W wyniku naruszenia bariery krew-mózg w podostrym stadium zawału za pomocą CT lub MRI kontrastu, zauważono wzmocnienie kontrastu jego ostrości. Kontrastowanie ogniska udaru występuje później niż pojawienie się strefy nadwrażliwości. Najwyższa częstotliwość kontrastu i jego nasilenie obserwuje się w ciągu 2 do 3 tygodni. Następnie wzmocnienie kontrastu ogniska udaru słabnie i rzadko obserwowane jest po 10 tygodniach. Rzadko obserwuje się go również w pierwszym tygodniu, w związku z czym wykonuje się CT z zastosowaniem środka kontrastowego podczas pierwszych 5 dni ataku serca.
Czasami duży zawał mózgu może wyglądać jak guz lub ropień. W razie wątpliwości należy pamiętać, że intensywność kontrastu i efekt masy mają tendencję do zmniejszania się z czasem podczas ataku serca, podczas gdy w przypadku guza lub ropnia, powszechny jest stopniowy wzrost nasilenia zmian patologicznych.
W przypadku zawału serca lokalizacja dotkniętego obszaru i jego wzrost odpowiadają konkretnemu basenowi naczyniowemu. Strefa kontrastowania wpływa na istotę szarą, z kontrastem guzów i istoty białej. W takich przypadkach strefa nadwrażliwości ma postać powtarzania granic istoty białej (obrzęk naczynioruchowy). Hipodencja obserwowana w zawale zwykle przybiera postać klina (obrzęk cytotoksyczny). CTA lub MPA mogą wykryć niedrożność tętnicy mózgowej.
Udary krwotoczne występują w wyniku reperfuzji poprzedniej strefy zawału niedokrwiennego.
W późniejszych etapach udaru - od czwartego do szóstego tygodnia - efekt masy znika, a obszar dotknięty chorobą jest wizualizowany na skanie TK jako wyraźnie zdefiniowane ognisko hipokryzji lub jama torbielowata. Poprawa kontrastu jest zwykle nieobecna. Patologiczne ognisko przekształca się w resztkową jamę torbielowatą o tej samej gęstości, jak w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Zaobserwowana utrata mózgu i glejozy. Granice ogniska podskórnego w puli zmian naczyniowych stają się jasne. Występuje podkreślenie sąsiednich bruzd korowych, często obserwowana jest stała ekspansja sąsiedniej komory. Efekt ten wynika z utraty tkanki mózgowej. Wyraźnie zdefiniowana strefa nadwrażliwości jest odbiciem ogniskowych encefalomów. Utrata tkanki mózgowej prowadzi do wodogłowia.
Niedokrwienie tkanki mózgowej i jej martwica prowadzą do wczesnych zmian zawartości wody w tkankach, które są dobrze wykrywane przez MRI. Podczas pierwszych 72 godzin udaru MRI jest znacznie lepszy w wykrywaniu niedokrwienia mózgu niż CT. W ognisku zawału wydłużają się czasy relaksacji T.1 i t2. Obrazy MR niedokrwienia mózgu zmieniają się z czasem. W ostrej fazie obszar dotknięty chorobą często ma T1-ważony obraz (VI) w trybie „echa spinowego”, zmieniona intensywność sygnału w porównaniu z resztą mózgu. Mogą wystąpić wczesne zmiany, takie jak efekt masy, wygładzanie bruzd, utrata granicy między istotą szarą a białą. Na T2-Sekwencje CI i FLAIR w ostrym udarze zwykle wykazują ognisko hiperintensywności w dotkniętym obszarze z powodu obrzęku cytotoksycznego i naczyniowego. Zazwyczaj takie zmiany są notowane po 6-12 godzinach od wystąpienia udaru. W podostrym stadium zanotowano niski sygnał MR ze zmiany na T.1-VI i wysoko na T2-VI. Jeśli w palenisku pojawiły się krwotoki, to w T1-VI, dają zwiększony sygnał na swoich peryferiach. Przewlekły atak serca daje niski sygnał T1-VI i wysoko na T2-VI z powodu zmian torbielowatych.
Paramagnetyczne środki kontrastowe prowadzą do skrócenia czasu relaksacji T. Czasami w ostrej fazie może występować naczyniowy typ kontrastowania ogniska zmiany patologicznej z powodu rozszerzenia naczyń w strefach niedokrwiennych. Kontrastowanie sąsiednich opon mózgowych może wystąpić w 1 tygodniu po rozległym zawale mózgu. Dotknięty miąższ mózgu w ognisku udaru jest zwykle skontrastowany przez pierwsze 6-14 dni. Ogromne znaczenie w wykrywaniu udarów ma rezonans dyfuzyjny MRI, perfuzja MRI i MRA.
U pacjentów poddawanych epizodowi globalnego niedotlenienia zwykle obserwuje się prążek o niskiej gęstości na granicach między głównymi basenami naczyniowymi. Po 24–48 godzinach pojawia się rozległy obrzęk mózgu i dlatego gęstość całego mózgu na tomogramach maleje. Może być także znak odwrócenia (odwrotny stosunek gęstości szarości / istoty białej). Następnie rozwijają się poważne zmiany zanikowe w mózgu. Charakterystyczna jest również obustronna martwica jąder podkorowych.
Niedokrwienne uszkodzenie mózgu może być związane z patologią żylną. Pomimo tego, że mózg ma rozległą sieć żył z rozwiniętymi obustronnymi naczyniami, przez które wypływają krew, zamknięcie dużej zatoki lub rozległa niedrożność żył może prowadzić do uszkodzenia substancji mózgowej, w wyniku czego może rozwinąć się zawał żylny. Zwykle takie ataki serca są obustronne i mają lokalizację parasagittal, często są liczne i krwotoczne.
Badanie CT może czasami ujawnić skrzeplinę hiperdensyjną wewnątrz zakrzepowej zatoki opony twardej lub żył korowych. Kontrastowe badanie CT może ujawnić kontrast na obrzeżach skrzepu krwi w sinusie, co daje mu postać greckiej litery „delta” w przekrojach. Okluzja bezpośredniej zatoki może spowodować obustronne ataki serca wzgórza. MRI na T1-VI i T2-VI zakrzepową zatokę można wykryć z powodu zniknięcia normalnego sygnału „pustki” z poruszającej się krwi, zwłaszcza w sekwencjach T2-VI i FLAIR, podczas gdy skrzeplina może być widoczna wewnątrz zatoki, która wygląda jak hiperintensywna struktura. MPA czasu przelotu i kontrastu fazowego pozwala również zobaczyć okluzję zatok żylnych lub opony twardej, a także ocenić przepływ krwi pobocznej.
Wczesne zmiany niedokrwienne same w sobie nie są przeciwwskazaniem do leczenia udaru trombolitycznego. Jednak rozległy, wyraźnie widoczny w tomografii komputerowej obszar hipodensji jest czynnikiem ryzyka zarówno niekorzystnego wyniku, jak i zwiększonego ryzyka krwotoku, ponieważ pośrednio odzwierciedlają większą ostrość zmiany. Czułość CT w wykrywaniu ognisk niedokrwienia spowodowanych patologią małych tętnic lub tylnych tętnic mózgowych lub w diagnostyce wielu małych (zwykle zatorowych) zawałów serca jest niewielka. Zwiększona gęstość SMA lub innych naczyń śródczaszkowych wskazuje na skrzeplinę, która częściowo lub całkowicie zamyka naczynie.
Nowe możliwości CT, które pojawiły się po wprowadzeniu w życie spiralnej i wielo-spiralnej CT (SCT i MSCT) w praktyce, wiążą się z możliwością badania perfuzji mózgu (perfuzji CT) i nieinwazyjnej angiografii (CT-angiografia - CTA).
Rozwój perfuzji CT i MRI pozwolił mówić o możliwości zidentyfikowania obszarów niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Termin „półcieniówka niedokrwienna”, „półcienia” był również stosowany do scharakteryzowania niedokrwionych, ale żywotnych tkanek z niepewnym prawdopodobieństwem dalszego rozwoju martwicy lub powrotu do zdrowia. Zgromadzone wyniki potwierdzają koncepcję określania półcienia niedokrwiennego jako dynamicznego procesu odzwierciedlającego różne stopnie upośledzonego przepływu krwi i metabolizmu mózgu, stopniowo rozprzestrzeniającego się od centrum dotkniętego obszaru do otaczających obszarów tkanki mózgowej. Wykazano, że tolerancja niedokrwienia tkanki mózgowej zależy od czasu trwania upośledzonego przepływu krwi.
Ta zależność i wtórne mechanizmy rozkładu zaburzeń przepływu krwi definiują „półcienię niedokrwienną” jako dynamiczny proces, który postępuje od środka obszaru układu naczyniowego z upośledzonym przepływem krwi do jego obwodu.
Aby uratować żywą tkankę mózgową w obszarze półcieni niedokrwiennej, zaproponowano terapię trombolityczną. Udowodniono, że jego terminowe stosowanie zmniejsza nasilenie wad funkcjonalnych u pacjentów z udarami. Wadą leczenia trombolitycznego jest ryzyko rozwoju wkładki wewnątrzmacicznej, która może być zmniejszona przez odpowiedni dobór pacjentów do leczenia CT.
Rehabilitacja medyczna. / Ed. V.M Bogolyubov. Książka I.
- M: Binom, 2010. str. 45–47.
Co mówią dystroficzne ogniska w mózgu
Przeprowadzając badania CT (MR) w substancji mózgowej, można wykryć ogniska o charakterze dystroficznym (jak glioza), o charakterze atroficznym (jak CSF), a także zwapnienie. W przewlekłym niedokrwieniu tkanek można również zidentyfikować kilka innych charakterystycznych zmian, na przykład leukoareozę okołokomorową (zmiany w strukturze i gęstości substancji wokół komór), często z małymi torbielami w jądrach podstawnych, a także w zewnętrznej i wewnętrznej kapsułce mózgu. Często wykrywane są również objawy wodogłowia (charakter zastępczy).
Przyczyny i czynniki predysponujące do zmian w mózgu
Zmiany ogniskowe obejmują procesy patologiczne, które występują w określonym obszarze mózgu. W tkankach mózgu występują różnego rodzaju modyfikacje (blizny, torbiele, martwica). Najczęściej spotykane są ogniskowe zmiany o charakterze dystroficznym:
- W podeszłym wieku. Tak więc prawdopodobieństwo identyfikacji ognisk dystroficznych znacznie wzrasta wraz z wiekiem. Istotne są tutaj zmiany patologiczne naczyń wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych, miażdżyca, zwężenie światła naczyniowego i niedokrwienie mózgu wywołane przez te czynniki.
- U osób z cukrzycą. Gdy ta patologia często występuje w angiopatii, objawiającej się zmianami w ścianie naczyniowej, naruszeniem przepuszczalności naczyń, naruszeniem przepuszczalności naczyń. Na tym tle często występują uderzenia.
- U osób z innymi angiopatiami występują nieprawidłowości w rozwoju łożyska naczyniowego mózgu (na przykład otwarty krąg Willisa), zakrzepica (naruszenie światła o innej etiologii), tętnice zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe.
- U osób z ostrym zaostrzeniem osteochondrozy szyjki macicy. W przypadku choroby mózg przestaje otrzymywać tlen w wystarczających ilościach. W wyniku głodu tlenowego pojawiają się obszary niedokrwienia.
- Dla tych, którzy doznali urazu czaszki, mózgu. Restrukturyzacja substancji mózgowej w kontuzji po urazie może prowadzić do pojawienia się ognisk gliozy, torbieli lub zwapnienia.
- U osób narażonych na długotrwałe zatrucie (egzo- lub endogenne). Tak więc pierwsza grupa obejmuje osoby nadużywające alkoholu, które przyjmują substancje toksyczne (lub które są narażone na ich działanie podczas produkcji, na przykład pracowników lakierni). Po drugie - osoby z przewlekłymi chorobami obecnymi (zakaźne, zapalne).
- U pacjentów z procesami onkologicznymi mózgu podczas badania wykrywa się ogniska dystroficzne.
Dowiedz się, dlaczego ogniska gliozy rozwijają się w tkance mózgowej: przyczyny i mechanizm rozwoju.
Metody wykrywania dystroficznych ognisk w mózgu
Głównymi metodami wykrywania dystroficznych (i innych) ognisk miąższowych w mózgu są CT i MRI. Można zidentyfikować następujące zmiany:
- Ogniska według rodzaju glejozy.
- Obszary torbielowate z powodu atrofii (konsekwencje udaru i urazu).
- Zwapnienie (na przykład z powodu impregnacji krwiaka solami wapnia).
- Periventricular leucoarea. Chociaż nie jest to bezpośrednio związane ze zmianami ogniskowymi, jest znaczącym markerem przewlekłego niedokrwienia.
Na tomografii komputerowej na poziomie trzeciej komory i rogów tylnych komór bocznych niebieskie strzałki wskazują obszary o charakterze torbielowatym (wynik martwicy substancji mózgowej w przeszłości): małe w obszarze prawego wzgórza i większe w płacie potylicznym po prawej stronie. Istnieje również zmiana gęstości substancji w mózgu wokół tylnego rogu prawej komory bocznej. Pęknięcia Sylwiusza są rozszerzone, co wskazuje na wodogłowie (atrofię, substytucję).
Na skanie CT na poziomie ciał komór bocznych niebieskie strzałki wskazują miejsca torbielowate (atroficzne) w płatach ciemieniowych i potylicznych po prawej stronie (skutki udaru). Istnieją również oznaki przewlekłego niedokrwienia mózgu, bardziej wyraźne po prawej (leukoaraoz periventricular).
CT głowy na poziomie czwartej komory, nogi móżdżku: w lewej półkuli móżdżku (u podstawy, w pobliżu lewej nogi móżdżku) segment atroficznej natury (konsekwencje udaru). Zwróć uwagę na to, jak rozszerzają się zewnętrzne przestrzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w mózgu.
Niebieskie strzałki na tomografii komputerowej wskazują obszary okołokomorowej leukoarei (wokół przednich, tylnych rogów obu komór bocznych). Na „czerwony” udar niedokrwienny (w prawym płacie potylicznym) wskazuje również czerwona strzałka.
Obecność dystroficznych zmian ogniskowych w mózgu w wielu przypadkach jest konsekwencją przewlekłego niedokrwienia i często łączy się z wodogłowiem atroficznym (zastępczym), zwłaszcza u tych, którzy przyjmują alkohol przez długi czas, ulegając zatruciu inną naturą, po udarze lub urazie głowy.
Na skanie (CT) głowy - oznaki zastępczego wodogłowia (z powodu martwicy miąższu mózgu), z obecnością wielu atroficznych ognisk po lewej stronie - w płacie potylicznym (1), w płacie ciemieniowym (2) i po prawej stronie - w okolicy głowy jądra soczewkowego, okołokomorowy do ciała komory (3). Średnica komór bocznych jest powiększona (zaznaczona strzałką). Wokół rogów komór bocznych znajduje się strefa hipodialna (niska gęstość w CT).
Przeczytaj, czym jest zanik mózgu: przyczyny rozwoju, objawy, leczenie.
Kto pokazuje tomografię mózgu? Dowiedz się, jakie choroby są wykrywane podczas badania.
Wyniki
Dystroficzne zmiany ogniskowe można wykryć za pomocą CT i MRI w mózgu każdej osoby. Ich wykrycie może wskazywać na odroczoną patologię (traumatyczny, niedokrwienny charakter). Jeśli ogniska są małe i zlokalizowane w obwodowych częściach mózgu lub w istocie białej, jądrach podstawowych, rokowanie dla późniejszego życia pacjenta jest korzystne. Ale zmiany ogniskowe w lokalizacji łodygi na nogach mózgu, wzgórzu są bardziej niekorzystne i mogą powodować pojawienie się objawów neurologicznych.
Stłuczenie mózgu
Definicja
Stłuczenie mózgu - urazowe zgniecenie, krwotok i obrzęk.
Przyczyna: traumatyczne uszkodzenie małych naczyń miąższowych
Charakterystyka patologiczna: strefa krwotoku (głowy strzał Rys. 1 i 2), otoczona przez obwodowy obrzęk naczynioruchowy (strzałka Rys. 1 i 2).
Ryc. 1 Uszkodzenie mózgu typu III na CT
Ryc. 2 MRI typu III uszkodzenia mózgu
Ogólna charakterystyka i rodzaje stłuczeń (ognisk kontuzji) mózgu
Koncentracja na kontuzję typu I
Kontuzja typu I jest częścią obrzęku naczynioruchowego - strefy podskórnej w CT (strzałka Fig. 3 i 4), MRI strefy hiperintensywnej w T2 i Flair, hipointensywnej w T1 (strzałka na Fig. 3 i 4) z powodu lokalnego uszkodzenia bariery krew-mózg z nieznaczne uszkodzenie kapilar i wystąpienie impregnacji wybroczynowej, które można uwidocznić wyłącznie za pomocą sekwencji echa gradientowego (GRE), na przykład T2 * (głowa strzałki rys.4). W ciężkim TBI zmiany stłuczeniowe mogą nie pojawić się w ciągu pierwszych 3-6 godzin, ale powtarzane badania wykazują siniaki. Podczas dynamicznej obserwacji klinicznej i radiologicznej w CT i MRI można wykryć ewolucję urazów typu I na siniaki typu II, a rozwój urazów typu II w typie III jest również możliwy.
Kontuzja typu II
Uraz typu II to miejsce krwotoku - strefa nadciśnienia w TK (strzałka Ryc. 5 i 6), otoczona strefą okołokomorowego obrzęku naczynioruchowego - miejsce hipodensji (głowa strzałki Rys. 5 i 6). W przypadku MRI obszar krwotoku (strzałki, ryc. 5 i 6) ma intensywność sygnału w zależności od fazy rozpadu hemoglobiny, w tym przypadku przedstawiono ostre ognisko stłuczenia, które ma hipointensywny sygnał MR w T2 i Flair i jest bardzo intensywne w T1 - ze świeżej krwi w centrum (całe erytrocyty zawierające dioksyhemoglobinę), otoczone obrzękiem okołogałkowym, z sygnałem MR, odpowiadającym hiperintensywnym płynem w T2 i hipointensywnym w T1 (głowice strzałkowe Fig. 5 i 6). Krwotok jest dobrze widoczny na T2 * (strzałka rys.6).
Koncentracja na kontuzję typu III
Stłuczenie typu III to krwiak śródmózgowy o wymienionych cechach: na CT (ryc. 7 i 8), krwiak (strefa hiper-gęstości), otoczony strefą okołokomórkowego obrzęku naczynioruchowego (obszar podskórny). Na MRI (ryc. 7 i 8), krwiak śródmózgowy ma intensywność sygnału w zależności od fazy rozpadu hemoglobiny, w środku krwi i obwodowej z obrzęku istoty białej.
Powiązane zmiany
Ogniska kontuzji są połączone z krwotokiem podpajęczynówkowym: na MRI, hiperintensywnym sygnale MR przez Flaira w bruzdach i zwojach (strzałki na ryc. 9), na skanie CT, krwi nadnerczej w bruzdach i spływającej spłuczce (strzałki na ryc. 9). Kombinacja z krwiakiem podtwardówkowym (głowa strzał na Fig. 9) i krwotokiem podtwardówkowym (głowa strzał na Fig. 10), jak również z krwiakiem zewnątrzoponowym (strzałki na Fig. 10).
Ryc. 9 Połączenie z SAH i krwiakiem podtwardówkowym (ryc. 9a). Połączenie z krwiakiem podtwardówkowym (ryc. 9b). Kombinacja z krwiakiem poddźwiękowym (ryc. 9c).
Ryc. 10 Kombinacja z krwiakiem poddźwiękowym (ryc. 10a). Połączenie z krwiakiem zewnątrzoponowym (ryc. 10b). Połączenie z krwiakiem zewnątrzoponowym (ryc. 10c).
Typowe witryny lokalizacyjne
Urazy mózgu są zlokalizowane głównie podkorowo, najlepiej na biegunach płatów czołowych i skroniowych, w miejscach, w których mózg uderza w grzebienie kości - czołowe lub duże skrzydło kości klinowej - które często występuje w wyniku urazu typu anty-wstrząsowego (na przykład ruch mózgu w kierunku przeciwnym do czaszki, z tyłu iz uderzeniem karku twardego obiektu, a mózg zderza się w tym czasie z płatami czołowymi i skroniowymi z kością czołową i dużym skrzydłem kości klinowej).
Ryc. 11 Lewo-podstawna lewa i podkorowa w obszarze skroniowo-potylicznym po prawej stronie (ryc. 11a). Przednio-podstawna lewa i na biegunie prawego płata skroniowego (ryc. 11b). Podkorowy w obszarze skroniowo-potylicznym po prawej stronie (ryc. 11c).
Ryc. 12 Fronto-basal left (Rys.12a). Lewo przednie podstawy (rys. 12b). W płacie czołowym po lewej stronie (ryc. 12c).
Ryc. 13 W płacie czołowym po lewej stronie i płacie skroniowym po prawej stronie (ryc. 13a). W płatach czołowych i skroniowych po prawej stronie (ryc. 13b). Podkorowy w płacie czołowym (ryc. 13c).
Charakterystyka porównawcza różnych typów kontuzji mózgu
Ryc. 14 Charakterystyka porównawcza typów I, II i III stłuczeń mózgu na CT, jak również na PI (T1, T2, Flair i T2 *) na MRI.
Ewolucja i wyniki w bliznach glejozy torbielowatej (zmiany dynamiczne)
Skupienie na CT w ostrej fazie ma wysoką gęstość w centrum (strzałka Rys.14a i Rys.14b), która zmniejsza się do obwodu i wpływa do strefy resorpcji (strefa resorpcji skrzepu - główka strzałki Rys.14a) otoczona przez obwodowy obrzęk naczynioruchowy (kropkowany strzałka rys.14a). Miejsce krwotoku jest rozwiązane i zmniejsza się (zjawisko topnienia kawałka cukru - strzałka rys.), A także regresuje strefę otaczającego obrzęku (kropkowana strzałka na ryc. 14b). Jeśli stłuczenie mózgu byłoby duże, doprowadzi to do nieodwracalnych zmian w substancji mózgowej - resorpcji zmiażdżonych detrytusów i powstawania „bliznowatych” procesów (wzrost tkanki glejowej, która deformuje sąsiednie obszary mózgu, rozciąga komory i przemieszcza struktury) oraz ograniczonej jamy wypełnionej płynem mózgowo-rdzeniowym - torbiele (strzałka fig.14v).
Ryc. 14 TK po urazie przez 2 dni (ryc. 14a). Po kontuzji przez 13 dni (ryc. 14b). Po urazie 1,5 miesiąca (ryc. 14c).
Skupienie się na MRI w ostrej fazie ma niski sygnał MR w T1, T2 i Flair (zawiera całe czerwone krwinki z dioksy hemoglobiną, strzałki na ryc. 15a), otoczone obrzękiem okołogałkowym - wysoki sygnał MR w T2 i Flair, niski sygnał MR na T1 (głowy strzał, rys.15a). Ostrość kontuzji i obrzęk istoty białej mają wyraźny efekt objętościowy, ściskając przedni róg komory bocznej (kropkowana strzałka, ryc. 15b). Wzrost tkanki glejowej (strzałki, ryc. 15v), która deformuje przyległe obszary mózgu i rozciąga komory (kropkowana strzałka na ryc. 15v). Ograniczona jama wypełniona mózgowo-rdzeniowym płynem mózgowo-rdzeniowym - torbiel (główki strzałek fig. 15v).
Ryc. 15 MRI po urazie przez 2 dni (ryc. 15a). Po kontuzji przez 13 dni (ryc. 15b). Po urazie 1,5 miesiąca (ryc. 15c).
Siniaki uderzeniowe (bezpośrednie) typu
Koncentracja na kontuzję, która wynika bezpośrednio z bezpośredniego uderzenia, nazywana jest szokiem. Ten rodzaj urazu powstaje w wyniku znacznego urazu i ma dość specyficzne objawy morfologiczne: ognisko stłuczenia łączy się ze złamaniem czaszki (złamanie wgłębione na ryc. 16 i złamanie liniowe na ryc. 17, strzałka na ryc. 17) i znajduje się w obszarze mózgu bezpośrednio pod złamaniem, jak również może występować krwotok poddźwiękowy (groty strzałek, ryc. 17), który jest zlokalizowany w obszarze bezpośredniego narażenia urazowego. Ten rodzaj stłuczenia mózgu i inne wymienione objawy morfologiczne sugerują, że te traumatyczne zmiany można uzyskać tylko w wyniku bezpośredniego uderzenia, a nie przypadkowego upadku.
Siniakom typu bezpośredniego uderzenia nie mogą towarzyszyć złamania i są zlokalizowane w niezupełnie typowych miejscach, na przykład wzdłuż powierzchni wypukłej płata czołowego i płatów ciemieniowych, co jest typowe dla tak zwanego uszkodzenia budowniczego, które występuje, gdy ciężkie przedmioty spadają na głowę (gdy są chronione przez hełm i bez ją). Krwiak podtwardówkowy określa się na powierzchni prawej półkuli dużego mózgu.
Ryc. 18 MRI. Ogniska kontuzji II-III w lewym regionie czołowo-ciemieniowym, a także krwiak podtwardówkowy wzdłuż wypukłej prawej półkuli dużego mózgu na T1, T2 i Flair.
Rys.19 MRI. Ogniska kontuzji II-III w lewym regionie czołowo-ciemieniowym, jak również krwiak podtwardówkowy wzdłuż wypukłej prawej półkuli dużego mózgu na osiowej T2 *, strzałkowej T1 i czołowej T2.
Odporne na wstrząsy (nie bezpośrednie) siniaki
Koncentracja na kontuzji wynikająca z pośredniego wpływu kości czaszki nazywana jest wstrząsoodporną. Siniak tego typu powstaje w wyniku ostrego zahamowania ruchu głowy na twardej powierzchni, w wyniku czego mózg uderza w przeciwległą powierzchnię sklepienia czaszki (wektor siły - linia przerywana na rysunku 20). Morfologiczne oznaki stłuczenia mózgu wywołanego wstrząsem (głowa, strzały): złamanie sklepienia czaszki znajduje się w przeciwnym kierunku - krwotok w komórkach kości skroniowej przy złamaniu piramidy (strzałki na ryc. 20a) oraz w prawej połowie łusek kości potylicznej (strzałki, ryc. 20c w VRT ), z lokalizacją kontuzji płata czołowego (główka strzałek, ryc. 20b).
Diagnostyka różnicowa
1 Udar niedokrwienny
Udar niedokrwienny może być podobny do ogniska kontuzji typu I: hipointensywny w T1 (ryc. 21a), hiperintensywny w Flair (ryc. 21b), hipodensyjny w CT (ryc. 22a). Jednocześnie występują objawy różnicowe, które nie występują w uszkodzeniach mózgu: hiperintensywny sygnał MRI przez DWI (ryc. 21c), brak sygnału MR z przepływu krwi przez dużą tętnicę (strzałka Ryc. 22b) i brak wizualizacji tętnicy na TOF (strzałka, rys. 22b), jak również obecność objawu hiperdennej tętnicy na CT (strzałka Rys. 22a). Przy użyciu sekwencji echa gradientowego (GRE), na przykład T2 * (lub T2-hemo), zwężenie krwi wybroczynowej zostanie zwizualizowane w ostrości katotycznej. Znaki te należy jednak stosować ostrożnie, ponieważ ostre niedokrwienie pourazowe komplikuje część urazowego uszkodzenia mózgu, a prawdziwy udar niedokrwienny może mieć transformację krwotoczną.
Ryc.21 Udar niedokrwienny w lewym płacie ciemieniowym w MRI w trybie T1, Flair i DWI.
Ryc.22 Udar niedokrwienny na CT (objaw „tętnicy hiperdensyjnej”), jak również zakrzepica ICA po lewej stronie MRI w trybie T2 i TOF 3D.
2 Udar niedokrwienny z nasiąkaniem krwotocznym (czerwony atak serca)
Udar niedokrwienny mózgu z krwawiącym moczeniem (czerwony atak serca) wykryty podczas pierwszego badania może utrudniać diagnozę (ryc. 23). Oprócz powyższych cech różnicowych, należy zauważyć, że niedokrwienie jest związane z wystarczająco specyficznymi basenami naczyniowymi, których granice muszą być znane, a wzmocnienie kontrastu z nagromadzeniem kontrastu wzdłuż typu żyroskopowego (głowice strzałek Fig. 24b i 24c) może być również użyteczne w przedziale czasu, gdy BBB jest uszkodzone, w podostrej fazie zawału serca - od 3 do 21 dni.
Ryc.23 Udar niedokrwienny z nasiąkaniem krwotocznym.
Ryc.24 Kontuzyjne ognisko lewego obszaru skroniowo-skroniowego i zawał mózgu w CT i MRI z kontrastem.
3 Udar krwotoczny
Ostry krwotok na tle nadciśnienia może symulować ognisko kontuzji typu III, ale ma typową lokalizację w jądrach podstawnych, odróżniając go od krwotoków w porównaniu do innych stanów patologicznych. Należy również pamiętać, że uraz typu III występuje, gdy wystarczająco poważny uraz, który pozostawiłby inne ślady, na przykład krwotok poddźwiękowy lub złamanie czaszki.
Ryc.25 Krwiak śródmózgowy w udarze krwotocznym w CT i MRI w trybie Flair i T2 *.
4 Skrzep krwotoczny z angiopatią amyloidową
Ostre płatowe krwotok w tle może symulować amyloidowej angiopatii podkorowych stłuczeniu ogniska, a zatem ma funkcje, które odróżniają: wiele małych zmian hypointense wykrywanych T2 *, odpowiadające przewlekłych microbleeds (strzałki ris.26v) i brakiem znaczników szkody (subgaleal stłuczenia, złamania, SAK itp.).
Ryc.26 Krwiak śródmózgowy powstający na tle angiopatii amyloidowej na CT i MRI w trybach T2 i T2 *.
Ryc.27 Krwiak śródmózgowy powstający na tle angiopatii amyloidowej na CT (przeformowanie czołowe i strzałkowe) oraz na MRI w trybie T2.
5 Rozproszone uszkodzenia aksonalne
Rozproszone uszkodzenie aksonalne występuje w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu i ma własną semiotykę CT i MRI: krwotok w pniu mózgu (strzałka rys.28a), jak również siniaki w ciele modzelowatym (strzałka rys.28b i 28c).
Rys.28 DAP na CT i MRT
6 Guzy przerzutowe
Ogniskowa edukacja w mózgu może symulować siniak, szczególnie w przypadku urazu w historii, ale odkrycie w tomografii może mieć inny charakter, taki jak przerzuty. Duże przerzuty czerniaka (jak w przypadku przedstawionym na Fig. 29a) tworzą pigment melaninę, która ma hiperintensywny sygnał MR w T1, jak również przerzuty innego guza z krwotokiem podobnym do ogniska kontuzji. W wątpliwych przypadkach (drobne obrażenia, nietypowe ognisko lub operacja usunięcia guza) zaleca się wzmocnienie kontrastu (ryc. 29b). Przerzuty, którym towarzyszy ostry obrzęk okołogałkowy, są dobrze widoczne na innych sekwencjach - T2 lub Flair (ryc. 29c), które również należy odróżnić od wielu obszarów stłuczenia.
Ryc.29 MRI. Przerzuty czerniaka w prawym płacie ciemieniowym są rodzime, z kontrastem kontrastu iv, jak również w Flair.
Autor: Roentgenologist, Ph.D. Własow Jewgienij Aleksandrowicz
Pełny lub częściowy przedruk tego artykułu jest dozwolony podczas instalowania aktywnego hiperłącza do źródła
Powiązane artykuły
Powikłania pourazowego uszkodzenia mózgu to patologiczne procesy zachodzące wewnątrzczaszkowo, wynikające z traumatycznych zmian, ale nie z powodu bezpośredniego wpływu urazu, ale w wyniku jego pośredniego rozwoju.
Uszkodzenie w DCI jest najlepiej uwidocznione przez MRI, mogą być krwotoczne, w wyniku pęknięcia małych tętniczek lub nie krwotoczne. Uszkodzenia są najczęściej zlokalizowane podkorowo iw ciele modzelowatym.
Krwiak nadtwardówkowy to nagromadzenie krwi między wewnętrzną płytką diploe a oponą twardą
Urazowy krwotok podpajęczynówkowy (SAH) - krew w bruzdach i zbiornikach pod błoną pajęczynówkową w wyniku urazu
Złamanie czaszki - naruszenie integralności kości urazu
Krwiak podtwardówkowy to nagromadzenie krwi między oponą twardą a pajęczynówką