Polip woreczka żółciowego u pacjenta R., urodzonego w 1966 roku a jej pragnienie uzyskania leczenia homeopatycznego polipem woreczka żółciowego stało się powodem poszukiwania pomocy przez homeopatę w maju 2006 roku.
Pacjent odwrócił się po badaniu (USG) jamy brzusznej, co spowodowało polip woreczka żółciowego.
Powodem badania były narastające dolegliwości bólowe w prawym nadbrzuszu, gorzki smak w ustach rano, nudności po przyjmowaniu tłustych pokarmów. Ponadto pacjent zaczął martwić się bólami głowy, ciężkim obrzękiem nóg i dolną częścią tułowia do końca dnia. Zauważyła również gwałtowny wzrost liczby „czerwonych pieprzyków” na skórze brzucha i wzrostów fałd skórnych pod gruczołami piersiowymi. Cykl menstruacyjny zaczął się łamać, a czasem ból w podbrzuszu.
Jak to najczęściej bywa, pacjentowi zaproponowano operację, której odmówiła i postanowiła zastosować metodę homeopatii.
Wykorzystanie homeopatii w polipach pęcherzyka żółciowego zostało wcześniej opisane w literaturze.
W niniejszym przypadku, po ocenie sytuacji klinicznej, biorąc pod uwagę występowanie towarzyszących wzrostów skóry i zaburzeń ginekologicznych, a także istniejące ryzyko przedrakowej choroby pęcherzyka żółciowego, pacjentowi zaproponowano leczenie homeopatyczne za pomocą homeopatycznej autoszczepionki (autonozod).
Własny mocz pacjenta został wybrany jako biomateriał do autonozodu. Przepisano również towarzyszące patogenetyczne leczenie homeopatyczne.
Po dwóch tygodniach stosowania leków homeopatycznych, podczas następnego przyjmowania, pacjent odnotował zmniejszenie wszystkich dolegliwości ze strony układu pokarmowego, zanik bólów głowy i obrzęków tułowia i nóg.
Po kolejnych trzech miesiącach homeopatii pacjent poinformował o normalizacji cyklu menstruacyjnego i zaprzestaniu wzrostu oraz „wysuszeniu” niektórych wzrostów skóry.
Zgodnie z wynikami kontrolnego badania ultrasonograficznego przeprowadzonego pod koniec leczenia (październik 2008 r.) Nie znaleziono polipa w woreczku żółciowym. Pacjent czuje się dobrze, nie ma żadnych skarg. Podaje się zalecenia dietetyczne i zaleca się leczenie podtrzymujące homeopatyczne.
Ponieważ polipy pęcherzyka żółciowego są chorobą przedrakową, ich leczenie jest środkiem aktywnego zapobiegania nowotworom.
Karta ambulatoryjna pacjenta i kopie wyników badań są przechowywane w archiwum.
Pytanie do homeopaty online
Ze względu na dużą liczbę otrzymanych pytań, odbiór pytań został tymczasowo zawieszony. Ponowne przyjmowanie pytań następuje po rozwiązaniu wcześniej otrzymanych pytań.
Pytania
konsultacje online
Cześć, Maria Vasilievna! Byłem raczej z powodzeniem leczony online przez gastroenterologa. Teraz zaleca mi skontaktowanie się z homeopatą. Czy możliwa jest korespondencja e-mailowa? Ile to będzie kosztować? Dziękuję Marina
- kot
- 31 stycznia 2012 r
Cześć Marina! Niestety nie ma obecnie usługi korespondencji e-mail. Błogosławię cię!
leczenie endometriozy
Droga Maria Vasilievno!
W miodzie. W ośrodku rozpoznano adenomiozę, polipowatość śluzówki macicy. Dałem kierunek zgarniania. Pytanie: Czy można uniknąć operacji i zastosować homeopatię jako leczenie?
- Ekaterina Konstantinovna
- 31 stycznia 2012 r
Cześć, Ekaterina Konstantinovna! Endometriozę można leczyć homeopatią, ale w przypadku polipowatości błony śluzowej macicy sytuacja jest bardziej skomplikowana. Wszystko zależy od grubości endometrium, wielkości i tempa wzrostu polipów. Jeśli to możliwe, skonsultuj się z ginekologiem - homeopatą, ale wierzę, że chirurgii nie da się uniknąć. Błogosławię cię!
Polip w woreczku żółciowym.
Mam polip w woreczku żółciowym od około 10 lat. Często bolący ból po prawej stronie. Ból wzrasta po przyjęciu alkoholu i wysiłku fizycznego. Słyszałem, że Helidonium pomaga w takich przypadkach. Co mi doradzasz?
- Nikolai
- 30 stycznia 2012 r
Cześć, Nikolay! Helidonium, naprawdę dobry lek do leczenia chorób wątroby i woreczka żółciowego. Możesz także dodać kolejny Apis D3. Ale jeśli zdecydujesz się na leczenie homeopatyczne, alkohol powinien być całkowicie wykluczony, w przeciwnym razie nie będzie oczekiwanego efektu. Błogosławię cię!
Leczenie wrzodu trawiennego
Zdrastvuyte.Mój mąż przez 3 lata był leczony monopreparatami homeopatycznymi: Nux vomik, qina, lyahezis, arsenicum, acidum nitricum, chelidonium, berberis według schematu.Obecnie apteka przewożąca leki odmówiła. Nie ma miejsca na monopreparaty. Jakie złożone leki można stosować (w Internecie znalazłem tylko żołądek i gastrosan), ponieważ zaostrzenia zaczęły się ponownie bez leków. Dziękuję.
- Olga Bukreeva
- 29 stycznia 2012 r
Cześć, Olga! Oprócz leku Gastricumeel, możesz używać leków Duodenoheel i Nux vomika -Homacord. Błogosławię cię!
z czym możesz przezwyciężyć głód?
Cześć Bardzo interesuje mnie priparat Dietol-compositum. Jak to działa na organizm, jeśli nie zakłóca to funkcjonowania tarczycy, jest to dla mnie normalne. Mam nadwagę, nie mam poważnych chorób. Jeden problem, ciągłe uczucie głodu, ciągle myśli tylko o jedzeniu. Co powinienem zrobić
- Elena Vladimirovna
- 29 stycznia 2012 r
Witaj Elena Vladimirovna! Prawdopodobnie miałeś na myśli złożony lek homeopatyczny Diethol-cellulit. Jest przepisywany w leczeniu zaburzeń metabolicznych, otyłości, zwiększonego apetytu. Nie ma przeciwwskazań i skutków ubocznych. Błogosławię cię!
Polip woreczek żółciowy
Pytanie: Witaj, Sergey Vadimovich!
Apeluję o pomoc. Podczas regularnego badania krwiaka wątroby stwierdzono u mnie polip woreczka żółciowego (w 2003 r.). Podczas badania w tym roku okazało się, że polip jest powiększony. Nie odczuwam żadnych objawów.
Powiedz mi, czy możliwe jest wyleczenie polipa za pomocą homeopatii? Choroby towarzyszące (jeśli pomaga): cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy.
Odpowiedź: Cześć, Miłość! Nie ma 100% gwarancji, ale w wielu przypadkach leczenie pomaga pozbyć się polipa z pęcherzyka żółciowego bez operacji. Do leczenia można przyjmować leki homeopatyczne - Teukrikum 6 (Latin Teucrium marum) - 5 granulek z pożywienia codziennie rano i wieczorem oraz - Conium 6 - 3 granulki wieczorem. Możesz brać te leki przez długi czas.
Pytanie: Witaj, Sergey Vadimovich!
Rozmawiałem z tobą o polipie woreczka żółciowego i przepisałeś mi Conium 6 i Teukrium 6. W aptece dostałem Teukrium skorodoniya 6 i powiedziano mi, że to samo. Powiedz mi proszę, czy to prawda?
A jednak apteka podała Conium 3 (ponieważ nie było Conium 6), czy to prawda? W każdym razie, czy w przyszłości można się zgodzić, kiedy podano 3 zamiast szóstego rozcieńczenia?
Pozdrawiam, Miłość.
Odpowiedź: Cześć, Miłość! Jeśli piszą po prostu Teukrium, oznacza to, że roślina ta nazywa się Teukrium Marum (łacińskie Teucrium marum verum) - prawdziwy Dubrownik - może leczyć polipy.
Roślina Tekurium skorodoniya (łac. Teucrium scorodonia) - Dubodnik skorodoniya - nie leczy polipów i jest zwykle stosowana w leczeniu płuc, aw szczególności - gruźlicy i ubytków w płucach.
Lek homeopatyczny w trzeciej potencji jest znacznie słabszy niż w szóstej potencji, dlatego lepiej jest wziąć Conium 6 niż Conium 3 - powinieneś być tego świadomy w aptece i nie dawać jednego zamiast drugiego, tak jak Teukrium.
Leczenie polipa pęcherzyka żółciowego homeopatią
Woreczek żółciowy polip 0,6 cm
Lekarz - Naturopath, medycyna chińska, psycholog, (onkolog). Terapia manualna.
Rodzaj działalności: Medycyna alternatywna, Lekarze, Dietetycy
Odpowiedź opublikowana: 20:08, 05/14/12
Homeopatia leczy się prawidłowo, bezpiecznie i niezawodnie, bez skutków ubocznych i komplikacji.
Rodzaj działalności: Medycyna alternatywna, Lekarze
Odpowiedź opublikowana: 11:11, 05/15/12
Aloe vera dla piękna i zdrowia.
Rodzaj działalności: sprzedaż kosmetyków, marketing sieciowy
Odpowiedź:
Dwa lata temu, kiedy pojechałem do Rosji, podczas badania USG miałem polip na woreczku żółciowym o wymiarach 6,3 mm. Nie przepisano żadnego leczenia, zalecano kontrolę po 2-3 miesiącach.) Jeśli polip zostanie powiększony, zostanie natychmiast usunięty wraz z woreczkiem żółciowym. Po powrocie do Kalifornii „peregherstyla” cały Internet w poszukiwaniu alternatywnych sposobów leczenia polipów. Muszę powiedzieć, że w tamtym czasie nie miałem ubezpieczenia zdrowotnego i nie mogłem się tutaj sprawdzić, ponieważ jest to bardzo droga „przyjemność”. Znalazłem czubek jednej kobiety z 8 mm polipem pęcherzyka żółciowego. i plus więcej i kamieni w nim. Została już poddana operacji, ale na zalecenie lekarza - naturopaty z 30-letnim doświadczeniem, zaczęła przyjmować stabilizowany żel aloesowy, omega 3 i 9, laisium i miłorząb dwuklapowy, przez trzy miesiące. „Aloe vera nie wyleczy cię z dnia na dzień. Musisz go używać przez co najmniej 3–6 miesięcy, aby dać organizmowi czas, aby poczuć zalety łagodniejszego „synergicznego” działania Aloe Vera i dwóch innych naturalnych produktów. ” Zgodnie z wynikami badania ultrasonograficznego jej polip zmniejszył się, a kamień zniknął. Zacząłem brać te leki, ale nie ograniczałem się do trzech miesięcy, piłem stabilizowany żel Aloe Vera przez dwa lata bez przerwy, zrozumiałem, że większość „naturalnych leków” często ma korzystny wpływ na choroby przewlekłe pochodzenia chemicznego, chociaż nie ma gwarancji, że leki te będą w ogóle działać lub okażą się lepsze niż produkty naturalne, takie jak aloes. W moim przypadku nie przepisano żadnego leczenia.
A tej jesieni, w październiku, ponownie pojechałem do Rosji, a po zakończeniu USG mój polip zmniejszył się do 3 mm..
Oczywiście żel Aloe Vera nie jest lekiem ani panaceum, ale pomógł mi uniknąć operacji, a nie tylko mnie. Istnieje wiele różnych ziół, a każdy na swój sposób pomaga z różnych dolegliwości. Ale tylko Aloe Vera (Barbadensis Miller) jest najlepiej zbilansowanym zestawem składników odżywczych w przyrodzie, dlatego ma bogatą historię sięgającą II tysiąclecia pne dzięki składowi biochemicznemu, na przykład tylko substancje bioaktywne mają ponad 200. 20 minerałów niezbędnych do produkcji krwi i tkanki kostnej w celu utrzymania prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego i nerwowego, to 18 aminokwasów, w tym wszystkie niezbędne aminokwasy, które nie są wytwarzane przez organizm, w tym kwas foliowy i 12 witamin, W tym rzadkie witaminy V12.Etot lekarzy witaminy często podawane w postaci iniekcji w celu zwiększenia odporności organizmu na choroby i prostudam.No głównie właściwości lecznicze Aloe vera polisacharydu odpowiednim zwanego acemannan, który jest w stanie: przywrócenia i wzmacniają układ odpornościowy; mieć działanie przeciwwirusowe; stymulować tworzenie makrofagów (zjadacze komórek nowotworowych); zwiększyć aktywność limfocytów T o prawie 50%. Aloe vera jest naturalnym antybiotykiem, ponieważ ma właściwości bakteriobójcze, przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze Aloe vera jest w stanie oczyścić nasz organizm z toksyn i toksyn, które gromadzą się przez lata.
Koniecznie skonsultuj się z lekarzem.
http://video.mail.ru/mail/ninapush60/_myvideo/54.html To jest film „Opinia akademicka o suplementach diety”
Odpowiedź opublikowana: 04:04, 21.05.12
Od ręki do ręki, prowizja
Rodzaj działalności: konsultanci, handel, sklepy odzieżowe
Odpowiedź opublikowana: 11:11, 05/26/12
Od ręki do ręki, prowizja
Rodzaj działalności: konsultanci, handel, sklepy odzieżowe
Odpowiedź opublikowana: 11:11, 05/26/12
panaceum zielona apteka 0408757559, 049512625
Rodzaj działalności: Medycyna alternatywna, Dietetycy, Sprzedaż kosmetyków
Odpowiedź opublikowana: 13:01, 05/27/12
Aby odpowiedzieć na pytanie, musisz otworzyć stronę specjalistyczną w witrynie.
Wyświetl stronę specjalistyczną.
Link do Twojej strony zostanie automatycznie dołączony do odpowiedzi.
JAK TRAKTOWAĆ POLIPY W GALARNEJ BUBBLE?
Podczas prowadzenia jednostki konsultacja Używam indyjskiej szkoły homeopatii. Przykłady leczenia choroby, takie jak alergie, migdałki, astma oskrzelowa, trądzik, pokrzywka zimna, zapalenie zatok, zaskórniki, łuszczyca, wyprysk, zapalenie błony śluzowej żołądka, kamica żółciowa, wola guzkowa, bolesne miesiączkowanie (bez użycia hormonów), PMS, mastopatia, zapalenie pęcherza, brodawczak, endometrioza lumbago
Konsultacje na temat homeopatii na mojej stronie internetowej www.homeo.su
Jest kilka scen świetlików i świetlików.
Od 1992 roku - praktyka medyczna według złożonej metody badania ART (test wegetatywno-rezonansowy). W diagnostyce i leczeniu wykorzystuje wiedzę z zakresu medycyny systemowej. Specjalizacje: dietetyka, ziołolecznictwo, położnictwo i ginekologia. W praktyce medycznej wykorzystuje fitopreparaty, homeopatię i żywienie funkcjonalne.
8 916-132-21-79; (499) 503-98-98; 8909-929-39-59
Hemoscanning -
WYPEŁNIJ FORMULARZ -
VEGA TEST na infekcję -
Obecnie nie można skutecznie leczyć chorób gastroenterologicznych, kardiologicznych, zakaźnych, nie biorąc pod uwagę takiego zaburzenia u pacjenta, jak niewydolność dróg żółciowych.
Nie może być odpowiednie leczenie bez względu na naruszenie nie biorąc pod uwagę fizjologiczną rolę kwasów żółciowych żółci fizjologiczną rolę hepatocytów Kupffera i sinusoidalnych komórek wątroby, fizjologiczna rola jelitowe obieg kwasów żółciowych i fosfolipidów, fizjologiczna rola preepitelialnogo ochronną nabłonka jelita barierę ochronną jelit postepithelial bariery bariera i układ limfatyczny jelit, fizjologiczna rola trawienia ciemieniowego i mikroflory jelitowej.
Tak więc, jeśli wszystko to zostanie wzięte pod uwagę, dochodzimy do koncepcji - aby leczyć pacjenta, a nie chorobę, a także analizując to wszystko, zaczynamy brać pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, zamiast polegać na standardach leczenia.
1. Niewydolność dróg żółciowych jest złożonym objawem poliologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu pokarmowego, wiodącym ogniwem patogenetycznym, którego rozwój jest zmianą ilości żółci i obowiązkowym zmniejszeniem szybkości przepływu kwasów żółciowych przedostających się do jelita 1 godzinę po wprowadzeniu środka drażniącego.
Twórcą koncepcji BN - niewydolności dróg żółciowych, jest profesor, uhonorowany lekarz Rosji, MD. - Maksimow Walerij Aleksiejewicz.
Jakie choroby powodują niewydolność dróg żółciowych?
Dzięki pracy naukowej specjalistów MNTO „Granit”, którzy przeprowadzili sondowanie przed dwunastnicy, które zresztą prawie zniknęły z naszego leku, u ponad 3000 pacjentów zdiagnozowano następujące choroby, w których występuje niewydolność dróg żółciowych:
A. Choroby, które przerywają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych -
• dysbakterioza i złe wchłanianie,
• wrzód dwunastnicy - BN występuje w 50% przypadków,
• choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
• zespół jelita drażliwego - BN występuje w 72% przypadków,
• stan związany z resekcją jelita,
• stan związany z przetokami jelitowymi i żółciowymi,
B. Naruszenie neurohumoralnej regulacji procesów powstawania żółci
i wydzielanie żółci -
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie doudenitis - BN występuje w 74% przypadków,
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 80% przypadków,
• przewlekłe zapalenie trzustki - BN występuje w 67% (2 lata) iw 95% (ponad 10 lat) przypadków,
• dyskineza żółciowa (DZHVP) - BN występuje w 76% przypadków,
• choroba kamicy żółciowej - BN występuje w 88% przypadków,
B. Upośledzona funkcja koncentracji kwasów żółciowych -
• przewlekłe nieliczeniowe i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 90% przypadków,
• stan po cholecystektomii - BN występuje w 87% przypadków,
G. Naruszenie syntezy kwasów żółciowych -
• ostre wirusowe zapalenie wątroby i HbsAg - BN występuje w 95% przypadków,
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - BN występuje w 88% i 87% przypadków,
• marskość wątroby - BN występuje w 95% przypadków,
• alkohol i toksyczne uszkodzenie wątroby - BN występuje w 90% przypadków.
Jeśli nieleczona, niewydolność dróg żółciowych objawia się:
• nietolerancja na tłuste potrawy i steerrhea,
• utrata masy ciała,
• hipowitaminoza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
• powstawanie choroby kamicy żółciowej,
w ciężkich przypadkach:
• hemeralopia i osteoporoza.
2. Głównym źródłem „produkcji” cholesterolu w naszym kraju jest wątroba. Ma dwa układy enzymatyczne, reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), dzięki której cholesterol jest syntetyzowany przez wątrobę i 7a-hydroksylazę, przez którą cholesterol ulega translacji gdy są syntetyzowane przez wątrobę i te pochodzące z pożywienia, do kwasów żółciowych, tj. cholesterol jest jedynym źródłem syntezy kwasów żółciowych. Nadmiar cholesterolu i żółci występuje w wyniku zwiększonej aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA) lub spadku aktywności 7a-hydroksylazy w wątrobie. Jednocześnie kwasy żółciowe nie wystarczają do utrzymania cholesterolu w stanie rozpuszczonym, w ten sposób wytrącając cholesterol tworzy kamienie cholesterolu (piasek) w woreczku żółciowym (w drogach żółciowych). Z reguły, gdy aktywność reduktazy HMG-CoA zwiększa się z jakiegoś powodu (jest jeszcze do przebadania), aktywność 7a-hydroksylazy zmniejsza się. Tak więc obserwujemy dwa odmiennie ukierunkowane procesy - synteza cholesterolu wzrasta, ale synteza kwasów żółciowych maleje.
Prowadzi to do całej kaskady naruszeń -
właściwości reologiczne zmiany żółci; zmienić właściwości fizyko-koloidalne żółci -
szlam pochodzi z początku - skondensowana żółć, potem pojawia się piasek, a następnie kamienie;
kałuża kwasów żółciowych; krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych jest zaburzone.
Te naruszenia prowadzą do następujących naruszeń -
a) zmniejsza aktywację enzymów jelitowych i trzustkowych (dlatego zalecając preparaty enzymatyczne, najpierw należy wyeliminować BN);
b) aktywacja lipazy jest zmniejszona, co prowadzi do zmniejszenia hydrolizy i wchłaniania produktów trawienia tłuszczu;
c) rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K są słabo wchłaniane (dlatego przed przepisaniem witamin konieczne jest dostosowanie BN);
d) zmniejsza się wchłanianie wapnia, magnezu i innych minerałów (dlatego przed przepisaniem leków Ca, Mg itp. konieczne jest skorygowanie BN), aw szczególności konsekwencją niedoboru witaminy D jest naruszenie spożycia wapnia, naruszenie wapnia Zauważono również w patologii wydzielania żółci i funkcji wydzielniczej trzustki FA i lecytynę, tworzące micele zawierające wapń, funkcja tych miceli jest podobna do działania miceli transportujących tłuszcz, jest to bezpośredni sposób na udział LCD w transporcie wapnia, pośrednio na wchłanianiu wapnia System tsiya wpływ na wydzielanie i częściowo przez trawienie i wydzielania witaminy D, tak, że kwas deoksycholowy jest w stanie wiązać witaminę D i jej transport przez ścianę jelita, a ponadto kwasów żółciowych jest główną drogą wydalania z organizmu witaminy D,.;
e) pogarsza transport wody i elektrolitów w jelicie cienkim i grubym;
e) ponieważ żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu - ma reakcję alkaliczną, zmniejszając w ten sposób ilość żółci w organizmie i zmniejszając w niej ilość jonów sodu i potasu - zmniejsza reakcję alkaliczną, tj. Neutralizacja kwaśnego kleiku spożywczego pochodzącego z żołądka do dwunastnicy 12 (FA współdziałają z lipazą trzustkową, tworząc optymalne pH dla lipazy równej 6,0, która różni się od pH wewnątrz dwunastnicy; właściwość ta jest szczególnie ważna dla utrzymania trawienia w dwunastnicy na normalnym poziomie podczas procesów zwiększonego zakwaszenia w patologii kwasozależnej - zapalenie żołądka i dwunastnicy, dwunastnicy YAB), również zmiana pH środowiska jelitowego zmienia profil normalnej flory i warunkowo patogenną mikroflorę jelita (dlatego przepisując probiotyk i konieczne jest dostosowanie BN);
g) drastycznie utrudnia wchłanianie związków hydrofobowych nie tylko brak FA, ale także obfite zakwaszenie dwunastnicy, a także skażenie bakteryjne, co zmniejsza wchłanianie substancji hydrofobowych do niemal zera (i to jest kolejny powód, dla którego korekcja BN w zespole nadmiaru wzrost bakterii - SIBR);
h) z drugiej strony, czynnik bakteryjny w SIBR prowadzi do przedwczesnej dekoniugacji LH, a LH nabywają możliwość zasysania na całej powierzchni jelita, ssanie jest spowodowane pasywnym transportem (zwykle przeprowadzanym głównie w dystalnym jelicie cienkim pod wpływem ich normalnej mikroflory ) Z jednej strony zjawisko to prowadzi do niedoboru FA i zaburzonego trawienia brzucha, z drugiej - stymuluje procesy wydzielnicze (wtórne FA spowalniają wchłanianie NaCl i wody, stymulują wydzielanie potasu), zwiększając ruchliwość, prowadząca do rozwoju biegunki (i jest to kolejny powód, dla którego konieczne jest przeprowadzenie korekcji BN za pomocą SIBO)
i) przedwczesna i nadmierna dekonjugacja FA prowadzi do wzrostu zawartości kwasu litocholowego (nawet niewielki wzrost jest niepożądany!), który przezwyciężenie bariery jelitowej i przedostanie się do krwiobiegu zaczyna niszczyć nabłonek - w naczyniach krwionośnych, powodując miażdżycę (i jest to jeden z możliwych powodów) - woreczek żółciowy, powodujący lub przyczyniający się do cholesterozy ZHP lub JCB, - w żołądku, powodujący wrzody żołądka, - w dwunastnicy, powodujący wrzód dwunastnicy (uważa się również, że rakotwórcze właściwości kwasu litocholowego mogą powodować raka jelita u pacjentów który usunął woreczek żółciowy), dlatego konieczne jest przeprowadzenie biokorekcji BN w miażdżycy tętnic oraz w zapobieganiu miażdżycy tętnic, w wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz w zapobieganiu wrzodom żołądka i dwunastnicy, w PChN, ICD i po cholecystektomii;
j) bilirubina, cholesterol, produkty wymiany hormonów płciowych, tarczycy i nadnerczy są zmniejszone za pomocą żółci (dlatego ważne jest skorygowanie BN przed przepisaniem terapii hormonalnej);
k) zmniejsza aktywację ruchliwości jelit, co zwykle prowadzi do zaparć;
m) zmniejsza wydalanie soli metali ciężkich i metali (Cu, In, Pb, Mg itp.), steroidów roślinnych, trucizn, leków (a nawet 70% leków i substancji toksycznych jest wykorzystywanych przez wątrobę i nie są filtrowane przez nerki) oraz substancji toksycznych (dlatego przed przepisaniem leku hepatotoksycznego konieczne jest dostosowanie BN);
n) zawartość immunoglobulin A i M, które mają działanie bakteriostatyczne, jest zmniejszona;
o) zmniejsza się wydzielanie śluzu, co zapobiega adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych (w ten sposób następuje wzrost adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych - dlatego konieczne jest skorygowanie BN w zespole nadmiernego wzrostu bakterii, a to jest tylko jeden z powodów...);
n) redukcja żółci prowadzi do upośledzonego wydzielania cholecystokininy i sekretyny, aparat żółciowy funkcjonuje równolegle z trzustką iw fazie mózgowej, jej aktywność jest regulowana w strefie dwunastnicy przez cholecystokininę i sekretynę, bezpośrednio lub pośrednio przez przewód błędny, ruchliwość KDP jest zsynchronizowana z układem wydzielania żółci przez układ: żółć - kwasy żółciowe - podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy - uwalnianie motyliny - indukcja ruchliwości dwunastnicy. oraz przydział cholecystokininy i sekretyna zakłócenia funkcjonowania systemu, oraz w wyniku naruszone DPK silnik indukcyjny - DPK powoli opróżniony (pacjentowi uczucie ciężkości w nadbrzuszu);
p) zmniejsza się wydzielanie fosfolipidów, które biorą udział w solubilizacji cholesterolu i które chronią nabłonek dróg żółciowych, zmniejszając cytotoksyczność żółci;
Naruszenia te pociągają za sobą również zmiany w składzie i ilościowych wskaźnikach normalnej flory jelitowej, ponieważ zmniejsza się bakteriostatyczne i bakteriobójcze działanie kwasów żółciowych, a wykorzystanie cholesterolu z kału z jelita maleje.
Wraz ze spadkiem zawartości kwasów żółciowych w organizmie dochodzi do atrofii kosmków jelitowych, stają się one coraz mniej, a zatem wchłanianie pogarsza się i pogarsza (i jest to kolejna z przyczyn słabej absorpcji, na przykład wapnia).
Jak widać, pacjent wpada w błędne koło - naruszenie wchłaniania prowadzi do naruszenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, naruszenie to zwiększa niewydolność dróg żółciowych, a zatem oba procesy są nasilone.
Zatem wiodącym powiązaniem patogenetycznym w rozwoju niewydolności dróg żółciowych (BN) u pacjentów z chorobami jelit jest przerwanie fizjologicznego łańcucha krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, w którym nie zachodzi pełne wchłanianie kwasów żółciowych, a nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe nie mają czasu na kompensację niedoboru. W chorobach jelita często zaburza się również funkcje motoryczne dróg żółciowych, co z kolei pogarsza niedobór kwasów żółciowych.
Tak więc, ponieważ samo BN pogarsza zaburzenia aktywności jelitowej, więc naruszenia te pogarszają BN. To znaczy w obliczu stopniowego „wpadania w głąb chorób przewlekłych i wzmacniania BN”.
3. Mikroflora przewodu pokarmowego (GIT) i wątroba nierozerwalnie oddziałują na procesy detoksykacji organizmu. Mikrobiota w składzie biofilmu najpierw wchodzi w kontakt i późniejsze reakcje metaboliczne ze wszystkimi substancjami wchodzącymi do organizmu z pożywieniem, wodą lub powietrzem atmosferycznym. Mikrobiota przekształca substancje chemiczne w nietoksyczne produkty końcowe lub związki pośrednie, które łatwo ulegają zniszczeniu w wątrobie, a następnie usuwane z organizmu.
W organizmie znajdują się dwa główne narządy odtruwające - wątroba, która chroni organizm poprzez reakcje oksydacyjne, oraz mikroflora przewodu pokarmowego, wykorzystując w tym celu procesy redukcji hydrolitycznej. Naruszenie interakcji tych systemów prowadzi do wzajemnych zmian funkcjonalnych i strukturalnych w nich samych i w całym ciele.
Dlatego krążenie jelitowo-wątrobowe różnych związków organicznych i nieorganicznych może być bez przesady przypisywane kardynalnym mechanizmom homeostatycznym. Zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej mikroflory żołądkowo-jelitowej w dysbiozie powodowanej przez różne patogeny (leki, żywność, stres itp.) Zwiększa obciążenie enzymatycznych układów wątroby iw pewnych warunkach przyczynia się do pojawienia się w niej zmian metabolicznych i strukturalnych.
Gdy nierównowaga mikroekologii przewodu pokarmowego zwiększa udział potencjalnie patogennych bakterii Gram-ujemnych, prowadzi do znaczącej akumulacji endotoksyn w świetle jelita. Ten ostatni, przenikając przez błonę śluzową jelita do miejscowego układu krążenia, a następnie przez żyłę wrotną do wątroby, powoduje uszkodzenie hepatocytów lub nasila niekorzystne działanie innych substancji toksycznych. 90% wszystkich endotoksyn jest uwalnianych przez opcjonalne beztlenowe bakterie Gram-ujemne.
Endotoksyny uszkadzają błony komórkowe, zakłócają transport jonów, powodują fragmentację kwasów nukleinowych, indukują powstawanie produktów utleniania wolnych rodników, inicjują apoptozę itd.
4. Bardzo ważne jest dla Ciebie, aby zarówno Hepatosan, jak i Enterosan (w przeciwieństwie do statyn) wpływały na oba układy enzymów - z jednej strony zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoA, az drugiej (i to jest ważne), zwiększają aktywność (i w Hepatosanie efekt ten jest bardziej wyraźny) 7a-hydroksylaza, a ta druga oznacza bardzo aktywne przeniesienie cholesterolu do kwasów żółciowych, eliminując w ten sposób BN.
5. Ważne jest również, aby Enterosan zawierał niewielką ilość kwasu tauro-cholowego i tauro-chenodesoksycholowego, zwiększając w ten sposób całkowitą pulę kwasów żółciowych, a Enterosan przywraca krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, a ostatni - Enterosan blokuje wchłanianie cholesterolu w jelicie, co również pomaga obniżyć poziom cholesterolu w krwiobiegu (przy okazji, ta właściwość Enterosan ma znaczącą przewagę nad preparatami kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan i Ursofalk), które mogą obniżyć poziom cholesterolu na w jelitach, ale nie mają kontroli nad jego zawartości we krwi).
6. Bardzo ważne jest również dla Ciebie, że Enterosan jest środkiem enzymatycznym (i jako lek jest standaryzowany przez aktywność enzymatyczną) i zawiera enzymy proteolityczne i amylazę, przywraca trawienie ciemieniowe, zawiera kwasy taurocholowy i taurohenodesoksycholowy, zwiększając w ten sposób pulę kwasów żółciowych i promując trawienie tłuszcze, pomaga przywrócić normalną florę jelitową, podczas gdy z powodu kwasu mukopolisacharydy usuwają warunkowo patogenną mikroflorę z organizmu, a dzięki przywróceniu sialomucyn jelitowa bariera przedotrzewnowa, a także Enterosan przywraca warstwę nabłonkową jelit i przywraca kosmki jelitowe, co przywraca wchłanianie składników odżywczych i wchłanianie minerałów, w tym wapnia.
7. W dzisiejszej Rosji trzej luminarze w tej dziedzinie to profesor Ivanchenkova RA, Wydział Gastroenterologii, IM Sechenov Moscow Medical Academy, profesor Maksimov V.A., Granite, MNTO i prof. Ilchenko A.A., Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa.
Dwie pierwsze są uznanymi liderami w środowisku medycznym i moim zdaniem Ivanchenko R.A. jest największym naukowcem w leczeniu pacjentów z kamicą żółciową (JCB) i cholesterolem woreczka żółciowego (CGI) nie tylko w Rosji, ale także na świecie - młodzi lekarze studiują z jej książek.
8. Proponuję Ci metodę profesora Ivanchenkov Rimma Alexandrovna, Wydział Gastroenterologii MMA nazwany imieniem IM Sechenov - Hepatosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + w nocy Ursofalk (lub Ursosan - uważa się, że Ursofalk jest bardziej skuteczny.) 10 mg na kg masy ciała przez 60 dni, następnie przenieść do Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + przez noc Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przez 30 dni. Kontrola ultradźwiękowa i kontrola lipidów. Jeśli ty i lekarz zauważysz pozytywny trend w badaniu USG, Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem + w nocy Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przed końcem gorzkim. Po oczyszczeniu woreczka żółciowego z polipów - kapsułka Enterosan 1 w nocy przez rok, aby zapobiec powstawaniu polipów.
Średnio polipy rozpuszczają się w ciągu 4-6 miesięcy. Skuteczność metody wynosi 85%.
Ta technika według Rimmy Aleksandrowny jest dziś najbardziej skuteczna.
9. 80% pacjentów z cholesterolem ZHP ma choroby współistniejące, które postępują z dnia na dzień, i jest to zwykle nadciśnienie tętnicze z chorobą wieńcową i cukrzycą, zespołem metabolicznym, którego głównym objawem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.
Obecnie nie można skutecznie leczyć chorób gastroenterologicznych, kardiologicznych, zakaźnych, nie biorąc pod uwagę takiego zaburzenia u pacjenta, jak niewydolność dróg żółciowych.
Nie może być odpowiednie leczenie bez względu na naruszenie nie biorąc pod uwagę fizjologiczną rolę kwasów żółciowych żółci fizjologiczną rolę hepatocytów Kupffera i sinusoidalnych komórek wątroby, fizjologiczna rola jelitowe obieg kwasów żółciowych i fosfolipidów, fizjologiczna rola preepitelialnogo ochronną nabłonka jelita barierę ochronną jelit postepithelial bariery bariera i układ limfatyczny jelit, fizjologiczna rola trawienia ciemieniowego i mikroflory jelitowej.
Tak więc, jeśli wszystko to zostanie wzięte pod uwagę, dochodzimy do koncepcji - aby leczyć pacjenta, a nie chorobę, a także analizując to wszystko, zaczynamy brać pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, zamiast polegać na standardach leczenia.
1. Niewydolność dróg żółciowych jest złożonym objawem poliologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu pokarmowego, wiodącym ogniwem patogenetycznym, którego rozwój jest zmianą ilości żółci i obowiązkowym zmniejszeniem szybkości przepływu kwasów żółciowych przedostających się do jelita 1 godzinę po wprowadzeniu środka drażniącego.
Twórcą koncepcji BN - niewydolności dróg żółciowych, jest profesor, uhonorowany lekarz Rosji, MD. - Maksimow Walerij Aleksiejewicz.
Jakie choroby powodują niewydolność dróg żółciowych?
Dzięki pracy naukowej specjalistów MNTO „Granit”, którzy przeprowadzili sondowanie przed dwunastnicy, które zresztą prawie zniknęły z naszego leku, u ponad 3000 pacjentów zdiagnozowano następujące choroby, w których występuje niewydolność dróg żółciowych:
A. Choroby, które przerywają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych -
• dysbakterioza i złe wchłanianie,
• wrzód dwunastnicy - BN występuje w 50% przypadków,
• choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
• zespół jelita drażliwego - BN występuje w 72% przypadków,
• stan związany z resekcją jelita,
• stan związany z przetokami jelitowymi i żółciowymi,
B. Naruszenie neurohumoralnej regulacji procesów powstawania żółci
i wydzielanie żółci -
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie doudenitis - BN występuje w 74% przypadków,
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 80% przypadków,
• przewlekłe zapalenie trzustki - BN występuje w 67% (2 lata) iw 95% (ponad 10 lat) przypadków,
• dyskineza żółciowa (DZHVP) - BN występuje w 76% przypadków,
• choroba kamicy żółciowej - BN występuje w 88% przypadków,
B. Upośledzona funkcja koncentracji kwasów żółciowych -
• przewlekłe nieliczeniowe i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 90% przypadków,
• stan po cholecystektomii - BN występuje w 87% przypadków,
G. Naruszenie syntezy kwasów żółciowych -
• ostre wirusowe zapalenie wątroby i HbsAg - BN występuje w 95% przypadków,
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - BN występuje w 88% i 87% przypadków,
• marskość wątroby - BN występuje w 95% przypadków,
• alkohol i toksyczne uszkodzenie wątroby - BN występuje w 90% przypadków.
Jeśli nieleczona, niewydolność dróg żółciowych objawia się:
• nietolerancja na tłuste potrawy i steerrhea,
• utrata masy ciała,
• hipowitaminoza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
• powstawanie choroby kamicy żółciowej,
w ciężkich przypadkach:
• hemeralopia i osteoporoza.
2. Głównym źródłem „produkcji” cholesterolu w naszym kraju jest wątroba. Ma dwa układy enzymatyczne, reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), dzięki której cholesterol jest syntetyzowany przez wątrobę i 7a-hydroksylazę, przez którą cholesterol ulega translacji gdy są syntetyzowane przez wątrobę i te pochodzące z pożywienia, do kwasów żółciowych, tj. cholesterol jest jedynym źródłem syntezy kwasów żółciowych. Nadmiar cholesterolu i żółci występuje w wyniku zwiększonej aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA) lub spadku aktywności 7a-hydroksylazy w wątrobie. Jednocześnie kwasy żółciowe nie wystarczają do utrzymania cholesterolu w stanie rozpuszczonym, w ten sposób wytrącając cholesterol tworzy kamienie cholesterolu (piasek) w woreczku żółciowym (w drogach żółciowych). Z reguły, gdy aktywność reduktazy HMG-CoA zwiększa się z jakiegoś powodu (jest jeszcze do przebadania), aktywność 7a-hydroksylazy zmniejsza się. Tak więc obserwujemy dwa odmiennie ukierunkowane procesy - synteza cholesterolu wzrasta, ale synteza kwasów żółciowych maleje.
Prowadzi to do całej kaskady naruszeń -
właściwości reologiczne zmiany żółci; zmienić właściwości fizyko-koloidalne żółci -
szlam pochodzi z początku - skondensowana żółć, potem pojawia się piasek, a następnie kamienie;
kałuża kwasów żółciowych; krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych jest zaburzone.
Te naruszenia prowadzą do następujących naruszeń -
a) zmniejsza aktywację enzymów jelitowych i trzustkowych (dlatego zalecając preparaty enzymatyczne, najpierw należy wyeliminować BN);
b) aktywacja lipazy jest zmniejszona, co prowadzi do zmniejszenia hydrolizy i wchłaniania produktów trawienia tłuszczu;
c) rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K są słabo wchłaniane (dlatego przed przepisaniem witamin konieczne jest dostosowanie BN);
d) zmniejsza się wchłanianie wapnia, magnezu i innych minerałów (dlatego przed przepisaniem leków Ca, Mg itp. konieczne jest skorygowanie BN), aw szczególności konsekwencją niedoboru witaminy D jest naruszenie spożycia wapnia, naruszenie wapnia Zauważono również w patologii wydzielania żółci i funkcji wydzielniczej trzustki FA i lecytynę, tworzące micele zawierające wapń, funkcja tych miceli jest podobna do działania miceli transportujących tłuszcz, jest to bezpośredni sposób na udział LCD w transporcie wapnia, pośrednio na wchłanianiu wapnia System tsiya wpływ na wydzielanie i częściowo przez trawienie i wydzielania witaminy D, tak, że kwas deoksycholowy jest w stanie wiązać witaminę D i jej transport przez ścianę jelita, a ponadto kwasów żółciowych jest główną drogą wydalania z organizmu witaminy D,.;
e) pogarsza transport wody i elektrolitów w jelicie cienkim i grubym;
e) ponieważ żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu - ma reakcję alkaliczną, zmniejszając w ten sposób ilość żółci w organizmie i zmniejszając w niej ilość jonów sodu i potasu - zmniejsza reakcję alkaliczną, tj. Neutralizacja kwaśnego kleiku spożywczego pochodzącego z żołądka do dwunastnicy 12 (FA współdziałają z lipazą trzustkową, tworząc optymalne pH dla lipazy równej 6,0, która różni się od pH wewnątrz dwunastnicy; właściwość ta jest szczególnie ważna dla utrzymania trawienia w dwunastnicy na normalnym poziomie podczas procesów zwiększonego zakwaszenia w patologii kwasozależnej - zapalenie żołądka i dwunastnicy, dwunastnicy YAB), również zmiana pH środowiska jelitowego zmienia profil normalnej flory i warunkowo patogenną mikroflorę jelita (dlatego przepisując probiotyk i konieczne jest dostosowanie BN);
g) drastycznie utrudnia wchłanianie związków hydrofobowych nie tylko brak FA, ale także obfite zakwaszenie dwunastnicy, a także skażenie bakteryjne, co zmniejsza wchłanianie substancji hydrofobowych do niemal zera (i to jest kolejny powód, dla którego korekcja BN w zespole nadmiaru wzrost bakterii - SIBR);
h) z drugiej strony, czynnik bakteryjny w SIBR prowadzi do przedwczesnej dekoniugacji LH, a LH nabywają możliwość zasysania na całej powierzchni jelita, ssanie jest spowodowane pasywnym transportem (zwykle przeprowadzanym głównie w dystalnym jelicie cienkim pod wpływem ich normalnej mikroflory ) Z jednej strony zjawisko to prowadzi do niedoboru FA i zaburzonego trawienia brzucha, z drugiej - stymuluje procesy wydzielnicze (wtórne FA spowalniają wchłanianie NaCl i wody, stymulują wydzielanie potasu), zwiększając ruchliwość, prowadząca do rozwoju biegunki (i jest to kolejny powód, dla którego konieczne jest przeprowadzenie korekcji BN za pomocą SIBO)
i) przedwczesna i nadmierna dekonjugacja FA prowadzi do wzrostu zawartości kwasu litocholowego (nawet niewielki wzrost jest niepożądany!), który przezwyciężenie bariery jelitowej i przedostanie się do krwiobiegu zaczyna niszczyć nabłonek - w naczyniach krwionośnych, powodując miażdżycę (i jest to jeden z możliwych powodów) - woreczek żółciowy, powodujący lub przyczyniający się do cholesterozy ZHP lub JCB, - w żołądku, powodujący wrzody żołądka, - w dwunastnicy, powodujący wrzód dwunastnicy (uważa się również, że rakotwórcze właściwości kwasu litocholowego mogą powodować raka jelita u pacjentów który usunął woreczek żółciowy), dlatego konieczne jest przeprowadzenie biokorekcji BN w miażdżycy tętnic oraz w zapobieganiu miażdżycy tętnic, w wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz w zapobieganiu wrzodom żołądka i dwunastnicy, w PChN, ICD i po cholecystektomii;
j) bilirubina, cholesterol, produkty wymiany hormonów płciowych, tarczycy i nadnerczy są zmniejszone za pomocą żółci (dlatego ważne jest skorygowanie BN przed przepisaniem terapii hormonalnej);
k) zmniejsza aktywację ruchliwości jelit, co zwykle prowadzi do zaparć;
m) zmniejsza wydalanie soli metali ciężkich i metali (Cu, In, Pb, Mg itp.), steroidów roślinnych, trucizn, leków (a nawet 70% leków i substancji toksycznych jest wykorzystywanych przez wątrobę i nie są filtrowane przez nerki) oraz substancji toksycznych (dlatego przed przepisaniem leku hepatotoksycznego konieczne jest dostosowanie BN);
n) zawartość immunoglobulin A i M, które mają działanie bakteriostatyczne, jest zmniejszona;
o) zmniejsza się wydzielanie śluzu, co zapobiega adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych (w ten sposób następuje wzrost adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych - dlatego konieczne jest skorygowanie BN w zespole nadmiernego wzrostu bakterii, a to jest tylko jeden z powodów...);
n) redukcja żółci prowadzi do upośledzonego wydzielania cholecystokininy i sekretyny, aparat żółciowy funkcjonuje równolegle z trzustką iw fazie mózgowej, jej aktywność jest regulowana w strefie dwunastnicy przez cholecystokininę i sekretynę, bezpośrednio lub pośrednio przez przewód błędny, ruchliwość KDP jest zsynchronizowana z układem wydzielania żółci przez układ: żółć - kwasy żółciowe - podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy - uwalnianie motyliny - indukcja ruchliwości dwunastnicy. oraz przydział cholecystokininy i sekretyna zakłócenia funkcjonowania systemu, oraz w wyniku naruszone DPK silnik indukcyjny - DPK powoli opróżniony (pacjentowi uczucie ciężkości w nadbrzuszu);
p) zmniejsza się wydzielanie fosfolipidów, które biorą udział w solubilizacji cholesterolu i które chronią nabłonek dróg żółciowych, zmniejszając cytotoksyczność żółci;
Naruszenia te pociągają za sobą również zmiany w składzie i ilościowych wskaźnikach normalnej flory jelitowej, ponieważ zmniejsza się bakteriostatyczne i bakteriobójcze działanie kwasów żółciowych, a wykorzystanie cholesterolu z kału z jelita maleje.
Wraz ze spadkiem zawartości kwasów żółciowych w organizmie dochodzi do atrofii kosmków jelitowych, stają się one coraz mniej, a zatem wchłanianie pogarsza się i pogarsza (i jest to kolejna z przyczyn słabej absorpcji, na przykład wapnia).
Jak widać, pacjent wpada w błędne koło - naruszenie wchłaniania prowadzi do naruszenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, naruszenie to zwiększa niewydolność dróg żółciowych, a zatem oba procesy są nasilone.
Zatem wiodącym powiązaniem patogenetycznym w rozwoju niewydolności dróg żółciowych (BN) u pacjentów z chorobami jelit jest przerwanie fizjologicznego łańcucha krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, w którym nie zachodzi pełne wchłanianie kwasów żółciowych, a nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe nie mają czasu na kompensację niedoboru. W chorobach jelita często zaburza się również funkcje motoryczne dróg żółciowych, co z kolei pogarsza niedobór kwasów żółciowych.
Tak więc, ponieważ samo BN pogarsza zaburzenia aktywności jelitowej, więc naruszenia te pogarszają BN. To znaczy w obliczu stopniowego „wpadania w głąb chorób przewlekłych i wzmacniania BN”.
3. Mikroflora przewodu pokarmowego (GIT) i wątroba nierozerwalnie oddziałują na procesy detoksykacji organizmu. Mikrobiota w składzie biofilmu najpierw wchodzi w kontakt i późniejsze reakcje metaboliczne ze wszystkimi substancjami wchodzącymi do organizmu z pożywieniem, wodą lub powietrzem atmosferycznym. Mikrobiota przekształca substancje chemiczne w nietoksyczne produkty końcowe lub związki pośrednie, które łatwo ulegają zniszczeniu w wątrobie, a następnie usuwane z organizmu.
W organizmie znajdują się dwa główne narządy odtruwające - wątroba, która chroni organizm poprzez reakcje oksydacyjne, oraz mikroflora przewodu pokarmowego, wykorzystując w tym celu procesy redukcji hydrolitycznej. Naruszenie interakcji tych systemów prowadzi do wzajemnych zmian funkcjonalnych i strukturalnych w nich samych i w całym ciele.
Dlatego krążenie jelitowo-wątrobowe różnych związków organicznych i nieorganicznych może być bez przesady przypisywane kardynalnym mechanizmom homeostatycznym. Zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej mikroflory żołądkowo-jelitowej w dysbiozie powodowanej przez różne patogeny (leki, żywność, stres itp.) Zwiększa obciążenie enzymatycznych układów wątroby iw pewnych warunkach przyczynia się do pojawienia się w niej zmian metabolicznych i strukturalnych.
Gdy nierównowaga mikroekologii przewodu pokarmowego zwiększa udział potencjalnie patogennych bakterii Gram-ujemnych, prowadzi do znaczącej akumulacji endotoksyn w świetle jelita. Ten ostatni, przenikając przez błonę śluzową jelita do miejscowego układu krążenia, a następnie przez żyłę wrotną do wątroby, powoduje uszkodzenie hepatocytów lub nasila niekorzystne działanie innych substancji toksycznych. 90% wszystkich endotoksyn jest uwalnianych przez opcjonalne beztlenowe bakterie Gram-ujemne.
Endotoksyny uszkadzają błony komórkowe, zakłócają transport jonów, powodują fragmentację kwasów nukleinowych, indukują powstawanie produktów utleniania wolnych rodników, inicjują apoptozę itd.
4. Bardzo ważne jest dla Ciebie, aby zarówno Hepatosan, jak i Enterosan (w przeciwieństwie do statyn) wpływały na oba układy enzymów - z jednej strony zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoA, az drugiej (i to jest ważne), zwiększają aktywność (i w Hepatosanie efekt ten jest bardziej wyraźny) 7a-hydroksylaza, a ta druga oznacza bardzo aktywne przeniesienie cholesterolu do kwasów żółciowych, eliminując w ten sposób BN.
5. Ważne jest również, aby Enterosan zawierał niewielką ilość kwasu tauro-cholowego i tauro-chenodesoksycholowego, zwiększając w ten sposób całkowitą pulę kwasów żółciowych, a Enterosan przywraca krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, a ostatni - Enterosan blokuje wchłanianie cholesterolu w jelicie, co również pomaga obniżyć poziom cholesterolu w krwiobiegu (przy okazji, ta właściwość Enterosan ma znaczącą przewagę nad preparatami kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan i Ursofalk), które mogą obniżyć poziom cholesterolu na w jelitach, ale nie mają kontroli nad jego zawartości we krwi).
6. Bardzo ważne jest również dla Ciebie, że Enterosan jest środkiem enzymatycznym (i jako lek jest standaryzowany przez aktywność enzymatyczną) i zawiera enzymy proteolityczne i amylazę, przywraca trawienie ciemieniowe, zawiera kwasy taurocholowy i taurohenodesoksycholowy, zwiększając w ten sposób pulę kwasów żółciowych i promując trawienie tłuszcze, pomaga przywrócić normalną florę jelitową, podczas gdy z powodu kwasu mukopolisacharydy usuwają warunkowo patogenną mikroflorę z organizmu, a dzięki przywróceniu sialomucyn jelitowa bariera przedotrzewnowa, a także Enterosan przywraca warstwę nabłonkową jelit i przywraca kosmki jelitowe, co przywraca wchłanianie składników odżywczych i wchłanianie minerałów, w tym wapnia.
7. W dzisiejszej Rosji trzej luminarze w tej dziedzinie to profesor Ivanchenkova RA, Wydział Gastroenterologii, IM Sechenov Moscow Medical Academy, profesor Maksimov V.A., Granite, MNTO i prof. Ilchenko A.A., Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa.
Dwie pierwsze są uznanymi liderami w środowisku medycznym i moim zdaniem Ivanchenko R.A. jest największym naukowcem w leczeniu pacjentów z kamicą żółciową (JCB) i cholesterolem woreczka żółciowego (CGI) nie tylko w Rosji, ale także na świecie - młodzi lekarze studiują z jej książek.
8. Proponuję Ci metodę profesora Ivanchenkov Rimma Alexandrovna, Wydział Gastroenterologii MMA nazwany imieniem IM Sechenov - Hepatosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + w nocy Ursofalk (lub Ursosan - uważa się, że Ursofalk jest bardziej skuteczny.) 10 mg na kg masy ciała przez 60 dni, następnie przenieść do Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + przez noc Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przez 30 dni. Kontrola ultradźwiękowa i kontrola lipidów. Jeśli ty i lekarz zauważysz pozytywny trend w badaniu USG, Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem + w nocy Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przed końcem gorzkim. Po oczyszczeniu woreczka żółciowego z polipów - kapsułka Enterosan 1 w nocy przez rok, aby zapobiec powstawaniu polipów.
Średnio polipy rozpuszczają się w ciągu 4-6 miesięcy. Skuteczność metody wynosi 85%.
Ta technika według Rimmy Aleksandrowny jest dziś najbardziej skuteczna.
9. 80% pacjentów z cholesterolem ZHP ma choroby współistniejące, które postępują z dnia na dzień, i jest to zwykle nadciśnienie tętnicze z chorobą wieńcową i cukrzycą, zespołem metabolicznym, którego głównym objawem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.
Obecnie nie można skutecznie leczyć chorób gastroenterologicznych, kardiologicznych, zakaźnych, nie biorąc pod uwagę takiego zaburzenia u pacjenta, jak niewydolność dróg żółciowych.
Nie może być odpowiednie leczenie bez względu na naruszenie nie biorąc pod uwagę fizjologiczną rolę kwasów żółciowych żółci fizjologiczną rolę hepatocytów Kupffera i sinusoidalnych komórek wątroby, fizjologiczna rola jelitowe obieg kwasów żółciowych i fosfolipidów, fizjologiczna rola preepitelialnogo ochronną nabłonka jelita barierę ochronną jelit postepithelial bariery bariera i układ limfatyczny jelit, fizjologiczna rola trawienia ciemieniowego i mikroflory jelitowej.
Tak więc, jeśli wszystko to zostanie wzięte pod uwagę, dochodzimy do koncepcji - aby leczyć pacjenta, a nie chorobę, a także analizując to wszystko, zaczynamy brać pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, zamiast polegać na standardach leczenia.
1. Niewydolność dróg żółciowych jest złożonym objawem poliologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu pokarmowego, wiodącym ogniwem patogenetycznym, którego rozwój jest zmianą ilości żółci i obowiązkowym zmniejszeniem szybkości przepływu kwasów żółciowych przedostających się do jelita 1 godzinę po wprowadzeniu środka drażniącego.
Twórcą koncepcji BN - niewydolności dróg żółciowych, jest profesor, uhonorowany lekarz Rosji, MD. - Maksimow Walerij Aleksiejewicz.
Jakie choroby powodują niewydolność dróg żółciowych?
Dzięki pracy naukowej specjalistów MNTO „Granit”, którzy przeprowadzili sondowanie przed dwunastnicy, które zresztą prawie zniknęły z naszego leku, u ponad 3000 pacjentów zdiagnozowano następujące choroby, w których występuje niewydolność dróg żółciowych:
A. Choroby, które przerywają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych -
• dysbakterioza i złe wchłanianie,
• wrzód dwunastnicy - BN występuje w 50% przypadków,
• choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
• zespół jelita drażliwego - BN występuje w 72% przypadków,
• stan związany z resekcją jelita,
• stan związany z przetokami jelitowymi i żółciowymi,
B. Naruszenie neurohumoralnej regulacji procesów powstawania żółci
i wydzielanie żółci -
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie doudenitis - BN występuje w 74% przypadków,
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 80% przypadków,
• przewlekłe zapalenie trzustki - BN występuje w 67% (2 lata) iw 95% (ponad 10 lat) przypadków,
• dyskineza żółciowa (DZHVP) - BN występuje w 76% przypadków,
• choroba kamicy żółciowej - BN występuje w 88% przypadków,
B. Upośledzona funkcja koncentracji kwasów żółciowych -
• przewlekłe nieliczeniowe i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 90% przypadków,
• stan po cholecystektomii - BN występuje w 87% przypadków,
G. Naruszenie syntezy kwasów żółciowych -
• ostre wirusowe zapalenie wątroby i HbsAg - BN występuje w 95% przypadków,
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - BN występuje w 88% i 87% przypadków,
• marskość wątroby - BN występuje w 95% przypadków,
• alkohol i toksyczne uszkodzenie wątroby - BN występuje w 90% przypadków.
Jeśli nieleczona, niewydolność dróg żółciowych objawia się:
• nietolerancja na tłuste potrawy i steerrhea,
• utrata masy ciała,
• hipowitaminoza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
• powstawanie choroby kamicy żółciowej,
w ciężkich przypadkach:
• hemeralopia i osteoporoza.
2. Głównym źródłem „produkcji” cholesterolu w naszym kraju jest wątroba. Ma dwa układy enzymatyczne, reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), dzięki której cholesterol jest syntetyzowany przez wątrobę i 7a-hydroksylazę, przez którą cholesterol ulega translacji gdy są syntetyzowane przez wątrobę i te pochodzące z pożywienia, do kwasów żółciowych, tj. cholesterol jest jedynym źródłem syntezy kwasów żółciowych. Nadmiar cholesterolu i żółci występuje w wyniku zwiększonej aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA) lub spadku aktywności 7a-hydroksylazy w wątrobie. Jednocześnie kwasy żółciowe nie wystarczają do utrzymania cholesterolu w stanie rozpuszczonym, w ten sposób wytrącając cholesterol tworzy kamienie cholesterolu (piasek) w woreczku żółciowym (w drogach żółciowych). Z reguły, gdy aktywność reduktazy HMG-CoA zwiększa się z jakiegoś powodu (jest jeszcze do przebadania), aktywność 7a-hydroksylazy zmniejsza się. Tak więc obserwujemy dwa odmiennie ukierunkowane procesy - synteza cholesterolu wzrasta, ale synteza kwasów żółciowych maleje.
Prowadzi to do całej kaskady naruszeń -
właściwości reologiczne zmiany żółci; zmienić właściwości fizyko-koloidalne żółci -
szlam pochodzi z początku - skondensowana żółć, potem pojawia się piasek, a następnie kamienie;
kałuża kwasów żółciowych; krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych jest zaburzone.
Te naruszenia prowadzą do następujących naruszeń -
a) zmniejsza aktywację enzymów jelitowych i trzustkowych (dlatego zalecając preparaty enzymatyczne, najpierw należy wyeliminować BN);
b) aktywacja lipazy jest zmniejszona, co prowadzi do zmniejszenia hydrolizy i wchłaniania produktów trawienia tłuszczu;
c) rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K są słabo wchłaniane (dlatego przed przepisaniem witamin konieczne jest dostosowanie BN);
d) zmniejsza się wchłanianie wapnia, magnezu i innych minerałów (dlatego przed przepisaniem leków Ca, Mg itp. konieczne jest skorygowanie BN), aw szczególności konsekwencją niedoboru witaminy D jest naruszenie spożycia wapnia, naruszenie wapnia Zauważono również w patologii wydzielania żółci i funkcji wydzielniczej trzustki FA i lecytynę, tworzące micele zawierające wapń, funkcja tych miceli jest podobna do działania miceli transportujących tłuszcz, jest to bezpośredni sposób na udział LCD w transporcie wapnia, pośrednio na wchłanianiu wapnia System tsiya wpływ na wydzielanie i częściowo przez trawienie i wydzielania witaminy D, tak, że kwas deoksycholowy jest w stanie wiązać witaminę D i jej transport przez ścianę jelita, a ponadto kwasów żółciowych jest główną drogą wydalania z organizmu witaminy D,.;
e) pogarsza transport wody i elektrolitów w jelicie cienkim i grubym;
e) ponieważ żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu - ma reakcję alkaliczną, zmniejszając w ten sposób ilość żółci w organizmie i zmniejszając w niej ilość jonów sodu i potasu - zmniejsza reakcję alkaliczną, tj. Neutralizacja kwaśnego kleiku spożywczego pochodzącego z żołądka do dwunastnicy 12 (FA współdziałają z lipazą trzustkową, tworząc optymalne pH dla lipazy równej 6,0, która różni się od pH wewnątrz dwunastnicy; właściwość ta jest szczególnie ważna dla utrzymania trawienia w dwunastnicy na normalnym poziomie podczas procesów zwiększonego zakwaszenia w patologii kwasozależnej - zapalenie żołądka i dwunastnicy, dwunastnicy YAB), również zmiana pH środowiska jelitowego zmienia profil normalnej flory i warunkowo patogenną mikroflorę jelita (dlatego przepisując probiotyk i konieczne jest dostosowanie BN);
g) drastycznie utrudnia wchłanianie związków hydrofobowych nie tylko brak FA, ale także obfite zakwaszenie dwunastnicy, a także skażenie bakteryjne, co zmniejsza wchłanianie substancji hydrofobowych do niemal zera (i to jest kolejny powód, dla którego korekcja BN w zespole nadmiaru wzrost bakterii - SIBR);
h) z drugiej strony, czynnik bakteryjny w SIBR prowadzi do przedwczesnej dekoniugacji LH, a LH nabywają możliwość zasysania na całej powierzchni jelita, ssanie jest spowodowane pasywnym transportem (zwykle przeprowadzanym głównie w dystalnym jelicie cienkim pod wpływem ich normalnej mikroflory ) Z jednej strony zjawisko to prowadzi do niedoboru FA i zaburzonego trawienia brzucha, z drugiej - stymuluje procesy wydzielnicze (wtórne FA spowalniają wchłanianie NaCl i wody, stymulują wydzielanie potasu), zwiększając ruchliwość, prowadząca do rozwoju biegunki (i jest to kolejny powód, dla którego konieczne jest przeprowadzenie korekcji BN za pomocą SIBO)
i) przedwczesna i nadmierna dekonjugacja FA prowadzi do wzrostu zawartości kwasu litocholowego (nawet niewielki wzrost jest niepożądany!), który przezwyciężenie bariery jelitowej i przedostanie się do krwiobiegu zaczyna niszczyć nabłonek - w naczyniach krwionośnych, powodując miażdżycę (i jest to jeden z możliwych powodów) - woreczek żółciowy, powodujący lub przyczyniający się do cholesterozy ZHP lub JCB, - w żołądku, powodujący wrzody żołądka, - w dwunastnicy, powodujący wrzód dwunastnicy (uważa się również, że rakotwórcze właściwości kwasu litocholowego mogą powodować raka jelita u pacjentów który usunął woreczek żółciowy), dlatego konieczne jest przeprowadzenie biokorekcji BN w miażdżycy tętnic oraz w zapobieganiu miażdżycy tętnic, w wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz w zapobieganiu wrzodom żołądka i dwunastnicy, w PChN, ICD i po cholecystektomii;
j) bilirubina, cholesterol, produkty wymiany hormonów płciowych, tarczycy i nadnerczy są zmniejszone za pomocą żółci (dlatego ważne jest skorygowanie BN przed przepisaniem terapii hormonalnej);
k) zmniejsza aktywację ruchliwości jelit, co zwykle prowadzi do zaparć;
m) zmniejsza wydalanie soli metali ciężkich i metali (Cu, In, Pb, Mg itp.), steroidów roślinnych, trucizn, leków (a nawet 70% leków i substancji toksycznych jest wykorzystywanych przez wątrobę i nie są filtrowane przez nerki) oraz substancji toksycznych (dlatego przed przepisaniem leku hepatotoksycznego konieczne jest dostosowanie BN);
n) zawartość immunoglobulin A i M, które mają działanie bakteriostatyczne, jest zmniejszona;
o) zmniejsza się wydzielanie śluzu, co zapobiega adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych (w ten sposób następuje wzrost adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych - dlatego konieczne jest skorygowanie BN w zespole nadmiernego wzrostu bakterii, a to jest tylko jeden z powodów...);
n) redukcja żółci prowadzi do upośledzonego wydzielania cholecystokininy i sekretyny, aparat żółciowy funkcjonuje równolegle z trzustką iw fazie mózgowej, jej aktywność jest regulowana w strefie dwunastnicy przez cholecystokininę i sekretynę, bezpośrednio lub pośrednio przez przewód błędny, ruchliwość KDP jest zsynchronizowana z układem wydzielania żółci przez układ: żółć - kwasy żółciowe - podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy - uwalnianie motyliny - indukcja ruchliwości dwunastnicy. oraz przydział cholecystokininy i sekretyna zakłócenia funkcjonowania systemu, oraz w wyniku naruszone DPK silnik indukcyjny - DPK powoli opróżniony (pacjentowi uczucie ciężkości w nadbrzuszu);
p) zmniejsza się wydzielanie fosfolipidów, które biorą udział w solubilizacji cholesterolu i które chronią nabłonek dróg żółciowych, zmniejszając cytotoksyczność żółci;
Naruszenia te pociągają za sobą również zmiany w składzie i ilościowych wskaźnikach normalnej flory jelitowej, ponieważ zmniejsza się bakteriostatyczne i bakteriobójcze działanie kwasów żółciowych, a wykorzystanie cholesterolu z kału z jelita maleje.
Wraz ze spadkiem zawartości kwasów żółciowych w organizmie dochodzi do atrofii kosmków jelitowych, stają się one coraz mniej, a zatem wchłanianie pogarsza się i pogarsza (i jest to kolejna z przyczyn słabej absorpcji, na przykład wapnia).
Jak widać, pacjent wpada w błędne koło - naruszenie wchłaniania prowadzi do naruszenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, naruszenie to zwiększa niewydolność dróg żółciowych, a zatem oba procesy są nasilone.
Zatem wiodącym powiązaniem patogenetycznym w rozwoju niewydolności dróg żółciowych (BN) u pacjentów z chorobami jelit jest przerwanie fizjologicznego łańcucha krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, w którym nie zachodzi pełne wchłanianie kwasów żółciowych, a nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe nie mają czasu na kompensację niedoboru. W chorobach jelita często zaburza się również funkcje motoryczne dróg żółciowych, co z kolei pogarsza niedobór kwasów żółciowych.
Tak więc, ponieważ samo BN pogarsza zaburzenia aktywności jelitowej, więc naruszenia te pogarszają BN. To znaczy w obliczu stopniowego „wpadania w głąb chorób przewlekłych i wzmacniania BN”.
3. Mikroflora przewodu pokarmowego (GIT) i wątroba nierozerwalnie oddziałują na procesy detoksykacji organizmu. Mikrobiota w składzie biofilmu najpierw wchodzi w kontakt i późniejsze reakcje metaboliczne ze wszystkimi substancjami wchodzącymi do organizmu z pożywieniem, wodą lub powietrzem atmosferycznym. Mikrobiota przekształca substancje chemiczne w nietoksyczne produkty końcowe lub związki pośrednie, które łatwo ulegają zniszczeniu w wątrobie, a następnie usuwane z organizmu.
W organizmie znajdują się dwa główne narządy odtruwające - wątroba, która chroni organizm poprzez reakcje oksydacyjne, oraz mikroflora przewodu pokarmowego, wykorzystując w tym celu procesy redukcji hydrolitycznej. Naruszenie interakcji tych systemów prowadzi do wzajemnych zmian funkcjonalnych i strukturalnych w nich samych i w całym ciele.
Dlatego krążenie jelitowo-wątrobowe różnych związków organicznych i nieorganicznych może być bez przesady przypisywane kardynalnym mechanizmom homeostatycznym. Zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej mikroflory żołądkowo-jelitowej w dysbiozie powodowanej przez różne patogeny (leki, żywność, stres itp.) Zwiększa obciążenie enzymatycznych układów wątroby iw pewnych warunkach przyczynia się do pojawienia się w niej zmian metabolicznych i strukturalnych.
Gdy nierównowaga mikroekologii przewodu pokarmowego zwiększa udział potencjalnie patogennych bakterii Gram-ujemnych, prowadzi do znaczącej akumulacji endotoksyn w świetle jelita. Ten ostatni, przenikając przez błonę śluzową jelita do miejscowego układu krążenia, a następnie przez żyłę wrotną do wątroby, powoduje uszkodzenie hepatocytów lub nasila niekorzystne działanie innych substancji toksycznych. 90% wszystkich endotoksyn jest uwalnianych przez opcjonalne beztlenowe bakterie Gram-ujemne.
Endotoksyny uszkadzają błony komórkowe, zakłócają transport jonów, powodują fragmentację kwasów nukleinowych, indukują powstawanie produktów utleniania wolnych rodników, inicjują apoptozę itd.
4. Bardzo ważne jest dla Ciebie, aby zarówno Hepatosan, jak i Enterosan (w przeciwieństwie do statyn) wpływały na oba układy enzymów - z jednej strony zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoA, az drugiej (i to jest ważne), zwiększają aktywność (i w Hepatosanie efekt ten jest bardziej wyraźny) 7a-hydroksylaza, a ta druga oznacza bardzo aktywne przeniesienie cholesterolu do kwasów żółciowych, eliminując w ten sposób BN.
5. Ważne jest również, aby Enterosan zawierał niewielką ilość kwasu tauro-cholowego i tauro-chenodesoksycholowego, zwiększając w ten sposób całkowitą pulę kwasów żółciowych, a Enterosan przywraca krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, a ostatni - Enterosan blokuje wchłanianie cholesterolu w jelicie, co również pomaga obniżyć poziom cholesterolu w krwiobiegu (przy okazji, ta właściwość Enterosan ma znaczącą przewagę nad preparatami kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan i Ursofalk), które mogą obniżyć poziom cholesterolu na w jelitach, ale nie mają kontroli nad jego zawartości we krwi).
6. Bardzo ważne jest również dla Ciebie, że Enterosan jest środkiem enzymatycznym (i jako lek jest standaryzowany przez aktywność enzymatyczną) i zawiera enzymy proteolityczne i amylazę, przywraca trawienie ciemieniowe, zawiera kwasy taurocholowy i taurohenodesoksycholowy, zwiększając w ten sposób pulę kwasów żółciowych i promując trawienie tłuszcze, pomaga przywrócić normalną florę jelitową, podczas gdy z powodu kwasu mukopolisacharydy usuwają warunkowo patogenną mikroflorę z organizmu, a dzięki przywróceniu sialomucyn jelitowa bariera przedotrzewnowa, a także Enterosan przywraca warstwę nabłonkową jelit i przywraca kosmki jelitowe, co przywraca wchłanianie składników odżywczych i wchłanianie minerałów, w tym wapnia.
7. W dzisiejszej Rosji trzej luminarze w tej dziedzinie to profesor Ivanchenkova RA, Wydział Gastroenterologii, IM Sechenov Moscow Medical Academy, profesor Maksimov V.A., Granite, MNTO i prof. Ilchenko A.A., Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa.
Dwie pierwsze są uznanymi liderami w środowisku medycznym i moim zdaniem Ivanchenko R.A. jest największym naukowcem w leczeniu pacjentów z kamicą żółciową (JCB) i cholesterolem woreczka żółciowego (CGI) nie tylko w Rosji, ale także na świecie - młodzi lekarze studiują z jej książek.
8. Proponuję Ci metodę profesora Ivanchenkov Rimma Alexandrovna, Wydział Gastroenterologii MMA nazwany imieniem IM Sechenov - Hepatosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + w nocy Ursofalk (lub Ursosan - uważa się, że Ursofalk jest bardziej skuteczny.) 10 mg na kg masy ciała przez 60 dni, następnie przenieść do Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + przez noc Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przez 30 dni. Kontrola ultradźwiękowa i kontrola lipidów. Jeśli ty i lekarz zauważysz pozytywny trend w badaniu USG, Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem + w nocy Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przed końcem gorzkim. Po oczyszczeniu woreczka żółciowego z polipów - kapsułka Enterosan 1 w nocy przez rok, aby zapobiec powstawaniu polipów.
Średnio polipy rozpuszczają się w ciągu 4-6 miesięcy. Skuteczność metody wynosi 85%.
Ta technika według Rimmy Aleksandrowny jest dziś najbardziej skuteczna.
9. 80% pacjentów z cholesterolem ZHP ma choroby współistniejące, które postępują z dnia na dzień, i jest to zwykle nadciśnienie tętnicze z chorobą wieńcową i cukrzycą, zespołem metabolicznym, którego głównym objawem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.
Obecnie nie można skutecznie leczyć chorób gastroenterologicznych, kardiologicznych, zakaźnych, nie biorąc pod uwagę takiego zaburzenia u pacjenta, jak niewydolność dróg żółciowych.
Nie może być odpowiednie leczenie bez względu na naruszenie nie biorąc pod uwagę fizjologiczną rolę kwasów żółciowych żółci fizjologiczną rolę hepatocytów Kupffera i sinusoidalnych komórek wątroby, fizjologiczna rola jelitowe obieg kwasów żółciowych i fosfolipidów, fizjologiczna rola preepitelialnogo ochronną nabłonka jelita barierę ochronną jelit postepithelial bariery bariera i układ limfatyczny jelit, fizjologiczna rola trawienia ciemieniowego i mikroflory jelitowej.
Tak więc, jeśli wszystko to zostanie wzięte pod uwagę, dochodzimy do koncepcji - aby leczyć pacjenta, a nie chorobę, a także analizując to wszystko, zaczynamy brać pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, zamiast polegać na standardach leczenia.
1. Niewydolność dróg żółciowych jest złożonym objawem poliologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu pokarmowego, wiodącym ogniwem patogenetycznym, którego rozwój jest zmianą ilości żółci i obowiązkowym zmniejszeniem szybkości przepływu kwasów żółciowych przedostających się do jelita 1 godzinę po wprowadzeniu środka drażniącego.
Twórcą koncepcji BN - niewydolności dróg żółciowych, jest profesor, uhonorowany lekarz Rosji, MD. - Maksimow Walerij Aleksiejewicz.
Jakie choroby powodują niewydolność dróg żółciowych?
Dzięki pracy naukowej specjalistów MNTO „Granit”, którzy przeprowadzili sondowanie przed dwunastnicy, które zresztą prawie zniknęły z naszego leku, u ponad 3000 pacjentów zdiagnozowano następujące choroby, w których występuje niewydolność dróg żółciowych:
A. Choroby, które przerywają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych -
• dysbakterioza i złe wchłanianie,
• wrzód dwunastnicy - BN występuje w 50% przypadków,
• choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
• zespół jelita drażliwego - BN występuje w 72% przypadków,
• stan związany z resekcją jelita,
• stan związany z przetokami jelitowymi i żółciowymi,
B. Naruszenie neurohumoralnej regulacji procesów powstawania żółci
i wydzielanie żółci -
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie doudenitis - BN występuje w 74% przypadków,
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 80% przypadków,
• przewlekłe zapalenie trzustki - BN występuje w 67% (2 lata) iw 95% (ponad 10 lat) przypadków,
• dyskineza żółciowa (DZHVP) - BN występuje w 76% przypadków,
• choroba kamicy żółciowej - BN występuje w 88% przypadków,
B. Upośledzona funkcja koncentracji kwasów żółciowych -
• przewlekłe nieliczeniowe i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 90% przypadków,
• stan po cholecystektomii - BN występuje w 87% przypadków,
G. Naruszenie syntezy kwasów żółciowych -
• ostre wirusowe zapalenie wątroby i HbsAg - BN występuje w 95% przypadków,
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - BN występuje w 88% i 87% przypadków,
• marskość wątroby - BN występuje w 95% przypadków,
• alkohol i toksyczne uszkodzenie wątroby - BN występuje w 90% przypadków.
Jeśli nieleczona, niewydolność dróg żółciowych objawia się:
• nietolerancja na tłuste potrawy i steerrhea,
• utrata masy ciała,
• hipowitaminoza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
• powstawanie choroby kamicy żółciowej,
w ciężkich przypadkach:
• hemeralopia i osteoporoza.
2. Głównym źródłem „produkcji” cholesterolu w naszym kraju jest wątroba. Ma dwa układy enzymatyczne, reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), dzięki której cholesterol jest syntetyzowany przez wątrobę i 7a-hydroksylazę, przez którą cholesterol ulega translacji gdy są syntetyzowane przez wątrobę i te pochodzące z pożywienia, do kwasów żółciowych, tj. cholesterol jest jedynym źródłem syntezy kwasów żółciowych. Nadmiar cholesterolu i żółci występuje w wyniku zwiększonej aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA) lub spadku aktywności 7a-hydroksylazy w wątrobie. Jednocześnie kwasy żółciowe nie wystarczają do utrzymania cholesterolu w stanie rozpuszczonym, w ten sposób wytrącając cholesterol tworzy kamienie cholesterolu (piasek) w woreczku żółciowym (w drogach żółciowych). Z reguły, gdy aktywność reduktazy HMG-CoA zwiększa się z jakiegoś powodu (jest jeszcze do przebadania), aktywność 7a-hydroksylazy zmniejsza się. Tak więc obserwujemy dwa odmiennie ukierunkowane procesy - synteza cholesterolu wzrasta, ale synteza kwasów żółciowych maleje.
Prowadzi to do całej kaskady naruszeń -
właściwości reologiczne zmiany żółci; zmienić właściwości fizyko-koloidalne żółci -
szlam pochodzi z początku - skondensowana żółć, potem pojawia się piasek, a następnie kamienie;
kałuża kwasów żółciowych; krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych jest zaburzone.
Te naruszenia prowadzą do następujących naruszeń -
a) zmniejsza aktywację enzymów jelitowych i trzustkowych (dlatego zalecając preparaty enzymatyczne, najpierw należy wyeliminować BN);
b) aktywacja lipazy jest zmniejszona, co prowadzi do zmniejszenia hydrolizy i wchłaniania produktów trawienia tłuszczu;
c) rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K są słabo wchłaniane (dlatego przed przepisaniem witamin konieczne jest dostosowanie BN);
d) zmniejsza się wchłanianie wapnia, magnezu i innych minerałów (dlatego przed przepisaniem leków Ca, Mg itp. konieczne jest skorygowanie BN), aw szczególności konsekwencją niedoboru witaminy D jest naruszenie spożycia wapnia, naruszenie wapnia Zauważono również w patologii wydzielania żółci i funkcji wydzielniczej trzustki FA i lecytynę, tworzące micele zawierające wapń, funkcja tych miceli jest podobna do działania miceli transportujących tłuszcz, jest to bezpośredni sposób na udział LCD w transporcie wapnia, pośrednio na wchłanianiu wapnia System tsiya wpływ na wydzielanie i częściowo przez trawienie i wydzielania witaminy D, tak, że kwas deoksycholowy jest w stanie wiązać witaminę D i jej transport przez ścianę jelita, a ponadto kwasów żółciowych jest główną drogą wydalania z organizmu witaminy D,.;
e) pogarsza transport wody i elektrolitów w jelicie cienkim i grubym;
e) ponieważ żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu - ma reakcję alkaliczną, zmniejszając w ten sposób ilość żółci w organizmie i zmniejszając w niej ilość jonów sodu i potasu - zmniejsza reakcję alkaliczną, tj. Neutralizacja kwaśnego kleiku spożywczego pochodzącego z żołądka do dwunastnicy 12 (FA współdziałają z lipazą trzustkową, tworząc optymalne pH dla lipazy równej 6,0, która różni się od pH wewnątrz dwunastnicy; właściwość ta jest szczególnie ważna dla utrzymania trawienia w dwunastnicy na normalnym poziomie podczas procesów zwiększonego zakwaszenia w patologii kwasozależnej - zapalenie żołądka i dwunastnicy, dwunastnicy YAB), również zmiana pH środowiska jelitowego zmienia profil normalnej flory i warunkowo patogenną mikroflorę jelita (dlatego przepisując probiotyk i konieczne jest dostosowanie BN);
g) drastycznie utrudnia wchłanianie związków hydrofobowych nie tylko brak FA, ale także obfite zakwaszenie dwunastnicy, a także skażenie bakteryjne, co zmniejsza wchłanianie substancji hydrofobowych do niemal zera (i to jest kolejny powód, dla którego korekcja BN w zespole nadmiaru wzrost bakterii - SIBR);
h) z drugiej strony, czynnik bakteryjny w SIBR prowadzi do przedwczesnej dekoniugacji LH, a LH nabywają możliwość zasysania na całej powierzchni jelita, ssanie jest spowodowane pasywnym transportem (zwykle przeprowadzanym głównie w dystalnym jelicie cienkim pod wpływem ich normalnej mikroflory ) Z jednej strony zjawisko to prowadzi do niedoboru FA i zaburzonego trawienia brzucha, z drugiej - stymuluje procesy wydzielnicze (wtórne FA spowalniają wchłanianie NaCl i wody, stymulują wydzielanie potasu), zwiększając ruchliwość, prowadząca do rozwoju biegunki (i jest to kolejny powód, dla którego konieczne jest przeprowadzenie korekcji BN za pomocą SIBO)
i) przedwczesna i nadmierna dekonjugacja FA prowadzi do wzrostu zawartości kwasu litocholowego (nawet niewielki wzrost jest niepożądany!), który przezwyciężenie bariery jelitowej i przedostanie się do krwiobiegu zaczyna niszczyć nabłonek - w naczyniach krwionośnych, powodując miażdżycę (i jest to jeden z możliwych powodów) - woreczek żółciowy, powodujący lub przyczyniający się do cholesterozy ZHP lub JCB, - w żołądku, powodujący wrzody żołądka, - w dwunastnicy, powodujący wrzód dwunastnicy (uważa się również, że rakotwórcze właściwości kwasu litocholowego mogą powodować raka jelita u pacjentów który usunął woreczek żółciowy), dlatego konieczne jest przeprowadzenie biokorekcji BN w miażdżycy tętnic oraz w zapobieganiu miażdżycy tętnic, w wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz w zapobieganiu wrzodom żołądka i dwunastnicy, w PChN, ICD i po cholecystektomii;
j) bilirubina, cholesterol, produkty wymiany hormonów płciowych, tarczycy i nadnerczy są zmniejszone za pomocą żółci (dlatego ważne jest skorygowanie BN przed przepisaniem terapii hormonalnej);
k) zmniejsza aktywację ruchliwości jelit, co zwykle prowadzi do zaparć;
m) zmniejsza wydalanie soli metali ciężkich i metali (Cu, In, Pb, Mg itp.), steroidów roślinnych, trucizn, leków (a nawet 70% leków i substancji toksycznych jest wykorzystywanych przez wątrobę i nie są filtrowane przez nerki) oraz substancji toksycznych (dlatego przed przepisaniem leku hepatotoksycznego konieczne jest dostosowanie BN);
n) zawartość immunoglobulin A i M, które mają działanie bakteriostatyczne, jest zmniejszona;
o) zmniejsza się wydzielanie śluzu, co zapobiega adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych (w ten sposób następuje wzrost adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych - dlatego konieczne jest skorygowanie BN w zespole nadmiernego wzrostu bakterii, a to jest tylko jeden z powodów...);
n) redukcja żółci prowadzi do upośledzonego wydzielania cholecystokininy i sekretyny, aparat żółciowy funkcjonuje równolegle z trzustką iw fazie mózgowej, jej aktywność jest regulowana w strefie dwunastnicy przez cholecystokininę i sekretynę, bezpośrednio lub pośrednio przez przewód błędny, ruchliwość KDP jest zsynchronizowana z układem wydzielania żółci przez układ: żółć - kwasy żółciowe - podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy - uwalnianie motyliny - indukcja ruchliwości dwunastnicy. oraz przydział cholecystokininy i sekretyna zakłócenia funkcjonowania systemu, oraz w wyniku naruszone DPK silnik indukcyjny - DPK powoli opróżniony (pacjentowi uczucie ciężkości w nadbrzuszu);
p) zmniejsza się wydzielanie fosfolipidów, które biorą udział w solubilizacji cholesterolu i które chronią nabłonek dróg żółciowych, zmniejszając cytotoksyczność żółci;
Naruszenia te pociągają za sobą również zmiany w składzie i ilościowych wskaźnikach normalnej flory jelitowej, ponieważ zmniejsza się bakteriostatyczne i bakteriobójcze działanie kwasów żółciowych, a wykorzystanie cholesterolu z kału z jelita maleje.
Wraz ze spadkiem zawartości kwasów żółciowych w organizmie dochodzi do atrofii kosmków jelitowych, stają się one coraz mniej, a zatem wchłanianie pogarsza się i pogarsza (i jest to kolejna z przyczyn słabej absorpcji, na przykład wapnia).
Jak widać, pacjent wpada w błędne koło - naruszenie wchłaniania prowadzi do naruszenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, naruszenie to zwiększa niewydolność dróg żółciowych, a zatem oba procesy są nasilone.
Zatem wiodącym powiązaniem patogenetycznym w rozwoju niewydolności dróg żółciowych (BN) u pacjentów z chorobami jelit jest przerwanie fizjologicznego łańcucha krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, w którym nie zachodzi pełne wchłanianie kwasów żółciowych, a nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe nie mają czasu na kompensację niedoboru. W chorobach jelita często zaburza się również funkcje motoryczne dróg żółciowych, co z kolei pogarsza niedobór kwasów żółciowych.
Tak więc, ponieważ samo BN pogarsza zaburzenia aktywności jelitowej, więc naruszenia te pogarszają BN. To znaczy w obliczu stopniowego „wpadania w głąb chorób przewlekłych i wzmacniania BN”.
3. Mikroflora przewodu pokarmowego (GIT) i wątroba nierozerwalnie oddziałują na procesy detoksykacji organizmu. Mikrobiota w składzie biofilmu najpierw wchodzi w kontakt i późniejsze reakcje metaboliczne ze wszystkimi substancjami wchodzącymi do organizmu z pożywieniem, wodą lub powietrzem atmosferycznym. Mikrobiota przekształca substancje chemiczne w nietoksyczne produkty końcowe lub związki pośrednie, które łatwo ulegają zniszczeniu w wątrobie, a następnie usuwane z organizmu.
W organizmie znajdują się dwa główne narządy odtruwające - wątroba, która chroni organizm poprzez reakcje oksydacyjne, oraz mikroflora przewodu pokarmowego, wykorzystując w tym celu procesy redukcji hydrolitycznej. Naruszenie interakcji tych systemów prowadzi do wzajemnych zmian funkcjonalnych i strukturalnych w nich samych i w całym ciele.
Dlatego krążenie jelitowo-wątrobowe różnych związków organicznych i nieorganicznych może być bez przesady przypisywane kardynalnym mechanizmom homeostatycznym. Zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej mikroflory żołądkowo-jelitowej w dysbiozie powodowanej przez różne patogeny (leki, żywność, stres itp.) Zwiększa obciążenie enzymatycznych układów wątroby iw pewnych warunkach przyczynia się do pojawienia się w niej zmian metabolicznych i strukturalnych.
Gdy nierównowaga mikroekologii przewodu pokarmowego zwiększa udział potencjalnie patogennych bakterii Gram-ujemnych, prowadzi do znaczącej akumulacji endotoksyn w świetle jelita. Ten ostatni, przenikając przez błonę śluzową jelita do miejscowego układu krążenia, a następnie przez żyłę wrotną do wątroby, powoduje uszkodzenie hepatocytów lub nasila niekorzystne działanie innych substancji toksycznych. 90% wszystkich endotoksyn jest uwalnianych przez opcjonalne beztlenowe bakterie Gram-ujemne.
Endotoksyny uszkadzają błony komórkowe, zakłócają transport jonów, powodują fragmentację kwasów nukleinowych, indukują powstawanie produktów utleniania wolnych rodników, inicjują apoptozę itd.
4. Bardzo ważne jest dla Ciebie, aby zarówno Hepatosan, jak i Enterosan (w przeciwieństwie do statyn) wpływały na oba układy enzymów - z jednej strony zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoA, az drugiej (i to jest ważne), zwiększają aktywność (i w Hepatosanie efekt ten jest bardziej wyraźny) 7a-hydroksylaza, a ta druga oznacza bardzo aktywne przeniesienie cholesterolu do kwasów żółciowych, eliminując w ten sposób BN.
5. Ważne jest również, aby Enterosan zawierał niewielką ilość kwasu tauro-cholowego i tauro-chenodesoksycholowego, zwiększając w ten sposób całkowitą pulę kwasów żółciowych, a Enterosan przywraca krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, a ostatni - Enterosan blokuje wchłanianie cholesterolu w jelicie, co również pomaga obniżyć poziom cholesterolu w krwiobiegu (przy okazji, ta właściwość Enterosan ma znaczącą przewagę nad preparatami kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan i Ursofalk), które mogą obniżyć poziom cholesterolu na w jelitach, ale nie mają kontroli nad jego zawartości we krwi).
6. Bardzo ważne jest również dla Ciebie, że Enterosan jest środkiem enzymatycznym (i jako lek jest standaryzowany przez aktywność enzymatyczną) i zawiera enzymy proteolityczne i amylazę, przywraca trawienie ciemieniowe, zawiera kwasy taurocholowy i taurohenodesoksycholowy, zwiększając w ten sposób pulę kwasów żółciowych i promując trawienie tłuszcze, pomaga przywrócić normalną florę jelitową, podczas gdy z powodu kwasu mukopolisacharydy usuwają warunkowo patogenną mikroflorę z organizmu, a dzięki przywróceniu sialomucyn jelitowa bariera przedotrzewnowa, a także Enterosan przywraca warstwę nabłonkową jelit i przywraca kosmki jelitowe, co przywraca wchłanianie składników odżywczych i wchłanianie minerałów, w tym wapnia.
7. W dzisiejszej Rosji trzej luminarze w tej dziedzinie to profesor Ivanchenkova RA, Wydział Gastroenterologii, IM Sechenov Moscow Medical Academy, profesor Maksimov V.A., Granite, MNTO i prof. Ilchenko A.A., Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa.
Dwie pierwsze są uznanymi liderami w środowisku medycznym i moim zdaniem Ivanchenko R.A. jest największym naukowcem w leczeniu pacjentów z kamicą żółciową (JCB) i cholesterolem woreczka żółciowego (CGI) nie tylko w Rosji, ale także na świecie - młodzi lekarze studiują z jej książek.
8. Proponuję Ci metodę profesora Ivanchenkov Rimma Alexandrovna, Wydział Gastroenterologii MMA nazwany imieniem IM Sechenov - Hepatosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + w nocy Ursofalk (lub Ursosan - uważa się, że Ursofalk jest bardziej skuteczny.) 10 mg na kg masy ciała przez 60 dni, następnie przenieść do Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + przez noc Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przez 30 dni. Kontrola ultradźwiękowa i kontrola lipidów. Jeśli ty i lekarz zauważysz pozytywny trend w badaniu USG, Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem + w nocy Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przed końcem gorzkim. Po oczyszczeniu woreczka żółciowego z polipów - kapsułka Enterosan 1 w nocy przez rok, aby zapobiec powstawaniu polipów.
Średnio polipy rozpuszczają się w ciągu 4-6 miesięcy. Skuteczność metody wynosi 85%.
Ta technika według Rimmy Aleksandrowny jest dziś najbardziej skuteczna.
9. 80% pacjentów z cholesterolem ZHP ma choroby współistniejące, które postępują z dnia na dzień, i jest to zwykle nadciśnienie tętnicze z chorobą wieńcową i cukrzycą, zespołem metabolicznym, którego głównym objawem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.
Elena
Obecnie nie można skutecznie leczyć chorób gastroenterologicznych, kardiologicznych, zakaźnych, nie biorąc pod uwagę takiego zaburzenia u pacjenta, jak niewydolność dróg żółciowych.
Nie może być odpowiednie leczenie bez względu na naruszenie nie biorąc pod uwagę fizjologiczną rolę kwasów żółciowych żółci fizjologiczną rolę hepatocytów Kupffera i sinusoidalnych komórek wątroby, fizjologiczna rola jelitowe obieg kwasów żółciowych i fosfolipidów, fizjologiczna rola preepitelialnogo ochronną nabłonka jelita barierę ochronną jelit postepithelial bariery bariera i układ limfatyczny jelit, fizjologiczna rola trawienia ciemieniowego i mikroflory jelitowej.
Tak więc, jeśli wszystko to zostanie wzięte pod uwagę, dochodzimy do koncepcji - aby leczyć pacjenta, a nie chorobę, a także analizując to wszystko, zaczynamy brać pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, zamiast polegać na standardach leczenia.
1. Niewydolność dróg żółciowych jest złożonym objawem poliologicznym charakterystycznym dla większości chorób układu pokarmowego, wiodącym ogniwem patogenetycznym, którego rozwój jest zmianą ilości żółci i obowiązkowym zmniejszeniem szybkości przepływu kwasów żółciowych przedostających się do jelita 1 godzinę po wprowadzeniu środka drażniącego.
Twórcą koncepcji BN - niewydolności dróg żółciowych, jest profesor, uhonorowany lekarz Rosji, MD. - Maksimow Walerij Aleksiejewicz.
Jakie choroby powodują niewydolność dróg żółciowych?
Dzięki pracy naukowej specjalistów MNTO „Granit”, którzy przeprowadzili sondowanie przed dwunastnicy, które zresztą prawie zniknęły z naszego leku, u ponad 3000 pacjentów zdiagnozowano następujące choroby, w których występuje niewydolność dróg żółciowych:
A. Choroby, które przerywają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych -
• dysbakterioza i złe wchłanianie,
• wrzód dwunastnicy - BN występuje w 50% przypadków,
• choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
• zespół jelita drażliwego - BN występuje w 72% przypadków,
• stan związany z resekcją jelita,
• stan związany z przetokami jelitowymi i żółciowymi,
B. Naruszenie neurohumoralnej regulacji procesów powstawania żółci
i wydzielanie żółci -
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie doudenitis - BN występuje w 74% przypadków,
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 80% przypadków,
• przewlekłe zapalenie trzustki - BN występuje w 67% (2 lata) iw 95% (ponad 10 lat) przypadków,
• dyskineza żółciowa (DZHVP) - BN występuje w 76% przypadków,
• choroba kamicy żółciowej - BN występuje w 88% przypadków,
B. Upośledzona funkcja koncentracji kwasów żółciowych -
• przewlekłe nieliczeniowe i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego - BN występuje w 90% przypadków,
• stan po cholecystektomii - BN występuje w 87% przypadków,
G. Naruszenie syntezy kwasów żółciowych -
• ostre wirusowe zapalenie wątroby i HbsAg - BN występuje w 95% przypadków,
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C - BN występuje w 88% i 87% przypadków,
• marskość wątroby - BN występuje w 95% przypadków,
• alkohol i toksyczne uszkodzenie wątroby - BN występuje w 90% przypadków.
Jeśli nieleczona, niewydolność dróg żółciowych objawia się:
• nietolerancja na tłuste potrawy i steerrhea,
• utrata masy ciała,
• hipowitaminoza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
• powstawanie choroby kamicy żółciowej,
w ciężkich przypadkach:
• hemeralopia i osteoporoza.
2. Głównym źródłem „produkcji” cholesterolu w naszym kraju jest wątroba. Ma dwa układy enzymatyczne, reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), dzięki której cholesterol jest syntetyzowany przez wątrobę i 7a-hydroksylazę, przez którą cholesterol ulega translacji gdy są syntetyzowane przez wątrobę i te pochodzące z pożywienia, do kwasów żółciowych, tj. cholesterol jest jedynym źródłem syntezy kwasów żółciowych. Nadmiar cholesterolu i żółci występuje w wyniku zwiększonej aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA) lub spadku aktywności 7a-hydroksylazy w wątrobie. Jednocześnie kwasy żółciowe nie wystarczają do utrzymania cholesterolu w stanie rozpuszczonym, w ten sposób wytrącając cholesterol tworzy kamienie cholesterolu (piasek) w woreczku żółciowym (w drogach żółciowych). Z reguły, gdy aktywność reduktazy HMG-CoA zwiększa się z jakiegoś powodu (jest jeszcze do przebadania), aktywność 7a-hydroksylazy zmniejsza się. Tak więc obserwujemy dwa odmiennie ukierunkowane procesy - synteza cholesterolu wzrasta, ale synteza kwasów żółciowych maleje.
Prowadzi to do całej kaskady naruszeń -
właściwości reologiczne zmiany żółci; zmienić właściwości fizyko-koloidalne żółci -
szlam pochodzi z początku - skondensowana żółć, potem pojawia się piasek, a następnie kamienie;
kałuża kwasów żółciowych; krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych jest zaburzone.
Te naruszenia prowadzą do następujących naruszeń -
a) zmniejsza aktywację enzymów jelitowych i trzustkowych (dlatego zalecając preparaty enzymatyczne, najpierw należy wyeliminować BN);
b) aktywacja lipazy jest zmniejszona, co prowadzi do zmniejszenia hydrolizy i wchłaniania produktów trawienia tłuszczu;
c) rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K są słabo wchłaniane (dlatego przed przepisaniem witamin konieczne jest dostosowanie BN);
d) zmniejsza się wchłanianie wapnia, magnezu i innych minerałów (dlatego przed przepisaniem leków Ca, Mg itp. konieczne jest skorygowanie BN), aw szczególności konsekwencją niedoboru witaminy D jest naruszenie spożycia wapnia, naruszenie wapnia Zauważono również w patologii wydzielania żółci i funkcji wydzielniczej trzustki FA i lecytynę, tworzące micele zawierające wapń, funkcja tych miceli jest podobna do działania miceli transportujących tłuszcz, jest to bezpośredni sposób na udział LCD w transporcie wapnia, pośrednio na wchłanianiu wapnia System tsiya wpływ na wydzielanie i częściowo przez trawienie i wydzielania witaminy D, tak, że kwas deoksycholowy jest w stanie wiązać witaminę D i jej transport przez ścianę jelita, a ponadto kwasów żółciowych jest główną drogą wydalania z organizmu witaminy D,.;
e) pogarsza transport wody i elektrolitów w jelicie cienkim i grubym;
e) ponieważ żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu - ma reakcję alkaliczną, zmniejszając w ten sposób ilość żółci w organizmie i zmniejszając w niej ilość jonów sodu i potasu - zmniejsza reakcję alkaliczną, tj. Neutralizacja kwaśnego kleiku spożywczego pochodzącego z żołądka do dwunastnicy 12 (FA współdziałają z lipazą trzustkową, tworząc optymalne pH dla lipazy równej 6,0, która różni się od pH wewnątrz dwunastnicy; właściwość ta jest szczególnie ważna dla utrzymania trawienia w dwunastnicy na normalnym poziomie podczas procesów zwiększonego zakwaszenia w patologii kwasozależnej - zapalenie żołądka i dwunastnicy, dwunastnicy YAB), również zmiana pH środowiska jelitowego zmienia profil normalnej flory i warunkowo patogenną mikroflorę jelita (dlatego przepisując probiotyk i konieczne jest dostosowanie BN);
g) drastycznie utrudnia wchłanianie związków hydrofobowych nie tylko brak FA, ale także obfite zakwaszenie dwunastnicy, a także skażenie bakteryjne, co zmniejsza wchłanianie substancji hydrofobowych do niemal zera (i to jest kolejny powód, dla którego korekcja BN w zespole nadmiaru wzrost bakterii - SIBR);
h) z drugiej strony, czynnik bakteryjny w SIBR prowadzi do przedwczesnej dekoniugacji LH, a LH nabywają możliwość zasysania na całej powierzchni jelita, ssanie jest spowodowane pasywnym transportem (zwykle przeprowadzanym głównie w dystalnym jelicie cienkim pod wpływem ich normalnej mikroflory ) Z jednej strony zjawisko to prowadzi do niedoboru FA i zaburzonego trawienia brzucha, z drugiej - stymuluje procesy wydzielnicze (wtórne FA spowalniają wchłanianie NaCl i wody, stymulują wydzielanie potasu), zwiększając ruchliwość, prowadząca do rozwoju biegunki (i jest to kolejny powód, dla którego konieczne jest przeprowadzenie korekcji BN za pomocą SIBO)
i) przedwczesna i nadmierna dekonjugacja FA prowadzi do wzrostu zawartości kwasu litocholowego (nawet niewielki wzrost jest niepożądany!), który przezwyciężenie bariery jelitowej i przedostanie się do krwiobiegu zaczyna niszczyć nabłonek - w naczyniach krwionośnych, powodując miażdżycę (i jest to jeden z możliwych powodów) - woreczek żółciowy, powodujący lub przyczyniający się do cholesterozy ZHP lub JCB, - w żołądku, powodujący wrzody żołądka, - w dwunastnicy, powodujący wrzód dwunastnicy (uważa się również, że rakotwórcze właściwości kwasu litocholowego mogą powodować raka jelita u pacjentów który usunął woreczek żółciowy), dlatego konieczne jest przeprowadzenie biokorekcji BN w miażdżycy tętnic oraz w zapobieganiu miażdżycy tętnic, w wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz w zapobieganiu wrzodom żołądka i dwunastnicy, w PChN, ICD i po cholecystektomii;
j) bilirubina, cholesterol, produkty wymiany hormonów płciowych, tarczycy i nadnerczy są zmniejszone za pomocą żółci (dlatego ważne jest skorygowanie BN przed przepisaniem terapii hormonalnej);
k) zmniejsza aktywację ruchliwości jelit, co zwykle prowadzi do zaparć;
m) zmniejsza wydalanie soli metali ciężkich i metali (Cu, In, Pb, Mg itp.), steroidów roślinnych, trucizn, leków (a nawet 70% leków i substancji toksycznych jest wykorzystywanych przez wątrobę i nie są filtrowane przez nerki) oraz substancji toksycznych (dlatego przed przepisaniem leku hepatotoksycznego konieczne jest dostosowanie BN);
n) zawartość immunoglobulin A i M, które mają działanie bakteriostatyczne, jest zmniejszona;
o) zmniejsza się wydzielanie śluzu, co zapobiega adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych (w ten sposób następuje wzrost adhezji bakteryjnej do błony śluzowej dróg żółciowych - dlatego konieczne jest skorygowanie BN w zespole nadmiernego wzrostu bakterii, a to jest tylko jeden z powodów...);
n) redukcja żółci prowadzi do upośledzonego wydzielania cholecystokininy i sekretyny, aparat żółciowy funkcjonuje równolegle z trzustką iw fazie mózgowej, jej aktywność jest regulowana w strefie dwunastnicy przez cholecystokininę i sekretynę, bezpośrednio lub pośrednio przez przewód błędny, ruchliwość KDP jest zsynchronizowana z układem wydzielania żółci przez układ: żółć - kwasy żółciowe - podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy - uwalnianie motyliny - indukcja ruchliwości dwunastnicy. oraz przydział cholecystokininy i sekretyna zakłócenia funkcjonowania systemu, oraz w wyniku naruszone DPK silnik indukcyjny - DPK powoli opróżniony (pacjentowi uczucie ciężkości w nadbrzuszu);
p) zmniejsza się wydzielanie fosfolipidów, które biorą udział w solubilizacji cholesterolu i które chronią nabłonek dróg żółciowych, zmniejszając cytotoksyczność żółci;
Naruszenia te pociągają za sobą również zmiany w składzie i ilościowych wskaźnikach normalnej flory jelitowej, ponieważ zmniejsza się bakteriostatyczne i bakteriobójcze działanie kwasów żółciowych, a wykorzystanie cholesterolu z kału z jelita maleje.
Wraz ze spadkiem zawartości kwasów żółciowych w organizmie dochodzi do atrofii kosmków jelitowych, stają się one coraz mniej, a zatem wchłanianie pogarsza się i pogarsza (i jest to kolejna z przyczyn słabej absorpcji, na przykład wapnia).
Jak widać, pacjent wpada w błędne koło - naruszenie wchłaniania prowadzi do naruszenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, naruszenie to zwiększa niewydolność dróg żółciowych, a zatem oba procesy są nasilone.
Zatem wiodącym powiązaniem patogenetycznym w rozwoju niewydolności dróg żółciowych (BN) u pacjentów z chorobami jelit jest przerwanie fizjologicznego łańcucha krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych, w którym nie zachodzi pełne wchłanianie kwasów żółciowych, a nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe nie mają czasu na kompensację niedoboru. W chorobach jelita często zaburza się również funkcje motoryczne dróg żółciowych, co z kolei pogarsza niedobór kwasów żółciowych.
Tak więc, ponieważ samo BN pogarsza zaburzenia aktywności jelitowej, więc naruszenia te pogarszają BN. To znaczy w obliczu stopniowego „wpadania w głąb chorób przewlekłych i wzmacniania BN”.
3. Mikroflora przewodu pokarmowego (GIT) i wątroba nierozerwalnie oddziałują na procesy detoksykacji organizmu. Mikrobiota w składzie biofilmu najpierw wchodzi w kontakt i późniejsze reakcje metaboliczne ze wszystkimi substancjami wchodzącymi do organizmu z pożywieniem, wodą lub powietrzem atmosferycznym. Mikrobiota przekształca substancje chemiczne w nietoksyczne produkty końcowe lub związki pośrednie, które łatwo ulegają zniszczeniu w wątrobie, a następnie usuwane z organizmu.
W organizmie znajdują się dwa główne narządy odtruwające - wątroba, która chroni organizm poprzez reakcje oksydacyjne, oraz mikroflora przewodu pokarmowego, wykorzystując w tym celu procesy redukcji hydrolitycznej. Naruszenie interakcji tych systemów prowadzi do wzajemnych zmian funkcjonalnych i strukturalnych w nich samych i w całym ciele.
Dlatego krążenie jelitowo-wątrobowe różnych związków organicznych i nieorganicznych może być bez przesady przypisywane kardynalnym mechanizmom homeostatycznym. Zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej mikroflory żołądkowo-jelitowej w dysbiozie powodowanej przez różne patogeny (leki, żywność, stres itp.) Zwiększa obciążenie enzymatycznych układów wątroby iw pewnych warunkach przyczynia się do pojawienia się w niej zmian metabolicznych i strukturalnych.
Gdy nierównowaga mikroekologii przewodu pokarmowego zwiększa udział potencjalnie patogennych bakterii Gram-ujemnych, prowadzi do znaczącej akumulacji endotoksyn w świetle jelita. Ten ostatni, przenikając przez błonę śluzową jelita do miejscowego układu krążenia, a następnie przez żyłę wrotną do wątroby, powoduje uszkodzenie hepatocytów lub nasila niekorzystne działanie innych substancji toksycznych. 90% wszystkich endotoksyn jest uwalnianych przez opcjonalne beztlenowe bakterie Gram-ujemne.
Endotoksyny uszkadzają błony komórkowe, zakłócają transport jonów, powodują fragmentację kwasów nukleinowych, indukują powstawanie produktów utleniania wolnych rodników, inicjują apoptozę itd.
4. Bardzo ważne jest dla Ciebie, aby zarówno Hepatosan, jak i Enterosan (w przeciwieństwie do statyn) wpływały na oba układy enzymów - z jednej strony zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoA, az drugiej (i to jest ważne), zwiększają aktywność (i w Hepatosanie efekt ten jest bardziej wyraźny) 7a-hydroksylaza, a ta druga oznacza bardzo aktywne przeniesienie cholesterolu do kwasów żółciowych, eliminując w ten sposób BN.
5. Ważne jest również, aby Enterosan zawierał niewielką ilość kwasu tauro-cholowego i tauro-chenodesoksycholowego, zwiększając w ten sposób całkowitą pulę kwasów żółciowych, a Enterosan przywraca krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, a ostatni - Enterosan blokuje wchłanianie cholesterolu w jelicie, co również pomaga obniżyć poziom cholesterolu w krwiobiegu (przy okazji, ta właściwość Enterosan ma znaczącą przewagę nad preparatami kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan i Ursofalk), które mogą obniżyć poziom cholesterolu na w jelitach, ale nie mają kontroli nad jego zawartości we krwi).
6. Bardzo ważne jest również dla Ciebie, że Enterosan jest środkiem enzymatycznym (i jako lek jest standaryzowany przez aktywność enzymatyczną) i zawiera enzymy proteolityczne i amylazę, przywraca trawienie ciemieniowe, zawiera kwasy taurocholowy i taurohenodesoksycholowy, zwiększając w ten sposób pulę kwasów żółciowych i promując trawienie tłuszcze, pomaga przywrócić normalną florę jelitową, podczas gdy z powodu kwasu mukopolisacharydy usuwają warunkowo patogenną mikroflorę z organizmu, a dzięki przywróceniu sialomucyn jelitowa bariera przedotrzewnowa, a także Enterosan przywraca warstwę nabłonkową jelit i przywraca kosmki jelitowe, co przywraca wchłanianie składników odżywczych i wchłanianie minerałów, w tym wapnia.
7. W dzisiejszej Rosji trzej luminarze w tej dziedzinie to profesor Ivanchenkova RA, Wydział Gastroenterologii, IM Sechenov Moscow Medical Academy, profesor Maksimov V.A., Granite, MNTO i prof. Ilchenko A.A., Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa.
Dwie pierwsze są uznanymi liderami w środowisku medycznym i moim zdaniem Ivanchenko R.A. jest największym naukowcem w leczeniu pacjentów z kamicą żółciową (JCB) i cholesterolem woreczka żółciowego (CGI) nie tylko w Rosji, ale także na świecie - młodzi lekarze studiują z jej książek.
8. Proponuję Ci metodę profesora Ivanchenkov Rimma Alexandrovna, Wydział Gastroenterologii MMA nazwany imieniem IM Sechenov - Hepatosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + w nocy Ursofalk (lub Ursosan - uważa się, że Ursofalk jest bardziej skuteczny.) 10 mg na kg masy ciała przez 60 dni, następnie przenieść do Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkami + przez noc Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przez 30 dni. Kontrola ultradźwiękowa i kontrola lipidów. Jeśli ty i lekarz zauważysz pozytywny trend w badaniu USG, Enterosan 2 kapsułki 2 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem + w nocy Ursofalk 10 mg na kg masy ciała przed końcem gorzkim. Po oczyszczeniu woreczka żółciowego z polipów - kapsułka Enterosan 1 w nocy przez rok, aby zapobiec powstawaniu polipów.
Średnio polipy rozpuszczają się w ciągu 4-6 miesięcy. Skuteczność metody wynosi 85%.
Ta technika według Rimmy Aleksandrowny jest dziś najbardziej skuteczna.
9. 80% pacjentów z cholesterolem ZHP ma choroby współistniejące, które postępują z dnia na dzień, i jest to zwykle nadciśnienie tętnicze z chorobą wieńcową i cukrzycą, zespołem metabolicznym, którego głównym objawem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.