Niedawno marskość wątroby (CP) jest raczej naglącym problemem społecznym i medycznym. Wynika to ze wzrostu częstości występowania i śmiertelności z powodu powikłań marskości wątroby.
Marskość wątroby w przeważającej większości przypadków charakteryzuje się nieodwracalnym uszkodzeniem wątroby. W niezwykle rzadkich przypadkach i we wczesnych stadiach marskości wątroby możliwe jest częściowe przywrócenie funkcji wątroby po usunięciu przyczyny choroby. Jest to możliwe na przykład w wtórnej marskości żółciowej wątroby, po wyeliminowaniu przyczyn zaburzeń odpływu żółci.
Objawy kliniczne marskości wątroby
Wygląd i nasilenie objawów marskości wątroby zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia wątroby.
Jeśli CP zostanie wykryty na etapie wczesnych objawów, prawdopodobieństwo pomyślnego leczenia i poprawy jakości życia pacjenta jest dość wysokie. Późne objawy wskazują na zdekompensowany procesor, gdy wystąpiły już głębokie i nieodwracalne zmiany w miąższu wątroby.
Wraz z dekompensacją przebiegu choroby dotknięte są prawie wszystkie funkcje wątroby, co objawia się różnymi objawami i zespołami. Najbardziej przerażające z nich to: rozwój nadciśnienia wrotnego i / lub niewydolność wątroby.
Ale nie mniej ważne są zaburzenia w składzie tak istotnego składnika ludzkiego ciała, jak krew i zaburzenia w funkcjonowaniu układu krążenia.
W CP istnieją dwa główne zespoły, które charakteryzują zaburzenia w układzie krwionośnym: krwotoczne i niedokrwistości.
Zanim rozważymy przyczyny i objawy tych zespołów, konieczne jest wyjaśnienie roli wątroby w normalnym procesie krzepnięcia krwi.
Rola wątroby w krzepnięciu krwi
Proces krzepnięcia krwi jest jednym z najważniejszych ogniw w systemie hemostazy. System hemostazy spełnia następujące funkcje:
- Utrzymuj krew w stanie płynnym.
- „Naprawa” naczyń (zakrzepica) w przypadku ich uszkodzenia.
- Rozpuszczanie skrzepów krwi, które spełniły swoją rolę.
Jak zatrzymuje się krwawienie?
Po uszkodzeniu naczynia następuje jego zwężenie odruchowe. Specjalne komórki krwi - płytki krwi - zaczynają „przyklejać się” do ubytku. Tworzy się tak zwany pierwotny skrzep krwi.
Następnie aktywacja licznych czynników krzepnięcia krwi. Ich udział wyzwala łańcuch dość złożonych i licznych przekształceń i reakcji, w wyniku których powstaje bardziej gęsta „wtórna” skrzeplina.
Po przywróceniu integralności naczynia aktywuje się układ przeciwzakrzepowy krwi (fibrynoliza) i resorpcja skrzepliny.
Jakie są czynniki krzepnięcia?
Do tej pory znanych jest 13 czynników krzepnięcia krwi (zawartych w osoczu) i 22 - płytek krwi (w płytkach krwi). Ponadto czynniki krzepnięcia krwi występują w krwinkach czerwonych, leukocytach itp.
Szczególnie interesujące są plazmowe czynniki krzepnięcia krwi. Zgodnie z klasyfikacją międzynarodową są one oznaczone cyframi rzymskimi. Według struktury większość z nich to białka. A co najważniejsze, prawie wszystkie z nich są syntetyzowane w wątrobie, z wyjątkiem dwóch: III i IV. Do syntezy wielu z nich wymagana jest obecność witaminy K pochodzącej z pożywienia.
Co jeszcze robi wątroba?
Wiele białek fibrynolitycznych jest syntetyzowanych w wątrobie, które są odpowiedzialne za procesy „przerzedzania” krwi, resorpcji „niepotrzebnych” skrzepów krwi itp.
Należy również zauważyć, że większość czynników zarówno układu krzepnięcia, jak i fibrynolizy jest w stanie nieaktywnym w osoczu krwi. Aby mogły spełniać swoją funkcję, muszą być aktywowane przez niektóre reakcje biochemiczne. Następnie wątroba pełni również funkcję użytkową, usuwając aktywowane czynniki i kompleksy oraz inne produkty końcowe zakrzepicy i trombolizę z krwi.
Dlaczego zaburzenia krzepnięcia krwi występują w CP?
Mechanizmy rozwoju zespołu krwotocznego w wyniku zaburzeń krzepnięcia w CP są bardzo zróżnicowane i złożone. Dla wygody zrozumienia tych procesów można je podzielić na trzy grupy warunkowe.
Zmniejszenie syntezy czynnika krzepnięcia krwi
W przypadku zdekompensowanej postaci CP, w wyniku zastąpienia dużej powierzchni funkcjonujących komórek wątroby (hepatocytów) tkanką włóknistą, następuje gwałtowne naruszenie wszystkich jej funkcji. Jednocześnie cierpi syntetyczna (wytwarzająca) funkcja wątroby.
Stężenie wszystkich czynników krzepnięcia syntetyzowanych przez wątrobę zmniejsza się. Początkowo następuje spadek poziomu tych czynników, których „okres życia” jest najmniejszy, na przykład czynnik VII. Następnie następuje spadek koncentracji czynników II, IX, X. Ponadto w ciężkiej niewydolności wątroby synteza czynników I, V i XIII jest zmniejszona.
Należy również zauważyć, że w przypadku CP często dochodzi do naruszenia mechanizmów wydalania z żółcią.
To z kolei powoduje zakłócenia trawienia i wchłaniania witamin, pierwiastków śladowych i innych składników odżywczych z napływającej żywności. Takie zmiany powodują niedobór witaminy K w organizmie i upośledzają syntezę czynników krzepnięcia II, VII, IX i X.
Zwiększone zużycie czynników krzepnięcia
Specjalne substancje tromboplastyczne są wydzielane z uszkodzonych komórek wątroby do krwi. W tym samym czasie wzrasta aktywność fibrynolityczna i pojawia się niebezpieczny stan - rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC), która nabiera przewlekłego przebiegu. W tym stanie dochodzi do masywnego tworzenia się skrzepliny płytkowej w naczyniach i aktywowana jest fibrynoliza, której towarzyszy zwiększone zużycie czynników krzepnięcia I, II, V, VII, IX - XI.
Zmniejszenie liczby i zmiana właściwości funkcjonalnych płytek krwi
Wraz z rozwojem CP, zwłaszcza jego zdekompensowanej postaci, następuje spadek poziomu płytek krwi - małopłytkowość. Najczęstszą przyczyną tego jest rozsiana krzepliwość wewnątrznaczyniowa (DIC) i objawy hipersplenizmu, w którym płytki krwi gromadzą się w powiększonej śledzionie.
Wraz z postępem choroby występują również jakościowe zmiany w płytkach krwi, które wpływają na ich zdolność do agregacji (sklejania się) podczas tworzenia pierwotnej skrzepliny.
Oddzielnie należy zauważyć, że osoby nadużywające alkoholu zmniejszają również liczbę płytek krwi, nawet przy braku oznak dekompensacji CP.
Jednak powstrzymując się od alkoholu przez 1-2 tygodnie, liczba płytek powraca do wartości normalnych, co nie ma miejsca w przypadku zaburzeń opisanych powyżej.
Zespół krwotoczny
Uderzającym przykładem naruszenia koordynacji procesów krzepnięcia i fibrynolizy w CP jest zespół krwotoczny (stara nazwa to skaza krwotoczna). Jej przejawy są dość zróżnicowane, ale dominującym objawem jest krwawienie. Intensywność krwawienia może być różna - od mikroskopijnych rozmiarów i absolutnie bezobjawowych do rozległych, masywnych, zagrażających życiu pacjentów.
Objawy zespołu krwotocznego
Obraz kliniczny jest spowodowany zwiększonym krwawieniem. Przejawy tego mogą być bardzo zróżnicowane.
Takie objawy skórne zespołu krwotocznego jako wysypka wyróżniają się różnorodnością nawet u tego samego pacjenta. Wysypka jest mała, ma wygląd wybroczyn (plamy o średnicy do 3 mm). Również wysypka może mieć postać większych plam - wybroczyn lub krwotoków (krwotoki lub siniaki). Siniaki z kolei mogą czasem stać się dość duże.
Najczęściej wysypka występuje w postaci wybroczyn i wybroczyn, o wielkości elementów do 1 cm.
Kolor elementów wysypki może być różny: purpurowo-czerwony, niebieski, fioletowy itp. Po naciśnięciu wysypka nie znika.
Inne przejawy
Wysypce często towarzyszy ból stawów i mięśni, żołądka, gorączki i innych objawów. Często pojawieniu się wysypki towarzyszy widoczne krwawienie w postaci krwawiących dziąseł, nosa, macicy, żylaków odbytnicy i przełyku itp.
Diagnostyka
Rozpoznanie krwotocznych powikłań marskości wątroby ustala się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych i określonych zmian w badaniach krwi.
- W badaniach laboratoryjnych wykazano spadek poziomu płytek krwi.
- Badany jest również czas krzepnięcia krwi (wzrost) i czas trwania krwawienia (wydłużony).
- Pamiętaj, aby zbadać koagulogram i określić główne czynniki krzepnięcia.
Czasami konieczne jest ponowne zbadanie koagulogramu przez krótki okres czasu: gwałtowny spadek liczby czynników krzepnięcia wskazuje na koagulopatię konsumpcyjną, jako jedną z przyczyn DIC i zespołów krwotocznych.
A także według wskazań przeprowadzają inne testy: czas trombiny i protrombinowy, określenie aktywności czynników krzepnięcia, badanie funkcji płytek itp.
Zespół anemiczny
Niedokrwistość (anemia) jest dość częstym objawem przewlekłej choroby wątroby i marskości wątroby. Co to jest niedokrwistość?
Niedokrwistość jest stanem, w którym następuje obniżenie poziomu hemoglobiny i / lub krwinek czerwonych (hematokryt) w porównaniu z normalnymi poziomami.
Hemoglobina jest białkiem zawierającym żelazo, które jest częścią czerwonych krwinek (czerwone kulki krwi). Główną funkcją hemoglobiny jest transfer tlenu do tkanki. Wraz ze spadkiem jej poziomu, który pojawia się wraz z rozwojem niedokrwistości, rozpoczyna się niedotlenienie (głód tlenowy) tkanek.
Objawy niedokrwistości
Objawy kliniczne niedokrwistości zależą od przyczyny. Istnieją jednak powszechne objawy występujące przy wszystkich rodzajach niedokrwistości:
- Blada skóra i błony śluzowe.
- Zwiększone zmęczenie.
- Słabość
- Omdlenia, kołatanie serca itp.
Dla każdego rodzaju niedokrwistości istnieją jego charakterystyczne cechy. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza obserwuje się suchą skórę, łamliwość i zmianę kształtu paznokci. Niedokrwistości hemolitycznej zwykle towarzyszy żółtaczka. W przypadku niedokrwistości spowodowanej brakiem kwasu foliowego występuje zapalenie jamy ustnej (zapalenie błony śluzowej jamy ustnej), zapalenie języka (zapalenie języka), mrowienie rąk i stóp itp.
Diagnostyka
Diagnoza jest ustalona w badaniu krwi obwodowej. Aby to zrobić, często wystarczy przejść pełną morfologię krwi (OAK), aw razie potrzeby przeprowadza się inne badania.
Ogólne badanie krwi
W KLA wykrywany jest spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek. Określany jest hematokryt - stosunek komórek krwi (erytrocytów, leukocytów itp.) Do osocza. Obliczany jest wskaźnik koloru (CP) - zawartość hemoglobiny w erytrocycie.
Możliwe jest również określenie wielkości erytrocytów w KLA - normocytach, mikrocytach (zmniejszenie) lub makrocytach (zwiększenie). Czasami występują zmiany jakościowe w krwinkach czerwonych:
- zmiany wielkości (anisocytoza);
- formy (poikilocytoza);
- stopień barwienia (anizochromia);
- pojawienie się „młodych” form - retikulocytów itp.
Inne metody diagnostyczne
Aby dokładniej określić przyczynę niedokrwistości, można przeprowadzić określone metody badawcze: poziomy żelaza w surowicy, kwasu foliowego, witaminy B12, transferyny, ferrytyny itp.
Czasami wykonuje się biochemiczne badanie krwi - określenie poziomu bilirubiny, aktywności aminotransferaz wątrobowych itp.
Przyczyny niedokrwistości z CP
W przypadku marskości wątroby, niedokrwistość może rozwinąć się z powodu działania kilku przyczyn. U pacjentów z CP przyczyny te mogą być łączone, a niedokrwistość uzyskuje cechy choroby polietiologicznej (wieloczynnikowej). Wszyscy oni są zjednoczeni, jak wspomniano powyżej, spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek. Rozważ główne czynniki rozwoju zespołu anemicznego i konkretne kryteria diagnostyczne dla każdego z nich.
Niedokrwistość spowodowana hiperwolemią
Hiperwolemia lub zwiększenie objętości krążącego osocza jest dość częste w marskości wątroby. Jednocześnie rozwija się tak zwana niedokrwistość rozcieńczająca.
Jeśli przebieg takiej niedokrwistości nie jest komplikowany przez inne przyczyny, to w diagnostyce laboratoryjnej wykrywany jest tylko spadek hematokrytu.
Niedokrwistość hemolityczna
Ten typ niedokrwistości występuje dość często z CP i czasami jest bezobjawowy. Przy rozległej hemolizie (rozpad erytrocytów) pojawia się żółtaczka hemolityczna. W badaniach krwi określa się retikulocyty, stężenie bilirubiny wzrasta ze względu na jej pośrednią frakcję i aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH).
Niedokrwistość hemolityczna w CP jest prawie zawsze połączona z powiększoną śledzioną i objawami zespołu hepatolienalnego.
Niedokrwistość mikrocytowa
Inne nazwy tego typu niedokrwistości to niedobór żelaza, hipochromiczny. Rozwinął się w wyniku ostrej lub przewlekłej utraty krwi. Pacjenci z CP często mają krwawienia z żylaków przełyku lub odbytnicy, jako objaw nadciśnienia wrotnego. Długotrwała, ale stosunkowo mała utrata krwi może wystąpić w owrzodzeniach przewodu pokarmowego, krwawieniu z nosa itp.
W KLA wykrywa się mikrocytozę, anizocytozę, poikilocytozę i spadek CP. Retikulocyty mogą być wykryte.
W badaniach biochemicznych krwi obniżenie stężenia żelaza w surowicy, ferrytyny i innych objawów niedoboru żelaza.
Niedokrwistość makrocytów
Ten rodzaj niedokrwistości w CP powstaje w wyniku zaburzenia metabolicznego witaminy B12 i / lub kwasu foliowego.
Niedobór kwasu foliowego często występuje u osób nadużywających alkoholu. Jeśli zrezygnujesz z alkoholu na kilka miesięcy, objawy takiej niedokrwistości znikną.
W analizie krwi, makrocytozie, anizocytozie, poikilocytozie, wzrost średniej objętości erytrocytów i specyficznych zmian - hipersegmentacja neutrofili (rodzaj leukocytów) - jest wykrywany. Określa się także megaloblasty - duże komórki, które są wczesnymi prekursorami krwinek czerwonych w procesie tworzenia krwi. W ciężkich przypadkach zmniejsza się zawartość wszystkich komórek krwi - pancytopenia.
W analizach biochemicznych wykazano spadek poziomu kwasu foliowego i / lub witaminy B12.
Podsumowując, należy zauważyć, że tylko lekarz powinien ocenić wyniki badań i ustalić diagnozę.
Przyczyny niedokrwistości w marskości wątroby
15 maja 2017, 10:08 Artykuł ekspercki: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6 820
Niedokrwistość jest konsekwencją chorób, które nie są bezpośrednio związane z produkcją krwi. Diagnoza niższego poziomu hemoglobiny dzisiaj nie jest problematyczna. Występowanie niedokrwistości w marskości wątroby jest częstym problemem, ponieważ najczęściej objawia się na tle problemów z wątrobą, układem hormonalnym itp. Jej leczenie jest bezpośrednio związane z leczeniem pierwotnej choroby.
Ogólne informacje
Niedokrwistości często towarzyszą choroby przewlekłe. Niedokrwistość charakteryzuje się niskim poziomem hemoglobiny, czasem czerwonych krwinek.
Hemoglobina jest białkiem zawierającym żelazo. Komórki te pełnią funkcję transportowania krwi w całym ciele. Kiedy hemoglobina we krwi spada, zaczyna się głód tlenu narządów i tkanek, dlaczego choroba nazywa się niedokrwistością.
Jeśli nadciśnienie wrotne występuje w przewlekle zapalnym wątrobie, częste krwawienia żylne zaczynają się w okolicy wątroby, przełyku i żołądka, prowadząc do niedokrwistości mikrocytowej. Czasami z zapaleniem wątroby zaczyna się podział czerwonych krwinek, co powoduje niedokrwistość zarodnikowokomórkową. Marskość wątroby może powodować problemy w procesach metabolicznych kwasu foliowego i witaminy B12. Prowadzi to również do spadku poziomu hemoglobiny.
Formularze i stopnie naukowe
Niedokrwistość jest klasyfikowana według kilku kryteriów, które zależą od prowokatorów objawów, formy i ciężkości choroby. Niedokrwistość dzieli się na:
Chorobę można również podzielić na:
- niedokrwistość z niedoboru żelaza;
- hipoplastyczny;
- aplastyczny;
- megaloblastyczny;
- niedobór kwasu foliowego;
- B-12 niedobór (szkodliwy);
- hemolityczny;
- autoimmunologiczny;
- sierpowa komórka.
Niedobór żelaza występuje z powodu niedoboru żelaza we krwi. Może się to zdarzyć, gdy ferum nie zostanie wchłonięte przez organizm, pochodzi zbyt mało z pożywienia. Niedokrwistość może rozwinąć się po oddaniu krwi lub zachwianiu równowagi hormonalnej w organizmie. Obfite miesiączki, ciąża lub utrata krwi w raku może wywołać zespół niedokrwistości.
Gdy szpik kostny nie radzi sobie ze swoimi funkcjami, może wystąpić niedokrwistość hipoplastyczna lub aplastyczna. W tym przypadku szpik kostny nie wytwarza komórek krwi na odpowiednim poziomie. Może to być spowodowane efektami toksycznymi, skażeniem promieniowaniem lub skutkiem ubocznym leków. Ta postać choroby charakteryzuje się zwiększoną ilością ferum w organizmie, przy której spada poziom hemoglobiny, i nie powstają nowe czerwone krwinki.
Gdy obserwuje się niedokrwistość megaloblastyczną w megaloblastach szpiku kostnego. W hemolitycznej postaci choroby erytrocyty żyją mniej niż oczekiwano, ponieważ powstają przeciwciała, które niszczą erytrocyty w mniej niż 2 tygodnie. Według kryterium średnicy czerwonych krwinek niedokrwistość dzieli się na:
- normalny;
- mikrocyt;
- makrocytowy;
- megaloblastyczny.
Aby określić stopień niedokrwistości, konieczne jest podanie pełnej liczby krwinek, w której można zobaczyć wskaźniki krwinek czerwonych i hemoglobiny we krwi. Zakres choroby:
- światło (hemoglobina - 90+ dla kobiet, 100+ - dla mężczyzn);
- średnie (odpowiednio 70+ i 90+, pojawiają się wyraźne objawy);
- ciężkie (50+, 70+, życie pacjenta jest zagrożone);
- bardzo ciężkie (liczby poniżej 50 i 70).
Powody
Istnieje kilka prowokatorów rozwoju zespołu:
- ostry lub przewlekły krwotok;
- problemy z wytwarzaniem czerwonych krwinek przez szpik kostny;
- skrócenie życia krwinek czerwonych od 4 miesięcy do 2 tygodni.
Niedokrwistość spowodowana hiperwolemią
Hiperwolemia policytyczna jest zespołem, w którym całkowita objętość krwi staje się większa ze względu na wzrost liczby jej składników, podczas gdy Ht jest powyżej dopuszczalnych limitów. Hiperwolemia jest częstym zjawiskiem w marskości wątroby. Jest to również nazywane niedokrwistością rozcieńczającą. Dane laboratoryjne nie wykazują odchyleń od standardów, jeśli nie ma innych chorób.
Niedokrwistość hemolityczna
Marskości często towarzyszy niedokrwistość hemolityczna. Występuje, gdy duża liczba czerwonych krwinek zostanie zniszczona przed upływem określonego czasu, co objawia się zewnętrznie żółtaczką hemolityczną.
Wyniki laboratorium pokażą wzrost poziomu bilirubiny i inne zmiany morfologii krwi. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej śledziona jest często większa niż zwykle.
Niedokrwistość mikrocytowa
Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z powodu ostrego lub przewlekłego krwotoku. Ponieważ podczas marskości krwawienie żylne często występuje w okolicy przełyku, żołądka itp., Ten typ choroby często towarzyszy zapaleniu wątroby. Badanie krwi bez żadnych problemów pokaże obecność choroby.
Niedokrwistość makrocytów
Niedokrwistość makrocytowa - choroba charakteryzująca się zwiększonymi krwinkami czerwonymi, z brakiem witaminy B12 lub kwasu foliowego. Kwas foliowy często występuje u osób uzależnionych od alkoholu. Prowokatorzy tego zjawiska mogą być:
- choroby układu pokarmowego, na przykład problemy z wątrobą, zapalenie jelit itp.;
- ciąża;
- uzależnienie genetyczne;
- dieta
Niedokrwistości towarzyszy pojawienie się metalblastów w szpiku kostnym, co powoduje zniszczenie czerwonych krwinek.
Objawy i objawy
Objawy niedokrwistości obejmują:
- słabość;
- obniżone ciśnienie;
- człowiek szybko się męczy;
- Nie chcę jeść;
- tachykardia;
- trudno się skoncentrować;
- problemy ze snem i pamięcią;
- ryczy w uszach.
W przypadku niedokrwistości mogą wystąpić następujące objawy:
- ślady krwi w moczu i kale;
- podwyższona temperatura ciała;
- pęknięcia w ustach i wargach powodujące dyskomfort;
- szary odcień skóry;
- powłoki zamieniają się w blady;
- paznokcie są złuszczone;
- pojawiają się kruche i matowe włosy;
- pogarsza się praca układu odpornościowego, co powoduje częste infekcje dróg oddechowych;
- pojawia się obrzęk kończyn dolnych;
- często chcą iść do toalety;
- zmiana smaku i zapachu.
W przypadku niedokrwistości aplastycznych i hipoplastycznych objawy te obejmują:
- koła zębate do skóry;
- sepsa;
- nadmierna bladość skóry;
- otyłość;
- dyskomfort w ustach;
- krew z nosa;
- krwawienie z dziąseł.
Następujące objawy są charakterystyczne dla niedokrwistości typu metaloblast:
- mózg trudno poradzić sobie z zadaniami;
- ręce i stopy okresowo drętwieją, mrowienie zmartwienia;
- jest niepewność w procesie chodzenia.
Jeśli pacjent cierpi na niedokrwistość hemolityczną, może się objawiać w następujący sposób:
- ciemny mocz;
- zażółcenie skóry itp.
W początkowych stadiach choroby objawy mogą nie występować lub są prawie niewidoczne, a badanie krwi zawsze pokazuje obecność problemu. W przypadku marskości, niedokrwistości często towarzyszą objawy krwotoku.
Diagnoza niedokrwistości w marskości wątroby
Ogólne badanie krwi
Podczas przeprowadzania badania krwi specjalista zauważy obniżony poziom hemoglobiny i liczbę czerwonych krwinek we krwi. Ten rodzaj badań jest w stanie wykazać hematokryt. Pełna morfologia obejmuje podział czerwonych krwinek na podgatunek (normalne, mikro, makrocyty). Można zobaczyć, że czerwone krwinki zmieniły rozmiar, kształt, nabyły inny kolor, wiele retikulocytów uformowało się we krwi itp.
Inne metody
W celu zdiagnozowania niedokrwistości czasami mogą być potrzebne inne badania:
- analiza moczu;
- test hemolizy;
- biochemia krwi;
- przebicie szpiku kostnego itp.
Komplikacje
Powikłaniami niedokrwistości są następujące choroby:
- częste przeziębienia spowodowane osłabioną odpornością;
- zapalenie skóry;
- choroby skóry;
- problemy absorpcji w jelitach;
- odchylenia w układzie nerwowym (agresywność, drażliwość, płaczliwość, wahania nastroju);
- kardiomiopatia;
- przerost mięśnia sercowego lewej komory;
- głód tlenowy;
- fatalny wynik.
Leczenie
Niedokrwistość - a nie choroba i zespół towarzyszący pierwotnej chorobie, więc terapia jest ograniczona do leczenia marskości. Jeśli przyczyną niedokrwistości jest krwawienie żylne, ważne jest, aby najpierw zatrzymać krwotok.
Jeśli występuje niedobór żelaza, suplementy żelaza są dodatkowo przepisywane na długi kurs (dłuższy niż 3 miesiące). W tym czasie zaleca się spożywanie pokarmów bogatych w ferum.
Jeśli zespoły niedokrwistości są spowodowane brakiem witaminy B12, pacjent przepisuje go w preparatach farmaceutycznych. Typ hemolityczny podlega terapii hormonalnej za pomocą glikokortykosteroidów.
Pacjent może otrzymać produkty krwi lub przetoczone. Leczenie niedokrwistości można przeprowadzać w warunkach ambulatoryjnych lub szpitalnych, w zależności od stopnia rozwoju choroby.
Marskość wątroby: objawy, leczenie i powikłania
Choroba taka jak marskość wątroby nie ustępuje bez śladu - prędzej czy później pogarsza ją wiele innych patologii, które dodatkowo pogarszają jakość życia pacjentów. Do tej pory powikłania są główną przyczyną śmierci z powodu tej choroby i są najbardziej niebezpieczne dla pacjentów. Ten artykuł pomoże zrozumieć, jakie są komplikacje marskości wątroby i jakie metody zwalczania i zapobiegania tym odchyleniom są obecnie opracowywane.
Powikłania marskości wątroby
Wszyscy wiedzą, że marskość wątroby jest patologią, która często pojawia się jako powikłanie takich chorób, jak zapalenie wątroby, kamica żółciowa. Jednak ta dolegliwość ostatecznie przyczynia się do jeszcze większego odchylenia funkcji wątroby i organizmu jako całości.
Do tej pory istnieje dość duża liczba zidentyfikowanych powikłań, objawiających się marskością wątroby. Powikłania marskości wątroby objawiają się w ciągu kilku miesięcy po wystąpieniu głównej patologii, ponieważ choroba rozwija się wystarczająco szybko, czasami nie dają osobie czasu na leczenie.
Większość tych patologii wynika z faktu, że żyły przełyku w marskości wątroby zaczynają tworzyć węzły, z powodu których dochodzi do naruszenia przepływu krwi do narządu i tkanek przylegających. Powoduje to początkowo niewielkie odchylenia - stany zapalne, zaburzenia odpływu żółci, a następnie groźniejsze, czasem śmiertelne powikłania. Wszystkie komplikacje objawiają się różnymi objawami, które pomagają wykryć odchylenie w czasie i próbują się go pozbyć.
Główne patologie, do których prowadzi marskość wątroby:
- Nagromadzenie dużej ilości płynu w otrzewnej (wodobrzusze).
- Nadciśnienie wrotne (nadciśnienie wrotne).
- Zakażenia w organizmie.
- Encefalopatia.
- Niedokrwistość
- Zapalenie otrzewnej
- Śpiączka wątrobowa.
- Krwawienie z naczyń przełyku.
- Węzły w naczyniach żołądka i wątroby.
- Niewydolność wątroby.
Choroby te mogą pojawiać się na różnych etapach, w zależności od tego, jak szybko rozwija się główna choroba.
Wraz z pojawieniem się jakichkolwiek komplikacji śmiertelność pacjentów dramatycznie wzrasta, ponieważ ich stan zdrowia znacznie się pogarsza, co powoduje trudności w leczeniu.
Niedokrwistość
Niedokrwistość w marskości wątroby jest najczęstszym i najważniejszym powikłaniem, które objawia się we wczesnych stadiach rozwoju choroby podstawowej. Najczęściej odchylenie to wynika z rozwoju drobnych krwawień z naczyń włosowatych i małych naczyń ciała. Komórki krwi nie mogą przenosić optymalnej ilości tlenu w ciele pacjenta, powodując powstawanie niedotlenienia - brak tlenu w tkankach i komórkach.
Niedokrwistość może powodować powstawanie nadciśnienia wrotnego, co powoduje częstsze krwawienia z wątroby. Ponadto wiadomo, że wątroba jest organem odpowiedzialnym za krzepnięcie krwi, który filtruje i przechodzi przez większą objętość przepływu krwi - wynika to z faktu, że podczas filtrowania krwi organizm traci większość hemoglobiny, która już przechodzi przez komórki wątroby, powodując szybko zaawansowany etap niedokrwistości.
Stopnie patologii
W zależności od stanu osoby i pojawienia się niedokrwistości, obecnie w marskości wątroby występują 3 stopnie niedokrwistości. Dla każdego etapu charakteryzuje się manifestacją jakichkolwiek objawów, uszkodzeń ciała.
W przewlekłej chorobie wątroby niedokrwistość zwykle objawia się w różnym stopniu, w zależności od stadium choroby.
Etap świetlny przejawia się we wcześniejszych stadiach marskości. Głównym powodem jest krwawienie z naczyń włosowatych, ogólny spadek czerwonych krwinek i hemoglobiny, z powodu walki organizmu z zapaleniem. Taka niedokrwistość jest raczej rzadkim objawem powikłań marskości, ponieważ ze względu na szybki przebieg procesu i naruszenie krzepnięcia krwi, zwykle występuje natychmiastowa lub umiarkowanie ciężka niedokrwistość. Wskaźnikiem tego stopnia jest poziom hemoglobiny od 90 do 100.
Średni stopień niedokrwistości występuje ze względu na fakt, że zwiększone naczynia przełyku często powodują krwawienie, zmieniając skład krwi i powodując brak tlenu. Stopień umiarkowany objawia się w poważniejszych stadiach powstawania marskości z powodu zaburzeń krążenia. W przypadku tej niedokrwistości ilość żelaza we krwi pacjenta zmniejsza się do 70–80 jednostek, co powoduje wyraźny obraz kliniczny.
Ciężki stan jest najbardziej groźnym stanem spowodowanym krwawieniem z jamy brzusznej. Najczęstszą przyczyną jest to, że rozszerzone żyły przełyku pękają, powodując wylanie krwi do jamy brzusznej. Poziom hemoglobiny w tym stopniu nie przekracza 70 jednostek, co jest obarczone wysokim niebezpieczeństwem dla życia pacjenta.
Śmierć z ciężkiego stadium występuje po kilku godzinach, przy braku odpowiedniego leczenia i operacji.
Objawy i diagnoza
Jak się okazało, żylaki przełyku są konsekwencją rozwoju niedokrwistości u pacjenta. Obraz kliniczny niedokrwistości w marskości wątroby jest spowodowany jedną lub inną formą patologii i jej stadium. Typowe objawy niedokrwistości obejmują:
- Pallor skóry i widocznych błon śluzowych.
- Złe samopoczucie, zmęczenie, letarg, spadek wydajności.
- Możliwa utrata przytomności i równowagi.
- Wysokie tętno.
- Brak apetytu.
- Obniżenie ciśnienia krwi.
- Krwawienie z nosa.
- Zaciemnienie moczu.
Ponadto niektóre rodzaje niedokrwistości (niedobór żelaza, hemolityczny) mogą powodować objawy takie jak zażółcenie skóry, suchość, łuszczenie się, utrata siły włosów i paznokci. A niedokrwistość z niedoborem kwasu foliowego w organizmie może powodować objawy takie jak zapalenie języka lub zapalenie jamy ustnej.
Ważne jest, aby zrozumieć, że im bardziej zaawansowany jest etap niedokrwistości, tym więcej krwawień dochodzi z żylaków przełyku, a im więcej objawów łączy się ze stanem pacjenta.
Żylaki przełyku Stopień 3 w marskości jest najbardziej uderzającym obrazem klinicznym, ponieważ niedokrwistość rozwija się już na trudnym etapie. W tym samym czasie krew jest wylewana z żył przełyku do otrzewnej lub narządów i pojawia się krwawienie. W zależności od występujących objawów, leczenie niedokrwistości może mieć różne odmiany i metody.
Diagnoza niedokrwistości dzisiaj nie jest trudnym procesem, ponieważ możliwe jest rozpoznanie patologii po badaniu krwi, które pokaże poziom hemoglobiny w płynie biologicznym. Niska hemoglobina zawsze mówi o występowaniu niedokrwistości. Czasami, aby potwierdzić niedokrwistość, konieczne mogą być testy takie jak analiza moczu, biochemiczne badania krwi i nakłucie rdzenia kręgowego - testy te pomogą zidentyfikować formę i stopień niedokrwistości.
Leczenie
W przypadku marskości wątroby leczenie anemii jest raczej trudne, ponieważ żylaki nie zawsze zwiększają ilość hemoglobiny we krwi. Główną metodą zapobiegania niedokrwistości jest leczenie marskości wątroby, która jest główną przyczyną niedokrwistości.
W zależności od przyczyny niedokrwistości ważne jest, aby ją jak najszybciej wyeliminować i spróbować zwiększyć ilość żelaza we krwi. W tym celu pacjentom przepisuje się specjalne preparaty żelaza, kwasu foliowego lub glukokortykoidów. Ważne jest, aby zrozumieć, że leczenie niedokrwistości jest długim procesem, więc przepisywanie leków osiąga 3 miesiące przyjmowania. W miarę wzrostu stężenia hemoglobiny pojawiają się objawy kliniczne i wzrasta ciśnienie krwi.
W przypadku krwotoku z naczyń, lekarze uciekają się do zamknięcia naczyń i przetoczenia krwi pacjentowi, ponieważ pacjent z marskością wątroby czasami nie jest w stanie uzupełnić zapasów żelaza w organizmie, ze względu na ciągłe uwalnianie sił do walki z podstawową dolegliwością.
Rokowanie i dieta
Aby wypełnić poziom żelaza we krwi, oprócz stosowania leków ważne jest, aby pacjent przestrzegał schematu diety. Dieta na dolegliwości wątrobowe jest obowiązkowym elementem terapii, ponieważ zależy od niej czas życia i szybkość rozwoju choroby, a także stopień pierwszy, co pomaga uniknąć skutków powikłań wątrobowych.
Obecna dieta z marskością i niedokrwistością powinna obejmować zdrowe, nietłuste potrawy zawierające duże ilości witamin i minerałów, w tym żelazo. Dieta pacjenta powinna obejmować takie potrawy jak wołowina, niskotłuszczowe odmiany ryb, jaja, granaty, zielone jabłka. Wystarczający poziom hemoglobiny zawarty jest w zbożach - greckim, prosa. W orzechach jest dużo żelaza.
Rokowanie w patologii zależy w dużej mierze od przyczyny niedokrwistości i jej stopnia. Powikłania marskości wątroby są dość trudne do leczenia, więc pozytywne rokowanie jest wysoce prawdopodobne tylko we wczesnych stadiach niedokrwistości. Jeśli niedokrwistość ma ciężki lub bardzo ciężki stopień, rokowanie znacznie się pogarsza, ponieważ krwawienie stale wzrasta, co może być śmiertelne.
Wątroba z niedokrwistością. Nie jemy wątroby, ale ją podtrzymuję!
Żelazo jest niezbędne człowiekowi jako powietrze. To zdanie może być postrzegane w dosłownym sensie, ponieważ jego główną funkcją jest właśnie transfer cząsteczek tlenu w skład hemoglobiny. Przy braku pierwiastków śladowych występują najczęstsze rodzaje niedokrwistości - niedobór żelaza. Według WHO 2 miliardy ludzi na świecie ma tę diagnozę. W Rosji jest to co trzecie dziecko i większość kobiet w ciąży. A zwykłą praktyką jest przyjmowanie leków, które „prymitywnie” zwiększają żelazo we krwi. Ale jeśli przyjrzysz się bliżej mechanizmowi wielu przypadków niedokrwistości, winna będzie słaba praca wątroby.
Jeśli nie byłeś w stanie utrzymać hemoglobiny stabilnie przez długi czas i nie ma wad genetycznych, lekarz zawsze oferuje Ci picie żelaza, które nie toleruje już żołądka, przeczytaj ten artykuł o naturalnym podejściu.
Dla niecierpliwych - praktyczny przepis na to, jak wspierać wątrobę i jednocześnie przyjmować dobrze przyswajalne żelazo. Legendarne lekarstwo o stuletniej historii nazywa się Life 48 (historyczna nazwa to Margali)
Jeśli chcesz podejść do tego zagadnienia jeszcze głębiej, lepiej jest przeprowadzić pełny kurs, który wpływa na możliwe przyczyny osłabienia czerwonych krwinek i ich nasycenie hemoglobiną: oczyść się z toksyn, zresetuj mikroflorę, nasyc ciało ciałem chlorofilem i aminokwasami, które pomagają w trawieniu metali.
Obejrzyj film
Wątroba przechowuje żelazo
Wchłaniane w jelitach żelazo w składzie transferyny jest przesyłane do wątroby. Tam jego część gromadzi się w hepatocytach „w rezerwie” i może zostać szybko uwolniona, jeśli to konieczne. Wspierał więc proces ciągłego aktualizowania czerwonych krwinek. Jeśli szkodliwe czynniki działają na komórki wątroby (toksyny, nadmiar tłuszczów i ksenobiotyki, stres), tracą zdolność do gromadzenia żelaza w odpowiedniej ilości. Z czasem, gdy brakuje pożywienia, w organizmie występuje niedobór (5).
Tego metalu nie da się tak łatwo nauczyć, więc najpierw potrzebujesz detoxu i wsparcia wątroby.
Wolne żelazo jest toksyczne dla ludzi i praktycznie nie występuje we krwi i tkankach. Większość z nich jest związana z białkami, od których zależy krążenie mikroelementów:
- Transferrin - zapewnia transfer żelaza z miejsca absorpcji lub uwalniania do szpiku kostnego, gdzie jest ponownie włączany do cząsteczek hemoglobiny.
- Ferrytyna jest białkiem, które wiąże pierwiastek śladowy w komórkach i uwalnia go w miarę wzrostu zapotrzebowania.
- Ferroportyna jest jedynym białkiem, które promuje uwalnianie żelaza z komórek, w tym hepatocytów. Jeśli to nie wystarczy, pierwiastek śladowy nie dociera do miejsca syntezy hemoglobiny i tworzenia nowych czerwonych krwinek.
- Ferroksydaza to grupa enzymów, które przekształcają żelazo w żelazo i regulują jego recykling (cerruloplazmina). Enzymy są związane z miedzią, której wymiana zależy bezpośrednio od normalnego funkcjonowania wątroby. Patologia wątroby rozpoczyna łańcuch: niedobór miedzi - niedobór żelaza. Mechanizm ten wywołuje ciężką niedokrwistość hipochromiczną (4).
- Hepsydyna jest hormonem, który reguluje metabolizm zewnątrzkomórkowy mikroelementu. Jest rodzajem antagonisty żelaza. Im więcej hepcydyny, tym mniej żelaza jest wchłaniane w jelicie i uwalniane z magazynów komórkowych. Hormon ten odkrył w 2000 r. A. Krause (1). Jest syntetyzowany w wątrobie.
Wszystkie białka, które wymieniają żelazo, powstają w wątrobie (2). Naruszenie funkcji syntezy białek obserwuje się w prawie wszystkich chorobach przewlekłych (zapalenie wątroby, marskość wątroby). Związek rozlanej choroby wątroby z niedokrwistością potwierdzono w wielu badaniach (6). Tak więc, podczas badania 119 dzieci z patologią wątroby, tylko 24% metabolizmu żelaza pozostało normalne. Reszta cierpiała na jakąś formę niedokrwistości (7).
Teraz stało się dla ciebie jasne: dlaczego przepisywane leki przez wiele lat nie dają stabilnego efektu, z wyjątkiem zgagi?
Niedokrwistość przewlekłego zapalenia
Normalnie poziomy hepcydyny są regulowane przez stężenie żelaza we krwi. Jeśli wzrasta, hormon jest silnie wytwarzany przez hepatocyty i hamuje wchłanianie i uwalnianie żelaza. Utrzymuje to optymalne stężenie mikroelementu we krwi. W przypadku patologii wątroby proces ten zaczyna być regulowany za pomocą innych substancji - lipopolisacharydów (zwiększonych z naruszeniem metabolizmu lipidów) i interleukiny-6 (zwiększonej w przypadku jakichkolwiek reakcji zapalnych, w tym zapalenia wątroby). W rezultacie hepcydyna jest wytwarzana niezależnie od zawartości żelaza w organizmie i prowadzi do jej niedoboru. (3).
Stabilna sytuacja z długotrwałym zapaleniem oskrzeli, nieustannymi infekcjami okolicy moczowo-płciowej, zwłaszcza z reumatoidalnym zapaleniem stawów - niedokrwistość przewlekłego zapalenia, która charakteryzuje się trzema wskaźnikami: hemoglobina jest zmniejszona, czerwone krwinki mają nieregularny kształt i rozmiar (poikilocytoza i anizocytoza), krzepnięcie krwi wzrasta.
W tym przypadku najlepszym efektem jest oczywiście leczenie choroby podstawowej - zakażenia lub procesu autoimmunologicznego. Nie należy jednak zapominać o ochronie wątroby, zwłaszcza gdy jako terapię stosuje się antybiotyki, cytostatyki, hormony.
Przeczytaj dalej o systemie krok po kroku używania naturalnych środków, który zaczyna się od oczyszczenia ciała i uzupełnienia brakujących korzystnych składników odżywczych (w tym żelaza). Jeśli wpłyniesz na możliwą przyczynę niedokrwistości, to jako bonus otrzymasz nie tylko najlepsze testy, ale także naprawdę lepsze zdrowie.
Literatura:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, wysoce peptydowy ludzki peptyd, wykazuje aktywność przeciwbakteryjną. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Żelazo w raku / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Żelazo i hepcydyna: historia recyklingu i równowagi. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Metabolizm i funkcja Ceruloplazminy. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. „Metabolizm żelaza w zdrowiu i patologii”. 1 lipca 2015 r
6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. „Ferrytyna: wartości odniesienia u dzieci”. Rosyjski dziennik pediatryczny. 2008; 2: 4-8.
7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. „Analiza i interpretacja metabolizmu żelaza w różnych formach patologii u dzieci”. Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.
Wpływać na przyczyny! C stosując oczyszczanie toksyn i przeładowanie mikroflory, zacznij poprawiać samopoczucie
Tutaj zapoznasz się z bardzo wygodnym systemem promocji zdrowia z pomocą naturalnych produktów, które są wystarczające, aby dodać do zwykłej diety.
Został opracowany przez znanego rosyjskiego dietetyka Vladimira Sokolinsky'ego, autora 11 książek o medycynie naturalnej, członka Krajowego Stowarzyszenia Dietetyków i Dietetyków, Naukowego Towarzystwa Elementologii Medycznej, Europejskiego Stowarzyszenia Medycyny Naturalnej i Amerykańskiego Stowarzyszenia Praktykujących Dietetyków.
Ten kompleks jest przeznaczony dla nowoczesnej osoby. Skupiamy naszą uwagę przede wszystkim na przyczynach złego stanu zdrowia. Oszczędza czas. Jak wiesz: 20% dokładnie obliczonych wysiłków przynosi 80% wyniku. Warto zacząć od tego!
Aby nie zajmować się każdym objawem osobno, zacznij od oczyszczenia ciała. W ten sposób eliminujesz najczęstsze przyczyny złego samopoczucia i szybciej uzyskasz wyniki.
Zacznij od oczyszczenia
Cały czas jesteśmy zajęci, często łamiemy dietę, cierpimy z powodu najwyższych toksycznych ładunków z powodu obfitości chemii i jesteśmy nerwowi.
Zaburzenia trawienia prowadzą do nagromadzenia toksyn i zatruwają wątrobę, krew, zaburzają równowagę układu odpornościowego, hormony, otwierają drogę zakażeniom i pasożytom. Zwolnienie z toksyn, przeładowanie przyjaznej mikroflory i wspieranie prawidłowego trawienia zapewniają złożony efekt.
Ten system jest odpowiedni dla wszystkich, bezpieczny, prosty w obsłudze, oparty na zrozumieniu ludzkiej fizjologii i nie odwraca uwagi od zwykłego życia. Do toalety nie będziesz wiązany, w godzinach nie musisz nic brać.
„System Sokolinsky'ego” - daje wygodną możliwość wpływania na przyczyny, a nie tylko radzenia sobie z leczeniem objawów.
Tysiące ludzi z Rosji, Kazachstanu, Ukrainy, Izraela, Stanów Zjednoczonych i krajów europejskich z powodzeniem używa tych naturalnych produktów.
Centrum Sokolinsky w Petersburgu „Przepisy zdrowotne” działa od 2002 roku, Centrum Sokolinskiego w Pradze od 2013 roku.
Produkty naturalne są specjalnie przeznaczone do stosowania w systemie Sokolinsky.
Nie lekarstwo
Zawsze - skomplikowane!
„Kompleks głębokiego oczyszczania i odżywiania + normalizacja mikroflory” jest uniwersalny i bardzo wygodny, ponieważ nie odwraca uwagi od codzienności, nie wymaga przywiązania do toalety, jest pobierany w godzinach i działa systemowo.
Składa się z czterech naturalnych środków, które sekwencyjnie oczyszczają ciało i wspomagają jego pracę na poziomie: jelit, wątroby, krwi i limfy. Odbiór w ciągu miesiąca.
Na przykład z jelit można wchłonąć składniki odżywcze lub „zablokować” toksyny, produkty zapalenia z powodu drażliwych jelit.
Dlatego „Kompleks głębokiego oczyszczania i odżywiania” przede wszystkim pomaga normalizować trawienie pokarmu i ustanawia spokojny dzienny stolec, utrzymuje przyjazną mikroflorę, stwarza niekorzystne warunki dla rozmnażania grzybów, pasożytów i Helicobacter. Odpowiedzialna za tę fazę jest NutriDetox.
NutriDetox to proszek do przygotowania „zielonego koktajlu”, nie tylko głęboko oczyszcza i łagodzi błony śluzowe jelit, zmiękcza i usuwa blokady i kamienie kałowe, ale jednocześnie zapewnia bogaty zestaw biodostępnych witamin, minerałów, białka roślinnego, unikalnego chlorofilu o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym, efekt przeciwstarzeniowy.
Musisz go przyjmować raz lub dwa razy dziennie. Wystarczy rozcieńczyć w wodzie lub soku warzywnym.
Składniki NutriDetox: Proszek nasion psyllium, spiruliny, chlorelli, inuliny, enzymu roślinnego papainy, mikrodozowania pieprzu cayenne.
Na następnym poziomie, Wątroba 48 (Margali) wspomaga aktywność enzymatyczną i aktywuje komórki wątroby, chroni nas przed przenikaniem toksyn do krwi, obniża poziom cholesterolu. Poprawa działania hepatocytów natychmiast zwiększa poziom witalności, wspomaga odporność, poprawia kondycję skóry.
Wątroba 48 (Margali) jest sekretną recepturą Megrelian na zioła w połączeniu z siarczanem żelaza, która została przetestowana przez ekspertów medycyny klasycznej i wykazała, że jest w stanie utrzymać prawidłową strukturę żółci, aktywność enzymatyczną wątroby i trzustki - w celu oczyszczenia wątroby.
Musisz spożywać 1 kapsułkę 2 razy dziennie z posiłkami.
Składniki aktywne: owoc ostropestu plamistego, liście pokrzywy, duże liście babki lancetowatej, siarczan żelazawy, kwiaty nieśmiertelnika piaszczystego, wyciąg z ostropestu plamistego.
A ten kompleks trzeciego poziomu oczyszczania czyni go całkowicie wyjątkowym - użycie Zosterin jest bardzo 30% i 60%. Toksyny z krwi i limfy są usuwane na tym poziomie. Naturalne hemosorbenty mogą neutralizować substancje toksyczne z pożywienia i pozostałości leków, wewnętrzne toksyny wynikające z niskiej jakości trawienia, alergeny, prostaglandyny, histaminę, produkty odpadowe i bakterie chorobotwórcze, wirusy, grzyby, pasożyty.
Zmniejsza toksyczne obciążenie od pierwszych dni i pomaga przywrócić samoregulację układu odpornościowego i hormonalnego.
Wpływ Zosterina na metale ciężkie jest tak dobrze rozumiany, że nawet wytyczne metodologiczne dotyczące jego stosowania w niebezpiecznych branżach są oficjalnie zatwierdzone.
Konieczne jest przyjmowanie Zosterin tylko w ciągu pierwszych 20 dni, pierwsze dziesięć dni za 1 proszek 30%, a następnie kolejne dziesięć dni - 60%.
Struktura: Zosterin - wyciąg z morskiej trawy półwyspu marina.
Czwartym składnikiem metody jest kompleks 13 probiotycznych szczepów korzystnych bakterii Unibacter. Seria specjalna. Znajduje się w systemie Sokolinsky, ponieważ resetowanie mikroflory - rebioz jest jednym z najnowocześniejszych pomysłów na zapobieganie tzw. „choroby cywilizacyjne”. Właściwa mikroflora jelitowa może pomóc regulować poziom cholesterolu, poziom cukru we krwi, zmniejszać reakcję zapalną, chronić wątrobę i komórki nerwowe przed uszkodzeniem, zwiększać wchłanianie wapnia i żelaza, zmniejszać alergie i zmęczenie, robić stolce codziennie i uspokajać, dostosowywać odporność i pełnić wiele innych funkcji.
Stosujemy probiotyki z prawdopodobnie najgłębszym wpływem na organizm jako całość, którego formuła została przetestowana przez dziesięciolecia.
Celem całego programu jest wyeliminowanie głębokich przyczyn złego stanu zdrowia, przywrócenie samoregulacji, co byłoby łatwe do utrzymania zdrowej diety i dostosowanego stylu życia. A korzystając z kompleksu, jednocześnie działasz w różnych kierunkach, aby wspierać swoje zdrowie. To rozsądne i opłacalne!
Tak więc przez 30 dni od razu przeprowadzasz oczyszczanie na trzech poziomach: jelita, wątroba, krew, usuwaj toksyny i aktywuj najważniejsze narządy, od których zależy twoje samopoczucie.
Na stronie znajdziesz jeszcze więcej informacji. Przeczytaj więcej o tym wyjątkowym systemie oczyszczania ciała!
Zdrowie, medycyna, zdrowy styl życia
Wątroba z niedokrwistością hemolityczną
Dziedziczna sferocytoza [4]
Główne objawy to żółtaczka, niedokrwistość, powiększenie śledziony i kamienie żółciowe, ale choroba charakteryzuje się szerszym zakresem objawów klinicznych, począwszy od braku jakichkolwiek objawów i kończąc na śmierci płodu. Rodzaj dziedziczenia jest dominujący lub recesywny. W 70% przypadków defektem molekularnym jest mutacja w ankyrynie, jednym ze składników cytoszkieletu krwinek czerwonych | 5 |.
W przedszkolu i okresie dojrzewania żółtaczka występuje rzadko. Średni poziom bilirubiny w surowicy wynosi 35 µmol / L (2 mg%) i wynosi od 10 do 100 µmol / L. Intensywna żółtaczka jest rzadka. Może rozwijać się u noworodków i powodować oznaki żółtaczki jądrowej.
Tworzenie kamieni żółciowych zależy od wieku i jest rzadkie u dzieci poniżej 10 lat. U około połowy pacjentów obecności kamieni towarzyszą objawy kliniczne. Kamienie są zwykle usuwane podczas splenektomii.
Dziedziczna elliptocytoza jest zazwyczaj chorobą nieszkodliwą z wyrównaną hemolizą. Wada genetyczna jest spowodowana mutacją w białku błony cytoszkieletu erytrocytów. Czasami u pacjentów może rozwinąć się zdekompensowana niedokrwistość hemolityczna.
Różne defekty enzymów
Wiadomo, że wiele dziedzicznych niedokrwistości sferocytarnych jest wynikiem różnych wad metabolizmu czerwonych krwinek. Te ostatnie obejmują niedobór kinazy pirogronianowej lub izomerazy triosofosforanowej lub enzymów szlaku pentozowo-fosforanowego, takich jak G-6-PD. Warunki te odgrywają szczególnie ważną rolę w etiologii żółtaczki noworodków. Sklonowano gen powodujący niedobór G-6-PD i odkryto wiele mutacji. Mutacje te mogą wyjaśnić szeroki zakres objawów klinicznych tego stanu: od hemolizy okresu noworodkowego (po zakażeniu lub po przyjęciu niektórych leków) do przewlekłej niedokrwistości niezwiązanej z żadnym z tych czynników. Obecnie ujawniono warianty genu, w których nie obserwuje się znaczącego spadku aktywności enzymatycznej erytrocytów [1].
Wirusowe zapalenie wątroby może zwiększać zniszczenie czerwonych krwinek z niedoborem G-6-PD, a tym samym powodować ostrą niedokrwistość hemolityczną z bardzo wysokim poziomem bilirubiny w surowicy.
Nieprawidłowa hemoglobina krystalizuje w erytrocytach ze zmniejszonym nasyceniem krwi tlenem. Choroba objawia się hemolitycznymi kryzysami z ostrym bólem. Kiedy kryzysy mogą rozwinąć się ostre uszkodzenie wątroby. W prawej górnej ćwiartce brzucha występują bóle, gorączka, intensywna żółtaczka, której towarzyszą objawy układowe i hematologiczne niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Pomaga odróżnić anemię sierpowatą od kamienia z przewodu żółciowego wspólnego. Rzadko występuje pełna niewydolność wątroby [13]. Choroba może objawiać się jako obraz kliniczny cholestazy wewnątrzwątrobowej, ale nie jest to charakterystyczne [10]. Badanie histologiczne wykazało cholestazę wewnątrzgałkową, rozszerzenie sinusoid, hiperplazję komórek Kupffera i erytrofagocytozę.
Może wystąpić chroniczny wzrost aktywności transaminaz w surowicy lub fosfatazy alkalicznej z powstawaniem blizn wątrobowych. Wynika to z kilku czynników, w tym zastoju mikronaczyniowego z powtarzającymi się epizodami niedokrwienia i powikłań transfuzyjnych (hemosyderoza i wirusowe zapalenie wątroby) [3].
Żółtaczka towarzysząca anemii sierpowatej jest zawsze bardzo intensywna; jednocześnie wysokie poziomy bilirubiny w surowicy są wynikiem połączenia hemolizy i upośledzonej funkcji hepatocytów. Sama żółtaczka nie jest sama w sobie wskaźnikiem ciężkości procesu. Szczególnie wysoki poziom bilirubiny stwierdza się przy jednoczesnym wirusowym zapaleniu wątroby lub niedrożności dróg żółciowych.
Kamienie żółciowe występują u 25% dzieci i 50-70% dorosłych homozygotycznych w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Częściej kamienie znajdują się w woreczku żółciowym, rzadziej w kanałach. U dwóch trzecich pacjentów kamienie nie wykazują żadnych objawów [2]. Około 55% kamieni jest nieprzepuszczalnych dla promieni rentgenowskich. Wysoka częstotliwość kamieni woreczka żółciowego może być częściowo spowodowana zmianami objętości pęcherzyka żółciowego i jego funkcji skurczowej [6].
HISTOLOGICZNE ZMIANY WĄTROBY
Aktywne i zagojone obszary martwicy mogą być wynikiem niedotlenienia spowodowanego niedrożnością naczyń zaklinowanych w czerwonych krwinkach sierpowatych lub komórkach Kupffera, spuchniętych w wyniku fagocytozy krwinek czerwonych przechodzących przez wątrobę. W świetle rozciągniętych sinusoid staje się widoczna piana-podobna sieć fibryny. Ta wewnątrz sinusoidalna fibryna może później prowadzić do odkładania się włókien w przestrzeni Disse i zwężenia sinusoid. Skrzepy żółciowe są dobrze widoczne. Zmiany tłuszczu są głównie spowodowane anemią i hemosyderozą - wielokrotnymi transfuzjami.
Klasyczne oznaki to obecność sierpowatych erytrocytów wewnątrz sinusoid, erytrofagocytoza przez komórki Kupffera i martwica niedokrwienna. Jednak na podstawie tych objawów histologicznych trudno jest wyjaśnić ciężkie upośledzenie czynności wątroby [8 |. Zmiany te występują głównie w badaniu materiału z sekcji zwłok. Biopsja wątroby często ujawnia obraz histologiczny, który jest bardziej charakterystyczny dla chorób, które komplikują chorobę podstawową, takich jak posocznica lub współistniejące wirusowe zapalenie wątroby (11).
Zmiany mikroskopii elektronowej w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej są podobne do zmian niedotlenienia. Wykryto agregaty sinusoidalne z erytrocytów w kształcie sierpa, fibryny i płytek krwi ze zwiększoną ilością kolagenu, a czasami fragmenty błon podstawnych w przestrzeni Diss.
U osób bezobjawowych zwykle zwiększa się aktywność aminotransferaz w surowicy i powiększenie wątroby [12]. Terapia transfuzyjna może być powikłana zapaleniem wątroby typu B i C, a także przeciążeniem żelazem.
U około 10% pacjentów kryzysy sierpowate występują przy selektywnym uszkodzeniu wątroby. Kryzys trwa 2-3 tygodnie i objawia się bólem brzucha, gorączką, żółtaczką, powiększoną, gęstą wątrobą i wzrostem aktywności aminotransferaz. U niektórych pacjentów kryzys wywołuje zakażenie Salmonellą lub niedobór kwasu foliowego.
Ostra niewydolność wątroby, której zwykle towarzyszy cholestaza, jest rzadka. Występuje bardzo intensywna żółtaczka ze znacznym wzrostem PV i encefalopatii, ale tylko z umiarkowanym wzrostem aktywności transaminaz. Biopsja wątroby ujawnia zmiany charakterystyczne dla anemii sierpowatej, z wyraźną martwicą strefy 2 i cholestazą. Trudna jest diagnoza różnicowa między niedokrwistością sierpowatą a wirusowym zapaleniem wątroby. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku wirusowego zapalenia wątroby ból jest mniej intensywny, żółtaczka jest wyraźniejsza, a aktywność transaminaz zwiększa się przez długi czas. Biopsja wątroby i badanie markerów wirusów zapalenia wątroby pomagają w odróżnieniu. Wymiana transfuzji może przynieść ulgę [13].
Transfuzje wymienne są również skuteczne w przypadku przedłużonej cholestazy wewnątrzwątrobowej spowodowanej anemią sierpowatą 110].
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa mogą symulować kryzys wątrobowy lub wirusowe zapalenie wątroby. Endoskopowa lub przezskórna cholangiografia jest ważnym badaniem mającym na celu wyeliminowanie niedrożności dróg żółciowych. Cholecystektomii często towarzyszą powikłania, dlatego wskazane są jedynie duże trudności w diagnostyce różnicowej z kryzysem brzusznym lub z oczywistymi objawami kamicy żółciowej. Częstość późnych powikłań pooperacyjnych można zmniejszyć przez transfuzję przedoperacyjną [2 [.
Powszechne objawy obejmują owrzodzenia kończyn dolnych. Górna szczęka jest przerośnięta, lekko wystająca. Palce przypominają pałeczki perkusyjne. Radiogramy ujawniają oznaki deformacji kości, w tym rozrzedzenie i zwężenie warstwy korowej długich kości oraz widoczną „włochatość” czaszki.
W talasemii kryzysy hemolityczne z gorączką i zmianami reaktywnymi w szpiku kostnym są podobne do tych obserwowanych w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. W wątrobie ujawnia się syderoza, a czasem zwłóknienie. Postęp hemosyderozy może prowadzić do rozwoju prawdziwej hemochromatozy, która wymaga ciągłego leczenia deferroksaminą (patrz Rozdział 21). Ilość żelaza barwionego w hepatocytach może być większa u pacjentów ze zdalną śledzioną, o której wiadomo, że osadza żelazo.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C po transfuzji może prowadzić do przewlekłej choroby wątroby.
Możliwe jest również wystąpienie cholestazy wewnątrzwątrobowej, której mechanizm jest niejasny. Przebieg choroby może być skomplikowany przez tworzenie kamieni żółciowych.
Niedawno niewydolność serca była najczęstszą przyczyną zgonów u pacjentów z homozygotyczną talasemią, jednak wraz ze wzrostem jakości leczenia, w szczególności przy stosowaniu chelatów żelaza, kliniczny przebieg choroby uległ zmianie.
Leczenie talasemii może obejmować kwas foliowy, transfuzję krwi, stosowanie chelatorów żelaza, leków przeciwwirusowych, szczepień przeciwko pneumokokom, aw niektórych przypadkach splenektomii. Przeszczep szpiku kostnego jest również możliwy, jednak wskaźnik przeżycia po tej procedurze jest niższy u pacjentów z chorobami wątroby [9].
Napadowa hemoglobinuria nocna
Napadowa hemoglobinuria nocna jest rzadką chorobą objawiającą się wewnątrznaczyniową hemolizą uzupełniającą. Wada jest spowodowana mutacją genu PIG-A na chromosomie X [14], co prowadzi do niewystarczającej biosyntezy kotwicy glikozylofosfatydyloinozytolu. Prowadzi to do braku niektórych białek na powierzchni czerwonych krwinek, które stają się wrażliwe na lizę przy niższym pH krwi, odnotowane podczas snu. Przy epizodzie hemolizy spowodowanym hemoglobinurią poranny mocz może być brązowy lub czerwonawo-brązowy.
U pacjentów z ostrymi objawami pojawiają się ciemne, z czerwonawym odcieniem żółtaczki i powiększeniem wątroby. W wyniku hemolizy aktywność AST może zostać zwiększona, a badanie surowicy wykazuje niedobór żelaza (w wyniku utraty hemoglobiny w moczu). Badanie histologiczne wątroby ujawnia niewielką martwicę centrozonu i syderozę.
Choroba może być powikłana zakrzepicą żył wątrobowych. Opisano zmiany w drogach żółciowych, podobne do tych obserwowanych w pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych, które mogą być spowodowane niedokrwieniem [7].
Nabyta niedokrwistość hemolityczna
Hemoliza z niedokrwistością hemolityczną nabyta z powodu przyczyn innych niż erytrocytowe. Odnotowuje się niewielką sferocytozę i nieznaczne naruszenie stabilności osmotycznej erytrocytów.
W surowicy poziom nieskoniugowanej bilirubiny jest podwyższony, ale w ciężkich przypadkach wzrasta poziom bilirubiny sprzężonej i odnotowuje się jej obecność w moczu. Może to być spowodowane przeciążeniem bilirubiną w przypadku uszkodzenia wątroby. Skóra jest umiarkowanie żółta. Transfuzja krwi powoduje żółtaczkę z powodu zmniejszonej przeżywalności czerwonych krwinek dawcy.
Hemoliza może być idiopatyczna. Zwiększenie hemolizy jest zatem wynikiem autoimmunizacji. Test Coombsa jest pozytywny.
Nabyta hemoliza może komplikować przebieg innych chorób, zwłaszcza wpływających na układ siateczkowo-śródbłonkowy. Należą do nich choroba Hodgkina, białaczka, mięsak siateczkowy, rakotwórczość i mocznica. W żółtaczce wątrobowej, niedokrwistość jest również częściowo spowodowana hemolizą. Test Coombsa jest zazwyczaj negatywny.
Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest rzadkim powikłaniem autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby i pierwotnej marskości żółciowej.
Choroba Wilsona może najpierw objawiać się kryzysami hemolitycznymi (patrz Rozdział 22).
Choroba hemolityczna noworodka jest opisana w rozdziale 24.
Niezgodna transfuzja krwi
Transfuzji niekompatybilnej krwi towarzyszą dreszcze, gorączka, ból w plecach i dolnej części pleców z późniejszym rozwojem żółtaczki. W moczu wykrywany jest urobilinogen. Funkcjonalne testy wątroby nie ulegają zmianie. W ciężkich przypadkach wolna hemoglobina jest wykrywana we krwi i moczu. Trudności z diagnozą pojawiają się, gdy po transfuzji krwi pojawia się żółtaczka na tle choroby, która sama w sobie może być skomplikowana przez niewydolność wątrobowokomórkową lub niedrożność dróg żółciowych.