Historia sprawy
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest odmianą, połączoną z pierwotną marskością żółciową z objawami ogólnoustrojowymi. Połączone hemoroidy. Żylaki kończyn dolnych

Ukończone: student MPF 5 kurs 2 gramy.

Sprawdzono: doc. Doktorat

Pełna nazwa 48 lat. (21/21/1962), w departamencie hepatologii od 11/01/2011. (Nadzór 9.02.11.)

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest odmianą, w połączeniu z pierwotną marskością żółciową z objawami ogólnoustrojowymi: bóle stawów, niedoczynność tarczycy jako wynik autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, długotrwałe leczenie ursofalkem.

Choroba żylakowa kończyn dolnych.

Odroczone choroby: infekcje u dzieci od 25 roku życia - żylaki kończyn dolnych, od 1995 r. - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z wynikiem niedoczynności tarczycy od 20 roku życia - przewlekłe zapalenie żołądka.

Wywiad chorobowy: od 2006 r. (43 lata), świąd, osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy i senność. W odniesieniu do lekarza w listopadzie 2006 r. Wykryto niedokrwistość z niedoboru żelaza (HB 67 g / l), zwiększoną aktywność AST do 168 U / l, ALT do 145 U / l, GGT do 178 U / l. Zabieg przeprowadzono z sorbiferem, Heptral, Esliver. Nastąpił wzrost poziomu HB do 102 g / l, w badaniu krwi b / x z dnia 12/12/06: AST 278 jednostek / l, ALT 314 jednostek / l, GGT 270 jednostek / l, SchF 1044 jednostek / l. W analizach z 12/26/06: nie wykryto przeciwciał IgM przeciwko HAV, nie wykryto HDV-RNA, HGV-RNA, wykryto DNA TTV, w klinicznym badaniu krwi - eozynofilia (8%), ESR 7 mm / h, PTH jest normalne, analiza krwi: AST 250 jednostek / l, ALT 380 jednostek / l, bilirubina całkowita 25,5 μmol / l, linia prosta - 9,0 μmol / l, całkowite białko 84 g / l, albumina 38 g / l, globuliny gamma 18,6 g / l, GGT 575 jednostek / l (18 standardów), fosfataza alkaliczna 651 jednostek / l (normalna do 240), HBsAg, nie wykryto anty-HCV, CEA i CA 19-9 normalne. Wykonano tomografię komputerową narządów jamy brzusznej, podejrzewano guz trzustki, limfadenopatię i nadciśnienie żółciowe na poziomie dystalnego choledochusa.

Przebadany w Instytucie Chirurgii. AVVishnevskogo RAMS. W ambulatoryjnym tomografii komputerowej jamy brzusznej rozpoznano guz BDS, nadciśnienie żółciowe (choledoch do 1 cm). Dane dotyczące rozprzestrzeniania się guza na wielkich naczyniach jamy brzusznej nie są otrzymywane. Hospitalizowany do badania i leczenia chirurgicznego. W analizach eozynofilii 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 jednostek / l, ALT 220 jednostek / l, bilirubina całkowita 35 μmol / l, linia prosta - 9,3 μmol / l, całkowite białko 83 g / l, 1440 jednostek SchF / l, z kolonoskopią, okrężnica nie wykryła patologii, z FGDS - gruczolakowatymi naroślami wzdłuż górnej krawędzi BDS (polip morfologicznie rozrostowy), z USG jamy brzusznej, obraz zastoinowego pęcherzyka żółciowego bez objawów wewnątrz- i zewnątrzwątrobowego nadciśnienia żółciowego, wiele powiększonych węzłów chłonnych zaotrzewnowych, z endoskopową ultrasonografią formacji ogniskowych dzheludochnoy gruczołu danych BDS na nadciśnienie trzustkowych i żółciowych zostały zidentyfikowane, odkryto powiększenie węzłów chłonnych w wątrobie bramy, polip pęcherzyka żółciowego. Stwierdzono, że nie ma danych dotyczących guza w strefie biliopancreatoduodenal i nadciśnienia żółciowego, w związku z limadenopatią, jest on wysyłany do konsultacji z hematologiem.

Ultrasonografia w Państwowym Centrum Badawczym Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych: żyła wrotna 15 mm, śledziona - 9 mm, woreczek żółciowy 121-51 mm, gęsta żółć w świetle, zmienione węzły chłonne w szczelinach wrotnych, w małej sieci i zaotrzewnowe o średnicy do 20 mm. Konsultowane. - Nie ma jasnych danych dotyczących choroby limfoproliferacyjnej. Limfadenopatia jest najprawdopodobniej reakcją reaktywną lub mts. Zgłoszony do konsultacji z hepatologiem.

Przebadany w Centrum Hematologii CIB nr 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, bilirubina całkowita 13 μmol / l, linia prosta - 0 μmol / l, całkowite białko 84 g / l, gamma globuliny 2,4 g / l, GGT 438 jednostek / l, alkaliczny fosforan 565 jednostek / l, nie wykryto markerów wirusów zapalenia wątroby typu B i C, ANA, AMA, anty-LKM -1 nie wykryto, ASMA 1: 320. Gdy USG jamy brzusznej: woreczek żółciowy 102 - 49, choledoch 6 mm, żyła wrotna 11 mm. Na podstawie zidentyfikowanych zaburzeń immunologicznych rozpoznano autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Wysłane do konsultacji w Klinice Nefrologii, chorób wewnętrznych i chorób zawodowych im. E.M. Tareeva, gdzie była leczona od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Badanie: prawidłowa liczba krwinek, AST 271-145 jednostek / l, ALT 346-158 jednostek / l, bilirubina całkowita 2,0-0,8 mg / dl, linia prosta - 0,6 mg / dl, białko całkowite 8, 1 g / dl, albumina 4,1 g / dl, gamma globuliny 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, nie wykryto markerów wirusów zapalenia wątroby typu B i C, ANA, AMA, AMA M2 nie wykryto, ASMA 1: 160. Objawy nadciśnienia wrotnego według USG jamy brzusznej nie zostały wykryte, z gruczolakowatością brodawki endodermalnej, nieznacznym choladynamicznie, regionalną limfadenopatią. MRI jamy brzusznej z kontrastem dożylnym i MR-cholangiografia ujawniły konglomerat węzłów chłonnych w rejonie bramy wątroby i wzdłuż aorty brzusznej, pojawiło się wrażenie ucisku wspólnego przewodu wątrobowego i torbielowatego z węzłami chłonnymi z niewielkim rozszerzeniem przewodów wewnątrzwątrobowych. Zatem najbardziej prawdopodobna mechaniczna natura cholestazy. Pacjent został skonsultowany w Instytucie Chirurgii. AVVishnevsky RAMS - postanowiono przeprowadzić laparoskopię z biopsją wątroby, węzła chłonnego i wątroby przy bramce z taktyką pacjenta po otrzymaniu danych z badania morfologicznego powyższych podmiotów.

11 kwietnia 2007 r. Wykonano laparoskopię z biopsją wątroby i węzłów chłonnych. W analizach w tym czasie AST 120 jednostek / l, ALT 150 jednostek / l, alkaliczna osłona 1556 jednostek / l (normalna do 270). Badanie morfologiczne tkanki wątroby - przewlekły naciek zapalny i zwłóknienie, w tkance węzłów chłonnych obraz produktywnego reaktywnego zapalenia węzłów chłonnych z obecnością ziarniniaków podobnych do gruźlicy (z obecnością komórek Pirogova-Lankhansa), w badaniu cytologicznym płynu z jamy brzusznej - erytrocytów, 3-5–7 w limfocytach / sp z przewagą limfocytów, licznych komórek reaktywnych mezotelium. Zalecane konsultacje w wyspecjalizowanej instytucji.

Preparaty wątroby i węzłów chłonnych są konsultowane przez adiunkta (Wydział Patologii Moskiewskiej Akademii Medycznej im. IM Sechenova) - obraz morfologiczny odpowiada pierwotnej marskości żółciowej z reakcją ziarniniakową w węźle chłonnym. Pacjentka została skonsultowana w klinice MMA Phthisiopulmonology. I.M. Sechenov - przeciwciała przeciwko Mycobacterium tuberculosis, kompleksy DNA prątków DNA w surowicy i tkance węzłów chłonnych nie zostały wykryte.

Od początku maja 2007 r. Rozpoczęto leczenie ursofalk w dawce 750 mg / dobę. W analizach z 05.14.07 AST 67 jednostek / l, ALT 74 jednostki / l, GGT 269 jednostek / l, alkaliczna membrana 303 jednostek / l. Hospitalizowany w klinice do nich. E.M. Tareeva w celu wyjaśnienia diagnozy i leczenia.

Konsultacja okularów do biopsji tkanki wątroby. Obraz morfologiczny nie przeczy uszkodzeniu wątroby w pierwotnej marskości żółciowej. Stadium choroby 1-2 (zniszczenie dróg żółciowych - początek proliferacji). Aktywność histologiczna procesu jest łagodna, stopień zwłóknienia wynosi 1. W badaniach krwi - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, bilirubina całkowita 1,1-1,7 mg%, bezpośrednio - 9, 0 µmol / l, całkowite białko 8,2 g /%, albumina 4,4 g /%, GGT 192-146-126 jednostek / l, alkaliczny fosforan 337-303 jednostek / l. AGMA 1:80.

Hospitalizowany w klinice w marcu 2008 r. Ze skargami na lekkie swędzenie skóry, pigmentację. MSCT jamy brzusznej - nie wykryto limfadenopatii. Leczenie preparatem Ursofalk kontynuowano w dawce 1000 mg / dobę. Biorąc pod uwagę obecność objawów PBC w połączeniu z wyraźnym komponentem autoimmunologicznym, omówiono diagnozę wariantu autoimmunologicznego zapalenia wątroby w połączeniu z PBC.

Kolejna hospitalizacja w październiku 2008 roku. W analizach - ESR 18 mm / h, eozynofile 4,8%, AST 50 jednostek / l, ALT 47 jednostek / l, bilirubina całkowita 28,5 μmol / l, linia prosta - 6,3 μmol / l, całkowite białko 69,7 g / dl, globuliny gamma 18,6%, GGT 98 jednostek / l, charakterystyka fazy alkalicznej 366 jednostek / l. Podczas badania immunologicznego: krioglobuliny - otr, CRP - otr, RF - otr, komplement 28 (20-40), w. Do nat 19,62 DNA (o-20 IU / ml), ANA - negatywne., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IU / ml (do 7). Po wypisie, kontynuacja odbioru ursofalka 1000mg / dzień. Hospitalizacja w klinice w październiku 2009 r. W celu oceny skuteczności terapii. Nudności przez rok bez istotnych zmian.

Ostatnia hospitalizacja w lipcu 2010 r W badaniach krwi Hb - 114 g / l, eozynofile - 5,5%, AST 46 jednostek / l, ALT 49 jednostek / l, bilirubina całkowita 22,5 μmol / l, GGT, fosfataza alkaliczna - w zakresie normalnym, Ig M - 232 mg / dl. USG jamy brzusznej - umiarkowane rozproszone zmiany w wątrobie, powiększenie wątroby, umiarkowane zmiany rozproszone trzustki. Terapia Ursofalk była podawana 1000 mg / dobę, L-tyroksyna (z powodu niedoczynności tarczycy od 1995 r.) Po wypisie kontynuowała przyjmowanie leku. Utrzymywał się świąd skóry, umiarkowane bóle okresowe w małych stawach.

Ta hospitalizacja (01/11/11) do badania i korekty terapii.

Obiektywne dane podczas badania: stan zadowalający. Temperatura 36,6 C. Wysokość 166 cm, waga 63 kg. Skóra z obszarami przebarwień, czysta, umiarkowanie wilgotna. Węzły chłonne nie są powiększone. Nie ma obrzęków. Z perkusją klatki piersiowej - dźwięk jest zapakowany. Oddychanie ciężko, bez świszczącego oddechu. Granice serca w normalnym zakresie. Dźwięki serca są głośne, rytm jest prawidłowy. HR 72 na piekło, 115/75 mm Hg. Brzuch jest miękki, bezbolesny w dotyku. Wątroba według Kurlowa w rozmiarach 10-9-8. Krawędź wątroby jest zaokrąglona, ​​powierzchnia jest gładka, konsystencja jest miękka, bezbolesna w dotyku. Punkty palpacji pęcherzyka żółciowego i trzustki są bezbolesne. Śledziona nie jest wyczuwalna, podłużne 7 cm, krzesło - tendencja do zaparć. Połączone hemoroidy. Dotknięcie objawów w okolicy lędźwiowej (Pasternatsky) jest ujemne po obu stronach. Nie ma dyzurii. Żylaki kończyn dolnych.

Dane laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby: leczenie, objawy, diagnoza i przyczyny

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest ciężką przewlekłą chorobą wątroby, która prowadzi do niepełnosprawności pacjentów i powstawania zmian marskości.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest zapalną, martwiczą chorobą wątroby nieznanego pochodzenia.

W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby głównym celem odpowiedzi immunologicznej jest hepatocyt, charakteryzujący się szerszym procesem zapalnym w wątrobie.

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Etiologia autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie została wystarczająco zbadana.

Uważa się, że podstawą rozwoju choroby jest związek z niektórymi antygenami kompleksu zgodności tkankowej, obserwowanym u 80% pacjentów.

Możliwe, że czynnikiem wyzwalającym, który wywołuje reakcję autoimmunologiczną, może być:

• niektóre leki (interferon);
• wirus opryszczki;
• wirus odry;
• wirusy zapalenia wątroby (C, B, A);
• Wirusy Epsteina-Barra.

Prawie jedna trzecia pacjentów może mieć inne przyczyny choroby:

• Choroba Sjogrena;
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
• zapalenie błony maziowej;
• Choroba Gravesa;
• zapalenie tarczycy.

Podstawą patogenezy jest brak immunoregulacji: zmniejszenie populacji limfocytów supresorowych T, z których dochodzi do niekontrolowanej syntezy komórek B IgG i zniszczenie hepatocytów (błon komórkowych). Pojawiają się charakterystyczne przeciwciała surowicy (anty-LKM, SMA, ANA).

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest reprezentowane przez trzy typy, które mają pewne różnice kliniczne. Tak więc zamiast wcześniejszych definicji „przewlekłego autoimmunologicznego aktywnego zapalenia wątroby” i „lupoid hepatitis”, terminologia medyczna ulega zmianie i pojawia się nazwa „autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu 1”.

Typ 2 zaczyna się rozwijać w młodym wieku i charakteryzuje się zespołami pozawątrobowymi.

Typ 3 nie jest dobrze rozumiany.

Rozprzestrzenianie się autoimmunologicznego zapalenia wątroby w Europie wynosi około 0,7 przypadków na 100 000 osób.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby u dzieci występuje w 2% przypadków odnotowanych wśród wszystkich przewlekłych chorób wątroby (populacja dorosłych wynosi około 20%).

Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Charakterystycznym objawem choroby są:

• częściej kobiety są chore;
• średni wiek pacjentów wynosi około 20 lat lub po rozpoczęciu menopauzy;
• biopsja wątroby (nieswoisty aktywny proces);
• przeciwjądrowe, przeciwciała przeciwko aktynie i rozproszone przeciwciała> 1:40;
• pozytywna reakcja na kortykosteroidy;
• poziom białka a u co trzeciego pacjenta może być dwukrotnie wyższy od wartości normalnej.

Po leczeniu kortykosteroidami poziom białka a zaczyna się zmniejszać.

Diagnoza autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Następujące markery są używane do diagnozowania choroby:

• histologiczny;
• biochemiczny;
• serologiczny.

Zgodnie z międzynarodowymi standardami autoimmunologiczne zapalenie wątroby może wystąpić, gdy:

• nadużywanie alkoholu;
• przyjmowanie leków hepatotoksycznych;
• w anamnezie nie ma transfuzji krwi;
• nie ma we krwi markerów infekcji Akitvnoy zapalenia wątroby typu C, B, A itd.;
• Poziom IgG jest ponad 1,5 razy większy od wartości normalnej;
• aktywność ALAT i ASAT znacznie wzrosła;
• miana przeciwciał (LKM-1, ANA, SMA) u dzieci przekraczają 1:20, a u dorosłych 1:80.

Badania morfologiczne próbek tkanek wątroby pozwalają wyjaśnić obraz aktywnego przewlekłego zapalenia wątroby.

Histologiczne objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby:

• martwica krokowa lub mostkowa miąższu;
• obfitość komórek plazmatycznych w nacieku limfoidalnym.

Badania instrumentalne (MRI wątroby, USG wątroby) w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie mogą mieć żadnej niezależnej wartości diagnostycznej.

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Leczenie opiera się na przepisaniu prednizonu.

Odpowiedź na tę terapię będzie kryterium rozpoznania autoimmunologicznego zapalenia wątroby.

Leczenie prednizonem jest konieczne dla wszystkich (!) Pacjentów, niezależnie od obecności marskości lub zwłóknienia wątroby.

Zazwyczaj stosowana dawka prednizonu na początku leczenia wynosi około 25 mg na dobę. Następnie następuje stopniowe zmniejszanie dawki do 10 mg (dawka podtrzymująca).

Lek należy przyjmować raz na dobę, rano. W przypadku pacjentów z nieaktywną fazą choroby często wymagana jest modyfikacja dawki w zależności od występowania objawów i dolegliwości.

Połączenie prednizonu i azatiopryny może zmniejszyć działania niepożądane (wymaga to minimalnej dawki prednizonu). Najlepszą opcją jest 10 mg prednizonu i 50 mg azatiopryny na dobę. Ta opcja ma lepszy efekt niż mała dawka jednego prednizonu. Azatiopryna bez prednizonu jest niezdolna do remisji choroby, ale jej połączenie z prednizonem jest w stanie utrzymać remisję nawet przy 1 mg prednizonu na dobę.

Jeśli leczenie nie jest skuteczne, podaje się 6-merkaptopurynę.

Historia autoimmunologicznego zapalenia wątroby

W historii choroby przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia wątroby wskazano:

• diagnozy (przyjęcie i kliniczne);
• powikłania;
• choroby współistniejące;
• skargi pacjentów;
• diagnostyka różnicowa;
• wiek pacjenta;
• płeć pacjenta;
• epicrisis;
• cechy choroby.

Dieta na autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Dieta jest wzbogacona o owoce i warzywa, które przyspieszają pracę jelit, promują działanie żółciopędne i eliminują cholesterol.

Polecane produkty:

Należy wprowadzić jedno wyjaśnienie, wszystkie te produkty powinny być:

• nie ostry;
• nie tłusty;
• nie słony;
• nie kwaśny;
• nie marynowane;
• nie zimno;
• nie gorąco

Ponadto należy wykluczyć:

• przyprawy;
• czekolada;
• rośliny strączkowe;
• grzyby;
• lody;
• czarna kawa;
• napoje gazowane.

Przygotowywane są posiłki dietetyczne:

Rokowanie autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Złe rokowanie występuje w przypadku zaniedbanego autoimmunologicznego zapalenia wątroby: wskaźnik przeżycia pięcioletniego - 50% i dziesięcioletni - 10%.

Jednak dzięki nowoczesnym metodom leczenia przeżycie nawet po 20 latach choroby wynosi ponad 80%.

Historia autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Dodano: 07/07/2012. Dostawa: 2011. Strony: 5. Wyjątkowość na antiplagiat.ru: Informacje ogólne

Nazwisko, imię, nazwisko:
Wiek: 44 lata
Miejsce pracy: gospodyni domowa, niepełnosprawna 2 gr. od 2002 r
Adres domowy: Moskwa
Data przyjęcia do kliniki: 13 lutego 2007 r

Skarży się na zmęczenie, osłabienie, gorączkę do 37,3 0 С; bóle głowy.

Począwszy od 6 roku życia pacjent martwi się bólami głowy trwającymi 3 dni i występującymi nie więcej niż 2 razy w miesiącu. Diagnoza była bólem podobnym do migreny. Zabieg przeprowadzano niezależnie, przyjmowano leki przeciwbólowe (do 4 tabletek dziennie). Nie odnotowano żadnych innych zmian w stanie zdrowia. Latem 1995 r., Podczas rutynowego badania w badaniu ultrasonograficznym, po raz pierwszy wykryto powiększenie śledziony, o którym pacjent został skierowany na oddział hematologiczny. Botkin. Analizy wykazały łagodny zespół cytolizy (zwiększenie ALT, AST do 7N), po czym przeniesiono go do oddziału hepatologicznego, gdzie przeprowadzono testy na obecność wirusów zapalenia wątroby (negatywne) i przeprowadzono diagnozę marskości wątroby pod koniec przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Następnie pacjent został skierowany do konsultacji do kliniki. Tareeva, gdzie od jesieni tego roku był ambulatoryjny. W tym samym czasie po raz pierwszy ujawniono obecność AT dla kardiolipiny i pacjent zaczął być obserwowany w ośrodku reumatologicznym, gdzie dokonano diagnozy „zespołu antyfosfolipidowego”. Przepisana terapia to plaquenil, tyłek zakrzepowy, hepatofilny. Po 2 latach pacjent przeszedł biopsję wątroby i sformułował diagnozę „przewlekłe zapalenie wątroby o nieznanej etiologii”. Od 1998 do 2000 roku stan był zadowalający (epizodyczny wzrost temperatury do 37,3 0 С, pozostała słabość), nie był obserwowany w klinice. Od listopada 2001 r. Pacjent zaczął zauważać pojawienie się i stopniowy wzrost obrzęku w całym ciele, wzrost brzucha, wzrost osłabienia, zmęczenie i wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego. Wiosną 2002 roku w klinice zdiagnozowano „marskość wątroby w wyniku AIG z zespołem nadciśnienia wrotnego i niewydolnością wątroby” i zalecono terapię - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (z pozytywnym skutkiem: obrzęk zmniejszył się, testy poprawiły się, ogólny stan zdrowia poprawił się) ). Co więcej, stan pozostał stabilny. Po 4 latach zimowych pacjent nagle poczuł dreszcze, pragnienie, ból brzucha, wzrost temperatury ciała o 39 ° C. Stan ten trwał przez jeden dzień, w wyniku czego została hospitalizowana z rozpoznaniem
„Krwawienie z żylaków przełyku” (zostały podwiązane). W związku z tym zimą 2007 r. Pacjent został ponownie przyjęty do kliniki w celu zbadania i korekty terapii.

Choroby dziecięce nie pamiętają. Appendektomia w 1982 r. Wirus odry w 1993 r. Podwiązanie żylaków przełyku w 2006 r. Nie było kontaktów z pacjentami zakaźnymi. Transfuzje krwi nie były.

Reakcja alergiczna na prokainę, objawiająca się nudnościami.

Ojciec cierpi na migrenę. Matka cierpiała na nadciśnienie, zmarła na ostre zapalenie trzustki. Starsza siostra cierpi na migrenę. Pacjent jest żonaty i ma córkę (zdrową).

Urodzony // miasto. na czas. Od rówieśników w rozwoju psychicznym i fizycznym nie pozostawało w tyle. Mieszka w dobrze utrzymanym, odizolowanym mieszkaniu ze wszystkimi niezbędnymi udogodnieniami, wraz z mężem i córką. Odżywianie przez całe życie jest pełne, regularne. Odpoczynek roczny. Sport nie jest zaangażowany. Miesiączka jest regularna. Ciąża to jedna. Złe nawyki zaprzeczają.

Ogólny stan zadowalające w czasie badania.
Pozycja w łóżku: aktywny.
Wyraz twarzy: życzliwy, nie odzwierciedla żadnych bolesnych procesów.
Wysokość, masa ciała, budowa, konstytucja: budować asteniczny. Wysokość 164 cm, waga 50 kg, BMI = 18.
Skóra i błony śluzowe: patrząc ze skóry - suchość. W szyi występują pojedyncze teleangiektazje. Rumień dłoniowy. Blizna w prawym regionie biodrowym o długości 8 cm
Włókno podskórne: słabo rozwinięty. Bez obrzęków.
Węzły chłonne: żuchwy, szyjki macicy, nadobojczykowej, podobojczykowej i pachwinowej nie są dotykane.
Układ mięśniowo-szkieletowy: rozwój mięśni jest zadowalający, ton jest osłabiony. Deformacja, ból stawów nie jest obserwowany.

Stan narządów i układów funkcjonalnych
Układ oddechowy

Oddychanie przez nos wolne, patologiczne oddzielne o nie. Stożkowy kształt klatki piersiowej, symetryczny. Łopatki są zrównane z klatką piersiową. Mieszane oddychanie z częstotliwością 19 skoków oddechowych na minutę. Dodatkowe mięśnie oddechowe w akcie oddychania nie są zaangażowane. Klatka piersiowa jest bezbolesna, elastyczność nie jest złamana. Drżenie głosu jest takie samo po obu stronach. Przy porównywalnym uderzeniu płuc ujawnia się wyraźny dźwięk płuc. W przypadku uderzeń topograficznych wysokość stania wierzchołków płuc nad obojczykami wynosi 2 cm w prawo i 2 cm w lewo, a za nią znajduje się poziom 7 kręgu szyjnego, 2 cm poprzecznie do dolnych granic płuc:

Prawe płuco:

-wzdłuż linii okrężnej 5 przestrzeni międzyżebrowej

-wzdłuż linii środkowo-obojczykowej 6 krawędzi

-wzdłuż przedniej linii mięśniowej 7 żebra

-na środkowej osiowej linii krawędzi 8

-na tylnej linii pachowej 9 krawędzi

-na krawędzi ostrza 10 krawędzi

-na linii kręgosłupa na poziomie wyrostka kolczystego 11 kręgu piersiowego

2. Lewe płuco:

-wzdłuż przedniej linii mięśniowej 7 żebra

-na środkowej osiowej linii krawędzi 8

-na tylnej linii pachowej 9 krawędzi

-na krawędzi ostrza 10 krawędzi

-na linii kręgosłupa na poziomie wyrostka kolczystego 11 kręgu piersiowego

Całkowita mobilność dolnych krawędzi płuc po prawej i lewej stronie:
-średnia linia pachowa 6 cm
-linia łopatki 4 cm
Podczas osłuchiwania płuc słychać oddech pęcherzykowy.

Gdy patrzy się z obszaru serca bez widocznych zmian, brakuje garbu serca, bicie serca nie jest określone. Impuls wierzchołkowy jest wyczuwalny na poziomie 5 przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż lewej linii środkowo-obojczykowej. Perkusja serca (określenie granic względnej otępienia serca):
-w prawo 4 przestrzeń międzyżebrowa na prawej krawędzi mostka
-w lewo 1 cm na lewo od linii środkowoobojczykowej w 5 przestrzeni międzyżebrowej
-górny poziom 3 przestrzeń międzyżebrowa po lewej stronie wzdłuż linii środkowoobojczykowej i
Z osłuchiwaniem serca odgłosy serca normalnego brzmienia, tętno 64 uderzenia / min. Żadne serce nie mruczy.
Badanie naczyniowe: badanie naczyń szyi - bez zmian, żyły nie są spuchnięte. Osłuchanie tętnic nie ujawniło zmian patologicznych. Badanie dotykowe tętna tętnicy promieniowej synchroniczne na obu rękach, rytmiczne, z częstotliwością 64 uderzeń / min. PIEKŁO po lewej stronie to 110/70 mm Hg, po prawej 110/75 mm Hg

Błona śluzowa jamy ustnej ma różowy kolor, język jest lekko pokryty odrobiną bieli. Żołądek nie jest powiększony. Z powierzchownym palpacją brzuch jest miękki, bezbolesny. Nieznaczne nagromadzenie płynu w jamie brzusznej. Mięśnie ściany brzucha aktywnie uczestniczą w oddychaniu. Wątroba jest wyczuwalna 1 cm poniżej prawej krawędzi łuku żebrowego, krawędź wątroby jest gęsta, gładka, bezbolesna. Wielkość wątroby Kurlowa 11/8/7 widzimy w pęcherzyku żółciowym nie jest wyczuwalna. Bezbolesne omacywanie śledziony, wzrost o 3 stopnie.

Nerki nie są wyczuwalne. Symptom stukania negatywnego po obu stronach.

Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych pacjenta

Badanie moczu (19 lutego 2007 r.)

Żółty kolor
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Całkowita liczba krwinek (15.07.07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasycony żelazem 7,8% * (---) N = 20
Żelazo 30 µg / dl * (---) N = 40
Całkowity cholesterol 143 mg / dl * (---) N = 150

Wnioski: wyraźne rozlane zmiany w wątrobie, umiarkowane rozproszone zmiany trzustki, powiększenie śledziony, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze, lewostronna opłucna, rozszerzone CLH obu nerek.

Nerka w porównaniu z USG z 16 lutego 2007 roku bez znaczącej dynamiki, CLS obu pacjentów pozostaje poszerzony, bardziej w prawo.

EOS nie jest odrzucany. Bradykardia zatokowa. W przeciwnym razie nie zaznaczono żadnych zmian.

Radiografia klatki piersiowej (14.02.07)

W przeglądzie nie wykryto radiogramu świeżych ognisk naciekowych cieni. Wzorzec płuc umiarkowanie wzmocniony. Korzenie są strukturalne, a nie wydłużone. Zatoki opłucnowe wolne. Membrana jest zwykle umiejscowiona. Serce jest powiększone w rozmiarze poprzecznym, aorta jest umiarkowanie skondensowana.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dl N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologiczna atoria laboratoryjna (15 lutego 2007 r.)

ANA 1:40 jednorodna poświata (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Zmniejszona aktywność i czynniki kompleksu protrombiny.

Rozpoznanie kliniczne: marskość wątroby w wyniku AIH z zespołem nadciśnienia wrotnego, niewydolność wątroby.

Uzasadnienie diagnozy:
Na korzyść diagnozy wskaż:
-dane laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań: niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość, zmniejszenie wskaźnika protrombiny, hipocholesterolemia; dane USG (hepatosplenomegalia), żylaki przełyku.
-obiektywne dane z badania: rumień dłoniowy, obrzęk i zespół puchlinowy.
-dane anamnestyczne: obecność czynników ryzyka, ogólne osłabienie, zmęczenie, utrata masy ciała, gorączka do stanu podgorączkowego.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzana jest za pomocą:
- nowotwory wątroby (dane ultrasonograficzne wykluczające obecność guza)
- przewlekłe zapalenie wątroby: wirusowe (wymaga wykrycia wirusa zapalenia wątroby we krwi), alkoholowe (wymaga historii klinicznej, objawów alkoholizmu).

Leczenie:

Unikaj nieuzasadnionego spożywania narkotyków.
Przestrzegaj diety (ograniczenie soli, alkoholu), aby ograniczyć wysiłek fizyczny.
GKS: prednizon.
Diuretyki: furosemid.
Beta-blokery: atenolol.
Środki przeciwreumatyczne: plaquenil.
Z bólem głowy: amygrenin.

Moskiewska Akademia Medyczna. I.M. Sechenov
Departament Terapii i Profesjonalnego Uzdrawiania

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIG) jest poważną przewlekłą chorobą wątroby nieznanego pochodzenia. Z reguły AIH jest częściej diagnozowana u kobiet niż u mężczyzn. Kobiety stanowią około 85–90% przypadków. Jednak na ogół rozprzestrzenianie się choroby jest dość małe - 16-18 przypadków na 100 tysięcy ludności Europy.

Co to jest autoimmunologiczne zapalenie wątroby i jak się przejawia - rozumiemy dalej.

Z historii sprawy

Po raz pierwszy o istnieniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby stało się znane w 1950 roku. Opisał to szwedzki lekarz J. Waldenstrom. Zapalenie wątroby rozwijało się bardzo szybko u niektórych jego pacjentów (głównie u młodych kobiet), u których leczył się. Jednocześnie charakteryzowała się wyraźną żółtaczką i podwyższonym poziomem gamma globulin.

Po szczegółowym przestudiowaniu tych i innych przypadków chorób o podobnym obrazie klinicznym, w 1956 roku I. McKay i jego koledzy (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) opisali chorobę wątroby, w której wykryto komórki tocznia we krwi. Dlatego początkowo nazywali tę chorobę „lupoid hepatitis”. W przyszłości stał się znany jako autoimmunologiczne aktywne przewlekłe zapalenie wątroby. I dopiero w 1993 roku Międzynarodowa Grupa Badania Chorób Wątroby zaproponowała termin „autoimmunologiczne zapalenie wątroby”.

Co to jest AIH? Jest to przewlekła choroba wątroby, w której rozwija się w narządzie obwodowy lub rozległy proces zapalny. Przyczyną tego zjawiska jest naruszenie tolerancji układu odpornościowego na hepatocyty (komórki wątroby). W rezultacie wzrasta poziom globulin gamma i pojawia się charakterystyczne spektrum autoprzeciwciał.

Według statystyk AIH diagnozuje się najczęściej u kobiet w wieku od 10 do 30 lat i od 50 do 70 lat. Czasami choroba występuje u dzieci w wieku 6-10 lat. Z reguły AIH w nich manifestuje się w postaci ostrej, a później staje się przewlekła. Niestety u dzieci AIG może mieć przebieg piorunujący (piorunujący), co oznacza, że ​​bardzo ważne jest wykrycie go na czas.

Przyczyny i rodzaje AIG

Czynniki wpływające na występowanie AIG obejmują:

genetyczna predyspozycja do choroby;

wirusowe zapalenie wątroby A, B, C, D, G (obecność lub przeniesienie);

niektóre leki;

Wirus Epsteina-Barra;

wirus opryszczki pospolitej typu 1 (może objawiać się wysypkami na błonach śluzowych i skórze twarzy);

leczenie immunostymulantami (na przykład leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B i C interferonami);

niektóre choroby grzybowe i bakteryjne (na przykład salmonelloza);

czynniki środowiskowe.

Często AIG występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Takie jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), autoimmunologiczne zapalenie stawów (reumatoidalne zapalenie stawów), toczeń rumieniowaty układowy i wiele innych.

Istnieją trzy typy AIG. Pierwszy typ to klasyczna forma choroby. Ten typ AIH nazywano „lupoid hepatitis”. AIH typu 1 występuje najczęściej u młodych kobiet i charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim (SMA). Ciężkość tego typu AIG jest inna. Może być dobrze leczony, ale czasami pojawia się nowe zaostrzenie choroby po odstawieniu leku.

AIG drugiego typu jest często wykrywany w dzieciństwie, a drugi szczyt choroby przypada na okres od 35 do 65 lat. Ten typ AIG jest bardzo ostry, ciężko i szybko przekształcony w marskość. Charakterystyczną cechą jest obecność przeciwciał mikrosomalnych wątrobowo-nerkowych (LKM-1). Zanim diagnoza zostanie zatrzymana, około 40% pacjentów ma już marskość wątroby. Traktować gorzej niż pierwszy typ. Często wiąże się z cukrzycą typu 1 i autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy.

Trzeci typ autoimmunologicznego zapalenia wątroby charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko antygenowi wątrobowemu (SLA), a czasem trzustce (LP). Ponadto w 15–20% przypadków z AIH typu 1 wykrywane są przeciwciała przeciwko antygenowi wątrobowemu (SLA), dlatego często AIH typu 3 uważa się za formę AIH typu 1.

Objawy AIG

Obraz kliniczny autoimmunologicznego zapalenia wątroby może być inny. Wszystko zależy od formy, w której rozwija się choroba - bezobjawowa, ciężka lub piorunująca.

W większości przypadków AIG jest ukryty i prawie bez żadnych znaków. Jednak z czasem u pacjenta pojawiają się następujące objawy:

siniaki;

ból mięśni i stawów;

zażółcenie twardówki i skóry (objawia się okresowo).

Najczęstszym wskaźnikiem AIG jest przewlekłe zmęczenie i osłabienie. Często obarcza się ich winą za zupełnie inne choroby niż wątroba.

Aktywny wzrost żółtaczki, anoreksja, podwyższona temperatura ciała i pojawienie się „pajączków”, siniaki, rozstępy na skórze wskazują na ciężką postać rozwoju autoimmunologicznego zapalenia wątroby.

Fulminant AIG charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem stanu zdrowia pacjenta, co wyraża się przez zażółcenie skóry i twardówki, podwyższoną temperaturę ciała, często marskość wątroby oraz obecność objawów wskazujących na poważne uszkodzenie nie tylko wątroby, ale także nerek, serca i narządów hormonalnych.

Należy również pamiętać, że AIH może manifestować objawy pozawątrobowe, w tym:

zapalenie wielostawowe (zapalenie stawów);

zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);

bóle mięśniowe (ból mięśni z towarzyszącym obrzękiem);

zapalenie tętnic (zapalenie tętnic) itp.

Biorąc pod uwagę fakt, że AIG jest chorobą dość podstępną, w celu jej zdiagnozowania konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania pacjenta. Obejmuje badania laboratoryjne, diagnostykę ultrasonograficzną (USG), rezonans magnetyczny (MRI), tomografię komputerową (CT), elastografię, biopsję wątroby.

Ostateczna diagnoza autoimmunologicznego zapalenia wątroby następuje dopiero po wykluczeniu czynników medycznych, wirusowych, metabolicznych, toksycznych i innych ważnych czynników.

Krótki wniosek

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest rzadką chorobą, która objawia się bardzo częstymi objawami: w szczególności letargiem i stałym zmęczeniem.

Taki długi, prawie bezobjawowy przebieg choroby prowadzi do rozwoju marskości wątroby. Dlatego tak ważne jest zdiagnozowanie jej na czas i rozpoczęcie skutecznej terapii lekowej.

Jeśli szybciej się zmęczysz, zdolność do pracy spadła, a nawet odpoczynek nie pomoże ci odnowić siły, skonsultuj się z lekarzem!

Uważaj i bądź zdrowy!

Dziękujemy specjalistom Kliniki Regeneracji za przygotowanie artykułu.

Historia autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Główna choroba: odmiana autoimmunologicznego zapalenia wątroby i pierwotnej marskości żółciowej z zespołem nadciśnienia wrotnego (stopień I VRVP).

I. Część paszportowa

Nazwisko, imię, prototyp: pacjent T

Płeć: Kobieta

Data urodzenia: 01/19/1975 (35 lat)

Stała rezydencja: Baku

Zawód: kierownik sprzedaży

Data otrzymania: 1/11/10

Data nadzoru: 02/08/10

· Ból w prawym podbrzuszu i okolicy nadbrzusza, promieniujący do prawego obszaru lędźwiowego

Iii. Historia obecnej choroby (Anamnesis morbi)

Uważa się za pacjenta od końca 2007 roku, kiedy zauważyła pogorszenie apetytu, nudności, epizody ciemnienia moczu. W styczniu 2008 r Pojawiła się twardówka Ikterichnosta i skóra, była hospitalizowana w szpitalu chorób zakaźnych w Baku, markery wirusów zapalenia wątroby są negatywne. Diagnoza: przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, rozpoczęto leczenie prednizonem w dawce 30 mg / dobę z efektem, a następnie lek został anulowany. Latem 2008 roku. - nawrót żółtaczki, obrzęk kończyn dolnych, gorączka niskiej jakości. Badanie MRI (Institute of Vishnevsky), obraz odpowiadający marskości wątroby, ujawnił umiarkowane rozszerzenie wspólnego przewodu żółciowego. Pod koniec sierpnia 2008 roku została hospitalizowana w celu zbadania i leczenia w klinice EM. Tareeva. Badanie wykazało żółtaczkę, wzrost wątroby i śledziony, zwiększone poziomy AST (9,5 N), ALT (4,5 N), GGT (10 N), ALP (7 N), LE - komórki +, AMA +. Diagnoza: marskość wątroby w wyniku wariantowej postaci autoimmunologicznego zapalenia wątroby i pierwotnej marskości żółciowej z wysokim stopniem aktywności z zespołami nadciśnienia wrotnego (stopień I ARVP, wodobrzusze anamnestyczne), niewydolność wątroby (hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, esterem hipolino). Przepisano prednizolon 40 mg / dzień., Ursofalk 1500 mg / dzień., Maalox, veroshpiron 50 mg / dobę. W wyniku leczenia stan się poprawił, zmniejszyła się żółtaczka, temperatura ciała powróciła do normy, a obrzęk kończyn dolnych zniknął. Po wypisie zaobserwowano w miejscu zamieszkania, dawkę prednizonu stopniowo zmniejszano do 7,5 mg / dobę, ursofalk 1500 mg / dzień. W ciągu ostatniego miesiąca stan zdrowia pogorszył się: pojawiła się subterteryczność twardówki, ból w prawym podbrzuszu i ogólne osłabienie. Ta hospitalizacja w celu badania i korekty terapii.

IV. Historia życia (namnesis vitae)

Krótkie dane biograficzne. Urodzony w 1975 roku W Baku. W rozwoju rówieśnicy nie pozostawali w tyle. Szkolnictwo wyższe.

Historia pracy. Rozpoczęła pracę w wieku 23 lat jako menedżer w Baku.

Historia rodziny. Rodzice żyją, nie cierpią na choroby przewlekłe. Dziedziczność nie jest obciążona.

Historia ginekologiczna: Miesiąc od 14 roku życia, ustalony natychmiast, 4 dni po 28 dniach, umiarkowany, bezbolesny, od 2007 roku. nieregularny, aż do braku miesiączki.. Nie był żonaty, nie było ciąż

Historia gospodarstwa domowego i charakter żywieniowy są zadowalające.

Złe nawyki. Palenie, nadużywanie alkoholu i używanie narkotyków są zabronione.

Odroczone choroby. Infekcje u dzieci: ospa wietrzna.

Historia epidemiologiczna bez cech. Nie było kontaktów z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby i gruźlicą. Krew i jej składniki nie przelewały się.

Historia alergii. Bez funkcji.

Historia ubezpieczenia: dostępna jest polisa ubezpieczeniowa.

V. Status (status praesens)

Ogólna kontrola

Zadowalający stan. Świadomość jest jasna. Pozycja jest aktywna.

Buduj hipersteniczny. Wysokość - 170 cm. Masa ciała - 84 kg. BMI - 29 (wzrost). Postawa jest prosta, spacer jest szybki. Temperatura ciała 36,5 ° C

Wyraz twarzy spokojny.

Skóra jest jasnoróżowa, sucha. Turgor jest zapisany. Wzrost włosów kobiet. Gwoździe o prawidłowej formie (nie ma objawów „szkieł zegarkowych” i „pałeczek perkusyjnych”), nie ma koloru jasnoróżowego, kruchości i prążkowania. Widoczny śluzowy bladoróżowy kolor, mokry, wysypka na błonach śluzowych (enantem) nie. Twardówka podostra.

Podskórna tkanka tłuszczowa jest nadmiernie rozwinięta, równomiernie rozłożona. Nie ma obrzęków. Ból podskórnego tłuszczu nie został wykryty, nie ma trzeszczenia. Węzły podżuchwowe, potyliczne, przyuszne, nad- i podobojczykowe, pachowe, łokciowe, pachwinowe węzły chłonne nie są omacywane. Skóra nad węzłami chłonnymi nie ulega zmianie, nie ma bólu przy badaniu dotykowym.

Gardło nie jest przekrwione, migdałki nie wystają z przednich łuków. Nie ma obrzęku.

Mięśnie rozwinęły się zadowalająco. Oszczędzono tonus i siłę. Brak czułości lub czułości podczas badania dotykowego.

Kształt kości nie ulega zmianie. Brak deformacji. Nie ma bólu podczas badania dotykowego i stukania.

Nie ma stawów o normalnej konfiguracji, bolesność, przekrwienie skóry, obrzęk nad stawami. Aktywne, pasywne ruchy w stawach w ramach normy fizjologicznej, nie ma chrupnięcia podczas ruchów.

Układ oddechowy

Kształt nosa nie ulega zmianie. Oddychanie przez nos jest bezpłatne, nie trudne. Obrzęk błon śluzowych, wydzielina z nosa nie jest. Krtań nie jest zdeformowana, nie przemieszczona, nie obrzmiała. Głos jest głośny, czysty, ochrypły i nie ma afonii.

Nadciśnienie tułowia. Wygładzone nadkostowe i podobojczykowe. Kosmiczne zstępujące łuki żeber, przestrzenie międzyżebrowe poszerzyły się. Kąt w nadbrzuszu jest tępy. Ramiona i obojczyki nie wystają. Przednio-tylny rozmiar klatki piersiowej wynosi 2: 3. Klatka piersiowa jest symetryczna. Krzywizna kręgosłupa. Obwód klatki piersiowej 90 cm, skok oddechowy 8 cm.

Rodzaj oddychania jest mieszany. Ruchy oddechowe są symetryczne, mięśnie pomocnicze nie są zaangażowane. Liczba oddechów wynosi 14 na minutę w spoczynku. Oddychanie jest rytmiczne, głębokie, o tym samym czasie trwania fazy inhalacji i wydechu.

Obmacywanie klatki piersiowej bezbolesne, elastyczne. Drżenie głosu na symetrycznych częściach klatki piersiowej jest takie samo, bez zmian.

Na całej powierzchni klatki piersiowej decyduje wyraźny dźwięk perkusji płucnej.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Historia sprawy

Oddział Komi Państwowej Akademii Medycznej Kirov.

Katedra Chorób Wewnętrznych.

Głowa Wydział: profesor nadzwyczajny

HISTORIA CHOROBY

Część paszportowa.
Pełna nazwa pacjent: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Wiek: 40 lat

Edukacja: wyższa

Miejsce pracy: sędzia w sądzie miejskim XXXXXX

Miejsce zamieszkania: xxxxxx, ul. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Data wejścia: 5 listopada 2002 r.
Główna część.
Skargi pacjenta w momencie zbierania historii.
Pacjent skarży się na zażółcenie twardówki, cienie pod oczami, uczucie ciężkości po jedzeniu w prawym nadbrzuszu, gorycz i suchość w ustach. Również skargi na zmianę koloru moczu są ciemnożółte, a zmiana koloru stolca jest jasnobrązowa.
Anamneza choroby.
Uważa się za pacjenta od 1996 r., Kiedy operowano ją z powodu ciąży pozamacicznej z usunięciem jajnika po lewej stronie. Przeprowadzono transfuzję krwi. Po operacji suche usta i stałe podrażnienie, zaczerwienienie i uczucie „piasku” na oczach zaczęły przeszkadzać. W odniesieniu do okulisty, Ds: przewlekłe zapalenie spojówek zostało dostarczone i przepisano antybiotyki (według pacjenta, zsumowano). Po przebiegu leczenia objawy zniknęły i po chwili zaczęły się ponownie, choroba jest okresowa (4-5 razy w roku). W 2000 roku - Adnexitis.

Od września 2002 r. Pacjent zauważył zażółcenie twardówki, skóry, pojawienie się krwotoków punktowych na dłoniach. Czasami zaburzony przez lekką swędzenie skóry. Od 12 października zaczęły być zaburzane przez ciężkość prawego hipochondrium po jedzeniu, przebarwienie moczu (ciemnożółty), rozjaśnienie koloru stolca (jasnobrązowy) i gorzki smak w ustach. Odnosząc się do lekarza rodzinnego, była hospitalizowana w szpitalu chorób zakaźnych z Ds: Wirusowe zapalenie wątroby. Diagnoza nie została potwierdzona (z wyciągu ze szpitala chorób zakaźnych - podczas badania wirusologicznego markery przewlekłości i replikacji są negatywne) i zostały zwolnione z przeniesieniem do Republiki Białoruś. W RB - 1 wprowadzono 5 listopada do badania. Od 6 listopada bóle zaczęły być zaburzane w nocy w górnej części brzucha, aresztowane w pozycji leżącej.

W tej chwili pacjent przechodzi leczenie w RB -1.
O danych dotyczących skarg i anamnezy choroby

- dotknięty układ wątrobowo-żółciowy

- niezakaźny proces patologiczny
Anamneza życia.
Miejsce urodzenia Komi Republic, miasto Usinsk. Szkolnictwo wyższe. Pracuje jako sędzia w sądzie miejskim Pechersk od 10 lat. Mieszka w zadbanym domu z centralnym ogrzewaniem. Jest mężatką i ma dwoje dzieci. Odżywianie jest zrównoważone, zdominowane przez białka i tłuszcze. Aktywność fizyczna jest średnia. Sport nie jest zaangażowany. Odroczone choroby: W 1996 r. Przewlekłe zapalenie spojówek, ciąża pozamaciczna z usunięciem jajnika po lewej, transfuzja krwi. Miesiączka od 12 roku życia, ciąża 3, poród 2. Historia dziedziczna nie jest obciążona. Historia alergii nie jest obciążona. Nie było kontaktu z gruźliczym pacjentem. Choroby przenoszone drogą płciową i zapalenie wątroby nie zaszkodziły.
Status celu.
Ogólna kontrola.
Stan jest zadowalający, umysł jest jasny, sytuacja jest aktywna. Normosteniczny typ ciała, prawidłowa postawa, chód bez cech.

Antropometria: wysokość 163 cm, waga 63 kg, obwód talii 70 cm, obwód bioder 96 cm

Obliczanie idealnej masy ciała - wskaźnik Broca = wysokość - 100 - 15% (wysokość - 100) = 54 kg

Określanie stopnia otyłości - wskaźnik masy ciała (Quetelet)

BMI = masa (kg) / wysokość  wysokość (m) = 23,7 - normalnie

Termometria - 36,6 C

Skóra jest czysta, żółtawa, mokra, uratowana. Spojówka oczu jest żółta, wilgotna, nie ma wysypki. Błona śluzowa nosa i ust jest różowa, wysuszona, czysta, bez wysypki. Język jest czysty, nie ma wysypki. Podskórna tkanka tłuszczowa wyrażona umiarkowanie. Lewy węzeł podżuchwowy jest powiększony, o średnicy 0,8 cm, pozostałe węzły chłonne nie są powiększone.

Rozmiar głowy jest normalny, pozycja głowy nie jest niczym nadzwyczajnym. Twarz bez widocznych patologii. Szyja pulsuje tętnice szyjne, tarczyca nie jest powiększona.

Podczas kontroli kończyn górnych stwierdzono wzrost wzorca naczyniowego.

Podczas kontroli kończyn dolnych nie wykryto patologii.

Stawy w ruchu nie są ograniczone, nie ma bólu, nie ma obrzęku i przekrwienia otaczających tkanek.

Układ mięśniowo-szkieletowy bez patologii, napięcie mięśniowe jest zmniejszone, kość bez deformacji, nie ma bólu.
Układ oddechowy.
Górne drogi oddechowe są czyste, nie utrudniając przepływu powietrza.

W badaniu stwierdzono normosteniczną klatkę piersiową o normalnym kształcie, o średnicy 89 cm, powyżej oraz podklęsłe skamieniałości i wyraźny kąt Ludigiga. Kąt w nadbrzuszu jest bliski 90 stopni. Kierunek żeber w sekcjach bocznych jest umiarkowanie skośny. Łopatki są ciasno przylegające do klatki piersiowej i znajdują się na tym samym poziomie. Prawa połowa klatki piersiowej jest o 1 cm większa niż lewa. Obie połowy klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w oddychanie. Rodzaj oddychania brzusznego, częstotliwość ruchów oddechowych 16 na minutę. Oddychanie jest równe, rytmiczne, głębokie.

Obmacywanie klatki piersiowej nie ujawniło patologii. Skrzynia jest odporna. Drżenie głosu jest normalne.

Przy porównywalnej perkusji na całej powierzchni klatki piersiowej decyduje wyraźny dźwięk płuc.

Wierzchołki płuc wystają ponad obojczyk 3-4 cm za plecami na poziomie wyrostka kolczystego kręgu szyjnego VII.

Szerokość pól Krenig wynosi 6 cm na lewym i prawym płucu.

Położenie dolnej granicy płuc.

Proces spinowy kręgu piersiowego XI

Proces spinowy kręgu piersiowego XI

Linia środkowa pachowa

Podczas osłuchiwania płuc słychać ciężki oddech na całej powierzchni, nie ma żadnych fałszywych dźwięków. Osłabienie oskrzeli.

Schemat osłuchiwania płuc

Wniosek: wymiary płuc odpowiadają normostenicznemu typowi ciała. Nie zidentyfikowano patologii.
Układ sercowo-naczyniowy.
Impuls na tętnicach promieniowych jest symetryczny, rytmiczny, jednolity, częstotliwość 72 uderzeń na minutę, umiarkowane napięcie, pełna. Impulsy na tętnicach szyjnych o tych samych cechach. Impuls na tętnicach stóp obu kończyn dolnych jest symetryczny, rytmiczny, jednolity, o umiarkowanym napięciu, pełny.

Pulsacja żył szyjnych nie została wykryta. Na aorcie i dużych naczyniach (tętnice podobojczykowe, nerkowe i udowe) nie wykryto hałasu patologicznego.

Ciśnienie krwi na lewej tętnicy ramiennej 110/70 mm. Hg Art. Ciśnienie krwi na prawej tętnicy ramiennej 112/70 mm. Hg Art.

Podczas kontroli obszaru serca i dużych naczyń nie wykryto deformacji klatki piersiowej. Medycznie, 1,5 cm od linii środkowo-obojczykowej w przestrzeni międzyżebrowej V, widoczne jest rytmiczne pulsowanie - impuls wierzchołkowy. Impuls żylny jest słaby.

Badanie dotykowe obszaru serca wykazało impuls wierzchołkowy w przestrzeni międzyżebrowej V, w odległości 1,5 cm od linii środkowo-obojczykowej, ograniczony, niewzmocniony, umiarkowanie odporny. Nie ma patologicznych pulsacji i drżenia klatki piersiowej.

Podczas perkusji określa się granice względnej otępienia serca. Prawa granica znajduje się 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka, lewa granica znajduje się 1,5 cm od linii środkowo-obojczykowej w piątej przestrzeni międzyżebrowej i pokrywa się z impulsem wierzchołkowym, górną granicą 1 cm na lewo od linii mostkowej na trzecim żebrze. Średnica względnej otępienia serca wynosi 12,5 cm, co jest normą. Granice bezwzględnej głupoty znajdują się: w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewej krawędzi mostka, w lewo 3 cm od linii środkowej obojczyka w piątej przestrzeni międzyżebrowej, górne w czwartym żebrze po lewej stronie mostka.

Wniosek: granice serca są normalne.

Prawa krawędź pęczka naczyniowego znajduje się na prawej krawędzi mostka, lewa granica znajduje się na lewej krawędzi mostka. Średnica wiązki naczyniowej wynosi 6 cm, co odpowiada normie. Wniosek: patologia nie jest ujawniona.

Talia serca nie jest wyrażona. Konfiguracja serca jest normalna.

Podczas osłuchiwania serca słychać dźwięczne, rytmiczne dźwięki serca, tętno wynosi 72 na minutę. Hałasy i brak dodatkowych dźwięków.

I II I II I II I II

Aorta Pień płucny

I II I II I II I II

Proces wyrostka mieczykowego wierzchołka

Układ pokarmowy.
W badaniu jamy ustnej śluz jest przezroczysty, różowy, wysuszony. Język jest czerwony - szkarłatny, gładki, czysty. Formuła dentystyczna.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Patrząc z żołądka bez cech, symetryczny, bierze udział w akcie oddychania. Przepuklina nie jest.

Z powierzchownym palpacją brzuch jest bezbolesny, mięśnie przedniej ściany brzucha są umiarkowanie odporne.

Przy głębokiej palpacji, duża krzywizna żołądka znajduje się po obu stronach linii środkowej ciała (10 cm) 4 cm powyżej pępka, ruchomej, gładkiej powierzchni, bez bólu. Odźwiernik znajduje się po prawej stronie 5 cm nad pępkiem, zdefiniowany jako mały krótki cylinder o średnicy 1,7 cm, a następnie pojawiający się, a następnie znikający, dudnienie.

Badanie dotykowe jelita grubego ujawniło esicy w lewym obszarze biodrowym powyżej 19 cm w postaci bezbolesnego cylindra o gęstej konsystencji o gładkiej powierzchni, średnicy 2,5 cm, przesuniętej o 3 cm, bez dudnienia i rzadko perystaltycznej.

Jelito ślepe jest wyczuwalne w prawym obszarze jelita krętego w postaci elastycznego, umiarkowanie gęstego cylindra, bezbolesnego, o średnicy 3,5 cm, przemieszczonego w odległości 2 cm, dudnienie. Krętnica jest słabo wyczuwalna w postaci bezbolesnego cienkiego cylindra o średnicy około 1,5 cm i ponad 9 cm, bezbolesnego, aktywnie perystaltycznego i dudnienia.

Zstępujące i wznoszące się części okrężnicy są omacane w postaci cylindrów o umiarkowanie gęstej konsystencji o średnicy 3,5 cm, ruchomych, bezbolesnych, dudnienie nie jest wykrywane.

Gdy nie wykryto uderzeń brzucha w wodobrzusze.

Podczas osłuchiwania słychać przerywany hałas jelitowy związany z ruchliwością jelit.

Perkutorno wielkości wątroby według Kurlova (12: 8: 8)

W badaniu dotykowym krawędź wątroby rozciąga się ponad poziom łuku żebrowego o 1,5 cm, gęsty, ostry, łatwo schowany, wrażliwy.

Woreczek żółciowy i trzustka nie są wyczuwalne. Śledziona nie jest wyczuwalna, jej granice perkutorno to: podłużne 6 cm, średnica 4 cm.
Układ moczowy.
Patrząc z okolicy lędźwiowej nie stwierdzono istotnych zmian.

W badaniu palpacyjnym dolny biegun jest wyczuwalny, o gładkiej powierzchni, tendencji do ucieczki w górę i powrotu do normalnej pozycji.

Podczas osłuchiwania naczyń nerkowych nie słychać hałasu.
Syndromy.
Zespół żółtaczki

Objaw Żółtość skóry i twardówki (zapalenie, martwica, zwłóknienie hepatocytów prowadzi do naruszenia wiązania nieskoniugowanej bilirubiny z kwasem glukuronowym - wzrost poziomu pigmentów żółciowych (bilirubiny, biliwerdyny) prowadzi do ich odkładania się w skórze, co nadaje żółtawy odcień skórze)
Zespół bólowy

Objaw ból w nocy w górnej części brzucha, zatrzymany w pozycji leżącej (ekspansja dróg portalowych z powodu nagromadzenia rozległych nacieków prowadzi do wzrostu wielkości wątroby - przedłużenie kapsułki glissona, która jest bogata w zakończenia nerwowe).
Zespół niewydolności komórek wątroby

Objaw krwotoczny (naruszenie produkcji czynników krzepnięcia wątroby (II, V, VII), białka układu krzepnięcia krwi (protrombina, proconvertin) prowadzą do krwotoków punktowych)
Zespół cholestazy

Objaw - lekki świąd. Wzrost kwasów żółciowych we krwi prowadzi do ich odkładania się w skórze wokół zakończeń nerwowych, drażniąc te ostatnie, ale swędzenie jest nieznaczne, ponieważ synteza kwasów żółciowych jest uszkadzana przez uszkodzone komórki wątroby.

Objaw ciemnienie moczu. W wyniku uszkodzenia komórek miąższu wątroby, których zdolność do wychwytywania bilirubiny z krwi, wiązania się z kwasem glukuronowym i wydalania go do dróg żółciowych w miarę zmniejszania stężenia glukuronidu w surowicy krwi, zawartość związanej bilirubiny wzrasta ze względu na odwrotną dyfuzję glukuronidu bilirubującego z żółci do naczyń włosowatych mocz pojawia się bilirubinglyukuronid, ponieważ kwasy rozpuszczalne w wodzie i żółci.

Objaw jasne żółte stolce (w wyniku uszkodzenia komórek miąższu wątroby, których zdolność do wychwytywania bilirubiny z krwi, wiązania z kwasem glukuronowym i wydalania go do dróg żółciowych jako bilirubinglukuronid, zawartość związanej i wolnej bilirubiny wzrasta w surowicy krwi (wolna z powodu niewystarczającej funkcji hepatocytów z powodu dyfuzji wstecznej glukuronidu bilirubującego z żółci do naczyń włosowatych zmniejsza wydalanie stercobilinogenu z kałem, ponieważ mniejsza ilość bilirubiny jest wydzielana przez wątrobę w shechnik że nie prowadzi do całkowitego odbarwienia kału).
Zespół dyspepsji żółciowej

Objaw goryczka w ustach (nieprawidłowa czynność wątroby, prowadzi do zaburzenia wydzielania żółci i trawienia tłuszczów)
Zespół hepatatomii

Objaw hepatomegalii: wielkość wątroby według Kurlova (12: 8: 8) (nagromadzenie rozległych nacieków w drogach wrotnych, w tkance łącznej, w torebce wątroby prowadzi do zwłóknienia - wzrostu wielkości wątroby)
Zespół Sjogrena

Objaw sucha błona śluzowa jamy ustnej (naciekanie limfocytów i odkładanie kompleksów immunologicznych na komórkach gruczołów ślinowych ostatecznie prowadzi do bliznowacenia zmniejszenia wydzielania)

Objaw sucha błona śluzowa oka (patrz wyżej)
Wstępna diagnoza:
Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby, faza ostra, z zespołem wiodącej cholestazy.

Pierwotny zespół Sjogrena?
Przewlekłe zapalenie wątroby jest eksponowane na podstawie zespołu: cholestazy, niewydolności wątroby, żółtaczki, powiększenia wątroby i bólu.

Od markery kronikacji i replikacji są negatywne, wtedy można założyć, że proces autoimmunologiczny.

Faza zaostrzenia zależy od ciężkości zespołu: żółtaczki, cholestazy, niewydolności wątroby, hepatomegalii i bólu.

Pierwotny zespół Sjogrena jest eksponowany na podstawie charakterystycznej kliniki, płci pacjenta, wieku.
Diagnostyka różnicowa: