KOMA HEPATIC
(Śpiączka wątrobowa)

- uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w wyniku toksycznych skutków spowodowanych przez chorobę wątroby, któremu towarzyszy uszkodzenie jego funkcji detoksykacyjnych. Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest często uważane za główną przyczynę (80–85%) śpiączki wątrobowej, często w połączeniu z zakażeniem delta. Infekcje delta odgrywają znaczącą rolę w rozwoju śpiączki wątrobowej. Śpiączka wątrobowa może rozwijać się z dowolnym nasileniem choroby, ale częściej z ciężką.

Patogeneza śpiączki nie jest całkowicie ustalona. Uważa się, że masywna martwica miąższu wątroby prowadzi do upośledzenia czynności wątroby i gromadzenia się we krwi substancji mózgowo-toksycznych (kwasów tłuszczowych o niskiej masie cząsteczkowej, kwasu pirogronowego, fenolu itp.), Powodując zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Jednocześnie opisano przypadki śpiączki wątrobowej bez masywnej martwicy hepatocytów.

W rozwoju śpiączki występują trzy etapy:

2-koma i

3 - właściwie do kogo.

Charakterystyczne objawy śpiączki to pojawienie się „zapachu wątroby” - słodkawy nieprzyjemny zapach wydobywający się z ust, wymiotów, potu i innych wyładowań pacjenta, a także drżenie trzaskające. Obecność tego zapachu jest związana z tworzeniem pochodnych siarczanu merkaptanademetylu w wątrobie.

W procesie rozwoju śpiączki wątrobowej w wirusowym zapaleniu wątroby typu B następuje dynamiczne zmniejszenie stężenia HBsAg, HBeAg, DNA HBV i szybkie pojawienie się przeciwciał przeciwko HBsAg, reprezentowane przez immunoglobuliny klasy M.

Wykrycie anty-HBs ze zwiększonym nasileniem wirusowego zapalenia wątroby typu B jest słabym znakiem prognostycznym.

Śpiączka wątrobowa jest odwracalna, jednak pacjenci, którzy są w śpiączce trzeciego etapu, w ogromnej większości przypadków umierają.

VM / śpiączka wątrobowa

Śpiączka wątrobowa (patrz także encefalopatia wątrobowa w artykule „Marskość wątroby”) jest zespołem klinicznym charakteryzującym się zaburzeniami świadomości i oznakami niewydolności wątroby spowodowanymi masywną martwicą komórek wątroby.

Powrót do treści

Przyczyny choroby

Najczęstszymi przyczynami są ostre i przewlekłe zapalenie wątroby o różnej etiologii, a także marskość wątroby. Istnieją trzy główne typy śpiączki wątrobowej: 1) wątrobowokomórkowe (endogenne); 2) portofal (bocznik lub egzogenny); 3) mieszane.

Jest wynikiem rozlanego uszkodzenia hepatocytów z ich niewydolnością funkcjonalną. Najczęściej występuje w wirusowym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, zatruciu hepatotropowymi truciznami i innym zapaleniu wątroby.

Powrót do treści

Mechanizmy występowania i rozwoju choroby (patogeneza)

Podstawą śpiączki wątrobowej spowodowanej masywną martwicą miąższu wątroby jest najczęściej ostre wirusowe zapalenie wątroby (głównie surowica), zatrucie grzybami, truciznami przemysłowymi, lekami (leki przeciwdepresyjne, sulfonamidy itp.).

Śpiączka Porto-Caval rozwija się najczęściej u pacjentów z marskością wątroby ze zwiększonym spożyciem białka, krwawieniem z żylaków przełyku i żołądka, przedłużonym zatrzymywaniem stolca, obfitymi wymiotami i biegunką, hipokaliemią, usuwaniem dużych ilości płynu puchlinowego, zabiegami chirurgicznymi, współistniejącym zakażeniem, nadmierną sedacją fundusze, alkohol, szok.

Główną rolę w patogenezie śpiączki wątrobowej odgrywa akumulacja we krwi substancji cerebrotoksycznych (amoniak, fenol, niektóre kwasy tłuszczowe). Ich działanie toksyczne pogarsza upośledzona równowaga kwasowo-zasadowa, hipokaliemia.

Powrót do treści

Obraz kliniczny choroby (objawy i zespoły)

Pacjenci zauważyli niepokój, bezsenność i pobudzenie w nocy, senność w ciągu dnia. Częstym towarzyszem jest drżenie mięśni twarzy lub kończyn, tris mięśni żujących, mogą wystąpić objawy oponowe: sztywność mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzinsky, zwiększone odruchy ścięgna, klon stóp, dodatni objaw Babińskiego. Świadomość jest już nieobecna w tym czasie, pacjent czasami jęczy lub krzyczy, reaguje na podrażnienia: na omacywanie wątroby krzyki z bólu. Wielkość wątroby jest często stopniowo zmniejszana. Powiększona śledziona. Odnotowuje się żółtaczkę i suchość skóry i błon śluzowych, teleangiektazje, krwotok, krwawienie. Są zaburzenia oddychania - oddychanie typu Cheyne-Stokes, Kussmaul. Potem rozwija się głęboka śpiączka. Pacjent jest nieruchomy, płacz i podniecenie ruchowe ustają, czasami obserwuje się ataki drgawek. Szerokie źrenice, nie reagują na światło. Pełna arefleksja. Puls jest nitkowaty, dźwięki serca są głuche, ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone, tachykardia, a czasem oddech „wątrobowy”.

Istnieją trzy etapy śpiączki wątrobowej.

W stadium I (precoma) dochodzi do naruszenia orientacji pacjenta, spowolnienia myślenia, zaburzeń snu (senność w ciągu dnia, budzenie się w nocy) i niestabilności emocjonalnej.

W stadium II (śpiączka zagrażająca lub rozwijająca się) występuje splątanie, pobudzenie z urojeniami, na przemian z sennością i depresją: pojawia się ataksja, dyzartria, drżenie klaskania palców.

Etap III - właściwa śpiączka wątrobowa: nie ma świadomości, sztywność mięśni kończyn i grzbietu głowy, pojawiają się odruchy patologiczne. W fazie końcowej źrenice rozszerzają się, nie reagują na światło. Ponadto postęp żółtaczki, pojawienie się zapachu wątroby, zjawisko skazy krwotocznej, hipertermia, leukocytoza, skąpomocz, białkomocz, cylindruria; często łączy się z sepsą.

Powrót do treści

Diagnoza choroby

Biochemia krwi - testy wątrobowe: AST, ALT, bilirubina i jej frakcje, fosfataza alkaliczna, GGT, LDH; białko albuminy.

Powrót do treści

Leczenie choroby

Działania lecznicze powinny być ukierunkowane na:

1) zapobieganie powstawaniu i usuwaniu z organizmu substancji cerebrotoksycznych;

2) normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej i jonowej;

3) zapobieganie infekcji i zwalczanie jej;

4) korekta zaburzeń hemodynamicznych, czynności nerek i hemostazy.

Leczenie zachowawcze

W stadium I (precoma) należy ostro ograniczyć ilość białka w diecie (do 50 g), oczyścić jelita lewatywami, podać antybiotyki tłumiące florę jelitową (kanamycyna, ampicylina) Zaleca się podawanie dużych ilości glukozy (do 100 ml 40% roztworu lub kropla do 1 l 5% roztwór).

W przypadku kwasicy metabolicznej wstrzykuje się dożylnie 200-600 ml / dobę 4% roztworu wodorowęglanu sodu (do 10 g / dobę potasu w celu wyraźnej zasadowicy). Szeroko stosowana jest mieszanina glukoza-insulina-potas, kwas glutaminowy (10-20 ml 1% roztworu).

Gdy pobudzenie psychomotoryczne - diprazyna, haloperidol.

Wykazano podawanie hormonalnych preparatów glikokortykosteroidów (w przedmiarze - prednizon w dawce 120 mg / dobę, w stadium śpiączki - prednizon 200 mg / dobę dożylnie lub w hydrokortyzonie - do 1000 mg / dobę dożylnie).

W przypadku zatrucia stosuje się leczenie antidotum. Wprowadzenie leków moczopędnych, morfiny, barbituranów, narkotyków i leków nasennych (hamujących ośrodkowy układ nerwowy i niekorzystnie wpływających na wątrobę) jest przeciwwskazane.

Powrót do treści

Ostre powikłania zapalenia wątroby typu B - ostra niewydolność wątroby

Ostra niewydolność wątroby z zapaleniem wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wirusowe zapalenie wątroby typu B) - wirusowa infekcja antropotermiczna z przezskórnym mechanizmem infekcji; Charakteryzuje się pierwotnym uszkodzeniem wątroby i występuje w różnych wariantach klinicznych i patogenetycznych - od zakażenia wirusem do postaci progresywnych z rozwojem ostrej niewydolności wątroby, marskości wątroby i wątrobiaka. Przeczytaj cały artykuł...

Ostra niewydolność wątroby (OPN w 0,8–1% przypadków) jako powikłanie ostrego zapalenia wątroby typu B, która występuje w ciężkim rozlanym uszkodzeniu wątroby z przewagą procesów alternatywnych, charakteryzuje się nagromadzeniem substancji toksycznych we krwi, które powodują rozwój objawów neuropsychiatrycznych (ostra encefalopatia wątrobowa - OPE), i rozwój masywnego zespołu krwotocznego. Często obserwuje się zwiększoną żółtaczkę, „wątrobowy” oddech, często zmniejszający wielkość wątroby, niedociśnienie, czasami hipertermię, tachykardię, ciężkie krwawienie.

W zależności od nasilenia zaburzeń neurologicznych rozróżnia się 4 etapy encefalopatii wątrobowej:

• Prekoma I
• Prekoma II (rozwijająca się śpiączka)
• Płytka śpiączka
• Głęboka śpiączka (decerebracja kliniczna).

Przedwczesne stadium I

Etapy przedwczesnego I związane są z zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy, niespokojny sen z żywymi, często przerażającymi snami), niestabilnością emocjonalną, zawrotami głowy, uczuciem „porażki” (bolesne uczucie wpadnięcia w bezdenną otchłań podczas zamykania oczu), powtarzającymi się wymiotami, powolnym myślenie, dezorientacja w czasie i przestrzeni, lekkie drżenie opuszków palców, brak koordynacji.

Etap przedwczesny II

W stadium przedwczesnego II ujawnia się dezorientacja, pobudzenie psychomotoryczne, na przemian z opóźnieniem, adynamy; drżenie rąk, języka i powiek.

Płytka śpiączka

Płytka śpiączka charakteryzuje się stanem nieprzytomnym z zachowaniem reakcji na silne bodźce, pojawieniem się odruchów patologicznych, mimowolnym oddawaniem moczu i wypróżnieniem.

Głęboka śpiączka

Z głęboką śpiączką isreflexia, reakcja na jakiekolwiek bodźce jest tracona.

Badanie elektroencefalograficzne na etapie przedludzkim I ujawnia naruszenie położenia przestrzennego, dezorganizację i nieregularność rytmu alfa; w stadium przedśmiertnym II epizodyczne błyski fal theta; w fazie płytkiej śpiączki rytm alfa nie jest wykrywany, rejestrowane są wolne fale delta i theta. Początek głębokiej śpiączki, fale delta są identyfikowane, naprzemiennie z linią izoelektryczną („decerebracja kliniczna”).

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności wątroby, leukocytozy neutrofilowej, trombocytopenii, wykrywany jest gwałtowny spadek poziomu czynników krzepnięcia (protrombiny, proconvertiny, proacceleryny itp.) I inhibitorów proteazy (α-antytrypsyna). Stopień zmiany tych wskaźników, w szczególności postępująca hiperbilirubinemia z wysoką zawartością wolnej bilirubiny z gwałtownym spadkiem aktywności AlAT (dysocjacja bilirubiny-aminotransferazy), spadek wskaźnika protrombiny (poniżej 50%), zwiększenie dysproteinemii, mają istotne znaczenie prognostyczne. HBsAg we krwi często nie jest wykrywany.

Śpiączka wątrobowa jest często klinicznym objawem piorunującego zapalenia wątroby typu B, które charakteryzuje się szybkim rozwojem OPE (ostrej encefalopatii wątrobowej), zespołem krwotocznym ze skutkiem śmiertelnym w pierwszych 2-4 tygodniach choroby w 90% i częściej. Choroba jest często obserwowana u młodych pacjentów, zwłaszcza u kobiet. We krwi takich pacjentów, razem z HBsAg, często stwierdza się anty-HBs, co może wskazywać na nadmierną odpowiedź immunologiczną (hiperimmunizowany wariant zapalenia wątroby typu B); często wykrywane są również markery innych wirusów hepatotropowych (HHD, HCV, HAV itp.).

Jezus Chrystus oświadczył: Jestem Drogą, Prawdą i Życiem. Kim on naprawdę jest?

Czy Chrystus żyje? Czy Chrystus zmartwychwstał? Naukowcy badają fakty

Śpiączka wątrobowa na zapalenie wątroby

Co to jest niewydolność wątroby?

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Niewydolność wątroby jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem komórek wątroby, nieprawidłowym funkcjonowaniem, prowadzącym ostatecznie do chronicznego zatrucia całego organizmu. Ten stan może powodować śpiączkę wątrobową lub niewydolność wątroby i poważne uszkodzenie mózgu z powodu zatrucia substancjami rozkładu.

U dzieci choroba ta charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób (ICD-10):

Kod 72 0 - Ostra forma niedoboru;

Kod 72 9 - Formularz nieokreślony.

Klasyfikacja i etap

W zależności od rodzaju przebiegu klinicznego klasyfikowana jest ostra i przewlekła niewydolność wątroby. Ostra niewydolność wątroby tworzy się około dwóch miesięcy po uszkodzeniu wątroby. Z reguły jest to spowodowane ostrymi rodzajami wirusowego zapalenia wątroby i zatrucia: szkodliwą substancją, alkoholem lub lekami. Tworzenie się postaci przewlekłej występuje, jeśli występują przewlekłe choroby wątroby.

Ponadto lekarze wyróżnią inny typ - alkoholową niewydolność wątroby (APN). Choroba ta prowadzi do niepowodzeń w układzie krzepnięcia krwi i jest obarczona rozwojem encefalopatii i śpiączki.

Patogeneza niewydolności wątroby. Istnieją trzy sposoby tworzenia ostrej i przewlekłej niewydolności wątroby:

Niewydolność endogenna charakteryzuje się śmiercią hepatocytów i ustaniem funkcji większości miąższu wątroby, co często występuje, gdy zatrucie wątroby produktami toksycznymi lub ostrym zapaleniem wątroby. Postęp egzogennej niewydolności wątroby jest spowodowany procesem patologicznym w naczyniach wątroby, po którym krew, przesycona truciznami, przepływa bezpośrednio do krążenia ogólnego, omijając wątrobę. Mechanizm ten często występuje u pacjentów z marskością wątroby i po operacji pomostowania. Różne rodzaje ostrej niewydolności wątroby, jeśli oba gatunki są endogenne i egzogenne.

3 etapy tej choroby:

1. Początkowy.
2. Wyraźny.
3. Końcowa śpiączka dystroficzna i wątrobowa.

Śpiączka wątroby postępuje stopniowo. Istnieją trzy formy: precoma, śpiączka zagrażająca i klinicznie wyraźna śpiączka.

Etiologia zespołów niewydolności wątroby

Ostra niewydolność wątroby powstaje po tym, jak pacjent cierpi na różne choroby wątroby lub ostre zapalenie wątroby wywołane przez wirusa.

Przewlekła niewydolność wątroby powstaje w przypadku przewlekłej choroby wątroby (guza, marskości). Na większość ciężkiej niewydolności wątroby mają wpływ osoby, które przekroczyły próg czterdziestu lat, cierpiących na wirusowe zapalenie wątroby typu A.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E ma największe zagrożenie u kobiet noszących dziecko, ponieważ u 20% pacjentów występuje niewydolność wątroby.

Niewydolność wątroby w czasie ciąży jest spowodowana zablokowaniem naczyń krwionośnych, jak również niepowodzeniem w stałości połączenia układu odpornościowego między matką a płodem.

Często czynnikami wywołującymi zespół niewydolności wątroby są destrukcyjne działanie leków, wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, D, E, G, zatrucie toksynami wytwarzanymi przez grzyby, substancje przemysłowe, alkohol itp.

Ponadto, cytomegalowirus, wirusy opryszczki, mononukleaza pozbawiona i zakaźna często powodują tę patologię.

Czasami zespół niewydolności wątroby jest konsekwencją hipoperfuzji wątroby, która powstaje w wyniku zwężenia światła żył wątrobowych.

Inne przyczyny niewydolności wątroby:

• przedłużająca się niewydolność serca;
• Zespół Budd-Chiari;
• obfity krwotok;
• autoimmunologiczne zapalenie wątroby;
• krwawienie z przewodu pokarmowego;
• wymioty;
• ciężka biegunka;
• zakażenia współistniejące.

Symptomatologia i klinika

Przejawy rozważanej patologii są najbardziej zróżnicowane i zależą od stopnia destrukcyjnego procesu i jego pogorszenia.

Ostra niewydolność wątroby (ARF) powstaje wkrótce, w ciągu kilku dni lub godzin.

Przewlekła niewydolność komórek wątrobowych (CRF) postępuje wolniej przez kilka miesięcy, chociaż w sytuacji, gdy towarzyszą jej pewne szczególne warunki (na przykład alkohol, zwiększone ćwiczenia, krwotoki z powodu rozszerzonych żył przełykowych itp.), Jest to możliwe powstawanie śpiączki wątrobowej.

Objawy przewlekłej niewydolności wątroby są podobne do objawów ostrej postaci tej choroby.

Choroba, o której mowa, jest wykrywana, gdy występuje zaburzenie apetytu, nieoczekiwana nietolerancja wyrobów tytoniowych u osób palących, a nawet alkohol i jedzenie, uczucie nudności, spadek wydajności i zaburzenia psychiczne.

Objawy ostrej niewydolności wątroby są następujące: skóra pacjenta może mieć ziemisty lub żółtawy kolor, oznaki nieprawidłowego metabolizmu, zmiany w układzie hormonalnym (kobiety mają niepowodzenia w cyklu miesiączkowym, mężczyźni mają impotencję, bezpłciowość, zmniejszone jądra lub wzrost ilości gruczołów mlecznych ), zmiany skórne, obrzęk, krwawienie, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej.

Podczas badania w laboratorium, wysokie stężenie gamma globuliny, bilirubiny, zmniejszonej ilości albuminy i czynników krzepnięcia jest wykrywane u ludzi.

Objawy niewydolności wątroby objawiają się etapami. Istnieją następujące etapy niewydolności wątroby:

Etap I - brak objawów choroby.

Etap II (niewydolność komórkowa) obejmuje patologię funkcji układu trawiennego (biegunka, wymioty, żółte zabarwienie stolca), słaba kondycja, zmniejszona wydajność. Ponadto rozwija się żółtaczka, skaza krwotoczna, obrzęk i wodobrzusze.

Etap III - u ludzi najsilniejsze patologiczne procesy metaboliczne, zmiany dystroficzne w wielu narządach wewnętrznych. Jest wyczerpanie. W przypadku braku interwencji medycznej może wystąpić śpiączka zastawkowa.

Patofizjologia. Pacjent ma nieprawidłowości w metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów, zwiększoną syntezę substancji acetonowych, upośledzoną produkcję cholesterolu.

Objawy śpiączki wątrobowej

Stan przedwczesny charakteryzuje się szybko rozwijającą się anoreksją, niechęcią do jedzenia, zmniejszoną objętością wątroby, nudnościami, żółtaczką i wskaźnikami biochemicznej analizy krwi ulegają zmianom.

Następnie pacjent przejawia zaburzenia psychiczne, depresję, opóźnione myślenie, w niektórych przypadkach objawy euforii. Człowiek staje się rozdrażniony bez wyraźnego powodu, jego nastrój jest niestabilny, sen jest zakłócony. W przypadku braku aktywnej terapii z powodu złożonych procesów nieodwracalnych występuje śpiączka.

Śpiączka wątrobowa u pacjenta objawia się w postaci nagłego pobudzenia, po którym następuje odrętwienie i pacjent całkowicie traci przytomność. Kończyny pacjenta są zimne w dotyku, ciało ma słodki, charakterystyczny zapach, występują liczne krwawienia (z jamy nosowej, dziąseł, żył przełykowych itp.)

Propedeutyka i diagnostyka

Jeśli istnieje powód, aby podejrzewać obecność zespołu niewydolności wątroby, zbiera się wywiad, wyjaśniający fakt przewlekłych chorób wątroby i wirusowego zapalenia wątroby. Wymagane jest również, aby dowiedzieć się, czy osoba ma uzależnienie od alkoholu, jakie leki przyjmuje.

Lekarz zaleca badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej, co pomaga określić parametry wątroby i jej miąższu, a także sprawdzić obecność nowotworów złośliwych.

Badanie w analizie laboratoryjnej krwi żylnej pomaga wykryć obecność niedokrwistości, leukocytozy. Pacjenci z tą chorobą są zobowiązani do badania surowicy pod kątem albuminy, bilirubiny, aminotransferaz i potasu.

Hepatoskopia pozwala zdiagnozować mieszaną chorobę wątroby. Czasami pacjent jest wysyłany do obrazowania metodą rezonansu magnetycznego i wielospiralnej tomografii komputerowej jamy brzusznej. Ponadto należy przeprowadzić badanie pod mikroskopem wątroby.

Terapia

W przypadku wykrycia objawów niewydolności wątroby przepisuje się kompleksowe leczenie.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, pacjent najpierw otrzymuje dietę, która oznacza albo całkowity brak białka, albo spadek jego zawartości.

Odżywianie w przypadku niewydolności wątroby. Pokarm dla pacjenta powinien zawierać mniej niż 30–40 g białka (czasami trzeba zmniejszyć do 20–30 g) i nie więcej niż 20–30 g tłuszczu, a ilość węglowodanów powinna wynosić 200–300 g. W przypadku zwiększonego powstawania niewydolności wątroby należy wykluczyć spożycie tłuszczu, i zawartość białka jest ograniczona do dwóch do trzech gramów.

Dieta powinna zawierać pokarmy roślinne z wysoką zawartością łatwo przyswajalnych węglowodanów, związków potasu. Białko jest ograniczone przez białka zwierzęce, w tym celu zamiast białek mleka stosuje się warzywa, dodając cienkie kaszki do menu, na przykład z kaszy manny. Również w diecie z niewydolnością wątroby dodać laktozę lub laktulozę, które zawieszają syntezę amoniaku i innych związków. Laktuloza występuje w lekach Duphalac i Normaz. Jedzenie należy przyjmować co dwie godziny. Podaje się go do wycierania lub w płynie. Sól jest wykluczona. Musisz pić około półtora do dwóch litrów, w przypadku gdy obrzęk nie postępuje.

Jeśli wystąpi przedwczesne zakażenie, pacjent otrzymuje karmienie pozajelitowe lub rurkowe.

Terapia tej choroby obejmuje detoksykację organizmu, poprawę mikrokrążenia, powrót do normalnej równowagi kwasowo-zasadowej i zaburzenia elektrolitowe. W tym celu, stosując zastrzyki dożylne, pacjentowi podaje się w ilościach 5% roztworu glukozy, witamin z grupy B, kwasu liponowego, kokarboksylazy, pananginy i Essentiale. Zaleca się również podawanie roztworów orniketylu i kwasu glutaminowego.

Leczenie ostrej niewydolności wątroby obejmuje takie składniki, jak leczenie witaminami i hormonami, antybiotyki, wymiana osocza i oczyszczanie krwi i limfy. Hemodializa jest również możliwa w niektórych ośrodkach hepatologicznych.

Aby zapobiec dalszemu zatruciu, konieczne jest oczyszczenie jelit lewatywami i innymi środkami. Również antybiotyki i laktuloza są przepisywane osobie, aby zapobiec gniciu w jelitach.

Kiedy osoba ma postępującą śpiączkę wątrobową, zaleca się przeprowadzenie terapii prednizonem. W przypadku niedoboru tkanki tlenowej przeprowadza się leczenie wziewne lub hiperbaryczne dotlenienie.

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Leczenie niewydolności wątroby obejmuje również napromieniowanie krwi ultrafioletem, hemosorpcję, pozanerkowe oczyszczanie krwi i osocza.

Środki zapobiegawcze i prognozy

Aby zapobiec powstawaniu niewydolności wątroby, konieczne jest zwalczanie zatruć i zakażeń wątroby w czasie. Wymagane również, aby na czas wyeliminować toksyczne działanie leków i wszelkiego rodzaju toksyn.

Ponieważ ostra niewydolność wątroby często występuje u osób nadużywających alkoholu, eliminacja uzależnienia od alkoholu odgrywa ogromną rolę w zapobieganiu tej chorobie.

Jeśli terapia jest przeprowadzana w odpowiednim czasie, rokowanie choroby jest całkiem korzystne, ponieważ w tym momencie w wątrobie procesy destrukcyjne są odwracalne.

Sytuacja z przewlekłym typem takiej niewydolności wątroby jest bardziej skomplikowana, ponieważ regresja śpiączki wątrobowej z jej późniejszym powrotem jest możliwa.

Przewiduj, że dalsze wyniki w obecności śpiączki mogą być oparte na jej stadium. We wczesnych stadiach rozwoju śpiączki intensywna terapia może zmienić stan pacjenta na lepsze, aw późniejszych stadiach śmierć jest często spowodowana nieodwracalnym uszkodzeniem komórek wątroby.

Jeśli podejrzewasz niewydolność wątroby, musisz natychmiast skontaktować się z lekarzem!

Wideo

Encefalopatia wątrobowa

W tym artykule przyjrzymy się chorobie, o której wielu słyszało, ale niewiele o niej wiedzą, a nawet więcej, jak ją rozpoznać. Możemy wziąć tę dolegliwość za drugą, pozostać bezczynnym, aw międzyczasie zaostrzyć sytuację.

Co to jest?

Encefalopatia wątrobowa jest patologią, której towarzyszy gorączka, drżenie kończyn i nieprzyjemny zapach z ust.

Według ICD-10 encefalopatia wątrobowa ma kod K72.

Gdy encefalopatia wątrobowa jest zaburzoną zdolnością umysłową, manifestują się zaburzenia neurologiczno-psychiczne. Choroba występuje, gdy wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Encefalopatia wątrobowa dzieli się na dwa typy: może być ostry i przewlekły. Choroba ma inny stopień manifestacji, to znaczy przechodzi przez cztery etapy. W ostatnim etapie osoba doświadcza śpiączki wątrobowej.

Powody

Choroba występuje, ponieważ miąższ wątroby jest uszkodzony. Choroba charakteryzuje się zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Stres metaboliczny powoduje encefalopatię.

Wśród przyczyn choroby są również krwawienia z rozszerzonych żył, obecność infekcji w organizmie.

Choroba może wystąpić z powodu upośledzenia metabolizmu elektrolitów.

Jeśli dana osoba ma poważną chorobę wątroby, jest podatna na encefalopatię wątrobową (czasami patologia jest spowodowana chorobami przewlekłymi).

Więcej szczegółów na temat przyczyn śpiączki wątrobowej dowiesz się w tym filmie.

Objawy

Objawy encefalopatii są zróżnicowane:

1. Pacjent ma zaburzenie świadomości, drżenie rąk, zaburzenia ruchów.
2. Encefalopatia wątrobowa charakteryzuje się zaburzeniem aparatu mowy, a także upośledzeniem zdolności umysłowych.
3. Kiedy osoba ma przewlekłą patologię wątroby, amoniak, który dostaje się do naczyń krwionośnych mózgu, wywołuje zmiany morfologiczne. Zaburzenia czynności wątroby mogą prowadzić do obrzęku głowy i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Podkreślamy raz jeszcze: encefalopatii towarzyszą zaburzenia autonomicznego układu nerwowego.
4. W tej chorobie obserwuje się lęk, nerwowość.
   
5. Patologia charakteryzuje się pojawieniem się drżenia trzaskającego.
6. Osoba może rozwinąć objawy wskazujące na uszkodzenie mózgu.
7. Być może pojawienie się żółtaczki.
8. Temperatura ciała wzrasta.
9. U pacjenta może wystąpić obrzęk w połączeniu z wodobrzuszem.
10. Charakterystycznym objawem jest silny zapach z ust.
11. Libido maleje.
12. Występuje zanik jąder.
13. Pacjenci stają się sterylni.
14. U kobiet, zanik gruczołów sutkowych, cierpi na macicę.

Niewydolność wątroby często występuje po wirusowym zapaleniu wątroby i autoimmunologicznym zapaleniu wątroby. Ważne jest, aby wiedzieć: wątroba cierpi na nadużywanie narkotyków! Rejestrowane są przypadki, gdy niewydolność wątroby powstała z powodu nadużywania osoby z Paracetamolum. Encefalopatia wątrobowa może rozwijać się ze stabilnym działaniem toksyn na organizm. Zdarzają się przypadki, gdy lekarz nie może określić przyczyny patologii.

Rodzaje encefalopatii wątrobowej

Rozważ klasyfikację choroby.

Ostra encefalopatia wątrobowa wyprzedza osobę z powodu dolegliwości wpływających na wątrobę. Choroba może wystąpić u osoby, która miała zapalenie wątroby. Ostra niewydolność wątroby objawia się po 1,5 - 2 miesiącach od uszkodzenia wątroby.

Lekarze twierdzą, że choroba może wystąpić na tle zatrucia, w którym wątroba będzie bardzo cierpieć. Ostra niewydolność wątroby występuje przy zapaleniu wątroby i opryszczce. Choroba może wystąpić jednocześnie z wirusem półpaśca. Jeśli osoba zażywała leki w sposób niekontrolowany lub długo piła alkohol, możliwe jest również wystąpienie encefalopatii wątrobowej. Eksperci podkreślają fakt, że choroba powstaje w wyniku zatrucia chemicznego.

Przewlekła niewydolność wątroby występuje, gdy postępują choroby przewlekłe związane z wątrobą (może to być marskość wątroby, nowotwory zlokalizowane w pobliżu wątroby). Należy pamiętać, że encefalopatia wątrobowa jest związana z zaburzeniami równowagi kwasowej.

Etapy patologii

• Pierwszy etap

W pierwszym etapie sen jest zakłócony. Osoba czuje się przygnębiona, pojawiają się nerwice, wzrasta temperatura ciała. Być może postęp żółtaczki.

W drugim etapie objawy nasilają pacjenta w pierwszym. Człowiek również ma tendencję do snu. W większości sytuacji zachowuje się nieodpowiednio: często pokazuje agresję. Drugi etap patologii charakteryzuje się zawrotami głowy, omdleniem. Być może pojawienie się drżenia trzaskającego, nadmierne pocenie się. Pacjent ma nieprzyjemny zapach z ust.

Jest bardzo niebezpieczna. Pacjent ma otępienie, budzi się z trudem, a jednocześnie bardzo się martwi, krzyczy. Czwarty etap charakteryzuje się śpiączką wątrobową: osoba traci przytomność. Objawy obejmują zez, drgawki, brak reakcji na światło. Encefalopatia wątrobowa występuje z powodu przewlekłej choroby wątroby. Temperatura ciała jest podwyższona. Z ust jest silny zapach. Może wystąpić powtarzające się krwawienie z nosa.

Zakrzepica występuje również w czwartym etapie.

Należy pamiętać, że pacjenci, u których 3 i 4 stopnie encefalopatii są leczeni w warunkach resuscytacji. Jakie jest rokowanie dla encefalopatii wątrobowej? Jeśli uda ci się wyeliminować przyczynę, patologia ustąpi. Jeszcze raz wspominamy: na 4. etapie występuje śpiączka wątrobowa: w 83% przypadków prowadzi do śmierci.

Pierwsza pomoc dla śpiączki wątrobowej

1. Musisz podać pacjentowi słodką wodę (wziąć szklankę czystej wody i rozcieńczyć w niej 2 łyżki cukru).
2. Stale czyść usta zawartości wymiotów.
3. Jeśli pacjent jest w stanie bardzo podekscytowanym, należy wprowadzić difenhydraminę: 2 ml 1%.
4. Jeśli objawia się niewydolność naczyń, wstrzykuje się kordiaminę lub mezaton.

Diagnoza i metody leczenia

Analizując skargi pacjenta, lekarz określa rodzaj patologii. Ważne jest określenie ciężkości choroby. Lekarz pyta, czy pacjent spożywał alkohol, cierpiał na zapalenie wątroby. Ważne jest, aby zidentyfikować patologie związane z metabolizmem i chorobami, takimi jak marskość wątroby, żółtaczka. Lekarz dowiaduje się również, czy dana osoba ma nowotwór złośliwy, kiedy iw jakich dawkach przyjmował Paracetamol.

Zabieg odbywa się w następującym trybie:

1. Pacjent jest ważony codziennie, ocenia wymianę płynu.
2. Badanie krwi pomaga określić stężenie kreatyniny i elektrolitów.
3. Testuje się osobę w celu określenia poziomu bilirubiny.
4. Aby kontrolować swoje zdrowie, lekarz przepisuje koagulogram, który mierzy zawartość protrombiny.
5. Jeśli marskość wątroby wchodzi w stadium zaawansowane, zaleca się przeszczep wątroby.
6. Jeśli marskość wątroby jest spowodowana przez alkohol, przeszczep nie jest potrzebny: należy zapomnieć o napojach alkoholowych.

Leki

1. Hofitol. Preparaty laktulozy przywracają mikroflorę jelitową.
2. Okresowo (szczególnie w przypadku zaparć) należy stosować lewatywę z siarczanem sodu.
3. W zależności od charakteru objawów lekarz może przepisać witaminę A.
4. W przypadku krwawienia dożylnie wstrzykuje się świeżo mrożone osocze.
5. Terapia antybiotykami obejmuje przyjmowanie neomycyny i innych podobnych leków.
6. W obecności hipoglikemii należy wprowadzić glukozę. Jeśli dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, niektóre leki nie są przepisywane.
7. Roztwory soli są zabronione!

Ważne jest leczenie niewydolności nerek. W razie potrzeby lekarz przeprowadza hemodializę. Jeśli w organizmie występuje infekcja, konieczne jest odpowiednie leczenie. Przed rozpoczęciem leczenia przeciwbakteryjnego konieczne jest przeprowadzenie badań krwi i moczu. Niektóre ośrodki hepatologiczne stosują nietrwałe zastępowanie wątroby. Dializa przeprowadzana jest w razie potrzeby: pozwala na wprowadzenie składników o niskiej masie cząsteczkowej, a tym samym poprawia rokowanie dla pacjentów.

Zwróć uwagę! Oprócz głównego leczenia należy przestrzegać pewnych zasad: konieczne jest ograniczenie spożycia białka. Wzrost ilości białka w specjalistycznej diecie doprowadził do pogorszenia stanu pacjentów.

Zauważamy również, że zabieg wymaga ciągłego oczyszczania organizmu: w tym celu stosuje się lewatywę. Ciało należy czyścić dwa razy dziennie.

Każda patologia wymaga kompetentnego i, co ważne, terminowego leczenia. Wczesna terapia śpiączki wątrobowej pomoże uniknąć niebezpiecznych powikłań, w tym śpiączki wątrobowej.

Śpiączka wątrobowa

Śpiączka wątrobowa - najcięższy etap encefalopatii wątrobowej - rozwija się w wyniku rozlanych uszkodzeń wątroby i gwałtownego naruszenia jej funkcji życiowych i jest obserwowana w ostrych i przewlekłych chorobach, gdy proces patologiczny prowadzi do śmierci większości tkanek wątroby.

Patogeneza uszkodzeń komórek nerwowych w ostrej niewydolności wątroby jest związana głównie z niewydolnością miąższu wątroby i upośledzoną funkcją antytoksyczną, tj. Zdolnością do neutralizowania licznych toksycznych produktów powstających w procesie metabolizmu. W przewlekłych chorobach wątroby rozwój zespoleń portokawalnych prowadzi do tego, że część krwi z żyły wrotnej wchodzi do zagłębienia, omijając wątrobę, co nasila zatrucie.

Amoniak jest szczególnie toksyczny dla układu nerwowego, który powstaje w okrężnicy w wyniku rozpadu białek pokarmowych przez działanie flory jelitowej. Amoniak wchodzący do układu żyły wrotnej jest neutralizowany przez zdrową wątrobę, tworząc z niej mocznik, który jest wydalany z organizmu z moczem. Gdy śpiączka wątrobowa we krwi pacjenta gromadzi dużą ilość amoniaku i innych toksycznych produktów rozpadu białka. Drażniące działanie amoniaku na ośrodek oddechowy jest przyczyną hiperwentylacji, często obserwowanej w encefalopatii wątrobowej.

W warunkach wyłączenia funkcji antytoksycznej wątroby rozpad białek pokarmowych przez bakterie jelitowe przyczynia się do zwiększenia toksyczności. Jednocześnie we krwi i, jak się wydaje, w mózgu, stężenie aminokwasów aromatycznych wzrasta (którego metabolizm jest normalnie przeprowadzany przez wątrobę), a stężenie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach maleje. Kwasy aromatyczne (fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan) są prekursorami fałszywych neuroprzekaźników. Fałszywe neuroprzekaźniki konkurują z normalnymi mediatorami mózgu (dopaminą, noradrenaliną), zakłócają interakcję neuronów w mózgu, co prowadzi do depresji układu nerwowego.

Pewną rolę może również odgrywać zwiększona zawartość we krwi i mózgu hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego w jelicie, najwyraźniej z powodu zmniejszenia jego klirensu wątrobowego.

Tak więc, ze śpiączką wątrobową, następuje samo zatrucie organizmu i głównie układu nerwowego. W zapaleniu wątroby, toksyczna dystrofia wątroby i encefalopatia wątrobowa często rozwijają się w ciężkich przypadkach, poważnych chorobach towarzyszących, jak również u kobiet w ciąży. Coma rozwija się częściej w 1. tygodniu choroby, rzadziej w 2. tygodniu, czasem po rozpoczęciu powrotu do zdrowia. W marskości wątroby przyczyny prowadzące do dekompensacji funkcji wątroby, w szczególności detoksykacja, są różne. Wśród nich są przeciążenie alkoholem, infekcja, hipokaliemia, zaostrzenie zapalenia wątroby, stosowanie leków hepatotoksycznych. W przypadku krwawienia z przełyku, często komplikującego przebieg marskości wątroby, krew wylana do przewodu jelitowego podczas rozpadu staje się dodatkowym źródłem amonu, pogarszając istniejące zaburzenia metabolizmu azotu.

Obraz kliniczny nasilającej się niewydolności wątroby objawia się przede wszystkim objawami mózgowymi spowodowanymi toksycznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Dynamika tych zaburzeń, które stanowią duży zespół objawów encefalopatii wątrobowej, umożliwia warunkowe rozróżnienie następujących głównych etapów encefalopatii wątrobowej:

1. Małe zaburzenia świadomości i ruchliwości; okres ten jest zdominowany przez letarg, apatię, pobudzenie, niepokój, euforię, zmęczenie, uporczywy ból głowy, senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy, adynamię.

2. Senność, dezorientacja, nieodpowiednie zachowanie.

3. Poważne zaburzenia świadomości, otępienia, ciężkiej dezorientacji w czasie i przestrzeni, rozmyta mowa.

4. Głęboka nieświadomość, śpiączka.

Jednocześnie z naruszeniem psychiki są zmiany

napięcie mięśniowe, drżenie rąk, czasami drganie mięśni kończyn (asterixis), ataksja i sztywność.

W diagnostyce nasilającej się niewydolności wątroby, oprócz oznak uszkodzenia układu nerwowego, charakterystyczny „wątrobowy” zapach z ust ma pewną wartość. Ten objaw pojawia się dość wcześnie, ponieważ zwiększa się niewydolność wątroby i encefalopatia, nasila się zapach z ust.

U pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby i marskością wątroby śpiączka wątrobowa najczęściej rozwija się stopniowo. Wczesne oznaki pogorszenia to utrata apetytu, początek lub wzrost nudności, ból głowy, ból w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu. Często można zauważyć, że wydajność pacjenta spadła, stał się ospały, małomówny, obojętny na otoczenie. Czasami pogorszeniu towarzyszy drażliwość i ogólny lęk. Te zmiany w zachowaniu i psychice pacjenta są wynikiem początkowego toksycznego uszkodzenia mózgu. Wśród wczesnych objawów, zawrotów głowy, omdlenia, bezsenności w nocy z sennością w ciągu dnia, zanika pamięć, majaczenie. Czasami obserwuje się uporczywe czkawki i ziewanie. Często występuje świąd.

W stanie przedrakowym występuje całkowita niechęć do jedzenia, uporczywe powtarzające się wymioty. Bóle w obszarze wzmocnienia wątroby, jej rozmiary przy ostrym zapaleniu wątroby zmniejszają się, konsystencja staje się miękka. Pacjenci tracą na wadze. Pojawienie się lub zwiększenie intensywności żółtaczki może być również jednym z objawów zbliżającej się śpiączki. Postęp nieprawidłowej czynności wątroby w stanie przedpotowym objawia się w szczególności skazą krwotoczną, spowodowaną zmniejszeniem wytwarzania protrombiny i fibrynogenu w wątrobie.

Charakterystyczna jest kolejność, z jaką rozwijają się zjawiska nerwowo-mózgowe. Senność jest stopniowo zastępowana przez senność, która jest szczególnie zauważalna w ciągu dnia i zamienia się w długi sen. Podczas tego snu możesz obudzić pacjenta na krótki czas. Otwiera oczy, mamrocze coś w odpowiedzi na pytanie, czasami wykonuje proste prośby (aby pokazać język, otworzyć oczy itp.), A po tym znowu zapada w głęboki sen. Okresowo, na tle długiego snu, występuje silne pobudzenie ruchowe, drgawki, majaczenie. Wreszcie, pobudzenie zatrzymuje się, reakcja nawet na silne bodźce stopniowo zanika.

Pacjent w stanie śpiączki wątrobowej jest nieruchomy, nie reaguje na bodźce (krążenie, dotyk, zastrzyk), co wskazuje na głębokie uszkodzenie układu nerwowego. Twarz mizerna. Z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach „wątroby”. Godny uwagi jest intensywny żółtawy kolor skóry, twardówki i błony śluzowej jamy ustnej. Skóra jest sucha, zimna, pokryta licznymi otarciami od drapania. Istnieje wiele krwotoków na skórze i spojówce, co jest szczególnie zauważalne w miejscach wstrzyknięcia. Częste krwawienia z nosa i macicy, a także wymioty w postaci zmielonej kawy.

Tak więc rozpoznanie encefalopatii wątrobowej można podejrzewać na etapie przedszpitalnym na podstawie dokładnego badania wywiadu i danych z badania. W celu prawidłowej oceny stanu pacjenta z żółtaczką i marskością wątroby i terminowym ustaleniem pierwszych objawów śpiączki należy pamiętać, że nasilenie choroby nie zależy od ciężkości żółtaczki, ale od obecności i nasilenia objawów neuropsychologicznych. Wartość diagnostyczna tego ostatniego jest szczególnie duża ze względu na jego stałość, pewną sekwencję rozwoju i wczesny wygląd. Pod tym względem takie mikrosymptomy, jak uporczywy, nasilający się letarg, senność, ból głowy, utrata apetytu, nudności i ból brzucha, u pacjentów z żółtaczką powinny być uważane za pierwsze objawy zbliżającej się śpiączki i służyć jako sygnał do pilnego działania.

W szpitalu nieprawidłowe wyniki czynności wątroby potwierdzają biochemiczne badania krwi, ale nie ma korelacji między nasileniem encefalopatii a wskaźnikami czynności wątroby. Encefalopatia, oprócz objawów klinicznych, objawia się nieswoistymi zmianami w EEG w postaci powolnych fal trójfazowych o wysokiej amplitudzie.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest ze śpiączkami mocznicowymi, cukrzycowymi i hipoglikemicznymi. Podobieństwo śpiączki wątrobowej z mocznicą, rozwijające się w końcowej fazie pewnych chorób nerek, z powodu zaburzeń układu nerwowego, pojawienia się łagodnej żółtaczki z mocznicą, krwotoków skórnych i świądu. Jednak staranne badanie pacjenta z mocznicą rejestruje charakterystyczny zapach amoniaku z ust, występuje ziemisty odcień skóry z depozytem mocznika w postaci małego, łuskowatego, ostrego zwężenia źrenic (patrz Tabela 8). Śpiączka mocznicowa charakteryzuje się nadciśnieniem tętniczym i przerostem serca lewej komory. Czasami słychać hałas tarcia osierdziowego. Gdy mocznica jest oznaką hipotermii w przebiegu choroby. Szczególne znaczenie dla diagnozy ma charakter moczu. Gdy mocz w śpiączce wątrobowej jest kolorem piwa, zawiera urobilinę i pigmenty żółciowe, a gdy mocznica - światło, o niskiej gęstości względnej. Mocz jest bogaty w żółty kolor, z wysoką gęstością względną, nawet w obecności innych zmian w nim, umożliwia całkowitą eliminację mocznicy. Na korzyść śpiączki wątrobowej przemawia szybki spadek i tkliwość wątroby.

Śpiączka cukrzycowa charakteryzuje się różową lub bladą, bardzo suchą skórą, zapachem acetonu z ust. Z reguły towarzyszy temu duży oddech Kussmaula, gwałtowny spadek napięcia mięśniowego i hipotonia gałek ocznych.

W niektórych przypadkach konieczne jest odróżnienie śpiączki wątrobowej od hipoglikemii. Objawy hipoglikemii: zwiększone napięcie mięśniowe, rytmiczne, spokojne oddychanie, drgawki, obfite pocenie się, nagłe i szybkie tempo rozwoju tych zjawisk oraz szybka poprawa samopoczucia po podaniu dożylnym 20-40 ml 40% roztworu glukozy.

Leczenie rozpoczęte objawami śpiączki wątrobowej jest zwykle nieskuteczne. Śmiertelność w tym przypadku przekracza 80%, zatrucie, krwawienie z przewodu pokarmowego, obrzęk mózgu i zaburzenia rytmu serca mogą być przyczyną śmierci. Rozpoznanie śpiączki wątrobowej podczas prekursorów lub podczas wstępnych zdarzeń wstępnych należy uznać za aktualne. W tym okresie intensywna terapia detoksykacyjna może mieć wpływ, dlatego pacjenci ze zwiększoną niewydolnością wątroby w początkowych stadiach precomy podlegają natychmiastowej hospitalizacji w szpitalu terapeutycznym lub zakaźnym. Lekarz musi zapewnić transport pacjenta zgodnie z maksymalnym odpoczynkiem fizycznym. Stosowanie środków uspokajających, nawet przy pobudzeniu psychomotorycznym, nie jest zalecane. Leczenie objawowe na etapie przedszpitalnym z ciężkim zatruciem i utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym może obejmować leczenie detoksykacyjne (izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy, hemodez), poliglucynę, mezaton lub dopaminę.

Szpital stosuje się również do zasady maksymalnego wysiłku fizycznego i psychicznego pacjentów schazheniya. W celu detoksykacji stosują środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające 1-2 razy dziennie. Pokazano zastosowanie laktulozy, syntetycznego disacharydu, który rozkłada się w okrężnicy na kwas mlekowy, mrówkowy i octowy. Zakwaszenie zawartości jelit powoduje biegunkę osmotyczną i kwasową, zmienia florę bakteryjną na korzyść bakterii nie wytwarzających azotu i zmniejsza stężenie wolnego (niejonizowanego) amoniaku w jelicie. Laktuloza wewnątrz wyznacza 15 - 45 ml 2-4 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany w przypadku podejrzenia niedrożności jelit. Działania niepożądane po przedawkowaniu - odwodnienie, hipernatremia, ciężka biegunka. Ponadto laktulozę można podawać w postaci lewatyw (300 ml laktulozy, 2-4 lewatywy dziennie dodaje się do 700 ml wody). Alternatywą dla laktulozy w leczeniu encefalopatii wątrobowej może być antybiotyk neomycyna, który hamuje florę jelitową wytwarzającą amoniak. Lek można podawać doustnie (1 g co 4–6 godzin) lub lewatywy (1–2 g na 100–200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu 2–4 razy dziennie). Jego działania niepożądane to działanie nefro- i ototoksyczne. Jeśli neomycyna jest nietolerancyjna, można wskazać metronidazol - 250 mg 3 razy na dobę. W ciężkich przypadkach, z nieskutecznością monoterapii, przeprowadza się skojarzone leczenie laktulozą i neomycyną.

Limit, aw ciężkiej encefalopatii białka (mięso, ryby, twaróg, jajka) są całkowicie wyłączone z diety. Dostarczanie wystarczającej ilości energii osiąga się przez dożylne podanie glukozy - do 3 litrów 10% roztworu w stanie przedskrośnym. W celu lepszego przyswojenia glukozy jednocześnie stosuje się insulinę w ilości 10 IU na 50 g czystej glukozy. Biorąc pod uwagę hipokaliemię wspólną dla tych pacjentów, do roztworu dodaje się 3-6 g chlorku potasu. Wskazana jest terapia witaminami (witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, witamina K, vikasol do zwalczania krwawienia). Celowość mianowania hormonów steroidowych nie jest uznawana przez wszystkich, ich stosowanie jest możliwe, najwyraźniej, z alkoholowymi uszkodzeniami wątroby.

Należy podkreślić, że tylko wczesna hospitalizacja pozwala w wielu przypadkach uratować życie pacjentowi z rosnącą niewydolnością wątroby.

Śpiączka wątrobowa

Śpiączka wątrobowa jest ciężką chorobą, która wiąże się z rozległym uszkodzeniem funkcjonalnej tkanki wątroby (miąższu) i wyraźnym zaburzeniem funkcji ośrodkowego układu nerwowego, krążenia krwi i metabolizmu. Rozwija się w wyniku ostrych i przewlekłych chorób wątroby dowolnego pochodzenia. Określenie „śpiączka wątrobowa” jest używane do opisania wszystkich etapów choroby, w tym wstępnej, rozwijającej się śpiączki, otępienia i samej śpiączki.

Treść

Często termin ten jest używany jako synonim encefalopatii wątrobowej, która poprzedza i jest ściśle związana ze śpiączką wątrobową, a czasami jest używany w odniesieniu do zespołu niewydolności wątroby i mózgu.

Ogólne informacje

Śpiączka wątrobowa jest końcowym etapem niewydolności wątroby.

Badanie niewydolności wątroby rozpoczęło się pod koniec XIX wieku. - W 1877 roku opis operacji został przeprowadzony na psach przez rosyjskiego lekarza wojskowego N. Ecka (wysłał krew z narządów jamy brzusznej za wątrobę do ogólnego krwiobiegu) w Military Medical Journal. Doświadczenie Ekki z przetoką zostało wykorzystane w jego badaniach pod koniec lat 80. przez P. Pawłowa, który zauważył obraz zatrucia mięsa pojawiającego się u operowanych psów, nawet śpiączki. Jednak wyniki tych badań współczesnych nie doceniły, sugerując, że w praktyce klinicznej taki obraz można znaleźć w bardzo rzadkich przypadkach.

W 1919 r. Davis i in. eksperymentalnie potwierdził wnioski I. P. Pawłowa. W przyszłości, w oparciu o te wyniki, zidentyfikowano typ śpiączki wątrobowej (śpiączka wrotno-wątrobowa lub encefalopatia układowo-systemowa).

Badanie niewydolności wątroby i patogenezy śpiączki wątrobowej badali F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner i inni.

Częstość występowania tej choroby wynosi około 3% wszystkich połączeń na oddział intensywnej terapii.

Formularze

W zależności od postaci klinicznej śpiączki wątrobowej istnieją:

• Komórka wątrobowa („spontaniczna”) do kogo. Ten endogenny typ choroby występuje podczas martwicy miąższu i towarzyszy mu zaprzestanie udziału wątroby w metabolizmie pośrednim (pośrednim), w tym w neutralizacji substancji toksycznych. Jednocześnie, w wyniku rozpadu tkanki białka wątroby, wytwarzane są substancje toksyczne, które wpływają na mózg. Częściowo te toksyczne substancje przedostają się do jelita z przewodu żółciowego, są ponownie wchłaniane i wpływają na neutralizującą funkcję wątroby. Endogenną śpiączkę obserwuje się w wirusowym zapaleniu wątroby i zmianach toksycznych.
• Shunt (portocaval) do kogo. Jest to rodzaj egzogenny i występuje, gdy amoniak jest naprawdę odurzony. Amoniak pochodzi z jelit po przetoczeniu w przypadku marskości wątroby, w chorobach wątroby, którym towarzyszą ciężkie zespolenia z portocaval, z nadmiarem białka w diecie, a także z krwawieniem i obecnością nagromadzenia krwi w jelicie lub żołądku.
• Mieszana śpiączka, która pojawia się z martwicą w wątrobie i towarzyszy jej przepływ amoniaku przez zespolenia portokawalne (przetoka między napływem żyły wrotnej a układem górnych i dolnych pustych żył). Zwykle obserwowany z marskością wątroby.
  Trudna (mineralna lub „fałszywie wątrobowa”) śpiączka, która rozwija się u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby z ciężką biegunką, w trakcie masywnego leczenia moczopędnego lub podczas usuwania wodobrzusza w wyniku zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipokaliemia).

Przyczyny rozwoju

Śpiączka wątrobowa występuje w wyniku akumulacji w organizmie substancji toksycznych, które mogą być pochodzenia endogennego i egzogennego.

Przyczyny śpiączki wątrobowej obejmują:

• Czynniki toksyczne (zatrucie fosforem, arsenem, chloroformem, czterochlorkiem węgla, dichloroetanem, novarsenolem, alkoholem i grzybami).
• Działanie hepatotoksyczne leków (przyjmowanie atofanu, paracetamolu, rifadyny, aminazyny, nitrofuranu, sulfonamidów, barbituranów i stosowanie wziewnych środków znieczulających. Toksyczne działanie tych leków na wątrobę jest zwiększone u osób nadużywających alkoholu, z patologiami wątroby, podczas ciąży i niedożywienia.
• Wpływ wirusów. Kto może wywołać wirusowe zapalenie wątroby typu B (czasami zapalenie wątroby typu A), zakaźną mononukleozę i wirus żółtej febry.
• Choroby wątroby, które powodują gwałtowny spadek miąższu. Takie choroby obejmują marskość wątroby, pęcherzykowate, złośliwe pierwotne nowotwory, cholestazę, której towarzyszy rozwój „martwicy dróg żółciowych” i przedłużające się wypełnianie dróg żółciowych.
• Choroby narządów i układów, którym towarzyszy zaangażowanie wątroby w proces patologiczny (choroby układu krążenia itp.)
• Stresujące sytuacje, które pojawiają się u pacjentów z dużymi oparzeniami, z poronieniami septycznymi i różnego rodzaju wstrząsami.

Patogeneza

Złożony mechanizm rozwoju śpiączki wątrobowej wciąż nie jest dobrze poznany.

Większość badaczy uważa, że ​​astrogleje (tkanka nerwowa, która tworzy aparat wspomagający mózg), zaburzenia strukturalne i funkcjonalne obserwowane w śpiączce wątrobowej, występują pod wpływem endogennych neurotoksyn i zaburzeń równowagi aminokwasów.

Nierównowaga aminokwasów i wytwarzanie endogennych neurotoksyn rozwija się, gdy komórki wątroby są ubogie lub gdy pojawia się portosystemowe przetaczanie krwi.

Główne objawy śpiączki wątrobowej są związane ze zmianami wynikającymi z procesu patologicznego:

• przepuszczalność bariery krew-mózg;
• aktywność kanału jonowego;
• neurotransmisja i dostarczanie neuronów z materiałem energetycznym.

Egzogenna śpiączka wątrobowa jest związana z wchłanianiem autotoksyn jelitowych, które powstają przy niewystarczającym rozkładzie enzymatycznym białek pokarmowych i upośledzonym procesie neutralizacji. Autotoksyny jelitowe wchodzące do krwi wrotnej są normalnie całkowicie neutralizowane z powodu funkcjonowania wątroby.

To wątroba neutralizuje amoniak powstający w jelicie. Zawartość amoniaku we krwi wrotnej jest 5-6 razy większa niż we krwi obwodowej. Amoniak podczas przepływu krwi wrotnej przez wątrobę przekształca się w mocznik.

Wątroba również metabolizuje i neutralizuje inne toksyny pochodzenia jelitowego w procesie hydroksylacji, deaminacji, demetylacji, acetylacji i tworzenia sparowanych związków. Merkaptany, indican, fenol, indol, walerian, masło i kapronowe kwasy tłuszczowe w wątrobie są przekształcane w nietoksyczne substancje, które są następnie usuwane z organizmu.

Naruszeniu lub całkowitej utracie funkcji neutralizującej wątroby towarzyszy wnikanie substancji toksycznych do krążenia ogólnoustrojowego, co prowadzi do zatrucia całego organizmu. Ponieważ tkanka nerwowa (neurocyty kory mózgowej) jest szczególnie wrażliwa na wszelkie toksyny, występuje zaburzenie świadomości i rozwija się śpiączka.

Ten mechanizm rozwoju śpiączki wyjaśnia pochodzenie śpiączki wątrobowej zastawki, która występuje w zdekompensowanych postaciach marskości. Ze względu na powstawanie bezpośrednich bocznych przecieków - anastomoz, surowa krew przechodzi przez wątrobę i wchodzi bezpośrednio do krążenia systemowego. W rezultacie rozwija się postępująca hiperamonemia, która odgrywa rolę głównego czynnika komogenicznego.

Masywna martwica miąższu wątroby odgrywa decydującą rolę w rozwoju śpiączki endogennej, ale głębokość śpiączki i liczba martwych hepatocytów nie są ze sobą powiązane.

W wirusowym zapaleniu wątroby typu B na hepatocyty wpływa cytolityczne działanie limfocytów.

Zniszczeniu komórek wątroby towarzyszy uwalnianie i aktywacja hydrolaz i innych enzymów lizosomalnych.

W przypadku zaburzeń metabolicznych w wątrobie obserwuje się przenikanie aminokwasów aromatycznych do mózgu. Wynikające z tego wysoce toksyczne pochodne tych aminokwasów (oktopamina i b-fenyloetanoloamina) są podobne pod względem struktury do mediatorów adrenergicznych, które gromadząc się, zakłócają procesy transmisji nerwowej w synapsach, powodując efekt komogeniczny.

Śpiączce wątrobowej towarzyszy:

• Hamowanie procesów fosforylacji oksydacyjnej, co prowadzi do upośledzonych procesów utleniania w mózgu, zmniejszonego zużycia tlenu i glukozy oraz rozwoju niedotlenienia mózgu i hipoglikemii.
• Zwiększona przepuszczalność błon biologicznych komórek mózgowych, co powoduje zmianę stosunku elektrolitów. W rezultacie zmniejsza się zawartość potasu w strukturach wewnątrzkomórkowych, natomiast zwiększa się zawartość sodu i wapnia. Przesunięcia w stanie kwasowo-zasadowym prowadzą do akumulacji kwasów pirogronowych i mlekowych. Ponieważ zmiany pH są wielokierunkowe, rozwija się wewnątrzkomórkowa kwasica hipokaliemiczna i zasadowica zewnątrzkomórkowa w połączeniu z nią.
• Naruszenie w niektórych przypadkach metabolizmu wody i soli, co prowadzi do upośledzenia czynności nerek.
• Zatrzymanie wody w organizmie i jego redystrybucja, co powoduje zmniejszenie objętości krwi krążącej i zwiększenie ilości płynu w przestrzeni śródmiąższowej.
• Koagulopatia związana z zespołem hipowitaminozy K, powodująca naruszenie tworzenia trombiny. Jednocześnie zmniejsza się poziom większości czynników krzepnięcia krwi, pojawia się fibrynogen B.

Pod wpływem substancji tromboplastycznych uwalnianych z uszkodzonej wątroby, endotoksemii jelitowej i transfuzji dużych objętości krwi, dochodzi do rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), powodując rozwój krwotoków.

Niedobór antytrombiny III i upośledzone mikrokrążenie mogą wpływać na zmianę reologii krwi.

Objawy

Obraz kliniczny śpiączki wątrobowej jest zespołem różnych objawów, które obejmują różne zaburzenia psychiczne i ruchowe, które manifestują się na różnych etapach rozwoju śpiączki.

Objawy śpiączki wątrobowej w stadium 1 (precoma) obejmują:

• pogorszenie stanu ogólnego, któremu towarzyszą zaburzenia snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy);
• powolne myślenie;
• euforia lub letarg, niemotywowane zachowanie;
• czkawka i ziewanie;
• tachykardia;
• pocenie się

Mogą występować objawy przejściowe, w tym gorączka i nieświeży oddech (zapach z ust podczas śpiączki wątrobowej ma charakterystyczny „wątrobowy” charakter).

U niektórych pacjentów możliwa jest umiarkowana żółtaczka, ból brzucha o różnym nasileniu, zespół krwotoczny i zespół DIC, skąpomocz i azotemia oraz powikłania infekcyjne.

U większości pacjentów udar ujawnił spadek wielkości wątroby.

Objawy śpiączki wątrobowej etap II (zagrażająca śpiączka wątrobowa) obejmują:

• wyraźne upośledzenie świadomości (utrata orientacji w czasie i przestrzeni, majaczenie), zawroty głowy i omdlenia;
• powolna mowa;
• wzrost słabości, adynamia;
• okresy podniecenia, które przeplatają się z głęboką depresją;
• senność, negatywność, zaniki pamięci;
• obecność drżenia mięśni i drżenie rąk „klaskanie”.

W miarę pogłębiania się procesów patologicznych łączą się odruchy patologiczne i sztywność decerebracji, a drgawki są możliwe. Może istnieć rozbieżny zez z zachowaniem odruchów źrenicowych.

Etapowi III lub śpiączce towarzyszy:

• brak świadomości i obserwowany w normalnym stanie odruchów;
• sztywność mięśni (mięśnie potyliczne i kończyny), klonus mięśni stóp;
• pojawienie się odruchów patologicznych (Zhukovsky, Babinsky, trąba i chwytny);
• okresowe stereotypowe ruchy;
• obecność hiperwentylacyjnego oddychania Kussmaula lub Cheyne-Stokesa;
• rozszerzone źrenice, brak fotoreakcji i odruchów rogówkowych;
• drgawki;
• paraliż zwieracza;
• przestań oddychać.

Diagnostyka

Śpiączka wątrobowa jest diagnozowana na podstawie:

• Dane wywiadu.
• Obraz kliniczny choroby i dane z badań ewaluacyjnych, podczas których oceniane są procesy wyższej aktywności nerwowej, orientacja pacjenta w przestrzeni i czasie, poziom jego świadomości i wegetatywne objawy choroby. Pod nieobecność świadomości przeprowadza się badania neurologiczne w celu wykrycia obecności odruchów. Oceniany jest również poziom czynności układu krążenia.
• Wyniki analizy biochemicznej krwi, która umożliwia identyfikację głębokich naruszeń powodujących śpiączkę (czynniki krzepnięcia są 3-4 razy niższe niż normalnie, poziom białka jest obniżony, a poziom bilirubiny jest podwyższony, podwyższony poziom cholesterolu i produkty metabolizmu azotu są obecne, wykrywane są znaczące zmiany elektrolitów).
• Dane elektroencefalogramu, pozwalające wykryć spowolnienie rytmu alfa i zmniejszenie amplitudy fal w miarę pogłębiania się śpiączki.

Leczenie

Leczenie śpiączki wątrobowej ma na celu wyeliminowanie czynników przyczyniających się do rozwoju śpiączki.
Terapia obejmuje:

• Dieta z ostrym ograniczeniem ilości białka (precoma pozwala na spożycie do 50 g białka dziennie, a gdy śpiączka jest groźna, białko jest całkowicie wykluczone). Zawartość kalorii w żywności powinna wynosić 1500-2000 kcal dziennie (ze względu na łatwo przyswajalne węglowodany). Oczyszczanie jelita przy pomocy lewatywy dla dolnych jelit i środków przeczyszczających dla górnych odcinków. W przypadku lewatyw zaleca się stosowanie zakwaszonej wody, która umożliwia wiązanie większej ilości amoniaku.
• Antybiotyki, które hamują powstawanie amoniaku (nieabsorbowalna neomycyna i paramonomycyna, wchłanianie ampicyliny, itp.).
• Laktuloza, która sprzyja zakwaszaniu (wzrostowi kwasowości) zawartości jelit.
• Bromokryptyna, flumazenil i aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach w celu modyfikacji stosunku neuroprzekaźników.

L-ornityna-L-asparaginian jest również stosowany do biochemicznej konwersji amoniaku w formy mniej toksyczne.

Podstawowa terapia obejmuje leczenie wlewem kroplowym, które poprawia mikrokrążenie, normalizuje zaburzenia elektrolitowe i KOS, który zapewnia detoksykację i żywienie pozajelitowe (wstrzykuje się 5-10% roztwór glukozy lub fruktozy). Jednocześnie konieczna jest kontrola masy ciała pacjenta, wskaźnika hematokrytu i diurezy.

Śpiączka wątrobowa wymaga również zastosowania w leczeniu witamin.