Medinfo.club

Portal o wątrobie

Czym jest śpiączka wątrobowa, objawy, etapy i opieka w nagłych wypadkach?

Jak rozpoznać encefalopatię wątrobową i co zrobić, jeśli podejrzewasz, że istnieje śpiączka wątrobowa? Pierwsza pomoc dla pacjenta w tym przypadku powinna być udzielona przez wykwalifikowany personel medyczny w trybie pilnym. Dla innych ważne jest, aby rozpoznać objawy tego stanu w czasie.

Śpiączka wątrobowa jest ostatnim etapem niewydolności wątroby wynikającym z ekspozycji endogennych i egzogennych toksyn na ludzki mózg. Stan poprzedzający ten stan krytyczny nazywany jest encefalopatią wątrobową, która objawia się jako systemowe naruszenie funkcji poznawczych, aż do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu.

Powody

Śpiączka wątrobowa jest naturalną konsekwencją encefalopatii. W przypadku ostrej niewydolności wątroby śpiączka może wystąpić już w ciągu jednego dnia po rozpoczęciu procesu patologicznego i jest odwracalna, to znaczy organizm może odzyskać niezależność, jeśli lekarze wykonają wszystkie niezbędne procedury w celu oczyszczenia krwi z toksyn na czas i wsparcia żywotnej aktywności organizmu.

Przewlekła niewydolność wątroby nie pozostawia szans na wyzdrowienie: w przypadku śpiączki wątrobowej w przewlekłym typie choroby śmierć występuje w 99% przypadków. Tylko przeszczep może uratować osobę, ale nawet w tym przypadku istnieje prawdopodobieństwo uszkodzenia mózgu z powodu jego długotrwałego zatrucia.

Alkohol wywołuje gwałtowne pogorszenie stanu encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza w połączeniu z silnymi lekami, lekami, znieczuleniem przedoperacyjnym lub nawet spożywaniem dużych ilości pokarmów bogatych w białko.

Patogeneza śpiączki wątrobowej

Nadal nie ma naukowego uzasadnienia procesów zachodzących w organizmie człowieka z początkiem śpiączki wątrobowej. Udowodniono, że astrocyty, które stanowią 30% całkowitej masy mózgu, są atakowane przez toksyny. Istnieją trzy bardzo zrozumiałe teorie, które są wykorzystywane jako wyjaśnienie mechanizmu rozwoju stanu krytycznego w specjalistycznej literaturze medycznej.

Teoria pierwsza: toksyczna

Przyczyną wystąpienia encefalopatii wątrobowej, a później śpiączki wątrobowej, jest ilość amoniaku we krwi. Martwe i zatrute tkanki wątroby nie mogą pełnić swoich funkcji, w szczególności - do rozbijania amoniaku, przekształcania go w mocznik. Amoniak przepływa przez ciało, zatruwając wszystkie układy narządów, w tym mózg.

Mechanizm zatrucia nie jest w pełni zrozumiały. Oczywiste jest, że nie tylko amoniak bierze udział w zatruciu: kapronowy, masłowy, walerianowy kwas jest również obserwowany ze szkodliwych produktów metabolicznych. Każdy z nich ma lekkie działanie toksyczne, ale razem oczywiście powodują znaczne szkody.

Amoniak, przenikając z naczyń włosowatych do komórki mózgowej, wchodzi w reakcję enzymatyczną z glutaminą, co skutkuje glutaminianem. Jednocześnie procesy zasilania komórek mózgowych energią z powodu zatrzymania podziału glukozy zostają przerwane.

Teoria druga: teoria fałszywych nadajników

Mózg jest ogromną stacją chemiczną, która kontroluje wszystko i jest kontrolowana przez związki aminokwasów - hormony. Zdrowa wątroba reguluje ilość niezbędnych i niepotrzebnych hormonów i aminokwasów. Kiedy nadchodzą trudne czasy, aminokwasy, które są potrzebne do tworzenia hormonów dopaminy i noradrenaliny, nie mają czasu, aby dotrzeć do mózgu - wątroba wymaga wszystkich zasobów do regeneracji. Ale powstaje nadmiar aminokwasów aromatycznych, które są zwykle metabolizowane - fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan. Są prekursorami fałszywych nadajników (innymi słowy „nadajników”). Ich wprowadzenie w dużych ilościach do mózgu prowadzi do przemiany fenyloalaniny w norepinefrynę i pochodne dopaminy, co z kolei prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych i wyczerpania potencjału energetycznego komórek mózgowych.

Teoria trzecia: Zakłócenie wymiany GABA

GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem, kwasem gamma-aminomasłowym. Ogólnie kwas ten jest niezwykle ważny dla organizmu: bierze udział w procesie metabolizmu energetycznego, oddychaniu komórkowym, jest w stanie przywrócić utracone funkcje komórek nerwowych i wiele więcej. W przypadku encefalopatii wątrobowej proces wiązania z barbituranami i diazepamem zostaje przerwany. Prowadzi to do zwiększenia ilości niezniszczalnego GABA w osoczu krwi, co również niekorzystnie wpływa na procesy katabolizmu mózgowego.

Diagnostyka

Możliwe jest wyciągnięcie wniosków na temat obecności encefalopatii wątrobowej u pacjenta tylko wtedy, gdy w przeszłości wystąpiła niewydolność wątroby i po wynikach testów, które to wskazują. Podobne objawy nerwowe mogą być spowodowane innymi chorobami. Neurologia to złożony dział medycyny, nieuchronnie pozostawiając miejsce na błędy.

Encefalopatię wątrobową rozpoznaje się na podstawie obecności objawów zaburzeń aktywności nerwowej, wyników badań krwi, moczu, kału, USG (CT lub MRI) oraz z wywiadem lub rozpoznaną przewlekłą niewydolnością wątroby dowolnego pochodzenia (wirusowe, toksyczne, pasożytnicze, nowotworowe itp. ) lub z możliwością spożycia dużej dawki substancji toksycznych.

W ostatnim etapie encefalopatia zmienia się w śpiączkę. Co ciekawe, rezultat ostrego i piorunującego (piorunującego) niedoboru jest endogenny lub prawdziwa śpiączka, z całkowitym wyłączeniem wątroby z pracy z powodu zniszczenia hepatocytów (objaw komórkowy). Egzogenna śpiączka wątrobowa, która charakteryzuje się śmiercią wątroby w wyniku braku dopływu krwi z powodu zaciskania naczyń, objawia się w końcowym stadium przewlekłej niewydolności. Koma mieszana łączy cechy endogenne i egzogeniczne.

Objawy encefalopatii wątrobowej

Kliniczne objawy encefalopatii są zróżnicowane, ale są podsumowane przez procesy, które spowodowały je w korze mózgowej.

• Niepokój, myśli o śmierci, samobójstwo. Niepokoje od zera, nagłe wahania nastroju o dużej amplitudzie, dziecinna drażliwość to drobne zmiany.
• Hamowanie reakcji, specyficzny „utrwalony” wygląd, zmniejszony próg bólu lub miejscowy brak wrażliwości, agresja.
• Poważne naruszenia myślenia i koordynacji: dezorientacja, niezdolność do odróżnienia obiektów jednej postaci, utrata pamięci, do braku podstawowej wiedzy o sobie i otaczających je osobach, naruszenie orientacji w czasie i przestrzeni.
• Mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie.
• Trzaskające drżenie. Kiedy napięcie wyciągniętych dłoni z szeroko rozstawionymi palcami, pędzel porusza się mimowolnie, jakby „poklepując” powietrze. To zaburzenie nazywane jest również asteriksis.

Etapy choroby

Encefalopatia wątrobowa jest warunkowo podzielona na cztery etapy. W zależności od przypadku i stopnia zatrucia mogą mieć różny czas trwania i dodatkowe objawy, które nie są przewidziane w tej klasyfikacji.

Po pierwsze

Etap I charakteryzuje się łagodnymi zaburzeniami percepcyjnymi. Nieobecność, słaba uwaga i niezdolność do koncentracji są czasami niewidoczne. Często występują zaburzenia snu - senność w ciągu dnia i niezdolność do zasypiania w nocy, niespokojny sen, przerywany ciągłymi przebudzeniami. Zaburzenia ruchowe - łagodna ataksja, drżenie „trzepotanie” (drżenie).

Drugi

Początek etapu II charakteryzuje się postępującymi zaburzeniami ruchowymi i koordynacyjnymi. Stałe zmęczenie, apatia, zaburzenia zachowania i osobowości, utrata czasu, zwiększona asterixis (drżenie), która objawia się w codziennych sytuacjach, trudności w orientacji w przestrzeni. Mowa staje się monotonna, bez przejawów intonacji, reakcja na bodźce maleje i zwalnia. Pojawia się zjawisko powrotu pierwotnych odruchów, takich jak ssanie i trąba.

Po trzecie

Etap III poprzedza śpiączkę wątrobową. Pacjent ma wszystkie objawy niewydolności wątroby. Bez apetytu, wyczerpania. Mowa niespójna, pacjent nie może poruszać się w czasie i przestrzeni, oczywiste zmiany w zachowaniu - agresja, niespójna mowa, halucynacje. Kurcze, sztywność mięśni, napięcie toniczne, oddech wątroby. Przejaw odruchów Gordona (wydłużenie dużego palca u nogi i rozbieżność w kształcie wachlarza pozostałych palców ucisku mięśni łydki) i Żukowski (zginając palce dłoni podczas uderzania w dłoń)

Po czwarte

A ostatnim, czwartym etapem encefalopatii jest śpiączka wątrobowa.
Encefalopatia wątrobowa w stadium IV zaczyna się po utracie przytomności. Twarz przypomina odlew wosku, nie ma reakcji na bolesne bodźce, gdy źrenica jest stymulowana światłem, obserwuje się zjawisko „oczu lalki” - oczy odwracają się od wiązki światła. Obserwowane odruchy piramidalne Babinsky, Zhukovsky, Gordon. W niektórych przypadkach klinicznych odruchy ssące, chwytające, żujące, obserwowane u ludzi w okresie rozwoju prenatalnego, pozostają.

Zwiastuny śmierci: rozszerzone źrenice, brak światła odruchowego, drgawki kloniczne, rozluźnienie zwieracza, zatrzymanie oddechu. Kończy się tak zwany okres terminalowy.

Prognoza i oczekiwana długość życia

Rokowanie we wszystkich przypadkach przejścia choroby do postaci encefalopatii wątrobowej jest niekorzystne, zwłaszcza, że ​​zapada w śpiączkę wątrobową. Niestety, komplikacje te nie pozostają niezauważone. Przeżycie w ostrej chorobie wynosi 50% od etapu I do etapu III, tylko 2% może powrócić do życia z etapu czwartego. Ci ludzie mają nieodwracalne uszkodzenia mózgu.

Po przeniesieniu niewydolności wątroby wymaga długiego okresu regeneracji funkcji wątroby, jeśli to możliwe. W celu pełnego wyzdrowienia potrzebna jest zdrowa tkanka od odpowiedniego dawcy i długotrwałe procedury zdrowienia, często do końca życia.

Pełnokomórkowa encefalopatia jest śmiertelna w 80% przypadków. W większości lekarze po prostu nie mają czasu na przeprowadzenie koniecznej terapii lub proces rozwija się tak szybko, że powoduje ostre zapalenie, krwawienie wewnętrzne i krwotok.

Ostra encefalopatia wątrobowa jest odwracalna, nawet w przypadku przejścia do śpiączki wątrobowej. Pomimo uszczerbku na zdrowiu, terminowe usuwanie krwi z toksyn, terapii chemicznej i procedur rehabilitacyjnych pomoże poradzić sobie z katastrofalnymi konsekwencjami.

Przewlekła encefalopatia całkowicie niszczy komórki wątroby, manifestując się dopiero w późniejszych stadiach, kiedy lekarze nie mogą już pomóc. Jedynym rozwiązaniem jest przeszczep wątroby.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia encefalopatii wątrobowej i śpiączki wątrobowej. Leczenie jest objawowe i zależy od etiologii początkowej niewydolności wątroby.

Po wykryciu pierwszych objawów leczenie odbywa się w trzech etapach:

1. Eliminacja czynników, które spowodowały pogorszenie.
2. Terapia detoksykacyjna (terapia infuzyjna roztworami wiążącymi amoniak, plazmafereza, dieta, oczyszczanie jelit, witaminy itp.)
3. Zastosowanie leków do stymulowania uwalniania neuroprzekaźników.

Leczenie encefalopatii ma na celu leczenie wątroby. Pacjenci, którzy wykazują drugi i trzeci etap choroby, znajdują się w pilnej kolejce do przeszczepienia wątroby.

Zapobieganie

Zapobieganie encefalopatii wątrobowej opiera się na kilku zasadach:

1. Jeśli podejrzewasz, że choroba wątroby nie powoduje samoleczenia, i skonsultuj się z lekarzem, pamiętaj, aby zapisać się na USG i przejść ogólne i biochemiczne badanie krwi w celu wyjaśnienia poziomu bilirubiny.
2. Przy potwierdzonej diagnozie niewydolności wątroby o dowolnej formie i genezie, ściśle przestrzegaj zaleceń lekarzy.
3. Unikaj picia alkoholu w jakikolwiek sposób!
4. Nie używaj narkotyków.
5. Postępuj zgodnie z zalecaną dietą.
6. Do sprawdzenia raz na kwartał w celu korekty leczenia.

Encefalopatia wątrobowa i śpiączka wątrobowa nie są niezależnymi chorobami i nie występują od podstaw. Musisz walczyć o swoje życie z głównym źródłem problemów, które spowodowały niewydolność wątroby.

Z którym lekarzem się skontaktować?

W przypadku chorób wątroby należy skontaktować się z hepatologiem, gastroenterologiem lub terapeutą. W przypadku podejrzenia encefalopatii wątrobowej należy wezwać karetkę.

Okres rozszerzonego obrazu klinicznego

ü Słabość, zmęczenie,

ü utrata apetytu, zaburzenia dyspeptyczne (wzdęcia, słaba tolerancja alkoholu i tłustych potraw, nudności, wymioty, biegunka), uczucie ciężkości lub tępy ból brzucha, głównie w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu,

ü gorączka o charakterze podgorączkowym.

ü z powodu zaburzeń hormonalnych u mężczyzn, funkcja seksualna zmniejsza się, u kobiet cykl miesiączkowy jest zaburzony.

Obiektywne badanie ujawniło zewnętrzne objawy marskości wątroby: żółtaczkę, rumień dłoniowy (jasnoczerwony, rozproszony kolor dłoni), „gwiazdy” naczyniowe (zespolenia tętniczo-żylne skóry), słabe włosy pod pachą i ginekomastię łonową u mężczyzn. Wątroba jest powiększona, ma gęstą konsystencję, ostro zakończoną krawędź, lekko bolesną lub bezbolesną w dotyku. Często wyczuwalna powiększona śledziona. Charakteryzuje się również utratą masy ciała, która nie jest natychmiast zauważalna na tle jednoczesnego gromadzenia się płynu. Późne objawy, którym towarzyszy ciężka niewydolność wątroby i nadciśnienie wrotne, obejmują żółtaczkę, której towarzyszy świąd, wodobrzusze, obrzęki obwodowe (zwłaszcza nóg), zewnętrzne żyły oboczne - żylaki przedniej ściany brzucha („głowa meduzy”). Zespołowi wątrobowo-nerkowemu (powiększeniu wątroby i śledziony) często towarzyszy hipersplenizm, charakteryzujący się spadkiem krwi uformowanych elementów (leuko- i trombocytopenia, niedokrwistość) i wzrostem elementów komórkowych w szpiku kostnym.

Jednym z najczęstszych objawów marskości wątroby są żylaki przełyku, żołądka, jelit, w tym dwunastnicy 12, z których krwawienie, z powodu częstości zgonów, jest najpoważniejszym powikłaniem marskości wątroby.

Okres końcowy charakteryzuje się postępem niewydolności wątroby, nadciśnieniem wrotnym, encefalopatią wątrobową z wynikiem śpiączki wątrobowej. W przypadku perkusji ujawnia się wątroba, która jest powiększona, a nie powiększona. Występuje ciężki zespół krwotoczny z krwawieniem (przełykowy, żołądkowy, maciczny, hemoroidalny).

Rys. 48. Wygląd pacjenta z marskością wątroby.

Powikłania marskości. Do najcięższych powikłań należą: 1) encefalopatia wątrobowa i śpiączka wątrobowa, 2) krwawienie z żylaków przełyku, żołądka, jelit, 3) rak wątroby, 4) powikłania infekcyjne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie opłucnej.

W marskości wątroby rokowanie jest słabe. Średnia długość życia wynosi 3-6 lat, w rzadkich przypadkach - do 10 lat lub więcej. Krwawienie z przewodu pokarmowego i śpiączka wątrobowa są najczęstszymi przyczynami śmierci w marskości wątroby.

Krwawienie z żylaków przełyku i żołądka jest strasznym powikłaniem marskości wątroby. Objawia się klinicznie wymiotami szkarłatu lub kolorem „fusów kawowych”, tachykardią, spadkiem ciśnienia krwi, bladością i stanem szoku. Ogólnie, analiza krwi z powodu utraty krwi zmniejsza hemoglobinę, krwinki czerwone, hematokryt. FEGDS przeprowadza się w celach terapeutycznych i diagnostycznych.

Nagłe krwawienie z żylaków przełyku i żołądka jest następujące:

1) Zadzwoń do lekarza.

2) Uspokój się, zakaz picia, jedzenia, mówienia, kładzenia się na plecach lub boku, odwracania głowy na bok, wkładania tacy lub serwetki pod usta, aby zapobiec aspiracji wymiocin.

3) Umieść paczkę lodu na mostku i nadbrzuszu w celu zwężenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia krwawienia.

4) Kontrola ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, utraty krwi.

5) Przygotuj wszystko, czego potrzebujesz, aby określić grupę krwi i czynnik Rh.

6) Aby przywrócić BCC, należy dostosować dożylne podawanie kroplówki 5% roztworu glukozy, izotonicznego roztworu chlorku sodu, żelatyny i, jeśli to konieczne, przeprowadzić transfuzję krwi.

7) Rekompensata za brakujące czynniki krzepnięcia krwi jest przeprowadzana przez transfuzję świeżo mrożonego osocza i transfuzję świeżej krwi.

8) Aby zmniejszyć przepływ krwi w układzie żyły wrotnej, wstrzykuje się dożylnie wazopresynę, przysadrynę; nitrogliceryna pod językiem co 30 minut. 0,5 mg 4-5 razy pod kontrolą ciśnienia krwi.

9) Zgodnie z przepisem lekarza podaje się środki hemostatyczne: etamzilat dożylny w 12,5%, kwas aminokapronowy 5%, możliwe jest mycie żołądka zimnym kwasem aminokapronowym.

10) Aby zatrzymać krwawienie z żylaków przełyku, stosuje się balonową tamponadę żył przełyku ze specjalną sondą Blackmore z nadmuchanym balonem.

Encefalopatia wątrobowa jest zespołem charakteryzującym się upośledzoną świadomością, inteligencją i zaburzeniami neurologicznymi związanymi z głębokim tłumieniem funkcji wątroby. W przypadku marskości wątroby inaktywacja substancji toksycznych jest zaburzona z powodu wyraźnych zaburzeń czynności wątroby, a z powodu przetaczania części krwi wzdłuż naczyń żylnych z żyły wrotnej do krążenia układowego, różne substancje toksyczne są wchłaniane w jelicie, omijając wątrobę, nie niszcząc jej, zmiany metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym. W roli toksyn znajdują się amoniak, kwasy tłuszczowe, fenol itp.

Objawy kliniczne encefalopatii wątrobowej: zaburzenia psychiczne, zachowanie (pacjent staje się agresywny, szybkie zmiany nastroju, zmiany osobowości, dezorientacja, nieporządek, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy), drżenie rąk. Wraz z postępem procesu - dezorientacja w przestrzeni, majaczenie, omamy, oddech w wątrobie, rozwija się śpiączka: nie ma świadomości, pojawiają się patologiczne odruchy, rzadkie, głębokie oddychanie, BP jest zmniejszone, tachykardia, bezmocz.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku encefalopatii wątrobowej obejmuje środki mające na celu zmniejszenie powstawania amoniaku i innych toksycznych produktów w jelitach:

1) Zmniejszenie zawartości białka w żywności do 35-40 g / dzień.

2) Cel laktulozy (duphalac): 30-50 ml co godzinę przed wystąpieniem biegunki, następnie 15-30 ml 3 razy dziennie (tak, że pacjent ma krzesło o miękkiej konsystencji 2-4 razy dziennie). Laktuloza jest niewchłanialnym węglowodanem, który zwiększa kwasowość treści jelitowej i hamuje tworzenie się amoniaku przez bakterie i jego wchłanianie w jelicie, a także ma działanie przeczyszczające.

3) Codzienne lewatywy oczyszczające.

4) Przepisywanie antybiotyków przez lekarza w celu zniesienia mikroflory jelitowej wytwarzającej amoniak.

5) Dożylne kroplówki 5% roztworu glukozy, roztwory elektrolitów do 2,5-3,0 l / dobę, do kwasicy - 4% roztwór sody; podekscytowany - dożylny strumień neuroleptyków (diazepam, sibazon).

Rozpoznanie marskości wątroby Często można podejrzewać marskość wątroby na podstawie wywiadu - nadużywanie alkoholu, przeszłe wirusowe zapalenie wątroby. Uwzględnia również skargi i dane z obiektywnego badania: teleangiektazje w obręczy barkowej i twarzy, rumień dłoni, objawy zespołu krwotocznego (krwawienie z błony śluzowej nosa i dziąseł, podskórne wybroczyny i krwotok), zanik mięśni szkieletowych, zażółcenie skóry i twardówki, zwiększona wyściółka nerki. krawędź, powiększenie śledziony, zaburzenia endokrynologiczne (łamanie włosów, ginekomastia, bezpłodność itp.).

Dane laboratoryjne: pełna liczba krwinek: niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia, zwiększony OB. Biochemiczne badanie krwi: hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, zwiększona aktywność aminotransferaz (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemia. Badanie krwi pod kątem wirusowych markerów zapalenia wątroby.

Metody instrumentalne: USG jamy brzusznej pozwala uzyskać informacje o wielkości wątroby i śledziony, stanie wątroby i naczyń krwionośnych systemu portalowego. Z pomocą tomografia komputerowa określić zmianę wielkości i struktury wątroby, płynu puchlinowego, powiększonej śledziony. Skanowanie wątroby radioizotopowej: zmniejszenie wychwytu radioizotopu przez wątrobę, nagromadzenie śledziony. Faggs pozwala wykryć żylaki przełyku, żołądka, dwunastnicy. Laparoskopowo widoczne węzły na powierzchni wątroby. Wykorzystując biopsję wątroby, badania morfologiczne określają rodzaj marskości i stopień jej aktywności.

Leczenie marskości wątroby ma przede wszystkim zapobiegać dalszemu uszkodzeniu wątroby, a mianowicie wysokokalorycznej, odżywczej diecie (dieta H), ustanawiając klarowne 5 posiłków dziennie w ciągu dnia, z wystarczającą ilością składników odżywczych i witamin, ale z objawami białka encefalopatii w diecie jest zmniejszona. Napoje alkoholowe, leki hepatotoksyczne są wyłączone.

Leczenie narkotyków. Terapia etiotropowa: w marskości alkoholowej - leczenie alkoholizmu, w kardiologicznych - kardiologicznych, diuretykach, w wirusowych - interferonach. Terapia patogenetyczna. Aby poprawić metabolizm hepatocytów, przypisuje się hepatoprotektory (Essentiale w ampułkach do podawania dożylnego oraz w tabletkach, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornityna, hepatyl), w obecności cholestazy przepisana jest cholestyramina (do wiązania kwasów żółciowych w jelicie); preparaty kwasu ursodeoksycholowego ursosan, ursofalk (wymieniają toksyczne kwasy żółciowe na kwas ursodeoksycholowy). Aby zapobiec objawom hipowitaminozy, zaleca się stosowanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). W przypadku niedokrwistości przepisywane są suplementy żelaza (tardiferon, sorbifer-durules). W aktywnej fazie wirusowej marskości przepisano glikokortykosteroidy. Gdy żylaki przełyku zmniejszają ciśnienie w żyle wrotnej, przypisuje się beta-blokery (propranolol, atenolol). Leki moczopędne są przepisywane w przypadku wodobrzusza (veroshpiron, furosemid (lasix); wlew dożylny 10% roztworu albuminy. Jednocześnie należy kontrolować diurezę, nie powinna ona przekraczać 1,5 litra / dzień - przy dużej utracie płynu i elektrolitów zwiększa się ryzyko encefalopatii. W przypadku wystąpienia objawów Encefalopatia wątrobowa jest przepisywana lekowi duphalac laktulozowy, znacznie ograniczony w diecie białkowej.

Opieka pielęgniarska Pielęgniarka zapewnia: terminowe i prawidłowe wypełnienie zaleceń lekarskich; terminowe i właściwe przyjmowanie leków przez pacjentów; kontrola skutków ubocznych farmakoterapii, kontrola transferu żywności od krewnych do pacjenta; kontrola ciśnienia krwi, częstości oddechów, tętna, masy ciała, dziennej diurezy, stolca; profilaktyka odleżyn; przygotowanie do dodatkowych badań (laboratoryjnych, instrumentalnych). Prowadzi również rozmowy z pacjentami i ich krewnymi na temat konieczności przestrzegania diety i diety, o znaczeniu systematycznych leków; nauczanie pacjentów zasad leczenia, metod samokontroli.

Zasady deontologii. W końcowej fazie choroby szczególnie istotne są kwestie deontologii. Konieczne jest taktowne przedyskutowanie z pacjentem możliwych konsekwencji naruszenia diety, stosowania napojów alkoholowych, ale nie należy omawiać rokowania choroby. Szczególną uwagę należy zwrócić na pracę wyjaśniającą z krewnymi, konieczne jest nauczenie ich zasad opieki nad pacjentem, omówienie możliwych komplikacji.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa jest kompleksem potencjalnie odwracalnych zaburzeń neuropsychiatrycznych, które występują albo w wyniku niewydolności wątroby, albo w wyniku przetoczenia krwi przez portosystem.

Wspólne patogenetyczne mechanizmy encefalopatii wątrobowej (PE):

1. Ostra lub przewlekła choroba wątroby, której towarzyszy wyraźny spadek jej funkcji detoksykacyjnej (endogenny PE).

2. Tworzenie funkcjonalnych lub organicznych przecieków między portalowym i ogólnym układem krążenia krwi, prowadzących do przenikania toksycznych produktów pochodzenia jelitowego do mózgu (portosystemowego PE).

Trzy opcje PE (1998):

Typ A: PE związany z ostrą niewydolnością wątroby (wirusy, leki).

Typ B. PE związany z przetoki krwi w portosystemie przy braku patologii wątroby (rozwój nadciśnienia wrotnego genezy pozawątrobowej, w tym w wyniku zakrzepicy żyły wrotnej).

Typ C: PE związany z marskością wątroby, nadciśnieniem wrotnym i portosystemowym przetoczeniem krwi.

Podtypy PE typu C:

Objawy kliniczne encefalopatii wątrobowej:

Ciężkość encefalopatii wątrobowej podano w tabeli. 2.1.

Nasilenie encefalopatii wątrobowej przez West Haven

Encefalopatia wątrobowa z marskością wątroby i zaburzeniami czynności wątroby

Termin „encefalopatia” oznacza uszkodzenie mózgu i ośrodkowego układu nerwowego, spowodowane działaniem toksycznym. Warunek ten charakteryzuje się szybką śmiercią neuronów z powodu ciężkiego niedotlenienia (głodu tlenowego) lub bezpośredniego wpływu toksyn neurotropowych i ekspozycji na promieniowanie. Koncepcja encefalopatii wątrobowej (ang. Hepatic encephalopathy - PE) zakłada zaburzenia neuropsychiatryczne na tle uszkodzenia centralnego układu nerwowego, które powstały z powodu niezdolności hepatocytów do oczyszczania krwi z substancji toksycznych, w szczególności z amoniaku. W rezultacie rozwija się ciężkie zatrucie, które może prowadzić do nieodwracalnych szkód i śmierci.

Od rozpoznania encefalopatii wątrobowej roczny wskaźnik przeżycia wynosi 52%, a trzyletni 25%.

Patogeneza

Objawy PE zaczynają się manifestować, gdy miąższ wątroby przestaje pełnić funkcję oczyszczania krwi. Dzieje się tak w przypadku ostrej niewydolności wątroby, jeśli więcej niż połowa wszystkich hepatocytów zostanie zniszczona. Z kolei dysfunkcja gruczołu trawiennego może wystąpić z wielu powodów: przewlekłego bakteryjnego, wirusowego lub pasożytniczego zapalenia wątroby, chorób metabolicznych (hemochromatoza), ostrego zwyrodnienia tłuszczowego, zatrucia alkoholem, narkotyków lub trucizn przemysłowych. Oznacza to, że PE jest wtórnym stanem patologicznym z charakterystycznym kompleksem objawowym, a nie chorobą podstawową.

Na poziomie molekularnym proces zatrucia neuronów metabolitami nie jest całkowicie jasny. Obecnie istnieją trzy główne teorie patogenezy PE.

1. Toksyczny (działanie amoniaku). Gdy zaburzenia czynności wątroby we krwi gromadzą się duże ilości szkodliwych substancji - kwasów tłuszczowych, bilirubiny, fenoli, tioli, związków siarki i różnych pochodnych węglowodorów. Ale głównym efektem patologicznym jest amoniak, który powstaje w organizmie w wyniku rozpadu aminokwasów, przetwarzania mocznika i białek Medycy uważają, że niezwiązany, niezjonizowany amoniak łatwiej pokonuje barierę mózgową energii, przenika przez błony neuronów i niszczy ich jądra. Podczas reakcji enzymatycznej w mózgu zmniejsza się synteza glukozy, co prowadzi do głodu komórek, obrzęku osmotycznego i martwicy, a cały proces jest zaostrzany przez ogólne zatrucie. Zakłócenie czynności wątroby prowadzi do pogorszenia wchłaniania korzystnych mikroelementów (witamin, K, Na, P, Mg), w wyniku czego stężenie azotu we krwi wzrasta i zmienia się jego kwasowość. Dlatego rozwój PE jest promowany przez spadek poziomu glukozy, niedotlenienie układowe, odwodnienie i nadciśnienie wrotne (wzrost ciśnienia w żyle wrotnej).
2. Zmiana składu aminokwasów. W wyniku zaburzeń czynności wątroby aromatyczne aminokwasy zaczynają gromadzić się we krwi, które wykorzystują ten sam stosunek molekularny, aby pokonać barierę mózgową jako aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu. Przenikając do mózgu, naruszają reakcje enzymatyczne, powodując zwiększoną syntezę fałszywych neuroprzekaźników (dioksyfenyloalanina, noradrenalina), wpływając na komórki centralnego układu nerwowego.
3. Naruszenie metabolizmu kwasu gamma-aminomasłowego. Ten kwas jest jednym z głównych hamujących neuroprzekaźników. Dlatego zmniejszenie jego syntezy w jelicie powoduje wzrost katabolizmu szkodliwych substancji w mózgu. Występuje otwarcie kanałów chloru, a jony chloru uwięzione przez neurony spowalniają impulsy nerwowe i hamują pracę centralnego układu nerwowego. U osób z niewydolnością wątroby procesy metaboliczne są zaburzone, dzięki czemu synteza GABA w jelitach gwałtownie spada.

Najpopularniejszą teorią rozwoju encefalopatii wątrobowej jest toksyczne działanie amoniaku. Istnieją jednak powody, aby twierdzić, że naruszenia metabolizmu aminokwasów są najważniejsze.

Typy etiologiczne

Aby postawić diagnozę, wystarczy połączyć obraz objawowy w postaci wyraźnych zaburzeń nerwicowych i danych na temat stanu patologicznego wątroby. Jednak w leczeniu PE konieczne jest poznanie dokładnej przyczyny dysfunkcji miąższu. Na tej podstawie istnieją 3 typy etiologiczne PE.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa jest jednym z najpoważniejszych powikłań niewydolności wątroby, polegającym na toksycznym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego i objawiającym się zmianami osobowości, zmniejszoną inteligencją, depresją, zaburzeniami neurologicznymi i endokrynologicznymi. Aby ustalić diagnozę, wykonuje się testy biochemiczne wątroby, USG wątroby i pęcherzyka żółciowego, MRI i CT wątroby i dróg żółciowych, elektroencefalografię. Leczenie encefalopatii wątrobowej obejmuje terapię dietą, eradykację czynnika zakaźnego, oczyszczanie jelit, tłumienie mikroflory jelitowej, środki objawowe.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa w chorobach wątroby nie jest tak powszechna, ale ma bardzo trudne wyniki - do 80% przypadków śpiączki wątrobowej powoduje śmierć pacjenta. Hepatolodzy zauważają interesujący fakt: rozwój encefalopatii na tle ostrej niewydolności wątroby jest prawie zawsze czynnikiem wykluczającym marskość wątroby w przyszłości. W przypadku przewlekłego uszkodzenia wątroby powikłanie to rozwija się znacznie częściej niż w przypadku ostrego; jest potencjalnie odwracalny, ale ma znaczący wpływ na aktywność społeczną i zdolność do pracy pacjenta. Patogeneza i mechanizmy rozwoju PE nie są dzisiaj w pełni zrozumiałe, wiodący specjaliści w dziedzinie gastroenterologii zajmują się badaniem tego problemu. Ujawnienie mechanizmów rozwoju encefalopatii wątrobowej doprowadzi do rozwoju leczenia patogenetycznego i zmniejszy śmiertelność z powodu tego strasznego powikłania niewydolności wątroby.

Przyczyny encefalopatii wątrobowej

Istnieje kilka rodzajów encefalopatii wątrobowej, w zależności od przyczyn jej rozwoju: PE związany z ostrą niewydolnością wątroby, z jelitowymi neurotoksynami dostającymi się do krwiobiegu, z marskością wątroby. Czynnikami rozwoju ostrej niewydolności wątroby z encefalopatią wątrobową mogą być ostre wirusowe zapalenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, rak wątroby, inne choroby, którym towarzyszy hepatocytoliza, leki i inne zatrucia. Przyczyną wchłaniania neurotoksyn jelitowych do krwiobiegu może być aktywne i nadmierne rozmnażanie obowiązkowej flory jelitowej, spożywanie zbyt dużych ilości pokarmów białkowych. Marskość wątroby wraz z rozwojem encefalopatii wątrobowej charakteryzuje się zastąpieniem normalnie funkcjonujących hepatocytów przez tkankę łączną bliznowatą z tłumieniem wszystkich funkcji wątroby.

Następujące czynniki mogą wywołać śmierć hepatocytów i toksyczne uszkodzenie mózgu: krwawienie z żołądka i jelit, nadużywanie alkoholu, niekontrolowane leki, uporczywe zaparcia, nadmierne spożycie białka, zakażenie i rozwój zapalenia otrzewnej z wodobrzuszem.

Gdy niewydolność wątroby w organizmie rozwija cały zespół zaburzeń patologicznych: zmiany w EBS i stanie wodno-elektrolitowym krwi, hemostaza, ciśnienie onkotyczne i hydrostatyczne itp. Wszystkie te zmiany znacząco zakłócają funkcjonowanie takich komórek jak astrocyty, które stanowią jedną trzecią całej masy komórek. mózg. Astrocyty mają przypisaną funkcję regulowania przepuszczalności bariery między tkanką mózgową a krwią, neutralizowania toksyn i zapewniania, że ​​elektrolity i neuroprzekaźniki wchodzą do komórek mózgowych. Stała ekspozycja na amoniak astrocytów, przekraczająca wchodzenie do krwioobiegu podczas niewydolności wątroby, prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania, zwiększenia produkcji alkoholu, rozwoju nadciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu. Oprócz amoniaku, toksyczne działanie na astrocyty może mieć fałszywe neuroprzekaźniki, kwasy tłuszczowe i aminokwasy, magnez, produkty rozkładu węglowodorów i tłuszczów.

Objawy encefalopatii wątrobowej

W obrazie klinicznym encefalopatii wątrobowej rozróżnia się różne zaburzenia neurologiczne i psychiczne. Obejmują one zwykle zaburzenia świadomości (senność patologiczna, utrwalenie spojrzenia, letarg z późniejszym rozwojem odrętwienia, śpiączka), zaburzenia snu (w ciągu dnia pacjent jest patologicznie senny, aw nocy skarży się na bezsenność), zaburzenia zachowania (drażliwość, euforia, obojętność, apatia), inteligencja (zapomnienie, roztargnienie, naruszenie litery), monotonia mowy. Pojawienie się lub wzmocnienie słodkiego oddechu wątrobowego jest związane z upośledzonym metabolizmem merkaptanów (produktów przemiany flory jelitowej) w wątrobie, a zatem zaczynają być wydalane przez drogi oddechowe.

U wielu pacjentów objawem encefalopatii wątrobowej jest asterixis - asymetryczne, arytmiczne skurcze o dużej skali, które występują w mięśniach kończyn, tułowia i szyi podczas napięcia tonicznego. Zazwyczaj asterixis jest wykrywany, gdy ramiona są przyciągane do przodu, przypomina wybredne ruchy rąk i palców. Dość często, gdy dotknięta jest encefalopatia wątrobowa, wpływa to na centrum termoregulacji, co może powodować obniżoną lub podwyższoną temperaturę lub naprzemiennie epizody hipotermii i hipertermii.

Przy przepływie izolowana jest ostra i przewlekła postać encefalopatii wątrobowej. Ostra encefalopatia rozwija się bardzo szybko i może prowadzić do rozwoju śpiączki w ciągu kilku godzin lub dni. Przewlekła postać rozwija się powoli, czasem przez kilka lat.

W swoim rozwoju encefalopatia wątrobowa przechodzi przez kilka etapów. W początkowej fazie (subkompensacja) pojawiają się niewielkie zmiany psychiczne (apatia, bezsenność, drażliwość), którym towarzyszy mrowienie skóry i błon śluzowych. Na etapie dekompensacji zmiany mentalne ulegają pogorszeniu, pacjent staje się agresywny, pojawia się asteriks. Możliwe omdlenia, nieodpowiednie zachowanie. W końcowej fazie świadomość jest tłumiona do soporu, ale reakcja na bolesne bodźce wciąż trwa. Ostatnim etapem encefalopatii wątrobowej jest śpiączka, nie ma reakcji na bodźce, rozwijają się drgawki. Na tym etapie umiera dziewięciu na dziesięciu pacjentów.

Diagnoza encefalopatii wątrobowej

Celem diagnozy w encefalopatii wątrobowej jest zidentyfikowanie jej objawów, ustalenie ciężkości i stadium choroby. Duże znaczenie dla wykrywania encefalopatii wątrobowej ma odpowiednio zebrana historia (wzmianka o wirusowym zapaleniu wątroby, nadużywaniu alkoholu, niekontrolowanym przyjmowaniu leków). Konsultacja gastroenterologa powinna odbyć się tak szybko, jak to możliwe, a specjalista musi zwrócić wystarczającą uwagę na objawy neurologiczne i objawy zaburzeń psychicznych. Należy pamiętać, że pojawienie się objawów uszkodzenia struktur pnia mózgu u pacjentów w śpiączce sugeruje możliwość śmierci w najbliższych godzinach.

Wykonuje się pełną morfologię krwi (ujawnia niedokrwistość, zmniejszenie liczby płytek krwi, leukocytozę z toksyczną granulacją granulocytów obojętnochłonnych), bada się koagulogram (ze względu na tłumienie funkcji syntezy białek w wątrobie, rozwija się koagulopatia niedoboru, następnie zespół DIC), testy wątrobowe (rozwija się zwiększona aktywność aminotransferaz, następnie obserwuje się zespół DIC)., GGTP, poziom bilirubiny wzrasta). Jeśli to konieczne, możliwe jest przeprowadzenie innych badań laboratoryjnych, które wskażą uszkodzenie narządów wewnętrznych (niewydolność wielonarządowa).

Aby określić stopień uszkodzenia wątroby, mogą być wymagane takie nieinwazyjne badania, jak USG wątroby i woreczka żółciowego, MRI wątroby i dróg żółciowych, tomografia komputerowa dróg żółciowych. Do określenia dokładnej przyczyny niewydolności wątroby wymagana jest biopsja wątroby. Ocenę stopnia uszkodzenia mózgu przeprowadza się za pomocą elektroencefalografii.

Diagnostyka różnicowa encefalopatii wątrobowej jest przeprowadzana z innymi (pozawątrobowymi) przyczynami uszkodzenia mózgu: katastrofą wewnątrzczaszkową (udar krwotoczny, krwotok do komór mózgu, pęknięcie tętniaka naczyń krwionośnych mózgu itp.), Zakażeniem OUN, zaburzeniami metabolicznymi, pozawątrobowymi przyczynami podwyższonego poziomu krwi encefalopatia alkoholowa, lecznicza i po napadowa.

Leczenie encefalopatii wątrobowej

Terapia encefalopatii wątrobowej jest trudnym zadaniem i należy ją rozpocząć od wyeliminowania przyczyn tego stanu, leczenia ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Reżim leczenia encefalopatii wątrobowej obejmuje terapię dietą, oczyszczanie jelit, obniżony poziom azotu i środki objawowe.

Konieczne jest zmniejszenie ilości białka pochodzącego z pożywienia do 1 g / kg / dzień. (pod warunkiem tolerancji takiej diety przez pacjenta) przez wystarczająco długi czas, ponieważ u niektórych pacjentów powrót do normalnej zawartości białka powoduje ponowne pojawienie się kliniki encefalopatii wątrobowej. W czasie diety przepisywano preparaty aminokwasów, ograniczoną zawartość soli.

Aby zapewnić skuteczne usuwanie amoniaku z kału, konieczne jest osiągnięcie opróżnienia jelit co najmniej dwa razy dziennie. W tym celu wykonuje się regularne lewatywy oczyszczające, przepisywane są preparaty laktulozowe (ich odbiór musi być kontynuowany na etapie leczenia ambulatoryjnego). Poprawia również wykorzystanie amoniaku ornityny, siarczanu cynku.

Terapia antybakteryjna obejmuje powołanie leków o szerokim spektrum działania, które są aktywne głównie w świetle jelita (neomycyna, wankomycyna, metronidazol itp.). W uspokajającym celu w encefalopatii wątrobowej niepożądane jest przepisywanie leków z serii benzodiazepin, korzystny jest haloperidol.

Przebieg encefalopatii wątrobowej może być powikłany obrzękiem mózgu, krwawieniem, aspiracyjnym zapaleniem płuc, zapaleniem trzustki; Dlatego leczenie pacjentów w stadium 3-4 choroby powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii wątrobowej

Rokowanie encefalopatii wątrobowej zależy od kilku czynników, ale jest ogólnie niekorzystne. Przeżycie jest lepsze w przypadkach, gdy encefalopatia rozwinęła się na tle przewlekłej niewydolności wątroby. Przy marskości wątroby z encefalopatią wątrobową rokowanie pogarsza się w obecności żółtaczki, wodobrzusza, niskiego poziomu białka we krwi. W ostrej niewydolności wątroby rokowanie jest gorsze u dzieci poniżej 10 lat i dorosłych powyżej 40 lat, na tle wirusowego zapalenia wątroby, żółtaczki i hipoproteinemii. Śmiertelność w stadium 1-2 encefalopatii wątrobowej wynosi 35%, w stadium 3-4 wynosi 80%. Zapobieganie tej patologii polega na odrzuceniu alkoholu i niekontrolowanych leków, leczeniu chorób prowadzących do rozwoju encefalopatii wątrobowej.

Co to jest encefalopatia wątrobowa?

Wśród poważnych patologii spowodowanych przez ostrą lub przewlekłą niewydolność wątroby, należy encefalopatia wątrobowa. Stan ten występuje z powodu zatrucia mózgu i toksyn ośrodkowego układu nerwowego. Choroba jest rzadko diagnozowana, ale w 80% przypadków ma niekorzystny wynik.

Encefalopatia wątrobowa jako powikłanie przewlekłej choroby wątroby występuje częściej niż w ostrych stanach. Patogenetyczne mechanizmy jej powstawania nie są w pełni zrozumiałe, ale czołowi eksperci w dziedzinie hepatologii i gastroenterologii pracują nad tym problemem.

Formy i etapy

Encefalopatia wątrobowa jest podzielona na pewne formy, oparte na zaburzeniach patofizjologicznych występujących w organizmie. W oparciu o charakterystykę procesów patologicznych:

• Ostra forma. Niebezpieczny stan charakteryzujący się szybkim rozwojem. W ostrych przypadkach osoba może zapaść w śpiączkę w ciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów ostrzegawczych niewydolności wątroby.
• Podostra forma. Postępuje w zwolnionym tempie, co prowadzi do rozwoju śpiączki w ciągu 7-10 dni lub dłużej. Ma cykliczny kurs.
• Forma chroniczna. Charakteryzuje się powolnym wzrostem objawów (przez kilka miesięcy, czasem lat) i rozwija się jako powikłanie marskości wątroby w połączeniu z nadciśnieniem wrotnym.

Inna klasyfikacja opiera się na alokacji formularzy w oparciu o nasilenie objawów klinicznych. Z tej pozycji izolowana jest ukryta, wyrażona objawowo i nawracająca encefalopatia wątrobowa.

Specjalne formularze obejmują:

• Zwyrodnieniowo-mózgowo-mózgowe. Stan rozwija się z powodu naruszenia metabolizmu miedzi, w wyniku którego jego jony gromadzą się w narządach wewnętrznych.
• Częściowy paraliż.

Encefalopatia wątrobowa przebiega kolejno, przechodząc przez kilka etapów:

• Utajony. Świadomość, inteligencja i zachowanie nie ulegają zmianie, zaburzenia nerwowo-mięśniowe są nieobecne.
• Łatwe Pacjenci mają pierwsze niepokojące przejawy sfery psycho-emocjonalnej, intelektualnej, reakcji behawioralnych. Występują łagodne zaburzenia nerwowo-mięśniowe.
• Średnia. Pacjenci mają umiarkowane zaburzenia świadomości, zaburzone postrzeganie rzeczywistości. Zwiększa dysfunkcję nerwowo-mięśniową.
• Ciężki Zaburzenie umysłu i świadomości jest wyrażane aktywnie, pacjent wyróżnia się nieodpowiednimi reakcjami behawioralnymi.
• Coma - etap końcowy. Pacjent popada w stan nieprzytomności, odruchy nie występują.

Przyczyny choroby

Przyczyny rozwoju tego patologicznego procesu są zróżnicowane. W hepatologii wszystkie czynniki ryzyka, które wyzwalają patologię, dzieli się na kilka typów. Typ A zawiera listę przyczyn powodujących rozwój z powodu ostrego upośledzenia czynności wątroby:

• Wirusowe zapalenie wątroby.
• Nowotwory złośliwe.
• Porażka gruczołu z wieloma przerzutami.
• Choroba kamicy żółciowej, której towarzyszy zastój w drogach żółciowych.
• Zatrucie narkotykami, narkotykami, toksycznymi.
• Alkoholowa choroba wątroby.

Lista przyczyn typu B obejmuje czynniki ryzyka ze względu na negatywny wpływ jelitowych neurotoksyn i jednoczesnego zatrucia krwi:

• Aktywna reprodukcja patogennej mikroflory jelitowej.
• Nadmierne spożycie żywności o wysokim stężeniu białka (mięso, ryby, mleko).

Głównym powodem typu C jest przebieg marskości i jej powikłania. Dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju inwazji pasożytniczych, procesów zapalnych w układzie pokarmowym i narządach oddechowych, poważnych urazów i oparzeń 3-4 stopni, krwawienia wewnętrznego.

Objawy

Objawy encefalopatii wątrobowej objawiają się rozmaitymi zaburzeniami neurologicznymi i umysłowymi, których nasilenie zależy od postaci i stadium choroby. Na lekkim etapie pacjent ma szereg niespecyficznych objawów związanych ze zmianami nastroju, reakcjami behawioralnymi i upośledzeniami ze strony sfery intelektualnej. Przejawia się to w formie:

• Pojawienie się depresji, niepotwierdzony lęk. Czasami pacjent ma nieuzasadniony wysoki nastrój.
• Mówienie szalonych pomysłów. Jednak świadomość pozostaje jasna, osoba odpowiednio odzwierciedla, rozpoznaje otaczających ją ludzi.
• Zaburzenia snu Pacjent rozwija bezsenność w nocy, w ciągu dnia - ciężka senność.
• Zaburzenia motoryki i drżenie dłoni.

Jednocześnie rozwijają się pierwsze oznaki zatrucia organizmu - pojawienie się słodkiego zapachu z ust, utrata apetytu, nudności. Jest zmęczenie, ból głowy i szum w uszach. Jeśli osoba z początkowym etapem ma EKG, zauważalne będą zaburzenia w pracy serca w postaci zaburzenia rytmu alfa i zwiększonej amplitudy fal.

W etapie 2 (w środku) pojawiają się objawy lękowe. Osoba jest przytomna, ale różni się w stanie przygnębienia i zahamowania, które można nagle zastąpić atakami gniewu, agresji. Często występują halucynacje - słuchowe i wizualne. Pacjent ciągle chce spać, może zasnąć nawet podczas rozmowy. Inne oznaki środkowego etapu to:

• Drżenie ręki.
• Dezorientacja przestrzenna i czasowa.
• Krótkie omdlenia.
• Ciężkie bóle głowy.
• Skurcz mięśni twarzy, kończyn górnych i dolnych.
• Pojawienie się szybkiego płytkiego oddychania.
• Rozwój żółtaczki.
• Wzmocnienie specyficznego zapachu z jamy ustnej.
• Zmniejszenie bezwarunkowych refleksów.

Na etapie 3 (ciężkim) pojawia się uporczywe patologiczne upośledzenie świadomości tego rodzaju otępienia. Ostry efekt bodźców powoduje krótkotrwałe podniecenie z halucynacjami i urojeniami. Po zaprzestaniu stymulacji pacjent powraca do nieprzytomności.

Inne szczególne przejawy ciężkiego stadium:

• Intensywna żółtaczka.
• Obniżona objętość wątroby.
• Powolne odruchy ścięgien i źrenic. Ale można je nazwać - ze stymulacją bólu na twarzy jest grymas.
• Zapach surowej wątroby, pochodzący ze skóry.

W końcowej fazie (śpiączka) pacjent jest całkowicie nieprzytomny. Stymulacja bólem, dźwiękami, dotykami nie wpływa na osobę. Odruch źreniczny jest nieobecny. Rozwija się bezmocz - nerki przestają funkcjonować i wydalają mocz. Stan ten komplikują zaburzenia rytmu serca, krwawienie wewnętrzne (żołądkowo-jelitowe, maciczne). Niemożliwe jest przywrócenie osoby do życia ze stanu śpiączki wątrobowej - śmierć następuje po kilku godzinach lub dniach.

Metody diagnostyczne

Badanie pacjentów z podejrzeniem encefalopatii wątrobowej jest złożone i wymaga natychmiastowego wdrożenia - może upłynąć kilka godzin od pojawienia się pierwszych objawów uszkodzenia mózgu w śpiączce wątrobowej. Znaczenie procesu badania ma na celu zgromadzenie wywiadu w zakresie informacji na temat istniejących i przeszłych patologii wątroby, postaw wobec napojów alkoholowych i niekontrolowanego używania narkotyków. Podczas pierwszego badania lekarz zwraca uwagę na zachowanie pacjenta, objawy neurologiczne.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą wyników diagnostyki laboratoryjnej:

• Testy biochemiczne wątroby. U pacjentów z patologicznym procesem w wątrobie, bilirubina, AST i ALT, poziom fosfatazy alkalicznej wzrasta. Aktywność transaminazy wzrasta.
• Ogólne badanie krwi. Wskazania są pośrednio wskazane przez wzrost liczby neutrofili kłutych, wzrost ESR, spadek hemoglobiny.
• Analiza moczu. U pacjentów z czynnościową niewydolnością wątroby i uszkodzeniem mózgu w moczu, zanieczyszczeniami krwi (krwiomocz) wykrywa się wzrost stężenia białka (białkomocz), wykrywa się urobilinę.

Z instrumentalnych metod diagnozy wykorzystano USG wątroby do oceny wielkości gruczołu i biopsji wątroby. Biopsja, po której następuje analiza morfologiczna, pozwala w 100% potwierdzić obecność niewydolności wątroby nawet w utajonym stadium encefalopatii. Elektroencefalografia jest wymagana do określenia aktywności destrukcyjnych zmian w mózgu.

W trakcie badania ważne jest rozróżnienie między encefalopatią wątrobową a innymi patologiami, które mogą powodować uszkodzenie mózgu:

• Choroby zakaźne ośrodkowego układu nerwowego.
• Encefalopatia alkoholowa i lekowa.
• Krwotok śródmózgowy.
• Pęknięcie tętniaka mózgu.
• Ostry wypadek naczyniowo-mózgowy.

Leczenie

Leczenie encefalopatii wątrobowej organizowane jest wyłącznie w szpitalu, pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej terapii. Celem leczenia jest przywrócenie zdrowia wątroby, eliminacja toksycznego działania amoniaku na mózg. Terapia łączona obejmuje:

• Organizacja specjalnej diety niskobiałkowej.
• Leczenie narkotyków.
• Środki detoksykacyjne.
• Leczenie objawowe.

Leczenie uzależnienia od narkotyków jest ograniczone do terminu:

• Preparaty laktulozy (Duphalac, Normase). Celem ich odbioru - stłumienie syntezy amoniaku w jelicie i usunięcie jego nadmiaru z kałem. Dodatkowo preparaty laktulozy zmniejszają nadmierny wzrost patogennej mikroflory jelitowej. W przypadku nieprzytomnych pacjentów laktulozę podaje się przez sondę.
• Antybiotyki (metronidazol, rifamixin). Terapia antybiotykowa jest ograniczona do leków doustnych, infuzje dożylne są niepożądane z powodu dużego obciążenia wątroby. Przyjmowanie antybiotyków pomaga zniszczyć szkodliwą florę w jelitach, która wytwarza amoniak. Dawki antybiotyków są regularnie dostosowywane w zależności od stanu pacjenta.
• Leki, które normalizują rozkład amoniaku w wątrobie (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takie leki są stosowane dożylnie, w maksymalnej dawce.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Odbiór sorbentów pozwala wydedukować toksyny jelitowe w odpowiednim czasie, zapobiegając ich wchłanianiu do krwi.
• Leki, które tłumią syntezę kwaśnego soku żołądkowego (Omez, Omeprazol).

Do obowiązkowych środków terapeutycznych należy terapia infuzyjna poprzez wlew dożylny roztworów poliolowych i glukozowo-potasowo-insulinowych. Aby poprawić krzepliwość krwi, wykonuje się transfuzje osocza. Hemodializa jest organizowana u pacjentów z krytycznie wysokim poziomem potasu we krwi.

Pacjentom podaje się dzienne wysokie lewatywy. Wlewy wykonuje się za pomocą chłodnego 1% roztworu sody. Prowadzenie lewatyw jest konieczne do wydalania metabolitów jelitowych. Ponadto dzięki kolorowej wodzie lub barwie mas kałowych możliwe jest szybkie rozpoznanie początku krwawienia wewnętrznego z jelita.

Interwencja chirurgiczna sprowadza się do prowadzenia operacji w postaci:

• Transjugalne wewnątrzwątrobowe przetaczanie boczne (TIPS). Po operacji ciśnienie w żyle wrotnej u pacjentów jest stabilizowane, dopływ krwi do wątroby jest normalizowany, a objawy negatywne są zmniejszone.
• Przeszczep wątroby od dawcy. Przeszczep gruczołu jest wskazany w przypadku ostrych i przewlekłych postaci zdekompensowanych.

Dieta

Pacjenci z ostrym lub przewlekłym przebiegiem potrzebują organizacji żywienia dietetycznego. Celem diety jest zmniejszenie uwalniania amoniaku w jelicie i jego stężenia w osoczu krwi z powodu wykluczenia pokarmów białkowych z diety. Jednak żywność musi zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na kalorie i energię. Brak aminokwasów jest uzupełniany za pomocą specjalnych mieszanin (Hepamine). W przypadku nieprzytomnych pacjentów mieszaninę podaje się przez sondę.

Przy umiarkowanie wyraźnych objawach dzienne spożycie białka jest ograniczone do 30 g. Limit jest również nakładany na tłuszcze - nie więcej niż 20 g dziennie. Dzienna ilość węglowodanów - do 300 g. Dieta pacjentów składa się z zup śluzowych, płynnych kaszek na wodzie, galaretki, puree z warzyw. Jedzenie należy przyjmować co 2 godziny, w małych ilościach.

Jeśli stan pacjenta poprawia się - ilość białka w diecie jest stopniowo zwiększana - co 3 dni o 10 g. Jeśli stan pogarsza się - tłuszcze są całkowicie wyłączone z diety, pozostawiając węglowodany i białko nie więcej niż 2-3 g dziennie. Preferowane są białka roślinne.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie przeżycia u pacjentów z encefalopatią wątrobową zależy od postaci i stadium choroby. Jeśli choroba zostanie wykryta w utajonych i łagodnych stadiach, gdy zmiany patologiczne w wątrobie są minimalne i nie ma zaburzeń świadomości, możliwe jest całkowite wyzdrowienie. Rokowanie jest zawsze korzystniejsze w przewlekłym przebiegu z powolnym postępem. Ostry przebieg charakteryzuje się niekorzystnymi planami prognostycznymi, zwłaszcza u dzieci poniżej 10 lat i dorosłych w wieku 40 lat i starszych.

Po wykryciu na etapach 1-2, śmiertelność nie przekracza 35%. Na 3-4 etapach śmiertelności wzrasta do 80%. Rokowanie dla pacjentów, którzy popadli w śpiączkę wątrobową, jest zawsze niekorzystne - umiera 9 na 10 osób.

Zapobieganie sprowadza się do utrzymania prawidłowego funkcjonowania wątroby, terminowego leczenia chorób dróg żółciowych. Ważną rolę odgrywa utrzymanie zdrowego stylu życia z odrzuceniem alkoholu i nikotyny. Aby zapobiegać toksycznemu działaniu na wątrobę, ważne jest porzucenie niekontrolowanych leków i samoleczenia.