeciwnie, wraz ze spadkiem tego stosunku wzrasta intensywność glikolizy. Zatem w mięśniach niepracujących aktywność fosfofruktokinazy jest niska, a stężenie ATP jest stosunkowo wysokie. Podczas pracy mięśnia występuje intensywne zużycie ATP i zwiększa się aktywność fosfofruktokinazy, co prowadzi do wzrostu procesu glikolizy.

Czwarta reakcja glikolizy jest katalizowana przez enzym aldolazowy. Pod wpływem tego enzymu fruktozo-1,6-bisfosforan dzieli się na dwie fosfotriozy:

Ta reakcja jest odwracalna. W zależności od temperatury równowaga jest ustalana na innym poziomie. Wraz ze wzrostem temperatury, reakcja przesuwa się w kierunku większego tworzenia fosforanów triozy (fosforanu dihydro-xiacetonu i aldehydu 3-glicerynowego).

Piąta reakcja to reakcja izomeryzacji fosforanu triozy. Jest katalizowany przez enzym izomerazę triosefosforanową:

Równowaga tej reakcji izomerazy jest przesunięta w kierunku dihydroksyacetonofosforanu: 95% dihydroksyacetonofosforanu i około 5% gliceraldehyd-3-fosforanu. W następnych reakcjach glikolizy można bezpośrednio włączyć tylko jeden z dwóch utworzonych triosofosforanów, a mianowicie 3-fosforan gliceraldehydu. W rezultacie, gdy forma aldehydowa fosfo-triozy jest dalej przekształcana, fosforan di-hydroksyacetonu przekształca się w 3-fosforan gliceraldehydu.

Tworzenie gliceraldehydo-3-fosforanu w miarę ukończenia pierwszego etapu glikolizy. Drugi etap jest najtrudniejszy i ważny. Obejmuje reakcję redoks (reakcję utleniania glikolitycznego), połączoną z fosforylacją substratu, podczas której tworzy się ATP.

W wyniku szóstej reakcji aldehydu glicerynowego-3-fosforanu w obecności dehydrogenazy fosforanowej enzymu gliceraldehydowego, koenzym NAD i fosforan nieorganiczny poddaje się swoistemu utlenianiu z utworzeniem kwasu 1,3-bis-fosfoglicerylowego i zredukowanej postaci NAD (NADH). Ta reakcja jest blokowana przez jod lub bromooctan, przebiega w kilku etapach:

1,3-Bisfosfogliceryd jest wysokoenergetycznym związkiem (wiązanie wysokoenergetyczne konwencjonalnie oznaczone jako „tylda”

). Mechanizm działania dehydrogenazy fosforanu gliceraldehydu jest następujący: w obecności fosforanu nieorganicznego NAD + działa jako akceptor wodoru, który jest odcinany od 3-fosforanu gliceraldehydu. W procesie tworzenia NADH gliceraldehyd-3-fosforan wiąże się z cząsteczką enzymu kosztem grup SH tego ostatniego. Powstałe wiązanie jest bogate w energię, ale jest kruche i pęka pod wpływem nieorganicznego fosforanu, z utworzeniem kwasu 1,3-bis-fosfoglicerylowego.

Siódma reakcja jest katalizowana przez kinazę fosfoglicerynianową, podczas gdy bogata w energię reszta fosforanowa (grupa fosforanowa w pozycji 1) jest przenoszona do ADP z utworzeniem ATP i kwasu 3-fosfoglicerolowego (3-fosfoglicerynian):

Zatem, dzięki działaniu dwóch enzymów (dehydrogenazy gliceralifosforanu i kinazy fosfoglicerynianowej), energia uwalniana podczas utleniania grupy aldehydowej gliceraldehydo-3-fosforanu do grupy karboksylowej jest przechowywana w postaci energii ATP. W przeciwieństwie do fosforylacji oksydacyjnej, tworzenie ATP ze związków wysokoenergetycznych nazywa się fosforylacją substratu.

Ósmej reakcji towarzyszy wewnątrzcząsteczkowe przeniesienie pozostałej grupy fosforanowej, a kwas 3-fosfoglicerynowy przekształca się w kwas 2-fosfoglicerynowy (2-fosfoglicerynian).

Reakcja jest łatwo odwracalna, przebiega w obecności jonów Mg 2+. Kofaktorem enzymu jest także kwas 2,3-bisfosfoglicerynowy w taki sam sposób, jak w reakcji fosfoglukomutazy, glukozo-1,6-bisfosforan odgrywa rolę kofaktora:

Dziewiąta reakcja jest katalizowana przez enzym enolazę, z kwasem 2-fosfoglicerynowym w wyniku rozszczepienia cząsteczki wody na kwas fosfoenolopirogronowy (fosfoenolopirogronian), a wiązanie fosforanowe w pozycji 2 staje się wysokoenergetyczne:

Enolaza jest aktywowana przez dwuwartościowe kationy Mg 2+ lub Mn 2+ i jest hamowana przez fluor.

Dziesiąta reakcja charakteryzuje się zerwaniem wiązania wysokoenergetycznego i przeniesieniem pozostałości fosforanowej z fosfoenolopirogronianu na ADP (fosforylacja substratu). Katalizowane przez enzym kinazę pirogronianową:

Działanie kinazy pirogronianowej wymaga jonów Mg2 +, jak również jednowartościowych kationów metali alkalicznych (K + lub innych). Wewnątrz komórki reakcja jest praktycznie nieodwracalna.

W wyniku jedenastej reakcji zmniejsza się kwas pirogronowy i powstaje kwas mlekowy. Reakcja przebiega z udziałem enzymu dehydrogenazy mleczanowej i koenzymu NADH, powstałego w szóstej reakcji:

Sekwencja reakcji przebiegających przy glikolizie jest przedstawiona na ryc. 10.3.

Rys. 10.3. Sekwencja reakcji glikolizy.

1 - heksokinaza; 2 - czasy fosfoglukozowe; 3 - fosfofruktokinaza; 4 - aldo-lase; 5 - izomeraza fosforanowa triozy; Dehydrogenaza fosforanowa 6-gliceraldehydu; Kinaza 7-fosfoglicerynianowa; 8 - fosfogliceromutaza; 9 - enolaza; 10 - pirogronian naza; 11 - dehydrogenaza mleczanowa.

Reakcja redukcji pirogronianu kończy wewnętrzny cykl glikolizy redoks. NAD + pełni rolę pośredniego nośnika wodoru z aldehydu glicerynowego-3-fosforanu (szósta reakcja) do kwasu pirogronowego (11-ta reakcja), podczas gdy sam się regeneruje i może ponownie uczestniczyć w cyklicznym procesie zwanym utlenianiem glikolitycznym.

Biologiczne znaczenie procesu glikolizy polega przede wszystkim na tworzeniu bogatych w energię związków fosforu. We wczesnych stadiach glikolizy wydalane są 2 cząsteczki ATP (reakcje heksokinazy i kinazy fosfo-fruktynowej). W kolejnych 4 cząsteczkach powstają ATP (reakcje kinazy fosfoglicerynianowej i kinazy pirogronianowej). Zatem efektywność energetyczna glikolizy w warunkach beztlenowych wynosi 2 cząsteczki ATP na cząsteczkę glukozy.

Jak wspomniano, główną reakcją ograniczającą szybkość glikolizy jest fosfofruktokinaza. Drugą reakcją, ograniczającą szybkość i regulującą glikolizę, jest reakcja heksokinazy. Ponadto glikoliza jest również kontrolowana przez LDH i jego izoenzymy.

W tkankach z metabolizmem tlenowym (tkanki serca, nerki itp.) Dominują izoenzymy LDH.₁ i LDH₂ (patrz rozdział 4). Te izoenzymy są hamowane przez nawet małe stężenia pirogronianu, co zapobiega tworzeniu się kwasu mlekowego i przyczynia się do bardziej całkowitego utleniania pirogronianu (dokładniej, acetylo-CoA) w cyklu kwasu trikarboksylowego.

W ludzkich tkankach, które w dużej mierze wykorzystują energię glikolizy (na przykład mięśnie szkieletowe), głównymi izoenzymami są LDH₅ i LDH₄. Aktywność LDH₅ maksimum przy tych stężeniach pirogronianu, które hamują LDH₁. Przewaga izoenzymów LDH₄ i LDH₅ powoduje intensywną glikolizę beztlenową z szybką konwersją pirogronianu do kwasu mlekowego.

Jak wspomniano, proces rozkładu beztlenowego glikogenu nazywa się glikogenolizą. Zaangażowanie jednostek glikogenu D-glukozy w proces glikolizy zachodzi przy udziale 2 enzymów - fosforylazy a i fosfo-gluko-mutazy. Glukozo-6-fosforan powstały w wyniku reakcji fosfoglukomutazy może być włączony do procesu glikolizy. Po utworzeniu glukozo-6-fosforanu dalsze szlaki glikolizy i glikogenolizy całkowicie pokrywają się:

W procesie glikogenolizy nie dwie, ale trzy cząsteczki ATP gromadzą się w postaci wysokoenergetycznych związków (ATP nie jest wydawany na tworzenie glukozo-6-fosforanu). Wydaje się, że efektywność energetyczna glikogenolizy wydaje się być nieco wyższa niż proces glikolizy, ale ta wydajność jest realizowana tylko w obecności aktywnej fosforylazy a. Należy pamiętać, że ATP jest zużywany w procesie aktywacji fosfolylazy b (patrz rys. 10.2).