Nowość w strukturze bakteriofaga T4.

Naukowcy ustalili, jak bakteriofag infekuje komórkę gospodarza, bakterię Esherichia Coli.

Naukowcy ustalili, w jaki sposób bakteriofag T4 atakuje komórkę gospodarza, Esherichia Coli. To odkrycie stworzy rewolucyjną nową klasę antybiotyków.

W styczniowym numerze „Nature”, 2002. opisuje, jak wirus wykorzystuje igiełkowe biochemiczne urządzenie nakłuwające do zakażenia komórki gospodarza E. coli. „Wykazaliśmy, że jest to złożona maszyna biochemiczna, która pozwala na atak wirusa na komórkę gospodarza. Podstawa trzonu wirusa odgrywa główną rolę w tym procesie”, mówi Michael Rossman z Purdue University.

Bakteriofag T4 jest prawdziwym „Tyrannosaurus Rex” wśród wirusów, dlatego jest najlepszym obiektem do badań (jego wymiary wynoszą około 100 nm długości i szerokości). T4 jest także „wirusem macierzystym”, ponieważ ma tułów z procesami związanymi z nim w celu wychwytywania bakterii. W 1 mm3 zwykłej wody jest zwykle około miliarda fagów.

Wirus T4 (patrz rysunek 1) składa się z icosahedralnej głowy zawierającej wirusowy DNA, pień, podstawę pnia i procesy łodygi - sześć długich i sześć krótkich. Długie procesy najpierw odnajdują E. Coli, a następnie krótkie mocno wiążą się z komórką. Baza przekazuje impuls do pnia, który kurczy się jak mięsień, ściskając wirusowy DNA do komórki gospodarza. Podstawa wirusa jest kontrolowana jako urządzenie do przekłuwania zlokalizowane na trzonie i enzym tnący błonę komórki E. Coli.

Enzym ten tworzy w błonie komórkowej otwór o wielkości nanometra, przez który wirusowy DNA dostaje się do komórki gospodarza. E. coli jest w ten sposób zainfekowany, a biochemiczna maszyna komórki wytwarza nowe cząstki faga, a ostatecznie komórka umiera. „Na początek nasze badania pokazują strukturę białek, które tworzą podstawę w pobliżu trzonu (tak zwane biochemiczne urządzenie do przekłuwania) i ich rolę w penetracji wirusowego DNA przez błonę komórkową”, powiedział Rossman.

Na rys. 2 przedstawia strukturę białek podstawowych, modelowanych za pomocą oprogramowania „SPIDER”. Dane dla modelu uzyskano w badaniu 418 mikrografii zamrożonych cząstek wirusa. Wyznaczony obszar (gp27-gp5 * -gp5c) 3 jest biochemicznym urządzeniem nakłuwającym. Największą aktywność enzymu przebijającego obserwuje się w środku „igły”. Rys. (a) stereofoniczne zdjęcie podstawy, ryc. b to jego struktura molekularna. 1 angstrem = 1/100000 cm.

Stwierdzono również, że gdy zbliża się do błony komórkowej, podstawa jest zdeformowana - staje się jak płaska gwiazda. Ułatwia to kontakt z membraną i towarzyszy wprowadzeniu do niej „igły”.

Takie badania są zawsze związane z badaniami nad nanotechnologiczną produkcją molekularną. Na podstawie tej wiedzy można przewidzieć pojawienie się antybiotyków o wysokiej wydajności.

Fag t4

Fag pałeczek jelitowych T4

Bakteriofag T4 jest jednym z najbardziej badanych wirusów, bakteriofagiem, który atakuje enterobakterie, w tym Escherichia coli. Ma genomowy DNA rzędu 169-170 tysięcy par nukleotydów, zapakowany w głowę dwudziestościenną. Wirion ma również procesy łodygi, łodygi i łodygi - sześć długich i sześć krótkich.

Bakteriofag T4 wykorzystuje polimerazę DNA typu pierścieniowego; jego ślizgowy mankiet jest trimerem podobnym do PCNA, ale nie ma homologii ani z PCNA, ani z polimerazą β.

T4 jest stosunkowo dużym fagiem, ma średnicę około 90 nm i długość około 200 nm. Fag T4 wykorzystuje tylko cykl rozwoju litycznego, ale nie lizogenny.

Wirus T4. Co to za wirus? Jakie choroby powoduje?

Bakteriofag T4 jest jednym z najbardziej przebadanych wirusów na świecie. Wpływa na enterobakterie, w tym E. coli, salmonellę i pałeczkę dżumy.

Wirus ten może być skutecznym sposobem zwalczania niebezpiecznych infekcji. Więc bakteriofag T4 nie powoduje żadnych chorób, a wręcz przeciwnie - pomaga z nimi walczyć. Przy pomocy nici wirus przyłącza się do komórki bakterii chorobotwórczych, DNA wirusa przedostaje się do komórki, w wyniku czego ulega zniszczeniu.

Aby ludzie nie pili antybiotyków, naukowcy zsyntetyzowali leki z naturalnych bakteriofagów dla ludzkiej odporności.

Bakteriofagi - pochłaniają mikroby w organizmie, środki czyszczące.

W tym przypadku bakteriofag T4 pożera E. coli podczas infekcji i osoba wyzdrowieje bez antybiotyków.

Wirus T4 nie jest już tak niebezpieczny, ponieważ ujawniają się wszystkie jego cechy rozwoju w ludzkim ciele. Wręcz przeciwnie, wirus ten jest używany jako asystent, który myje się, aby zniszczyć komórki bakteryjne.

Strasznie wyglądający, ale przydatny dla ludzkiego wirusa T-4 jest bakteriofagiem, to znaczy atakuje enterobakterie. Jest to stosunkowo duży fag, badany przez laureatów Nagrody Nobla, takich jak Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück i inni.

Wirus ten nie stanowi zagrożenia dla zdrowia ludzkiego, ale pomaga tylko pożerając bakterie, jak gdyby wysysał je.

Wirus T4 jest najbardziej znanym i badanym bakteriofagiem, który pożera bakterie. Ten wirus nie powoduje żadnych chorób u ludzi, ale wręcz przeciwnie, pomaga zwalczać bakterie. Więc nie martw się tym wirusem.

Tak patrzy wirus T4 na zdjęcie zrobione mikroskopem elektronowym.

Istnieje tak długo znany bakteriofag lub fag T4 - to naprawdę wirus, który infekuje, słowem, pożera bakterie i zmienia je, osadzając swój materiał genetyczny w DNA tej bakterii. Od początku ubiegłego wieku bakteriofagi są znane i dzięki tym interesującym mikroorganizmom znalazły lekarstwo na dżumę dymieniczą i gruźlicę. Kiedy odkryto antybiotyki, te bardzo interesujące mikroorganizmy zostały zapomniane i na próżno. Teraz naukowcy ponownie zaczęli badać bakteriofagi z zainteresowaniem.

Wirus ten nazywany jest bakteriofagiem T4. Bateriofag jest tłumaczony jako pożeracz bakterii, to znaczy żyje w ciele bakterii i zjada swojego właściciela, dzięki czemu żyje. Na przykład T4 zjada E. coli.

Oznacza to, że wirus nie tylko nie powoduje żadnych chorób, ale także pomaga osobie walczyć z niebezpiecznymi chorobami. T4 zabija E. coli, inne bakteriofagi jedzą prątki gruźlicy, a nawet bakterie dżumy.

Wirus T4, inaczej znany jako bakteriofag, jest w rzeczywistości wirusem, który jest korzystny dla ludzi i jest bardzo dobrze rozumiany. Ten wirus pomoże ludzkiemu organizmowi przezwyciężyć niektóre infekcje: salmonellę, E. coli itp. Bardzo szeroko stosowany w medycynie. Ten wirus pożera szkodliwe bakterie i pomaga bez antybiotyków.

Wirus T4 lub poprawna nazwa bakteriofaga. Co to jest? Bakteriofagi (fagi) są firusami, a dokładniej bakteriami, które pożerają szkodliwe bakterie. Zastąpiły one antybiotyki, które mają bardzo silny wpływ na organizm ludzki, i nie są szkodliwe dla bakteriofagów dla ludzkiego organizmu. Ogólnie rzecz biorąc, kolejny rozwój w dziedzinie medycyny, który pozwoli ludziom być zdrowszymi, a także leczyć raka, ponieważ bakteriofagi zabijają (wysysają) bakterie znajdujące się w komórkach nowotworowych. Historia bakteriofaga (wirus T4)

Śmiertelne piękno wirusów

Wyobraźnia może być czasem bardziej kolorowa niż rzeczywistość. Albo bardziej przerażające. A obrazy wirusowe, których obraz często widzimy na stronach książek, czasopism i gazet, są dokładnie takie.

Śmiertelne patogeny są zilustrowane jasną czerwienią, toksyczną zielenią lub agresywną pomarańczą. Brzydkie, przerażające, prawie broń, czekają tylko na atak naszego ciała. W ostatecznym celu wszystko sprowadza się do jednej rzeczy - przestraszyć i mieć wpływ emocjonalny, podczas gdy prawda jest taka, że ​​wszystkie wirusy są przezroczyste.

Fakt ten wywarł tak wielkie wrażenie na artyście z Wielkiej Brytanii, Luke'u Jerramie (Luke Jerram), że użył go jako głównej idei swojego nowego projektu artystycznego - trójwymiarowych rzeźb ze szkła mikrobiologicznego szkła.

Luke Gerram urodził się w 1974 r. I ukończył University of Wales w 1997 r., Uzyskując dyplom z wyróżnieniem w dziedzinie sztuk pięknych. Jest wynalazcą, badaczem, naukowcem-amatorem. Główną ideą wszystkich jego prac jest badanie przestrzeni i percepcji. Osobisty obraz wirusów artysty odzwierciedla zupełnie inny obraz niż tradycyjny pogląd, który uformował się w naszym umyśle. Jego wirusy są białe i przezroczyste, kruche i zimne, ale nie przerażające. Tajemniczy i dostojny, a jednocześnie bardziej ludzki niż kiedykolwiek.

Wirus Ebola

Jego eksponaty obejmują szklane kopie najbardziej śmiertelnych chorób dla ludzi: HIV, wirus Ebola, ptasia grypa, wirus E. Coli, enterowirus typu EV71, malaria, brodawczak, świńska grypa, bakteriofag T4.
Ptasia grypa

Każdy szczegół, opracowany z pomocą wirusologa Andrew Davidsona z Uniwersytetu w Bristolu, to znakomita reprodukcja wirusa. Chociaż rzeźby mogą wydawać się przesadzone, z zębami, niesamowitymi wybrzuszeniami, w rzeczywistości są one wykonane z niezwykłą precyzją. Oczywiście są one znacznie większe niż ich oryginalny wygląd: wirusy szklane są milion razy większe niż oryginały.
Bakteriofag T4

Z pomocą jego twórczości Jerram bada związek między pięknem dzieł sztuki a tym, jak wpływają na osobę. Tak jak Susan Sontag mówi w swojej książce „Choroba i jej metafory” (Choroba i jej metafory), sztuka, podobnie jak słowa, wpływa na to, jak znosimy chorobę. Oznacza to, że możesz wywoływać fantazje na temat choroby, które są czasem bardziej niebezpieczne i trudniejsze niż rzeczywistość biologiczna.
Dlatego praca Łukasza Gerrama ma ogromne znaczenie: oferuje alternatywną wizję choroby, która może prowadzić do innego sposobu jej przezwyciężenia.
Świńska grypa

Wirus E. coli (E. coli)

Reakcje na prace były dość zaskakujące ”, mówi Jerram w wywiadzie dla kanału BBC,„ rzeźby są niesamowicie piękne i przyciągają ludzi, ale kiedy zrozumieją, czym naprawdę jest, natychmiast pojawia się coś w rodzaju odpychania. Niektórzy uważają, że mogą się zarazić, jeśli ich dotkną.
Malaria

Enterowirus typu EV71

Kreacje Łukasza stanowią wyzwanie dla naszych własnych pomysłów i pomysłów. Pokazują, że rzeczywistość i jej postrzeganie jest czymś całkowicie subiektywnym. W jednym z listów opublikowanych na stronie internetowej artysty anonimowy autor wyznał:
Twoja rzeźba sprawiła, że ​​HIV stał się dla mnie bardziej realny niż jakiekolwiek zdjęcie lub ilustracja, jakie kiedykolwiek widziałem. To bardzo dziwne uczucie, widzieć twojego wroga, który w końcu spowoduje moją śmierć i uzna go za tak pięknego.
Hich

VI Międzynarodowa Studencka Konferencja Naukowa Studenckie Forum Naukowe - 2014

BACTERIOPHAG T4 JAKO MODELOWY OBIEKT W NOWOCZESNEJ BIOLOGII MOLEKULARNEJ

Bakteriofagi lub fagi (pochodzące ze starożytnej Grecji - „zjadacze bakterii”) są wirusami, które mogą infekować komórki bakteryjne. Zostały odkryte na początku ubiegłego wieku i już w tym czasie naukowcy doszli do wniosku, że wirus ten może stać się ważnym środkiem zwalczania niebezpiecznych infekcji. To dzięki tym mikroorganizmom zaczęto leczyć tak poważne choroby, jak dżuma dymienicza i gruźlica. Wkrótce odkryto antybiotyki, a istnienie fagów zostało bezpiecznie zapomniane. Ale dzisiaj powraca zainteresowanie tymi mikroorganizmami naukowców.

Bakteriofagi są najliczniejszą i najczęstszą i prawdopodobnie najstarszą grupą wirusów. Znaleziono je dla większości bakterii chorobotwórczych i saprotroficznych. W naturze fagi znajdują się również tam, gdzie są na nie podatne bakterie: w glebie i wodzie, w jelitach ludzi i zwierząt, w roślinach itp. Im bogatszy jest substrat wzbogacony mikroorganizmami, tym więcej bakteriofagów będzie w nim.

Obiekt modelu - bakteriofag jest bardzo szeroko stosowany w badaniach naukowych. Wiele podstawowych odkryć w biologii molekularnej odkryto za pomocą bakteriofagów, takich jak: kod genetyczny, rekombinacja i replikacja kwasów nukleinowych. Bardzo łatwo jest kultywować najbardziej prymitywne metody biologiczne i uzyskiwać w bardzo dużych ilościach.

Bakteriofag T4 jest bardzo wygodnym obiektem modelowym dla rozwoju metod biologii molekularnej i wyjaśnienia strukturalnej podstawy zakaźności wirusa. Enterobacteriaphage T4 jest jednym z najbardziej badanych wirusów, bakteriofagiem, który atakuje bakterie E. coli. Ma genomowy DNA rzędu 169-170 tysięcy par nukleotydów, zapakowany w głowę dwudziestościenną. Wirion ma również procesy łodygi, łodygi i łodygi - sześć długich i sześć krótkich. Enterobakterie T4 to duży fag o średnicy około 90 nm i długości około 200 nm. Fag T4 wykorzystuje tylko cykl rozwoju litycznego, ale nie lizogenny. Biorąc pod uwagę strukturę bakteriofaga, odkryliśmy, że wszystkie znane bakteriofagi składają się z dwóch głównych składników: białek i kwasów nukleinowych. Dzięki rodzajowi kwasu nukleinowego są one podzielone na DNA i zawierające RNA.

Płytka podstawna bakteriofaga jest złożoną strukturą molekularną zawierającą co najmniej 15 różnych białek, która rozpoznaje receptory na powierzchni komórek gospodarza i przeprowadza restrukturyzację ogona wirusa niezbędną do zakażenia komórek. Za pomocą mikroskopii krioelektronowej udało się zrekonstruować trójwymiarową strukturę podstawnej płytki faga.

Powstała struktura ma kształt namiotu o symetrii szóstego rzędu wokół osi podłużnej ogona wirusa, w centrum którego znajduje się igła molekularna, która penetruje ścianę komórki gospodarza w procesie infekcji. Pręt ogonowy jest przymocowany do górnej części płytki podstawy, która ma kształt pustej rurki, przez którą DNA wirusa jest dostarczane do komórki. Zakażenie bakterii rozpoczyna się od adsorpcji faga, tj. przyczepianie ogona procesu bakteriofaga do powierzchni komórki. Adsorpcja jest przeprowadzana przez fibryle procesu ogonowego, które są przyłączone do struktur komórki bakteryjnej, zwanych fagoreceptorami. Po adsorpcji podstawna płytka ogona bakteriofaga wchodzi w ścisły kontakt ze ścianą komórki, powodując przykrycie skurczowe ogona, a jej centralny rdzeń przebija błonę komórkową i prawdopodobnie wstrzykując DNA faga do bakterii. Bakteriofag natychmiast po penetracji bakterii przez DNA, informacja genetyczna zapisana w DNA faga zaczyna być realizowana. W przypadku bakteriofagów T-nawet enzymy, które niszczą DNA bakterii i enzymy niezbędne do reprodukcji DNA faga, są syntetyzowane w komórce. Po tym etapie, zwanym syntezą wczesnych białek, późne białka są syntetyzowane w bakteriach, tworząc otoczkę bakteriofaga. W rezultacie powstają nowe cząsteczki bakteriofagów, bakteria ulega lizie, a bakteriofag, który się w niej rozmnożył, trafia do środowiska. Jeśli pojedyncze bakteriofagi zostaną zastosowane na powierzchni stałej pożywki z rosnącymi bakteriami, bakteriofagi, które namnażają się w bakteriach, niszczą bakterie, tworząc w tym miejscu tak zwane „sterylne plamy”.

Bakteriofagi zdolne do rozmnażania się w bakteriach, niszczenia ich i jednoczesnego pozostawiania w pożywce pełnoprawnych cząstek, nazywane są zjadliwymi fagami.

Wraz z takimi fagami są inne - umiarkowane fagi. DNA takich fagów po zakażeniu komórki jest wprowadzane do DNA samych bakterii, bez zakłócania ich żywotnej aktywności. W rezultacie podwaja się i jest przekazywany potomstwu. Bakteria z DNA umiarkowanego faga DNA nazywana jest lizogenną, a DNA faga w połączeniu z bakteryjnym DNA nazywa się profagiem. Jeśli lizogenna bakteria jest napromieniowywana światłem ultrafioletowym lub poddawana działaniu mutagenów chemicznych, wówczas można przekształcić profag w faga, to znaczy zainicjować reprodukcję pełnowymiarowych cząstek faga w komórce bakteryjnej, w wyniku czego komórka umiera. W konsekwencji w bakterii lizogennej, jako części pojedynczego chromosomu bakteryjnego, aparat genetyczny bakterii współistnieje z genomem wirusowym, który jest przekazywany z komórki macierzystej do potomstwa i może być aktywowany (indukowany).

Na tej podstawie możemy stwierdzić, że fagi są nie tylko środkami antybakteryjnymi, ale także ich głównym asystentem. To bakteriofagi pomagają bakteriom zmieniać się poprzez osadzanie ich materiału genetycznego w DNA. Opracowanie nowych antybiotyków jest niezwykle kosztownym i długim procesem. Ale nawet pojawienie się nowego leku nie gwarantuje, że drobnoustroje nie rozwiną przed nim ochrony. Warunki te zmuszają specjalistów do poszukiwania narzędzi, które na obecnym etapie mogą pomóc w leczeniu zakażeń bakteryjnych i zwiększyć ich skuteczność. Takie leki są obecnie nazywane bakteriofagami.

Referencje:

1. Materiały międzynarodowej konferencji naukowo-praktycznej „Bakteriofagi: Theo-

retic i praktyczne aspekty zastosowania w medycynie, weterynarii i przemyśle spożywczym

myślenie ”/ - Uljanowsk: UGSAA je. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 p.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Wirus t4 co to jest

Wzrost i rozwój. Wirusy

Wirusy są pasożytniczymi kompleksami nukleoproteinowymi. Najprostsze wirusy zawierają tylko jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego (DNA lub RNA, nigdy razem) i błonę cząsteczek białka. W wirusach nie ma procesów metabolicznych, mnożą się tylko w komórce gospodarza. Dlatego nie są klasyfikowane jako żywe organizmy. Wirusy, które podczas rozmnażania uszkadzają komórkę gospodarza, są patogenami i są uważane za patogenne. Choroby o etiologii wirusowej obejmują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), wściekliznę, polio, odrę, różyczkę, ospę, zapalenie wątroby, grypę i inne infekcje górnych dróg oddechowych (przeziębienia).

Spośród wielu znanych wirusów na diagramie przedstawiono tylko kilku przedstawicieli. Wszystkie obrazy są wyświetlane w tym samym powiększeniu. Wirusy, które namnażają się tylko w bakteriach, nazywane są bakteriofagami (krótko: fagi). Najprostsza struktura ma faga M13 (1). Składa się z jednej jednoniciowej cząsteczki DNA [ssDNA], zawierającej około 7000 pz. (n. o. - nukleozasada), otoczona powłoką białkową 2700 podjednostek upakowanych w spiralę. Obwiednia wirusa nazywana jest kapsydem, a struktura jako całość to nukleokapsyd. M13 jest używany w inżynierii genetycznej jako wektor (patrz str. 256).

Phage T4 (1), jeden z największych wirusów, ma bardziej złożoną strukturę. W „głowie” wirusa zawiera dwuniciowy DNA [dsnc (dsDNA)], liczący 170 000 n.o.

Patogenny dla roślin wirus mozaiki tytoniu (2) jest skonstruowany podobnie jak M13, ale zamiast DNA zawiera onRNA (ssRNA). Wirusy zawierające RNA obejmują również wirus polio (wirus polio), który powoduje paraliż dziecięcy. Nukleokapsyd wirusa grypy ma dodatkową błonę zapożyczoną z błony komórkowej komórki gospodarza (B). Na błonie lipidowej utrwalone białka wirusowe zaangażowane w infekcję komórki gospodarza.

B. Rhinovirus Capsid

Rinowirusy są czynnikami wywołującymi tak zwane „choroby zimna”. Kapsyd tego wirusa ma kształt dwudziestościanu, figury geometrycznej zbudowanej z 20 trójkątów równobocznych. Powłoka jest utworzona z trzech różnych białek, ułożonych w postaci pentamerów i heksamerów.

B. Cykl życia ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV)

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jest znany jako czynnik wywołujący chorobę, zwany zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Strukturalnie, HIV jest jak wirus grypy (A).

Genom HIV składa się z dwóch jednoniciowych cząsteczek RNA [onRNA (ssRNA)], każda cząsteczka zawiera 9200 bp). Wirus ma kapsyd dwuwarstwowy i jest otoczony błoną zawierającą białko. HIV zakaża głównie komórki pomocnicze T (patrz str. 286), co ostatecznie może prowadzić do rozpadu układu odpornościowego.

Podczas infekcji (1) błona wirusa łączy się z błoną komórkową komórki docelowej, a jądro nukleokapsydu wchodzi do cytoplazmy (2). Tam wirusowy RNA (RNA) najpierw tworzy hybrydowy RNA / DNA (3), a następnie transkrybowany w celu utworzenia dsDNA (4). Obie reakcje są katalizowane przez odwrotną transkryptazę wirusa. DNA jest zintegrowany z genomem komórki (5), gdzie może pozostać w stanie nieaktywnym. Po aktywacji fragment DNA odpowiadający genomowi wirusa jest transkrybowany najpierw za pomocą enzymów komórki gospodarza (6). W tym przypadku replikowane są zarówno wirusowe onRNA, jak i mRNA (mRNA) kodujące prekursory białek wirusowych (7). Następnie białka są wprowadzane do błony komórkowej komórki (8, 9) i tam przechodzą modyfikację proteolityczną (10). Cykl kończy się pączkowaniem nowo utworzonych cząstek wirusa (11).

Grupa wirusów zawierających RNA, do których należy HIV, jest nazywana retrowirusami, ponieważ ich cykl życiowy rozpoczyna się od syntezy DNA na matrycy RNA, tj. Procesu odwrotnej normalnej transkrypcji, gdy DNA służy jako szablon.

Wirus Epsteina-Barra

Wirus Epsteina-Barra należy do rodziny wirusów opryszczki (opryszczka typu 4) i jest najczęstszą i wysoce namacalną infekcją wirusową.

Według statystyk, aż 60% dzieci i prawie 100% dorosłych jest zarażonych tym wirusem. Wirus Epsteina-Barra jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki (z pocałunkami), kontaktowe gospodarstwo domowe (powszechne przedmioty gospodarstwa domowego), rzadziej przez krew (przenoszone) i od matki do płodu (ścieżka pionowa).

Źródłem zakażenia jest tylko osoba, najczęściej są to pacjenci z ukrytymi i bezobjawowymi postaciami. Wirus Epsteina-Barra dostaje się do organizmu przez górne drogi oddechowe, skąd przenika do tkanki limfatycznej, powodując uszkodzenie węzłów chłonnych, migdałków, wątroby i śledziony.

Jakie choroby powodują

Wirus Epsteina-Barra jest niebezpieczny nie tyle ze względu na ostrą infekcję u ludzi, co ze względu na tendencję do wywoływania procesów nowotworowych. Nie ma jednej klasyfikacji zakażenia wirusem Epsteina-Barr (VIEB), proponuje się następujące zastosowania w medycynie praktycznej:

• w momencie zakażenia - wrodzone i nabyte;
• w postaci choroby - typowa (mononukleoza zakaźna) i nietypowa: wymazana, bezobjawowa, uszkodzenie narządów wewnętrznych;
• według wagi - łagodny, umiarkowany i ciężki;
• na czas trwania kursu - ostry, długotrwały, przewlekły;
• w fazie aktywności - aktywny i nieaktywny;
• powikłania;
• mieszane (mieszane) zakażenie - najczęściej obserwowane w połączeniu z zakażeniem wirusem cytomegalii.

Choroby wywołane przez wirus Epsteina-Barra:

• Choroba Filatowa (mononukleoza zakaźna);
• Choroba Hodgkina (choroba Hodgkina);
• zespół chronicznego zmęczenia;
• tworzenie się nosogardzieli złośliwej;
• chłoniaki, w tym chłoniak Burkitta;
• ogólny niedobór odporności;
• układowe zapalenie wątroby;
• uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego (stwardnienie rozsiane);
• opryszczka;
• guzy żołądka i jelit, gruczoły ślinowe;
• włochata leukoplakia jamy ustnej i inne.

Objawy wirusa Epsteina-Barra

Ostra infekcja (OVIEB)

OVIEB to mononukleoza zakaźna.

Okres inkubacji wynosi od 2 dni do 2 miesięcy, średnio 5-20 dni.

Choroba zaczyna się stopniowo, od okresu prodromalnego: pacjent skarży się na niedyspozycję, zmęczenie, ból gardła.

Temperatura ciała nieznacznie podwyższona lub w normalnych granicach. Po kilku dniach temperatura wzrasta do 39-40 ° C, a syndrom intoksykacji łączy się.

Głównym objawem ostrej infekcji wirusem Epsteina-Barra jest poliadenopatia. Głównie powiększone przednie i tylne węzły chłonne szyjne, jak również węzły chłonne potyliczne, podżuchwowe, nadobojczykowe, podobojczykowe, pachowe, łokciowe, udowe i pachwinowe. Ich rozmiary osiągają 0,5-2 cm średnicy, są trudne w dotyku, umiarkowanie lub słabo bolesne, nie lutowane między sobą a otaczającymi tkankami. Skóra nad nimi nie zmienia się. Maksymalne nasilenie poliadenopatii rozpoznaje się po 5-7 dniach choroby, a po 2 tygodniach węzły chłonne zaczynają się zmniejszać.

W procesie tym biorą udział również migdałki podniebienne, które objawiają się objawami dusznicy bolesnej, procesowi temu towarzyszy naruszenie oddychania przez nos, głosy nosowe oraz obecność ropnego wydzieliny z tyłu gardła.

Powiększona śledziona (splenomegalia) jest jednym z późnych objawów, śledziona powraca do normalnego rozmiaru po 2-3 tygodniach choroby, rzadziej po 2 miesiącach.

Powiększona wątroba (hepatomegalia) jest mniej powszechna. W niektórych przypadkach występuje łagodna żółtaczka, ciemny mocz.

W ostrych zakażeniach wirusem Epsteina-Barra układ nerwowy jest rzadko dotknięty. Być może rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, czasem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego, wielostawowego zapalenia naczyń, ale wszystkie procesy kończą się całkowitą regresją zmian ogniskowych.

Występuje wysypka, która może być inna. Mogą to być skazy, grudki, różyczka, plamy lub krwotoki. Wylew trwa około 10 dni.

Przewlekła infekcja wirusem Epsteina-Barra

HIVEB wyróżnia się długim czasem trwania i okresowym nawrotem choroby.

Pacjenci skarżą się na ogólne zmęczenie, osłabienie, nadmierne pocenie się. Możesz odczuwać ból mięśni i stawów, wysypkę, ciągły kaszel w postaci płaczu, zaburzenia oddychania przez nos.

Zauważono również bóle głowy, dyskomfort w prawym nadbrzuszu, zaburzenia psychiczne w postaci labilności emocjonalnej i depresji, zaburzenia pamięci i uwagi, pogorszenie umysłu i zaburzenia snu.

Występuje uogólniona limfadenopatia, przerost migdałków gardłowych i podniebiennych, powiększona wątroba i śledziona. Często przewlekłe zakażenie wirusem Epsteina-Barra często wiąże się z bakteriami i grzybami (opryszczka narządów płciowych i opryszczka warg, pleśń, zapalenie przewodu pokarmowego i układu oddechowego).

Diagnostyka

Rozpoznanie ostrego i przewlekłego zakażenia Epsteina-Barra dokonuje się na podstawie skarg, objawów klinicznych i danych laboratoryjnych:

1. Pełna morfologia krwi

Zwiększone leukocyty, ESR, zwiększone limfocyty i monocyty, wykrywanie nietypowych komórek jednojądrzastych. Być może zmniejszenie lub zwiększenie liczby płytek krwi, hemoglobiny (anemia hemolityczna lub autoimmunologiczna).

2. Biochemiczne badanie krwi

Zwiększone AST, ALT, LDH i inne enzymy, wykrywanie białek ostrej fazy (CRP, fibrynogen), zwiększona bilirubina i fosfataza alkaliczna.

3. Badanie immunologiczne

Oceniany jest stan układu interferonu, immunoglobulin itp.

4. Reakcje serologiczne

Stosuje się metodę immunoenzymatyczną, za pomocą której ocenia się liczbę i klasę immunoglobulin (przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra). W ostrej fazie lub podczas zaostrzenia przeważają IgM, a później, po 2-4 miesiącach, IgG.

• 40 U / ml - dodatni;
• 20 - 40 U / ml - wątpliwe *.

według niezależnego laboratorium Invitro

Wykorzystując metodę reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) określ obecność DNA Epsteina-Barra w różnych materiałach biologicznych (ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozmazy z błony śluzowej górnych dróg oddechowych, biopsje narządów wewnętrznych).

6. Zgodnie ze świadectwem innych badań i konsultacji

Konsultacja laryngologa i immunologa, radiografia klatki piersiowej i zatok przynosowych, USG jamy brzusznej, ocena układu krzepnięcia krwi, konsultacja z onkologiem i hematologiem.

Leczenie zakażenia wirusem Epsteina-Barra

Nie ma specyficznego leczenia zakażenia wirusem Epsteina-Barra. Leczenie prowadzi lekarz chorób zakaźnych (w przypadku ostrego i przewlekłego zakażenia) lub onkolog podczas rozwoju nowotworów podobnych do nowotworów.

Wszyscy pacjenci, zwłaszcza ci z mononukleozą zakaźną, są hospitalizowani. Odpowiednia dieta jest zalecana dla rozwoju zapalenia wątroby i odpoczynku.

Aktywnie stosuje się różne grupy leków przeciwwirusowych: izoprinozyna, valtrex, acyklowir, arbidol, viferon, interferony domięśniowe (reaferon-EU, roferon).

Jeśli to konieczne, antybiotyki (tetracyklina, sumamed, cefazolina) są włączone do terapii - na przykład z dławicą piersiową z rozległymi nalotami w ciągu 7-10 dni.

Przepisano również dożylnie immunoglobuliny (intraglobina, pentaglobina), złożone witaminy (sanasol, alfabet), leki przeciwalergiczne (tavegil, fencarol).

Korektę odporności przeprowadza się przez powołanie immunomodulatorów (licopid, derinat), cytokin (leukinferon), biologicznych stymulantów (actovegin, solcoseryl).

Ulgę w różnych objawach choroby wywołują leki przeciwgorączkowe (paracetamol) o podwyższonej temperaturze, z kaszlem - leki przeciwkaszlowe (libexin, mukaltin), z trudnościami z oddychaniem donosowym kroplami do nosa (nazivin, adrianol) i innymi.

Czas trwania leczenia zależy od ciężkości przebiegu i postaci (ostrej lub przewlekłej) choroby i może wynosić od 2-3 tygodni do kilku miesięcy.

Powikłania i rokowanie

Powikłania ostrej i przewlekłej infekcji wirusem Epsteina-Barra:

• zapalenie ucha środkowego;
• zapalenie otrzewnej;
• niewydolność oddechowa (obrzęk migdałków i tkanek miękkich jamy ustnej i gardła);
• zapalenie wątroby;
• pęknięcie śledziony;
• niedokrwistość hemolityczna;
• plamica małopłytkowa;
• niewydolność wątroby;
• zapalenie trzustki, zapalenie mięśnia sercowego.

Rokowanie ostrej infekcji wirusem Epsteina-Barra jest korzystne. W innych przypadkach rokowanie zależy od ciężkości i czasu trwania choroby, obecności powikłań i rozwoju nowotworów.

Wirus t4 co to jest

B23: 02 MSK 12 grudnia w ambulatorium neuropsychiatrycznym we wsi Alferovka, powiat Novokhopyorsky.

Na zlecenie Biura Prokuratora Generalnego Federacji Rosyjskiej prokuratura podmiotu Federacji Rosyjskiej przeprowadziła szeroko zakrojone kontrole.

Artykuły

Wyobraźnia może być czasem bardziej kolorowa niż rzeczywistość. Albo bardziej przerażające. A obrazy wirusowe, których obraz często widzimy na stronach książek, czasopism i gazet, są dokładnie takie.

Śmiertelne patogeny są zilustrowane jasną czerwienią, toksyczną zielenią lub agresywną pomarańczą. Brzydkie, przerażające, prawie broń, czekają tylko na atak naszego ciała. W ostatecznym celu wszystko sprowadza się do jednej rzeczy - przestraszyć i mieć wpływ emocjonalny, podczas gdy prawda jest taka, że ​​wszystkie wirusy są przezroczyste.

Fakt ten wywarł tak wielkie wrażenie na artyście z Wielkiej Brytanii, Luke'u Jerramie (Luke Jerram), że użył go jako głównej idei swojego nowego projektu artystycznego - trójwymiarowych rzeźb ze szkła mikrobiologicznego szkła.

Luke Gerram urodził się w 1974 r. I ukończył University of Wales w 1997 r., Uzyskując dyplom z wyróżnieniem w dziedzinie sztuk pięknych. Jest wynalazcą, badaczem, naukowcem-amatorem.

Osoba jest najbardziej podatna na różne przeziębienia jesienią i wiosną. Wirusowe choroby zakaźne są rodzajem choroby spowodowanej infekcją, która weszła w osłabione ciało. Mogą być bardzo powolne lub powolne, ale w obu przypadkach leczenie należy przeprowadzać, aby nie pogorszyć sytuacji, aby uniknąć niebezpiecznych powikłań. Osoba cierpi na 2 do 3 razy w roku z przeziębieniem, ale choroba zawsze rozwija się z powodu wirusowego DNA.

Czym są choroby wirusowe?

Należy rozumieć, że przeziębienie nie jest specyficzną chorobą, jest to stan, który był konsekwencją poważnej hipotermii. Doprowadziło to do osłabienia odporności, wzrostu temperatury i stworzyło podatny grunt dla rozwoju ludzkich chorób wirusowych po wejściu patogennych mikroorganizmów. Wchodzą do komórek ludzkiego ciała, zacznij tam.

Pod względem rozmnażania są całkowicie zależne od komórek (bakterii, roślin lub zwierząt). Wirusy mają zewnętrzną powłokę białka, a czasem lipid i jądro DNA lub RNA. Aby infekcja wystąpiła, wirus najpierw przyłącza się do komórki gospodarza. Następnie wirusowy DNA lub RNA przenika do komórki gospodarza i jest oddzielany od zewnętrznej powłoki (cecapsulacja wirusa) i reprodukowany do komórki gospodarza z udziałem pewnych enzymów. Większość wirusów RNA replikuje swój kwas nukleinowy w cytoplazmie, podczas gdy większość wirusów DNA replikuje je w jądrze. Komórka gospodarza zazwyczaj umiera, uwalniając nowe wirusy, które infekują inne komórki gospodarza.

Konsekwencje infekcji wirusowej są bardzo zróżnicowane. Wiele infekcji powoduje ostrą chorobę po krótkim okresie inkubacji, a niektóre są bezobjawowe lub powodują drobne objawy, których nie można rozpoznać z wyjątkiem retrospekcji. Z wieloma infekcjami wirusowymi pod wpływem.

Wzrost i rozwój. Wirusy

Wirusy są pasożytniczymi kompleksami nukleoproteinowymi. Najprostsze wirusy zawierają tylko jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego (DNA lub RNA, nigdy razem) i błonę cząsteczek białka. W wirusach nie ma procesów metabolicznych, mnożą się tylko w komórce gospodarza. Dlatego nie są klasyfikowane jako żywe organizmy. Wirusy, które podczas rozmnażania uszkadzają komórkę gospodarza, są patogenami i są uważane za patogenne. Choroby o etiologii wirusowej obejmują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), wściekliznę, polio, odrę, różyczkę, ospę, zapalenie wątroby, grypę i inne infekcje górnych dróg oddechowych (przeziębienia).

Spośród wielu znanych wirusów na diagramie przedstawiono tylko kilku przedstawicieli. Wszystkie obrazy są wyświetlane w tym samym powiększeniu. Nazywane są wirusy, które rozmnażają się tylko w bakteriach.

Liczba chorób powodowanych przez wirusy jest prawdopodobnie mniejsza niż liczba typów wirusów. Spójrzmy na niektóre z nich.

Mikroorganizmy są wszędzie wokół nas. Nie możemy ich zobaczyć, ale potrafią zmienić nasze życie. Jeśli kiedykolwiek widziałeś wirusa pod mikroskopem, z pewnością będziesz zaskoczony tym, jak taka mała plamka może powodować wiele chorób i zaburzeń, nie tylko u ludzi, ale także u roślin, zwierząt, a nawet bakterii. Szczególną cechą wirusów jest to, że rozmnażają się tylko w żywych organizmach. Jest to jeden z głównych powodów, dla których są one obecne niemal wszędzie. Najwięcej chorób zakaźnych jest powodowanych przez wirusy lub kombinację wirusów i bakterii. Wiele z nich jest uleczalnych, ale niektóre z nich są naprawdę niebezpieczne i mogą być śmiertelne. Dlatego ważne jest, aby wiedzieć o tych chorobach i podjąć niezbędne środki ostrożności. Małe i proste nawyki mogą mieć.

Każdy wirus może się rozwinąć dopiero po wejściu do komórki ciała. Bez tego są po prostu w stanie spoczynku i nie powodują poważnej ludzkiej choroby.

Współczesny świat dość dobrze badał choroby wirusowe, które mogą występować u ludzi. Ponadto wirusy mogą infekować owady, rośliny i inne rodzaje aktywności życiowej. Istnieje ponad 1000 rodzajów różnych wirusów.

Naukowcy odkryli, że infekcje wirusowe, które wpływają na ludzkie ciało, zaczynają się ujawniać tylko w przypadku poważnie osłabionego organizmu.

Choroba wirusowa w organizmie ludzkim występuje z powodu uszkodzenia zdrowych komórek ciała. Wirus zaczyna aktywnie rozmnażać się i zabijać zdrowe komórki. W rezultacie ludzie zaczynają cierpieć na różne choroby. Należą do nich polio, ospa i wiele innych.

Naukowcy odkryli, że infekcje wirusowe, które wpływają na ludzkie ciało, zaczynają się ujawniać tylko w przypadku poważnie osłabionego organizmu.

Główne objawy wirusa Coxsackie zostały zidentyfikowane przez lekarzy na Ukrainie

Wirus Koksaki z Turcji rozprzestrzenił się na Ukrainę. Zagrożone - dzieci i osoby w wieku. Szczególne niebezpieczeństwo infekcji wirusem Coxsackie występuje na plażach w pobliżu wody.

Wirus Coxsackie pojawił się na Ukrainie, która po raz pierwszy została zainfekowana w ośrodkach w Turcji. Obecnie wirus Coxsackie rozprzestrzenia się w kurortach Ukrainy. Użytkownik sieci społecznościowej Facebook Inna Prikhodko powiedział, że wirus już dotarł na Ukrainę.

„Niestety, ale na Ukrainie też tam jest. Poszliśmy na Azure i tam zachorowali. A miejscowi lekarze nie słyszeli o nim i nie wiedzą, jak go leczyć” - napisała.

W sieci społecznościowej nadal pojawiają się informacje o niebezpiecznym wirusie.

Wirus Koksaki po kurortach Turcji może rozprzestrzenić się na Ukrainie, szczególnie w popularnych kurortach w kraju. Możesz zostać zarażony, kąpiąc się w zbiornikach, w których przepływają ścieki. Dodatkowo.

Istnieje opinia, że ​​liczba zwierząt, roślin i ludzi przewyższa liczbę planet na Ziemi. Ale tak nie jest. Na świecie są niezliczone mikroorganizmy (mikroby). A wirusy należą do najbardziej niebezpiecznych. Mogą powodować różne choroby u ludzi i zwierząt. Poniżej znajduje się lista dziesięciu najbardziej niebezpiecznych wirusów biologicznych dla ludzi.

Hantawirusy

Hantawirusy są rodzajem wirusa przenoszonego na ludzi poprzez kontakt z gryzoniami lub ich produktami metabolicznymi. Hantawirusy powodują różne choroby związane z takimi grupami chorób, jak „gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym” (średnia śmiertelność wynosi 12%) i „zespół sercowo-płucny hantawirusa” (śmiertelność do 36%). Pierwszy poważny wybuch choroby, wywołany przez hantawirusy i znany jako „koreańska gorączka krwotoczna”, wystąpił podczas wojny koreańskiej (1950–1953). Wtedy poczuło się ponad 3000 żołnierzy amerykańskich i koreańskich.

Przeanalizujmy infekcje pochodzenia wirusowego, aby zrozumieć, co to jest, jak rozwijają się w ciałach zakażonych ludzi, jakie są objawy i jak je leczyć.

Co to jest infekcja wirusowa

Zakażenie wirusowe jest chorobą wywoływaną przez zakaźne mikroorganizmy, wirusy, które wchodzą do komórek żywego organizmu i wykorzystują jego mechanizmy do namnażania się.

W rzeczywistości wirus jest mikroorganizmem o wymiarach od 10 nanometrów (0,000000001 m) do kilku mikronów (0,0000001 m), a zatem średnio jest 100 razy mniejszy niż normalna komórka. Wirus ma taką strukturę, że może przetrwać tylko jako pasożyt.

Aby spełnić swoje podstawowe funkcje, musi skolonizować organizm gospodarza i uzyskać dostęp do biochemicznych mechanizmów replikacji. Dlatego wirusy infekują komórki żywych organizmów, wychwytują je i kolonizują. Wewnątrz komórki wirus osadza swój kod genetyczny w DNA lub.

Sama nazwa, która z łaciny tłumaczy się jako „trucizna”, niesie ze sobą zagrożenie i niebezpieczeństwo. Forma życia wirusów, które istnieją tylko wewnątrz komórki żywych organizmów, zapewnia im łatwą mutację i zdolność adaptacji.

Spośród dużej armii znanych do tej pory gatunków nauki, rozważ najniebezpieczniejsze wirusy na świecie, które mogą spowodować znaczną szkodę dla zdrowia, a czasem śmierci.

Grypa

Zacznijmy od najczęstszego wirusa, który powoduje ostrą chorobę zakaźną, która dotyka górne drogi oddechowe.

Grypa łatwo mutuje, a dziś świat nauki zna ponad 2 tysiące jej odmian.

Niektóre szczepy są niebezpieczne dla ludzi, a statystyki pokazują, że każdego roku na Ziemi umiera od 200 do 500 tysięcy ludzi na skutek epidemii sezonowych.

Malaria

Najbardziej niebezpieczna choroba, którą w średniowieczu nazywano „gorączką bagienną”. A wirus jest przekazywany dość oryginalny, wszystkie znane.

Wirus Nipah (NiV) to nowy wirus odzwierzęcy (wirus przenoszony na ludzi ze zwierząt). W zakażonych ludziach wirus Nipah powoduje ciężką chorobę charakteryzującą się zapaleniem mózgu (zapaleniem mózgu) lub chorobami układu oddechowego. Może również powodować poważne choroby u zwierząt, takich jak świnie, i prowadzić do znacznych strat ekonomicznych dla rolników.

Wirus Nipah jest blisko związany z wirusem Hendra. Oba te wirusy należą do rodzaju Henipavirus, nowej klasy wirusów z rodziny Paramyxoviridae.

Pomimo faktu, że wirus Nipah spowodował tylko kilka ognisk choroby, zaraża wiele zwierząt i powoduje poważne choroby i śmierć u ludzi, co czyni go problemem zdrowia publicznego.
Najważniejsze fakty

* Wirus Nipah powoduje ciężką chorobę charakteryzującą się zapaleniem mózgu (zapaleniem mózgu) lub chorobami układu oddechowego.
* Wirus Nipah może być przenoszony na ludzi ze zwierząt, a także bezpośrednio z człowieka na człowieka; w połowie.

Zatem cały wpis „Igg Epsteina-Barr” oznacza, że ​​mówimy o obecności w ludzkim ciele przeciwciał takich jak IgG do wirusa. Obecnie w ludzkim organizmie można wytworzyć kilka rodzajów przeciwciał IgG przeciwko różnym częściom wirusa Epsteina-Barr, takich jak:

IgG do antygenu kapsydu (VCA) - anty-IgG-VCA, IgG do wczesnych antygenów (EA) - anty-IgG-EA, IgG do antygenów jądrowych (EBNA) -.

W mediach pojawiły się alarmujące informacje, że tureckie kurorty rzekomo pokrywały epidemię chorób zakaźnych wywołanych przez wirusa Coxsackie. „Choroba obległa wszystkie nadmorskie kurorty tego kraju” - relacjonował kanał telewizyjny REN TV, informując o przedwczesnym powrocie dziesiątków rosyjskich turystów z wakacji. Jednak władze tureckie kategorycznie zaprzeczają takim doniesieniom.

Jak niebezpieczny jest wirus Coxsackie, przeczytaj o naszych objawach, leczeniu i możliwych sposobach infekcji w naszym materiale.

Co to jest wirus Coxsackie

Wirus Coxsackie odnosi się do enterowirusów, które namnażają się w przewodzie pokarmowym. Powoduje wirusowy proces zakaźny - enterowirusowe zapalenie jamy ustnej z osutką. Ta infekcja została odkryta po raz pierwszy w małym miasteczku Coxsackie w Stanach Zjednoczonych. Istnieje około 30 odmian wirusa Coxsackie.

Duża grupa cząstek wirusowych jest podzielona na dwie klasy: typu A i typu B. Różnica polega na tym, jakie komplikacje pojawiają się po cierpieniu.

Ostatnio modne stało się badanie pod kątem zakażeń opryszczką, które obejmują wirusy cytomegalii (CMV) - wirusy opryszczki typu 5. Lekarze niemal wszystkich specjalności przepisują testy na CMV, a następnie traktują coś długiego i trudnego. Co i dlaczego? Jeśli czujesz się słaby, przygnębiony, zauważysz długi i uporczywy wzrost temperatury ciała do liczby podgorączkowej (37,0-37,4 ° C), masz zapalenie pęcherza moczowego, nadżerkę, zapalenie pochwy, zapalenie pochwy, dysplazję, nie możesz zajść w ciążę, ciąża została przerwana, dziecko urodziło się z patologią, a następnie bez końca chorowało na ARVI, zapalenie oskrzeli, bądź przygotowany, że lekarz zaplanuje badanie na zakażenia opryszczką, w tym CMV. Czym jest ten wirus, czy jest niebezpieczny, czy to naprawdę wina za rozwój wszystkich wyżej wymienionych patologii, jak go zidentyfikować i jak go leczyć? Rozumiemy się razem i znajdziemy odpowiedzi na te i inne pytania.

Wirus t4 co to jest

Przekierowany z witryny

Ogólnorosyjska akcja dotycząca testów na HIV

Autoryzacja

Odzyskiwanie hasła

• Dom
• Leczenie
• Czym jest CD4

Prawdopodobnie absolutnie każda osoba zakażona HIV wie, czym jest CD4. Cóż, a przynajmniej o tym słyszałem.

Tym, którzy po raz pierwszy zetknęli się z tą koncepcją, postaramy się opowiedzieć jak najwięcej o tym, co to jest. Dlaczego potrzebujemy CD4 w naszym ciele? I dlaczego im mniej, tym więcej w ciele różnych chorób.

Być może powinniśmy zacząć od faktu, że komórki CD4 są jednym z typów limfocytów T - najważniejszych komórek układu odpornościowego ludzkiego ciała. Istnieją 3 typy limfocytów - limfocyty B, T-NK. Każdy z gatunków ma specyficzne funkcje, a wraz ze spadkiem poziomu co najmniej jednego typu limfocytów ciało ludzkie staje się podatne na patogeny różnych chorób. Limfocyty B są „szpiegami” naszego ciała, niosą informacje o czynnikach sprawczych różnych chorób. „Skanując” przynajmniej raz agenta obcego, pamiętają go na zawsze. To z powodu tych „szpiegów” osoba rozwija odporność na choroby, z którymi już był chory, lub na choroby, z których został zaszczepiony. Z reguły limfocyty B w organizmie stanowią około 10-15% całkowitej liczby limfocytów. Innym rodzajem limfocytów są limfocyty NK - „KGB” organizmu. Upewniają się, że w ciele nie ma „zdrajców”, tj. zainfekowane komórki ciała lub komórki nowotworowe. W przypadku wykrycia takich „zdrajców” limfocyty NK niszczą je. Są w ciele - 5 - 10%. Cóż, największą grupą limfocytów są limfocyty T. Są to „żołnierze” układu odpornościowego, około 80% całkowitej liczby limfocytów. Są zaangażowani w wykrywanie i niszczenie bakterii, grzybów i wirusów, które są obce naszemu ciału.

Ponieważ limfocyty T są największą grupą limfocytów, a ich główną funkcją jest bezpośrednia ochrona organizmu, jest całkowicie logiczne, że dzielą one również główne obszary ochrony. Istnieją 3 grupy limfocytów T: zabójcy T, komórki T pomocnicze i supresory T. Zabójcy T to komórki układu odpornościowego, które są zaangażowane w bezpośrednie niszczenie wrogich czynników, które wchodzą do ludzkiego ciała. To właśnie te komórki zabijają wirusy, bakterie, bakteriofagi i inne obce mikroorganizmy. Na powierzchni błony tego typu limfocytów T znajdują się ko-receptory CD8. Pomocnicy T, jak sama nazwa wskazuje, są pomocnikami. Wzmacniają odpowiedź immunologiczną, a także działają jako przekaźnik informacji o obcym czynniku na limfocyty B, które z kolei wytwarzają niezbędne przeciwciała. CD4, monomeryczna transbłonowa glikoproteina, działa jako koreceptor pomocniczy T. Obecność tego typu koreceptorów i służy jako cecha charakterystyczna komórek T pomocniczych. Dlatego mówiąc o CD4, najczęściej chodzi o limfocyty T typu pomocniczego. Następnym typem limfocytów T są supresory T. Są to limfocyty, które są odpowiedzialne za hamowanie układu odpornościowego, tworzenie warunków dla odpowiedzi immunologicznej na porównywalną siłę, nie za silną.

Dlaczego wiedza o CD4 jest najważniejsza w kontekście mówienia o HIV. Przede wszystkim dlatego, że komórki te są celem ludzkiego wirusa niedoboru odporności. HIV jest wprowadzany do tych komórek, zastępuje informację genetyczną jego komórek. Okazuje się, że komórka CD4 umiera i daje sygnał do produkcji większej liczby limfocytów. A wirus pomnożony w martwej komórce jest gotowy do penetracji nowo utworzonych pomocników T. Okazuje się błędnym kołem, z którym układ odpornościowy nie może sobie poradzić. Okazuje się więc, że na początku choroby liczba CD4 w organizmie HIV-dodatnich nawet wzrasta, a osoby o statusie HIV-pozytywnym wskazują, że praktycznie nie mają przeziębienia. Z czasem jednak układ odpornościowy zużywa się, a liczba limfocytów zaczyna znacząco spadać. W normalnym stanie ciała CD4 powinno mieć około 500 - 1600 komórek. W przypadku HIV liczba CD4 zaczyna znacząco spadać i może nawet osiągnąć 0.

Im mniejsze limfocyty, tym większe prawdopodobieństwo jednej lub innych chorób. Zwiększenie poziomu limfocytów i zmniejszenie obciążenia wirusem można osiągnąć za pomocą terapii antyretrowirusowej.

Czym są wirusy? Objawy, diagnoza i leczenie wirusów

Wirusy są najmniejszymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi (0,02–0,3 mikrona), czasami krystalizującymi; centralna część cząstki wirusowej składa się z kwasu nukleinowego (RNA lub DNA), zewnętrzna powłoka jest białkowa, czasami z lipidami; reprodukcja wirusów jest możliwa tylko w komórce gospodarza (bakteryjnej, roślinnej lub zwierzęcej). Pierwszym etapem infekcji jest przyłączenie wirusa do komórki gospodarza, a następnie wirus przenika do komórki iw obecności określonych enzymów dochodzi do reprodukcji wirusowego RNA lub DNA. Większość wirusów RNA replikuje się w cytoplazmie, podczas gdy wirusy DNA w jądrze. Dotknięte komórki umierają, uwalniając nowe wirusy, które infekują sąsiednie komórki.

Niektóre infekcje są bezobjawowe lub utajone. W utajonej infekcji wirusowy RNA lub DNA jest obecny w komórce, ale nie powoduje choroby, chyba że pojawią się czynniki wyzwalające. Opóźnienie ułatwia rozprzestrzenianie się wirusa z osoby na osobę. Herpeswirusy wykazują właściwości latencji.

Setki wirusów mogą zainfekować ludzi. Wirusy, które infekują ludzi, rozprzestrzeniają się głównie przez samą osobę, głównie przez wydzieliny z dróg oddechowych i jelit, niektóre przez kontakt seksualny i transfuzję krwi. Ich dystrybucja wśród ludzi jest ograniczona przez wrodzoną odporność, nabytą przez naturalną lub sztuczną odporność, działania sanitarne i higieniczne oraz inne czynności społeczne, jak również chemoprofilaktykę.

Dla wielu wirusów zwierzęta są głównym gospodarzem, a ludzie są tylko drugorzędni lub przypadkowi. W przeciwieństwie do specyficznych ludzkich wirusów, patogeny chorób odzwierzęcych są geograficznie ograniczone do tych warunków, w których naturalny cykl zakażenia jest utrzymywany bez udziału człowieka (obecność odpowiednich kręgowców, stawonogów lub obu).

Właściwości onkogenne wielu wirusów zwierzęcych są dobrze zbadane. Ludzkie wirusy T-limfotropowe typu 1 są związane z pewnymi białaczkami i chłoniakami, wirus Epstein-Barr powoduje nowotwory złośliwe, na przykład, rak nosogardzieli, chłoniak afrykański Berkitta, chłoniaki u biorców przeszczepów leczonych lekami immunosupresyjnymi. Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C predysponują do rozwoju raka wątroby. Ludzki wirus opryszczki typu 8 predysponuje do rozwoju mięsaka Kaposiego, pierwotnego wysiękowego chłoniaka (chłoniaka jamy ciała) i choroby Castlemana (zaburzenia limfoproliferacyjne).

Długi okres inkubacji charakterystyczny dla niektórych infekcji wirusowych dał początek terminowi „wolne wirusy”. Wiele przewlekłych chorób zwyrodnieniowych o nieznanej wcześniej etiologii jest obecnie klasyfikowanych jako powolne infekcje wirusowe. Wśród nich zauważamy podostre stwardniające zapalenie mózgu (wirus odry), postępujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych różyczki i postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię (wirusy JC). Choroba Creutzfelda-Jakoba i gąbczasta encefalopatia mają objawy podobne do powolnych infekcji wirusowych, ale są wywoływane przez priony.

Diagnostyka

Tylko kilka chorób wirusowych, takich jak odra, różyczka, różyczka u noworodków, rumień zakaźny, grypa i ospa wietrzna, można zdiagnozować tylko na podstawie obrazu klinicznego i danych epidemiologicznych.

Należy pamiętać, że dokładna diagnoza jest konieczna, gdy wymagane jest określone leczenie lub gdy czynnik zakaźny stanowi potencjalne zagrożenie dla społeczeństwa (na przykład SARS, SARS).

Szybka diagnoza jest możliwa w specjalnie wyposażonych laboratoriach wirusologicznych poprzez hodowlę, PCR, oznaczanie antygenów wirusowych. Mikroskopia elektronowa (nie lekka) może pomóc. W przypadku wielu rzadkich chorób (na przykład wścieklizny, orientalnego zapalenia mózgu koni itp.) Istnieją specjalistyczne laboratoria (ośrodki).

Zapobieganie i leczenie

Postęp w stosowaniu leków wirusowych jest bardzo szybki. Chemioterapia przeciwwirusowa jest ukierunkowana na różne fazy replikacji wirusa. Mogą one wpływać na przyłączanie cząsteczki do błony komórki gospodarza lub zakłócać uwalnianie wirusowych kwasów nukleinowych, hamować receptor komórkowy lub wirusowe czynniki replikacji, blokować specyficzne enzymy wirusowe i białka niezbędne do replikacji wirusa, ale nie wpływają na metabolizm komórki gospodarza. Najczęściej leki przeciwwirusowe są stosowane do celów terapeutycznych i profilaktycznych przeciwko wirusom opryszczki (w tym wirusowi cytomegalii), wirusom oddechowym i HIV. Jednak poszczególne leki są skuteczne przeciwko wielu typom wirusów, na przykład leki przeciw HIV są stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Interferony są uwalniane z zainfekowanych wirusów lub innych antygenów. Istnieje wiele różnych interferonów, które wykazują wiele skutków, w tym hamowanie translacji i transkrypcji wirusowego RNA, zakończenie replikacji wirusa bez wpływu na funkcję komórki gospodarza. Interferony są czasami podawane w postaci związanej z glikolem polietylenowym (pegylowane interferony), co pozwala na przedłużone działanie.

Terapia interferonem jest stosowana w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu B i C oraz wirusa brodawczaka ludzkiego. Interferony są wskazane w leczeniu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, C w połączeniu z zaburzeniami czynności wątroby, pewnym obciążeniem wirusowym i obecnością odpowiedniego obrazu histologicznego. Interferon-2b jest stosowany w leczeniu zapalenia wątroby typu B w dawce 5 milionów IU podskórnie 1 raz dziennie lub 10 milionów IU podskórnie 3 razy w tygodniu przez 16 tygodni. Leczenie zwiększa klirens DNA wirusa zapalenia wątroby typu B i nBeAg z osocza, poprawia czynność wątroby i obraz histologiczny.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C leczy się rybawiryną w skojarzeniu z pegylowanym interferonem-2b w dawce 1,5 µg / kg podskórnie 1 raz w tygodniu lub pegylowanym interferonem-2a 180 µg podskórnie 1 raz w tygodniu. Leczenie może zmniejszyć poziom wirusowego RNA, poprawić czynność wątroby i obraz histologiczny. Interferon-P3 domięśniowo lub bezpośrednio do obszaru dotkniętego chorobą stosuje się w leczeniu żuchw narządów płciowych i narządów płciowych i narządów płciowych. Optymalne wzorce i czas trwania efektu nie są znane. Bada się skuteczność stosowania rekombinowanych form endogennego interferonu alfa w białaczce włochatokomórkowej, mięsaku Kaposiego, wirusie brodawczaka ludzkiego i wirusach oddechowych.

Działania niepożądane obejmują gorączkę, dreszcze, bóle mięśni, osłabienie, rozpoczynające się 7-12 godzin po pierwszym wstrzyknięciu i trwające do 12 godzin. Mogą również wystąpić depresja, zapalenie wątroby i przy stosowaniu dużych dawek supresji szpiku kostnego.

Szczepionki i immunoglobuliny.

Szczepionki stymulują naturalną odporność. Stosuje się szczepionki wirusowe przeciwko grypie, odrze, śwince, polio, wściekliźnie, różyczce, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i A, półpaścu i żółtej febrze. Dostępne są szczepionki przeciwko adenowirusom i ospie wietrznej, ale są one stosowane tylko w grupach wysokiego ryzyka (na przykład w rekrutach).

Immunoglobuliny stosuje się do biernej immunizacji w ograniczonej liczbie przypadków, na przykład w profilaktyce poekspozycyjnej (zapalenie wątroby, wścieklizna). Inne mogą być przydatne w leczeniu chorób.

Wirusy oddechowe

Zakażenia wirusowe częściej dotykają górnej i dolnej części dróg oddechowych. Zakażenia układu oddechowego można sklasyfikować według wirusów, które je wywołały (na przykład grypy), ale zwykle stosują kliniczną klasyfikację syndromową (na przykład przeziębienia, zapalenie oskrzelików, zad). Chociaż specyficzne objawy kliniczne (na przykład rinowirus i przeziębienie, syncytialny wirus oddechowy i zapalenie oskrzelików) są nieodłączne dla poszczególnych patogenów, każdy wirus może prowadzić do prawie każdego objawu.

Nasilenie infekcji wirusowej jest bardzo zróżnicowane i jest cięższe u dzieci i osób starszych. Śmiertelność jest określana na podstawie bezpośrednich przyczyn (w zależności od rodzaju zakażenia wirusowego), jak również pośrednich (w wyniku zaostrzeń współistniejącej patologii sercowo-naczyniowej, bakteryjnej superinfekcji płuc, zatok przynosowych, ucha środkowego).

Laboratoryjne badanie patogenów (PCR, hodowla, testy serologiczne) zajmuje zbyt wiele czasu, aby były przydatne dla konkretnego pacjenta, ale jest niezbędne do analizy sytuacji epidemicznej. Szybsze testy laboratoryjne są możliwe dla wirusów grypy i syncytium wirusa oddechowego, znaczenie tych metod w rutynowej praktyce pozostaje niejasne. Diagnoza opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych.

Leczenie

Leczenie wirusowych infekcji dróg oddechowych jest zwykle objawowe. Środki przeciwbakteryjne są nieskuteczne wobec wirusów i nie zaleca się zapobiegania wtórnym zakażeniom bakteryjnym: antybiotyki przepisuje się tylko wtedy, gdy doszło już do zakażenia bakteryjnego. U pacjentów z przewlekłą patologią płuc, antybiotyki są przepisywane z mniejszą liczbą ograniczeń. Dzieci nie powinny stosować aspiryny ze względu na wysokie ryzyko zespołu Reye'a. Niektórzy pacjenci z chorobami wirusowymi kaszlu górnych dróg oddechowych utrzymują się przez wiele tygodni po wyzdrowieniu. Na objawy mogą mieć wpływ leki rozszerzające oskrzela i glikokortykoidy.

W niektórych przypadkach ważne są leki przeciwwirusowe. Amantadyna, rymantadyna, oseltamavir i kurtyna są skuteczne w przypadku grypy. Rybawiryna, analog guanozyny, hamuje replikację RNA i DNA wielu wirusów i może być podawana pacjentom z immunosupresją, z zmianami w obrębie nosa i górnych dróg oddechowych.

Wspólne przeziębienie

Jest to ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych, ustępująca samoistnie i zwykle przebiegająca bez temperatury, z zapaleniem górnych dróg oddechowych, w tym wyciekiem z nosa, kaszlem, bólem gardła. Diagnoza jest kliniczna. Zapobieganie pomaga w dokładnym myciu rąk. Leczenie objawowe.

W większości przypadków (30–50%) czynnikiem sprawczym jest każdy z ponad 100 serotypów grupy rinowirusów. Zwykłe przeziębienie jest również powodowane przez wirusy z grupy koronarowirusów, grypy, grypy rzekomej, syncytium oddechowego, zwłaszcza u pacjentów poddawanych reinfekcji.

Zimne patogeny są związane z sezonem, najczęściej jest to wiosna i jesień, rzadziej - zima. Rhinowirusy najczęściej rozprzestrzeniają się przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą, ale mogą być również przenoszone przez kropelki unoszące się w powietrzu.

Dla rozwoju infekcji najważniejsza jest obecność specyficznych przeciwciał neutralizujących w surowicy i tajemnicach, odzwierciedlających poprzedni kontakt z patogenem i zapewniających względną odporność. Na wrażliwość na zimno nie ma wpływu czas ekspozycji na zimno, stan zdrowia i odżywiania osoby ani patologia górnych dróg oddechowych (na przykład powiększone migdałki i migdałki).

Objawy i diagnoza

Choroba zaczyna się nagle po krótkim okresie inkubacji (24-72 godziny) z nieprzyjemnymi odczuciami w nosie i gardle, po których następuje kichanie, katar i złe samopoczucie. Temperatura zwykle pozostaje normalna, zwłaszcza gdy przyczyną jest nosorożec i koronowirus. W pierwszych dniach wydzieliny z nosa, wodnistej i obfitej, stają się one grubsze i bardziej ropne; śluzowo-ropny charakter tych wydzielin jest spowodowany obecnością leukocytów (głównie granulocytów) i niekoniecznie wtórnej infekcji bakteryjnej. Kaszel z rzadką plwociną często utrzymuje się przez 2 tygodnie. Jeśli nie ma komplikacji, objawy przeziębienia ustępują po 4-10 dniach. Przy przewlekłych chorobach dróg oddechowych (astma i zapalenie oskrzeli) po przeziębieniu występują zwykle zaostrzenia. Ropna plwocina i objawy dolnych dróg oddechowych nie są bardzo charakterystyczne dla zakażenia rinowirusem. Ropne zapalenie zatok i zapalenie ucha środkowego są zwykle powikłaniami bakteryjnymi, ale czasami są związane z pierwotną infekcją wirusową błon śluzowych.

Diagnoza jest zwykle kliniczna, bez testów diagnostycznych. Najważniejsza jest diagnostyka różnicowa alergicznego nieżytu nosa.

Leczenie i zapobieganie

Nie ma konkretnego leczenia. Powszechnie stosuje się leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, które zmniejszają gorączkę i zmniejszają ból gardła. Gdy stosuje się przekrwienie błony śluzowej nosa, leki zmniejszające przekrwienie. Miejscowe środki odkażające nosa są najbardziej skuteczne, ale ich stosowanie przez ponad 3-5 dni może prowadzić do zwiększonej wydzieliny z nosa. W leczeniu wycieku z nosa można stosować anghistaminy pierwszej generacji (na przykład chlorofeniramid) lub bromek ipratropium (donosowo 0,03% roztwór 2-3 razy dziennie). Jednak leki te powinny być wykluczone z osób starszych i osób z łagodnym przerostem gruczołu krokowego i osób z jaskrą. Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji powodują senność, ale preparaty drugiej generacji (bez sedacji) nie są skuteczne w leczeniu przeziębienia.

Cynk, echinacea i witamina C są powszechnie stosowane w leczeniu przeziębienia, ale ich działanie nie zostało udowodnione.

Nie ma szczepionki. Wielowartościowe szczepionki bakteryjne, owoce cytrusowe, witaminy, światło ultrafioletowe, aerozole glikolowe i inne środki ludowe nie zapobiegają przeziębieniom. Mycie rąk i stosowanie środków do dezynfekcji powierzchni zmniejsza częstość zakażeń.

Antybiotyki są przepisywane tylko podczas dołączania drugorzędowej infekcji bakteryjnej, z wyjątkiem pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc.

Paragrypa

Choroby układu oddechowego wywołane przez kilka blisko spokrewnionych wirusów, od przeziębienia do objawów grypopodobnych lub zapalenia płuc, w ciężkiej postaci w wysokich temperaturach, najczęściej objawiające się grypą. Diagnoza kliniczna. Leczenie objawowe.

Wirusy paragrypy są paramyksowirusami zawierającymi RNA czterech różnych serologicznie typów, oznaczonych 1,2,3 i 4. Te cztery serotypy powodują choroby o różnym nasileniu, ale mają wspólne antygeny. Serotyp 4 reaguje krzyżowo z antygenowymi determinantami wirusa świnki i może czasami powodować choroby układu oddechowego.

Ograniczone wybuchy paragrypy występują w szkołach, żłobkach, przedszkolach, szpitalach i innych instytucjach. Serotypy 1 i 2 powodują jesienne ogniska choroby. Choroba związana z serotypem 3 jest endemiczna i wysoce zaraźliwa dla dzieci poniżej 1 roku życia. Możliwa ponowna infekcja, nasilenie kolejnych infekcji jest ograniczone, a ich dystrybucja jest ograniczona. Zatem u osób z prawidłową odpornością zakażenie jest częściej bezobjawowe.

Najczęściej u dzieci górne drogi oddechowe są dotknięte gorączką lub bez niej.

W przypadku zakażenia wirusem grypy rzekomej typu 1 rozwija się krup (ostre zapalenie krtani i tchawicy), głównie u dzieci w wieku 6–36 miesięcy. Zad zaczyna się od objawów przeziębienia, potem gorączka i szczekający kaszel, chrypka, stridor. Niewydolność oddechowa rozwija się rzadko, ale może być śmiertelna.

Wirus paragrypy typu 3 może wywoływać zapalenie płuc i zapalenie oskrzelików u małych dzieci. Choroba wymaga diagnostyki różnicowej z infekcją syncytialną układu oddechowego, ale często słabszą.

Specyficzna diagnostyka laboratoryjna nie jest wymagana. Leczenie objawowe.

Zakażenie syncytialem oddechowym i metapneumowirusem

Syncytialny wirus oddechowy (RSV) i ludzki metapneumowirus (ChMV) powodują sezonowe uszkodzenie dolnych dróg oddechowych, zwłaszcza u małych dzieci. Nasilenie choroby waha się od bezobjawowego do ciężkiego, a objawy kliniczne obejmują zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc. Diagnoza jest zazwyczaj kliniczna, chociaż dostępne są opcje badań laboratoryjnych. Leczenie objawowe.

RSV, wirus RNA, sklasyfikowany jako pneumowirus, ma podgrupy A i B. Niedawno odkryto ludzki metapneumowirus (ChMV), podobny, ale oddzielny wirus. RSV jest powszechny, prawie wszystkie dzieci zarażają się w wieku 4 lat. Epidemie występują zazwyczaj zimą lub wczesną wiosną. Odporność u osób chorych jest niestabilna, dlatego zaraźliwość sięga 40%. Jednak obecność przeciwciał przeciwko RSV zmniejsza nasilenie choroby. Epidemiologiczne cechy rozprzestrzeniania się ChMV są podobne do RSV, ale nasilenie ognisk jest znacznie niższe. RSV jest najczęstszą przyczyną chorób dolnych dróg oddechowych u małych dzieci.

Objawy i diagnoza

Najbardziej charakterystyczne objawy to zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc. W typowych przypadkach choroba zaczyna się od gorączki, objawów oddechowych, które postępują: w ciągu kilku dni, duszności, kaszlu, świszczącego oddechu. U dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy pierwszym objawem może być bezdech. U zdrowych dorosłych i starszych dzieci choroba zwykle przebiega bezobjawowo lub w postaci temperatury wolnej od zimna. Ciężka choroba rozwija się u osób w podeszłym wieku, z obniżoną odpornością, cierpiących na współistniejące zaburzenia płuc i serca.

RSV (prawdopodobnie i ChMV) należy podejrzewać u małych dzieci z objawami zapalenia oskrzelików i zapalenia płuc w okresie charakterystycznym dla RSV. Ponieważ na ogół nie zaleca się leczenia przeciwwirusowego, nie ma potrzeby przeprowadzania diagnostyki laboratoryjnej. Ta ostatnia jest przydatna do kontroli szpitalnej, która pozwala wybrać grupy dzieci dotkniętych pojedynczym wirusem. Dla dzieci dostępne są wysoce czułe testy do oznaczania antygenów RSV; dla dorosłych są niewrażliwi.

Leczenie i zapobieganie

Leczenie objawowe obejmuje inhalację tlenową i terapię nawadniającą w razie potrzeby. Glukokortykoidy i leki rozszerzające oskrzela są zazwyczaj nieskuteczne. Antybiotyki są zarezerwowane dla pacjentów z trwającą gorączką i potwierdzonym radiograficznie zapaleniem płuc. Leczenie paliwizumabem jest nieskuteczne. Rybaweryna, która wykazuje działanie przeciwwirusowe przeciwko RSV, jest nieskuteczna lub nieskuteczna, ma toksyczność i nie jest zalecana do długotrwałego podawania, z wyjątkiem osób z obniżoną odpornością.

Bierna profilaktyka przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko RSV (paliwizumab) zmniejsza częstość hospitalizacji w grupach młodzieży wysokiego ryzyka. Z ekonomicznego punktu widzenia szczepienie jest uzasadnione w przypadku małych dzieci, które mogą wymagać hospitalizacji (tj. W wieku poniżej 2 lat) z wrodzonymi wadami serca lub przewlekłymi chorobami płuc wymagającymi leczenia w ciągu ostatnich 6 miesięcy, wcześniaki (poniżej 29 tygodnia), które spotkały się z sezonem RSV poniżej 1 roku życia lub tych urodzonych w okresie 29–32 tygodni ciąży i którzy osiągnęli sezon RSV w wieku poniżej 6 miesięcy). Dawka wynosi 15 mg / kg domięśniowo. Pierwsza dawka jest przepisywana tylko przed początkiem sezonu zaostrzeń. Kolejne dawki podaje się w odstępach 1 miesiąca przez cały sezon epidemiologiczny, zazwyczaj 5 dawek.

Ciężki ostry zespół oddechowy

Prognozy zgonów mają ponad 60 lat, ciężkie choroby współistniejące, zwiększone poziomy LDH i wzrost bezwzględnej liczby neutrofili. Leczenie SARS jest objawowe, jeśli to konieczne - mechaniczna wentylacja płuc. Można stosować oseltamiwir, rybawirynę i glukokortykoidy, ale dane dotyczące ich skuteczności nie są dostępne.

Pacjenci z podejrzeniem SARS powinni być hospitalizowani w pudełku z ujemnym ciśnieniem wewnątrz pudełka. Należy wykonać wszystkie czynności, aby zapobiec przenoszeniu infekcji drogą oddechową i ścieżkę kontaktu. Personel powinien nosić maski N-95, okulary, rękawiczki, fartuchy.

Osoby, które miały kontakt z pacjentami z SARS (na przykład członkowie rodziny, stewardessy, personel medyczny), powinni zostać ostrzeżeni o objawach choroby. W przypadku braku objawów mogą pracować, chodzić do szkoły itp. Jeśli pojawi się gorączka lub objawy ze strony układu oddechowego, powinny one ograniczyć ich aktywność i znajdować się pod nadzorem lekarza. Jeśli objawy nie osiągną SARS w ciągu 72 godzin, można je uznać za tolerancyjne.