Fascioliaza jest chorobą przewlekłą, której czynnikiem sprawczym są przywry z rodzaju Fasciola. Na terytorium Rosji występują dwa rodzaje patogenów fascioliazy: F. hepatica (zwykła fasciola) i F.gigantica (gigantyczna fasciola). Owce, kozy i bydło są najczęściej dotknięte przez fascioliasis. Znacznie rzadziej - świnie, konie, wielbłądy, jelenie, sarny, osły i różne gryzonie (zające, króliki, wiewiórki, bobry). Człowiek fascioliazy i chory.
Choroba często występuje przewlekle, rzadziej w postaci ostrej i wyraża się ogólnym zaburzeniem metabolicznym z uszkodzeniem wątroby w drogach żółciowych, których pasożytuje dojrzałych stadiach przywr.
U chorych zwierząt produkcja mleka jest znacznie zmniejszona, jakość mięsa i wełny pogarsza się, zwierzęta umierają. Straty ekonomiczne związane z tą chorobą są określane przez zmniejszenie wydajności mleka, zmniejszenie przyrostu masy ciała, ubój cennego produktu spożywczego - wątroby. Ustalono, że wydajność uboju mięsa bydła dotkniętego fasciolozą jest średnio 3,28% niższa niż u zdrowych zwierząt.
Patologiczne działanie fasciolu powstało z mechanicznych (zarówno młodych form w okresie migracji, jak i postaci dorosłych zlokalizowanych w wątrobie), toksycznego działania produktów aktywności życiowej pasożytów i ich mechanicznego wprowadzenia do krwi, miąższu wątroby i innych narządów różnych mikroflory, w tym patogenów różnych choroby. Literatura opisuje liczne przypadki wtórnych zakażeń Salmonellą u zwierząt z ciężkimi zmianami powięziowymi. Mięso i narządy wewnętrzne zwierząt z fascioliazą zwierząt są częściej i częściej zanieczyszczane różnymi mikroorganizmami. Wśród tych ostatnich na pierwszym miejscu znajdują się gronkowce, paciorkowce, E. coli, Proteus i Clostridium perfringens. Tak więc, podczas badania bakteriologicznego 68 wątroby dotkniętej fascioliazą, w 48 '3% przypadków izolowano patogenne szczepy gronkowców, z czego 77,2% stanowiły św. aureus, w 31,1%: bakterie E. coli, wśród których występowały entero-patogenne serotypy E. coli, bakterie z rodzaju Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) i 8,7% Clostridia perfrins typu A.
Morfologia i biologia patogenu.
F. hepatica ma kształt liścia, długość 15-35 mm i szerokość 10-12 mm. Przednia część ciała pasożyta jest wydłużona w formie trójkąta i nazywana trąbą. Na przednim końcu trąbki znajduje się ustny frajer, nieco za nim znajduje się przyssawka brzuszna. Powierzchnia naskórka przedniej trzeciej części pasożyta jest pokryta licznymi kolcami. Za trąba ciało powięzi rozszerza się gwałtownie, a następnie zwęża w stronę końca ogona.
F.gigantica różni się od zwykłego rozmiaru i kształtu ciała. Ta powięź jest większa, jej długość wynosi do 50-75 mm, szerokość 9-12 mm, ciało jest wydłużone. Gatunek ten występuje głównie w południowych strefach naszego kraju, uważa się go za bardziej patogenny. U jednego zwierzęcia fasciole obu gatunków mogą pasożytować. Wewnętrzna struktura olbrzymiego fasciola jest taka sama jak w zwykłej.
Pośrednim gospodarzem dla F.hepatica jest słodkowodny mięczak, mały ślimak stawowy Lymnaea truncatula, a dla F gigantica ślimak w kształcie stawu Radix ovata.
W Azji, Afryce i Ameryce Południowej patogeny fascioliazy u przeżuwaczy są rodzimymi gatunkami fascioli (F.magna, F.halli itp.).
Fasciola hermafrodyta, żyje prawie wyłącznie w drogach żółciowych wątroby żywicieli ostatecznych, gdzie uwalniana jest ogromna liczba jaj. Te ostatnie, wraz z żółcią przez przewody żółciowe wątroby, wchodzą do dwunastnicy i są uwalniane do środowiska zewnętrznego. Jaja fasciol są wrażliwe na wysokie i niskie temperatury, na suszenie i gnicie. W temperaturze 40-50 ° C nie giną w ciągu 30–40 minut, w temperaturze 50 ° C jaja fascioli giną natychmiast.
Dla dalszego rozwoju jaj, przede wszystkim potrzebny jest tlen, odpowiednia temperatura i wilgotność (kałuże, stawy, bagna, rzeki). W temperaturze + 20-30 ° C miracidy o długości 0,15 mm i szerokości 0,04 mm, pokryte rzęskami, sprzyjają aktywnemu ruchowi w wodzie, wychodząc z jaj. Żywotność miracidii wynosi kilka godzin, maksymalnie 2-3 dni.
W celu dalszego rozwoju miracidii, powinna przedostać się przez narządy wewnętrzne (wątrobę) żywiciela pośredniego, mięczaka. Po wniknięciu do narządów wewnętrznych miracidia zrzuca rzęski, uzyskuje formę wrzecionowatą i po 2-3 tygodniach zamienia się w matczyne sporocysty. Sporocysty, z powodu obecności komórek płciowych w wyniku rozwoju bezpłciowego, powodują dalsze generowanie rediasów, w których cerkaria rozwijają się w wątrobie mięczaka. Z ciała cerkarii mięczaków udaj się do środowiska zewnętrznego. Z jednego mięczaka wychodzą zazwyczaj setki cerkari. Od momentu penetracji miracidium do mięczaka, aż do powstania cerkarii trwa 2-3 miesiące. Pozostawiając mięczaka w środowisku wodnym, cerkaria pływają swobodnie przez pewien czas, a następnie przyczepiają się do rośliny lub pozostają na powierzchni wody i są zakotwiczone. Proces ogona znika, czyste gruczoły wydzielają specjalny sekret, który otacza ciało larwy gęstą, nieprzeniknioną błoną, tworząc torbiel. Cercarias, powlekane, nazywa się adolescaria. Te ostatnie w wilgotnym środowisku mogą pozostać żywe przez okres do 3-5 miesięcy i nadal rozwijają się tylko w ciele ostatecznego gospodarza. Gdy dorośli wchodzą z wodą, zieloną żywnością lub sianem do przewodu pokarmowego żywiciela ostatecznego (przeżuwaczy), zrzucają błonę i wnikają do jamy brzusznej, a następnie, niszcząc wątrobową torebkę i miąższ wątroby, młode fascioli przechodzą do dróg żółciowych, gdzie stopniowo się rozwijają dojrzała fasciola. Inny sposób przenikania do młodzieży przechodzi przez błonę śluzową jelita i krwiotwórczo przez żyły jelitowe, a następnie przez żyłę wrotną przenika do przewodów żółciowych wątroby. Od momentu adolescaria w wątrobie, aż do rozwoju fazy dojrzałej, trwa od 2,5 do 4 miesięcy, w wątrobie przeżuwaczy fasciole żyją przez kilka lat. Odporność na fascioliasis jest słaba.
Czynnik powięzi ma lokalny i ogólny wpływ na organizm gospodarza, zwłaszcza przy migracji adolesariów do wątroby gospodarza. Mechanicznie uszkadzają naczynia i miąższ wątroby, przenikając do małych przewodów żółciowych. Wzrastając, fasciole przemieszczają się do większych dróg żółciowych, w których w ciągu 1,5-2 miesięcy osiągają stadium marita.
Fasciola podrażnia błonę śluzową dróg żółciowych, powodując ostre, a następnie przewlekłe zapalenie tych ostatnich, co prowadzi do kiełkowania ścian tkanki łącznej i ich pogrubienia. Przewody żółciowe tracą elastyczność i ulegają zwapnieniu, ich światło zwęża się, czasem zatykając fascioli. Żółć jest wchłaniana do krwiobiegu, podrażnia zakończenia nerwowe skóry, powoduje swędzenie, lizuhu, zakłóca trawienie, w wyniku czego zwierzę traci wagę. Produkty odpadowe fasciolu są toksyczne, mają właściwości hemolityczne. Naruszając integralność miąższu i ścian przewodów żółciowych wątroby, fascioli przyczyniają się do zakażenia tkanek. Mnożenie drobnoustrojów prowadzi do martwicy nabłonka dróg żółciowych, do rozwoju śródmiąższowego zapalenia wątroby i marskości wątroby z objawami niedokrwistości i kacheksji.
Objawy fascioliazy obserwuje się, gdy intensywność inwazji u owiec przekracza 50 próbek w wątrobie, u bydła ponad 250 kopii. W ostrym przebiegu choroby zwierzęta są anemiczne, notuje się biegunkę lub zaparcia, a śmierć jest możliwa. W przewlekłym przebiegu zwierzęta tracą na wadze, często kłamią, płaszcz traci blask, łatwo wypada (zwłaszcza w klatce piersiowej i brzuchu) w obszarze bielizny i podbrzusza, możliwy jest obrzęk zimna, błony śluzowe są żółte, a przednia atonia jest obecna. Ciężarne zwierzęta mogą mieć aborcje.
W trakcie migracji larw fasciolowych w miąższu wątroby tworzą się kręte ciemnoczerwone pasma o długości 0,5–1 cm, graniczące z szarawym pasem (ogniskowe miąższowe pourazowe zapalenie wątroby)
Fascioliaza wątroby. Rozcieńczone przewody żółciowe z pogrubionymi ścianami
Histologicznie, w świetle przewodów żółciowych i rozgałęzionej żyły wrotnej, możliwe jest wykrycie naczyń zatorowych młodego fasciolu leżących wśród erytrocytów i leukocytów, a także zniszczenie komórek wątroby, hemosyderoza, proliferacja młodych komórek tkanki łącznej. W przewlekłym przebiegu w miejscu tych zmian powstają ogniska blizny. W miejscu osiedlenia fasciol w przewodach żółciowych rozwija pierwsze nieżytowe zapalenie dróg żółciowych, a następnie marskość żółciową. Wątroba ma powiększoną, grudkowatą, gęstą konsystencję, nierówno pomalowaną na zielono-brązowy kolor. Na zewnątrz i na nacięciu widoczne są grube (do 2-3 cm) kręte, żółto-białe sznury rozszerzonych przewodów żółciowych. Ich ściany są pogrubione (do 3-5 mm), konsystencja podobna do chrząstki, zawierają półpłynną zielonobrązową masę z dojrzałymi fascioli, których liczba sięga kilkudziesięciu i setek kopii. W jamie brzusznej gromadzenie się transudatu. W jelitach ostre ostre nieżyt jelit, masa kałowa o konsystencji płynnej, słabo zabarwiona żółcią. Narządy miąższowe w stanie dystrofii ziarnistej. W tkankach podskórnych, międzymięśniowych, obrzękach, zanikach tkanki tłuszczowej (wyczerpanie), żółtaczce.
Oprócz wątroby, czasami fasciolowe larwy znajdują się w płucach, gdzie są przenoszone z krwią podczas okresu migracji, są wprowadzane przez przeponę i wątrobę. Larwy i płuca tworzą „ścieżki wiercenia” - krwotoki i ogniska krwotoczne sero-krwotoczne wzdłuż ścieżki ruchu larw lub ognisk wielkości orzecha włoskiego i więcej, wypełnione żółto-brązową cieczą zawierającą pasożyty, a następnie ich zwapnienia. Na obrzeżach ognisk znajduje się kapsułka tkanki łącznej.
Fascioliasis. Ciała pasożytów w świetle małego przewodu żółciowego
Jaja Fasciola hepatica (150 pm x 90 pm).
Młode przywry w momencie wejścia do wątroby mają długość 1,0-2,0 mm i są lancetowate. Kiedy w pełni dojrzewają w drogach żółciowych, mają kształt liści, mają szarobrązowy kolor, osiągają długość 3,5 cm i 1,0 szerokości. Przedni koniec ma kształt stożkowy i charakteryzuje się tym. co ma „wieszaki”.
Badanie mikroskopowe Tegumen pokryty jest kolcami do tyłu. Dobrze widoczne usta i odrosty brzucha. Jaja w kształcie owalu mają czapkę, żółtą, dużą (150 pm x 90 pm. Dwa razy większą niż jaja Trichostrongilids).
Dorośli z Fasciola hepatica. charakteryzuje się kształtem w kształcie liścia i obecnością stożkowego końca.
Etapy rozwoju Fasciota hepatica: a) maracidia; b) redia dorosłych. zawierające cerkaria; d) kapsułkowane metacerkarie;
Zapobieganie fascioliozie można osiągnąć na dwa sposoby: zmniejszając populację żywicieli pośrednich - mięczaków lub stosując preparaty z angelmintem.
Spadek liczby populacji mięczaków
Przed przeprowadzeniem jakiegokolwiek systemu kontroli dla mięczaków, obszar należy zbadać pod kątem ich obecności i ustalić, czy są one zlokalizowane, czy szeroko rozpowszechnione.
Najbardziej długotrwała metoda redukcji populacji mięczaków żyjących w błocie. taki jak L. truncatula, to drenaż, ponieważ ta metoda zapewnia ciągłe niszczenie mięczaków. Jednak rolnicy często obawiają się stosowania drogich systemów odwadniania, chociaż w wielu krajach istnieją specjalne dotacje na ten cel.
Po ograniczeniu miejsc występowania mięczaków, jedyną metodą zmniejszenia populacji jest coroczne traktowanie moluskocydami. Siarczan miedzi jest obecnie szeroko stosowany; chociaż opracowano bardziej skuteczne moluskocydy, takie jak morfolina W-trityl, obecnie żaden z nich nie jest stosowany.
W Europie uzyskane eksperymentalnie dane wskazują, że moluskocydy należy stosować zarówno wiosną (maj), aby zniszczyć populacje mięczaków przed rozmnażaniem, a latem (lipiec / sierpień) niszczyć inwazyjne mięczaki. Stosowanie moluskocydów na wiosnę zapewnia lepszy kontakt z mięczakami, ponieważ wzrost trawy pastwiskowej jest ograniczony, ale w praktyce metoda ta jest często niepraktyczna. Latem jest to mniejszy problem, chociaż kontakt mięczakobójców z mięczakami może być zmniejszony z powodu zwiększonego wzrostu trawy. Stosowanie moluskocydów powinno być połączone z leczeniem zwierząt środkami przeciwrobaczymi w celu usunięcia populacji przywr z wątroby, a tym samym zatrzymania zanieczyszczenia siedlisk mięczaków jajami.
Jeśli żywicielami pośrednimi są wodne mięczaki, takie jak L. tomentosa, wystarczająca kontrola jest możliwa poprzez dodanie moluskocydu, takiego jak morfolina N-nitrylowa, do wody, w której żyją mięczaki, ale stosowanie moluskocydów ma wiele negatywnych konsekwencji dla środowiska.
Stosowanie leków przeciwrobaczych
Profilaktyczne stosowanie środków antysyntetycznych przeciwko przywrom ma na celu:
ograniczenie zanieczyszczenia pastwisk jajami nicieni w okresie najbardziej korzystnym dla ich rozwoju, tj. od kwietnia do sierpnia.
redukcja populacji przywry podczas ciężkiej inwazji lub podczas stresu żywieniowego zwierząt i podczas ciąży. Aby osiągnąć te cele na Wyspach Brytyjskich w latach o normalnych opadach lub poniżej średniej, zaleca się przeprowadzenie następującego programu kontroli. Ale ponieważ czas leczenia opiera się na fakcie, że większość metacercerium pojawia się jesienią i wczesną zimą, ta metoda może wymagać rewizji w innych krajach.
Pod koniec kwietnia lub na początku maja wszystkie dorosłe owce są leczone lekami skutecznymi przeciwko dorosłym przywrom i ich larwom w niedojrzałych stadiach. W tym czasie można stosować preparaty zawierające zarówno fasciolicid, jak i preparaty skuteczne przeciwko nicieniom, które biorą udział w poporodowym wzroście liczby jaj w kale u owiec.
W październiku całe stado jest leczone lekiem skutecznym przeciwko larwom wczesnych stadiów miąższu, takim jak triklabendazol.
W styczniu zwierzęta są leczone dowolnym lekiem skutecznym przeciwko dorosłym.
W deszczowe lata może być konieczne dodatkowe użycie takich leków:
w czerwcu, 4-6 tygodni po zabiegu, w kwietniu / maju, wszystkie dorosłe owce są leczone lekiem skutecznym przeciwko dorosłym, jak również niedojrzałym przywrom w późniejszych stadiach;
w październiku / listopadzie, 4 tygodnie po leczeniu na początku października, wszystkie owce są leczone lekiem skutecznym przeciwko larwom miąższowym.
Diagnostyka przedporodowa fascioliazy u zwierząt w zakładach przetwórstwa mięsnego jest praktycznie niemożliwa, ponieważ często nie występują kliniczne objawy choroby, a jeśli są one obserwowane, są nietypowe i często towarzyszy im druga infekcja.
Rozpoznanie fascioliazy w pośmiertnym weterynaryjnym badaniu sanitarnym nie jest trudne. Wpływa głównie na wątrobę, stopień uszkodzenia zależy od intensywności inwazji. Pod wpływem działania mechanicznego i toksycznego fasciol, podobnie jak udział wniesionej mikroflory w przewodach żółciowych, rozwija się najpierw ostro, a następnie przekształca się w przewlekły proces zapalny.
W ostrej fascioliazie notuje się objawy zapalenia wątroby, powiększoną wątrobę, przekrwienie z krwotokami, miąższ przebija się ciemnoczerwonymi pasażami. Wątroba nabiera purpurowo-czerwonego napoju, wiotkiej konsystencji z ogniskami krwotoku. Wraz z przejściem do przewlekłego przebiegu choroby ściany pasaży gęstnieją. Pogrubione przewody żółciowe są widoczne na powierzchni trzewnej wątroby w postaci pasm o różnych średnicach pojawiających się na powierzchni narządu. Wraz z dalszym rozwojem procesu w ścianach przewodów żółciowych (częściej u bydła) osadzają się sole fosforanu wapniowego i kwasu fosforowego z tlenku magnezu, czasami w takiej ilości, że przewody żółciowe są twardymi rurkami, które są ostre po cięciu i prasowaniu. towarzyszy temu poważne zwapnienie. Zaatakowane drogi żółciowe są wypełnione brudnobrązową gęstą żółcią zmieszaną z granulowaną masą osadów soli, które oddzieliły się od ścian. W tej masie znajdują się żywe fasciole, złuszczony nabłonek i pozbawiony struktury detrytus. Pomimo wyraźnych zmian w drogach żółciowych często nie wpływa na miąższ wątroby. Tylko przy intensywnej inwazji rozwija się przewlekłe śródmiąższowe zapalenie wątroby, wyrażające się jako rozlane zmiany w tkance wątroby, przerostowa lub zanikowa marskość wątroby. Czasami wątroba jest znacznie powiększona, osiągając od 7 do 21 kg u bydła. Przy przewlekłym przewlekłym przebiegu choroby, dotknięte chorobą obszary wątroby kurczą się, ich powierzchnia jest nierówna, konsystencja jest stała. Dotknięte obszary tracą czerwono-brązowy kolor i stają się białawo-szare.
W przypadkach ciężkiego uszkodzenia wątroby odnotowuje się reakcję z węzłów chłonnych wrotnych. W zależności od objętości wątroby, węzły chłonne wrotne są kilkakrotnie powiększane w stosunku do normy, pokryte włóknistym wysiękiem o gęstej konsystencji, na ciemnobrązowej części.
Oprócz wątroby, fasciole można również znaleźć w płucach. W przypadku świeżego zakażenia na powierzchni płuc widoczne są krwotoki punktowe. Kiedy takie sekcje są cięte, widoczne są małe młode fasciolae. Ruchy w płucach są wypełnione skoagulowaną krwią, w której znajdują się pasożyty. Pasożyty osadzone w płucach są zakotwiczone, otoczone gęstą kapsułą tkanki łącznej zawierającą brązowawy płyn z krwią. W rzadkich przypadkach fascioli mogą być inne narządy i tkanki (śledziona, nerka, serce, przepona, krezkowe węzły chłonne itp.).
Fascioliazę można zdiagnozować za pomocą badań kaprologicznych. Jaja fasciolowe o złocistożółtym kolorze należy odróżnić od jajek paramphistycznych o jasnoszarym kolorze. Przy ocenie objawów powięzi konieczne jest uwzględnienie sezonowości i dynamiki rozwoju patogenu od jaja do dojrzałej fascioli.
Zmiany patologiczne. Obserwuje się pasożytnicze zapalenie dróg żółciowych, które objawia się pojawieniem się grubych białawych, krętych sznurów dotkniętych chorobą dróg żółciowych pod torebką iw nacięciu wątroby. Przy intensywnej inwazji obraz marskości żółciowej: wątroba jest powiększona, powierzchnia jej shagreen lub pagórkowatego wyglądu, brązowa, gęsta konsystencja, przeniknięta przez sieć splotów tkanki łącznej dotkniętych dróg żółciowych, z których śluzowo-brązowy płyn zawiera pasożyty. Woreczek żółciowy jest powiększony, zawiera gęstą żółć z pasożytami.
Ocena weterynaryjno-sanitarna mięsa.
Osoba, która używa niezneutralizowanych narządów faszystowskich, w szczególności wątroby, nie ulega zakażeniu fascioliazą. Zakażenie ludzi, a także zwierząt, może wystąpić tylko po połknięciu adoleskariev z jedzeniem lub wodą. Więzień wątrobowy jest niebezpieczny i musi zostać zneutralizowany, ponieważ jaja zawarte w drogach żółciowych mogą być źródłem inwazji.
Zgodnie z obowiązującymi przepisami badania weterynaryjno-sanitarnego, podczas wykrywania fascioliasis w organach zwierzęcych, dotknięte części są usuwane i wysyłane do technicznego usuwania, a niezmienione części i tusze są uwalniane bez ograniczeń.
Z porażką ponad dwóch trzecich ciała tego ostatniego w całości wysłano do technicznego usunięcia lub zniszczenia. Należy zauważyć, że narządy dotknięte fascioliazą mają zwiększone skażenie mikrobiologiczne, dlatego zaleca się zneutralizować nienaruszone części po zerwaniu przez provarku.
Dicroceliosis to rozległa helmintoza przeżuwaczy spowodowana przez przywr Dicrocoelium lanceatum pasożytujący w drogach żółciowych, woreczku żółciowym, a czasami w trzustce, ponad 70 gatunków zwierząt domowych i dzikich. Pasterze, kozy, bydło, wielbłądy, bawoły, jelenie, rzadziej konie, króliki i inne zwierzęta są przeważnie chore. Istnieją dicroceliums i u ludzi.
Dicroceliosis jest powszechna, wszędzie, szczególnie w strefach południowych. Zarażone zwierzęta, zazwyczaj wiosną. Źródłem czynnika chorobotwórczego są chore zwierzęta i nosiciele robaków, czynnikami przenoszenia patogenu są czerwone mrówki zakażone metacercaria dikrocelium.
Morfologia i biologia patogenu.
Długość pasożyta 5-10 mm, szerokość do 1,0-2,5 mm. Kształt ciała jest lancetowaty, przyssawki ustne i brzuszne są blisko siebie. Pośrednimi gospodarzami robaka są liczne mięczaki lądowe, a czerwone mrówki są dodatkowe. Cykl rozwoju biologicznego D.lanceatum jest bliski patogenowi fascioliazy, ale z pewnymi osobliwościami. Jaja pasożytnicze z rozwijającymi się miracidiami wraz z żółcią wchodzą do jelita cienkiego zwierząt, a następnie z odchodami do środowiska zewnętrznego, gdzie są pochłaniane przez różne lądowe mięczaki. W jelicie mięczaka miracidian pozostawia jaja, które przenikają przez tkankę łączną między pęcherzykami wątroby, zrzuca rzęski i zamienia się w matczyne sporocysty w kształcie worka. Później komórki wewnątrz sporocyst tworzą szereg sporocyst powiązanych z cerkariami. Od sporocyst córki, cerkaria migrują do jamy oddechowej mięczaka, gdzie są pokryte lepką substancją śluzową i koncentrują się w tak zwanych grudkach śluzu o 100-200 lub więcej cerkariach w każdym. Guzki są popychane przez ruchy oddechowe mięczaka i przywierają do roślin. Rozwój dicrocelium w mięczaku trwa 3-6 miesięcy. W środowisku zewnętrznym grudki śluzu z cerkariami są zjadane przez różne rodzaje czerwonych mrówek. W jelitach tych ostatnich cerkaria są uwalniane ze śluzu i aktywnie penetrują jamę brzuszną mrówki. Tam tracą proces ogonowy, łapią się, by zostać utajnionym, a po 1-2 miesiącach zamieniają się w metakeraria.
Ostateczni gospodarze zarażają się dikrocelliozą podczas wypasu, mrówki połykanej porażoną metacerkariami wraz z trawą. Ustalono, że po zakażeniu mrówki jedna z cerkarii z brzucha owada przenika do jego głowy, powodując zmiany w zachowaniu mrówek i popadają w stan odrętwienia. Takie mrówki mocno trzymają szczęki roślin i prawie nie reagują na bodźce zewnętrzne, co przyczynia się do zakażenia ostatecznych gospodarzy. Po trawieniu mrówek, miażdżyca jest uwalniana z torbieli, aktywnie przenika przez wątrobę zwierzęcia przez przewód żółciowy iw ciągu 2,5-3 miesięcy zamienia się w stadium dorosłe, które jest w stanie uwolnić jaja do środowiska zewnętrznego. Termin pasożytnictwo dicrocelium w wątrobie do 6 lat
Jaja Dicrocelium są małe, mają ciemnobrązowy kolor, zawierają wewnątrz miracidium, są odporne na różne wpływy środowiskowe, suszą się przez tydzień w temperaturze + 18–20 ° C, nie są wrażliwe na temperatury do 50 ° C i są bardzo odporne na niskie temperatury. Zatem jaja i larwalne pasożyty mogą zimować w mięczakach i mrówkach, bez utraty inwazyjności.
Ponieważ Dicrocoelium ma mniej niż 1,0 cm długości, przejrzystą, lancetowatą formę i półprzezroczystą, przedstawicieli tego rodzaju nie można pomylić z innymi przywrami.
Jelito jest proste, składa się z dwóch gałęzi i przypomina kamerton, a za brzusznym przyssawką znajdują się jądra, zaraz za nimi jajniki. Nie ma kolców na skórek (w porównaniu z Fasciolą). Jajko jest małe. 45 x 300 / np. ciemnobrązowy i ma czapkę, zazwyczaj ze spłaszczoną stroną. Jajko po wyjściu z kałem zawiera miracidię.
Dicrocelia, gromadząca się w dużych ilościach w drogach żółciowych wątroby, podrażnia błonę śluzową dróg żółciowych. Żółć traci swoją normalną konsystencję, jej odpływ jest utrudniony, proces trawienia jest zakłócony. Dicrocelium i jego produkty odpadowe powodują zmiany patologiczno-anatomiczne głównie w drogach żółciowych wątroby, ale przy intensywnej inwazji odnotowuje się nieżytowe zapalenie dróg żółciowych i miąższu narządów, co może prowadzić do marskości wątroby. W ciele chorych zwierząt, a także podczas fascioliazy, dochodzi do naruszenia metabolizmu białek w komórkach wątroby.
U pacjentów z dikrocelozą owiec i bydła obserwuje się biegunkę i wychudzenie, czasami u kobiet w ciąży obserwuje się poronienia, a przy złej konserwacji choroba jest często śmiertelna.
W wyniku pierwotnego zakażenia dikrocelozą zwierzęta będą miały odporność krótkotrwałą i słabo zestresowaną.
Przy silnej inwazji wątroba jest powiększona, przewody żółciowe są powiększone. Są gęste, wyglądają jak szaro-białe sznury, wypełnione półpłynną brązowozieloną masą, zawierającą wiele małych pasożytów, zwapniały przewody żółciowe. Woreczek żółciowy zawiera również dużo dicrocelium, żółć staje się gęsta i lepka.
Aby zdiagnozować tę chorobę, konieczne jest (zwłaszcza u owiec) ostrożne otwieranie dróg żółciowych, koniecznie wyciskanie zawartości w miejscu nacięcia. Dzięki tej kontroli dicrocelium jest wyciskane z przewodów żółciowych. Przy intensywnej inwazji liczba pasożytów zlokalizowanych w wątrobie może osiągnąć wiele tysięcy, taka masa dicrocelium jest łatwo wykrywalna wizualnie przy otwarciu dróg żółciowych.
Tusze mogą być wyczerpane i anemiczne, w narządach miąższowych oznaki zwyrodnienia.
Ocena weterynaryjno-sanitarna mięsa.
Przy wyraźnym wyczerpaniu i dystrofii narządów miąższowych wykorzystuje się tusze i produkty uboczne. W przypadku braku wyczerpania dotknięte części narządów są czyszczone i wysyłane do recyklingu, nienaruszone części narządów wewnętrznych i tuf są uwalniane bez ograniczeń. Z porażką 2/3 wątroby bez jej usuwania wysyłana do recyklingu. Ze względu na zwiększone zanieczyszczenie bakteryjne, bardziej wskazane jest wystawienie leczonych narządów na obróbkę cieplną.
Fascioliasis
Fascioliaza jest inwazją pasożytniczą spowodowaną przez przywry wątrobowe lub olbrzymie i charakteryzuje się pierwotną zmianą układu wątrobowo-żółciowego. Dla fascioliasis towarzyszy złe samopoczucie, gorączka, pokrzywka, nudności, ból w prawym nadbrzuszu, wzrost wielkości wątroby, żółtaczka. W diagnostyce fascioliasis metody serologiczne mają charakter informacyjny (ELISA, REEF, RIGA), badanie zawartości dwunastnicy i kału na jajach robaków, USG wątroby i dróg żółciowych. W kompleksowej terapii powięzi obejmuje dietę, leki przeciwrobacze (triklabendazol, prazikwantel), żółciopędny, leki przeciwhistaminowe.
Fascioliasis
Fascioliasis to robaczyca pozajelitowa spowodowana pasożytnictwem w miąższu wątroby i dróg żółciowych wątroby lub olbrzymiej fascioli (flet). Wraz z opisthorchisis, klononchozą, paragonimiazą, schistosomatozą, fascioliasis jest jedną z najczęstszych ludzkich trematoz. Fasciolioza spowodowana przez impostora wątrobowego jest powszechna w Australii, Europie i Ameryce Południowej; fascioliasis związane z olbrzymimi przywrami, występującymi w Afryce, Azji Wschodniej, Azji Środkowej i na Kaukazie. Opisano zarówno sporadyczne, jak i masowe wybuchy choroby, obejmujące setki ludzi. Według dostępnych danych fascioliaza dotyka od 2,5 do 17 milionów ludzi na naszej planecie.
Przyczyny fascioliasis
Dwa gatunki przywr (przywry) działają jako czynniki sprawcze fascioliazy: motylicy wątrobowej (Fasciola hepatica) i olbrzymiej przywry (Fasciola gigantea). Wątroba wątrobowa ma płaskie ciało w kształcie liścia, na czubku którego znajdują się 2 odrosty. Długość dorosłego pasożyta wynosi 20-30 mm, szerokość 8-12 mm. Gigantyczna fasciola ma większe rozmiary: długość 33-76 mm, szerokość 5-12 mm. Końcowymi właścicielami przywr są roślinożercy, rzadziej ludzie. Pasożytując w układzie żółciowym, robaki składają jaja, które z kałem przedostają się do środowiska, a ich dalszy rozwój odbywa się w słodkiej wodzie. Tam stadia larwalne (miracidia) uwalniane z jaj wprowadzane są do ciała mięczaków ślimaka, które są pośrednimi gospodarzami patogenu fascioliasis. W narządach wewnętrznych mięczaków miracidy są przekształcane najpierw w sporocysty, a następnie w cerkaria ogoniaste. Po 1-2 miesiącach cerkaria ponownie wychodzą do wody, zakodowane, zamieniają się w adolescariae i przyczepiają się do powierzchni roślin wodnych lub filmu wodnego. Na tym etapie larwy stają się inwazyjne, tj. Zdolne do powodowania fasciolozy u zwierząt i ludzi.
Zakażenie zwierząt fascioliazą występuje, gdy trawę zjada się na pastwisku skażonym larwami fletu; ludzka infekcja jest możliwa przy jedzeniu dziko rosnących lub ogrodowych roślin, które były podlewane wodą ze zbiorników słodkiej wody; picie nieprzegotowanej wody; podczas kąpieli itp. W przewodzie pokarmowym larwy, fascioli są uwalniane z błon, przez ścianę jelit wchodzą do jamy brzusznej, gdzie wchodzą do miąższu wątroby przez kapsułkę i w ten sposób wchodzą do dróg żółciowych. Możliwa hematogenna droga migracji - przez żyły jelitowe i wrotne w przewodach wątrobowych. Po 3-4 miesiącach pasożytowania w ciele ostatecznego gospodarza fasciola osiąga dojrzałą fazę i zaczyna składać jaja. W ludzkim układzie wątrobowo-żółciowym patogeny fascioliazy mogą pasożytować przez 5-10 lat lub dłużej.
Reakcje toksyczno-alergiczne rozwijające się w fazę migracji inwazji są związane z uwrażliwieniem organizmu na antygeny larwalne, jak również mechanicznym urazem tkanek na drodze ich postępu. W przewlekłym stadium powięzi, skutki patologiczne są spowodowane pasożytnictwem robaków w drogach żółciowych. Dojrzałe robaki powodują uszkodzenie miąższu wątroby z rozwojem mikronaczyń i zmian zwłóknieniowych w wątrobie. Gromadząc się w drogach żółciowych, fasciole mogą przyczyniać się do ich niedrożności i zakłócania odpływu żółci, rozwoju proliferacyjnego (aw przypadku dodatkowego zakażenia - ropnego) zapalenia dróg żółciowych. Ogólny toksyczny wpływ na organizm podczas fascioliazy jest spowodowany wejściem do krwi produktów odpadowych robaków i rozpadem tkanki wątroby. W wyniku długiego przebiegu powięzi może rozwinąć się marskość wątroby i nadciśnienie wrotne.
Objawy fascioliazy
W rozwoju fascioliazy występuje etap inkubacji, ostry (migracja) i przewlekły (związany z pasożytowaniem robaków dorosłych). W zależności od dawki inwazyjnej okres inkubacji może trwać od 1 do 8 tygodni. Podczas fazy migracji wyrażane są głównie ogólne objawy toksyczne i alergiczne. Pacjenci z fascioliasis skarżą się na gorączkę, osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy. Gorączka może być podgorączkowa lub wysoka (do 39-40 ° C), być remisyjna lub falista. Na tym tle pojawia się pokrzywka i świąd skóry, obrzęk naczynioruchowy, wysoka (do 80-85%) eozynofilia we krwi. Występują zaburzenia dyspeptyczne: nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu i prawe nadbrzusze; występuje wzrost wielkości wątroby, któremu towarzyszy żółtaczka. We wczesnym okresie często rozwija się alergiczne zapalenie mięśnia sercowego, charakteryzujące się bólem w klatce piersiowej, nadciśnieniem, tachykardią. Po kilku tygodniach objawy kliniczne ostrej fascioliazy znacząco lub całkowicie ustępują.
Po 3-6 miesiącach choroba wchodzi w stan przewlekły, którego objawy są spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem wątroby i dróg żółciowych. Przebieg przewlekłej powięzi towarzyszy hepatomegalia, napadowy ból po prawej stronie; w okresach zaostrzenia - żółtaczka. Przedłużająca się inwazja prowadzi do rozwoju zespołu dyspeptycznego, niedokrwistości, zapalenia wątroby, marskości wątroby. Wtórna infekcja obfituje w ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie dróg żółciowych, ropnie wątroby, zwężenia dróg żółciowych. W literaturze opisano przypadki kazuistyczne powięzi z nietypową lokalizacją przywr w mózgu, płucach, gruczołach sutkowych, trąbkach Eustachiusza, krtani i podskórnych ropniach.
Diagnoza i leczenie fascioliasis
Najczęściej powikłanie rozpoznaje się już w przewlekłym stadium, gdy pacjenci zwracają się do terapeuty lub gastroenterologa z niepokojącymi dolegliwościami. Przypuszczalna diagnoza opiera się na połączeniu danych epidemiologicznych i klinicznych. Obecność wcześniej zarejestrowanych przypadków inwazji na tym obszarze, zachorowalności grupowej, jedzenia roślin sałaty, picia wody z otwartych źródeł lub używania jej do mycia naczyń, owoców, warzyw itp. Świadczy na korzyść fascioliasis.W początkowym okresie fascioliazy, diagnoza jest potwierdzona metodami serologicznymi (RIF, IFA, RIGA, RSK). Na etapie przewlekłym wykrywanie jaj powięziowych w kale lub treści dwunastniczej ma charakter informacyjny. Pasożyty można także wykryć za pomocą ultrasonografii wątroby i pęcherzyka żółciowego, tomografii komputerowej wątroby. W biochemicznych próbkach wątroby obserwuje się wzrost aktywności aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej, hipoproteinemii, hipoalbuminemii. Fascioliazę należy odróżnić od opisthorchias, klonorchiasis, wirusowego zapalenia wątroby, zapalenia trzustki, zapalenia dróg żółciowych, zapalenia pęcherzyka żółciowego o innej etiologii.
Leczenie fascioliasis odbywa się na stałe. W ostrej fazie przepisuje się dietę oszczędzającą i leki odczulające; wraz z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia wątroby wskazane są glikokortykosteroidy. Do terapii przeciwpasożytniczej przechodzą dopiero po ustąpieniu ostrych zjawisk. Jako leki etiotropowe dla powięzi, stosuje się triklabendazol, heksachloroparaksylen, prazikwantel. Aby wydalić martwych fascioli z dróg żółciowych, przepisano środki żółciopędne. Kontrolne badanie parazytologiczne (analiza odchodów na jajach robaków, intubacja dwunastnicy z badaniem porcji żółci) przeprowadza się po 3 i 6 miesiącach. W przypadku rozwoju powikłań ropnych konieczne są antybiotyki i interwencje chirurgiczne (drenaż ropnia wątroby, drenaż dróg żółciowych itp.).
Prognoza i zapobieganie fascioliazie
Wczesna diagnoza powięzi pozwala na terminową terapię i powrót do zdrowia. Przy inwazji o wysokiej intensywności lub wtórnej infekcji bakteryjnej rokowanie może być ciężkie, nawet śmiertelne. Indywidualne zapobieganie fascioliazie polega na zapobieganiu wykorzystywaniu wody surowej z zbiorników wodnych, słabo umytych zieleni ogrodowych. Środki kontroli publicznej obejmują oczyszczanie zbiorników wodnych, ich ochronę przed zanieczyszczeniem fekaliami, eliminację żywicieli pośrednich fascioliasis - mięczaki, badania weterynaryjne i odrobaczanie zwierząt gospodarskich, prace sanitarne i edukacyjne.
Badanie weterynaryjne i sanitarne mięsa podczas fascioliasis i dicroceliosis
Projekt kursu - Rolnictwo
Inne zajęcia na temat rolnictwa
W kwietniu / maju wszystkie dorosłe owce są leczone lekiem skutecznym przeciwko dorosłym, jak również niedojrzałym przywrom w późniejszych stadiach;
w październiku / listopadzie, 4 tygodnie po leczeniu na początku października, wszystkie owce są leczone lekiem skutecznym przeciwko larwom miąższowym.
Diagnoza fascioliasis. Diagnostyka przedporodowa fascioliazy u zwierząt w zakładach przetwórstwa mięsnego jest praktycznie niemożliwa, ponieważ często nie występują kliniczne objawy choroby, a jeśli są one obserwowane, są nietypowe i często towarzyszy im druga infekcja.
Rozpoznanie fascioliazy w pośmiertnym weterynaryjnym badaniu sanitarnym nie jest trudne. Wpływa głównie na wątrobę, stopień uszkodzenia zależy od intensywności inwazji. Pod wpływem działania mechanicznego i toksycznego fasciol, podobnie jak udział wniesionej mikroflory w przewodach żółciowych, rozwija się najpierw ostro, a następnie przekształca się w przewlekły proces zapalny.
W ostrej fascioliazie notuje się objawy zapalenia wątroby, powiększoną wątrobę, przekrwienie z krwotokami, miąższ przebija się ciemnoczerwonymi pasażami. Wątroba nabiera purpurowo-czerwonego napoju, wiotkiej konsystencji z ogniskami krwotoku. Wraz z przejściem do przewlekłego przebiegu choroby ściany pasaży gęstnieją. Pogrubione przewody żółciowe są widoczne na powierzchni trzewnej wątroby w postaci pasm o różnych średnicach pojawiających się na powierzchni narządu. Wraz z dalszym rozwojem procesu w ścianach przewodów żółciowych (częściej u bydła) osadzają się sole fosforanu wapniowego i kwasu fosforowego z tlenku magnezu, czasami w takiej ilości, że przewody żółciowe są twardymi rurkami, które są ostre po cięciu i prasowaniu. towarzyszy temu poważne zwapnienie. Zaatakowane drogi żółciowe są wypełnione brudnobrązową gęstą żółcią zmieszaną z granulowaną masą osadów soli, które oddzieliły się od ścian. W tej masie znajdują się żywe fasciole, złuszczony nabłonek i pozbawiony struktury detrytus. Pomimo wyraźnych zmian w drogach żółciowych często nie wpływa na miąższ wątroby. Tylko przy intensywnej inwazji rozwija się przewlekłe śródmiąższowe zapalenie wątroby, wyrażające się jako rozlane zmiany w tkance wątroby, przerostowa lub zanikowa marskość wątroby. Czasami wątroba jest znacznie powiększona, osiągając od 7 do 21 kg u bydła. Przy przewlekłym przewlekłym przebiegu choroby, dotknięte chorobą obszary wątroby kurczą się, ich powierzchnia jest nierówna, konsystencja jest stała. Dotknięte obszary tracą czerwono-brązowy kolor i stają się białawo-szare.
W przypadkach ciężkiego uszkodzenia wątroby odnotowuje się reakcję z węzłów chłonnych wrotnych. W zależności od objętości wątroby, węzły chłonne wrotne są kilkakrotnie powiększane w stosunku do normy, pokryte włóknistym wysiękiem o gęstej konsystencji, na ciemnobrązowej części.
Oprócz wątroby, fasciole można również znaleźć w płucach. W przypadku świeżego zakażenia na powierzchni płuc widoczne są krwotoki punktowe. Kiedy takie sekcje są cięte, widoczne są małe młode fasciolae. Ruchy w płucach są wypełnione skoagulowaną krwią, w której znajdują się pasożyty. Pasożyty osadzone w płucach są zakotwiczone, otoczone gęstą kapsułą tkanki łącznej zawierającą brązowawy płyn z krwią. W rzadkich przypadkach fascioli mogą być inne narządy i tkanki (śledziona, nerka, serce, przepona, krezkowe węzły chłonne itp.).
Fascioliazę można zdiagnozować za pomocą badań kaprologicznych. Jaja fasciolowe o złocistożółtym kolorze należy odróżnić od jajek paramphistycznych o jasnoszarym kolorze. Przy ocenie objawów powięzi konieczne jest uwzględnienie sezonowości i dynamiki rozwoju patogenu od jaja do dojrzałej fascioli.
Zmiany patologiczne. Obserwuje się pasożytnicze zapalenie dróg żółciowych, które objawia się pojawieniem się grubych białawych, krętych sznurów dotkniętych chorobą dróg żółciowych pod torebką iw nacięciu wątroby. Przy intensywnej inwazji obraz marskości żółciowej: wątroba jest powiększona, powierzchnia jej shagreen lub pagórkowatego wyglądu, brązowa, gęsta konsystencja, przeniknięta przez sieć splotów tkanki łącznej dotkniętych dróg żółciowych, z których śluzowo-brązowy płyn zawiera pasożyty. Woreczek żółciowy jest powiększony, zawiera gęstą żółć z pasożytami.
Ocena weterynaryjno-sanitarna mięsa. Osoba, która używa niezneutralizowanych narządów faszystowskich, w szczególności wątroby, nie ulega zakażeniu fascioliazą. Zakażenie ludzi, a także zwierząt, może wystąpić tylko po połknięciu adoleskariev z jedzeniem lub wodą. Więzień wątrobowy jest niebezpieczny i musi zostać zneutralizowany, ponieważ jaja zawarte w drogach żółciowych mogą być źródłem inwazji.
Zgodnie z obowiązującymi przepisami badania weterynaryjno-sanitarnego, podczas wykrywania fascioliasis w organach zwierzęcych, dotknięte części są usuwane i wysyłane do technicznego usuwania, a niezmienione części i tusze są uwalniane bez ograniczeń.
Z porażką ponad dwóch trzecich ciała tego ostatniego w całości wysłano do technicznego usunięcia lub zniszczenia. Należy zauważyć, że narządy dotknięte fascioliazą mają zwiększone skażenie mikrobiologiczne, dlatego zaleca się zneutralizować nienaruszone części po zerwaniu przez provarku.
Dnselseliosis - rozległa helmintoza przeżuwaczy spowodowana przez przywr pasożytniczy Dicrocoelium lanceatum
FASTIOLIA
Fascioliaza jest chorobą przewlekłą, której czynnikiem sprawczym są przywry z rodzaju Fasciola. Na terytorium Rosji występują dwa rodzaje patogenów fascioliazy: F. hepatica (zwykła fasciola) i F.gigantica (gigantyczna fasciola). Owce, kozy i bydło są najczęściej dotknięte przez fascioliasis. Znacznie rzadziej - świnie, konie, wielbłądy, jelenie, sarny, osły i różne gryzonie (zające, króliki, wiewiórki, bobry). Człowiek fascioliazy i chory.
Choroba często występuje przewlekle, rzadziej w postaci ostrej i wyraża się ogólnym zaburzeniem metabolicznym z uszkodzeniem wątroby w drogach żółciowych, których pasożytuje dojrzałych stadiach przywr.
U chorych zwierząt produkcja mleka jest znacznie zmniejszona, jakość mięsa i wełny pogarsza się, zwierzęta umierają. Straty ekonomiczne związane z tą chorobą są określane przez zmniejszenie wydajności mleka, zmniejszenie przyrostu masy ciała, ubój cennego produktu spożywczego - wątroby. Ustalono, że wydajność uboju mięsa bydła dotkniętego fasciolozą jest średnio 3,28% niższa niż u zdrowych zwierząt.
Patologiczne działanie fasciolu powstało z mechanicznych (zarówno młodych form w okresie migracji, jak i postaci dorosłych zlokalizowanych w wątrobie), toksycznego działania produktów aktywności życiowej pasożytów i ich mechanicznego wprowadzenia do krwi, miąższu wątroby i innych narządów różnych mikroflory, w tym patogenów różnych choroby. Literatura opisuje liczne przypadki wtórnych zakażeń Salmonellą u zwierząt z ciężkimi zmianami powięziowymi. Mięso i narządy wewnętrzne zwierząt z fascioliazą zwierząt są częściej i częściej zanieczyszczane różnymi mikroorganizmami. Wśród tych ostatnich na pierwszym miejscu znajdują się gronkowce, paciorkowce, E. coli, Proteus i Clostridium perfringens. Tak więc, podczas badania bakteriologicznego 68 wątroby dotkniętej fascioliazą, w 48 '3% przypadków izolowano patogenne szczepy gronkowców, z czego 77,2% stanowiły św. aureus, w 31,1%: bakterie E. coli, wśród których występowały entero-patogenne serotypy E. coli, bakterie z rodzaju Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) i 8,7% Clostridia perfrins typu A.
Morfologia i biologia patogenu. F. hepatica ma kształt liścia, długość 15-35 mm i szerokość 10-12 mm. Przednia część ciała pasożyta jest wydłużona w formie trójkąta i nazywana trąbą. Na przednim końcu trąbki znajduje się ustny frajer, nieco za nim znajduje się przyssawka brzuszna. Powierzchnia naskórka przedniej trzeciej części pasożyta jest pokryta licznymi kolcami. Za trąba ciało powięzi rozszerza się gwałtownie, a następnie zwęża w stronę końca ogona.
F.gigantica różni się od zwykłego rozmiaru i kształtu ciała. Ta powięź jest większa, jej długość wynosi do 50-75 mm, szerokość 9-12 mm, ciało jest wydłużone. Gatunek ten występuje głównie w południowych strefach naszego kraju, uważa się go za bardziej patogenny. U jednego zwierzęcia fasciole obu gatunków mogą pasożytować. Wewnętrzna struktura olbrzymiego fasciola jest taka sama jak w zwykłej.
Pośrednim gospodarzem dla F.hepatica jest słodkowodny mięczak, mały ślimak stawowy Lymnaea truncatula, a dla F gigantica ślimak w kształcie stawu Radix ovata.
W Azji, Afryce i Ameryce Południowej patogeny fascioliazy u przeżuwaczy są rodzimymi gatunkami fascioli (F.magna, F.halli itp.).
Fasciola hermafrodyta, żyje prawie wyłącznie w drogach żółciowych wątroby żywicieli ostatecznych, gdzie uwalniana jest ogromna liczba jaj. Te ostatnie, wraz z żółcią przez przewody żółciowe wątroby, wchodzą do dwunastnicy i są uwalniane do środowiska zewnętrznego. Jaja fasciol są wrażliwe na wysokie i niskie temperatury, na suszenie i gnicie. W temperaturze 40-50 ° C nie giną w ciągu 30–40 minut, w temperaturze 50 ° C jaja fascioli giną natychmiast.
Dla dalszego rozwoju jaj, przede wszystkim potrzebny jest tlen, odpowiednia temperatura i wilgotność (kałuże, stawy, bagna, rzeki). W temperaturze + 20-30 ° C miracidy o długości 0,15 mm i szerokości 0,04 mm, pokryte rzęskami, sprzyjają aktywnemu ruchowi w wodzie, wychodząc z jaj. Żywotność miracidii wynosi kilka godzin, maksymalnie 2-3 dni.
W celu dalszego rozwoju miracidii, powinna przedostać się przez narządy wewnętrzne (wątrobę) żywiciela pośredniego, mięczaka. Po wniknięciu do narządów wewnętrznych miracidia zrzuca rzęski, uzyskuje formę wrzecionowatą i po 2-3 tygodniach zamienia się w matczyne sporocysty. Sporocysty, z powodu obecności komórek płciowych w wyniku rozwoju bezpłciowego, powodują dalsze generowanie rediasów, w których cerkaria rozwijają się w wątrobie mięczaka. Z ciała cerkarii mięczaków udaj się do środowiska zewnętrznego. Z jednego mięczaka wychodzą zazwyczaj setki cerkari. Od momentu penetracji miracidium do mięczaka, aż do powstania cerkarii trwa 2-3 miesiące. Pozostawiając mięczaka w środowisku wodnym, cerkaria pływają swobodnie przez pewien czas, a następnie przyczepiają się do rośliny lub pozostają na powierzchni wody i są zakotwiczone. Proces ogona znika, czyste gruczoły wydzielają specjalny sekret, który otacza ciało larwy gęstą, nieprzeniknioną błoną, tworząc torbiel. Cercarias, powlekane, nazywa się adolescaria. Te ostatnie w wilgotnym środowisku mogą pozostać żywe przez okres do 3-5 miesięcy i nadal rozwijają się tylko w ciele ostatecznego gospodarza. Gdy dorośli wchodzą z wodą, zieloną żywnością lub sianem do przewodu pokarmowego żywiciela ostatecznego (przeżuwaczy), zrzucają błonę i wnikają do jamy brzusznej, a następnie, niszcząc wątrobową torebkę i miąższ wątroby, młode fascioli przechodzą do dróg żółciowych, gdzie stopniowo się rozwijają dojrzała fasciola. Inny sposób przenikania do młodzieży przechodzi przez błonę śluzową jelita i krwiotwórczo przez żyły jelitowe, a następnie przez żyłę wrotną przenika do przewodów żółciowych wątroby. Od momentu adolescaria w wątrobie, aż do rozwoju fazy dojrzałej, trwa od 2,5 do 4 miesięcy, w wątrobie przeżuwaczy fasciole żyją przez kilka lat. Odporność na fascioliasis jest słaba.
Patogeneza. Czynnik powięzi ma lokalny i ogólny wpływ na organizm gospodarza, zwłaszcza przy migracji adolesariów do wątroby gospodarza. Mechanicznie uszkadzają naczynia i miąższ wątroby, przenikając do małych przewodów żółciowych. Wzrastając, fasciole przemieszczają się do większych dróg żółciowych, w których w ciągu 1,5-2 miesięcy osiągają stadium marita.
Fasciola podrażnia błonę śluzową dróg żółciowych, powodując ostre, a następnie przewlekłe zapalenie tych ostatnich, co prowadzi do kiełkowania ścian tkanki łącznej i ich pogrubienia. Przewody żółciowe tracą elastyczność i ulegają zwapnieniu, ich światło zwęża się, czasem zatykając fascioli. Żółć jest wchłaniana do krwiobiegu, podrażnia zakończenia nerwowe skóry, powoduje swędzenie, lizuhu, zakłóca trawienie, w wyniku czego zwierzę traci wagę. Produkty odpadowe fasciolu są toksyczne, mają właściwości hemolityczne. Naruszając integralność miąższu i ścian przewodów żółciowych wątroby, fascioli przyczyniają się do zakażenia tkanek. Mnożenie drobnoustrojów prowadzi do martwicy nabłonka dróg żółciowych, do rozwoju śródmiąższowego zapalenia wątroby i marskości wątroby z objawami niedokrwistości i kacheksji.
Objawy fascioliazy obserwuje się, gdy intensywność inwazji u owiec przekracza 50 próbek w wątrobie, u bydła ponad 250 kopii. W ostrym przebiegu choroby zwierzęta są anemiczne, notuje się biegunkę lub zaparcia, a śmierć jest możliwa. W przewlekłym przebiegu zwierzęta tracą na wadze, często kłamią, płaszcz traci blask, łatwo wypada (zwłaszcza w klatce piersiowej i brzuchu) w obszarze bielizny i podbrzusza, możliwy jest obrzęk zimna, błony śluzowe są żółte, a przednia atonia jest obecna. Ciężarne zwierzęta mogą mieć aborcje.
Zmiany patologiczne. W trakcie migracji larw fasciolowych w miąższu wątroby tworzą się kręte ciemnoczerwone pasma o długości 0,5–1 cm, graniczące z szarawym pasem (ogniskowe miąższowe pourazowe zapalenie wątroby)
13. Wszystkie produkty uboju zwierząt z bąblowicą, fascioliazą i dyktafonem.
W przypadku wielu zmian narządów wewnętrznych i / lub mięśni, tusza lub narządy są wysyłane do recyklingu.
W przypadku pojedynczych zmian chorobowych (narządów wewnętrznych lub mięśni), tylko dotknięte części tuszy i narządów są wysyłane do usunięcia. Niezainfekowane części tuszy i narządów są używane bez ograniczeń.
W przypadku wielu zmian narządów wewnętrznych i / lub mięśni, tusza lub narządy są wysyłane do recyklingu.
W przypadku pojedynczych zmian chorobowych (narządów wewnętrznych lub mięśni), tylko dotknięte części tuszy i narządów są wysyłane do usunięcia. Niezainfekowane części tuszy i narządów są używane bez ograniczeń.
Zaatakowane narządy są wysyłane do usunięcia lub zniszczenia; nienaruszone narządy wewnętrzne i tusze są używane bez ograniczeń.
14. Wszystkie produkty uboju zwierząt z wągrzycą bydła i świń.
Cysticercosis (Finnoz) bydła, świń, owiec i kóz.
Kiedy Finn zostaje znaleziony na nacięciach mięśni głowy i serca, wykonuje się dodatkowe dwa równoległe nacięcia mięśni szyi w lewym regionie, stawach barkowych i łokciowych, mięśniach grzbietowych pleców i dolnej części pleców, kończyny miednicy i części mięśniowej przepony. Ocena sanitarna tusz i narządów jest przeprowadzana w różny sposób, w zależności od stopnia uszkodzenia.
Gdy trzy lub więcej żywych lub martwych tusz zostanie znalezionych na cięciach w mięśniach głowy lub serca i przynajmniej w jednym z cięć mięśni tuszy, głowa i narządy wewnętrzne (z wyjątkiem jelit) są wysyłane do recyklingu. Tłuszcz wewnętrzny i zewnętrzny (tłuszcz) jest usuwany i wysyłany do przetopienia w celach spożywczych. Tłuszcz można również neutralizować przez zamrażanie lub solenie w sposób określony w pkt 301.1 i 301.2 niniejszych przepisów.
Podczas wykrywania nacięć mięśni głowy lub serca lub pozostałych nacięć mięśni tuszy, mniej niż trzy głowy Finna i organy wewnętrzne (z wyjątkiem jelit) są wysyłane do recyklingu, a tusza jest neutralizowana za pomocą jednej z metod określonych w pkt 300.1 i 301.2 niniejszego regulaminu.
Tłuszcz wewnętrzny i tłuszcz neutralizują zamrażanie, solenie lub kierowanie do potu.
Zneutralizowane przez zamrożenie lub solenie tusz bydła i świń są wysyłane do produkcji mięsa kiełbas lub mielonego mięsa w puszkach. Neutralizowane produkty uboczne są wysyłane do przetwórstwa przemysłowego.
Jelita i skóry, niezależnie od stopnia uszkodzenia wągrzycy po normalnym leczeniu, są stosowane bez ograniczeń.
15. Wszystkie produkty uboju zwierząt z nowotworami i żółtaczkami barwienia mięsa.
W celu barwienia żółtego wszystkich tkanek tuszy i / lub obecności gorzkiego smaku i / lub zapachu kału tusze i narządy wewnętrzne są wysyłane do recyklingu.
Z żółtaczką tkanki tłuszczowej związaną z wiekiem mięso jest używane bez ograniczeń.
Narządy i części tuszy dotknięte nowotworami złośliwymi, jak również liczne guzy łagodne, są wysyłane do recyklingu, a nienaruszone części tuszy są używane po ugotowaniu. Jeśli niemożliwe jest usunięcie dotkniętych chorobą części z powodu rozległych uszkodzeń, tusza lub narządy są wysyłane do recyklingu.
W obecności łagodnych pojedynczych guzów dotknięte chorobą części są usuwane, a tusza i narządy są używane bez ograniczeń.