Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest ostrą chorobą zakaźną wątroby powodowaną przez wirus HVS z rodziny hepadnovirusów, charakteryzującą się postępującym uszkodzeniem wątroby, z rozwojem niewydolności wątroby i nadciśnieniem wrotnym (zwiększone ciśnienie w żyle wrotnej), co dalej prowadzi do marskości wątroby.

Choroba rozprzestrzenia się na cały świat i stanowi globalny problem z ministerstwem zdrowia. Każdego roku 2 miliardy ludzi choruje na wirusowe zapalenie wątroby typu B, a około 200 milionów ludzi umiera na tę chorobę.

Najczęściej wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje w Ameryce Północnej (Kanada, Alaska), Ameryce Południowej (Argentyna, Brazylia, Peru), Azji (Irak, Iran, Arabia Saudyjska, Indie, Chiny, Pakistan, Indonezja), Afryce (Nigeria, Sudan, Etiopia, Angola, Namibia, Botswana) i Oceania. Najbardziej korzystne kraje to USA, Chile, kraje europejskie i Australia, w tych regionach zapalenie wątroby typu B cierpi na mniej niż 0,01% populacji.

W Rosji w ostatnich latach obserwuje się tendencję do rozwoju choroby, podczas gdy w 1999 r. Liczba pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B osiągnęła 17,9 osoby na 100 tys. Populacji ze wszystkich chorób wirusowych, a do 2010 r. Liczba ta wzrosła do 43,5.

Osoby w średnim i średnim wieku (od 15 do 35 lat) są bardziej podatne na wirusowe zapalenie wątroby typu B, płeć nie wpływa na częstość występowania choroby.

Rokowanie choroby nie jest korzystne. Przypadki wyleczenia pojedynczego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przepisane leczenie poprawia i normalizuje pracę wątroby zakażonej wirusem. Skutek śmiertelny występuje w ciągu 15-20 lat od powikłań wywołujących chorobę (niewydolność wątroby, marskość wątroby, rak wątroby).

Przyczyny

Występowanie choroby prowokuje wirusa zawierającego DNA z rodzaju Orthohepadnavirus, rodziny gepadnoviruses. Wirus zapalenia wątroby typu B zawiera trzy antygeny (części) - antygen HBs, antygen HBe i antygen HBcor.

Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel wirusa. Choroba jest przenoszona z chorego na zdrowego na kilka sposobów:

• Transmisja pozajelitowa (najczęściej) odbywa się przez krew (podczas operacji, transfuzji krwi itp.).
• Transmisja seksualna - z niezabezpieczonym stosunkiem seksualnym.
• Transmisja płodu - od chorej matki do płodu.

Oddzielnie wyróżnij grupę ryzyka, tj. osoby predysponowane do zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B:

• lekarze i personel pielęgniarski;
• operowani pacjenci;
• darowizna;
• osoby otrzymujące hemodializę (oczyszczanie krwi przy użyciu sztucznej maszyny nerkowej);
• osoby, które często odwiedzają gabinety kosmetyczne i salony tatuażu;
• homoseksualiści (homoseksualiści);
• osoby cierpiące na narkomanię;
• osoby cierpiące na upośledzoną odporność w przypadku mononukleozy, zakażenia HIV lub AIDS.

Klasyfikacja

Według wagi przydziel:

• Łagodne zapalenie wątroby typu B;
• Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu B umiarkowane;
• Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest ciężkie.

Przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu B dzieli się na:

• Ostre (piorunujące) zapalenie wątroby;
• Przewlekłe zapalenie wątroby.

Przez okresy choroby dzieli się na:

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B

W objawowym obrazie choroby występuje kilka okresów, w których obserwuje się różne objawy.

Okres inkubacji

Trwa od 30 do 180 dni, charakterystyczne objawy to:

• bóle głowy;
• nudności;
• zmęczenie;
• apatia;
• zmniejszony apetyt;
• zmniejszona pamięć i uwaga;
• ogólna słabość;
• niewielki wzrost temperatury wieczorem.

Okres Dozheltushny

• pojawienie się wymiotów;
• zgaga;
• odbijanie;
• wzdęcia;
• bóle stawów (bóle stawów);
• bóle mięśniowe;
• temperatura ciała osiąga 38,0 0 C.

Okres lodowaty

• żółtaczka (zażółcenie skóry i błon śluzowych);
• świąd;
• pojawienie się krwotoków na skórze;
• krwawiące dziąsła;
• ciemny mocz;
• przebarwienie stolca;
• powiększona wątroba;
• ból w prawym podbrzuszu i nadbrzuszu;
• zaburzenia snu;
• intensywne bóle głowy i zawroty głowy;
• niższe ciśnienie krwi;
• kołatanie serca;
• obrzęk kończyn dolnych.

Ponadto po przejściu zapalenia wątroby do postaci przewlekłej objawy objawowe ustępują, a choroba przechodzi w okres remisji. Każde nowe zaostrzenie wirusowego zapalenia wątroby typu B jest bardziej nasilone niż poprzednie, jest to spowodowane ciągłym niszczeniem wątroby, które stopniowo prowadzi do rozwoju marskości i niewydolności wątroby.

Przejście wirusa zapalenia wątroby typu B do marskości wątroby

• zaburzenia psychiczne;
• pojawienie się encefalopatii (demencja);
• krwawienie z żył przełyku, żołądka i odbytnicy;
• wygląd wodobrzusza (wolny płyn w jamie brzusznej);
• blanszowanie skóry;
• zmniejszyć i uszczelnić wątrobę.

Diagnostyka

Gdy pojawia się pierwszy objaw choroby, pacjenci przychodzą do lekarzy rodzinnych lub lekarzy ogólnych w związku ze skargami na ogólne złe samopoczucie i nieznaczny wzrost temperatury ciała. Doświadczony lekarz skieruje takiego pacjenta na laboratoryjne badanie krwi, a gdy zidentyfikuje wskaźniki, których obecność wskaże stan zapalny w wątrobie, zwróci się do gastroenterologa o dalszą obserwację i badanie kontrolne. Gastroenterolodzy lub lekarze chorób zakaźnych zajmują się leczeniem i monitorowaniem rozwoju choroby.

Metody badań laboratoryjnych - jest to pierwszy etap diagnozy choroby:

• Całkowita morfologia, w której nastąpi wzrost leukocytów, więcej niż 9 - 11 * 10 9 / l, przesunięcie do lewej formuły leukocytów i wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów) o ponad 30 - 40 mm / h.
• Ogólna analiza moczu, w której będą ślady białka (normalnie nie ma) i nabłonek płaski więcej niż 15-20 w polu widzenia, można również zaobserwować pojedyncze erytrocyty w polu widzenia.
• Testy wątrobowe:

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (zapalenie wątroby w surowicy) jest zakaźną chorobą wątroby, która występuje w różnych warunkach klinicznych (od bezobjawowego przewozu do zniszczenia miąższu wątroby). W zapaleniu wątroby typu B uszkodzenie komórek wątroby jest autoimmunologiczne. Wystarczające stężenie wirusa do zakażenia występuje tylko w płynach biologicznych pacjenta. Dlatego też zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B może wystąpić pozajelitowo podczas transfuzji krwi i przeprowadzania różnych procedur urazowych (zabiegi dentystyczne, tatuaże, pedicure, piercing), a także seksualnych. Wykrywanie antygenu HbsAg i przeciwciał HbcIgM we krwi odgrywa kluczową rolę w diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby typu B. Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje podstawową terapię przeciwwirusową, obowiązkową dietę, detoksykację i leczenie objawowe.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (zapalenie wątroby w surowicy) jest zakaźną chorobą wątroby, która występuje w różnych warunkach klinicznych (od bezobjawowego przewozu do zniszczenia miąższu wątroby). W zapaleniu wątroby typu B uszkodzenie komórek wątroby jest autoimmunologiczne.

Charakterystyka patogenu

Wirus zapalenia wątroby typu B - zawierający DNA, należy do rodzaju Orthohepadnavirus. Trzy typy wirusów, które różnią się cechami morfologicznymi, są wykrywane u zarażonych osób. Sferyczne i nitkowate postacie cząstek wirusa nie posiadają wirulencji, cząstki Dane wykazują właściwości zakaźne - dwuwarstwowe zaokrąglone pełne struktury wirusów. Ich populacja we krwi rzadko przekracza 7%. Cząstka wirusa zapalenia wątroby typu B ma antygen powierzchniowy HbsAg i trzy wewnętrzne antygeny: HBeAg, HBcAg i HbxAg.

Odporność wirusa na warunki środowiskowe jest bardzo wysoka. We krwi i jej preparatach wirus pozostaje żywotny przez lata, może istnieć przez kilka miesięcy w temperaturze pokojowej na płótnie, instrumentach medycznych i przedmiotach skażonych krwią pacjenta. Inaktywację wirusa przeprowadza się podczas obróbki w autoklawach po podgrzaniu do 120 ° C przez 45 minut lub w piecu z ogrzewaniem na sucho w 180 ° C przez 60 minut. Wirus umiera po ekspozycji na chemiczne środki dezynfekujące: chloraminę, formalinę, nadtlenek wodoru.

Źródłem i rezerwuarem wirusowego zapalenia wątroby typu B są chorzy, a także zdrowi nosiciele wirusów. Krew osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B staje się zaraźliwa znacznie wcześniej niż odnotowano pierwsze objawy kliniczne. Przewlekły bezobjawowy przewóz rozwija się w 5-10% przypadków. Wirus zapalenia wątroby typu B jest przenoszony przez kontakt z różnymi płynami ustrojowymi (krew, nasienie, mocz, ślina, żółć, łzy, mleko). Głównym zagrożeniem epidemiologicznym jest krew, nasienie i do pewnego stopnia ślina, ponieważ zwykle tylko w tych płynach stężenie wirusa jest wystarczające do zakażenia.

Przenoszenie zakażenia następuje głównie pozajelitowo: podczas transfuzji krwi, zabiegów medycznych z użyciem niesterylnego sprzętu, podczas procedur terapeutycznych w stomatologii, a także podczas procesów traumatycznych: tatuowanie i piercing. Podczas wykonywania manicure lub pedicure do przycinania istnieje ryzyko infekcji w salonach paznokci. Ścieżka transmisji kontaktowej jest realizowana podczas stosunku płciowego i w codziennym życiu podczas dzielenia się przedmiotami higieny osobistej. Wirus jest wprowadzany do organizmu ludzkiego przez mikrouszkodzenia skóry i błon śluzowych.

Transmisja pionowa jest realizowana donosowo, podczas normalnej ciąży bariera łożyska dla wirusa nie przechodzi, jednak w przypadku pęknięcia łożyska transmisja wirusa jest możliwa przed porodem. Prawdopodobieństwo zakażenia płodu jest zwielokrotnione, gdy zostanie wykryte u ciężarnych HbeAg oprócz HbsAg. Ludzie mają dość dużą podatność na infekcje. Przy transfuzji zapalenie wątroby rozwija się w 50-90% przypadków. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby po zakażeniu zależy bezpośrednio od otrzymanej dawki patogenu i stanu ogólnej odporności. Po przeniesieniu choroby powstaje długotrwała, prawdopodobnie dożywotnia odporność.

Zdecydowana większość osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu B to osoby w wieku 15-30 lat. Wśród osób, które zmarły na tę chorobę, odsetek narkomanów wynosi 80%. Osoby, które wstrzykują narkotyki, mają największe ryzyko zachorowania na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Ze względu na częsty bezpośredni kontakt z krwią, pracownicy medyczni (chirurdzy i operujące pielęgniarki, asystenci laboratoryjni, dentyści, stacje transfuzji krwi i inni) są również narażeni na wirusowe zapalenie wątroby V.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B

Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu B zmienia się w dość szerokich granicach, okres od momentu zakażenia do rozwoju objawów klinicznych może wynosić od 30 do 180 dni. Często niemożliwe jest oszacowanie okresu inkubacji dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B często zaczyna się w taki sam sposób, jak wirusowe zapalenie wątroby typu A, ale jego okres przednaskórkowy może również występować w postaci artralgicznej, a także w wariancie astenowegetatywnym lub dyspeptycznym.

Wariant dyspeptyczny kursu charakteryzuje się utratą apetytu (aż do anoreksji), nieustannymi nudnościami, epizodami nieuzasadnionych wymiotów. Postać grypopodobna przebiegu klinicznego okresu prostaty zapalenia wątroby typu B charakteryzuje się gorączką i ogólnymi objawami zatrucia, zwykle bez objawów katar, ale z częstymi, głównie nocnymi i porannymi, artralgiami (wizualnie, stawy nie ulegają zmianie). Po ruchu w stawie ból zwykle ustępuje na chwilę.

Jeśli w tym okresie wystąpią bóle stawów w połączeniu z pokrzywką typu wysypki, przebieg choroby zapowiada się poważniej. Najczęściej takim objawom towarzyszy gorączka. Ciężkie osłabienie, senność, zawroty głowy, krwawienie z dziąseł i epizody krwawienia z nosa (zespół krwotoczny) mogą być obserwowane w fazie przed jardem.

Gdy pojawia się żółtaczka, nie ma poprawy samopoczucia, często nasilają się ogólne objawy: niestrawność, nasilenie osłabienia, pojawia się świąd skóry, nasilają się krwotoki (u kobiet, zespół krwotoczny może przyczyniać się do wczesnego początku i nasilenia miesiączki). Bóle stawów i wykwity w okresie lodowatym znikają. Skóra i błony śluzowe mają intensywny ochrowy odcień, wybroczyny i okrągłe krwotoki, mocz ciemnieje, odchody stają się jaśniejsze aż do całkowitego odbarwienia. Wątroba pacjentów zwiększa się, jej krawędź wystaje spod łuku żebrowego, a dotyk jest bolesny. Jeśli wątroba zachowuje swój normalny rozmiar z intensywną żółtością skóry, jest to prekursor cięższego przebiegu infekcji.

W połowie i więcej przypadków powiększeniu wątroby towarzyszy powiększona śledziona. Od układu sercowo-naczyniowego: bradykardia (lub tachykardia z ciężkim zapaleniem wątroby), umiarkowane niedociśnienie. Ogólny stan charakteryzuje się apatią, osłabieniem, zawrotami głowy, bezsennością. Okres żółtaczki może trwać miesiąc lub dłużej, po czym następuje okres powrotu do zdrowia: po pierwsze, objawy dyspeptyczne znikają, następnie następuje stopniowa regresja objawów żółtaczki i normalizacja poziomu bilirubiny. Powrót wątroby do normalnego rozmiaru często trwa kilka miesięcy.

W przypadku skłonności do cholestazy zapalenie wątroby może stać się powolne (bezwładne). Jednocześnie zatrucie jest łagodne, utrzymujący się podwyższony poziom bilirubiny i aktywność enzymów wątrobowych, utajony kał, ciemny mocz, silnie zwiększona wątroba, temperatura ciała jest utrzymywana w granicach podgorączkowych. W 5-10% przypadków wirusowe zapalenie wątroby typu B jest przewlekłe i przyczynia się do rozwoju marskości wątroby.

Powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu B

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzującym się wysokim stopniem śmiertelności, jest ostra niewydolność wątroby (hepatargy, śpiączka wątrobowa). W przypadku masowej śmierci hepatocytów, rozwija się znaczna utrata czynności wątroby, ciężki zespół krwotoczny, któremu towarzyszą toksyczne działanie substancji uwalnianych w wyniku cytolizy na ośrodkowy układ nerwowy. Encefalopatia wątrobowa rozwija się w kolejnych etapach.

• Przedwczesność I: stan pacjenta dramatycznie się pogarsza, pogarsza się żółtaczka i niestrawność (nudności, powtarzające się wymioty), manifestują się objawy krwotoczne, pacjenci mają specyficzny zapach wątroby z ust (mdłości słodkie). Orientacja w przestrzeni i czasie jest zerwana, zauważalna jest chwiejność emocjonalna (apatia i letarg zostają zastąpione hiper-pobudzeniem, euforią, niepokojem są zwiększone). Myślenie jest powolne, następuje odwrócenie snu (w nocy pacjenci nie mogą zasnąć, w ciągu dnia czują się nie do pokonania). Na tym etapie dochodzi do pogwałcenia drobnych umiejętności motorycznych (przekroczenie poziomu próbki paltsenosovoy, zniekształcenie pisma ręcznego). W obszarze wątroby pacjenci mogą zauważyć ból, wzrasta temperatura ciała, tętno jest niestabilne.
• Prekoma II (zagrażająca śpiączka): postępuje upośledzenie świadomości, często jest mylone, obserwuje się całkowitą dezorientację w przestrzeni i czasie, krótkotrwałe błyski euforii i agresywności zastępuje apatia, upojenie i zespoły krwotoczne postępują. Na tym etapie rozwijają się objawy zespołu obrzękowo-puchlinowego, wątroba staje się mniejsza i znika pod żebrami. Zwróć uwagę na drżenie kończyn, języka. Przedwczesne etapy mogą trwać od kilku godzin do 1-2 dni. W przyszłości nasilają się objawy neurologiczne (odruchy patologiczne, objawy oponowe, zaburzenia oddechowe, takie jak Kussmul, Cheyne-Stokes) i rozwija się śpiączka wątrobowa.
• Końcowym etapem jest śpiączka, charakteryzująca się depresją świadomości (stupor, stupor) i dalej jej całkowitą utratą. Początkowo zachowane są odruchy (rogówka, połykanie), pacjenci mogą reagować na intensywne działania drażniące (bolesne palpacje, głośny dźwięk), dalsze odruchy są hamowane, reakcja na bodźce jest tracona (głęboka śpiączka). Śmierć pacjentów występuje w wyniku rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

W ciężkich przypadkach wirusowego zapalenia wątroby typu B (śpiączka piorunująca), zwłaszcza w połączeniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu D i zapaleniem wątroby typu C, śpiączka wątrobowa często rozwija się wcześnie i kończy się śmiercią w 90% przypadków. Ostra encefalopatia wątrobowa z kolei przyczynia się do wtórnego zakażenia wraz z rozwojem posocznicy, a także zagraża rozwojowi zespołu nerkowego. Intensywny zespół krwotoczny może powodować znaczną utratę krwi z krwawieniem wewnętrznym. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B rozwija się w marskości wątroby.

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu B

Diagnozę przeprowadza się poprzez identyfikację w surowicy krwi swoistych antygenów w surowicy krwi, a także immunoglobulin dla nich. Za pomocą PCR można wyizolować DNA wirusa, co pozwala określić stopień jego aktywności. Kluczowe znaczenie w diagnozie ma identyfikacja antygenu powierzchniowego HbsAg i przeciwciał HbcIgM. Diagnostyka serologiczna jest przeprowadzana za pomocą ELISA i RIA.

Aby określić stan funkcjonalny wątroby w dynamice choroby, należy wykonać regularne testy laboratoryjne: analizę biochemiczną krwi i moczu, koagulogram, ultrasonografię wątroby. Istotną rolę odgrywa ważny wskaźnik protrombiny, którego spadek do 40% i poniżej wskazuje na krytyczny stan pacjenta. Z indywidualnych powodów można wykonać biopsję wątroby.

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B

Leczenie skojarzone wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje żywienie dietetyczne (przepisywane na dietę oszczędzającą wątrobę nr 5 w odmianach zależnych od fazy choroby i ciężkości choroby), podstawową terapię przeciwwirusową oraz czynniki patogenetyczne i objawowe. Ostra faza choroby jest wskazaniem do leczenia szpitalnego. Zaleca się odpoczynek w łóżku, obfity napój, kategoryczna odmowa alkoholu. Podstawowa terapia polega na podawaniu interferonów (interferon alfa jest najskuteczniejszy) w połączeniu z rybawiryną. Przebieg leczenia i dawkowanie oblicza się indywidualnie.

Jako terapię uzupełniającą stosuje się roztwory detoksykacyjne (w ciężkich przypadkach, infuzja roztworów krystaloidów, dekstran, kortykosteroidy są wskazane zgodnie ze wskazaniami), środki do normalizacji równowagi woda-sól, preparaty potasu, laktuloza. Aby złagodzić skurcze układu żółciowego i sieci naczyniowej wątroby - drotaverina, aminofilina. Wraz z rozwojem cholestazy pokazano preparaty UDCA. W przypadku poważnych powikłań (encefalopatia wątrobowa) - intensywna terapia.

Rokowanie i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B rzadko prowadzi do śmierci (tylko w przypadkach ciężkiego przebiegu piorunującego), rokowanie jest znacznie gorsze w przypadku jednoczesnych przewlekłych patologii wątroby, z połączonymi zmianami zapalenia wątroby typu C i D. Śmierć osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B często występuje kilkadziesiąt lat później w wyniku przewlekłego przebiegu oraz rozwój marskości i raka wątroby.

Ogólna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje zestaw środków sanitarnych i epidemiologicznych mających na celu zmniejszenie ryzyka zakażenia podczas transfuzji krwi, monitorowanie sterylności instrumentów medycznych, wprowadzenie do masowej praktyki jednorazowych igieł, cewników itp. Indywidualne środki zapobiegawcze obejmują stosowanie indywidualnych środków higieny osobistej ( brzytwy, szczoteczki do zębów), zapobieganie urazom skóry, bezpieczny seks, odmowa przyjmowania narkotyków. Szczepienie jest wskazane osobom w grupie ryzyka zawodowego. Odporność po szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B utrzymuje się przez około 15 lat.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą wirusową, która atakuje głównie wątrobę.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest najczęstszą przyczyną chorób wątroby. Na świecie jest około 350 milionów nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B, z czego 250 tysięcy umiera co roku na choroby wątroby. W naszym kraju corocznie rejestruje się 50 tysięcy nowych przypadków choroby i jest 5 milionów przewlekłych nosicieli.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest niebezpieczne z następstwami: jest jedną z głównych przyczyn marskości wątroby i główną przyczyną raka wątroby wątrobowokomórkowego.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B może występować w dwóch postaciach - ostrej i przewlekłej.

• Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B może rozwinąć się natychmiast po zakażeniu, zwykle postępuje z ciężkimi objawami. Czasami ciężka, zagrażająca życiu forma zapalenia wątroby rozwija się wraz z szybkim postępem choroby, która nazywa się piorunującym zapaleniem wątroby. Około 90-95% dorosłych pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B wyzdrowieje, w innych proces ten staje się przewlekły. U noworodków ostre zapalenie wątroby typu B w 90% przypadków staje się przewlekłe.
• Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B może być konsekwencją ostrego zapalenia wątroby i może wystąpić początkowo - przy braku ostrej fazy. Nasilenie objawów przewlekłego zapalenia wątroby jest bardzo zróżnicowane - od bezobjawowego przewozu, gdy osoby zakażone przez długi czas nie są świadome choroby, po przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, szybko zmieniające się w marskość.

Marskość wątroby jest szczególnym stanem tkanki wątroby, w którym powstaje tkanka bliznowata, zmienia się struktura wątroby, co prowadzi do trwałego naruszenia jej funkcji. Marskość wątroby jest najczęściej wynikiem przeniesienia zapalenia wątroby: wirusowego, toksycznego, leczniczego lub alkoholowego. Według różnych źródeł aktywne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B powoduje marskość u ponad 25% pacjentów.

Przyczyny wirusowego zapalenia wątroby typu B

Przyczyną zapalenia wątroby typu B jest wirus.

Wirus zapalenia wątroby typu B może utrzymywać się przez długi czas w środowisku i jest bardzo odporny na wpływy zewnętrzne.

• W temperaturze pokojowej utrzymuje się przez 3 miesiące.
• W postaci zamrożonej można przechowywać przez 15-20 lat, w tym w produktach krwiopochodnych - świeżo mrożone osocze.
• Wytrzymuje wrzenie przez 1 godzinę.
• Chlorowanie - w ciągu 2 godzin.
• Leczenie roztworem formaliny - 7 dni.
• 80% alkohol etylowy neutralizuje wirusa w ciągu 2 minut.

Kto choruje częściej z wirusowym zapaleniem wątroby typu B

• Mężczyźni i kobiety z więcej niż jednym partnerem seksualnym, zwłaszcza jeśli nie używają prezerwatyw.
• Homoseksualiści
• Stali partnerzy seksualni pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
• Ludzie cierpiący na inne choroby przenoszone drogą płciową.
• Wstrzykiwanie użytkowników narkotyków (praktykowanie dożylnego zażywania narkotyków).
• Pacjenci wymagający transfuzji krwi i jej składników.
• Pacjenci wymagający hemodializy („sztuczna nerka”).
• Pacjenci cierpiący na choroby psychiczne i ich rodziny.
• Specjaliści medyczni.
• Dzieci, których matki są zarażone.

Im młodszy, tym bardziej niebezpieczne jest zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Częstotliwość przejścia od ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B do przewlekłego zależy bezpośrednio od wieku.

• Noworodki - 90%.
• U dzieci zakażonych w wieku 1-5 lat - 30%.
• U dzieci zakażonych w wieku powyżej 5 lat - 6%.
• U dorosłych - 1-6% przypadków.

Jak można uzyskać wirusowe zapalenie wątroby typu B?

Wirus zapalenia wątroby typu B występuje we wszystkich płynach biologicznych chorego lub nosiciela.

Największa ilość wirusa znajduje się we krwi, nasieniu, wydzielinie z pochwy. Znacznie mniej - w ślinie, potem, łzach, moczu i kale osoby zakażonej. Przenoszenie wirusa odbywa się przez kontakt uszkodzonej skóry lub błon śluzowych z płynami ustrojowymi pacjenta lub nosiciela.

Sposoby transmisji wirusa:

• Podczas transfuzji zanieczyszczonej krwi i jej składników.
• Podczas korzystania ze wspólnych strzykawek.
• Przez instrumenty chirurgiczne, dentystyczne, a także przez igły do ​​tatuażu, instrumenty do manicure, maszynki do golenia.
• Seksualny sposób: podczas kontaktów homo- lub heteroseksualnych, podczas seksu oralnego, analnego lub pochwowego. Przy niekonwencjonalnych rodzajach seksu wzrasta ryzyko infekcji.
• Zakażenie dziecka przez chorej matki następuje podczas porodu przez kontakt z kanałem rodnym.
• Kontakty domowe są mniej charakterystyczne. Wirus nie może być przenoszony przez pocałunki, zwykłe naczynia, ręczniki - ślina i pot zawierają pewną ilość wirusów, które są zbyt małe, aby je zarazić. Jeśli jednak krew zawiera zanieczyszczenia krwi, bardziej prawdopodobne jest zakażenie. Dlatego infekcja jest możliwa przy użyciu zwykłych szczoteczek do zębów lub maszynki do golenia.

Nie można uzyskać WZW typu B z:

• Kaszel i kichanie.
• Uścisk dłoni.
• Uściski i pocałunki.
• Podczas spożywania zwykłego jedzenia lub picia.
• Podczas karmienia piersią.

Rozwój zapalenia wątroby typu B.

Raz we krwi wirusy zapalenia wątroby typu B po pewnym czasie przenikają do komórek wątroby, ale nie mają na nie bezpośredniego działania szkodliwego. Aktywują ochronne krwinki - limfocyty, które atakują komórki wirusowe wątroby, powodując zapalenie tkanki wątroby.

Układ odpornościowy organizmu odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Niektóre objawy ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby typu B są spowodowane aktywacją układu odpornościowego.

Objawy zapalenia wątroby typu B.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B

Połowa wszystkich osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B pozostaje bezobjawowymi nosicielami.

Okres inkubacji - okres od zakażenia do pierwszych objawów choroby - trwa 30-180 dni (zwykle 60-90 dni).

Okres anicteric trwa średnio 1-2 tygodnie.

Początkowe objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B zwykle różnią się nieznacznie od objawów zimna i dlatego często nie są rozpoznawane przez pacjentów.

• Utrata apetytu
• Zmęczenie, letarg.
• Nudności i wymioty.
• Czasami temperatura wzrasta.
• Ból mięśni i stawów.
• Ból głowy
• Kaszel
• Katar
• Ból gardła.

Okres lodowaty. Pierwszym objawem powodującym jedno ostrzeżenie jest ciemnienie moczu. Mocz staje się ciemnobrązowy - „kolor ciemnego piwa”. Następnie twardówka i śluzowe oczy jamy ustnej żółkną, co można ustalić, podnosząc język na górne niebo; żółknięcie jest również bardziej widoczne na dłoniach. Później skóra staje się żółta.

Wraz z początkiem okresu żółtaczki ogólne objawy są zmniejszone, pacjent zwykle staje się łatwiejszy. Jednak oprócz zażółcenia skóry i błon śluzowych, w prawym nadbrzuszu występuje ciężkość i ból. Czasami dochodzi do przebarwienia kału, co wiąże się z zablokowaniem dróg żółciowych.

W niepowikłanym przebiegu ostrego zapalenia wątroby powrót do zdrowia w 75% przypadków następuje w ciągu 3-4 miesięcy od początku okresu żółtaczki; w innych przypadkach zmiany parametrów biochemicznych obserwuje się jeszcze dłużej.

Ciężkie postacie ostrego zapalenia wątroby typu B

Ciężkie zapalenie wątroby typu B jest spowodowane niewydolnością wątroby i objawia się następującymi objawami:

• Ostra słabość - trudno jest wstać z łóżka
• Zawroty głowy
• Wymioty bez wcześniejszych nudności
• Koszmarne sny w nocy - to pierwsze oznaki początku encefalopatii wątrobowej, słabość, uczucie „załamania umysłowego”
• Krwawiące dziąsła, krwawiące dziąsła
• Siniaki na skórze
• Obrzęk nóg

Z piorunującą postacią ostrego zapalenia wątroby objawy ogólne mogą szybko zakończyć się śpiączką i bardzo często śmiercią.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B

W przypadkach, gdy przewlekłe zapalenie wątroby nie jest ostrym wynikiem, początek choroby następuje stopniowo, choroba pojawia się stopniowo, często pacjent nie może powiedzieć, kiedy pojawiły się pierwsze objawy choroby.

• Pierwszym objawem zapalenia wątroby typu B jest zmęczenie, które stopniowo wzrasta wraz z osłabieniem i sennością. Często pacjenci nie mogą się obudzić rano.
• Istnieje naruszenie cyklu snu i czuwania: senność w ciągu dnia ustępuje nocnej bezsenności.
• Dołączony brak apetytu, nudności, wzdęcia, wymioty.
• Pojawia się żółtaczka, podobnie jak w przypadku ostrej postaci, pojawia się najpierw ciemnienie moczu, następnie żółknięcie twardówki i błon śluzowych, a następnie skóry. Żółtaczka w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B jest trwała lub nawracająca (nawracająca).

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B może być bezobjawowe, jednak wraz z bezobjawowymi i częstymi zaostrzeniami może wystąpić wiele powikłań i niepożądanych skutków zapalenia wątroby typu B.

Powikłania zapalenia wątroby typu B.

• Encefalopatia wątrobowa jest konsekwencją niedostatecznej czynności wątroby, jej niezdolności do neutralizacji niektórych toksycznych produktów, które, jeśli zostaną nagromadzone, mogą mieć negatywny wpływ na mózg Pierwszymi objawami encefalopatii wątrobowej są senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy; potem senność staje się trwała; koszmarne sny. Potem są zaburzenia świadomości: dezorientacja, lęk, halucynacje. W miarę postępu stanu rozwija się śpiączka - całkowity brak świadomości, reakcje na bodźce zewnętrzne z postępującym pogorszeniem funkcji ważnych narządów, co jest związane z całkowitym zahamowaniem ośrodkowego układu nerwowego - mózgu i rdzenia kręgowego. Czasami z piorunującym zapaleniem wątroby rozwija się natychmiast, czasami przy braku innych objawów choroby.
• Zwiększone krwawienie. Wątroba jest miejscem powstawania licznych czynników krzepnięcia krwi. Dlatego też, wraz z rozwojem niewydolności wątroby, występuje również niedobór czynników krzepnięcia. W związku z tym występuje krwawienie o różnym nasileniu: od krwawienia z nosa i dziąseł po masywne krwawienia z przewodu pokarmowego i płuc, które mogą być śmiertelne.
• Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B w ciężkich przypadkach może być powikłane obrzękiem mózgu, ostrą niewydolnością oddechową lub nerkową, posocznicą.

Późne powikłania zapalenia wątroby typu B

Wyniki przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B mogą być najbardziej rozczarowujące.

• Marskość wątroby - rozwija się u ponad 25% pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
• Rak wątrobowokomórkowy jest pierwotnym rakiem wątroby - nowotworem złośliwym, którego źródłem są komórki wątroby. 60-80% wszystkich przypadków raka wątrobowokomórkowego jest związanych z wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

Markery wirusowego zapalenia wątroby typu B

W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B występują zmiany w analizie biochemicznej krwi: wzrost poziomu bilirubiny, enzymów wątrobowych - ALT, AST.

Zwykle nie jest trudno ustalić rozpoznanie ostrego zapalenia wątroby z rozszerzonym obrazem klinicznym; następnie przeprowadza się diagnostykę różnicową zapalenia wątroby - tj. ustalenie szczególnej przyczyny zapalenia wątroby.

Główną metodą laboratoryjną w diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby typu B jest identyfikacja markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B we krwi. Dla każdego etapu choroby: ostre, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, stadium powrotu do zdrowia, przewóz - charakterystyczny jest wzrost niektórych markerów we krwi.

Antygen HBs („australijski antygen”) jest częścią wirusa zapalenia wątroby typu B. Jest on wykorzystywany do badań przesiewowych osób zagrożonych, a także do przygotowania do hospitalizacji, zabiegu chirurgicznego, ciąży i porodu; a także przy pierwszych objawach zapalenia wątroby typu B.

• Wirusowe zapalenie wątroby typu B nie zostało wykryte (przy braku markerów anty-HBc zapalenia wątroby typu B).
• Nie możemy wykluczyć okresu powrotu do zdrowia w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B.
• Nie możemy wykluczyć niskiej aktywności przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.
• Współzakażenie wirusowego zapalenia wątroby typu B i D (wirus delta (wirus zapalenia wątroby typu D) wykorzystuje antygen powierzchniowy jako jego otoczkę, więc może nie zostać wykryty.

Antygen anty-HBs to przeciwciała (białka ochronne) przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu B. Pojawiają się one nie wcześniej niż 3 miesiące po zakażeniu.

• Skuteczne szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
• Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B znajduje się w fazie zdrowienia.

Dotknięta struktura zapalenia wątroby typu b

Zapalenie wątroby w surowicy, pozajelitowe zapalenie wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HB) jest nieco gorsze w dystrybucji HA, ale ze względu na dużą ciężkość przebiegu jest ważnym miejscem wśród innych chorób wątroby u ludzi. W 2005 r. Częstość występowania ostrych postaci VH osiągnęła 8,5 na 100 tys. Ludności, a liczba nosicieli wirusowego zapalenia wątroby typu B-50,27 na 100 tys. ludności.

Wirus wirusowo-genomowy wirusa zapalenia wątroby typu B - odnosi się do hepadnawirusów, ma złożoną strukturę antygenową, składa się z powierzchni (Hbs Hell) i innych antygenów (patrz diagnostyka laboratoryjna HBs). Uważa się, że uszkadza hepatocyty pośrednio, z udziałem reakcji autoimmunologicznych.

Wirus krąży we krwi pacjentów w trzech formacjach morfologicznych, zwanych cząstkami Dane, które wykazują wyraźną zakaźność. Uderzając w wątrobę, wirus jest utrwalany na błonie hepatocytów dzięki receptorom Hbs Hell. Nie ma bezpośredniego efektu cytopatycznego, ale infekuje hepatocyty przez cytotoksyczne mechanizmy immunologiczne obejmujące kompleks zgodności tkankowej (HLA). Znaczącą rolę odgrywa CEC, które powstają w wyniku interakcji wirusa i przeciwciał (Hbs Ag + AT).

Są one przymocowane do śródbłonka naczyń krwionośnych różnych narządów i węzłów chłonnych i powodują zmiany pozawątrobowe, takie jak zapalenie naczyń, guzkowate zapalenie okołostawowe, zapalenie kłębuszków nerkowych itp. Reakcje autoimmunologiczne występują również ze śmiercią hepatocytów; Prowadzi to do zaangażowania w proces patologiczny nie tylko innych narządów, ale także nowych obszarów tkanki wątrobowej (rozlane zapalenie wątroby).

W AVH obserwuje się zmiany dystroficzne i nekrotyczne w wątrobie, głównie w centrum zrazików wątrobowych i stref okołowrotnych z późniejszym rozwojem zwłóknienia, jak również uszkodzenia przewodów żółciowych, co przyczynia się do cholestazy wewnątrzwątrobowej. Cytoliza hepatocytów opiera się na upośledzonym metabolizmie wewnątrzkomórkowym, aktywacji prooksydanta i hamowaniu procesów antyoksydacyjnych.

Prowadzi to do zatrzymania płynów, obrzęku i obrzęku komórek, zmiany pH, upośledzonej fosforylacji oksydacyjnej i zmniejszenia ogólnych procesów bioenergetycznych w hepatocytach.

Zakażenie HBV następuje poprzez podawanie pozajelitowe (transfuzja krwi pełnej i jej składników, wstrzyknięć, operacji). Udowodniono przekazanie HB w sposób naturalny (GP Stepanov i inni), w tym stosunek płciowy, przeniesienie z matki na płód. Okres inkubacji 2-4 miesięcy, czasami do 6, a nawet 10 miesięcy. Podobnie jak HA postępuje cyklicznie.

Wraz z postacią lodową występuje anicteric forma i przewóz Piekieł Hbs, czasami trwające wiele lat. Istnieje powód, aby uważać przewóz wirusa zapalenia wątroby typu B za subkliniczną postać choroby.

W przypadku HBV, w porównaniu z innymi typami zapalenia wątroby, cięższy. Dystrofia wątroby najczęściej rozwija się ze śmiercią, długotrwałymi i przewlekłymi postaciami z przejściem do wirusowej marskości i marskości; ten ostatni jest możliwy tylko w przypadku zapalenia wątroby typu Hbs-dodatniego. Okres prodromalny jest bardziej wydłużony niż w przypadku HA i sięga 10-14, aw 1/5 pacjentów - ponad 14 dni, czasami do 1 miesiąca.

Charakterystycznymi objawami są osłabienie, utrata apetytu, nudności, częstsze wymioty, ból i ciężkość w nadbrzuszu oraz w prawym nadbrzuszu. Szczególnie częste bóle stawów, ewentualna wysypka na skórze o charakterze alergicznym, swędzenie skóry; zjawiska nieżytowe górnych dróg oddechowych i zaburzenia dyspeptyczne są znacznie mniej powszechne.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B - objawy, diagnoza, leczenie

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Kod choroby - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: zapalenie wątroby w surowicy

(Użyte skróty: HBV - Wirusowe zapalenie wątroby typu B; HBV - Wirus zapalenia wątroby typu B)

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wirusowe zapalenie wątroby typu B) - wirusowa infekcja antropotermiczna z przezskórnym mechanizmem infekcji; Charakteryzuje się pierwotnym uszkodzeniem wątroby i występuje w różnych wariantach klinicznych i patogenetycznych - od zakażenia wirusem do postaci progresywnych z rozwojem ostrej niewydolności wątroby, marskości wątroby i wątrobiaka.

Informacje historyczne

Etiologia

Czynnik sprawczy, wirus zapalenia wątroby typu B (HBV, HBV), należy do nie taksonomicznej grupy Hepadnaviridae. Wiriony HBV („cząstki Dane”) są sferyczne, o średnicy 42 nm (do 45 nm), mają zewnętrzną otoczkę lipoproteinową i nukleokapsyd zawierający zawierający dwuniciowy kolisty DNA, którego jeden ciąg jest prawie 1/3 krótszy niż drugi i zależna od DNA polimeraza DNA; aktywność tego ostatniego przypisuje się różnicom w replikacji i zakaźności różnych („pełnych” i „pustych”) szczepów wirusa.

Struktura antygenowa. W strukturze wirusa zapalenia wątroby typu B rozróżnia się szereg układów antygenowych:

1) powierzchniowy („australijski”, powierzchniowy) antygen, HBsAg, który znajduje się w składzie błony lipoproteinowej HBV i jest reprezentowany przez kilka podtypów antygenowych, z których w naszym kraju powszechne są podtypy auW i ADW. Znajduje się w postaci kulistych lub rurkowatych cząstek o średnicy 22 nm we krwi, hepatocytach, nasieniu, wydzielinie z pochwy, płynie mózgowo-rdzeniowym, płynie maziowym, mleku matki, ślinie i moczu pacjentów 1,5–2 miesiące przed początkowymi objawami choroby, w całym okresie proleku oraz pierwsze 2-3 tygodnie okresu szczytowego. Utrzymywanie się HBsAg we krwi przez ponad 7–8 tygodni okresu objawu klinicznego HS wskazuje na prawdopodobieństwo przewlekłego procesu;

2) serce (ko), HBcAg, jest wykrywane w składzie nukleokapsydu wirionu, w jądrach, a czasami w strefie okołojądrowej zakażonych hepatocytów;

3) HBeAg, związany z HBcAg i reprezentowany przez trzy podtypy, odzwierciedla aktywność polimerazy DNA HBV. Jego wykrycie we krwi wskazuje na aktywność replikacyjną wirusa, a zatem osobniki dodatnie pod względem HBeAg są najbardziej niebezpieczne jako źródło zakażenia. Utrzymywanie się HBeAg ponad 3–4 tygodnie od początku choroby może wskazywać na rozwój przewlekłej postaci zakażenia;

4) HBhAg, zlokalizowany w pobliżu powłoki wirionu; badana jest jego rola w genezie infekcji. HBxAg i przeciwciała na nią częściej i w wyższych mianach występują u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

W warstwach powierzchniowych otoczki HBV znajdują się receptory ludzkiej polimeryzowanej albuminy, które określają tropizm wirusa dla ludzkich hepatocytów i wiele zakaźnych i replikacyjnych właściwości patogenu.

Zrównoważony rozwój. HBV jest wysoce odporny na niskie i wysokie temperatury, wiele środków dezynfekujących. Dzięki temu utrzymuje temperaturę 20 ° C przez 10 lat lub dłużej. Wirus jest odporny na długotrwałą (18 godzin) ekspozycję na środowisko kwaśne (pH 2,3), zachowuje aktywność antygenową przez 7 dni po ekspozycji na 1,5% roztwór formaliny, 24 godziny po ekspozycji na 2% roztwór fenolu i 5 godzin - eter i chloroform. Inaktywowany przez autoklawowanie przez 30 minut po ekspozycji na β-propiolakton.

W ostatnich latach ustalono obecność zmutowanych wirionów HBV, które są większe niż „cząstki Dane”, przy braku HBeG i nie powodujące odporności krzyżowej na HBV, co może być istotne dla diagnozy i leczenia pacjentów.

Epidemiologia

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest infekcją antropotermiczną z przezskórnym mechanizmem infekcji.

Głównym rezerwuarem i źródłem wirusowego zapalenia wątroby typu B są osoby z subkliniczną postacią procesu zakaźnego, tak zwani nosiciele wirusów, których całkowita liczba (według WHO) przekracza 350 milionów ludzi. Częstość występowania HBsAg „zdrowego nosiciela” wśród dawców jest bardzo zróżnicowana: od 0,5–1% na północy

Europa i Ameryka do 20% lub więcej w tropikalnych regionach Azji i Afryki.

Rola narkomanów, homoseksualistów i prostytutek, z których większość jest zakażona HBV, jest bardzo ważna w rozprzestrzenianiu się patogenów. Źródłami zakażenia są również pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami zapalenia wątroby typu B.

Mechanizm transmisji

Wiodącym mechanizmem przenoszenia wirusa HBV jest przezskórność, która ze względu na bardzo małą dawkę zakaźną wirusa (7-10 ml zakażonej krwi wystarcza do zakażenia HBV), realizowana jest głównie środkami naturalnymi - seksualnymi i pionowymi. HB zajmuje wiodącą pozycję wśród chorób przenoszonych drogą płciową, w związku z czym najczęściej występuje u homoseksualistów, u osób z perwersjami seksualnymi i dużą liczbą partnerów seksualnych w prostytutkach. Przenoszenie HBV w pionie, zazwyczaj śródporodowo, jest najczęściej wykonywane w przypadku wykrycia u ciężarnych HBeAg.

Wraz z naturalnymi ścieżkami wirusowe zapalenie wątroby typu B rozprzestrzenia się poprzez sztuczne (artefaktyczne) ścieżki - do transfuzji krwi zakażonej krwi, podczas operacji, procedur dentystycznych, ginekologicznych, instrumentalnych, terapeutycznych i diagnostycznych, różnych procedur pozajelitowych wykonywanych przez niewystarczająco dokładnie odkażone instrumenty wielokrotnego użytku (zakażenie jatrogenne). W związku z tym kontyngenty zakażenia HBV wysokiego ryzyka stają się odbiorcami krwi dawcy i jego leków, zwłaszcza pacjentów z hemofilią, chorób hematologicznych; pacjenci z przewlekłą hemodializą; osoby poddawane powtarzającemu się leczeniu i procedurom diagnostycznym i instrumentalnym z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych, jak również personelowi medycznemu, który ma profesjonalny kontakt z krwią pacjentów (transfuzjologów, chirurgów, położników, dentystów, asystentów laboratoryjnych itp.). Istnieje wysokie ryzyko zakażenia artefaktami wśród osób zażywających narkotyki oraz osób poddawanych tatuażom i procedurom rytualnym.

Występowanie przypadków HBV w rodzinie i innych ogniskach zakażenia, z wyłączeniem kontaktu seksualnego lub pozajelitowego z pacjentami w tych ogniskach lub poza nimi, umożliwia istnienie tak zwanego szlaku hemocontaktycznego zakażenia HBV i wymaga podjęcia odpowiednich środków zapobiegawczych w przypadku ognisk.

Podatność

Podatność ludzi na HBV jest wysoka. Najczęściej choroby są rejestrowane wśród dzieci w pierwszym roku życia, zwykle z chorobami współistniejącymi lub z matkami zakażonymi HBV, wśród osób w wieku dojrzałym i starszym, zwykle z chorobami towarzyszącymi. W ostatnich latach nastąpił wzrost zapadalności wśród młodych ludzi ze względu na ekspansję wśród nich metod wstrzykiwania narkotyków. HBsAg występuje częściej u mężczyzn. Sezonowe wahania częstości występowania nie są obserwowane.

U rekonwalescentów ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B rozwija się trwała, być może trwająca całe życie odporność.

Patogeneza i obraz patoanatomiczny

Po przeniknięciu HBV przez skórę lub błony śluzowe i jego pierwotnej replikacji, której lokalizacji nie udało się ustalić, następuje krwiotwórcze rozprzestrzenienie się patogenu, jego wprowadzenie do hepatocytów. Ta faza odpowiada okresowi inkubacji choroby.

Późniejsza replikacja wirusa w hepatocytach powoduje wtórną wiremię, indukuje występowanie strukturalnych i czynnościowych zaburzeń wątroby, objawiających się różnymi klinicznymi i patogenetycznymi wariantami choroby, których geneza jest badana.

Większość badaczy ustaliła, że ​​HBV nie daje bezpośredniego efektu cytopatycznego, chociaż ta właściwość jest dozwolona dla niektórych („kompletnych”, o wysokiej aktywności polimerazy DNA) szczepów wirusa.

Zgodnie z najczęstszą koncepcją immunogenetyczną wirusa zapalenia wątroby typu B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. i wsp., 1978, i in.], uszkodzenie tkanki wątroby jest spowodowane naturą i siłą odpowiedzi immunologicznej na antygeny wirusowe i autoantygeny komórkowe, stopień wirulencji szczepu HBV i dawkę zakaźną patogenu. Zmienność tych czynników determinuje skrajne zróżnicowanie spektrum klinicznych i patogenetycznych wariantów choroby.

Odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej na ekspresję antygenów wirusowych na błonach cytoplazmatycznych hepatocytów towarzyszy swoiste uwrażliwienie limfocytów T, tworzenie klonu komórek zabójcy, synteza immunoglobulin swoistych dla antygenu, tworzenie kompleksów immunologicznych, zwiększona aktywność makrofagów i inne efekty, które ostatecznie eliminują czynnik sprawczy. Jednocześnie występuje cykliczny przebieg choroby z różnym stopniem zespołu cytolitycznego, mezenchymalno-zapalnego i cholestatycznego, którego markery są podobne do tych w GA.

Zdeterminowane genetycznie lub nabyte zaburzenie homeostazy immunologicznej organizmu ludzkiego i cechy struktury antygenowej fenotypów HBV przyczyniają się do powstawania acyklicznych wariantów procesu patologicznego w postaci przewlekłej karcynogenezy. szybko (na przykład z piorunującym zapaleniem wątroby) lub powoli (z przewlekłymi postaciami choroby) postępującymi chorobami z rozwojem niewydolności wątroby, marskości wątroby, wątrobiaków. Ten ostatni jest często obserwowany z integracją wirusowego DNA z genomem hepatocytów (w przypadku integracyjnego typu zakażenia wirusem) i narażeniem na niekorzystne czynniki środowiskowe lub toksyczne (na przykład alkohol).

W genezie postępujących form HB dużą rolę odgrywają reakcje autoimmunologiczne limfocytów uczulonych na lipoproteiny błon wątrobowych, mitochondrialne i inne autoantygeny, a także nadkażenie innymi wirusami hepatotropowymi (HAV, IOP, HCV itp.) Lub innymi genotypami HGV.

Zmiany morfologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby typu B charakteryzują się bardziej wyraźnymi procesami nekrobiotycznymi, które są zlokalizowane głównie w strefach środkowo-siatkowych i okołoportalnych płata wątrobowego niż w HA. Występuje zwyrodnienie hydropowe („balonowe”) hepatocytów, ogniskowe, stopniowe, w ciężkiej chorobie, martwicy podmiejskiej i masywnej. Charakteryzuje się aktywacją i proliferacją gwiaździstych śródbłonków (komórki Kupffera), przenosząc się do obszarów martwicy, gdzie razem z limfocytami, komórkami plazmatycznymi, histiocytami i fibroblastami, tworzą nacieki jednojądrzaste-histiocytarne.

Cholestatyczne formy wirusowego zapalenia wątroby typu B charakteryzują się zaangażowaniem wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych w proces patologiczny z tworzeniem się w nich „skrzepów żółciowych” i gromadzeniem bilirubiny w hepatocytach. W piorunującym zapaleniu wątroby przeważa „most” i martwica wielobłonkowa.

Przewlekłe HBs o minimalnym (0) stopniu aktywności mają tendencję do występowania głównie zapalenia wrotnego bez oznak zwłóknienia i aktywne (I - IV) - rozprzestrzenianie się nacieku zapalnego wewnątrz zrazików poza końcową płytkę hepatocytów, zapalenie żył centralnych i kapilarizacja sinusoid, rozwój łagodnego zwłóknienia obwodowego (I etap CG), umiarkowane zwłóknienie z przegrodą okołowrotną (stadium II CG), wyraźne zwłóknienie z przegrodą portocentralną (stadium III CG) i marskość (stadium IV CG) - zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowa Grupa Ekspertów ds Badań nad Chorobami Wątroby, 1994, Los Angeles, USA.

Obraz kliniczny (objawy)

W zależności od charakteru kursu, nasilenia objawów choroby, fazy infekcji wirusowej, głębokości zaburzeń morfofunkcjonalnych, powikłań i wyników choroby, istnieje kilka klinicznych wariantów morfologicznych i form zapalenia wątroby typu B. Zobacz formy wirusowego zapalenia wątroby typu B >>>

Cykliczne ostre formy

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B

Najczęstsza wśród manifestujących się postaci choroby.

W jej trakcie rozróżnia się cztery okresy: inkubację, prodromal (preicteric), wzrost (icteric) i rekonwalescencję. Zobacz więcej >>>

Ostra niewydolność wątroby jako powikłanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, która występuje w ciężkim rozlanym uszkodzeniu wątroby z przewagą procesów alternatywnych, charakteryzuje się gromadzeniem się toksycznych substancji we krwi, które powodują rozwój objawów neuropsychiatrycznych (ostra encefalopatia wątrobowa - OPE) i rozwój masywnego zespołu krwotocznego. Zobacz więcej >>>

Nasilenie zaburzeń klinicznych i czynnościowych zwykle odpowiada ciężkości choroby.

Wirusowe i wirusowe postacie zapalenia wątroby typu B są zwykle wykrywane podczas badań epidemiologicznych i laboratoryjnych.

Cholestatyczna postać zapalenia wątroby typu B

Cholestatyczna postać zapalenia wątroby typu B jest obserwowana u 5–15% pacjentów, głównie u osób starszych, i charakteryzuje się rozwojem uporczywego zespołu cholestazy wewnątrzwątrobowej ze słabym nasileniem zespołu cytolizy. Klinicznie, postać ta objawia się intensywną i długotrwałą żółtaczką, często nabierającą zastoju, zielonkawego zabarwienia, świądu, przedłużonego acholium stolca i churii, znacznego wzrostu wątroby; jednak u niektórych pacjentów woreczek żółciowy jest powiększony (jak w przypadku objawu Courvosiera). Ogólny zespół toksyczny, co do zasady, jest umiarkowanie wyrażony, nie odpowiada stopniowi hiperbilirubinemii. Rozwój tej formy może być wspierany przez spożycie pewnych leków (zwłaszcza leków przeciwgruźliczych, „dużych środków uspokajających”, pochodnych tetracykliny, gestagenów itp.), W tym chorób przewlekłych (np. Cukrzyca itp.).

Przedłużona postać wirusowego zapalenia wątroby typu B.

W niektórych przypadkach (15–20%) wirusowe zapalenie wątroby typu B nabiera przedłużonego przebiegu. Pomimo długotrwałej fazy choroby (przez kilka miesięcy) parametry kliniczne, laboratoryjne i morfologiczne długotrwałego zapalenia wątroby niewiele różnią się od typowej ostrej, cyklicznej postaci choroby („zrazikowe zapalenie wątroby” jest często wykrywane morfologicznie).

U kobiet w ciąży wirusowe zapalenie wątroby typu B jest często cięższe, zwłaszcza w drugiej połowie ciąży, powikłane ostrą niewydolnością nerek (ostra niewydolność wątroby) lub naruszeniem ciąży (przerwanie łożyska, śmierć płodu itp.). Ciężkie HB często obserwuje się u małych dzieci.

Formy acykliczne

Podostre wirusowe zapalenie wątroby typu B

Podostre wirusowe zapalenie wątroby typu B nie jest w pełni zrozumiałe, charakteryzuje się długim okresem przedterminowym typu mieszanego, podobnym do fali postępującym przebiegiem choroby bez zauważalnych remisji, rozwojem zespołów obrzękowych, krwotocznych, ciężkiej dysproteinemii i niskiej skuteczności terapii podstawowej.

Rokowanie podostrego G jest niekorzystne. Wynikiem tej formy jest często śmierć pacjentów w ciągu 8–12 miesięcy od wystąpienia choroby.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B rozwija się u 10–15% pacjentów.

Wybór postaci klinicznej choroby opiera się na analizie danych klinicznych, laboratoryjnych i morfologicznych oraz wynikach oznaczania markerów HBV.

W zależności od ciężkości choroby:

Łagodne zapalenie wątroby typu B

W łagodnym wirusowym zapaleniu wątroby typu B skutki zatrucia są krótkie i minimalne, żółtaczka jest krótkotrwała (1-2 tygodnie) i nieznacznie zaznaczona (bilirubinemia do 85–100 µmol / l), aktywność ALT jest umiarkowanie podwyższona, dysproteinemia jest nieznaczna.

Średnia waga

Umiarkowanie ciężkie objawy zatrucia, jaśniejsza i bardziej długotrwała żółtaczka (bilirubinemia do 200–250 µmol / l), czasami krwotoki w postaci wybroczyn i krwotoków w miejscach wstrzyknięcia, bardziej znaczące odchylenie innych czynnościowych testów wątrobowych, ale zależność AlAT nasilenie choroby jest wykrywane nietrwale.

Ciężkie zapalenie wątroby typu B

Ciężka postać choroby charakteryzuje się wyraźnymi objawami zatrucia w postaci złego samopoczucia, osłabienia i letargu pacjentów, braku apetytu lub całkowitej niechęci do jedzenia, a nawet jego zapachu. Wielu pacjentów ma uporczywe nudności i powtarzające się wymioty, bezsenność, a czasem euforię. Często z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby, zespół krwotoczny rozwija się w postaci krwawienia z nosa, wybroczyn na skórze i krwotoku w miejscach wstrzyknięcia, może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego, a u kobiet krwotok.

Funkcjonalne testy wątrobowe są znacząco zmienione (wysoki stopień bilirubinemii, dysproteinemii i enzymemii), a poziom czynników krzepnięcia jest często zmniejszony.

Prognoza

Zwykle korzystne. U 90% pacjentów dochodzi do całkowitego wyzdrowienia, w pozostałych - do powrotu do zdrowia z efektami resztkowymi.

Rokowanie cyklicznych postaci zapalenia wątroby typu B

Rokowanie cyklicznych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B jest ogólnie korzystne. U 80–95% pacjentów obserwuje się powrót do zdrowia, któremu często towarzyszą efekty resztkowe w postaci zwłóknienia wątroby, dyskinezy lub zapalenia dróg żółciowych, zespołu wegetatywnego po zapaleniu wątroby. U niektórych pacjentów, zwykle u młodych mężczyzn, obserwuje się manifestację zespołu Gilberta. Powrót do zdrowia znacznie wyprzedza „poprawę morfologiczną”, dlatego rekonwalescenci HS poddawani są obserwacji po 12 miesiącach, aw obecności zaburzeń klinicznych i laboratoryjnych - dłużej. 10–15% pacjentów może rozwinąć przewlekłe postacie choroby.

Śmiertelne skutki ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B są rzadko obserwowane (około 1%), rozwijają się w wyniku ARF, masywnego krwawienia, czasami z towarzyszącą infekcją.

Diagnostyka

Rozpoznając HB, historię epidemiologiczną pacjenta (grupa ryzyka pacjenta, historię manipulacji pozajelitowych, kontakt z pacjentem HB itp.) Oraz wyniki badania klinicznego (etapowy przebieg choroby, powiększenie wątroby i często powiększenie śledziony, żółtaczka, objawy zespołu zatrucia i itd.).

Diagnostyka laboratoryjna HBV opiera się na identyfikacji markerów biochemicznych cytolizy, zapalenia mezenchymalnego, cholestazy i wykrywania markerów HBV.

Przy użyciu hemaglutynacji biernej (PHA), licznik immunoelektroforezy (VIEF), testu radioimmunologicznego (RIA) oraz enzymatyczny test immunologiczny (EIA) wyznaczono we krwi HBsAg, przeciw-HB, przeciw-HBeAg i HBE avti HBc NVhAg i anty-HBX; Metodę immunofluorescencji stosuje się do określenia obecności i lokalizacji antygenów i DNA wirusa w hepatocytach.

W przypadku ostrej, cyklicznej postaci HBV, początkowy etap choroby charakteryzuje się surowicą pacjentów z anty-HBc HBsAg, HBeAg i IgM М, aw późnym stadium - IgG i anty-HBc, anty-HBe, anty-HBx oraz w późnym okresie rekonwalescencji - anty-HBs. Stężenie antygenów wirusowych we krwi często koreluje z ciężkością choroby, a zatem ilościowe metody analizy można wykorzystać do celów prognostycznych.

Identyfikacja wirusowego DNA przez hybrydyzację molekularną lub reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) jest niezbędna do weryfikacji HBV, umożliwiając diagnozę HBs u pacjentów z ujemnym wynikiem HBsAg i określenie różnic szczepów patogenów.

W przypadkach przewlekłej HB często wykrywa się długotrwałe utrzymywanie się HBsAg, HBeAg, zachowanie anty-HBc i często anty-HBe przy braku anty-HBs. Wielu pacjentów z ujemnym wynikiem oznaczenia HBs z CAHV może wykryć DNA wirusa B, a także ocenić skuteczność terapii przeciwwirusowej.

W różnicowaniu form i wariantów choroby i diagnostyce różnicowej zapalenia wątroby typu B z innymi chorobami wątroby bardzo ważne jest biopsja punkcyjna wątroby z badaniem histochemicznym i cytofotometrycznym próbek biopsji, laparoskopii oraz badań ultrasonograficznych i radioizotopowych.

Diagnostyka różnicowa

W początkowym okresie HBs różnią się od różnych chorób gastroenterologicznych, reumatycznych i innych wielostawowych, alergii; w okresie żółtaczki konieczne jest odróżnienie choroby od leptospirozy, jersiniozy, pseudotuberculosis, posocznicy, toksycznego uszkodzenia wątroby i żółtaczki obturacyjnej, szczególnie w przypadkach cholestatycznego HBV.

Diagnostyka różnicowa zapalenia wątroby typu B z alkoholowym i lekowym uszkodzeniem wątroby jest złożona. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się rozwojem objawów klinicznych 1-3 dni po nadużywaniu alkoholu: żółtaczką, świądem, gorączką, bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami. Alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się leukocytozą neutrofilową, wzrostem ESR, dysocjacją bilirubiny-aminotransferazy, wzrostem cholesterolu i p-lipoprotein w surowicy. Badanie morfologiczne w tkance wątrobowej ujawnia naciek neutrofilowy, alkoholowy hialin w strefie centralnej zrazika wątrobowego, zwłóknienie okołokomorowe i stłuszczenie.

Rozpoznanie toksycznego zapalenia wątroby opiera się na obecności kontaktu z trucizną lub lekami (PASK, GINK, etionamid i inne leki przeciwgruźlicze, „duże środki uspokajające”, hormony anaboliczne, tetracyklina itp.). W przypadku tych zmian w wątrobie cholestaza dominuje nad cytolizą. Szczególnie ciężkie toksyczne uszkodzenia wątroby, aż do rozwoju ostrej niewydolności nerek, występują przy powtarzającym się znieczuleniu ftorotanovogo (galetanovogo).

Żółtaczka obturacyjna różni się od HB w przypadku braku zaawansowania choroby charakterystycznej dla tej ostatniej, częstości występowania klinicznych i biochemicznych objawów cholestatycznego nad zespołem cytolitycznym.

Leczenie

Podstawą leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B, a także zapalenia wątroby o innej etiologii, jest oszczędny sposób odżywiania (tabela nr 5 Pevznera), ograniczenie aktywności fizycznej, które może być wystarczające w łagodnych postaciach choroby.

W formach o umiarkowanym nasileniu dodatkowo przeprowadzają leczenie detoksykacyjne przy użyciu enterosorbentów i preparatów infuzyjnych (roztwór Ringera, izotoniczne roztwory glukozy, albumina itp.).

Do korekcji metabolizmu i energii hepatocytów stosuje się witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, kokarboksylazę, niezbędne fosfolipidy, orotan potasu, metylouracyl, tokoferol.

Największą uwagę należy poświęcić leczeniu ciężkich postaci choroby.

W takich przypadkach pacjentom z podstawową terapią przepisywane są glikokortykosteroidy (na przykład prednizon 40–80 mg na dobę) ze stopniowym odstawianiem leku, inhibitorami proteazy (kontrowersyjnymi itp.), Przeciwutleniaczami, diuretykami, antybiotykami o szerokim spektrum działania w celu zapobiegania zakażeniom bakteryjnym.

Wraz z wystąpieniem objawów ostrej niewydolności nerek (ostra niewydolność wątroby) leczenie przeprowadza się w warunkach oddziału intensywnej opieki medycznej i intensywnej terapii. Pacjentom przepisuje się duże dawki glikokortykosteroidów (prednizon do 270–420 mg na dobę), inhibitory proteolizy, masywny wlew i leki moczopędne, leki przeciwbakteryjne (metronidazol, kanamycyna itp.). Skuteczne jest stosowanie plazmaferezy, hemosorpcji, w tym przez hetero-śledzionę i wątrobę, sorpcję limfatyczną, hiperbarię.

Leki immunoaktywne są szeroko stosowane w leczeniu przewlekłych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B, których wybór zależy od klinicznego i patogenetycznego wariantu oraz okresu choroby. Środki immunosupresyjne (prednizon, azatiopryna, hingamina lub delagil itp.) Są powszechnie stosowane do leczenia postępujących postaci HB.

U pacjentów z replikacyjną fazą zakażenia HBV uzyskano pozytywny efekt stosowania preparatów interferonu (Intron A, Roferon, Reaferon, itp.), Interleukiny-2 i leków przeciwwirusowych do chemioterapii (rybawiryny, lamiwudyny itp.).

Zapobieganie

Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się wirusowego zapalenia wątroby typu B, podjęto kompleks środków antyepidemicznych, aby zapewnić jak najwcześniejsze wykrycie choroby, kontrolę użycia krwi dawcy i jego preparatów, jednorazowe instrumenty do manipulacji pozajelitowych i staranną sterylizację leków i urządzeń wielokrotnego użytku; stosowanie rękawic podczas wykonywania wszelkich zabiegów pozajelitowych, w tym zabiegów dentystycznych, a także podczas pracy z próbkami krwi.

Kontrola naturalnej transmisji wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV) nie jest wystarczająco skuteczna.

Opracowane metody aktywnej i biernej profilaktyki HB. Do czynnego szczepienia, przede wszystkim kontyngenty o wysokim ryzyku zakażenia (dzieci od matek zakażonych HBV, pacjentów z hemofilią, pacjentów ośrodków przewlekłej hemodializy, personelu medycznego, często w kontakcie z krwią pacjentów itp.), Stosuje się różne rodzaje szczepionek (na przykład „Heptavax B, Heav B itp.), Które podaje się śródskórnie w dawce 2 μg lub domięśniowo w dawce 10–20 μg po wielokrotnym podaniu po 30 i 180 dniach. Odporność ochronna trwa 5-6 lat. Wykorzystując postępy w inżynierii genetycznej, opracowywane są bardziej immunogenne typy szczepionek.

W przypadku biernej immunizacji stosuje się hiperimmunizowaną immunoglobulinę dawcy przeciwko HBV w dawce 0,06 ml / kg, która zapewnia działanie ochronne, gdy jest stosowana nie później niż 48 godzin po prawdopodobnej infekcji.

Jezus Chrystus oświadczył: Jestem Drogą, Prawdą i Życiem. Kim on naprawdę jest?

Czy Chrystus żyje? Czy Chrystus zmartwychwstał? Naukowcy badają fakty