Dziedzina: Wirusowe zapalenie wątroby: kryteria ciężkości, powikłania, leczenie, wyniki
Najczęstszym klinicznym objawem nasilenia ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest zespół zatrucia, który składa się z objawów, które różnią się pod względem nasilenia - ogólnego osłabienia i adynamii, aw niektórych przypadkach - splątania.
Zastosowanie szeregu testów pomocniczych w połączeniu z wytycznymi klinicznymi dotyczącymi dynamiki pozwala na obiektywizację kryteriów ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.
Łagodna postać zapalenia wątroby charakteryzuje się łagodnymi objawami zatrucia lub ich całkowitą nieobecnością. Jednocześnie słabość, zmęczenie, spadek zdolności do pracy są całkowicie nieobecne lub są wyrażane łagodnie, nieregularnie, krótko. Apetyt umiarkowanie zmniejszony, niestabilne nudności, wymioty w okresie żółtaczki nie są charakterystyczne.
Stopień wzrostu wielkości wątroby zwykle nie jest skorelowany z ciężkością choroby i jest bardziej związany z cechami związanymi z wiekiem, wcześniejszymi i współistniejącymi chorobami, zagrożeniami zawodowymi itp.
Intensywność i utrzymywanie się żółtaczki w łagodnej postaci jest mniejsza niż w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby.
Z wyraźnym wzrostem poziomu AlAT we krwi, wskaźniki proteinogramu i testu sublimacyjnego, jak również koagulogramy w łagodnych postaciach wirusowego zapalenia wątroby pozostają bez znaczących odchyleń od normy.
Umiarkowana postać zapalenia wątroby charakteryzuje się ilościowym wzrostem i nasileniem wszystkich powyższych objawów klinicznych. Ogólne osłabienie umiarkowanie ciężkie, zwykle gorsze w drugiej połowie dnia i mniej zauważalne rano. Ból głowy jest zmienny, wyraźniejsza ciężkość głowy i umiarkowane osłabienie ze zwiększonym zmęczeniem. Zawroty głowy, zaburzenia rytmu snu, zaburzenia widzenia w tej postaci choroby nie są (chyba że są związane z innymi przyczynami). Zły apetyt, mdłości, z reguły wyrażane bez wymiotów. Zjawiska krwotoczne, zatrzymanie płynów i częstoskurcz nie są charakterystyczne. Żółtaczka jest jasna i trwała, poziomy bilirubiny w surowicy, aminotransferazy alaninowe i próbki sublimacyjne nie różnią się znacząco od tych w łagodniejszych postaciach. Najbardziej pouczająca jest wartość wskaźnika protrombowanego.
Ciężkie zapalenie wątroby charakteryzuje się jaśniejszymi restrykcyjnymi kryteriami, ponieważ oprócz ilościowego wzrostu objawów zatrucia pojawiają się nowe objawy kliniczne: zawroty głowy z celownikami i osłabienie, które mogą być związane z zespołem krwotocznym, tachykardią, bólem wątroby, tendencją do zatrzymywania płynów, „aseptyczne gorączka ”z leukocytozą neutrofilową. Wyraźne oznaki biochemiczne są również wyraźniejsze: bilirubinemia, wskaźnik protrombiny, itp., Wyższe wskaźniki AcAT, w porównaniu z AlAT, pojawienie się dysocjacji enzymu bilirubiny ze wzrastającym nasileniem - zmniejszenie poziomu aminotransferaz wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny we krwi.
Ostra encefalopatia wątrobowa (OPE) wiąże się z dalszym wzrostem zatrucia. Jednocześnie, nie tylko wyżej wymienione znaki zwiększają się ilościowo, ale pojawiają się jakościowo nowe objawy kliniczne: senność z zaburzeniami emocjonalnymi, „trzaskanie” drżenie, stereotypowe reakcje, zmniejszenie wielkości wątroby z pojawieniem się bólu w obliczu żółtaczki. Taki jest pierwszy stopień OPE - początkowy okres przedśmiertności. Drugi stopień OPE - ostatni okres precomy - charakteryzuje się pomieszaniem świadomości w postaci zaburzenia orientacji w miejscu i czasie; stereotypowa natura pobudzenia przejawia się nie tylko w odpowiedziach, ale także w spontanicznej formie (powtarzające się jednolite wykrzykniki, przedłużone podniecenie). Trzeci stopień OPE - początkowy okres śpiączki 0 różni się od poprzedniego z naruszeniem kontaktu werbalnego, zachowując odpowiednią reakcję na ból; w czwartym stopniu OPE - głęboka śpiączka - i reakcja bólowa znika. Naruszenie parametrów biochemicznych krwi, a zwłaszcza koagulacji, ulega znacznej ekspresji, ale uzupełniają one tylko jasne objawy kliniczne, które same w sobie są zwykle wystarczające do przeprowadzenia klasyfikacji OPE.
U pacjentów z precomą i śpiączką u pacjentów występuje zarówno kwasica metaboliczna, jak i zasadowica metaboliczna, a na etapie śpiączki przeważa zasadowica.
Piorunujący (piorunujący) przebieg ostrego zapalenia wątroby jest najczęściej (80%) z powodu połączonego działania dwóch wirusów HBV i HDV.
^ Leczenie i monitorowanie pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby
Terapia VG opiera się na następujących ogólnych przepisach:
Przeważająca liczba łagodnych i umiarkowanych postaci ostrego VG kończy się leczeniem w warunkach podstawowej terapii, bez stosowania leków etiotropowych.
Zasada ochrony chorej wątroby oznacza nie tylko ochronę jej przed dodatkowymi kosztami energii, ale także ochronę przed lekami o wątpliwej lub nieudowodnionej skuteczności.
Środki terapeutyczne dla SH powinny być zindywidualizowane nie tylko według różnych czynników etiologicznych, ale także z uwzględnieniem cech ciała pacjenta (wiek, współistniejące i wcześniejsze choroby, warunki życia, praca itp.).
W łagodnych i umiarkowanych postaciach wirusowego zapalenia wątroby (AVH), odpowiadających im zgodnie z klinicznymi i laboratoryjnymi oznakami zaostrzeń przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (CVH), w tym CP z kompensacją, wszyscy pacjenci powinni obserwować schemat półłóżkowy, w ciężkim AVH, odpowiadający zaostrzeniu CVH, nieskompensowany CPU - łóżko. Stopniowa ekspansja aktywności ruchowej jest możliwa po wystąpieniu kryzysu pigmentowego, zmniejszeniu aktywności przewlekłego procesu zakaźnego, pojawieniu się oznak dekompensacji. Zgodność z reżimem przyczynia się do szybszego zakończenia procesów naprawczych w wątrobie, co jest spowodowane ogólnym spadkiem zużycia energii i poprawą jego ukrwienia w pozycji poziomej ciała pacjenta. Reżim ambulatoryjny (rekonwalescencja w AVH, remisja w CVH, kompensowana przez CPU) obejmuje racjonalne zatrudnienie z wyjątkiem przeciążenia, przestrzegania zdrowego stylu życia z organizacją godzin i dni odpoczynku.
^ Żywienie medyczne
Właściwa korekcja odżywiania, wybór takich pokarmów i ich proporcje, które nie powodują dodatkowych zaburzeń metabolicznych i uszkodzenia hepatocytów, zapewniają przywrócenie ich funkcji, są najważniejszymi zadaniami terapii dietetycznej. Tabela zabiegów nr 5 spełnia te wymagania: gdy przepisywany jest procesor z rekompensatą, dieta z ograniczonym spożyciem białka (0,5–1 g na 1 kg masy ciała) i solą stołową oraz ze zdekompensowanym procesorem, dieta bez soli. U pacjentów z anoreksją i powtarzającymi się wymiotami żywienie dojelitowe jest trudne, a głód, nawet krótkotrwały, ma bardzo niekorzystny wpływ na proces patologiczny. W takich przypadkach zużycie energii jest kompensowane przez pozajelitowe podawanie stężonych roztworów glukozy i mieszanin aminokwasów. Pacjentom leczonym ambulatoryjnie zaleca się domowe posiłki, najlepiej cztery posiłki dziennie, odpowiadające wspólnemu stołowi, który ogranicza spożycie tłustych potraw i zwiększa spożycie owoców i warzyw. Alkohol jest zabroniony.
^ Terapia etiotropowa (przeciwwirusowa)
W przypadku HA i GE, które charakteryzują się ostrym, w większości łagodnym, cyklicznym przebiegiem, nie pokazano środków przeciwwirusowych.
Ostre zapalenie wątroby. Terapia interferonem jest wskazana w postępującym (przedłużonym) przebiegu ostrego HBV i HD na tle wysokiej aktywności procesu zakaźnego z replikacją patogenu (pozytywne testy na HBeAg, HBV DNA, HDV RNA) 3 000 000–5 000 000 IU 3 razy w tygodniu (i co drugi dzień) podskórnie lub domięśniowo w ciągu 1-3 miesięcy. Interferon alfa jest przepisywany we wszystkich przypadkach ostrego HS, biorąc pod uwagę niezwykle wysokie prawdopodobieństwo przewlekłości procesu, 3 000 000–5 000 000 IU 3 razy w tygodniu przez 6 miesięcy.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B ze śpiączką wątrobową. Wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej pacjenci powinni znajdować się na oddziale lub na oddziale intensywnej terapii. Pozwala to w pełni monitorować parametry kliniczne i laboratoryjne oraz przeprowadzać działania terapeutyczne mające na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu.
Leki przeciwwirusowe (interferony) z rozwojem śpiączki są nieskuteczne, dlatego najważniejszą rolę odgrywa terapia patogenetyczna.
Ma nadzieję na możliwość zmniejszenia śmiertelności u dorosłych pacjentów ze śpiączką wątrobową ze śpiączką wątrobową z kortykosteroidami, co można zalecić na krótki kurs tylko w złożonych działaniach skierowanych przeciwko obrzękowi mózgu (prednizon 60 mg pozajelitowo 3-4 razy na dobę lub 4-8 mg deksazon 3-4 razy dziennie dożylnie).
W celu detoksykacji, w celu zwiększenia potencjału energetycznego mózgu i prawidłowej hipoglikemii, podaje się dożylne podawanie 5-10-20-40% roztworu glukozy, jednocześnie ograniczając całkowitą objętość płynu infuzyjnego. Największą trudnością jest walka z zespołem krwotocznym, najczęściej objawiającym się masywnym krwawieniem z przewodu pokarmowego. Wskazane jest zainstalowanie sondy nosowo-żołądkowej w celu usunięcia zawartości żołądka, przemycie go zimnym roztworem 5% kwasu aminokapronowego, domięśniowe wstrzyknięcie 2-5 ml 1% roztworu Vicasolu, powtórne infuzje 2-4 ml 12,5 roztworu Ditsinony.
Zaleca się stosowanie blokerów receptora H-2 - ranitydyna, 150 mg doustnie, 2 razy dziennie lub 50 mg powoli pozajelitowo dożylnie, rozcieńczona do objętości 20 mg, 2-3 razy dziennie, powtarzane podawanie Almagel.
Przy niedoborze czynników krzepliwości w warunkach niewydolności wątrobowokomórkowej z celem zastępczym, a także w celu korekty zaburzeń metabolicznych, zapewnienia transportu i onkotycznej funkcji krwi, pokazano świeżo mrożone przetoczenie osocza - 200-400-600 ml dziennie.
Pokazano wlew 10–20% roztworu albuminy. Istnieją wskazania do stosowania dużych dawek inhibitorów proteolizy (kontrikal 100000 IU lub gordoks 500000 IU dziennie). inhibitory fibrynolizy (5% roztwór kwasu aminokapronowego - 100 ml dożylnie). Należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć nadmiaru objętości płynu infuzyjnego (w tym dożylnego) w warunkach tendencji do ujemnej diurezy i rozwoju obrzęku mózgu.
W celu odwodnienia stosuje się mannitol (w postaci 10% dożylnego roztworu kroplowego w dziennej dawce 0,5-1,0 g / kg) zawierający mannitol, reomakrodeks i reogluman dożylnie, lasix 40-80 mg, biorąc pod uwagę nieunikniony spadek stężenie potasu we krwi, co wymaga terminowego uzupełnienia zgodnie ze wskaźnikami równowagi elektrolitowej.
Terapia patogenetyczna w stadium postępu śpiączki wątrobowej zapewnia korektę stanu kwasowo-zasadowego: wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej wstrzykuje się dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu, a przy zasadowicy metabolicznej dawki potasu zwiększają się (6-12 g dziennie).
Biorąc pod uwagę możliwość rozwoju powikłań spowodowanych przez florę bakteryjną (zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica), wskazane jest włączenie do kompleksowej terapii antybiotyków o szerokim spektrum działania z uwzględnieniem domniemanego patogenu.
Pokazuje surowy odpoczynek w łóżku. Ataki możliwego pobudzenia psychomotorycznego należy zatrzymać jak najwcześniej, aby zmaksymalizować wydatek energetyczny. Można to osiągnąć poprzez domięśniowe lub dożylne podanie GHB - powoli przez 1-2 minuty lub kroplami w ilości 0,07-1,2 g / kg w połączeniu z diazepamem - 2-4 mg 0,5% roztworu. Możliwe jest również stosowanie haloperidolu - 1 ml 0,5%
roztwór domięśniowo 2-3 razy dziennie.
Na wszystkich etapach śpiączki wątrobowej, naturalne moce lecznicze wspierane przez podstawową terapię, staranną opiekę i racjonalną dietę zachowują ogromne znaczenie. W okresach przedśmiertnych i w śpiączce zaleca się czasowe wykluczenie dojelitowego przyjmowania białek, które po 3-5 dniach stają się ponownie niezbędne do pełnego przebiegu procesów naprawczych w wątrobie (30-50 g dziennie przez usta lub przez sondę). Wystarczającą kalorad (2500 kcal / dzień) osiąga się przez wprowadzenie węglowodanów (5-10% roztwór glukozy dożylnie lub przez sondę, soki owocowe i jagodowe, galaretki, kompoty, płynna kasza manna, puree ziemniaczane itp.). Wraz ze wzrostem zjawiska śpiączki wątrobowej, karmienie odbywa się przez sondę nosowo-żołądkową z mieszaninami składników odżywczych w połączeniu z dożylnym podaniem 5-10% roztworu glukozy. Systematyczna obserwacja wymaga czynności jelit, jej regularnego opróżniania (wysokie lewatywy oczyszczające syfon co 12 godzin). Dekontaminację jelit przeprowadza się przez wyznaczenie słabo wchłanianych antybiotyków o szerokim zakresie działań (neomycyna, kanamycyna 1,0 g 4 razy dziennie). Wskazane jest wprowadzenie laktulozy, aby zapobiec auto-zatruciu jelit, zmniejszyć powstawanie i wchłanianie amoniaku, a także poprawić opróżnianie jelit. Laktulozę wstrzykuje się przez sondę lub lewatywy w 30-45 ml w odstępie 4-6 godzin.
Metody detoksykacji pozaustrojowej (zastosowanie powtarzanej plazmaferezy) można odnieść do skutecznych środków patogenetycznej terapii śpiączki wątrobowej.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby można uzupełnić pełnym wyleczeniem lub wyzdrowieniem z zespołami zapalenia wątroby (astenovegetative, hepatomegalia, funkcjonalna hiperbilirubinemia, dyskineza dróg żółciowych) lub stać się przewlekłym. W skrajnie ciężkich (piorunujących) postaciach z ostrą niewydolnością wątroby, charakterystyczną głównie dla HB i GD, często obserwuje się śmierć, zwłaszcza gdy intensywna terapia nie jest rozpoczynana na czas. Całkowitą poprawę kliniczną obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów z HA i HE (z wyjątkiem kobiet w ciąży z HU w trzecim trymestrze). Przewlekły przebieg jest charakterystyczny tylko dla wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D, a przewlekły HS jest znacznie bardziej powszechny.
Kryteria przedłużającego się (postępującego) i przewlekłego przebiegu choroby. Przy długotrwałych postaciach ostrego HBV w czasie trwania choroby, a zwłaszcza podczas jej regresji, objawy kliniczne i biochemiczne utrzymują się przez 3-6 miesięcy. Te postacie mogą być prekursorem przewlekłego zapalenia wątroby. Krążenie DNA HBV we krwi w konsekwentnie wysokim stężeniu przez ponad 3 tygodnie, HBeAg przez ponad 1 miesiąc, HBsAg przez ponad 3 miesiące charakteryzuje postęp HBV, a zatem ponad 5 tygodni, 2 i 6 miesięcy wskazuje na możliwość przewlekłego zakażenia, a zatem rozwiązanie Odzyskiwanie z HB zależy od kompletności i dokładności badania klinicznego, biochemicznego i serologicznego (wirusologicznego). Kliniczne czynniki przewlekłości obejmują nadużywanie alkoholu, nadmierne spożycie żelaza, uszkodzenie wątroby, koinfekcję lub nadkażenie HDV, zakażenie HIV, immunosupresję i inne stany związane z rozwojem immunosupresji, które prowadzą do szybszego rozwoju marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego (przez 8-10 lat i wcześniej).
^ Szkolenie
Celem jest zdobycie wiedzy i umiejętności praktycznej diagnozy powikłań wiodących (EPE) i wyników, a także leczenia niepowikłanych i skomplikowanych form ostrego wirusowego zapalenia wątroby.
Testuj pytania do lekcji
Główne kryteria kliniczne do oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.
Laboratoryjne kryteria oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.
Charakterystyka kliniczna ostrej encefalopatii wątrobowej i jej stadiów.
Podstawowe zasady terapii niepowikłanych form wirusowego zapalenia wątroby.
Reżim i dieta dla wirusowego zapalenia wątroby.
Zasady leczenia ostrej encefalopatii wątrobowej.
Wyniki wirusowego zapalenia wątroby typu A i E.
Wyniki wirusowego zapalenia wątroby typu B i C.
Kryteria przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby.
Wskazania do leczenia przeciwwirusowego.
Aby przedyskutować temat lekcji, uczniowie są wysyłani w celu wyleczenia pacjentów z różnymi postaciami ciężkości zapalenia wątroby, przygotowania krótkiego raportu z historii choroby pacjenta (lub analizy historii pacjenta). Pacjent powinien dowiedzieć się objawów, odzwierciedlając nasilenie przebiegu choroby i objawy ostrej encefalopatii wątrobowej (patrz wyżej).
Opisy przypadków pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby są omawiane w grupie (2-3 pacjentów). Studenci wspólnie sporządzają plan badania pacjenta. Nauczyciel wprowadza uczniów w wyniki badań laboratoryjnych. Na podstawie wszystkich dostępnych danych diagnozuje się etiologię, formę i nasilenie choroby (zgodnie z proponowaną klasyfikacją).
Pod koniec zajęć uczniowie rozwiązują problem kliniczny i odpowiadają na pytania. Podczas rozwiązywania problemów uczniowie piszą w notatnikach:
diagnoza kliniczna (z uwzględnieniem kształtu i ciężkości choroby),
plan badania pacjenta
Pacjent N., 30 lat, zachorował 14.04. Gdy temperatura nagle wzrosła do 38,9 o C, pojawił się ból głowy, osłabienie. Następnego dnia zanikł apetyt, pojawiły się nudności, dyskomfort w nadbrzuszu, ciężkość prawego hipochondrium. Trzeciego dnia mocz nabrał koloru piwa, piątego dnia odchody zmieniły kolor, pojawiła się swędząca skóra, żółtaczka twardówki i skóry. Obiektywnie: ciężkie zażółcenie skóry, wątroba wystaje 1 cm od krawędzi łuku żebrowego Całkowita bilirubina wynosi 240 μM / l (linia prosta - 190), ALT - 4500 jednostek / l, AST - 5000 jednostek / l, wskaźnik protrombiny - 0, 5. Przypisany do standardowej terapii detoksykacyjnej. Na tle leczenia pojawiły się zaburzenia snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy), zły nastrój i powtarzające się wymioty. Całkowicie zniknął apetyt. Było krwawienie z nosa. Lekkie drżenie rąk. Wątroba zmniejszyła się (już nie wyczuwalna). Przy powtarzanych badaniach krwi wskaźnik protrombiny wynosi 0,2.
Kryteria ciężkości wirusowego zapalenia wątroby
Nasilenie wirusowego zapalenia wątroby ocenia się przede wszystkim na podstawie nasilenia objawów klinicznych. Ogromne znaczenie ma syndrom zatrucia, który składa się z objawów o różnym nasileniu (ogólne osłabienie, osłabienie, zawroty głowy, niestrawność, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe i zmiany świadomości).
Łagodny stopień
Charakteryzuje się łagodnymi objawami zatrucia w postaci ogólnego osłabienia, osłabienia, zmęczenia, niewielkiego spadku wydajności, umiarkowanej utraty apetytu, okresowej niechęci do zapachu pokarmu, nudności i lekkiego zażółcenia (lodowacenia) skóry i błon śluzowych.
Umiarkowany stopień
Charakteryzuje się wzrostem ilościowym i wzmocnieniem wszystkich wcześniej wymienionych objawów klinicznych, bez pojawienia się jakościowo nowych. Ogólne osłabienie zazwyczaj wzrasta po południu. Jednocześnie pojawia się ciężka głowa, zmęczenie i osłabienie. Apetyt jest zły, nudności są wyraźne, ale nie ma wymiotów. Icterium jest jasne i trwałe.
Ciężki i bardzo ciężki
Oprócz wzrostu poprzednich objawów pojawiają się nowe: zawroty głowy, muchy przed oczami, krwotoki i krwawienia, tachykardia, ból w prawym nadbrzuszu i bardzo często występują powikłania w postaci ostrej encefalopatii wątrobowej i ostrej niewydolności wątroby. (OPN) i DIC.
Diagnoza kliniczna.
Powszechnie uznawana klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby zgodnie z zasadą etiologiczną i zalecana taktyka terapeutyczna mająca na celu leczenie konkretnej postaci nozologicznej nie odpowiadają obecnie potrzebom lekarza i ratownika medycznego, ponieważ podczas pierwszego kontaktu z pacjentem, gdy nie ma wystarczających danych pacjenta i nie ma jeszcze badań laboratoryjnych Kliniczna diagnoza choroby jest bardzo trudna. ponieważ wszystkie choroby w początkowym okresie są bardzo podobne do siebie (gorączka, zatrucie, powiększenie wątroby, żółtaczka).
W przypadku braku potwierdzenia laboratoryjnego, tymczasowa diagnoza jest ustalana na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych z obowiązkowym wskazaniem miejsca uszkodzenia przewodu pokarmowego w postaci wiodącego zespołu klinicznego:
1. Ostre zapalenie wątroby
2. Ostre wirusowe zapalenie wątroby.
3. Ostre zakaźne zapalenie wątroby.
4. Ostre zakaźne zapalenie wątroby o nieznanej etiologii.
Definicja i krótki opis poszczególnych chorób.
Doustne zapalenie wątroby
Definicja i krótka charakterystyka kliniczna wirusowego zapalenia wątroby A.
Definicja
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HAV) jest chorobą wywoływaną przez wirus hepatotropowy, wiodącym zespołem, w którym jest zapalenie wątroby - zapalenie wątroby.
Etiologia
Czynnik sprawczy został odkryty w 1973 r. Przez Feyntown. Jest to jeden z najmniejszych wirusów RNA. Wirus jest bardzo prosty: składa się z pojedynczej nici RNA, ma jeden antygen i powłokę. Wirus jest stosunkowo stabilny w środowisku zewnętrznym, nie umiera podczas pasteryzacji, pod wpływem kwasów i eteru, i zachowuje swoją aktywność przez długi czas w wodzie, ściekach, artykułach spożywczych i artykułach gospodarstwa domowego. W temperaturach powyżej 80 ° C przestaje się rozmnażać, w temperaturze 100 stopni umiera natychmiast.
Epidemiologia.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową antropozą, a jedynym źródłem zakażenia jest chory. Najwyższe stężenie wirusów we krwi i kale obserwuje się w ostatnim tygodniu okresu inkubacji w początkowym okresie choroby. Pacjenci są najbardziej zakaźni w okresie przed żółtaczką, kiedy diagnoza choroby nie została jeszcze wykonana, a pacjent nie jest izolowany od innych. Gdy pojawia się żółtaczka, pacjenci nie są praktycznie niebezpieczni dla innych. Niestety, żółtaczka wirusowego zapalenia wątroby typu A to tylko 10-15% wszystkich przypadków, a większość pacjentów cierpi na żółtaczkę. Tutaj są głównym źródłem choroby.
Długoterminowy nośnik wirusa nie zdarza się. Mechanizm przenoszenia wirusa kałowo-doustnego. Czynnikami przenoszącymi, jak w przypadku wszystkich infekcji jelitowych, są woda i różne pokarmy, które nie są poddawane obróbce termicznej. Częste wybuchy wodnego zapalenia wątroby. W przedszkolach i szkołach podstawowych bardzo ważny jest sposób przekazywania przez brudne ręce i różne przedmioty gospodarstwa domowego (zabawki, naczynia, pościel itp.).
Bardzo rzadko wirusowe zapalenie wątroby typu A jest przenoszone przez krew i seksualnie. Mimo niewielkich rozmiarów wirus nie przenika przez łożysko i nie znajduje się w mleku matki.
Podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu A wynosi prawie 100%. Częściej dzieci w wieku od 3 do 15 lat są chore (80% wszystkich pacjentów).
Po chorobie pozostaje trwała i długotrwała odporność. Powtarzające się choroby wśród osób powyżej 45 roku życia praktycznie nie są obserwowane.
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A typowe są sezonowość letnia i jesienna oraz cykle 5-7 lat.
Patogeneza
Po wejściu do ciała przez usta, wiele wirusów osadza się na nabłonku kosmków w części ustnej gardła, a genom wirusa wprowadza się do komórek nabłonka. RNA jest wprowadzany do DNA komórek i rozpoczyna się budowa wirusa zapalenia wątroby typu A. Nagromadzenie wirusa trwa przez cały okres inkubacji. Śmierć komórek nabłonka kosmków, wirusy i ich produkty przemiany materii w dużych ilościach wchodzą do krwi (wiremia), rozwija się zatrucie, na które organizm reaguje gorączką. W miejsce wprowadzenia wirusów może rozwinąć się nieżyt jamy ustnej i gardła z typowym ziarnistym wzorem na tylnej części gardła „gardło wirusowe”. Ale to może nie być przestrzegane.
Większość wirusów, po przejściu przez barierę żołądkową, wchodzi do jelita cienkiego i jest przymocowana do śródbłonka jelita cienkiego. Wtedy ten sam obraz procesu patologicznego rozwija się jak w błonie śluzowej jamy ustnej i gardła. Lokalnie na tle zatrucia i gorączki często rozwijają się różne zaburzenia dyspeptyczne, aż do zapalenia żołądka i jelit w klinice przypominającej zakażenie rotawirusem. Krew wirusa zapalenia wątroby typu A jest wprowadzana do hepatocytów wątroby, mnożąc się szybko powodując ich śmierć (cytoliza).
Istnieje kilka hipotez, dlaczego komórka wypełniona wirusami umiera:
1. Komórka traci cząsteczki, których wirus używa dla siebie i umiera z powodu „wyczerpania”.
2. Komórka popełnia „samobójstwo”, poddając się wewnętrznemu programowi.
3. Komórka przepełniona wirusami eksploduje i umiera.
4. Komórka jest zabijana przez inne komórki ludzkiego układu odpornościowego, jako potencjalnie niebezpieczne.
5. Możliwe, że wszystkie czynniki działają jednocześnie.
Obraz morfologiczny w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby typu A charakteryzuje się rozproszoną zmianą miąższu i RES, degeneracją komórek wątroby, włącznie z martwicą poszczególnych hepatocytów. Jednak śmierć komórek masy nie zachodzi, a proces zakaźny płynie dość łatwo. Wirus zapalenia wątroby typu A, będąc nadal w błonach śluzowych VDP i jelit, a następnie we krwi, z jednej strony stymuluje ogólne czynniki odporności (komplement, properdyna, lizozym i interferony typu 1), które, tworząc dodatkową otoczkę dla hepatocytów, zapobiegają przenikaniu do nich wirusów; z drugiej strony następuje gwałtowne tworzenie się specyficznej odporności z nagromadzeniem dużej liczby przeciwciał przeciwwirusowych, w wyniku czego organizm jest sterylizowany i całkowicie wyleczony w ciągu 2-3 tygodni.
We krwi znaczna liczba wirusów opuszcza mocz, a z wątroby duża ich ilość trafia do żółci i wydostaje się z kałem.
Po wyzdrowieniu rozwija się sterylna odporność, dlatego nie ma przewlekłych postaci choroby, nie ma stanu nosiciela, co jest spowodowane zwiększoną reaktywnością immunologiczną organizmu na wirusy zapalenia wątroby typu A.
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A niezwykle rzadko dochodzi do przebiegu choroby. Śmiertelne skutki wirusowego zapalenia wątroby prawie nie występują.
Klinika
Istnieją typowe i nietypowe formy choroby.
Typowa forma
W typowej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A charakterystyczny jest ostry cykliczny przebieg.
Okres inkubacji:
Trwa od 7 do 50 dni. Średnio 30 - 35 dni (kwarantanna 35 dni)
Początek (okres przedterminowy):
Choroba zwykle zaczyna się ostro, towarzyszy jej wysoka gorączka, ból głowy, ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, ból mięśni, stawów, nieżyt i objawy dyspeptyczne. Czas trwania okresu średnio 3-7 dni. Istnieje kilka opcji dla tego okresu:
· Opcja dyspeptyczna - utrata apetytu, często wymioty, zaparcia lub biegunka, ciężkość lub ból w nadbrzuszu, biegunka, gorzki smak w ustach;
· Wariant grypopodobny - dreszcze, gorączka, ból głowy, bóle mięśni i stawów, przekrwienie błony śluzowej nosa, ból i ból gardła, suchy kaszel;
· Wariant Astheno-wegetatywny - osłabienie, zmęczenie, złe samopoczucie, drażliwość, bezsenność lub senność, zmniejszona wydajność;
· Wariant ukryty - kurs jest utajony, tylko żółtaczka jest pierwszym objawem wirusowego zapalenia wątroby. A;
· Wersja mieszana - w przypadku tego typu manifestacji występują elementy wszystkich opcji.
W czystej postaci każda z tych opcji jest rzadka i często występuje mieszana wersja początku choroby.
Aby podejrzewać wirusowe zapalenie wątroby. W tym okresie jest to możliwe tylko dzięki odpowiedniej kombinacji objawów:
· Odbarwienie moczu (ciemnieje przed pojawieniem się żółtaczki);
· Odbarwienie odchodów (nawet przed pojawieniem się żółtaczki, jej kolor zmienia się i zaczyna przypominać kit okienny);
· Wzrost i wrażliwość wątroby;
· Pozytywne testy wątrobowe (AlAT i AsAT itp.).
Wirusowe zapalenie wątroby typu A u dzieci
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013
Ogólne informacje
Krótki opis
Wirusowe zapalenie wątroby A jest ostrą, cyklicznie występującą chorobą zakaźną charakteryzującą się krótkotrwałymi objawami zatrucia, szybko upośledzonymi czynnościami wątroby i łagodnym przebiegiem.
I. CZĘŚĆ WPROWADZAJĄCA
Nazwa protokołu: Wirusowe zapalenie wątroby typu A u dzieci
Kod protokołu:
Kod (y) ICD-10:
Kod: W 15. 9
B 15 ostre zapalenie wątroby typu A
B15.0 zapalenie wątroby typu A ze śpiączką wątrobową
B15.9 wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej
Data opracowania protokołu: 08.2.2013
Skróty używane w protokole:
1. ALT - transferaza alaninowa
2. AST - transferaza asparaginianowa
3. Anty-HAV - JgM, JgG - immunoglobuliny M, G przeciwko HAV.
4. HAV - wirusowe zapalenie wątroby typu A
5. ELISA - test immunoenzymatyczny
6. AVH - ostre wirusowe zapalenie wątroby
7. OPE - ostra encefalopatia wątrobowa
8. PTI - indeks protrombiny
9. PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
10. RIA - analiza radioimmunologiczna
11. fosfataza alkaliczna - fosfataza alkaliczna
12. GP - lekarze ogólni
13. In / in - dożylnie
Kategoria pacjenta: dzieci w wieku od 0 do 18 lat.
Użytkownicy protokołu: pediatrzy, specjaliści chorób zakaźnych, lekarze rodzinni.
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna
Wirusowe zapalenie wątroby z jelitowym mechanizmem transmisji
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A
I. Typowa postać lodowata - kombinacja żółtaczki z zespołem cytolitycznym z wyraźnym określeniem 3 okresów choroby: przedwczesnej, żółtaczkowej, rekonwalescencji.
Typowa postać żółtaczkowa z komponentem cholestatycznym - żółtaczka jest bardziej intensywna, wysoka bilirubinemia, lekka transaminasemia, istnieje tendencja do wzrostu fosfatazy alkalicznej. Dłuższy okres choroby.
Typowa forma dotkliwości dzieli się na:
- łatwe
- umiarkowany
- ciężka ciężkość.
Ii. Nietypowa forma anikteryczna - całkowity brak żółtaczki. Objawy kliniczne nie są wyraźne i są zbliżone do okresu przedterminowego, powiększenia wątroby. Specyficzne markery wirusowego zapalenia wątroby w połączeniu z podwyższonym poziomem ALT.
Istnieje złośliwa postać - piorunujące zapalenie wątroby. Piorunujące (złośliwe) zapalenie wątroby z masywną i podskórną martwicą wątroby.
Wariant ultrasharp odpowiada prawdziwie piorunującemu przebiegowi AVH z rozwojem śpiączki wątrobowej i śmierci w dniach 1-8 choroby. Fulminant w zapaleniu wątroby typu A występuje w 0,01 - 0,5 przypadku. Śmiertelność jest wysoka: 80-100%.
Śr. Ś
Ostry cykliczny cykl - w ciągu 1-1,5 miesiąca replikacja (reprodukcja) wirusa zatrzymuje się, jest eliminowana (wydalana) z organizmu i dochodzi do pełnej sanityzacji. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E jest to typowy przebieg choroby.
W przypadku HAV czasami występuje przedłużony kurs u dzieci z obciążonym tłem przedchorobowym, ale kończy się on całkowitym wyzdrowieniem.
Diagnostyka
ІІ. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Lista pomiarów diagnostycznych
Podstawowe testy laboratoryjne:
1. Ogólne badanie krwi i moczu
2. Analiza moczu dla pigmentów żółciowych i urobiliny
3. Krew na bilirubinę całkowitą i jej frakcje, ALT i AST (ich stosunki)
4. Krew dla markerów VG A (anty-HAV IgM)
Dodatkowe testy laboratoryjne:
1. Proteogram i koagulogram według wskazań
2. Badanie fosfatazy alkalicznej
Badania przed planowaną hospitalizacją:
1. Ogólne badanie krwi i moczu
2. Analiza moczu dla pigmentów żółciowych i urobiliny
3. Krew na bilirubinę całkowitą i jej frakcje, ALT i AST (ich stosunki)
4. Krew dla markerów VG A (anty-HAV Ig M)
Specyficzne metody diagnostyczne:
Krew do wirusowych markerów zapalenia wątroby typu A - IgM anty-HAV, IgG:
- ELISA krwi z IgM anty-HAV, IgG
- PCR krwi z definicją HAV RNA (dla trudności diagnostycznych)
Skargi i anamneza
a) okres przedterminowy - gorączka (70-80%), osłabienie, złe samopoczucie, utrata apetytu, nudności, może to być wymioty, ból brzucha, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, obiektywnym objawem jest powiększenie wątroby;
b) okres żółtaczki - poprawa stanu zdrowia z pojawieniem się żółtaczki, żółtaczki twardówki, skóry, przyciemnienie koloru moczu, stolca acholicznego, powiększenie wątroby;
c) w wywiadzie - kontakt z pacjentem z HH A, pośrednio w okresie jesienno-zimowym roku, naruszenie norm sanitarnych i higienicznych;
d) Kryteria oceny ciężkości ostrego wirusowego zapalenia wątroby
1. Łagodna dotkliwość:
- łagodne zjawiska zatrucia lub ich całkowita nieobecność;
- apetyt umiarkowanie zmniejszony, niestabilne nudności;
- wymioty nie są charakterystyczne;
- stopień wzrostu wielkości wątroby zwykle nie jest skorelowany z ciężkością choroby i jest bardziej związany z cechami związanymi z wiekiem, wcześniejszymi i współistniejącymi chorobami;
- intensywność i trwałość żółtaczki jest minimalna.
2. Umiarkowana dotkliwość:
- objawy zatrucia są umiarkowane;
- zły apetyt, nudności bez wymiotów;
- umiarkowana hepatomegalia, matowa krawędź, elastyczna konsystencja, śledziona nie powiększona;
- żółtaczka wyraźna i trwała.
3. Ciężka dotkliwość:
- wyraźny wzrost oznak zatrucia;
- zespół krwotoczny, tachykardia, ból w wątrobie, tendencja do zatrzymywania płynów, „aseptyczna gorączka” z leukocytozą neutrofilową może się połączyć;
Piorunujące zapalenie wątroby. Kiedy VG A jest bardzo rzadki. Zespół kliniczny z nagłym rozwojem ciężkich zaburzeń czynności wątroby z encefalopatią, koagulopatią i innymi zaburzeniami metabolicznymi.
Badanie fizykalne:
a) Żółtość skóry i widoczne błony śluzowe, ciemnienie koloru moczu, stolce acholiczne, możliwe ślady drapania;
b) Określ krawędź, teksturę, tkliwość i wielkość wątroby.
Badania laboratoryjne
Z łagodną surowością:
- Całkowita bilirubina (z powodu frakcji bezpośredniej) we krwi nie przekracza 4-krotności normalnych parametrów, wskaźnik koagulogramu (wskaźnik protrombiny) jest bez odchyleń od normy.
Z umiarkowaną surowością:
- Poziom bilirubiny całkowitej w surowicy sięga 160 µmol / l z przewagą frakcji bezpośrednich, najbardziej informacyjny jest poziom wskaźnika protrombiny, który spada do 60-70%.
Z poważnymi:
- bilirubinemia powyżej 160-180 µmol / l z tendencją do szybkiego wzrostu.
- wskaźnik protrombiny spada do 40–60%;
- wraz ze wzrostem nasilenia obserwuje się dysocjację enzymu bilirubiny (spadek poziomu aminotransferaz ze wzrostem poziomu bilirubiny we krwi, co może wskazywać na zagrożenie rozwoju ostrej niewydolności wątroby, zwłaszcza ze wzrostem pośredniej frakcji bilirubiny)
- należy pamiętać, że u dzieci pierwszego roku życia, nawet z najcięższymi zmianami w wątrobie, zawartość bilirubiny może być niska i nie może przekraczać 4 norm (układ SI).
Studia instrumentalne
USG narządów jamy brzusznej z określeniem wielkości, struktury tkanek wątroby, śledziony o ciężkim nasileniu, postaci cholestatycznej, przewlekłego przebiegu HAV.
Wskazania porad ekspertów
W zależności od stanu, tła i powiązanych chorób pacjenta (chirurg, onkolog).
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa HAV
Kryteria ciężkości ostrego zapalenia wątroby typu B i C
Aby ocenić ciężkość stanu pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B (z czynnikiem delta i bez) oraz ostrego zapalenia wątroby typu C, konieczne jest skupienie się na obrazie klinicznym choroby, przede wszystkim na nasileniu zespołu zatrucia, a także na zespole cytolitycznym i zmniejszeniu funkcji białkowo-syntetycznej wątroby.
Zespół zatrucia wątroby obejmuje osłabienie, osłabienie, utratę apetytu, aż do jego całkowitej nieobecności, zawrotów głowy, zaburzeń dyspeptycznych i naczyniowych.
Wraz ze wzrostem zatrucia, nasileniem osłabienia, nudnościami i wymiotami, tachykardią, zaburzonym rytmem snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), koszmarnymi snami, uczuciem „niepowodzeń”, bólem brzucha, zmniejszeniem wielkości wątroby, jej miękką (testovaty) konsystencją, „wątroba »Nieświeży oddech, w niektórych przypadkach oznaki upośledzenia świadomości rosną, co wskazuje na rozwój ostrej (podostrej) dystrofii wątroby.
Leczenie pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B i C
Pacjenci z ostrym pozajelitowym wirusowym zapaleniem wątroby muszą być hospitalizowani.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B i C
Terapia podstawowa obejmuje:
tryb półłóżkowy - z łagodnymi i umiarkowanymi formami, łóżko - z poważnymi.
przestrzeganie diety przyjaznej dla gotowania i eliminowanie drażniących składników.
pij dużo do 2-3 litrów dziennie.
codzienny ruch jelit.
ochrona wątroby przed dodatkowymi obciążeniami, w tym lekami, których nie ma absolutnego dowodu.
Terapia przeciwwirusowa
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B
Ze względu na fakt, że prawdopodobieństwo przejścia ostrego zapalenia wątroby typu B na przewlekłe nie przekracza 5–10%, większość pacjentów z żółtaczkową postacią AHV nie musi przepisywać terapii przeciwwirusowej (PVT).
W ciężkiej postaci wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej zalecane są analogi nukleozydów:
lamiwudyna (100 mg raz na dobę, doustnie, codziennie),
entekawir (0,5 mg 1 raz na dobę dziennie),
Telbiwudyna (600 mg 1 raz na dobę doustnie).
Stosowanie interferonu w piorunującym przebiegu AHV jest przeciwwskazane.
Ostre zapalenie wątroby typu C
Wskazaniem do leczenia przeciwwirusowego jest CSV z obecnością wiremii.
Leczenie rozpoczęto po 3 miesiącach. chorobom, może towarzyszyć rozwój trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR) u ponad 80% pacjentów z OHS.
Podobny wzorzec obserwuje się przy stosowaniu interferonów zarówno krótko działających („krótkich”), jak i pegylowanych interferonów (Peg-IFN).
Pacjenci OGS powinni przepisywać terapię przeciwwirusową lekami z serii interferonów.
Leczenie przeciwwirusowe może być opóźnione o 8–12 tygodni od debiutu choroby (opóźnienie jest możliwe ze względu na możliwość samoistnego powrotu do zdrowia).
Monoterapia standardowymi interferonami jest wysoce skuteczna, ale preferencje można przypisać pegylowanym interferonom, zważywszy na niższą częstość ich podawania.
Czas trwania leczenia powinien wynosić od 12 do 24 tygodni. W przypadku stosowania standardowych interferonów stosuje się obecnie następujące schematy: a) 5 milionów jm dziennie przez 4 tygodnie, a następnie 5 milionów jm co drugi dzień przez 20 tygodni; b) 10 milionów IU każdego dnia do czasu normalizacji poziomu AsAT i AlAT (zgodnie z wynikami odpowiednich badań, 4-6 tygodni po rozpoczęciu leczenia). Pegylowane interferony z OGS są przepisywane w standardowych dawkach (12-24 tygodnie).
Chociaż nie ma ostatecznych zaleceń na korzyść lub przeciwko dodaniu rybawiryny do interferonów w leczeniu OGS, wskazane jest, aby wziąć ten problem indywidualnie dla danego pacjenta, biorąc pod uwagę dostępne przeciwwskazania.
Terapia syndromowa
Wskazania do terapii infuzyjnej.
wyraźny zespół dyspeptyczny (nudności i wymioty, niezdolność do otrzymania odpowiedniej ilości płynu na os).
wzrost objawów zatrucia.
rozwój zespołu cholestatycznego.
W celu przeprowadzenia terapii infuzyjnej stosuje się roztwory glukozy, roztwory soli, których objętość i częstotliwość podawania, jak również czas stosowania, są określane przez nasilenie stanu pacjenta.
Do odkażania jelita i zapobiegania rozwojowi powikłań bakteryjnych stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (ampicylina 1,0 g 4 razy dziennie domięśniowo, cefalosporyny III - IV generacji, fluorochinolony, karbapenemy itp.), Leki przeciwgrzybicze.
Aby zmniejszyć świąd skóry, przepisz:
kwas ursodeoksycholowy (8-10 mg na 1 kg masy ciała na dobę),
ademetionina (400–800 mg / dzień dożylnie lub domięśniowo, w leczeniu podtrzymującym - doustnie 800–1600 mg / dobę).
W ciężkich przypadkach ostrego zapalenia wątroby typu B i C z rozwojem śpiączki wątrobowej należy uznać pacjenta za listę oczekujących na awaryjne ULP.
Pacjent powinien przebywać na oddziale intensywnej opieki medycznej na łóżku, jeśli to możliwe, najlepiej żywieniu dojelitowym, które, gdy się psuje, można zastąpić pozajelitowymi, zrównoważonymi mieszaninami aminokwasów.
Ważne jest, aby monitorować pełne wypróżnienie, przy braku niezależnego krzesła, pokazując lewatywy oczyszczające.
Ponadto przepisano 30 ml laktulozy 3-4 razy dziennie.
Wstrzykuje się witaminę K (3,0 ml 1% roztworu Vicasolu domięśniowo 1 raz dziennie).
Leczenie podtrzymujące opiera się na monitorowaniu stanu pacjenta, monitorowaniu pojawienia się objawów neurologicznych, wskazujących na wzrost ciśnienia śródczaszkowego, hemodynamiki, czynności nerek, poziomu glukozy, elektrolitów, poziomów KHS itd.
Gdy pojawią się objawy obrzęku mózgu, konieczna jest intubacja tchawicy, aby wprowadzić pacjenta w tryb sztucznego oddychania (ALV), podnieść główkę łóżka o 30 °.
Wraz ze wzrostem objawów wskazujących na rozwój nadciśnienia śródczaszkowego (nadciśnienie tętnicze, bradykardia, niewydolność oddechowa, rozszerzone źrenice itp.) Wskazane jest dożylne podanie mannitolu w dawce 0,5–1,0 g / kg masy ciała; dawkę tę można ponownie podać w razie potrzeby.
Aby uzyskać działanie moczopędne, można stosować antagonistów aldosteronu (veroshpiron 100–150 mg / dobę).
Stymulację psychomotoryczną przerywają niskie dawki benzodiazepin (diazepam 2-5 ml roztworu 0,5% domięśniowo), podawany jest hydroksymaślan sodu (20% roztwór dożylnie powoli w dawce 70–120 mg / kg na dobę).
W leczeniu encefalopatii wątrobowej pokazano ornitynę w ilości 20 g / dzień, którą wcześniej rozcieńczono w 500 ml roztworu do infuzji, maksymalna szybkość podawania wynosi 5 g / h; może zwiększyć dawkę do 40 g / dzień.
Ponieważ pacjenci z piorunującym zapaleniem wątroby mają wysokie ryzyko wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego, transfuzja świeżo mrożonego osocza, etamzilat sodu (2,0 ml 3 razy dziennie dożylnie), zaleca się stosowanie inhibitorów proteazy - Gordox, trasylol, contrikal, przyczyniając się również do zmniejszenia autolizy hepatocytów i zmniejszenia zespołu krwotocznego.
Ważnym etapem złożonej terapii pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby jest wprowadzenie roztworów koloidalnych i krystaloidów (200-400 ml 10-20% roztworu albuminy, roztworów soli wodnej i glukozy-potasu z insuliną).
Zmiany hemodynamiczne można skorygować przez wprowadzenie dopaminy, adrenaliny.
Piorunujący przebieg wirusowego zapalenia wątroby może prowadzić do rozwoju niewydolności wielonarządowej, często nerek, co powoduje konieczność długotrwałego stosowania hemodializy i plazmaferezy.
Wskazania do leczenia przeciwwirusowego CHB
poziom obciążenia wirusem;
aktywność AlAT w surowicy;
histologicznie (morfologicznie) ustalony stopień aktywności i stadium zapalenia wątroby.
Terapia przeciwwirusowa w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B
pegylowany IFN (Peg-IFN-α-2a, α-2b, krótko działający IFN-α-2a lub α-2b),
lamiwudyna
entekawir,
telbiwudyna.
Obecnie stosowany w leczeniu CHC
połączenie Peg-IFN-α-2a (pegasis) i α-2b (pegintron) z rybawiryną. Kluczowymi czynnikami sukcesu terapii są optymalna dawka leków i wystarczający czas trwania leczenia.
W leczeniu zakażeń HIV izoluje się terapię przeciwretrowirusową, profilaktykę i leczenie zakażeń oportunistycznych, a także leczenie patogenetyczne niektórych zespołów.
Terapia antyretrowirusowa pozwala osiągnąć znaczące wydłużenie oczekiwanej długości życia i długi czas na rozwój AIDS.
Podstawowe zasady stosowania leków antyretrowirusowych:
leczenie musi rozpocząć się przed rozwojem jakiegokolwiek znacznego niedoboru odporności i spędzić życie
Terapia odbywa się za pomocą kombinacji trzech do czterech leków przeciwretrowirusowych (ta taktyka leczenia pacjentów z zakażeniem HIV jest określana jako wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa w skrócie HAART)
Skuteczność leczenia kontroluje się przez określenie wielkości obciążenia wirusowego i dynamiki liczby limfocytów T CD4 +. Przy niezadowalających wynikach leczenia chemioterapia jest korygowana.
W zależności od zasady działania leki antyretrowirusowe dzielą się na kilka klas:
inhibitory odwrotnej transkryptazy (lamiwudyna, zydowudyna, abakawir, tenofowir, itp.),
inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, amprenawir, nelfinawir, itp.),
inhibitory fuzji / penetracji (enfuwirtyd),
inhibitory integrazy itp.
Niektóre leki obejmują dwa lub trzy leki przeciwwirusowe tej samej lub różnych klas.
Zadanie numer 1.
Podaj definicję.
Terapia etiotropowa -
Terapia patogenetyczna -
Leczenie objawowe
Podstawowa terapia -
Tryb jazdy -
Terapia dietetyczna -
Eubiotics -
Odwodnienie -
Rehydratacja -
Roztwory koloidalne -
Roztwory krystaliczne -
Rehydracja doustna -
Interferon -
Hemostatyki -
Hepatoprotektory -
Terapia antyretrowirusowa -
Zadanie numer 2.
Czy zgadzasz się z tym stwierdzeniem? („Tak” lub „nie”):
1. Korsil - hepatoprotektor.
2. Drotaverinum - środek przeciwskurczowy.
3. Interferon - lek biologiczny.
4. SchVD - dieta gastroenterologiczna.
5. Furosemid - diuretyk.
7. Chlosol - preparat krystaloidowy.
8. Infukol - krystaloidowy lek.
9. Atsipol - probiotyk.
10. Smecta - sorbent.
11. Wprowadzenie roztworu glukozy odnosi się do leczenia patogenetycznego.
12. Difenhydramina - lek przeciwalergiczny.
13. Kwas aminokapronowy jest środkiem hemostatycznym.
14. Hormony na zapalenie wątroby - terapia rozpaczy.
15. Surowy odpoczynek w łóżku jest przewidziany dla ciężkich przypadków
16. Paracetamol - lek przeciwgorączkowy.
18. Ceftriakson - lek sulfonamidowy.
19. Chloropiramina jest witaminą.
29. Zydowudyna jest stosowana w leczeniu zakażenia HIV.
Ustal korespondencję między chorobą a leczeniem
Traktujemy wątrobę
Leczenie, objawy, leki
Kryteria ciężkości wirusowego zapalenia wątroby
Objawy kliniczne mają zasadnicze znaczenie dla oceny nasilenia wirusowego zapalenia wątroby.
Najczęstszym klinicznym objawem nasilenia ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest zespół zatrucia, który składa się z objawów, które różnią się pod względem nasilenia - ogólnego osłabienia i adynamii, aw niektórych przypadkach - splątania.
Zastosowanie szeregu testów pomocniczych w połączeniu z wytycznymi klinicznymi dotyczącymi dynamiki pozwala na obiektywizację kryteriów ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.
Łagodna postać zapalenia wątroby charakteryzuje się łagodnymi objawami zatrucia lub ich całkowitą nieobecnością. Jednocześnie słabość, zmęczenie, spadek zdolności do pracy są całkowicie nieobecne lub są wyrażane łagodnie, nieregularnie, krótko. Apetyt umiarkowanie zmniejszony, niestabilne nudności, wymioty w okresie żółtaczki nie są charakterystyczne.
Stopień wzrostu wielkości wątroby zwykle nie jest skorelowany z ciężkością choroby i jest bardziej związany z cechami związanymi z wiekiem, wcześniejszymi i współistniejącymi chorobami, zagrożeniami zawodowymi itp.
Intensywność i utrzymywanie się żółtaczki w łagodnej postaci jest mniejsza niż w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby.
Z wyraźnym wzrostem poziomu AlAT we krwi, wskaźniki proteinogramu i testu sublimacyjnego, jak również koagulogramy w łagodnych postaciach wirusowego zapalenia wątroby pozostają bez znaczących odchyleń od normy.
Umiarkowana postać zapalenia wątroby charakteryzuje się ilościowym wzrostem i nasileniem wszystkich powyższych objawów klinicznych. Ogólne osłabienie umiarkowanie ciężkie, zwykle gorsze w drugiej połowie dnia i mniej zauważalne rano. Ból głowy jest zmienny, wyraźniejsza ciężkość głowy i umiarkowane osłabienie ze zwiększonym zmęczeniem. Zawroty głowy, zaburzenia rytmu snu, zaburzenia widzenia w tej postaci choroby nie są (chyba że są związane z innymi przyczynami). Zły apetyt, mdłości, z reguły wyrażane bez wymiotów. Zjawiska krwotoczne, zatrzymanie płynów i częstoskurcz nie są charakterystyczne. Żółtaczka jest jasna i trwała, poziomy bilirubiny w surowicy, aminotransferazy alaninowe i próbki sublimacyjne nie różnią się znacząco od tych w łagodniejszych postaciach. Najbardziej pouczająca jest wartość wskaźnika protrombowanego.
Ciężkie zapalenie wątroby charakteryzuje się jaśniejszymi restrykcyjnymi kryteriami, ponieważ oprócz ilościowego wzrostu objawów zatrucia pojawiają się nowe objawy kliniczne: zawroty głowy z celownikami i osłabienie, które mogą być związane z zespołem krwotocznym, tachykardią, bólem wątroby, tendencją do zatrzymywania płynów, „aseptyczne gorączka ”z leukocytozą neutrofilową. Wyraźne oznaki biochemiczne są również wyraźniejsze: bilirubinemia, wskaźnik protrombiny, itp., Wyższe wskaźniki AcAT, w porównaniu z AlAT, pojawienie się dysocjacji enzymu bilirubiny ze wzrastającym nasileniem - zmniejszenie poziomu aminotransferaz wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny we krwi.
Ostra ancefalopatia wątrobowa (OPE) wiąże się z dalszym wzrostem zatrucia. Jednocześnie, nie tylko wyżej wymienione znaki zwiększają się ilościowo, ale pojawiają się jakościowo nowe objawy kliniczne: senność z zaburzeniami emocjonalnymi, „trzaskanie” drżenie, stereotypowe reakcje, zmniejszenie wielkości wątroby z pojawieniem się bólu w obliczu żółtaczki. Taki jest pierwszy stopień OPE - początkowy okres przedśmiertności. Drugi stopień OPE - ostatni okres precomy - charakteryzuje się pomieszaniem świadomości w postaci zaburzenia orientacji w miejscu i czasie; stereotypowa natura pobudzenia przejawia się nie tylko w odpowiedziach, ale także w spontanicznej formie (powtarzające się jednolite wykrzykniki, przedłużone podniecenie). Trzeci stopień OPE - początkowy okres śpiączki 0 różni się od poprzedniego z naruszeniem kontaktu werbalnego, zachowując odpowiednią reakcję na ból; w czwartym stopniu OPE - głęboka śpiączka - i reakcja bólowa znika. Naruszenie parametrów biochemicznych krwi, a zwłaszcza koagulacji, ulega znacznej ekspresji, ale uzupełniają one tylko jasne objawy kliniczne, które same w sobie są zwykle wystarczające do przeprowadzenia klasyfikacji OPE.
U pacjentów z precomą i śpiączką u pacjentów występuje zarówno kwasica metaboliczna, jak i zasadowica metaboliczna, a na etapie śpiączki przeważa zasadowica.
Piorunujący (piorunujący) przebieg ostrego zapalenia wątroby jest najczęściej (80%) z powodu połączonego działania dwóch wirusów HBV i HDV.