Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (wirusowe zapalenie wątroby typu A lub B) jest ostrym zakażeniem wirusowym z mechanizmem transmisji kałowo-doustnej, podatnym na rozprzestrzenianie się epidemii w regionach o gorącym klimacie. Ma wysokie prawdopodobieństwo (do 30%) niekorzystnych wyników u kobiet w ciąży.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby typu E jest wirus zawierający RNA o wielkości 27-30 nm, który jest mniej zjadliwy i mniej stabilny w środowisku zewnętrznym, w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu E jest chory, który we wczesnych stadiach choroby uwalnia wirusy wraz z kałem.

Mechanizm zakażenia jest kałowo-doustny, głównie za pomocą wody. Ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu E poprzez spożycie termicznie nieprzetworzonych mięczaków i skorupiaków (droga pokarmowa zakażenia) nie jest wykluczone. Droga zakażenia wirusem E drogą domową jest niezwykle rzadka ze względu na znacznie niższe stężenia wirusa w kale pacjenta w porównaniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu A - dawka zakaźna wirusa zapalenia wątroby typu E jest 2 razy wyższa niż dawka wirusa zapalenia wątroby typu A.

Większość osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu E cierpi na mężczyzn na obszarach wiejskich w wieku 15–40 lat. W gorących regionach klimatu tropikalnego i subtropikalnego wirusowe zapalenie wątroby typu E jest stale rejestrowane.

W sumie istnieją trzy genotypy zapalenia wątroby typu E - Azja, Meksyk, Ameryka Północna.

Epidemie zwykle pojawiają się jesienią, w porze deszczowej, która jest spowodowana zanieczyszczeniem źródeł zaopatrzenia w wodę ściekami. W Europie wirusowe zapalenie wątroby typu E jest określane jako „wirusowe zapalenie wątroby” podróżnych, podczas gdy import zakażenia nie prowadzi do jego rozprzestrzeniania się.

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby typu E jest podobna do zapalenia wątroby typu A - wirus zapalenia wątroby typu E ma bezpośredni efekt cytopatyczny i powoduje cytolizę hepatocytów. Szybka odpowiedź immunologiczna zatrzymuje proces infekcji. Odporność powstaje po wirusowym zapaleniu wątroby typu E, jednak przypadki ponownego zakażenia są możliwe w ogniskach hiperendemicznych.

W wirusowym zapaleniu wątroby typu E zmiany morfologiczne w wątrobie są podobne do zapalenia wątroby typu A. Mechanizm selektywnego ciężkiego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu E z groźbą śmierci u kobiet w ciąży nie jest jasny.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu E wynosi 20-65 dni. Choroba występuje w formie manifestacyjnej lub subklinicznej. Główne objawy kliniczne są podobne do zapalenia wątroby typu A.

Okres trzustki trwa 3-7 dni i towarzyszy mu osłabienie, zespół dyspeptyczny, ból stawów, biegunka i podwyższona temperatura ciała. W środku choroby samopoczucie pacjentów nie poprawia się. Żółtaczka i intoksykacja trwają krótko. U pacjentów z powiększoną wątrobą.

W większości przypadków wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje w łagodnych lub umiarkowanych postaciach. Całkowity czas trwania objawów klinicznych choroby wynosi 2-3 tygodnie. Potem przychodzi powrót do zdrowia. Okres powrotu do zdrowia jest wolniejszy niż w przypadku zapalenia wątroby typu A, formy przewlekłe i nosiciel wirusa nie rozwijają się.

Nieprzyjemną cechą wirusowego zapalenia wątroby typu E jest selektywne nasilenie choroby u kobiet w ciąży (zwłaszcza w późnej ciąży - ponad 24 tygodnie), z wysokim prawdopodobieństwem śmierci. W tym samym czasie wirusowe zapalenie wątroby typu E i ciąża mają wyraźny efekt wzajemnego wiązania i występują z zespołem ostrej niewydolności wątroby, masywnym zespołem krwotocznym i dodatkiem ostrej niewydolności nerek. Stan pogarsza się gwałtownie w przeddzień porodu lub bezpośrednio po nim, któremu towarzyszy duża utrata krwi. U kobiet w ciąży obserwuje się żółtaczkę, zatrucie, wymioty, encefalopatię wątrobową, upośledzoną świadomość, drżenie i tachykardię, wielkość wątroby znacznie się zmniejsza (objaw „pustego hipochondrium”), a często hemoliza erytrocytów występuje przy hemoglobinurii, co prowadzi do postępującej ostrej niewydolności nerek. W przypadku ciężkiego zapalenia wątroby typu E stan pacjenta pogarsza się dramatycznie podczas poronienia lub przedwczesnego porodu. W tym samym czasie, nawet dzieci pełnoprawne, co do zasady, umierają - prawdopodobieństwo posiadania pełnoprawnego dziecka jest dość małe.

Tak więc rokowanie dla wirusowego zapalenia wątroby typu E w populacji ogólnej jest korzystne, ale u kobiet w ciąży jest niekorzystne (śmiertelność waha się od 20% do 40%).

Diagnoza Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest rozpoznawane na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych, z uwzględnieniem wywiadu geograficznego, poprzez wykrycie IgM anty-HEV we krwi (metoda ELISA), którą można wykryć w ciągu 10-12 dni choroby w ciągu 1-2 miesięcy.

Leczenie i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu E przeprowadza się przez analogię do wirusowego zapalenia wątroby typu A. Jednocześnie kobiety ciężarne z wirusowym zapaleniem wątroby typu E potrzebują intensywnego monitoringu szpitalnego, aw ciężkich przypadkach prowadzą intensywny program leczenia ostrej niewydolności wątroby, zespołu krwotocznego i ostrej niewydolności nerek. Sztuczne przerwanie ciąży jest możliwe tylko na wczesnym etapie i podczas okresu zdrowienia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E. Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HEV).

Wirusowe zapalenie wątroby E (HEV) jest ostrą chorobą wirusową z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się cyklicznym przebiegiem i częstym rozwojem OPE u kobiet w ciąży.

Etiologia

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) ma kształt kulisty, o średnicy około 32 nm i jest podobny pod względem właściwości do kaliciwirusa (rodzina Caliciviridae). Genom wirusa reprezentowany jest przez jednoniciowy RNA. Wirus szybko zapada się pod działaniem środków dezynfekujących zawierających chlor. Jest mniej odporny na środowisko niż HAV.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrą postacią HEV. Chroniczny stan nosiciela wirusa nie jest zarejestrowany. Wirus jest wykrywany we krwi pacjenta 2 tygodnie po zakażeniu, aw kale na tydzień przed wystąpieniem choroby oraz w pierwszym tygodniu choroby. Viremia trwa około 2 tygodni. HEV jest również izolowany od zwierząt i ptaków, które mogą być rezerwuarami HEV dla ludzi.

Istnieją dowody na przenoszenie HEV poprzez transfuzje krwi od dawcy z bezobjawową postacią choroby i wiremią. Głównym trybem transmisji jest woda.

Najczęściej cierpią na nie mężczyźni w wieku 15–40 lat. U dzieci choroba jest rzadka. HEV jest rozpowszechniany głównie w krajach rozwijających się w Azji i Afryce, gdzie powoduje znaczące ogniska epidemii głównie pochodzenia wodnego lub sporadyczne przypadki choroby. Charakterystyczna jest infekcja sezonowa: wzrost zapadalności związany jest z początkiem lub końcem pory deszczowej w Azji Południowo-Wschodniej, aw krajach Azji Środkowej szczyt zapadalności przypada na jesień. Okresowe wzrosty częstości występowania w regionach endemicznych są rejestrowane co 7–8 lat. Opisano powtarzające się przypadki HEV, które mogą wynikać z antygenowej heterogenności wirusa. HEV można przesyłać

płód od matki w trzecim trymestrze ciąży. W krajach europejskich (w tym w Rosji) i Ameryce Północnej częstość występowania HEV jest sporadyczna i występuje u osób, które powracają z regionów endemicznych. Należy zauważyć, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby (wirusowym, autoimmunologicznym), dawców z hemofilią i tych, którzy przeszli przeszczep nerki, wskaźnik wykrycia IgG anty-HEV jest wysoki, co potwierdza hipotezę o ryzyku pozajelitowego przenoszenia wirusa od dawców.

Szczepionka HEV przechodzi badania kliniczne. U kobiet w ciąży mieszkających na obszarach endemicznych wskazane jest stosowanie określonej immunoglobuliny do celów profilaktycznych.

Środki mające na celu poprawę zaopatrzenia ludności w wodę, środki higieny mające na celu zmniejszenie częstości występowania HAV są również skuteczne dla HEV.

Ogromne znaczenie ma praca sanitarna i edukacyjna ludności, mająca na celu wyjaśnienie niebezpieczeństwa używania wody z otwartych zbiorników (kanałów, aryków, rzek) do picia, mycia warzyw bez obróbki cieplnej itp.

Patogeneza nie jest dobrze poznana. Najwyraźniej HEV ma bezpośredni efekt cytopatyczny. HEV charakteryzuje się ciężką chorobą w trzecim trymestrze ciąży, ale przyczyny tego zjawiska nie są znane. Podstawą ciężkiego przebiegu choroby jest masywna martwica hepatocytów, rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego spowodowany ostrym niedoborem czynników hemostazy w osoczu, a także hemoliza, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. W takich przypadkach obrzęk mózgu i DIC mogą prowadzić do śmierci.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji choroby wynosi 15–40 dni, średnio około 1 miesiąca.

Występują formy żółtaczkowe i anikteryczne choroby (stosunek 1: 9).

Dla postaci lodowatych charakteryzujących się ostrymi cyklicznymi, najczęściej łagodnymi chorobami (60% wszystkich przypadków). Występuje ostry i stopniowy początek choroby. Okres przedterminowy jest częściej krótki i trwa 2–5 dni, przeważają objawy zespołu dyspeptycznego. Krótkotrwała gorączka (często podgorączkowa) występuje u 10–20% pacjentów. U około 20% pacjentów choroba zaczyna się od zmiany koloru moczu i rozwoju żółtaczki. Czas trwania okresu żółtaczki waha się od kilku dni do jednego miesiąca (średnio 2 tygodnie), możliwy jest rozwój postaci cholestatycznej z długotrwałą żółtaczką i świądem skóry.

U 1% pacjentów z żółtaczkowymi postaciami HEV rozwija się piorunujące zapalenie wątroby.

Ciężka HEV obserwowana u kobiet w ciąży (zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży), jak również u kobiet porodowych w pierwszym tygodniu po porodzie. Nawet prekursorami takiej choroby mogą być wyraźne objawy zatrucia, gorączka, zespół dyspeptyczny, ból w prawym nadbrzuszu.

Po wystąpieniu żółtaczki objawy encefalopatii wątrobowej szybko wzrastają do rozwoju śpiączki. Jednocześnie odnotowano znaczną hemolizę, hemoglobinurię, oligoanurię, a także wyraźny zespół krwotoczny spowodowany zmniejszeniem aktywności (do 2-7% normalnych wskaźników) czynników hemostazy zawartych w kompleksie protrombiny (II, VII, X). Wraz z rozwojem zespołu krwotocznego występują masywne krwawienia z przewodu pokarmowego, macicy i inne, które często prowadzą do śmierci. Ciąża w większości przypadków kończy się śmiercią płodu, poronieniem, przedwczesnym porodem. Z tych, którzy urodzili się żywi, każda sekunda umiera w ciągu miesiąca. W endemicznych regionach HEV u kobiet w ciąży w 70% przypadków występuje piorunowanie. Śmiertelność wynosi ponad 50%, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży

Obecność HEV może wskazywać:

G założenie przenoszenia chorób przenoszonych drogą wodną;

Wizyty G w endemicznym kraju HEV;

G objawy kliniczne podobne do tych z HAV;

G identyfikacja ciężkich postaci z objawami encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży, we wczesnym okresie poporodowym lub u matek karmiących.

Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie anty-HEV IgM w surowicy, które pojawiają się we krwi 3-4 tygodnie po zakażeniu i znikają po kilku miesiącach.

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana między HEV i innymi wirusowymi zapaleniami wątroby, jak również ostrym stłuszczeniem wątroby (u kobiet w ciąży). W przeciwieństwie do ostrej hepatozy tłuszczowej, HEV charakteryzuje się znacznym (ponad 20 norm) wzrostem aktywności ALT i AST. W ostrej hepatozie tłuszczowej obserwuje się prawie normalną aktywność transaminaz, niski poziom białka całkowitego z ujemnym wynikiem badań na IgM anty-HEV.

Wymagana jest hospitalizacja. Tabela 5 i 5A, tryb półpełny.

Brak terapii etiotropowej.

W przypadku HEV stosuje się ten sam kompleks środków terapeutycznych, co w przypadku innego ostrego wirusowego zapalenia wątroby o lekkim i umiarkowanym nasileniu. W przypadku dużych przepływów leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B jest przeprowadzane w jednostkach (oddziałach) intensywnej opieki za pomocą wszelkich środków i metod mających na celu zapobieganie i leczenie encefalopatia wątrobowa, zespół thrombohemorrhagic, w tym stosowanie kortykosteroidów, inhibitory proteaz, terapia tlenowa, terapia disintoxication, krioplazmy, pozaustrojowe sposobów detoksyfikacji. Wraz z rozwojem HEV u kobiet w ciąży, aborcja nie jest wskazana.

Zalecane skrócenie okresu porodu i znieczulenia.

Pacjenci są wypisywani ze szpitala po normalizacji parametrów klinicznych i biochemicznych, a następnie po 1–3 miesiącach od wypisu.

194. Wirusowe zapalenie wątroby ai e. Epidemiologia. Klinika Diagnoza Leczenie.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HAV, choroba Botkina) jest ostrą wirusową chorobą antropotyczną z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się rozwojem miąższowego zapalenia wątroby i łagodnym przebiegiem cyklicznym.

Etiologia: Wirus zapalenia wątroby typu A - pikornawirus zawierający RNA

Epidemiologia: źródłem jest pacjent ze wszystkimi rodzajami HAV, osoby z infaparant inaparant, mechanizm transmisji jest kałowo-ustny (podczas picia zakażonej wody i jedzenia, przez brudne ręce); najbardziej podatne na dzieci hav

Patogeneza: wprowadzenie HAV do organizmu poprzez śluzowy przewód pokarmowy -> dryf krwi w hepatocytach -> wpływ HAV na szereg procesów biochemicznych w hepatocytach, zwiększona peroksydacja lipidów -> cytoliza hepatocytów z masowym wejściem enzymów wątrobowych do krwi, uwalnianie antygenów wirusowych -> aktywacja układu odpornościowego, intensywna produkcja przeciwciał -> eliminacja wirusa.

Obraz kliniczny HAV:

1. okres inkubacji (średnio 15-30 dni)

2. okres przedterminowy (4-7 dni):

- początek choroby może wystąpić w kilku wariantach klinicznych:

a) grypopodobne - ostry początek z szybkim wzrostem temperatury do 38-39 ° C, często z dreszczami, w ciągu 2-3 dni, dolegliwości bólów głowy, bólów mięśni i stawów, czasami niewielki nieżyt nosa, ból w części ustnej gardła

b) dyspeptyczny - stopniowy początek ze zmniejszeniem lub zanikiem apetytu, bólem i ciężkością w okolicy nadbrzusza lub prawego hipochondrium, nudnościami, wymiotami, a czasem zwiększeniem stolca do 2-5 razy / dobę

c) astenovegetative - stopniowy początek ze spadkiem wydajności, osłabieniem, sennością, drażliwością, bólem głowy, zawrotami głowy

d) mieszane - połączenie objawów kilku zespołów

- obrzęk języka, omacywanie powiększenia, zagęszczenie i uwrażliwienie wątroby, często powiększona śledziona

- 2-3 dni przed pojawieniem się twardówki żółtaczki i ciemnieniem skóry mocz staje się jaśniejszy (hipocholiczny)

3. okres zimowy (średnio około 2 tygodni):

- najpierw pojawia się zażółcenie twardówki, błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a następnie skóry; Intensywność żółtaczki gwałtownie wzrasta, osiągając maksymalnie 5-7 dni, kolor moczu staje się ciemniejszy, stolec jest bezbarwny (acholiczny); żółtaczka trwa 4-5 dni, następnie stolec stopniowo ciemnieje, mocz się rozjaśnia, intensywność żółtaczki gwałtownie spada (żółtaczka twardówki trwa najdłużej)

- charakteryzujący się normalizacją temperatury ciała, zmniejszeniem astenowegetatywnych i dyspeptycznych objawów w czasie żółtaczki (ogólne osłabienie, utrata apetytu, uczucie ciężkości w prawym hipochondrium może trwać dłużej)

- wątroba jest powiększona, wystaje z hipochondrium o 2-4 cm, ubita, z zaokrągloną krawędzią, wrażliwa na omacywanie

- charakteryzujący się bradykardią, normalnym lub nieznacznie obniżonym ciśnieniem krwi, osłabiony 1. ton serca na wierzchołku

- w OAK: leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza i monocytoza, normalny lub opóźniony ESR

- w LHC, całkowita zawartość bilirubiny jest zwiększona (głównie z powodu bezpośredniego), aktywność aminotransferaz (zwłaszcza AlAT) gwałtownie wzrasta, wskaźniki testu tymolowego są zwiększone, wskaźnik protrombiny jest obniżony

- badanie serologiczne krwi określone przez IgM anty-HAV

4. okres powrotu do zdrowia (1-3 miesiące) - stan ogólny szybko się poprawia, osłabiają się objawy upośledzenia metabolizmu pigmentu (żółknięcie skóry i błon śluzowych znika, mocz i kał stają się normalne, BAC normalizuje się)

Cykliczny przepływ obserwuje się w 90-95% przypadków., w 5% choroba staje się falista w postaci jednego lub dwóch zaostrzeń (zwykle w ciągu 1-3 miesięcy od wystąpienia choroby), zwiększa to objawy charakterystyczne dla wysokości HAV (pogarsza stan ogólny, zwiększa dyskomfort w wątrobie, znika apetyt, mocz ciemnieje, odchody się odbarwiają, intensywność zażółcenia skóry wzrasta, a aktywność ALT wzrasta. CAA kończy się z reguły całkowitym odzyskaniem, chroniczność nie ma miejsca.

W zależności od powagi procesu emituj:

a) łagodna postać HAV - łagodne objawy zatrucia lub ich brak, niska ostrość żółtaczki i jej szybki zanik w ciągu 2-3 tygodni, bilirubinemia nie przekracza 100 µmol / l, wskaźnik protrombiny ponad 60%, szybka normalizacja AlAT przez 1 miesiąc

b) umiarkowana postać HAV - umiarkowanie wyraźne objawy zatrucia, umiarkowana hepatomegalia, żółtaczka zanikają w ciągu 3-4 tygodni, bilirubinemia od 100 do 200 μmol / l, wskaźnik protrombiny 50-60%, normalizacja AlAT przez 1,5 miesiąca

c) ciężka postać HAV - wyraźne objawy zatrucia (nasilenie ogólnego osłabienia, senność, zawroty głowy, anoreksja, awersja do jedzenia, powtarzające się wymioty itp.), jasna żółtaczka skóry, żółtaczka znika po 4 tygodniach lub dłużej, bilirubinemia powyżej 200 mmol / l, wskaźnik protrombiny mniejszy niż 50%, normalizacja AlAT po 1,5 miesiąca lub dłużej

d) piorunująca postać HAV - szybka, w ciągu kilku godzin, rozwój ostrej encefalopatii wątrobowej ze śpiączką wątrobową i śmiercią; charakterystyczna wysoka aktywność aminotransferaz, podczas gdy AsAT dominuje nad ALT

1) dane z historii epidemiologicznej (pozostanie w wybuchu HAV przez 15-30 dni przed chorobą), cechy obrazu klinicznego (ostry początek, krótki okres przed arityczny, zjawiska dyspeptyczne i astenowegetatywne, szybki rozwój żółtaczki z poprawą ogólnego stanu)

2) ogólne badania kliniczne: DĄB (leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza, spowolnienie ESR), BAC (bilirubinemia najczęściej nie wyższa niż 100 µmol / l, wczesne i długotrwałe podwyższenie AlAT), OAM (pozytywna reakcja jakościowa na urobilinę i pigmenty żółciowe)

3) badania serologiczne metodą ELISA (wykrywanie IgM anty-HAV podczas pierwszych 2-3 tygodni choroby i / lub czterokrotny i wyraźniejszy wzrost miana IgG anty-HAV pobranego w okresie żółtaczki choroby iw okresie zdrowienia)

1. Przy lekkich i umiarkowanych formach - tryb pół łóżka, z ciężkim - odpoczynek w łóżku; dieta numer 5, jedzenie jest delikatne mechanicznie i chemicznie, bez substancji ekstrakcyjnych, podawane w formie ciepła

2. Ścisłe przestrzeganie higieny jamy ustnej i skóry, swędzenie - pocieranie skóry p-rumem z octu spożywczego (1: 2), 1% p-rumu z alkoholu mentolowego, gorący prysznic w nocy

3. Terapia detoksykacyjna: dożylne wlewy kroplowe 0,5-1,5 l 5% roztworu glukozy, roztwory poliolowe, hemodez, reopolyglucin, wymuszona diureza pod kontrolą dziennej równowagi płynów

4. Nie przedstawiono leków przeciwwirusowych na łagodne HAV

5. W przypadku ekspresji cholestazy nie kryzys pigmentu w ciągu tygodnia od rozpoczęcia okresu żółtaczki - chelatujące (Polyphepanum, Bilignin, sorbenty granulowany węgiel) zewnątrzustrojowe detoksykacji (hemosorbtion, plazmafereza, plasmasorption i in.), W którym wydłużony Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinemii - fenobarbital.

6. Preparaty enzymatyczne (pankreatyna, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) w celu wzmocnienia funkcji trawiennej żołądka i trzustki; z zaparciami - środki przeczyszczające roślinność, siarczan magnezu wewnątrz.

7. Hepatoprotektory dla 1-3 miesięcy: pochodne sylimaryny (legal, Karsil, Silymar), preparaty z ekstraktów roślinnych (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Terapia immunomodulująca: preparaty grasicy (tymalina, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Leczenie objawów niewydolności wątroby i encefalopatii wątrobowej (patrz pytanie 191)

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HEV) jest ostrą wirusową antropotyczną chorobą zakaźną z mechanizmem transmisji kałowo-doustnej (głównie przez wodę), ostrym cyklem cyklicznym i częstym rozwojem encefalopatii wątrobowej u kobiet w ciąży.

Etiologia: Wirus wirusa wirusowego RNA.

Epidemiologia: źródło - pacjenci z jakąkolwiek postacią HEV, mechanizm infekcji - kałowo-doustny (zwykle przez wodę); charakteryzują się wybuchowymi wybuchami wody choroby na obszarach endemicznych co 7-8 lat

Patogeneza: zbiegając się z patogenezą HAV, wirus HE ma bezpośredni efekt cytopatyczny na hepatocyty

Obraz kliniczny - przechodzi jako CAA, ale ma pewne różnice:

- okres inkubacji zwykle około 1 miesiąca

- okres przedterminowy jest krótki (5-6 dni), bez gorączkowej reakcji, z ciężkimi objawami dyspeptycznymi (brak apetytu, nudności, wymioty, nasilenie i zmienne bóle w prawym podbrzuszu, u jednej trzeciej pacjentów - biegunka), zespół zatrucia ogólnego

- z początkiem żółtaczki, zespół zatrucia ogólnego nie zmniejsza się, zawsze występuje znaczny wzrost wątroby, zaciemnienie moczu i acholia kału, możliwe są cholestatyczne formy żółtaczki z ciężkim świądem skóry

- u kobiet w drugiej połowie ciąży często występuje złośliwy typ piorunujący z szybkim rozwojem masywnej martwicy wątroby i ostrej encefalopatii wątrobowej, DIC, ARF

Diagnostyka: jak w przypadku serologii HAV + (wykrywanie IgM anty-HEV), leczenie: jak z CAA.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Co to jest wirusowe zapalenie wątroby typu E -

Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest infekcją wirusową z warunkowej grupy zapalenia wątroby typu kałowo-doustnego, charakteryzującą się uszkodzeniem wątroby, ostrym przebiegiem cyklicznym i ciężkimi objawami u kobiet w ciąży.

Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu E wyizolowano z grupy „ani A ani B” zapalenia wątroby na podstawie diagnostyki markerów, dowodów mechanizmu kałowo-jamy ustnej i przeważnie transmisji wody, uzyskanych dzięki analizie retrospektywnej (1980) poważnego wybuchu wody w Indiach, zaobserwowanego w 1955 roku..C. Balayan i in. (1982) zidentyfikowali cząsteczki wirusopodobne w kale pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby typu E i potwierdzili niezależność tej postaci nozologicznej w doświadczeniu samo-zakażenia.

Jakie czynniki wywołujące / przyczyny wirusowego zapalenia wątroby E:

Czynnikiem wywołującym wirusowe zapalenie wątroby typu E jest genomowy wirus RNA, warunkowo włączony do rodzaju Calicivirus, chociaż pod względem genetycznym ma znaczące różnice. Wiriony są okrągłe, pozbawione superkapidła. Ogólnie wirusowe zapalenie wątroby typu E jest mniej oporne niż wirusowe zapalenie wątroby typu A. Jest dobrze zachowane w temperaturze –20 ° C i niższej. Jest szybko niszczony przez zamrażanie i rozmrażanie, pod działaniem środków dezynfekujących zawierających chlor lub zawierających jod.

Zbiornikiem i źródłem zakażenia jest osoba, pacjent lub nosiciel. Okres zaraźliwości źródła nie jest dokładnie określony, jest prawdopodobnie podobny do okresu wirusowego zapalenia wątroby A. Wirus wykrywa się w kale we wczesnych stadiach choroby w 15% przypadków o łagodnych i umiarkowanych postaciach; w ciężkich przypadkach występuje u prawie 50% pacjentów. Sprawdzona patogenność wirusowego zapalenia wątroby typu E dla szympansów, świń i innych zwierząt.

Mechanizm transmisji jest fekalno-doustny, droga transmisji jest głównie wodna. Istnieją dowody na rozprzestrzenianie się patogenu i sposób kontaktu z domem. Sugerują możliwość zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu E poprzez spożywanie surowych skorupiaków. Niskie ogniska, występowanie masowych chorób związanych z porami deszczowymi i wysoki poziom wód gruntowych świadczą o korzyściach płynących z wody jako głównego czynnika przenoszenia zakażenia.

Naturalna podatność ludzi jest wysoka, zwłaszcza dla kobiet w trzecim trymestrze ciąży. Stosunkowo rzadką porażkę dzieci tłumaczy się przewagą wymazanych form subklinicznych nad oczywistymi, co utrudnia ich rejestrację. Istnieją uzasadnione podstawy, by sądzić, że po chorobie, której doświadczyłeś, powstaje intensywna odporność, która utrzymuje się, najwyraźniej, przez całe życie pacjenta.

Główne objawy epidemiologiczne. Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest szeroko rozpowszechnione w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, a także w regionie Azji Środkowej. Wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje endemicznie na obszarach o wyjątkowo słabym zaopatrzeniu w wodę ludności, charakteryzujących się słabą jakością wody, która jest niebezpieczna epidemiologicznie, z jej poważnym deficytem (obszar ryzyka). Uważa się, że rocznie około 1 miliona osób choruje na wirusowe zapalenie wątroby typu E, aw krajach azjatyckich stanowi ponad połowę wszystkich przypadków ostrego zapalenia wątroby. Duże ogniska wodne (z liczbą przypadków 15–20 tys.) Wystąpiły w Indiach, Birmie, Algierii, Nepalu, republikach Azji Środkowej byłego ZSRR (Turkmenistan, Tadżykistan, Uzbekistan, Kirgistan). Ponieważ nie ma oddzielnej rejestracji wirusowego zapalenia wątroby typu E, bardzo trudno jest określić rzeczywistą częstość występowania i dokładny poziom nosicielstwa. Utrzymujące się ogniska wirusowego zapalenia wątroby typu E występują w środkowoazjatyckim regionie byłego ZSRR, głównie w regionach nizinnych i płaskowyżu. Wraz z dużymi ogniskami odnotowuje się również sporadyczne choroby. Przeważnie droga zakażenia określa szereg epidemiologicznych cech wirusowego zapalenia wątroby typu E: wybuchowy charakter występowania, specyficzna struktura wiekowa chorych z głównie dotkniętymi osobami w wieku 15–19 lat, nieznaczne ogniska w rodzinach, obecność powtarzających się przypadków na obszarach endemicznych w przedziale 7–8 lat, gwałtownie wyraźna nieregularność terytorialna w częstości zachorowań, sezonowy wzrost zachorowalności w miesiącach letnio-jesiennych.

Patogeneza (co się dzieje?) Podczas wirusowego zapalenia wątroby typu E:

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu E:

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu E przypominają wirusowe zapalenie wątroby typu A.

Okres inkubacji wynosi 10-60 dni, częściej - 30-40 dni. Choroba zwykle zaczyna się stopniowo. Okres przedterminowy trwa od 1 do 9 dni, częściej 3-4 dni. W tej chwili odnotowuje się osłabienie, złe samopoczucie, utratę apetytu u jednej trzeciej pacjentów - nudności, wymioty. Większość pacjentów odczuwa ból w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu, a czasami osiągają one znaczną intensywność, aw niektórych przypadkach są pierwszym objawem choroby. Wzrost temperatury ciała jest dość rzadki, zwykle nie większy niż 38 ° C. Bóle stawów i pokrzywka nie są charakterystyczne. Okres żółtaczki w niepowikłanych przypadkach trwa 1-3 tygodnie, charakteryzujący się pojawieniem się ciemnego moczu, acholicznego kału, żółtaczki skóry i twardówki (czasem znaczącej), wzrostem wątroby (u większości pacjentów wystaje z łuku żebrowego o 3-6 cm), hiperbilirubinemii, zwiększona aktywność transaminazy. Wraz z pojawieniem się żółtaczki, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu A, objawy zatrucia nie znikają. Pacjenci nadal skarżą się na osłabienie, słaby apetyt, ból w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu, mogą to być podgorączkowe, swędzące skóry. Okres powrotu do zdrowia trwa 1-2 miesiące, następuje stopniowa normalizacja parametrów klinicznych i biochemicznych. W niektórych przypadkach może przedłużający się przebieg choroby. Charakterystyczną cechą poważnie chorych form wirusowego zapalenia wątroby typu E jest hemoglobinuria w wyniku hemolizy czerwonych krwinek wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek i zespołu krwotocznego. Hemoglobinurię obserwuje się u 80% pacjentów z ciężkimi postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu E i prawie u wszystkich pacjentów z ostrą encefalopatią wątrobową. Zespół krwotoczny objawia się krwawieniem z przewodu pokarmowego, macicy i innymi krwotokami i jest dość znaczący. Istnieje ścisła korelacja między nasileniem choroby a stanem osoczowego połączenia hemostazy. Zauważono, że gwałtowny spadek liczby czynników krzepnięcia w osoczu, jak również inhibitorów proteazy, zapowiada pogorszenie i rozwój ostrej encefalopatii wątrobowej, wyprzedzając objawy kliniczne przez 1-2 dni, co ma wielką wartość prognostyczną.

W większości przypadków wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje w łagodnych i umiarkowanych postaciach, a kończy się wyzdrowieniem. Jednak ważną cechą jest to, że u niektórych pacjentów, zwłaszcza dorosłych, wirusowe zapalenie wątroby typu E może występować w ciężkich i piorunujących postaciach wraz z rozwojem ostrej encefalopatii wątrobowej i kończy się śmiercią. Ogólna śmiertelność z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu E podczas ognisk wynosi 1-5%, a wśród kobiet w ciąży 10-20%, szczególnie w drugiej połowie ciąży. Selektywna wysoka śmiertelność kobiet w ciąży jest uważana za rodzaj etykiety diagnostycznej dla epidemii wirusowego zapalenia wątroby typu E. Cechami klinicznymi piorunujących wariantów wirusowego zapalenia wątroby typu E u kobiet w ciąży są: późna ciąża (nie wcześniej niż 24 tygodnie); gwałtowne pogorszenie w przededniu porodu (poronienie) lub bezpośrednio po nich: szybki rozwój ostrej encefalopatii wątrobowej ze zmianami przedpotowymi w ciągu pierwszych dwóch tygodni choroby i przejście do głębokiej śpiączki wątrobowej w ciągu następnych 1-2 dni; wyraźny zespół krwotoczny ze zwiększonym krwawieniem podczas porodu; częsta przedporodowa śmierć płodu; rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego.

Diagnoza wirusowego zapalenia wątroby typu E:

Podstawą diagnostyki laboratoryjnej wirusowego zapalenia wątroby typu E jest wykrycie antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu E za pomocą PCR i wykrycie IgM i IgG na antygeny wirusowego zapalenia wątroby E.

Diagnostyka różnicowa wirusowego zapalenia wątroby typu E jest trudna ze względu na fakt, że kliniczny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu E w jego głównych objawach jest podobny do innego wirusowego zapalenia wątroby. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę anamnestyczną informację o pobycie pacjenta w obszarach nieudanych dla choroby (tropikach i subtropikach, republikach środkowoazjatyckich WNP). Wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje częściej u młodych ludzi. Jeśli podejrzewasz zapalenie wątroby typu E u kobiet w ciąży, konieczne jest obowiązkowe rozpoznanie markera, aby potwierdzić diagnozę, ponieważ ich choroba jest najtrudniejsza przy dużej liczbie zgonów.

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu E:

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu E w niepowikłanych przypadkach jest podobne do leczenia wirusowego zapalenia wątroby A.

Leczenie pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu E przeprowadza się zgodnie ze standardowym schematem - w razie potrzeby dietą, leczeniem i ochroną - środkami odtruwającymi; podawanie kortykosteroidów nie jest wskazane. Leczenie ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby typu E organizowane jest na oddziałach intensywnej opieki medycznej.

Terapia detoksykacyjna obejmuje dożylne podawanie hemodezu, 5-10% roztworu glukozy, izotonicznego roztworu chlorku sodu w połączeniu z preparatami potasu i magnezu. Zalecane są inhibitory proteazy. W celu zapobiegania i leczenia zespołu krwotocznego stosuje się terrenę, dicynę, transfuzję świeżo mrożonego osocza, masę płytek itp.

Zasady taktyki położniczej wirusowego zapalenia wątroby typu E są następujące:
- regularna obserwacja;
- intensywna opieka nad chorobą podstawową w warunkach maksymalnego odpoczynku fizycznego i psychicznego;
- profilaktyka i leczenie zespołu krwotocznego;
- terminowe wykrywanie prekursorów zagrożonej aborcji (ból w dole pleców, podbrzusze, zwiększone napięcie macicy, pojawienie się krwawienia z dróg rodnych);
- leczenie zagrożonej aborcji.

Kiedy rozpoczynają się aborcje i poród, konieczne jest zapewnienie pełnego znieczulenia na każdym etapie, zwłaszcza podczas operacji położniczych i świadczeń. Powinien dążyć do skrócenia okresu pracy. W okresie poporodowym konieczne jest zapewnienie zapobiegania krwawieniu.

Zaleca się zwolnienie pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu E ze szpitala i obserwację rekonwalescentów, jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby A.

Zapobieganie wirusowemu wirusowemu zapaleniu wątroby typu E:

Którzy lekarze powinni być konsultowani, jeśli masz wirusowe zapalenie wątroby typu E:

Czy coś ci przeszkadza? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje o wirusowym zapaleniu wątroby typu E, jego przyczynach, objawach, metodach leczenia i profilaktyce, przebiegu choroby i po niej diecie? Czy potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza - klinika Eurolab jest zawsze do Twojej dyspozycji! Najlepsi lekarze zbadają cię, sprawdzą zewnętrzne objawy i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, skonsultują się z tobą i zapewnią niezbędną pomoc i diagnozę. Możesz także zadzwonić do lekarza w domu. Klinika Eurolab jest otwarta przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarz kliniki wybierze dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Nasze współrzędne i kierunki są pokazane tutaj. Spójrz bardziej szczegółowo na wszystkie usługi kliniki na jej stronie osobistej.

Jeśli wcześniej przeprowadziłeś jakiekolwiek badania, pamiętaj, aby wziąć ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli badania nie zostaną przeprowadzone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z naszymi kolegami z innych klinik.

Czy ty Musisz być bardzo ostrożny w kwestii ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi na objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Istnieje wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym ciele, ale w końcu okazuje się, że niestety są już za późno, aby się wyleczyć. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tak zwane objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnostyce chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy, że będziesz badany przez lekarza kilka razy w roku, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowy umysł w ciele i całym ciele.

Jeśli chcesz zadać lekarzowi pytanie - skorzystaj z sekcji konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na pytania i przeczytaj wskazówki dotyczące opieki nad sobą. Jeśli interesują Cię opinie na temat klinik i lekarzy - spróbuj znaleźć potrzebne informacje w sekcji Wszystkie leki. Zarejestruj się również w portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami na stronie, które zostaną automatycznie wysłane do Ciebie pocztą.

Wszystko o wirusowym zapaleniu wątroby typu E

Wirusowe zapalenie wątroby typu e (HEV) jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii wirusowej z mechanizmem transmisji kału-jamy ustnej i przenoszeniem patogenu przez wodę, z ostrym przebiegiem o charakterze cyklicznym, rozwojem encefalopatii wątrobowej podczas ciąży.

Etiologiczne chwile

Choroba jest wywoływana przez wirus zapalenia wątroby typu E, w przeciwnym razie HEV, który ma kształt kuli o średnicy 32 nm. Genom wirusa ma tylko strukturę jednoniciowego RNA. Właściwości wirusa HEV są podobne do niektórych kaliciwirusów. HEV jest niszczony przez wszystkie środki dezynfekujące. Jego stabilność w środowisku jest niższa niż odporność wirusa zapalenia wątroby typu A.

Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby typu E

Niewątpliwie chorzy stają się źródłem infekcji, a także nosicielami wirusów i osobnikami z wymazanymi formami. Po 2 tygodniach od zakażenia wirus zapalenia wątroby zaczyna być wykrywany we krwi, aw kale wirus znajduje się już na tydzień przed początkowymi objawami choroby, we krwi wirusy obserwuje się w ciągu dwóch tygodni.

Najczęściej choroba występuje u mężczyzn w wieku od 15 do 40 lat, rzadziej u małych dzieci. Droga transmisji jest wodna. Ogniska zapalenia wątroby typu E są zgłaszane głównie w Azji, Afryce i Ameryce Łacińskiej. Endemicznymi krajami tego typu zapalenia wątroby są Turkmenistan, Uzbekistan, Tadżykistan, Indie, Kazachstan, Boliwia, Meksyk, Tajwan, Chiny. Na przykład zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu E w Indiach na 100 tys. Ludności waha się od 51 do 357 przypadków. Jedna trzecia badanych pacjentów miała przeciwciała przeciwko HEV.

Ostatnio obserwuje się wzrost przypadków HEV na obszarach nieendemicznych. Przeciwciała przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu E wykryto u rezydentów rosyjskich w 8% przypadków.

Epidemiczna epidemia choroby została zarejestrowana w regionie Vladimir w mieście Kovrov. Następnie zakażono 12 osób w wieku od 30 do 81 lat. Żadna ze spraw nie była w drodze, ani za granicą, ani w kraju, a także nie miała kontaktu z chorymi osobami. Warto jednak zauważyć, że każdy z nich spożywał surową wodę z kranu. Ponadto rozpoznanie zapalenia wątroby typu E ustalono zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych.

Osoba może uzyskać wirusowe zapalenie wątroby typu E od zwierząt. Ten związek jest naukowo udowodniony. Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu E jest zatem zooanthatemozą.

Grupy ryzyka zapalenia wątroby typu E:

1. Pracownicy zakładów przetwórstwa mięsnego;
   
2. Robotnicy rolni;
3. Pracownicy zajmujący się wstępnym przetwarzaniem tusz.

Bardzo rzadko wirusowe zapalenie wątroby typu E może być przenoszone przez kontakt. Istnieją informacje na temat zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu E przez transfuzję, czyli podczas transfuzji składników krwi. Istnieje również możliwość przeniesienia wirusa przez łożysko z matki na dziecko w trzecim trymestrze ciąży. Nic nie wiadomo o seksualnym przenoszeniu wirusa.

Sezonowość choroby jest wyraźnie wyrażona. Wzrosty choroby pojawiają się jesienią, aw Azji Południowo-Wschodniej w porze deszczowej. Istnieje pewna cykliczna natura występowania w obszarach endemicznego nastroju. Cykl trwa głównie 7-8 lat.

Zdarza się, że jedna osoba może zostać dwukrotnie zakażona wirusowym zapaleniem wątroby typu E ze względu na niejednorodność struktury antygenowej wirusa.

Podsumowanie historyczne

Ogromny wybuch HEV odnotowano w 1955 r. W Indiach, kiedy było około 29 000 osób, które przyjmowały chorych, którzy pili zanieczyszczoną wodę o niskiej jakości.

Przez wiele lat nie mogli rozpoznać i zidentyfikować samego wirusa. W 1983 roku akademik M. Balayan zaraził się wirusem zapalenia wątroby typu E w następstwie wybuchu epidemii w Turkmenistanie. Po 37 dniach zabrudzonego materiału poczuł ból w żołądku, gorączkę, nudności i wymioty. Do dnia 43 pojawiła się żółtaczka, która utrzymywała się przez 25 dni. Po wystąpieniu objawów akademik wziął materiał do badań. W ten sposób wykryto sam wirus. Udało nam się go zbadać za pomocą mikroskopu elektronowego.

Uważano, że transport wirusa zapalenia wątroby typu E jest niemożliwy. Jednak obecnie wiadomo o powstawaniu marskości u pacjentów, którzy otrzymywali leczenie immunospresyjne.

Patogeneza

Wszystkie aspekty patogenetyczne nie zostały wystarczająco zbadane, ale można powiedzieć, że wirus zapalenia wątroby typu E działa cytotoksycznie na hepatocyty i niezmiennie je niszczy. Jeszcze nie jasne i cechy występowania ciężkiej choroby u kobiet w ciąży w trzecim trymestrze ciąży. Gdy tak się dzieje, hepatocyty rozpadają się, hemoliza i powstawanie niewydolności wątroby w krótkim czasie. Pacjenci umierają najczęściej z powodu niewydolności wątroby i nerek.

Klinika wirusowego zapalenia wątroby typu E

Okres bezobjawowy trwa od 14 do 45 dni. Średnio tym razem jest to 1 miesiąc. Przy występowaniu masowych zakażeń często występują utajone i anicteryczne formy choroby. Formy choroby, którym towarzyszy żółtaczka, występują znacznie łatwiej. Charakteryzują się cyklicznością.

Choroba może rozpocząć się stopniowo lub szybko. Czas trwania okresu przedterminowego szacuje się na 3-5 dni. W tym czasie rozwijają się zaburzenia dyspeptyczne (nudności i wymioty, utrata apetytu, ból i ciężkość w prawym nadbrzuszu). Objawy zatrucia, takie jak osłabienie, gorączka. U jednej piątej pacjentów mocz i kał zaczynają się zmieniać. Kał rozjaśnia się, a mocz staje się ciemny. Żółtaczka może trwać od kilku dni do 30 dni i często towarzyszy jej świąd skóry. Gdy pojawia się żółtaczka, pacjenci nie czują się lepiej, jak w przypadku zapalenia wątroby typu A. Wszystkie opisane powyżej objawy utrzymują się. Dodaje się do nich powiększenie wątroby i splenomegalię, to znaczy powiększoną wątrobę i śledzionę.

Choroba kliniczna trwa około 2-3 tygodni. Rezultatem choroby w większości przypadków jest powrót do zdrowia z tworzeniem pozakaźnej odporności długodziałającej.

W ciąży, zatrucie, gorączka, niestrawność i ból w podbrzuszu zwiększają się w ramach okresu przedterminowego. Gdy rozwija się żółtaczka, objawy encefalopatii wątrobowej rozwijają się szybko. Często tworzy się śpiączka. Jednocześnie we krwi hemolizy w ciąży, hemoglobinuria w moczu, oligoanuria. Układ krzepnięcia krwi jest zaburzony, co objawia się zespołem krwotocznym (krwawienie z nosa, krwawienie z macicy, krwawienie z żołądka). Taki stan może spowodować śmierć nie tylko płodu, ale także samej matki. Śmiertelność kobiet w ciąży odnotowuje się w 10% wszystkich przypadków występowania wirusowego zapalenia wątroby typu E.

Możliwości diagnostyczne dla HEV

Diagnoza jest ustalana na podstawie uzyskanych danych po zebraniu wywiadu, badaniu pacjenta, badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych. Kryteria możliwego zakaźnego zapalenia wątroby typu E:

• Przebywanie w regionach endemicznych dla HEV w okresie inkubacji;
• Słabe zaopatrzenie w wodę w obszarze zamieszkania;
• Nieprzestrzeganie higieny osobistej;
• Informacje o innych przypadkach;
• Wiek od 15 do 40 lat;
• Przeważają formy anicteric;
• Podobieństwo objawów do objawów wirusowego zapalenia wątroby typu A;
• Nie ma poprawy w okresie zimowym;
• Identyfikacja ciężkich postaci u ciężarnych i karmiących matek z rozwojem encefalopatii wątrobowej;
• Negatywne wyniki badań laboratoryjnych wirusowego zapalenia wątroby o innej etiologii;
• Wzmocnienie enzymów ALT i AST;
• Hiperbilirubinemia;
• Obecność przeciwciał we krwi wirusa zapalenia wątroby typu E;
• Z PCR, wykrywanie części genomu wirusa.

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu E

Pacjenci z ciężkimi i ciężarnymi kobietami są koniecznie hospitalizowani w szpitalu chorób zakaźnych. Pacjenci z łagodnym i umiarkowanym nasileniem choroby mogą być leczeni w domu.

Leczenie skierowane na wirusa nie jest rozwijane. Pacjenci otrzymują oszczędną dietę bez jedzenia pikantnych, słonych, smażonych potraw. Alkohol i palenie są wykluczone. Pacjent z wirusowym zapaleniem wątroby typu E powinien pić dużo płynów - co najmniej 2-3 litry dziennie. Może to być słaba herbata z miodem, mlekiem, bulionem, owocami i sokiem ze świeżych owoców.

W postaci choroby o umiarkowanym nasileniu enterosorbenty są przepisywane w celu detoksykacji. Jeśli wystąpią nudności i wymioty, są one podawane z roztworami glukozy i poliolów.

Aby utrzymać czynność wątroby u przewlekłych alkoholików, Geptral podaje się dożylnie, a następnie do wnętrza. Aby wyeliminować efekt cytotoksyczny wirusa, przepisywane są preparaty kwasu ursodeoksycholowego, witaminy A i E.

Wraz z rozwojem ciężkiej postaci choroby pacjent jest leczony na oddziale intensywnej opieki medycznej i otrzymuje wszystkie niezbędne preparaty do detoksykacji, ochrony wątroby i terapii objawowej.

Jeśli jesteś w ciąży z wirusowym zapaleniem wątroby typu E, nie powinieneś natychmiast wyznaczać aborcji.

Wypuszczanie pacjenta ze szpitala po normalizacji wszystkich wskaźników: zarówno klinicznych, jak i laboratoryjnych.

Badanie kliniczne

Podczas rejestracji w przychodni rekonwalescenci wirusowego zapalenia wątroby typu E są od 1 do 3 miesięcy, w zależności od samopoczucia i ogólnego stanu ciała.

Przeciwwskazaniami w ciągu pierwszych 6 miesięcy są szczepienia profilaktyczne, oprócz szczepionki przeciw wściekliźnie i anatoksyny tężcowej. Utrzymując podwyższone enzymy wątrobowe, konieczne jest przepisanie hepatoprotektorów Fosfogliv, Silimar.

Rokowanie zapalenia wątroby typu E przy odpowiednim leczeniu jest korzystne.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby

Konieczne jest przestrzeganie przepisów sanitarnych i higienicznych. Nie można pić wody z niekontrolowanych źródeł, jeść brudne owoce i warzywa, przestrzegać środków ostrożności przy ubieraniu tusz zwierzęcych i przeprowadzać wystarczającą i właściwą obróbkę cieplną wody i żywności.

Obecnie nie przeprowadza się szczepień, ponieważ szczepionka przechodzi badania kliniczne.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Historia i dystrybucja

Etiologia

Epidemiologia zapalenia wątroby typu E

Patogeneza i patologia

Obraz kliniczny

Biorąc pod uwagę znaczenie kliniczne poszczególnych grup mikroorganizmów, zastosowana zostanie ich najczęstsza klasyfikacja fenotypowa. Rozważane będą tylko najważniejsze rodzaje i gatunki mikroorganizmów. Należy podkreślić, że ocena znaczenia klinicznego wybranych mikroorganizmów.

Ropień płuca jest ropną destrukcyjną jamą wypełnioną ropą, otoczoną miejscem zapalnej, ogniskowej infiltracji tkanki płucnej. Ropień płuc - choroba poliologiczna. Ostre ropienia płucne wynikają z tlenowej beztlenowej infekcji bakteriobójczej.

Koncepcja „zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej” ma niewiele ponad 10 lat w naukach medycznych i praktyce, odnosząc się do ogólnych zmian w organizmie, które występują pod wpływem różnych szkodliwych czynników.

Przed wprowadzeniem antybiotyków większość pacjentów z ostrymi procesami zapalnymi w przestrzeni zaotrzewnowej poddano leczeniu chirurgicznemu. Wczesne ogólne leczenie antybiotykami istotnie zmieniło przebieg procesów zapalnych w tkance zaotrzewnowej. Możliwy rozwój odwrotny

Zapalenie sutka, niemowlę (zapalenie sutka) - zapalenie miąższu i śródmiąższowej tkanki piersi; izolowane zapalenie dróg mlecznych - galaktoforitis (galactoforitis); zapalenie gruczołów strefy okostnej - areolitis (areolitis). Mastitis należy odróżnić od innych stanów zapalnych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest ostrą chorobą wirusową z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się cyklicznym przebiegiem i częstym rozwojem ostrej encefalopatii wątrobowej u kobiet w ciąży.

Założenie istnienia co najmniej dwóch wirusowych zapaleń wątroby z kałowo-ustnym mechanizmem przenoszenia patogenu pojawiło się w latach pięćdziesiątych. analizując wybuchy wirusowego zapalenia wątroby związanego z zakażeniem przenoszonym przez wodę. Po odkryciu wirusa zapalenia wątroby typu A i możliwości weryfikacji tej choroby okazało się, że w okresach epidemii, wraz z wirusowym zapaleniem wątroby typu A, występują inne masowe choroby zapalenia wątroby z kałowo-doustną transmisją zakażenia. Zostało to potwierdzone w wielu badaniach przeprowadzonych w Indiach, Nepalu, a także w krajach Azji Środkowej. Zwrócono uwagę na fakt, że wirusowe zapalenie wątroby typu A dotyka głównie dzieci, głównie w wieku przedszkolnym, a częstość występowania innych wirusowych zapaleń wątroby z transmisją kałowo-doustną występowała głównie u dorosłych i starszych dzieci. Badania eksperymentalne na małpach pozwoliły nam ustalić nosologiczną niezależność nowego wirusowego zapalenia wątroby. Ogromny wkład w odkrycie i badanie wirusa zapalenia wątroby typu E dokonali krajowi naukowcy pod kierunkiem prof. M.S. Balayan Choroba ta nazywana jest wirusowym zapaleniem wątroby „ani A, ani B” z mechanizmem zakażenia kałowo-doustnego, zgodnie z zaleceniem WHO, jest klasyfikowana jako wirusowe zapalenie wątroby typu E

Kod ICD-10

Kod ICD-10

Epidemiologia zapalenia wątroby typu E

Źródłem zakażenia jest chory, cierpiący na typową lub atypową (anikteryczną, wymazaną) postać choroby. Chroniczny stan nosiciela wirusa nie jest zarejestrowany. Wirus jest wykrywany we krwi pacjenta 2 tygodnie po zakażeniu, aw kale na tydzień przed wystąpieniem choroby oraz w pierwszym tygodniu choroby. Viremia trwa około 2 tygodni. HEV jest również izolowany od zwierząt i ptaków, które mogą być rezerwuarami HEV dla ludzi. Istnieją dowody na przenoszenie HEV poprzez transfuzje krwi od dawcy z bezobjawową postacią choroby i wiremią.

Głównym mechanizmem transmisji jest kał-ustny; Opisano ogniska wodne związane z piciem wody pitnej zanieczyszczonej odchodami. Występuje sezonowość, która zbiega się z okresem wzrostu zapadalności na WZW A. W naszym kraju sezonowość wirusowego zapalenia wątroby typu E występuje w okresie jesienno-zimowym, w Nepalu - podczas opadów monsunowych.

Choroba dotyczy głównie dorosłej populacji, a większość zarażonych osób stanowią osoby w wieku od 15 do 35 lat. Tak podczas wybuchu wirusowego zapalenia wątroby typu E z obszarów Azji Środkowej 50,9% pacjentów było w wieku od 15 do 29 lat, a tylko 28,6% było warunkowych. Niewykluczone, że mała częstość występowania tego zapalenia wątroby w dzieciństwie wynika głównie z subklinicznego charakteru choroby u dzieci.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje z dużą częstotliwością na tle wysokiego poziomu odporności przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest rejestrowane głównie w regionach Azji Południowo-Wschodniej; Indie, Nepal, Pakistan i Azja Środkowa. Choroba ma odmienny charakter epidemii z udziałem dużych grup ludzi w procesie epidemiologicznym. Charakterystyczne dla tego zapalenia wątroby jest częste występowanie ciężkich i złośliwych postaci u kobiet w ciąży. W krajach WNP wirus tego zapalenia wątroby występuje również w części europejskiej i na Zakaukaziu, o czym świadczy identyfikacja specyficznych przeciwciał w γ-globulinach seryjnej produkcji z tych regionów. Jednocześnie nie wykryto przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E w globulinach γ produkowanych na Syberii i Dalekim Wschodzie.

Charakterystyczna jest infekcja sezonowa: wzrost zapadalności jest związany z początkiem lub końcem pory deszczowej w Azji Południowo-Wschodniej, aw krajach Azji Środkowej szczyt zapadalności przypada na jesień. Okresowe wzrosty częstości występowania w regionach endemicznych są rejestrowane co 7-8 lat. Opisano powtarzające się przypadki wirusowego zapalenia wątroby typu E, które mogą wynikać z antygenowej heterogeniczności wirusa. HEV może być przenoszony na płód od matki w trzecim trymestrze ciąży. W Europie i Ameryce Północnej częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu E jest sporadyczna i występuje u osób, które powracają z regionów endemicznych. Należy zauważyć, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby (wirusowym, autoimmunologicznym), dawców, pacjentów z hemofilią i tych, którzy przeszli przeszczep nerki, częstość wykrywania IgG anty-HEV jest wysoka. co potwierdza hipotezę o ryzyku pozajelitowego przenoszenia wirusa od dawców.

Co powoduje zapalenie wątroby typu E?

Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) ma kształt kulisty, o średnicy około 32 nm i jest podobny pod względem właściwości do kaliciwirusa (rodzina Caliciviridae). Genom wirusa reprezentowany jest przez jednoniciowy RNA. Wirus szybko zapada się pod działaniem środków dezynfekujących zawierających chlor. Jest mniej odporny na środowisko niż HAV.