Miejski Szpital Kliniczny im. DD Pletnewa

Państwowa Instytucja Budżetowa Moskwa Departament Zdrowia

Zespół anemiczny

Zespół anemiczny - może występować w różnych stanach patologicznych, które opierają się na zmniejszeniu stężenia hemoglobiny i / lub liczby czerwonych krwinek.

Najczęściej zespół anemiczny występuje na tle utraty krwi o różnym nasileniu. Tak więc u kobiet z mięśniakami macicy, które mają obfite długie okresy, z obecnością wrzodziejących hemoroidów, może wystąpić przewlekła utrata krwi i niedokrwistość.

Ponadto, zespół niedokrwistości może wystąpić z niedostatecznym wchłanianiem żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego w różnych chorobach przewodu pokarmowego, przyjmując leki, które hamują wchłanianie żelaza podczas ciąży, laktacji i poważnych chorób zakaźnych. Podobnie jak ciężka praca fizyczna, której towarzyszy zwiększona potliwość.

Objawami zespołu anemicznego są bladość skóry i widoczne błony śluzowe, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, hałas lub szum w uszach, zawroty głowy, duszność, kołatanie serca nawet przy niewielkim wysiłku, utrata włosów, zmiany w paznokciach - prążkowanie płytek paznokciowych, paznokcie przypominające łyżkę. Mogą również występować zlepienia w kącikach ust, zapalenie języka (płytka nazębna, uczucie pieczenia w języku, utrata wrażliwości smakowej), zniekształcenie smaku i zapachu, w niektórych przypadkach zaburzenia dyzuryczne.

Aby zapobiec rozwojowi zespołu anemicznego, osobom zagrożonym: kobietom w okresie laktacji i karmienia, cierpiącym na hipermenię; pacjenci z różnymi chorobami przewodu pokarmowego; ludzie, którzy często i długo chorują na różne choroby zakaźne; podobnie jak różne ogniska przewlekłego zakażenia (próchnica, zapalenie migdałków itp.) - należy przyjmować suplementy żelaza w małych dawkach, jeść pokarmy bogate w białka, witaminy, żelazo i inne pierwiastki śladowe.

Leczenie tej choroby powoduje:

Przytulna strona o zdrowiu

Zespół niedokrwistości, niedokrwistość lub niedokrwistość jest stanem organizmu, któremu towarzyszy spadek stężenia hemoglobiny we krwi, głównie z jednoczesnym zmniejszeniem liczby erytrocytów (lub całkowitej liczby czerwonych krwinek). Termin „niedokrwistość” bez specyfikacji nie definiuje konkretnej choroby, to znaczy niedokrwistość należy uznać za jeden z objawów różnych patologii lub chorób. Należy również pamiętać o ukrytych anemiach, kiedy podczas odwodnienia, wymiotów, biegunki, rozległych oparzeń następuje zmniejszenie ilości ciekłej części krwi i jej stężenia.

Najczęstszymi przyczynami niedokrwistości są:

• niedobór żelaza
• niedobór kwasu foliowego (B12)
• utrata krwi podczas krwawienia z przewodu pokarmowego
• onkologia
• utrata krwi podczas zaburzeń miesiączkowania
• czynnik dziedziczny
• zaburzenia metaboliczne
• zaburzenia hormonalne

Niedokrwistość rozpoznaje się na podstawie ogólnego badania krwi (UAC), a także dodatkowych badań w zależności od przyczyny. Oprócz niskiej hemoglobiny, liczby erytrocytów, ich wielkości i kształtu, ważna jest obecność niedojrzałych krwinek. Gdy niedokrwistość z niedoboru żelaza jest konieczna do przeprowadzenia badań krwi na żelazo. Należą do nich: żelazo w surowicy, ferrytyna, całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (OZHSS) i transferyna. Dla wszystkich tych wskaźników lekarz może ustalić nie tylko rodzaj niedokrwistości, ale także jej ukrytą postać jeszcze przed wystąpieniem objawów. Jeśli niedokrwistość jest spowodowana chorobami dziedzicznymi lub zatruciem trucizną, mogą być wymagane dodatkowe badania.

Zespół anemiczny

Zespół niedokrwistości to hematologiczny zespół objawów towarzyszących niedokrwistości w różnych postaciach. Kiedy mówią o niedokrwistości, najczęściej implikują zespół anemiczny, którego głównymi objawami jest jednoczesny spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi.

Do tej pory istnieje ponad 50 rodzajów niedokrwistości, które mogą być pierwotne dziedziczne lub wynikające z niektórych chorób.

Częstość występowania zespołu anemicznego do 20% w całej populacji całego świata, zwłaszcza wśród osób w wieku od 20 do 50 lat, oznacza zwiększoną uwagę na ten problem nie tylko u hematologów, ale także u wielu innych specjalistów, takich jak specjaliści chorób zakaźnych, kardiologowie, nefrologowie i onkolodzy.

Przyczyny niedokrwistości

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące rodzaje niedokrwistości:

• po krwotocznym i przewlekłym. Są one wynikiem ostrej utraty krwi lub przewlekłego krwawienia;
• niedobór lub wynikający z naruszenia procesów powstawania krwi. Rozwój takich form niedokrwistości może wystąpić z powodu braku niezbędnych składników do rozwoju krwinek czerwonych i hemoglobiny - żelaza, kwasu foliowego lub witaminy B12, a także w wyniku toksycznego wpływu czynników pochodzenia zewnętrznego i wewnętrznego, w tym promieniowania jonizującego;
• niedokrwistość hemolityczna. Rozwój tej formy jest związany z nadmiernym niszczeniem krwinek, które mogą rozwijać się zarówno wewnątrzkomórkowo (w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym), jak i wewnątrz naczyń w wyniku niezgodnej transfuzji krwi lub ostrych efektów toksycznych.

Główna klasyfikacja grupowa niedokrwistości

Zespół niedokrwistości różni się poziomem wskaźnika koloru (współczynnik wyrażający zawartość hemoglobiny w jednym erytrocycie jest zwykle równy 0,8 do 1,0):

• niedokrwistość normochromowa, w której wskaźnik koloru (CP) nie zmienia się;
• hiperchromiczny, charakteryzujący się CPU powyżej 1;
• niedokrwistość hipochromiczna, gdy CPU jest poniżej 0,85.

Stopień nasilenia, który zależy od poziomu hemoglobiny, rozróżnia formy lekkie (hemoglobina jest nieznacznie zmniejszona, ale dolna granica nie przekracza 90 g / l), medium (poziom hemoglobiny waha się w granicach 70-90 g / l) i ciężka niedokrwistość, w której hemoglobina jest mniejsza niż 70 g / l.

W zależności od nasilenia objawów towarzyszących zespołowi niedokrwistości izolowana jest ostra i przewlekła niedokrwistość.

Częste objawy zespołu niedokrwistości

Jeśli poziom zmniejszenia stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek jest wyrażony w łagodnej postaci, to na początku choroby mogą nie występować objawy kliniczne, a odchylenia będą wykrywane tylko przez laboratoryjne badania krwi. W przyszłości będzie bladość skóry i błon śluzowych, która jest w stanie uzyskać szarawy lub zielonkawy odcień. Pacjenci będą skarżyć się na uczucie bólu i pieczenia języka, suchą skórę, łamliwość i wypadanie włosów, wczesne siwe włosy, kruche i uwarstwione paznokcie.

Wraz ze wzrostem niedokrwistości, zespołowi towarzyszą skargi na nudności, wymioty, uczucie wczesnej sytości, ciężkość w żołądku po jedzeniu, odbijanie i skłonność do przerywania stolca.

Szczególny charakterystyczny objaw anemicznych przejawów można zidentyfikować jako zniekształcenie smaku i zapachu. Istnieje pragnienie jedzenia rzeczy niejadalnych, takich jak piasek lub kreda.

W postaciach od umiarkowanych do ciężkich, w których występują zmiany związane z zaburzeniami enzymów oddechowych, dodaje się problemy natury neurologicznej: mrowienie, „pełzanie” i drętwienie w różnych częściach ciała, fałszywe oddawanie moczu w celu oddania moczu. Ogólny stan zdrowia cierpi - charakterystyczna będzie słabość, zawroty głowy, szybka męczliwość, „migające muchy” przed oczami, co wiąże się ze spadkiem poziomu tlenu w tkankach.

Zespół niedokrwistości u dzieci w okresie noworodkowym

Do specjalnej podgrupy zalicza się niedokrwistość u noworodków, których przyczyny najczęściej stają się następującymi problemami:

• wcześniactwo Niemowlęta urodzone przedwcześnie o masie mniejszej niż 1500 g, zapasy żelaza otrzymane od matki, wyczerpują się w pierwszym miesiącu życia. Dzieje się tak u 50-85% małych pacjentów. Zespołowi towarzyszy bladość skóry, zmniejszenie stężenia hemoglobiny poniżej 90 g / l, a także zmniejszenie aktywności ruchowej;
• utrata krwi z powodu krwawienia z pępowiny lub urazu przy urodzeniu. Ciężkość stanu dziecka zależy od prędkości wypływu krwi i wielkości jej utraty. W ostrym zespole niedokrwistym obserwuje się bladość, kołatanie serca, słaby płacz, oddychanie połączone z jęczeniem, letargiem i epizodami niewydolności oddechowej;
• hemoliza czerwonych krwinek w wyniku niezgodności krwi matki i płodu, dziedziczna lub nabyta niedokrwistość hemolityczna, talasemia, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa. Objawami niedokrwistości związanymi ze zniszczeniem czerwonych krwinek będzie żółta skóra i twardówka, zwiększone pieczenie i śledziona, a także zwiększone stężenie bilirubiny.

Taktyka leczenia zespołu anemicznego u noworodków wymaga diagnostyki różnicowej, która obejmuje ustalenie przyczyn i charakteru choroby.

Zespół niedokrwistości u kobiet w ciąży

Grupa ryzyka rozwoju zespołu niedokrwistości obejmuje kobiety w ciąży, odsetek niedokrwistości, wśród których osiąga 25. Jest to głównie spowodowane faktem, że ilość krążącej krwi wzrasta z powodu jej osocza, podczas gdy liczba erytrocytów i hemoglobiny pozostaje na tym samym poziom W tym przypadku mówimy o anemii fizjologicznej, a ten stan nie wymaga leczenia.

Jednakże wzrasta zapotrzebowanie organizmu kobiety na gruczoł i kwas foliowy, a na tle niezrównoważonej diety, przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, nawracających krwawień z macicy lub nosa i nieprawidłowej ciąży mogą wystąpić zaburzenia. Niedokrwistość z powodu braku żelaza lub kwasu foliowego, do 80% wszystkich zespołów anemicznych, które są wykrywane u przyszłych matek. Ponadto procesy hemolityczne i aplastyczne mogą być przyczyną niedokrwistości podczas ciąży.

Zespół niedokrwistości wpływa nie tylko na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy, oddechowy i odpornościowy kobiety, ale także uszkadza zdrowie dziecka w okresie prenatalnym i po urodzeniu. Dlatego bardzo ważne jest, aby diagnoza patologii została przeprowadzona podczas ciąży.

Zespół niedokrwistości u osób starszych

W wieku powyżej 65 lat prawdopodobieństwo niedokrwistości znacznie wzrasta, a przyczyną jest najczęściej stan niedoboru. Jednak rozpoznanie niedokrwistości tylko w 9% przypadków staje się przyczyną hospitalizacji, a sam zespół anemiczny wykrywa się tylko podczas diagnozy współistniejącej patologii.

Przyczynami choroby w podeszłym wieku są przewlekłe choroby zapalne przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, zapalenie jelita grubego, hemoroidy), niedożywienie, przyjmowanie pewnych leków, rak, depresja, otępienie starcze i problemy społeczne (ograniczona aktywność fizyczna, brak pieniędzy na jedzenie). Diagnostyka różnicowa zespołu anemicznego u osób starszych jest również utrudniona przez fakt, że objawy niedokrwistości są bardzo podobne do objawów chorób układu oddechowego i sercowo-naczyniowego obecnych u osób starszych (duszność, osłabienie, zawroty głowy).

Diagnoza zespołu anemicznego

Ogólny obraz kliniczny we wszystkich postaciach patologii będzie charakteryzował się spadkiem poziomu erytrocytów, hemoglobiny i wskaźnika koloru w ogólnym badaniu krwi.

Jeśli przyczyną niedokrwistości jest niedobór żelaza, anizocytoza, poikilocytoza, hipochromiczne erytrocyty zostaną wykryte w badaniu krwi. Wyniki biochemicznych badań krwi, które odzwierciedlają spadek poziomu żelaza w surowicy, współczynnika wysycenia transferyny, spadek ferrytyny (białka zawierającego żelazo), jak również zwiększenie zdolności wiązania żelaza w surowicy, są kluczowe.

Podobne wskaźniki będą towarzyszyć brakowi kwasu foliowego, którego niski poziom pokaże biochemię krwi.

W diagnostyce zespołu niedokrwistości spowodowanego krwawieniem ważna jest prawidłowo zebrana historia, podczas której zostanie ustalone, że wszystkie laboratoryjne morfologie krwi zmniejszyły się.

Gdy niedokrwistość hemolityczna bierze pod uwagę dane z wywiadu rodzinnego, co jest ważne dla identyfikacji dziedzicznych postaci choroby. Retikulocytoza połączy typowe dane w badaniu krwi, aw niektórych przypadkach będą komórki normoblastyczne. Ponadto, stwierdzono wzrost poziomu bilirubiny pośredniej we krwi, urobiliny w analizie moczu i stercobiliny w kale.

Leczenie zespołu niedokrwistości

Taktyka leczenia będzie zależeć od charakteru choroby, ciężkości przebiegu i przyczyn, które spowodowały problem.

Tak więc, z krwotocznym zespołem niedokrwistości, główne środki terapeutyczne będą miały na celu znalezienie i wyeliminowanie przyczyn krwawienia. Następnie przywrócą objętość krwi krążącej dzięki jej transfuzji lub dożylnemu podaniu roztworów substytutów krwi.

Niedobory lekkich form są korygowane przez odżywianie, które jest bogate w żelazo, białka i kwas foliowy: suszone morele, jabłka, granaty, kurczak, wołowina, kasza gryczana, warzywa. Należy zauważyć, że konieczne jest przyjmowanie preparatów żelaza tylko na receptę lekarza zgodnie z danymi laboratoryjnymi. Szczególnie zalecenia te dotyczą kobiet w ciąży, które powinny pozostawać pod nadzorem specjalisty przez cały okres ciąży.

Lecz leczenie zespołu anemicznego pochodzenia hemolitycznego i aplastycznego wymaga stopniowego i zintegrowanego podejścia, w zależności od rodzaju niedokrwistości.

Zespół anemiczny. Objawy zespołu anemicznego. Skargi w zespole anemicznym. Historia i obiektywne badanie.

Istota: Zespół kliniczny i hematologiczny, spowodowany spadkiem zawartości czerwonych krwinek i (lub) hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. (U mężczyzn spadek stężenia hemoglobiny jest poniżej 130 g / l, u kobiet jest niższy niż 120 g / l, u kobiet w ciąży jest niższy niż 110 g / l).

Zespół niedokrwistości obejmuje:

Skargi w zespole anemicznym

W przypadku niedokrwistości, główne dolegliwości związane z zespołem niedotlenienia krążenia:

- postępująca bladość skóry i błon śluzowych,

• Słabość, zmęczenie, osłabienie wydajności,
• Zawroty głowy nasilają się, zmieniając pozycję ciała, „błyskające muchy” przed oczami,
• Zadyszka

Ich nasilenie zależy od stopnia niedotlenienia hemicji i ostatecznie określa nasilenie przebiegu niedokrwistości.

Dodatkowe dolegliwości zależą od patogenetycznego mechanizmu niedokrwistości i wynikają z niedoboru żelaza lub cyjano-kapolaminy (witamina B₁₂ ) lub hemoliza.

Skargi związane z niedoborem żelaza:

Osłabienie mięśni jest konsekwencją niedoboru oksydazy glicerofosforanowej przeciwko syderopenii z powodu braku żelaza, które jest jej częścią.

-trudności w połykaniu pokarmów suchych i stałych (dysfagia sideropeniczna),

-perwersja smaku (pica chloritica),

-zmiany troficzne skóry i błon śluzowych, włosów i paznokci:

- bladość skóry ma charakterystyczny zielonkawy odcień („chloroza”)

- skóra jest sucha, skórki, złe opalanie;

- rozdwojone włosy, wcześnie stają się szare i wypadają;

- koilonikhia - paznokcie spłaszczają się, nabierają kształtu łyżki, tracą połysk, mają prążkowanie poprzeczne, łatwo się łamią,

- kanciaste zapalenie jamy ustnej - owrzodzenia i pęknięcia w kącikach ust,

- zanikowe zapalenie języka - ból i pieczenie języka, język jest błyszczący, wypolerowany z powodu wygładzenia brodawek,

- pęcherzowe zapalenie pęcherzyków płucnych - ropne zapalenie błony śluzowej dziąseł wokół szyi zębów

Skargi związane z niedoborem witaminy B₁₂:

1 ból kostny - bolesność z naciskiem i stukanie w płaskie kości i niektóre kości rurkowe (zwłaszcza piszczelowe).

1. Objawy dyspeptyczne i gastroenterologiczne:

A) utrata apetytu, niechęć do mięsa,

B) zapalenie języka - pieczenie i ból języka, język jest jasny czerwony, błyszczący, gładki (z powodu ciężkiej atrofii brodawek), jakby polerowany,

C) owrzodzenie na krawędziach i czubku języka, błona śluzowa jamy ustnej, skłonność zębów do próchniczego zniszczenia,

D) uczucie ciężkości w nadbrzuszu, naprzemienne biegunki i zaparcia (z ciężką niewydolnością wydzielniczą żołądka).

3) zaburzenia snu, niestabilność emocjonalna.

4) Zaburzenia neurologiczne: różnego rodzaju zaburzenia czuciowe, znieczulenie skóry i parestezje (uczucie pełzania, dreszcze, drętwienie kończyn, arefleksja (znikają odruchy kolanowe, zaburzenia czynności pęcherza i odbytnicy), zaburzenia chodu (znika paraliż kończyn dolnych) ), zaburzenia tkanki mięśniowej, polineuropatia.

Objawy te są patogenetycznie związane z demielinizacją pni nerwowych i rozwojem mielozy linowej (uszkodzenie tylnego rdzenia kręgowego).

Izolowany zespół krążenia-niedotlenienia występuje tylko w przypadku niedokrwistości aplastycznej. W innych przypadkach dolegliwości zależą od patogenetycznych wariantów niedokrwistości. Z niedoborem żelaza - składa się z układu krążenia, niedotlenienia i syderopenii₁₂ –Deficjent - z niedoboru krążenia-niedotlenienia i niedoboru witaminy B₁₂ W niedokrwistości hemolitycznej oprócz dolegliwości związanych z niedotlenieniem układu krążenia ujawniają się dolegliwości związane z krążeniem krwi - w szczególności żółtaczka hemolityczna (adhepatic)

Podczas zbierania wywiadu u pacjenta z podejrzeniem choroby krwi należy zwrócić uwagę na charakterystykę początku choroby, charakter przebiegu choroby, przyczyny zaostrzeń, dynamikę objawów klinicznych, prowadzone leczenie i jego skuteczność.

Ostry początek jest charakterystyczny dla ostrej niedokrwistości hemolitycznej i niektórych postaci niedokrwistości hemolitycznej.

Pierwotny przewlekły przebieg (bez ostrych epizodów w historii) jest charakterystyczny dla większości postaci niedoboru niedokrwistości (niedobór żelaza, niedobór B12).

Charakter choroby:

• Ostry przebieg choroby jest charakterystyczny dla ostrej niedokrwistości po krwotocznej.
• Większość pozostałych niedokrwistości charakteryzuje się długim kursem z okresowymi zaostrzeniami (nawrotami) i remisjami.

• Leki, transfuzja krwi
• Urazy i operacja
• Chłodzenie, przepracowanie
• Intoksykacja
• Choroby zakaźne i pasożytnicze

Dynamika objawów klinicznych:

Aby dowiedzieć się, kiedy i w jakiej kolejności pojawiły się skargi pacjenta.

Leczenie i jego skuteczność:

Zwróć uwagę na stosowanie cytostatyków, hormonów glikokortykosteroidowych, suplementów żelaza, witaminy B₁₂, i tak dalej D.)

Historia życia

1. Badając historię życia, należy zwrócić uwagę na choroby, które mogą odgrywać wiodącą rolę w rozwoju niedokrwistości.

Choroby przewodu pokarmowego, takie jak przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, infekcje robakami itp., Są ważne w rozwoju niedokrwistości.

Na tle zaniku błony śluzowej żołądka lub po resekcji żołądka wchłanianie żelaza przez organizm, witamina B₁₂, które są niezbędne do normalnej erytropoezy.

W przewlekłym zapaleniu jelit wchłanianie żelaza, kobaltu i innych pierwiastków śladowych jest osłabione. Z dysbakteriozą, przewlekłym zapaleniem jelita grubego, zakażeniami pasożytami jelitowymi występuje niedobór witamin z grupy B.

Ciężka niedokrwistość może rozwinąć się na tle przewlekłej choroby nerek, której towarzyszy niewydolność nerek spowodowana zmniejszoną produkcją erytropoetyny.

Przewlekłe choroby żeńskich narządów płciowych, którym towarzyszy krwawienie (bolesne miesiączkowanie, krwotoki miesiączkowe i krwotoki podczas dysfunkcji jajników, włókniaki, rak szyjki macicy i macicy, poronienie, poród, endometrioza) są skomplikowane przez rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza.

1. Szczególną uwagę należy zwrócić na naturę żywności. Monotonna niezrównoważona dieta, wegetarianizm może przyczynić się do wystąpienia niedoboru żelaza i rozwoju hipowitaminozy.
2. Długotrwałe leczenie lekami mielotoksycznymi (sulfonamidy, pirazol, hormony steroidowe, leki immunosupresyjne), podawanie leków cytotoksycznych, radioterapia również przyczynia się do naruszenia hematopoezy.
3. Zatrucie arsenem, metale ciężkie, w tym Ołów, inne trucizny hematotoksyczne, zatrucie insektycydami, zatrucie przewlekłą toksycznością węglowodorów aromatycznych w przypadku nadużywania substancji może powodować niedokrwistość. Praca z substancjami radioaktywnymi, instalacje rentgenowskie odgrywają ważną rolę w występowaniu niedokrwistości hipoplastycznej.
4. Udział w następstwie wypadku w elektrowni jądrowej w Czarnobylu, żyjącego na obszarach dotkniętych promieniowaniem (w tym w czasie katastrof radiacyjnych), stanowi czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń hemopoezy. Istnieje również wysokie ryzyko rozwoju chorób krwi, w tym niedokrwistości, wśród dzieci likwidatorów i przesiedlonej ludności ze stref uszkodzeń radioaktywnych.
5. W przypadku chorób krwi znaczenie ma dziedziczność. Dlatego konieczne jest określenie obecności chorób krwi u krewnych pacjenta. Istnieją przypadki rodzinnego charakteru niedokrwistości hemolitycznej (anemia sierpowata, dziedziczna sferocytoza itp.).

1. Ocena ogólnego stanu i świadomości.

Bardzo ciężka utrata przytomności obserwowana jest w końcowych stadiach wielu chorób układu krwionośnego (postępująca niedokrwistość, aplazja szpikowa, białaczka itp.).

Ustanowienie przynależności jednostki do określonego typu konstytucyjnego (na przykład asteniczny z chlorozą) ma drugorzędne znaczenie; identyfikacja różnych nieprawidłowości i cech zwyrodnieniowych (na przykład czaszki wieży z wrodzoną niedokrwistością hemolityczną).

Niestabilność emocjonalna może wystąpić z uszkodzeniem OUN spowodowanym niedoborem witaminy B.₁₂

1. Zaburzenia chodu mogą wystąpić, gdy₁₂ - niedokrwistość z niedoboru.
2. Zmiany w skórze i jej pochodnych.

Pallor skóry jest częstym i łatwo wykrywalnym objawem. W przypadku niedokrwistości możliwe są różne odcienie koloru skóry:

A) zielonkawy - z niedokrwistością z niedoboru żelaza,

B) icteric - at₁₂ - niedokrwistość z niedoboru,

B) żółcień cytrynową - w przypadku ostrej niedokrwistości hemolitycznej spowodowanej zwiększeniem ilości bilirubiny pośredniej we krwi.

Suchość i pęknięcia skóry na dłoniach i stopach, pęknięcia w kącikach ust, wypadanie włosów i przerzedzenie, wczesne siwe włosy są charakterystyczne dla długotrwałego niedoboru żelaza.

Krzyżowanie i kruche paznokcie. Paznokcie stają się cieńsze, spłaszczone, a nawet wklęsłe. Wklęsła płytka paznokcia w kształcie łyżki nazywana jest „koilonią” i wskazuje na obecność ciężkiego i długotrwałego niedoboru żelaza.

1. Podczas badania jamy ustnej, kiedy₁₂-niedokrwistość z niedoboru, występuje zanik brodawki języka, w wyniku czego jej powierzchnia staje się gładka, jak lakier (Günther glossitis).

U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza często obserwuje się szybko postępującą próchnicę i ropne zapalenie błony śluzowej wokół szyjki zębów (ropne zapalenie pęcherzyków).

1. Niedobór błon śluzowych wskazuje na niedokrwistość.
2. Atrofia i zanik mięśni w B₁₂-niedokrwistość z niedoboru (z mielozą linową)

7. Układ kostny i stawowy.

Badanie układu kostnego może ujawnić bolesność podczas stukania kości, zwłaszcza płaskich (mostka, żeber), a także kręgosłupa. Ból ten nazywany jest bólem kostnym i jest związany ze zmianami w szpiku kostnym i bezpośrednim uszkodzeniem kości szkieletu. Ossalgia może wystąpić przy zgubnym (B₁₂-niedobór) niedokrwistość.

Badanie klatki piersiowej może ujawnić ból kostny z naciskiem i stuknięciem w żebra, mostek i zwiększone oddychanie.

U pacjentów z niedokrwistością badanie może wykazać jednolity niewielki wzrost w obszarze tępienia serca, głuchoty tonów serca, szmer skurczowy na wierzchołku, tułów płuc, szum żyroskopowy w żyle szyjnej, zwiększoną częstość akcji serca, często spadek ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, można wykryć zwiększoną labilność naczyń.

Objawy te mają inne pochodzenie. Mogą one być spowodowane zaburzeniami krążenia rozwijającymi się w niedokrwistości, wynikającymi z procesów dystroficznych w mięśniu sercowym lub ze zmianami właściwości reologicznych krwi.

Narządy jamy brzusznej:

1. Podczas badania jamy brzusznej można zauważyć wybrzuszenie przedniej ściany brzucha w prawym hipochondrium z powodu powiększenia wątroby. Badanie dotykowe i uderzenie wątroby może ujawnić jej wzrost.

W niedokrwistości hemolitycznej hepatomegalia jest wynikiem zwiększonej hemolizy, wątroba jest miękka, o gładkiej powierzchni, wrażliwa lub bolesna w dotyku. Charakteryzuje się okresowym wzrostem wątroby, który zbiega się z napadami hemolitycznymi i towarzyszy jej wzrost żółtaczki.

1. Powiększoną śledzionę (splenomegalię) widzianą z przedniej ściany brzucha można wykryć z niedokrwistością hemolityczną. Na dotyku jest miękka, elastyczna konsystencja, bezbolesna, jej powierzchnia jest gładka.

Objawy kliniczne zespołu anemicznego są bardzo zróżnicowane i zależą od etiologii i patogenetycznego wariantu niedokrwistości.

Tradycyjnie można wyróżnić następujące patogenetyczne warianty niedokrwistości:

1. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi.
2. Niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi:

- niedokrwistość związana z upośledzoną syntezą hem (niedokrwistość sideroachrestrialna)

- W₁₂ - i niedokrwistość z niedoboru foliowego

1. Niedokrwistość spowodowana zwiększonym zniszczeniem krwinek czerwonych.

Niedokrwistość wszystkich grup charakteryzuje się częstymi objawami spowodowanymi przez zespół krążenia - niedotlenienie.

Wszystkie informacje na temat zespołu anemicznego

Słabość, senność (lub bezsenność), ból głowy, ciągłe zmęczenie, bladość - wszystko to od dawna było powszechne w zdrowiu co drugiej osoby. Tak znajomy, że zrzucamy go na złe środowisko, dużo pracy lub brak witamin. Ale takie objawy mogą wskazywać na zespół anemiczny.

Jaki on jest?

Zespół niedokrwistości (AS) to zespół objawów niedokrwistości, stanu organizmu, gdy występuje ostry niedobór hemoglobiny (czerwone białko z żelazem) i czerwonych krwinek (krwinek czerwonych, które nasycają nas tlenem i wspomagają krzepnięcie krwi) we krwi.

AU powstaje z powodu dużej utraty krwi (urazu, porodu, ciężkich miesiączek itp.) Lub słabej absorpcji żelaza, kwasu foliowego lub witaminy B.

W drugim przypadku powody są znacznie większe. Na przykład nieprawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego, przyjmowanie leków hamujących strawność (antybiotyki), choroby zakaźne lub regularne ciężkie wysiłki fizyczne. Może to być poprzedzone złymi warunkami środowiskowymi lub stałym stresem, nerwami, depresją. W tym drugim przypadku sama niedokrwistość może powodować nerwicę.

AU przejawia się przede wszystkim w postaci bladej skóry, słabości. Osoba szybko się męczy, ciągle chce spać, jest zirytowana, cierpi na duszność. Nagłe ruchy powodują hałas, dzwonienie w uszach, szybkie bicie serca. Włosy wypadają bardziej niż zwykle, paznokcie mogą zacząć pękać lub deformować się, wargi mogą pękać. Czasami pacjent jest dręczony przez nienasycony głód, różne perwersje pokarmowe (osoba może chcieć jeść piasek, ziemię, lód itp.).

Niedobór żelaza pojawia się stopniowo, więc organizm przyzwyczaja się do tej słabości, aż osiągnie granice krytyczne.

Anna Ponyaeva. Ukończył Akademię Medyczną w Niżnym Nowogrodzie (2007-2014) oraz staż w Klinicznej Diagnostyce Laboratoryjnej (2014-2016) Zadaj pytanie >>

Grupy klasyfikacyjne anemii

Niedokrwistość dzieli się na 6 typów w zależności od przyczyny i warunków jej występowania.

Po krwotoku

Występuje po utracie dużej ilości krwi (od 500 ml i więcej). Niedobór żelaza, tlenu, wydajność naczyń zmniejsza się.

• uraz lub operacja
• wrzód żołądka i / lub dwunastnicy,
• choroby krwi, wątroby, płuc,
• ciąża pozamaciczna.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Najpopularniejszy typ.

Występuje z powodu ostrego braku żelaza w organizmie.

• regularna utrata krwi (ciężkie okresy, krwawienie z hemoroidami, krwawienie z nosa lub ucha),
• zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przewodu pokarmowego,
• ciąża
• infekcje, zatrucie.

Niedokrwistość Sideroachrestic

Wrodzona choroba, najczęściej dziedziczna.

Nie jest to już spowodowane niedoborem liczby czerwonych krwinek, ale brakiem jego zawartości. Oznacza to, że zmniejsza się rozmiar, kształt, kolor i rdzeń. Jednocześnie wolne żelazo gromadzi się we krwi, czyli w żelazie, które nie bierze udziału w ważnych procesach ciała. Z chorobą sideroachrestrichesky przez długi czas, anemia praktycznie nie objawia się, możliwe są jedynie łagodne, prawie niezauważalne objawy. Ale wraz z dalszym rozwojem narządy są powiększone: wątroba, śledziona.

Występuje nieprawidłowe funkcjonowanie gonad, niewydolność serca, cukrzyca.

Niedokrwistość megaloblastyczna

Ze względu na brak kwasów foliowych i witaminy B12 z powodu zakłócenia przewodu pokarmowego, gdy glikoproteina jest słabo wytwarzana w błonie śluzowej (lub w ogóle nie jest wytwarzana).

Glikoproteina - grupa białek odpowiedzialnych za rozpoznawanie bakterii, wirusów; wpływając na procesy węglowodanowe, a co najważniejsze - przeprowadzając transfer żelaza we krwi.

Niedokrwistość megaloblastyczna występuje najczęściej u osób starszych, u których wystąpił rak żołądka, zapalenie jelita cienkiego (zapalenie jelit) i zapalenie wątroby.

Kobiety w ciąży są również zagrożone, często brakuje im kwasu foliowego.

Niedokrwistość hemolityczna

W przypadku tej choroby krwinki czerwone są szybko niszczone, a objętość wolnej hemoglobiny wzrasta. GA może być dziedziczne lub nabyte. Objawia się w postaci typowego zespołu anemicznego: zmęczenie, szum w uszach, senność, trudności w oddychaniu, bladość. Podczas biegania - żółtaczka, powiększona śledziona, skrzywienie kości twarzy.

Niedokrwistość aplastyczna

Spowodowane niedoborem komórek szpiku kostnego i elementów krwi: płytek krwi, erytrocytów i leukocytów. Ma to wpływ na substancje chemiczne (na przykład benzen, ołów) lub leki (chloramfenikol). Towarzyszy temu ten sam zespół objawów, co w przypadku niedokrwistości hemolitycznej: zmęczenie, senność, szum w uszach, duszność, bladość błon śluzowych.

Może powodować powikłania infekcyjne.

Obejrzyj wspaniały film o zespole anemicznym

Grupy ryzyka i rozpowszechnienie

Następujące kategorie osób są narażone na niedokrwistość:

• wcześniaki
• dzieci karmione butelką
• nastolatki
• kobiety z ciężką miesiączką
• kobiety w ciąży
• karmiące kobiety
• ludzie z chorobami przewodu pokarmowego.

Dzieci należą do jednej z najczęstszych grup z niedokrwistością. Można je podzielić na:

• noworodki;
• dzieci do 3 lat;
• nastolatki;
• dzieci z niedokrwistością wywołały inne choroby.

Jedna lub inna kategoria pod względem choroby jest spowodowana inną.

Wcześniaki mają niedobór elementów krwi z powodu faktu, że nie otrzymały ich we właściwym czasie: podczas rozwoju, przez 9 miesięcy, otrzymują niezbędne od ciała matki. Jest to czas wysokiego zużycia żelaza, kiedy tworzą się procesy krwiotwórcze płodu.

Zespół anemiczny w tym samym czasie przejawia się u kobiety w pozycji, ponieważ jej ciało odżywia się niezbędnymi elementami nie tylko jej, ale także nienarodzonym dzieckiem. Podwójne zużycie wymaga dużych zasobów.

Matki karmiące znajdują się w tej samej strefie ryzyka. Nowo narodzone dziecko musi przystosować się do nowego środowiska, zakorzenić się w nim, rozpocząć szybki rozwój jego ciała, wzrost. Zasoby krwi odgrywają tu ważną rolę, więc dziecko aktywnie uzupełnia je z mleka matki: w nim żelazo jest w formie łatwo przyswajalnej. Podwójny przepływ jest zapisywany.

Jeśli matka karmi wcześniaka, wzrasta ryzyko zespołu anemicznego.

U nastolatków żelazo i hemoglobina są najbardziej aktywnie spożywane w okresie dojrzewania. Brak pierwiastków śladowych jest szczególnie ostry u dziewcząt w pierwszym roku po menstruacji. Podobny problem u kobiet z ciężką miesiączką.

Osobna kategoria - ludzie z chorobami żołądka i jelit. W przewodzie pokarmowym zachodzi asymilacja i wchodzenie ważnych substancji do krwi, ale chory i słaby system nie jest w stanie zrobić tego w pełni: zaburzona równowaga kwasowa zapobiega wchłanianiu gruczołu, a dieta pacjenta zawiera kilka pokarmów zawierających żelazo w diecie.

Objawy i objawy zespołu niedokrwistości w zaawansowanym stadium

Jak wspomniano powyżej, każdy rodzaj niedokrwistości ma swoje własne objawy, ale w pierwszych etapach objawy są podobne: senność, zmęczenie, osłabienie itp.

• drętwienie kończyn;
• zimne dłonie i stopy;
• nienaturalne szybkie bicie serca nawet po niewielkim wysiłku;
• duszność;
• roztargnienie, niemożność koncentracji;
• migrena, zawroty głowy;
• szum w uszach;
• „Muchy” przed oczami;
• jasna biel białek oka;
• drgawki;
• problemy ze snem;
• ból w klatce piersiowej.

Wszystkie te objawy są spowodowane nie tylko niedoborem hematopoetycznych pierwiastków śladowych, ale także pracą serca.

Gdy brakuje żelaza, serce jest zmuszone do większej pracy, aby pompować krew, aby dostarczyć tlen w odpowiedniej ilości. Ciało jest trudne do poradzenia sobie ze stałym obciążeniem, co wpływa na ogólny stan.

Z niedokrwistością hemolityczną w zaawansowanym stadium, wyraźniejsze objawy, ponieważ krwinki czerwone są niszczone coraz szybciej:

• żółte białka oczu, pożółkła skóra;
• mocz o brązowym lub czerwonawym kolorze;
• owrzodzenia nóg;
• ból brzucha;
• niewydolność nerek;
• siniaki.

Podczas niedokrwistości z niedoboru żelaza paznokcie stają się wypukłe, możliwe owrzodzenia na języku.

Niedokrwistości megalooblastycznej towarzyszy słaba aktywność umysłowa: pacjent często nie może rozwiązać prostych problemów lub zobaczyć elementarnej odpowiedzi w rebusie. Czasami czujesz mrowienie w rękach i nogach, a ty tracisz zmysł węchu. Chód staje się nierówny, ruch - ograniczony.

Zespół niedokrwistości u osób starszych

Ponad 40-45% populacji w podeszłym wieku na świecie jest podatne na anemię z powodu pogorszenia stanu organizmu: nie jest w stanie rozmnażać i przyswajać elementów ważnych dla tworzenia krwi w tym samym tempie, jak na przykład w okresie dojrzewania lub w okresie od 25 do 35 lat. Obecność innych chorób w dojrzałych latach utrudnia diagnozowanie i nie zawsze jest możliwe natychmiastowe rozpoznanie zespołu anemicznego.

Zagrożeni są ludzie powyżej 60 lat.

W innych przypadkach niedokrwistość niekoniecznie jest związana z wiekiem: wielu emerytów jest narażonych na choroby z powodu innych, wcześniejszych chorób (ciężkie zakażenia, operacje, stany zapalne itp.).

Co więcej, niedokrwistość u osób starszych może być nie tylko chorobą, ale także stanem wynikającym z innej poważnej choroby: nowotworu złośliwego, wrzodu żołądka, niewydolności nerek, marskości, chorób autoimmunologicznych.

W przypadku niedokrwistości aktywność pacjenta, jego stan fizyczny i psychiczny, stopniowo się pogarsza. Często ma depresję i depresję; szybko się męczy; osłabiają się zdolności intelektualne, pogarsza się pamięć, zdolność koncentracji.

Przy braku witamin z grupy B kości stają się kruche, rozwija się osteoporoza i zwiększa się ryzyko złamań.

Diagnostyka systemu

W diagnostyce niedokrwistości brane są pod uwagę dwa główne czynniki: pełna morfologia krwi i określenie przyczyny niedokrwistości. W pierwszym przypadku można ustawić rodzaj niedokrwistości, w drugim - jego źródło.

Aby zdiagnozować rodzaj niedokrwistości, stosuje się kilka badań krwi:

1. szczegółowa analiza;
2. analiza na obecność retikulocytów (młodych czerwonych krwinek) i leukocytów (białych krwinek);
3. biopsja szpiku kostnego;
4. badanie zawartości żelaza i ferrytyny (białka, które działa jako depot dla żelaza) w surowicy krwi.

Na tym etapie patologię określa średnia hemoglobina.

Każda kategoria osób ma swoją własną (patrz tabela):

Zespół anemiczny

Przez niedokrwistość rozumie się zmniejszenie liczby krwinek czerwonych poniżej normy, tj. poniżej 4 000 000 kobiet i poniżej 4,5 000 000 u mężczyzn lub zmniejszenie zawartości hemoglobiny poniżej wartości normalnych (80–90% u mężczyzn lub 70–80% u kobiet). Stosunek tych wartości to wskaźnik koloru, który oblicza się w następujący sposób: wskaźnik koloru = Hb * 3 / pierwsze 3 cyfry liczby czerwonych krwinek.

W sononii poziom wskaźnika niedokrwistości jest podzielony na 3 typy:

- niedokrwistość normochromowa (wskaźnik koloru = 1,0),

- niedokrwistość hiperchromiczna (wskaźnik koloru> 1,05)

- niedokrwistość hipochromiczna (wskaźnik koloru

W zależności od wielkości czerwonych krwinek rozróżnia się następujące anemie:

- normocytowe, obserwowane w ostrym krwawieniu i niektórych zakażeniach, pewnych niedokrwistościach hemolitycznych i aplastycznych;

- megalocytowa, charakterystyczna niedokrwistość z niedoborem B12;

- makrocytowy, występujący w niektórych nabytych niedokrwistościach hemolitycznych, mocznicy, marskości wątroby;

- mikrocytarny, obserwowany z niedoborem żelaza, niedokrwistością komórek kulistych, inną niedokrwistością hemolityczną.

Z praktycznego punktu widzenia podział anemii pod względem zawartości substancji barwiących i wielkości erytrocytów jest naturalnie gorszy od patogenetycznej klasyfikacji anemii. Według wariantu patogenetycznego niedokrwistość dzieli się na 3 główne grupy: niedokrwistość z powodu krwawienia; niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi; niedokrwistość spowodowana krwotokiem.

Druga grupa obejmuje niedokrwistość hipochromiczną z powodu upośledzonego tworzenia hemu z powodu niedoboru żelaza i syntezy porfiryny. Niedokrwistości spowodowane naruszeniem syntezy globiny (talassemia, hemoglobinopatia) są włączone do grupy anemii hemolitycznej zgodnie z charakterystyczną cechą - skróconą żywotnością czerwonych krwinek. Grupa ta obejmuje również niedokrwistość megaloblastyczną związaną z upośledzoną syntezą DNA w wyniku deformacji witaminy B12 i kwasu foliowego oraz niedokrwistość spowodowaną hamowaniem hematopoezy szpiku kostnego - bez hemoblastozy (aplazji) lub jeśli występuje (ostra białaczka).

Trzecia grupa obejmuje różne niedokrwistości hemolityczne - dziedziczne (związane ze zmianami w błonie, aktywnością enzymów krwinek czerwonych, zaburzoną syntezą lub strukturą łańcuchów globiny) i nabyte (formy immunologiczne i związane z mechanicznym niszczeniem czerwonych krwinek).

Niedokrwistości po krwotoku dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostra niedokrwistość występuje z powodu ostrej utraty krwi w krótkim czasie. Minimalna utrata krwi, która stanowi zagrożenie dla zdrowia osoby dorosłej, wynosi 500 ml.

Przyczyną utraty krwi mogą być urazy, krwawienia z wrzodów żołądka i dwunastnicy, z żył rozszerzonych przełyku, choroby płuc itp. Patogeneza składa się ze zjawisk ostrej niewydolności naczyniowej, głównie z powodu ostrej dewastacji łożyska naczyniowego, utraty osocza i niedotlenienia spowodowanego utratą czerwonych krwinek, gdy straty tej nie można skompensować przez przyspieszenie krążenia poprzez zwiększenie częstości akcji serca.

Obraz kliniczny. Skargi na nagłe osłabienie, zawroty głowy, kołatanie serca, suchość w ustach. Kontrola ujawnia bladość skóry i błon śluzowych, tachypnea. Nasilenie tych zmian nie jest w oczywisty sposób związane tylko ze stopniem utraty krwi, ponieważ często zapaść pojawia się w odpowiedzi na ból, uraz, który spowodował utratę krwi. Wykryto tachykardię i niedociśnienie. Nasilenie obrazu klinicznego zależy nie tylko od ilości utraconej krwi, ale także od szybkości utraty krwi.

Dodatkowe metody badawcze. Całkowita liczba krwinek: liczba erytrocytów i zawartość Hb początkowo spadają równolegle, więc wskaźnik koloru wynosi około 1,0. Morfologiczny obraz krwi w ostrej utracie krwi nie zmienia się znacząco nawet u pacjentów z bardzo niedokrwistością. Kilka dni później następuje przesunięcie makrocytowe spowodowane młodymi czerwonymi krwinkami, które są większe.

Leczenie rozpoczyna się od zatrzymania krwawienia. Szybki spadek Hb poniżej 80 g / l, hematokryt poniżej 25%, białka osocza poniżej 50 g / l jest podstawą terapii infuzyjnej: albuminy, poliglucyny, żelatynolu, świeżo mrożonego osocza (w celu przywrócenia krążącej objętości krwi). Nie można używać reopoliglyukin, jako leku, który zmniejsza krzepnięcie krwi, ponieważ jest w stanie wznowić lub przedłużyć krwawienie. Masa erytrocytów jest przetaczana z utratą krwi> 1 litr, zachowując bladość skóry i błon śluzowych, tachykardię i duszność pomimo przywrócenia krążącej objętości krwi.

Przewlekła niedokrwistość krwotoczna. Najczęstszym ze wszystkich rodzajów niedokrwistości jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Stanowi 80% wszystkich anemii. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest zespołem kliniczno-hematologicznym charakteryzującym się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu rozwoju niedoboru żelaza z powodu różnych patologicznych (fizjologicznych) procesów żelaza i objawiających się objawami niedokrwistości i syderopenii.

Najbardziej narażone na rozwój tej niedokrwistości są dzieci w młodszych grupach wiekowych, kobiety w ciąży i kobiety w wieku rozrodczym. W rozwiniętych krajach Europy i Rosji cierpi na nią około 10% kobiet w wieku rozrodczym, a 30% kobiet ma ukryty niedobór żelaza. Częstość występowania niedoboru żelaza (utajony niedobór żelaza) u dorosłych w krajach rozwiniętych iw niektórych regionach naszego kraju (Północny, Północny Kaukaz, Wschodnia Syberia) jest znacznie wyższa (50-60%). Rozpowszechnienie IDA u dzieci w naszym kraju iw rozwiniętych krajach europejskich sięga 50%.

Hemoglobina składa się z żelaza, czterech podstawionych pierścieni pirolowych i globiny; przy braku jednej z tych trzech substancji synteza hemoglobiny jest zakłócona. Jednak w praktyce z zaburzeniami tworzenia Hb niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości. W sumie ciało ma około 5,5 grama. żelazo, którego żelazo Hb wynosi około 3 gramy, a żelazo mioglobinowe - 0,5 grama, działające żelazo - 1 gram, żelazo zapasowe i ochronne - 1 gram. Niedobór żelaza może opierać się na różnych przyczynach: przewlekłej utracie krwi, nieprawidłowym wchłanianiu w jelicie, zwiększonym zapotrzebowaniu na żelazo, zakłóceniu jego transportu, niedoborach żywieniowych. Zatem zwiększone zapotrzebowanie na żelazo leży u podstaw niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży i karmiących piersią. U kobiet miesiączkujących główną przyczyną jest krwotok miesiączkowy, u dzieci, niewydolność pokarmowa. Przewlekła utrata krwi jest główną przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza. Krwotoki te charakteryzują się z reguły niewielką ilością utraconej krwi, z czasem często pozostają niezauważone przez pacjentów i nie zawsze otrzymują odpowiednią ocenę od lekarzy różnych specjalności. Jeśli w ostrej utracie krwi, niedokrwistość rozwija się w wyniku zmniejszenia masy czerwonych krwinek i zależy zarówno od stopnia utraty krwi, jak i kompensacyjnej aktywacji erytropoezy, to przewlekła utrata krwi, nawet nieznaczna w objętości, ale stosunkowo długa, prowadzi do wyczerpania rezerw żelaza z późniejszym rozwojem syderopenii. Jeśli założymy, że 1 ml krwi zawiera 0,5 mg żelaza, to dzienna utrata 2-3 łyżeczek krwi (10 ml = 5 mg żelaza), jeśli pacjent ma krwawiące hemoroidy, przekracza dzienną utratę żelaza, co zubaża jego rezerwy, a zatem jest czynnikiem ryzyka niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Utrata krwi macicy jest główną przyczyną IDA u kobiet w wieku rozrodczym i może być obserwowana w następujących stanach: miesiączkowanie różnego pochodzenia (dysfunkcja płytek, itp.), Dysfunkcyjne krwawienie z macicy, mięśniaki macicy, endometrioza, złośliwe guzy macicy, obecność wewnątrzmacicznych środków antykoncepcyjnych, łożysko opóźnione.

Na szczególną uwagę zasługuje duża grupa kobiet cierpiących na krwotok miesiączkowy, u których ginekolog nie wykrywa odpowiedniej choroby podczas badania, a przyczyna krwotoku miesiączkowego pozostaje niejasna.

Tymczasem prosta kalkulacja, uwzględniająca przybliżoną ilość żelaza utraconego z krwią menstruacyjną przy braku rekompensaty za te straty, umożliwia ocenę prawdziwego znaczenia klinicznego krwotoku miesiączkowego w rozwoju IDA. Na przykład średnia utrata krwi miesiączkowej wynosi około 50 ml (25 mg żelaza), co determinuje dodatkową (około 1 mg dziennie) w porównaniu z mężczyznami utratę żelaza. Jednocześnie wiadomo, że u kobiet cierpiących na krwotoki miesiączkowe różnego pochodzenia, ilość krwi utraconej podczas jednej miesiączki osiąga 200 ml i więcej (100 mg żelaza), a zatem dzienne straty żelaza wynoszą około 4 mg. W takich sytuacjach utrata żelaza w ciągu jednego dnia już przekracza jego spożycie 1 mg, w ciągu jednego miesiąca o 30 mg, aw ciągu jednego roku niedobór żelaza osiąga 360 mg. Łatwo zrozumieć, że w warunkach utrzymujących się krwotoków miesiączkowych, przy braku rekompensaty za straty żelaza i z wyczerpaniem jej rezerw, u kobiet rozwija się niedobór żelaza, a następnie niedokrwistość. Czas rozwoju niedoboru żelaza zależy od nasilenia krwawień miesiączkowych, wartości początkowych rezerw żelaza, obecności innych czynników ryzyka dla IDA.

Utrata krwi w zamkniętej jamie. Najczęściej mówimy o endometriozie - ektopowym wzroście śluzówki macicy, najczęściej w mięśniach i podśluzówkowych warstwach macicy, rzadziej - pozagenitalnym (płuca, przewód pokarmowy itp.). Występujące cykliczne zmiany w ogniskach tkanki endometrium prowadzą do krwawienia w zamkniętych jamach, na przykład między mięśniami a warstwą podśluzówkową lub wewnątrz warstwy mięśniowej macicy. W tym samym czasie żelazo przepływające z krwią nie jest ponownie wykorzystywane do erytropoezy i powstaje niedobór żelaza. Podobną sytuację w postaci utraty krwi w zamkniętych jamach obserwuje się w przypadku izolowanej syderozy płucnej, a także tak zwanych guzów glomicznych. Podstawą izolowanej syderozy płuc jest pokonanie błony podstawnej pęcherzyków z dostępem do wnęki pęcherzyków erytrocytów fagocytowanych przez makrofagi pęcherzykowe, które zawierają żelazo, które nie jest wykorzystywane do erytropoezy. Chorobę można podejrzewać u młodych pacjentów z niedokrwistością hipochromiczną, w połączeniu z krwiopluciem (opcjonalnie), czasem gorączką, radiologicznymi objawami rozlanego uszkodzenia płuc (małe lub duże cienie ogniskowe na tle konsolidacji tkanki płuc netto). Guzy glomiczne występują w tętnicach zamykających występujących w niektórych anastomozach tętniczo-żylnych, na przykład w płucach, opłucnej, jelitach i żołądku. Guzy te, zwłaszcza owrzodzenia, mogą prowadzić do utraty krwi i rozwoju niedokrwistości. Inne źródła utraty krwi może być krwawienie z nosa, zwłaszcza u pacjentów ze skazą krwotocznego (Choroba Rendu-Oslera-Webera, idiopatyczna plamica małopłytkowa, etc.), krwiomocz różnego pochodzenia (przewlekłe hematuric zapalenie nerek, IgA nefropatia, kamicy moczowej, trwałej hemoliza), jatrogenne krwawienia (częste powtarzające się pobieranie krwi do badań, upuszczanie krwi u pacjentów z erytremią). Rozwój IDA u dawców jest możliwy, zwłaszcza jeśli mają inne czynniki ryzyka, a także sztucznie wywołane krwawienie, najczęściej z układu moczowo-płciowego. Upośledzona absorpcja żelaza. Ponieważ wchłanianie żelaza występuje w 12 dwunastnicy i bliższym jelicie cienkim, wszystkie procesy patologiczne w tych odcinkach jelita mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Główne to:

- zapalenie jelit o różnej etiologii z rozwojem zespołu niewydolności wchłaniania;

- resekcja jelita cienkiego na różne choroby (niedrożność, guzy itp.), prowadząca do zmniejszenia podstawy wchłaniania żelaza;

-resekcja żołądka zgodnie z metodą Billroth II (koniec do boku), gdy część dwunastnicy 12 jest wyłączona.

Zwiększona potrzeba lub zwiększone spożycie żelaza jako przyczyna niedokrwistości zwykle występuje podczas ciąży (powtarzające się i częste ciąże), laktacji, w okresie intensywnego wzrostu u dziewcząt i nastolatków (rzadziej). Niedobór względny można zaobserwować u pacjentów z niedokrwistością z niedoborem witaminy B12 podczas leczenia witaminą B12, gdy w przypadku intensywnej hematopoezy normoblastycznej wymagana jest większa ilość żelaza niż może to zapewnić dostępne rezerwy. Zakłócenie transportu żelaza z krwi, prowadzące do rozwoju niedoboru żelaza, może wystąpić, gdy poziom transferyny we krwi spada - białko, które wiąże się z żelazem w celu przeniesienia go do cząsteczki hemoglobiny. Podobne sytuacje mogą wystąpić w przypadku hipoproteinemii o różnej genezie (zespół nerczycowy z ciężkim białkomoczem, upośledzoną funkcją białkowo-syntetyczną wątroby, upośledzony zespół wchłaniania, niedobory żywieniowe). Wyraźny spadek stężenia transferyny może być genetyczny. Niedobór pokarmowy przyczynia się do występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza z powodu niewystarczającego spożycia żelaza z produktów spożywczych, a także niskiego spożycia białka. Takie naruszenia mogą być ważne u osób o niskich standardach społeczno-ekonomicznych życia, wegetarian, u pacjentów z psychiczną anoreksją. Krwotoki z przewodu pokarmowego są najczęstszą przyczyną IDA u mężczyzn i kobiet nie miesiączkujących i mogą wystąpić w różnych chorobach narządów trawiennych: krwawienie z dziąseł, nadżerkowe zapalenie przełyku (często z powodu refluksu z niewydolnością serca), żylaki przełyku i żołądek serca (z marskością wątroby i inne postacie nadciśnienia wrotnego), ostra i przewlekła erozja żołądka (często o charakterze lekowym), wrzód trawienny i 12 wrzód dwunastnicy

- nowotwory żołądka (zwykle złośliwe), guzy jelita cienkiego (rzadko), uchyłki jelita cienkiego (uchyłek Meckela), końcowe zapalenie jelita krętego (choroba Crohna), wrzodziejące zapalenie jelita grubego, krwawiące hemoroidy.

Objawy kliniczne IDA wynikają z jednej strony z obecności zespołu anemicznego, az drugiej strony z niedoboru żelaza (sideropenia), na które wrażliwe są różne narządy i tkanki. Zespół niedokrwistości jest subiektywnie manifestowany przez dolegliwości słabości, zwiększone zmęczenie, zawroty głowy, szumy uszne, migotanie much przed oczami, bicie serca, duszność podczas wysiłku. Nasilenie niedokrwistości zależy od tempa spadku poziomu hemoglobiny. W większości przypadków zmniejszenie stężenia hemoglobiny u pacjentów z IDA następuje stopniowo (w przeciwieństwie do ostrej utraty krwi) i rozwija się adaptacja różnych narządów i tkanek organizmu do niedokrwistości, a zatem dolegliwości pacjentów nie zawsze odpowiadają wartościom hemoglobiny. Wielu pacjentów, zwłaszcza kobiety, przyzwyczaja się do swojej choroby, przypisując ją przepracowaniu, przeciążeniu psychicznemu i fizycznemu. Często pacjenci są leczeni po raz pierwszy lub udają się do lekarza w związku z takimi nieoczekiwanymi i niepokojącymi sytuacjami, jak stany omdlenia, związane z nimi upadki, a także o długotrwałej osłabieniu, upośledzeniu pracy po przebytych infekcjach wirusowych i innych chorobach układu oddechowego. Wraz ze spadkiem zawartości hemoglobiny u pacjentów z chorobą wieńcową, ataki dusznicy mogą się nasilać, wzrasta zapotrzebowanie na nitroglicerynę i zmniejsza się tolerancja wysiłku. W niektórych przypadkach dolegliwości ze strony stenokardii prowadzą do obrazu klinicznego, a zatem pacjenci są hospitalizowani z powodu niestabilnego stenokardii lub z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego. W przypadku ciężkiej niedokrwistości objawy niewydolności serca mogą się pojawiać lub nasilać, charakteryzując się wzrostem minutowej objętości krwi („serce anemiczne”). U pacjentów z encefalopatiami układu krążenia, zwłaszcza w podeszłym wieku, na tle rozwoju stanu niedoboru żelaza następuje dekompensacja istniejącego uszkodzenia mózgu naczyń. Zespół Sideropenia jest spowodowany niedoborem tkanki żelaza, niezbędnym do funkcjonowania narządów i tkanek. Główne objawy tego stanu obserwuje się na części tkanek nabłonkowych (skóra i jej przydatki, błony śluzowe) w wyniku zmniejszenia aktywności niektórych enzymów tkankowych zawierających żelazo, w szczególności cytochromów. Na części skóry obserwuje się suchą skórę, naruszającą integralność naskórka. W kącikach ust pojawiają się owrzodzenia, pęknięcia z wałem zapalnym (kanciaste zapalenie jamy ustnej). Typowymi objawami klinicznymi hiposyderozy są kruche i uwarstwione paznokcie, wygląd poprzecznego prążkowania. Paznokcie stają się płaskie, czasem przybierają wklęsłą formę w kształcie łyżeczki (koilonihia). Włosy wypadają i pękają. Niektórzy pacjenci zauważają pieczenie języka. Mogą występować perwersje smaku w postaci chęci spożywania kredy, pasty do zębów, popiołu itp., A także uzależnienia od pewnych zapachów (aceton, benzyna). Jednym z objawów hiposyderozy jest trudność w połykaniu suchego i stałego pokarmu (dysfagia sideropeniczna), która zmusza lekarza do podejrzenia zmiany guza w przełyku. U dziewcząt rzadziej u dorosłych kobiet możliwe są objawy dysuryczne, czasem nietrzymanie moczu podczas kaszlu lub śmiechu. Dzieci mogą odczuwać objawy moczenie nocne. Objawy związane z hiposyderozą obejmują osłabienie mięśni spowodowane niedoborem enzymów zawierających żelazo. Podczas badania pacjentów godna uwagi jest bladość skóry, często z alabastrowym lub zielonkawym odcieniem. Stąd stara nazwa tego typu niedokrwistości to chloroza (zielenie). Często u pacjentów z IDA występuje wyraźna „niebieska” twardówka (objaw niebieskiej twardówki). Zjawisko to przypisuje się dystroficznym zmianom w rogówce oka, przez które przechodzą zmiany naczyniowe, które tworzą „niebieski”.

Dodatkowe metody badawcze. Laboratoryjne: morfologię krwi, badania hematokrytu oporności osmotycznej krwinek czerwonych, krzepnięcia krwi i czas trwania krwawienia, płytek krwi i Trombogramu, koagulacja, tromboelastogramma, badanie wydzieliny żołądka, test na krew utajoną w kale i jaj robaków wielokrotnie związki moczu tiaminovye urobilin. Głównym znakiem laboratoryjnym, który umożliwia podejrzenie niedokrwistości z niedoboru żelaza, jest niski wskaźnik koloru odzwierciedlający zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Wszystkie IDA są hipochromiczne. Średnia zawartość hemoglobiny w jednym erytrocycie wynosi zwykle 27-35 pikogramów. Stężenie hemoglobiny w 100 ml krwi wynosi 31-36 g / ml. Mapowanie morfologiczne powyższych wartości to hipochromowe erytrocyty, przeważające w rozmazie krwi obwodowej i charakteryzujące się obecnością szerokiego oświecenia w centrum erytrocytów, które przypomina bajgiel lub pierścień (anulocyt). Ponadto w rozmazie krwi u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dominują mikrocyty, w których zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż w erytrocytach o normalnej wielkości. Wraz z mikrocytozą odnotowuje się anizocytozę (nierówną wartość) i poikilocytozę (różne formy) erytrocytów. Liczba syderocytów (erytrocytów z granulkami żelaza wykrytymi przez specjalne barwienie) jest znacznie zmniejszona w porównaniu z normą, aż do ich całkowitej nieobecności. Zwykle zawartość retikulocytów we krwi mieści się w normalnym zakresie, z wyjątkiem przypadków poważnej utraty krwi lub po rozpoczęciu leczenia preparatami żelaza. Liczba leukocytów i płytek krwi zwykle nie ulega zmianie. U niektórych pacjentów może wystąpić trombocytoza, która znika po wyrównaniu niedokrwistości. Badanie morfologiczne szpiku kostnego w celu rozpoznania niedoboru żelaza nie ma charakteru informacyjnego i może być ważne tylko wtedy, gdy istnieje specjalny kolor do liczenia żelaza i syderoblastów (erytroidalne komórki mózgowe z granulkami żelaza), których liczba u pacjentów jest znacznie zmniejszona.

Biochemiczne badanie krwi: bilirubina, żelazo w surowicy, całkowite frakcje białkowe i białkowe, oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh, badanie nakłucia szpiku kostnego (z niejasnym pochodzeniem niedokrwistości, podejrzeniem niedoboru witaminy B12, hipoplastycznymi postaciami niedokrwistości, przerzutami do szpiku kostnego), Test Coombsa, oznaczenie zimnych przeciwciał, badanie surowicy krwi w kierunku wolnego HB i moczu hemosyderyny (jeśli podejrzewa się niedokrwistość hemolityczną). Zawartość żelaza w surowicy krwi, badana przed rozpoczęciem leczenia preparatami żelaza, jest zmniejszona, często znacznie. Normalne poziomy żelaza w surowicy u mężczyzn i kobiet wynoszą odpowiednio 13-30 µmol / l i 12-25 µmol / l. Wraz z oznaczaniem żelaza w surowicy, badanie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (OZHSS), odzwierciedlające stopień głodu w surowicy lub nasycenia transferyny żelazem, ma wartość diagnostyczną. Normalnie OZHSS wytwarza 30-85 mmol / l. U pacjentów z IDA obserwuje się wzrost OZHSS, zmniejszenie procesu nasycenia transferyny. Ze względu na wyczerpywanie się zapasów żelaza w tym typie niedokrwistości następuje spadek zawartości ferrytyny w surowicy - białka zawierającego żelazo, które wraz z hemosyderyną odzwierciedla ilość zapasów żelaza w depot. Zmniejszenie poziomu ferrytyny w surowicy jest najbardziej czułym i swoistym laboratoryjnym objawem niedoboru żelaza i potwierdza niedobór żelaza w zespole anemicznym. Zawartość ferrytyny w normalnym zakresie wynosi średnio 15-150 μg / l (u kobiet miesiączkujących wskaźniki są niższe niż u mężczyzn). Oszacowanie rezerw żelaza można przeprowadzić poprzez określenie zawartości żelaza w moczu po wprowadzeniu niektórych kompleksów wiążących żelazo i wydalających je z moczem, w szczególności desferalami (desferoksaminą), jak również przez barwienie krwi i rozmazów szpiku na żelazie oraz zliczanie liczby siderocytów i sideroblastów. Liczba tych komórek podczas IDA jest znacznie zmniejszona.

Po potwierdzeniu niedoboru żelaza w niedokrwistości równie ważnym zadaniem jest ustalenie przyczyny tego zespołu anemicznego. Rozpoznanie źródła przewlekłej utraty krwi wymaga starannego zbadania przewodu pokarmowego przez lekarza przy użyciu nowoczesnych metod badawczych (rentgen, ultradźwięki, endoskopia itp.). Należy pamiętać o istnieniu utajonej (ukrytej) utraty krwi, która nie objawia się meleną i innymi objawami klinicznymi. Wykorzystanie techniki wprowadzania autologicznych erytrocytów, uprzednio oznakowanych radioaktywnym chromem, a następnie oznaczenie radioaktywności kału, ujawnia ukrytą utratę krwi, w której ilość utraconej krwi może osiągnąć 50-100 ml dziennie, co stanowi 25-50 mg żelaza. Obserwuje się utratę krwi Meleny przekraczającą 100 ml na dobę. Wartość diagnostyczna często wykonywanej reakcji kap na ukrytą krew jest niewielka, ponieważ możliwe są fałszywie dodatnie wyniki (obecność mięsa, ryb, warzyw i owoców w dawce peroksydazy skórnej) oraz fałszywie negatywne wyniki związane z niską zawartością żużli w diecie i wysoką zawartością witaminy C., nieprzestrzeganie terminu badania, brak krwawienia w czasie pobierania materiału, użycie przeterminowanych zestawów testowych i odczynników. Radiologiczny: rentgenoskopia (-grafiya) przewód pokarmowy. Endoskopowe: FEGDS, prostoromano- i kolonoskopia w celu podejrzenia etiologii nowotworu w niedokrwistości. Radioizotop w połączeniu z radiograficznym w celu wykluczenia guzów o różnej lokalizacji. Inwazyjny: trepanobiopsja (z niedokrwistością hipoplastyczną) - biopsja szpiku kostnego przez nakłucie kości biodrowej specjalną igłą. Funkcjonalne: EKG.

Zasady leczenia. Przy określaniu przyczyny IDA, główne środki terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie zidentyfikowanej przyczyny (leczenie zapalenia jelit, chirurgicznego leczenia mięśniaków macicy, guzów jelitowych itp.). W niektórych przypadkach choroba leżąca u podstaw IDA jest słabo podatna na leczenie radykalne (teleangiektazje krwotoczne, krwotoki miesiączkowe) i dlatego musi być ograniczona do terapii patogenetycznej doustnymi suplementami żelaza. Weź mleczan, siarczan, węglan żelaza, a także preparaty złożone; ferramid (kompleks żelaza z kwasem nikotynowym), ferropleks (siarczan żelazawy z witaminą C), conferenceon (siarczan żelazawy z kwasem bursztynowym). Zwiększenie stężenia hemoglobiny u pacjentów z IDA można zapewnić przez spożycie od 30 do 100 mg żelaza żelazawego dziennie. Biorąc pod uwagę, że wraz z rozwojem niedokrwistości wchłanianie żelaza wzrasta do 25–30% (przy normalnych rezerwach, 3–7% żelaza jest wchłaniane), konieczne jest, aby dzienna dawka wynosiła 100–300 mg żelaza. Stosowanie wyższych dawek nie ma sensu, ponieważ objętość ssania nie wzrasta. Indywidualne wahania są określane przez szybkość erytropoezy, stopień wyczerpania rezerw żelaza i szereg innych czynników. W związku z tym, wybierając preparat żelaza, jego dzienna dawka powinna być kierowana nie tylko przez całkowitą zawartość żelaza w nim, ale głównie przez ilość żelaza żelaznego zawartego w danym preparacie. Suplementy żelaza należy przyjmować z posiłkami, aby zapewnić lepszą tolerancję. Należy pamiętać, że pod wpływem pewnych substancji zawartych w żywności (kwas fosforowy, fityna, sole wapnia, taniny), a także jednoczesne stosowanie wielu leków (leki tetracyklinowe, almagel itp.), Wchłanianie żelaza może się zmniejszyć. W przypadkach odpowiedniego podawania preparatów żelaza w wystarczającej dawce obserwuje się wzrost liczby retikulocytów w porównaniu z początkowym w 7-10 dniu po rozpoczęciu leczenia. Pacjenci zauważają subiektywną poprawę w ciągu kilku dni po podaniu preparatów żelaza. Wzrost wskaźników hemoglobiny obserwuje się po 3-4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia, jednak w niektórych przypadkach czas normalizacji zawartości hemoglobiny jest opóźniony i może osiągnąć 6-8 tygodni. Czasami poziom hemoglobiny gwałtownie wzrasta. Wskazania do podawania pozajelitowego preparatów żelaza to następujące sytuacje:

- obecność patologii jelit z zaburzeniami wchłaniania (zapalenie jelit, zespół niewydolności absorpcji, resekcja jelita cienkiego, itp.). Niepożądane jest również podawanie preparatów żelaza pacjentom z ostrym wrzodem żołądka lub dwunastnicy, chorobą Crohna, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego;

- nietolerancja suplementów żelaza przyjmowanych doustnie, nie pozwalająca na dalsze leczenie;

- potrzeba szybszego nasycenia ciała żelazem. Gdy pozajelitowe podawanie preparatów żelaza zwiększa średnio hemoglobinę o kilka dni szybciej niż ustalenie leków w środku. Ta zaleta może być ważna w sytuacjach, gdy planowana jest operacja u pacjentów z niedokrwistością (mięśniaki macicy, krwawiące hemoroidy itp.). Leki pozajelitowe stosuje się do podawania domięśniowego (ferbitol), do podawania dożylnego (ferletsit, ferkovin). Preparat ferrum-LEK można stosować zarówno w / m, jak i / in. Aby określić szacowaną dawkę żelaza podawanego pozajelitowo, zaproponowano wiele wzorów, na przykład: A = K x (100 - 6 x Nv) x 0,0066, gdzie A oznacza liczbę ampułek leku, K oznacza masę ciała pacjenta w kg, Hb oznacza zawartość hemoglobiny w gr. /%. Nie należy stosować dziennie więcej niż 100 mg żelaza (zawartość jednej ampułki leków), co daje całkowite nasycenie transferyny. Wśród działań niepożądanych na tle stosowania doustnie żelaza najczęściej występują zaburzenia dyspeptyczne (anoreksja, metaliczny smak w ustach, nudności, wymioty, zaparcia i biegunka). Poważniejsze powikłania mogą wystąpić podczas pozajelitowego podawania preparatów żelaza - zapalenie żył, ciemnienie skóry w miejscach wstrzyknięcia, ropnie po wstrzyknięciu, bóle w klatce piersiowej (zaostrzenie choroby wieńcowej), niedociśnienie, reakcje alergiczne (pokrzywka, bóle stawów, gorączka, wstrząs anafilaktyczny), przedawkowanie żelaza z rozwojem hemosyroserozy. Dieta pacjentów z IDA powinna zawierać pokarmy bogate w żelazo, ale to nie tyle zawartość żelaza w danym produkcie spożywczym, co stopień wchłaniania żelaza. Na przykład największa ilość żelaza zawarta jest w produktach mięsnych, ale najważniejsze jest to, że żelazo zawarte w nich w postaci hemu jest absorbowane przez 25-30%. Absorpcja żelaza zawartego w innych produktach zwierzęcych (jaja, ryby) jest niższa (10-15%), a tylko 3-5% zawartego w nich żelaza jest absorbowane z produktów roślinnych (warzywa, rośliny strączkowe itp.). Należy pamiętać, że wyrównanie niedoboru żelaza i wyrównanie niedokrwistości za pomocą żelaza w diecie nie może być osiągnięte, o czym lekarze muszą być świadomi i pacjenci muszą być poinformowani, którzy często preferują korektę „żywieniową” od leków na żelazo. Leczenie pacjentów z różnymi rodzajami niedoboru żelaza ma swoje własne cechy i wymaga uwzględnienia wielu czynników, w szczególności charakteru choroby podstawowej i chorób współistniejących, wieku pacjentów (dzieci, osób starszych), ciężkości zespołu anemicznego i niedoboru żelaza, tolerancji preparatów żelaza itp. Tak więc w leczeniu niedoboru żelaza u kobiet na tle krwawień miesiączkowych konieczne jest, po normalizacji parametrów hemoglobiny, prowadzenie terapii podtrzymującej preparatami żelaza doustnie przez 5-7 dni po zakończeniu każdej miesiączki. Przy dobrej kondycji i stabilnej hemoglobinie możliwe są przerwy w leczeniu, które nie powinny być długie, ponieważ utrzymujące się krwawienia miesiączkowe szybko wyczerpują zapasy żelaza z ryzykiem nawrotu niedokrwistości. Zaleca się kobietom w ciąży podawanie preparatów żelaza z kwasem askorbinowym, których zawartość powinna być 2-5 razy większa niż ilość żelaza. Leczenie należy prowadzić do końca ciąży.

Zapobieganie IDA powinno być ograniczone przede wszystkim do identyfikacji utajonego niedoboru żelaza i osób z czynnikami ryzyka. Szczególną uwagę należy poświęcić dzieciom, kobietom w ciąży, kobietom cierpiącym na miesiączkowanie, dawcom-kobietom w wieku rozrodczym. Pacjenci z niedoborem żelaza, a zwłaszcza z niedokrwistością, powinni być poddawani regularnym kontrolom lekarskim w celu ciągłego monitorowania ich stanu, parametrów laboratoryjnych, monitorowania zaleceń lekarskich, a także terminowego rozpoznawania i korygowania nawrotów niedoboru żelaza.