CZĘŚĆ PASZPORTOWA
Wiek: 46 lat
Miejsce pracy: nie działa
Data przyjęcia: 5/10/2003
Rozpoznanie kliniczne Przewlekłe zapalenie wątroby z marskością wątroby.
Powikłania: Splenomegalia, Hepatomegalia, nadciśnienie wrotne.
STATUS PRAESESNS SUBJECTIVUS
Skargi
Skargi na nawracający ból w prawym nadbrzuszu, ciągnięcie w przyrodzie, pojawiające się podczas siedzenia, niezwiązane z jedzeniem. Zauważa ten sam stały ból w hipochondrium, który nie jest związany z jedzeniem i pozycją ciała, porą dnia. Skargi na uczucie sztywności w nogach wieczorami. Ponadto ból głowy często pojawia się w nocy, w spoczynku ból zwykle nie ustępuje, ból trwa kilka godzin. Zwiększone zmęczenie, niemotywowana słabość, obniżona wydajność, letarg. Zmniejszona masa ciała. Nudności, gorzki smak w ustach, suchość, nietolerancja tłustych potraw, świeżo upieczona babeczka, odbijanie..
ANAMNESIS MORBI
Początek i rozwój tej choroby
Uważa się za pacjenta od 1999 roku, kiedy zaczęła dostrzegać nasilenie i ból w prawym nadbrzuszu, nudnościach, anoreksji i ogólnym złym samopoczuciu. W związku z tym zwróciła się do miejscowego lekarza, który był wielokrotnie leczony w szpitalu i ambulatoryjnym. Rano wziąłem tabletkę aspiryny, a potem silny ból w nadbrzuszu.
ANAMNESIS VITAE
Urodziło się pierwsze dziecko w rodzinie od pierwszej ciąży. Mieszkała w Tomsku. Do 8 lat mieszkała w drewnianym domu, potem w wygodnym mieszkaniu. Odżywianie regularne, zróżnicowane. Po ukończeniu studiów otrzymała średnie wykształcenie specjalne. Zaraz po studiach zaczęła pracować w fabryce cegieł. Jest mężatką i ma dwoje zdrowych dzieci. Warunki mieszkaniowe i materiałowe są obecnie zadowalające. Matka zmarła na zapalenie otrzewnej w wieku 76 lat, ojciec zawału serca w wieku 80 lat. Złe nawyki, według pacjenta, nie, reakcje alergiczne nie są odnotowywane. Zaprzecza się chorobom przenoszonym drogą płciową, malarii, durowi brzusznemu i gruźlicy. W ciągu ostatnich sześciu miesięcy krew nie była przetaczana, nie była leczona przez dentystę, nie podróżowała poza miasto i nie miała kontaktu z pacjentami zakaźnymi. Choroby neuropsychiczne same w sobie i krewni zaprzeczają.
STATUS PRAESENS OBJECTIVUS
OGÓLNA KONTROLA
Stan ogólny: umiarkowane nasilenie
Puls: 86 uderzeń na minutę
Skóra: jasnożółta, sucha, zmniejszona turgor
Śluz: śluzowe oko różowe, wilgotne, czyste. Istnieje mała subbakteryjna twardówka.
Tkanka podskórna: Jest umiarkowanie wyrażona, równomiernie rozłożona, nie ma widocznego obrzęku.
- Submandibular - pojedynczy, miękki, elastyczny, ruchomy, bezbolesny.
- Szyjki macicy - nie wyczuwalne
- Podobojczykowy - niewyczuwalny
- Pachowy - nie wyczuwalny
- Łokieć - namacalny
- Pachwinowy - nie wyczuwalny
Układ mięśniowy: Warstwa mięśniowa jest dobrze rozwinięta, napięcie mięśniowe jest zadowalające, a badanie dotykowe bezbolesne.
System kości: Postawa jest poprawna. Złącza zwykłej konfiguracji, symetryczne, ruchy w nich pełne, bezbolesne. Nie ma wad wrodzonych.
Głowa: Nie ma anomalii rozwojowych. Czaszka mózgowa przeważa nad twarzą, bezbolesne omacywanie.
Usta: Błona śluzowa policzków, miękkie i twarde podniebienie, grzbiet gardła i łuki podniebienne są różowe, wilgotne i przejrzyste. Migdałki nie wychodzą poza łuki podniebienne. Dziąsła nie ulegają zmianie. Język jest normalnej wielkości, wilgotny, pokryty białym kwiatem, sutki wygładzone.
Szyja: szyja i jej kontury nie są zdeformowane, tarczyca nie jest powiększona, naczynia są rozszerzone i nie ma widocznych zmarszczek
UKŁAD ODDECHOWY
Inspekcja
Oddychanie: oddychanie przez nos, wolne, rytmiczne, powierzchowne.
Rodzaj oddychania: klatka piersiowa
Częstość oddechów: 18
Kształt klatki piersiowej: cylindryczny, regularny, symetryczny, kąt nadbrzusza - prosty, obie połowy klatki piersiowej są jednakowo zaangażowane w czynność oddychania. Obojczyk i łopatki są symetryczne. Łopatki mocno przylegają do tylnej ściany klatki piersiowej. Przebieg żeber jest ukośny. Wyrostek nadobojczykowy i podobojczykowy wyrażał się dobrze. Przestrzenie międzyżebrowe są identyfikowalne.
Współczynnik inspiracji: taki sam
Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania: nie uczestniczyć
Kontrola rąk: zapalenie wielostawowe, okulary do oglądania i palce perkusyjne nie są.
Palpacja
Punkty bólu: brak punktów bólu
Elastyczność klatki piersiowej: elastyczność oszczędzona
Definicja drżenia głosu: nad przednimi, tylnymi i bocznymi częściami płuc nie jest wzmocniona, nad symetrycznymi obszarami tego samego.
Perkusja
- Porównawczy: nad przednimi, bocznymi i tylnymi obszarami płuc w obszarach symetrycznych dźwięk perkusyjny jest taki sam, płucny.
Dźwięk gamma: zapisany na wszystkich częściach płuc.
Historia sprawy
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu „A”, postać żółtaczkowa
Petrozavodsk State University
Wydział Lekarski
Wydział Terapii Wydziałowej
Przebieg chorób zakaźnych
Historia sprawy
Data złożenia: 10/03/03, 21.30
Diagnoza instytucji kierującej: Wirusowe zapalenie wątroby
Wstępna diagnoza: Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu „A”, postać żółtaczkowa
Rozpoznanie kliniczne: Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu „A”, postać żółtaczkowa
Powikłania choroby podstawowej: nie
Jednoczesne: Ciąża, 4 tygodnie
Skargi w czasie nadzoru
(19 dzień choroby, 14 dni żółtaczki)
W czasie kontroli pacjent skarży się na ogólne osłabienie, letarg, ciężkość w prawym nadbrzuszu, sporadycznie ból głowy, zawroty głowy, zażółcenie twardówki.
Kobieta uważa się za pacjenta od 26 września 2003 r., Kiedy temperatura wzrosła do 38 ° C, pojawiło się osłabienie, ból głowy i zawroty głowy. Od 29 września 2003 r (3 dni choroby) pacjent zauważa zmianę koloru moczu i stolca. Wystąpiły nudności, utrata apetytu, wymioty nie. Temperatura w tym okresie wynosi 37,2-37,5 ° C Czas trwania okresu prodromalnego wynosi 5 dni. Rodzaj okresu prodromalnego jest podobny do grypy, z dodatkiem zjawisk zatrucia metabolicznego. Do lekarza nie zwrócił się. 01.10.03 (5. dzień choroby) pojawiła się twardówka ikterichnost i skóra. Dostarczony przez samochód „SP” w RIB w dniu 10/01/03 o 21:30 (5 dzień choroby, 1 dzień żółtaczki) z rozpoznaniem: Wirusowe zapalenie wątroby. Temperatura przy przyjęciu do 36,8 ° C
Urodzony 5 lutego 1978 r., Pierwsze dziecko w rodzinie. Rośnie i rozwija się w zależności od wieku. Studiowała dobrze, ukończyła 11 klas. Otrzymał wyższe wykształcenie historyczne w PetrSU. Kuusinen. Po ukończeniu studiów pracowała jako sekretarka. W 2000 roku ożeniłem się. Od 2003 roku pracuje jako menedżer w firmie reklamowej. Tryb zasilania w pracy nie jest przestrzegany. Warunki higieniczne są zadowalające. W pomieszczeniu roboczym jest dużo pyłu „budowlanego”, ponieważ jest on odnawiany. Pacjent nie pali, alkohol jest rzadko spożywany (wino). Zanim choroba nie wypiła alkoholu.
W 2000 roku - pilny poród, bez komplikacji. Przebieg ciąży bez cech. Choroby ginekologiczne nie są odnotowywane.
Alergiczna historia spokoju, nietolerancji na jedzenie i leki, pacjent nie zauważa.
1. Charakterystyka warunków sanitarnych:
· Pacjent mieszka w jednopokojowym mieszkaniu, liczba mieszkańców - 3 osoby. Liczba kontaktów w apartamencie to 2 osoby, 2 osoby mieszkają w pokoju z pacjentem (w tym 1 dziecko i 1 osoba dorosła)
Stan sanitarny mieszkania: suchy, jasny, ciepły, czysty. Centralne ogrzewanie. Częstotliwość czyszczenia na mokro wynosi 1 raz na 2 dni.
· Higiena osobista pacjenta: łóżko jest wspólne, ręcznik jest oddzielny, szczoteczka jest oddzielna, naczynia do jedzenia są przydzielone, zestaw do manicure jest oddzielny, myjka jest wspólna, grzebień jest oddzielny, a chusteczka jest osobna.
· Jedz w domu iw pracy, nie regularnie. Częstotliwość: 2-3 razy dziennie. Dieta nie spełnia. Alkohol jest rzadko spożywany w małych ilościach.
· Zaopatrzenie w wodę: dostępna jest instalacja wodno-kanalizacyjna, brak przerw w dostawie ciepłej wody. W pracy nie ma ciepłej wody.
· Toaleta kanałowa w mieszkaniu jest przeznaczona tylko dla członków rodziny pacjenta. Zawartość sanitarna: czysta. WC jest w porządku, toaleta jest czysta, dostępny jest papier toaletowy. Zrelaksowana toaleta w pracy, wspólna dla wszystkich pracowników. Zawartość sanitarna: nie zawsze czysty, papier toaletowy i mydło nie zawsze są dostępne.
· Zagrożenia zawodowe w pracy: pył „budowlany”.
2. Nie odnotowano kontaktu z pacjentem zakaźnym z pacjentem z zapaleniem wątroby. Ostatnie 1,5 miesiąca było w mieście Pietrozawodsk.
3. Operacje chirurgiczne, ginekologiczne, dentystyczne, zastrzyki i transfuzje krwi w ciągu ostatnich 6 miesięcy nie były.
Wnioski dotyczące źródła i drogi zakażenia na podstawie uzyskanych danych są trudne do wykonania. Revealed: Brak ciepłej wody w pracy, zadowalający stan sanitarny toalety w pracy nie zawsze jest czysty, często brak papieru toaletowego i mydła. Ze względu na powyższe czynniki możliwy jest kałowo-doustny mechanizm przenoszenia patogenu. Źródło infekcji jest nieznane.
(19 dzień choroby, 14 dni żółtaczki)
Stan umiarkowanego nasilenia, umysł jest jasny, nastrój jest powolny, pozycja jest aktywna, łatwo wchodzi w rozmowę, wyraz twarzy jest spokojny, spacer jest normalny, budowanie jest normosteniczne. Odżywianie zadowalające. Zapach wątroby nie jest.
Ciemny kolor skóry, turgor i wilgotność nieznacznie zmniejszone. Miękkie podniebienie jasny różowy kolor, normalna wilgotność. Oznaczona twardówka podtrzonowa. Skóra jest czysta, wysypki, szczotki do włosów, wybroczyny, teleangiektazje nie. Objaw „dłoni wątrobowych” jest negatywny. Kontrola gardła: śluzowawy kolor, normalna wilgotność, brak przekrwienia. Migdałki nie powiększone, czyste. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone.
Podskórna tkanka tłuszczowa umiarkowanie wyraźna.
Układ mięśniowy rozwija się zadowalająco, mięśnie są bezbolesne, ich ton i siła są wystarczające.
Integralność kości nie jest zepsuta, ich powierzchnia jest gładka i nie ma bólu podczas omacywania i stukania.
Połączenia nie są zmieniane na zewnątrz. Konfiguracja kręgosłupa jest poprawna. Ruch w stawach i kręgosłupie w całości.
Nie występuje obrzęk żył szyjnych, rozszerzenie żył podskórnych tułowia i kończyn, a także widoczne pulsacje tętnic szyjnych i obwodowych. Sinica, duszność, brak obrzęków obwodowych.
Podczas badania dotykowego tętnic promieniowych puls jest taki sam na obu rękach, rytmiczny, normalne napięcie, zadowalające wypełnienie, duży rozmiar, normalny kształt, tętno 75 uderzeń / min,
Garb serca i impuls serca nie są wizualnie wykrywalne. PIEKŁO 110/70 mm Hg Art.
Palpacja: impuls wierzchołkowy jest zdefiniowany po lewej stronie o 2 cm do wewnątrz od linii środkowo-obojczykowej w 5. przestrzeni międzyżebrowej. Impuls wierzchołkowy jest niski, ma umiarkowaną siłę, 2 cm szerokości. Zjawisko „mruczenia kota” jest negatywne.
Z osłuchiwaniem: dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany.
· Granice względnej otępienia serca:
Po prawej - na poziomie 4 przestrzeń międzyżebrowa przechodzi na prawej krawędzi mostka
Lewo - na poziomie 5 przestrzeni międzyżebrowych 1,5 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej
Górna - na lewej linii okrudrudinnoy na 3 krawędziach
· Granice absolutnej otępienia serca:
Po prawej - na poziomie 4 przestrzeń międzyżebrowa przechodzi wzdłuż lewej krawędzi mostka
Lewo - na poziomie 5 przestrzeni międzyżebrowych w odległości 2,0 cm od linii środkowej lewego obojczyka
Górna - po lewej linii okologrudinnoy na 4 krawędziach
Konfiguracja serca nie ulega zmianie.
Badanie i badanie dotykowe kleju w klatce piersiowejtkacze.
Patrząc z klatki piersiowej właściwej formy, symetryczny. Przebieg żeber jest normalny, przestrzenie międzyżebrowe nie są wydłużone. Częstość oddechów wynosi 18 na minutę, ruchy oddechowe są rytmiczne, o średniej głębokości, obie połowy klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w czynność oddychania. Rodzaj oddychania brzusznego.
Klatka piersiowa w kompresji jest elastyczna i giętka. Obmacywanie integralności żeber nie jest złamane, ich powierzchnia jest gładka. Bolesność dotykania klatki piersiowej nie jest wykrywana. Drżenie głosu jest wyrażane umiarkowanie, tak samo na symetrycznych częściach klatki piersiowej.
1. W przypadku uderzeń porównawczych wyraźny dźwięk płuc jest określany na całej powierzchni płuc.
2. Z perkusją topograficzną:
Dolna granica płuc
Szerokość pól Krenig:
Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego.
Nie znaleziono warg fizjologicznych, lekko wilgotnych, wysypki i pęknięć, jednolity różowy kolor błony śluzowej jamy ustnej, język o zwykłym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem i wyraźnymi brodawkami, miękkim i twardym podniebieniem różowym, bez plam i kwitnienia, migdałki nie powiększony. Nie obserwuje się nieświeżego oddechu, nie zakłóca się połykania. Brzuch jest zaokrąglony, obie połówki są symetryczne, aktywnie uczestniczą w akcie oddychania, pępek jest umiarkowanie chowany, skóra brzucha ma ciemną karnację, pajączków i przepuklin nie wystają. Wzmocnienie układu żylnego na przedniej ścianie brzucha nie jest. Obwód brzucha 72 cm.
W badaniu palpacyjnym: nie znaleziono fok i formacji przypominających guz, opór mięśni brzucha jest umiarkowany.
Z głębokim palpacją: w lewym regionie jelita krętego jest określona bezbolesna, elastyczna konsystencja esicy. Jelito ślepe jest wyczuwalne w okolicy jelita krętego, bezbolesne, ruchome, lekko dudniące. Okrężnica poprzeczna o normalnej konsystencji jest określana na poziomie pępka. Objawy podrażnienia otrzewnej nie są zidentyfikowane.
Wielkość wątroby według Kurlova:
1 rozmiar (wzdłuż prawej połowy obojczyka) - 11 cm.
2 rozmiar (na przedniej linii środkowej) - 10 cm.
3 rozmiar (na krawędzi lewego łuku żebra) - 9 cm.
Krawędź wątroby jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,5 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Obszar projekcji trzustki jest bezbolesny. Strefa Chauffarda jest bezbolesna. Objawy Courvosier, Kera, Murphy, Ortner - Grekov, Myussi - St. George negatywne.
Krzesło jest nieregularne (1 raz na 2 dni), zdobione, jasnobrązowe.
Obszar lędźwiowy podczas kontroli nie ulega zmianie. Nerki w pozycji leżącej i stojącej nie są wyczuwalne. Przenikliwe badanie dotykowe w projekcji nerek i moczowodów jest bezbolesne po obu stronach. Objaw Pasternacka negatywny. Kolor moczu jest żółty. Diureza nie jest zepsuta.
W badaniu palpacyjnym pęcherz nie wystaje poza górną krawędź kości łonowej.
Zidentyfikowano ginekomastię i inne zmiany.
Postać spokojna, spokojna, przyjazna personelowi medycznemu. Orientowany w czasie, miejscu, sytuacji. Euforia, urojenia, halucynacje nie obserwowane. Sen nie jest zakłócony. Nie wykryto odruchów patologicznych. Czasami oznaczone bóle głowy i zawroty głowy. Nie obserwuje się drgawek i mimowolnych ruchów, zaburzenia troficzne i ból wzdłuż pni nerwowych nie są, zapach i smak nie są zakłócane. Ruch gałek ocznych w pełnym, normalnym widzeniu, kształt źrenic jest prawidłowy, D = S; nie ma patologii nerwów czaszkowych, mięśnie twarzy są symetryczne, nie ma uśmiechu na zębach, język jest pośrodku. Od strony słuchu nie ma zmian patologicznych.
Na podstawie dolegliwości pacjenta (osłabienie, nudności, ciężkość w prawym nadbrzuszu, ciemnienie moczu, odbarwienie stolca, utrata apetytu), dane wywiadu, które odzwierciedlają typowy rozwój choroby z cyklicznością: stopniowy początek, obecność typu przed Brute, płynący przez 5 dni z objawami zatrucia wymiennego, późniejszego okresu żółtaczkowego (z pojawieniem się żółtaczki, poprawą stanu zdrowia pacjenta), wywiadu epidemiologicznego i wyników badania fizykalnego (umiarkowana żółtaczka twardówka i skóra, powiększenie wątroby 1,5 cm) wstępna diagnoza:
Ostre wirusowe zapalenie wątroby, odmiana żółtaczki.
Wydarzenia w miejscu zakażenia
1) Źródłoinfekcje obejmują wczesne wykrywanie i rejestrację przypadków wirusowego zapalenia wątroby w SES (wypełnianie formularza rejestracyjnego nr 58). Wszyscy pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby podlegają obowiązkowej hospitalizacji w zakaźnym szpitalu. Rekonwalescencje wirusowego zapalenia wątroby po wypisie ze szpitala podlegają obserwacji w biurach chorób poliklinicznych.
2) Interwencje mające na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się infekcji.
Ogniska wirusowego zapalenia wątroby podlegają badaniu przez epidemiologa lub asystenta epidemiologa po wypełnieniu karty badania epidemiologicznego (formularz 357 / y). Środki dezynfekcji i prace sanitarno-edukacyjne prowadzone są w ogniskach wirusowego zapalenia wątroby.
· Środki dezynfekcyjne w przypadku epidemii zapalenia wątroby typu „A”:
1) Wypełnienie pacjenta (odchody, mocz, wymioty itp.) HAV wylewa się suchym wybielaczem (200 g / kg), wybielonym wapnem żaroodpornym (200 g / kg) lub obojętnym podchlorynem wapnia (NGK) (200 g / kg) i w wieku 60 minut. Jeśli w wydzielinach jest mało wilgoci, po zrobieniu des. lek dodać wodę w stosunku 1: 4. W grupie kwarantanny DDU dezynfekuje wydzieliny powodując podejrzenia.
2) Naczynia spod zlewu (garnki, naczynia, wiadra, zbiorniki itp.) Zanurza się w 3% roztworze chloraminy lub w 3% roztworze wybielacza na 30 minut.
3) Naczynia pacjenta (herbata, zastawa stołowa, łyżki, widelce itp.) Są uwalniane z pozostałości żywności i gotowane w 2% roztworze sody przez 15 minut lub zanurzane w 3% roztworze chloraminy lub w 3% roztworze wybielacza na 60 minut. Po przetworzeniu naczynia są dokładnie myte wodą.
4) Resztki jedzenia, woda do mycia po umyciu naczyń gotować przez 15 minut lub zasnąć z suchym wybielaczem lub NGK (200 g / kg) przez 30 minut. Jeśli w resztkach żywności jest mało wilgoci, po zrobieniu des. Lek dodaje wodę w stosunku 1: 4.
5) Szmaty, ściereczki po umyciu naczyń gotować w 2% roztworze sody przez 15 minut.
6) Bielizna pacjenta (pościel, pościel), ręczniki itp., Niezanieczyszczone wydzielinami pacjenta, maskami z gazy, sprzętem sanitarnym personelu i opiekunów, gotowane są w 2% roztworze sody mydlanej przez 15 minut lub moczone w 3% roztworze chloraminy do 30 minut, a następnie spłukać wodą i umyć.
7) Pościel zanieczyszczona wydzielinami (krwią) zanurza się w 3% roztworze chloraminy (5 litrów na 1 kg płótna) na 2 godziny, a następnie płucze się w wodzie i myje.
8) Produkty do pielęgnacji pacjenta (butelki z gorącą wodą, pęcherzyki lodu, podkładki, pościel, pokrowce na materace, ceraty) są moczone przez 30 minut lub dwukrotnie przetarte 3% roztworem chloraminy w odstępie 15 minut, a następnie oblane wodą.
9) Pościel (poduszki, materace, koce), odzież wierzchnia, sukienka zdezynfekowana w dekamerze. W przypadku braku dezynfekcji komory oczyścić szczotką zwilżoną 3% roztworem chloraminy.
10) Pomieszczenia (pokój pacjenta, pokoje przedszkolne), wyposażenie, powierzchnie stołów jadalnych, parapety, klamki, krany w toaletach, poręcze schodów nawadnia się 3% roztworem chloraminy z konsoli hydraulicznej (250-300 ml / m ^ 2) lub dwa razy wytrzeć ściereczką zwilżoną tym samym roztworem. Następnie wykonaj czyszczenie na mokro.
11) Personel wyciera ręce bawełnianym wacikiem zwilżonym 0,5% roztworem chloraminy lub 70% alkoholu, a następnie myje je ciepłą wodą z indywidualnym mydłem i wyciera je indywidualnym ręcznikiem. Rękawice gumowe zanurza się w 3% roztworze chloraminy lub 4% roztworze nadtlenku wodoru na 60 minut.
12) W laboratoriach, podczas pracy z krwią pacjentów, odpady krwi są wlewane suchym wybielaczem lub NGK w stosunku 5: 1, mieszane i inkubowane przez 60 minut. Naczynia laboratoryjne (pipety, probówki, itp.) Są całkowicie zanurzone w 3% klarowanym roztworze wybielacza lub chloraminy przez 60 minut, a następnie są płukane bieżącą wodą i wysyłane do obróbki sterylizacyjnej i sterylizacji zgodnie z OST 42-21-2-85.
Powierzchnię stołów laboratoryjnych, klinicznych, biochemicznych i innych laboratoriów pod koniec dnia roboczego przeciera się ściereczką zwilżoną 3% klarownym roztworem wybielacza lub chloraminy.
3) Wydarzenia dla osób kontaktowych
Osobom, które miały kontakt z pacjentem z wirusowym zapaleniem wątroby typu „A”, zapewnia się systematyczną (co najmniej raz w tygodniu) obserwację medyczną, w tym termometrię, przesłuchanie i badanie wielkości wątroby i śledziony przez okres 35 dni od momentu rozdzielenia z pacjentem. Obserwację lekarską prowadzą lekarze lokalnej służby - terapeuci, pediatrzy. Laboratoryjne badanie kontaktu obejmuje określenie we krwi aktywności ALT, a jeśli to możliwe, specyficznych markerów HAV.
Jeśli pacjent HAV zostanie zidentyfikowany w placówce przedszkolnej przez 35 dni od momentu hospitalizacji, przeniesienia dzieci do innych grup lub instytucji, przyjęcia nowych dzieci, odłączenia grup podczas spacerów, systemu samoobsługi i wydarzeń kulturalnych jest anulowany. Personel instytucji dziecięcej, a także rodzice, muszą być szczegółowo informowani o pierwszych objawach choroby i konieczności natychmiastowego poinformowania personelu medycznego o wszelkich odchyleniach w stanie dziecka.
Profilaktyka immunoglobulin (IHP) Jest częścią kompleksu środków antyepidemicznych i jest przeprowadzana tylko wśród najbardziej dotkniętych kontyngentów HAV.
W zależności od częstości występowania w najbardziej dotkniętych grupach wiekowych w różnych regionach kraju, zaleca się zróżnicowany system korzystania z GPI:
· Przy stawkach mniejszych niż 5 na 1000 prowadzenie MPH nie jest opłacalne ekonomicznie.
· Przy stawkach od 5 do 12 na 1000 stosowanie immunoglobulin jest uzasadnione epidemiologicznie tylko dla dzieci, które miały kontakt z pacjentem w grupie placówki przedszkolnej, klasy, szkoły lub rodziny.
· Przy stawkach 12 i wyższych na 1000, jednoczesne podawanie immunoglobulin dzieciom w wieku przedszkolnym lub uczniom szkół podstawowych na początku sezonowego wzrostu zachorowalności w związku z realizacją tego wydarzenia przez 10-15 dni jest uzasadnione.
Zaleca się również wprowadzenie immunoglobulin u młodzieży i dorosłych ze wskazań epidemiologicznych i podczas podróży do obszarów niekorzystnych dla występowania HAV.
Immunoglobulina jest podawana zgodnie z wiekiem w następujących dawkach:
powyżej 10 lat i dorośli w zależności od wagi - do 3 ml
Formularz księgowy nr 58
Instytucja: Republikański szpital chorób zakaźnych
Nagłe zawiadomienie o chorobie zakaźnej, żywności, ostrym zatruciu zawodowym, niezwykła reakcja na szczepionkę.
Diagnoza: Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu „A”, wariant żółtaczkowy.
Diagnoza jest potwierdzona laboratorium.
Nazwa i adres miejsca pracy:
· Podstawowa obróbka (wykrywanie): 01.10.2003
· Ustalenie diagnozy: 10/06/2003.
· Ostatnia wizyta w miejscu pracy: 24 września 2003 r
Miejsce hospitalizacji: Republikański Szpital Chorób Zakaźnych
Jeśli zatrucie, wskaż, gdzie nastąpiło, niż ofiara została otruta: -¾¾
Przeprowadzono podstawowe środki przeciw epidemii i dodatkowe informacje:
Data i godzina podstawowej sygnalizacji w SES: 02.10.2003, 8.00
Nazwisko zgłoszone: Iwanow
Kto przyjął wiadomość: Petrov
Data i godzina wysłania powiadomienia:
Podpis wysłał powiadomienie:
Numer rejestracyjny w czasopiśmie, nr 60, MPI
Data i godzina otrzymania powiadomienia w SES:
Numer rejestracyjny w czasopiśmie, nr 60, SES
Powiadomienie o otrzymaniu podpisu:
Plan badań laboratoryjnych
1 CBC. Możliwe jest zidentyfikowanie objawów charakterystycznych dla uszkodzenia wirusowego, czyli leukopenii, limfocytozy, może wystąpić wzrost liczby monocytów. Możliwe jest również spowolnienie ESR.
2 Analiza moczu. Być może obecność urobiliny, pigmentów żółciowych.
3 Biochemiczne badanie krwi.
· Ilość białka całkowitego (białkowo-syntetyczna funkcja wątroby), frakcje białkowe (w ciężkich postaciach - hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia)
· Wskaźniki próbek osadów białkowych (sublimacja - zmniejszenie ciężkich postaci, wzrost tymolu)
· Aktywność aminotransferaz (nieznaczny wzrost AsAT, dziesięciokrotny wzrost AlAT)
· Bilirubina we krwi (wzrost bilirubiny całkowitej, wygląd frakcji bezpośredniej)
· Wskaźnik protrombiny (zmniejsza się z ciężkimi postaciami).
· Fibrynogen, cholesterol we krwi, fosfataza alkaliczna (zwiększona w postaci cholestatycznej).
4. Analiza krwi metodą ELISA na HbsAg, IgM anty-HAV.
5. USG narządów jamy brzusznej. Wyeliminuj procesy zapalne w narządach jamy brzusznej.
W diagnostyce zapalenia wątroby typu „A” tradycyjnie szeroko stosowane biochemiczne metody badań, testy enzymatyczne, oznaczanie bilirubiny, próbki białek.
Bilirubina - pomarańczowo-brązowy pigment żółci; produkt rozpadu hemoglobiny. Bilirubina powstaje w wątrobie, skąd wchodzi do jelita z żółcią, a niewielka część - do krwi. lat.Bilis - żółć + Ruber - redBilirubin (od łacińskiego bilis-bile i ruber - czerwony), C33H36O6N4, jeden z pigmentów żółciowych, masa cząsteczkowa 584,68; brązowe kryształy, jeden z produktów rozpadu pośredniego hemoglobiny, który występuje w makrofagach śledziony, wątroby i szpiku kostnego. Zawarty w małych ilościach w osoczu krwi kręgowców i ludzi (u zdrowej osoby, 0,2-1,4 mg%).
Kursy wymiany bilirubiny. Znacząco uzupełnia kliniczną ocenę żółtaczki. Wymiana bilirubiny jest złożonym wieloetapowym procesem mającym na celu jej neutralizację i eliminację. Powstawanie bilirubiny występuje w procesie hemolizy czerwonych krwinek i zniszczenia hemoglobiny. Bilirubina, nagromadzona w organizmie, ze względu na wysoką lipofilność, łatwo przenika do tkanek, zwłaszcza w ośrodkowym układzie nerwowym, i może mieć działanie toksyczne. W płynach ustrojowych, zwłaszcza we krwi, bilirubina jest praktycznie nierozpuszczalna. Aby go przenieść, wymagane są nośniki, które są białkami, głównie albuminą osocza.
Kolejne transformacje bilirubiny zachodzą w hepatocytach. Obejmują one 3 kolejne procesy: wychwytywanie bilirubiny przez komórki wątroby, wiązanie wolnej bilirubiny do kwasu glukuronowego oraz wydalanie koniugatów do kanalików żółciowych. Wychwytywanie odbywa się przez błonę sinusoidalnego bieguna hepatocytów po wstępnej dysocjacji kompleksu albumina-bilirubina. W procesie sprzęgania 2 cząsteczki kwasu glukuronowego są przyłączone do cząsteczki bilirubiny, tworząc digluuronid estrowo-bilirubinowy. Jest to reakcja zależna od enzymu katalizowana przez transferazę glukuronylową. W przeciwieństwie do wolnej bilirubiny, bilirubindiglukuronidy są rozpuszczalne, co umożliwia ich wydalanie do naczyń włosowatych żółci. Wolna bilirubina w żółci prawie nie dociera. Wydalanie glukuronidów bilirubiny do żółci następuje przez błonę żółciową hepatocytów. Jest to aktywny proces wydzielniczy, który zapewnia gwałtowny wzrost stężenia bilirubiny w żółci w porównaniu z osoczem. Funkcja wydalania jest uważana za potencjalnie najbardziej wrażliwy związek w metabolizmie bilirubiny wewnątrzwątrobowej. Udowodniono, że u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby wpływ na wydalanie ma głównie wpływ, a następnie dochodzi do zaburzeń wychwytu bilirubiny, a funkcja sprzęgania jest zaburzona na końcu.
Przechodząc z żółcią do jelita, bilirubindiglukuronid pod wpływem dehydrogenaz mikroflory jelitowej zostaje przywrócony do urobilinogenu. Urobilinogen, który jest przydzielany ze stawką, jest utleniany i zamienia się w urobiliny, pigmenty o żółtym kolorze. Końcowym produktem metabolizmu bilirubiny jest jałowy pigment pigmentowy bydlęcy.
Wydalanie bilirubiny przez nerki jest mechanizmem kompensacyjnym. W warunkach fizjologicznych, z krążeniem głównie wolnej bilirubiny we krwi, nerki nie uczestniczą w jej eliminacji. W związku z tym normalna bilirubina w moczu nie jest wykrywana. Minimalna (progowa) zawartość koniugatów bilirubiny we krwi, przy której zaczynają być wykrywane w moczu, wynosi średnio 34 μmol / l.
Wskaźniki wymiany bilirubiny (granice normalnych wahań):
Całkowita zawartość bilirubiny we krwi wynosi 8,5-20,5 μmol / l.
· Frakcja związana wynosi 2,1-5,1 µmol / l.
· Wolna frakcja - 6,4-15,4 µmol / l.
Spośród wskaźników metabolizmu bilirubiny do wczesnego rozpoznania żółtaczki ostrego zapalenia wątroby, pierwszeństwo ma wykrycie urobiliny w moczu (test Ehrlicha), a następnie bilirubina i wzrost frakcji bilirubiny związanej w badaniu krwi. Problem oddzielnej diagnostyki testów pigmentowych zapalenia wątroby typu „A” i „B” nie rozwiązuje.
Test tymolowy - odnosi się do próbek osadowych, w oparciu o określenie stabilności koloidu białkowego, gdy do niego dodaje się szkodliwy czynnik-tymol. Weź pod uwagę ilość tymolu, powodując zmętnienie surowicy i opady. Test tymolowy to zwykle 12-14 U.
Testy enzymatyczne- Wysoce czułe wskaźniki cytolizy hepatocytów są rodzajem „markerów zespołu cytolitycznego”, który decyduje o ich dużym znaczeniu w diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby. Określenie aktywności aminotransferaz-aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginianowej (AsAT) ma największe znaczenie dla identyfikacji pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby. Krew do badań pobranych na pusty żołądek w sterylnej suchej probówce wirówkowej. Gdy zapalenie wątroby jest bardziej wrażliwe, oznaczanie aktywności AlAT, stopień wzrostu AST jest zazwyczaj nieco niższy. Tłumaczy to fakt, że AlAT jest czystym enzymem cytoplazmatycznym zawartym wyłącznie w hialoplazmie hepatocytów, a AcAT zawiera izoenzym zlokalizowany w mitochondriach. Dlatego w procesie cytolitycznym, który rozwija się w wątrobie u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, dominuje „ALT”. Równoległe oznaczenie 2 enzymów pozwala nam pełniej ocenić naturę hiperfermentemii. Testy enzymatyczne (AlAT i AsAT) są najwcześniejszymi kryteriami do diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby. W celu oddzielnego rozpoznania zapalenia wątroby typu „A” i „B” testy enzymatyczne nie mają niezależnego znaczenia.
Aby ocenić charakter hiperfermentemii, jej zależność od wątroby, służy także badaniu aktywności tak zwanych enzymów specyficznych dla wątroby, dehydrogenazy sorbitolu, fruktozy-1-fosfataldolazy, urokinazy, fosfatazy alkalicznej i kilku innych. W przeciwieństwie do aminotransferaz są zlokalizowane głównie w komórkach wątroby, podczas gdy w innych tkankach znajdują się w mniejszych ilościach lub są całkowicie nieobecne. Ich identyfikacja we krwi potwierdza związek hiperfermentemii z patologią wątroby.
Testy enzymatyczne surowicy (granice normalnych wahań):
· AlAT - 0,03-0,19 µmol / (s * l)
· AsAT - 0,03-0,13 μmol / (s * l)
· Fosfataza alkaliczna - 0,14-0,36 µmol / (s * l)
Wskaźnik protrombiny - jego poziom charakteryzuje poziom cytolizy. Zwykle 80-100%
Wyniki laboratoryjne
Gęstość względna - 1020
Erytrocyty - 4,3 x 10 ^ 12 / L
Wskaźnik koloru - 0,85
Leukocyty - 5,6 x 10 ^ 9 / l
Biochemiczna analiza krwi od 03.10.2003
Bilirubina całkowita - 137 µmol / l
Bilirubina bezpośrednia - 99 µmol / l
Bilirubina pośrednia - 38 µmol / l
AlAT> 35 mmol / łyżeczka
test tymolowy - 41 jednostek.
Biochemiczna analiza krwi od 10/08/2003
Bilirubina całkowita - 110 µmol / l
Bilirubina bezpośrednia - 81 µmol / l
Bilirubina pośrednia - 29 µmol / l
AlAT - 13,16 mmol / łyżeczka
Biochemiczna analiza krwi z 10/15/2003
Całkowita bilirubina - 59 µmol / l
Bilirubina bezpośrednia - 39 µmol / l
Bilirubina pośrednia - 20 µmol / l
AlAT - 2,639 mmol / łyżeczka
Analiza biochemiczna krwi z 10.22.2003
Bilirubina całkowita - 29 µmol / l
Bilirubina bezpośrednia - 19 µmol / l
Bilirubina pośrednia - 10 µmol / l
AlAT - 5,28 mmol / łyżeczka
AsAT - 1,14 mmol / łyżeczka
Całkowite przeciwciała przeciwko HCV nie zostały wykryte.
Stan umiarkowanego nasilenia choroby. Stan zdrowia jest zadowalający. Skargi dotyczące ogólnego osłabienia, letargu, ciężkości w prawym nadbrzuszu, sporadycznie bólu głowy, zawrotów głowy. Dobry sen, dobry apetyt. Twardówka subterteric, ciemna karnacja skóry. Język o normalnym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany. HR 75 uderzeń / min. PIEKŁO 110/70 mm Hg Art. Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego. BH 18 na minutę.
Wątroba: Krawędź jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,5 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Kolor moczu jest żółty. Krzesło jest urządzone w jasnobrązowym kolorze.
Stan umiarkowanego nasilenia choroby. Stan zdrowia jest zadowalający. Skargi dotyczące ogólnego osłabienia, letargu, ciężkości w prawym nadbrzuszu, sporadycznie bólu głowy, zawrotów głowy. Dobry sen, dobry apetyt. Twardówka subterteric, ciemna karnacja skóry. Język o normalnym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany. HR 73 uderzeń / min. PIEKŁO 110/70 mm Hg Art. Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego. BH 18 na minutę.
Wątroba: Krawędź jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,5 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Kolor moczu jest żółty. Krzesło jest urządzone w jasnobrązowym kolorze.
Stan umiarkowanego nasilenia choroby. Stan zdrowia jest zadowalający. Skargi dotyczące ogólnego osłabienia, letargu, ciężkości w prawym nadbrzuszu, sporadycznie bólu głowy, zawrotów głowy. Dobry sen, dobry apetyt. Twardówka subterteric, ciemna karnacja skóry. Język o normalnym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany. HR 76 uderzeń / min. PIEKŁO 110/70 mm Hg Art. Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego. BH 19 na minutę.
Wątroba: Krawędź jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,5 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Kolor moczu jest żółty. Krzesło jest urządzone w jasnobrązowym kolorze.
Stan umiarkowanego nasilenia choroby. Stan zdrowia jest zadowalający. Skargi dotyczące ogólnego osłabienia, letargu, ciężkości w prawym nadbrzuszu, sporadycznie bólu głowy, zawrotów głowy. Dobry sen, dobry apetyt. Twardówka subterteric, ciemna karnacja skóry. Język o normalnym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany. HR 76 uderzeń / min. HELL 120/70 mm Hg Art. Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego. BH 18 na minutę.
Wątroba: Krawędź jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,5 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Kolor moczu jest żółty. Krzesło jest urządzone w jasnobrązowym kolorze.
Stan umiarkowanego nasilenia choroby. Stan zdrowia jest zadowalający. Skargi dotyczące ogólnego osłabienia, letargu, ciężkości w prawym nadbrzuszu, sporadycznie bólu głowy, zawrotów głowy. Dobry sen, dobry apetyt. Twardówka subterteric, ciemna karnacja skóry. Język o normalnym rozmiarze i kształcie, wilgotny, różowy, z lekkim białawym nalotem. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Hałas patologiczny nie jest podsłuchiwany. HR 74 uderzeń / min. PIEKŁO 110/70 mm Hg Art. Podczas osłuchiwania w płucach pęcherzykowe oddychanie. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego. BH 18 na minutę.
Wątroba: Krawędź jest gładka, gładka, bezbolesna. Od skraju łuku żebrowego: +0,5; +1; +1; +1,0 cm
Śledziona nie jest wyczuwalna, uderzenie jest określone linią środkową pachowej między żebrami IX i XI:
Rozmiar wzdłużny - 9 cm
Rozmiar poprzeczny - 4 cm
Kolor moczu jest żółty. Krzesło jest urządzone w jasnobrązowym kolorze.
W procesie rozpoznawania tętniczego lub początkowego okresu żółtaczkowych postaci wirusowego zapalenia wątroby należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z:
· Ostre infekcje jelitowe (zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie żołądka i jelit)
· Polyatritis o charakterze reumatycznym lub innym.
W okresie żółtaczki choroby diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana przede wszystkim z innymi infekcjami, w których wpływa na wątrobę:
· Żółtaczka nadwątrobowa (hemolityczna)
· Żółtaczka pod-wątrobowa (mechaniczna)
· Rak głowy trzustki
· Toksyczne i lekowe zapalenie wątroby
· Rzadko - zapalenie wątroby wywoływane przez ziarniaki Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne itp. W tych przypadkach zapalenie wątroby jest uważane za jeden z objawów choroby podstawowej, przy skutecznym leczeniu, którego objawy uszkodzenia wątroby zanikają.
Aby dokonać wstępnej diagnozy, musisz trzymać różnicę. diagnoza z tymi chorobami.
Występują w wyniku nadmiernego tworzenia się bilirubiny. Żółtaczka hemolityczna nadnerczy (niedokrwistość) spowodowana patologicznie zwiększoną hemolizą krwinek czerwonych. Zmniejszeniu długości życia erytrocytów towarzyszy zniszczenie podwyższonych ilości hemoglobiny i, odpowiednio, akumulacja we krwi wolnej (pośredniej) frakcji bilirubiny. Zasadniczo dane dotyczące różnicowania żółtaczki wątrobowej mają charakter informacyjny. Żółtaczka nadciśnieniowa w czystej postaci nie zawsze jest intensywna. Powłoki nie są tak lodowate, jak blady. Brak objawów acholii, swędzenie skóry. Po wykryciu intubacji dwunastnicy pleochromia jest intensywnym wybarwieniem żółci. Brak objawów niewydolności wątroby. Z drugiej strony żółtaczka jest zwykle połączona z kompleksową charakterystyką objawów niedokrwistości (zawroty głowy, pocenie się, bladość powłok, mała liczba czerwonych krwinek i hemoglobina).
Opierają się one na mechanicznej przeszkodzie dla normalnego przepływu żółci - ściskaniu głównych przewodów żółciowych z zewnątrz lub blokowaniu od wewnątrz. Odpowiada to nazwie żółtaczki mechanicznej lub obturacyjnej.
W diagnostyce różnicowej żółtaczki ogromne znaczenie ma porównanie ich intensywności i nasilenia objawów zatrucia. Z drugiej strony żółtaczka z reguły jest intensywna, a stan zdrowia pacjenta pozostaje ogólnie zadowalający, a objawy upojenia są łagodne lub nawet nieobecne. Jest to jeden z najbardziej pouczających znaków diagnostyki różnicowej. Ocena okresu przedśmiertnego, który nie ma regularnej cechy, często rozciągniętej w czasie (1-2 miesiące) z objawami rozmytymi, bez oznak zespołu zakaźnego toksyczności, wymaga wzięcia pod uwagę żółtaczki wątroby. Pacjenci często przed pojawieniem się żółtaczki doświadczają swędzącej skóry. Wreszcie, nie może być żadnego wskazania na jakiekolwiek objawy choroby, które poprzedzały pojawienie się żółtaczki. Ta cecha okresu przedterminowego wskazuje między innymi na brak cyklicznego procesu, który dodatkowo wskazuje na niezakaźną genezę żółtaczki.
Jako kryterium rozróżniania żółtaczki obturacyjnej pochodzenia guza, uwaga skupiona jest na częstym pojawieniu się szaro-ziemistego lub szafranowego odcienia skóry, tępego bólu w nadbrzuszu, powiększeniu wątroby z przeważnie gęstą powierzchnią wątroby, wyraźnym swędzeniu skóry ze śladami wielu zadrapań. Podstawowa wartość diagnostyki różnicowej jest podawana objawowi Courvosiera - identyfikacji powiększonego pęcherzyka żółciowego, który staje się dostępny do badania dotykowego. Ważną różnicową wartością diagnostyczną jest dynamiczna obserwacja potwierdzająca stabilność żółtaczki, acholi i holurii, które nie są charakterystyczne dla żółtaczki typu nie-cholestatycznego.
W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego o podłożu genezy, żółtaczka wątrobowa jest ustalana z uwzględnieniem pojawienia się żółtaczki po kolejnym bolesnym ataku, gorączce, często z dreszczami, wymiotami, często szybkim wystąpieniem gorączki, silnym bólem podczas omacywania prawej nadbrzusza, wykrywaniem miejscowego napięcia mięśniowego, ochroną). stukanie wzdłuż prawego łuku żebrowego (objaw Ortnera). U niektórych pacjentów rejestruje się leukocytozę neutrofilową.
Przeciwwirusowa geneza żółtaczki jest potwierdzona przez identyfikację powiększonej śledziony u pacjentów. Objaw hepatomegalii nie ma różnicowej wartości diagnostycznej. Jednocześnie współistniejąca hepatosplenomegalia nie jest typowa dla chorób występujących z żółtaczką podwątrową i odwrotnie, często występuje w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby.
Zgodnie z mechanizmem jest to dziedziczna, nieskoniugowana żółtaczka nie hemolityczna. Opiera się na niedoborze glukuronylotransferazy, co prowadzi do niezdolności hepatocytów do asymilacji nieskoniugowanej bilirubiny lub przekształcenia bilirubiny monoglukuronidowej w diglukuronid. Choroba debiutuje w dzieciństwie lub w wieku średnim w pracy intelektualnej. Klinicznie zespół Gilberta charakteryzuje się umiarkowaną nawracającą żółtaczką. Pacjent w tym czasie skarży się na osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszoną sprawność, czasem ból w porowatym podżebrzu. Urobilina w moczu zwykle nie jest wykrywana.
Wątroba jest nieco powiększona, funkcja jest zapisana, bilirubina do 40
mmol / l, wyłącznie niesprzężony. Powiększenie śledziony jest nietypowe. Objawy choroby mogą się przyczynić
przeniesione wirusowe zapalenie wątroby. Klinicznie, zespół Gilberta i hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby są praktycznie nie do odróżnienia. W tym miejscu należy wziąć pod uwagę, że zespół Gilberta jest dziedziczną chorobą przenoszoną w typie autosomalnym dominującym, więc podczas wywiadu można dowiedzieć się, czy u krewnych pacjenta zaobserwowano żółtaczkę. Biorąc powyższe pod uwagę, diagnoza choroby Gilberta jest w tym przypadku wątpliwa, ponieważ historia rodziny pacjenta nie jest obciążona, obie frakcje bilirubiny są podwyższone.
Częstym objawem u pacjentów z leptospirozą i wirusowym zapaleniem wątroby jest żółtaczka. Ale zgodnie z epidamnozą możemy wykluczyć leptospirozę, ponieważ pacjent zaprzecza kąpieli w zbiornikach z nie płynącą wodą w poprzedniej chorobie przez 7-10 dni, jak również kontakt z gryzoniami, chorymi zwierzętami. Zgodnie z badaniem klinicznym leptospiroza różni się od zapalenia wątroby typu „A” szybkim rozwojem choroby, wysoką gorączką, ostrym bólem mięśnia brzuchatego łydki, zmianami w moczu i zwiększoną niewydolnością nerek.
W wirusowym zapaleniu wątroby i żółtaczkowym przebiegu przebiegu uogólnionej postaci pseudotuberculosis obserwuje się ogólne objawy: objawy zatrucia (złe samopoczucie, ból głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, utrata apetytu), gorączka do dużej liczby, ból dużych stawów, powiększenie wątroby, twardówka żółtaczka i skóra, hiperbilirubinemia, hipertransaminasemia, holuria, acholia. W krwi obwodowej obserwuje się przesunięcie kłute w lewo, przyspieszony ESR.
Z żółtaczkowej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu pseudotuberculosis
różni się stopniowym początkiem, brakiem zjawisk
terminalne zapalenie jelita krętego i mezadenitis (brak charakterystycznych bólów i bezbolesności podczas omacywania okolicy krętniczo-kątniczej, nie występuje „naciek” w prawym regionie biodrowym, objawy negatywne Padalka i Sternberg), jak również poprawa stanu zdrowia w momencie wystąpienia żółtaczki (zmniejszenie objawów toksyczności, spadek temperatury do podbrzusza) liczby).
Natomiast u żółtaczki pseudotuberculosis pojawia się na wysokości gorączki i wiąże się z największym nasileniem zatrucia. W początkowym okresie pseudotuberculosis, objawy „kaptura”, „rękawiczek”, „skarpet”, przekrwienie spojówek, zastrzyk naczyniowy twardówki są ujawnione - co nie zdarza się w tym samym okresie z wirusowym zapaleniem wątroby.
Istnieją różnice między tymi chorobami oraz w okresie wzrostu. Tak więc w przypadku pseudotuberculosis pojawia się wysypka - kropkowana wysypka przypominająca szkarlatynę, jej kolor zmienia się od jasnoróżowego do jasnoczerwonego, zlokalizowanego na symetrycznych obszarach ciała (na powierzchniach bocznych, w rejonach pachowych, na trójkącie Simona), na skórze kończyn górnych i dolnych, pogrubienie wysypki obserwuje się na powierzchniach zginających, często obserwuje się wysypki w kolorze różowym lub drobno plamistym wokół dużych naczyń. Na wysokości objawów klinicznych rozwija się zakaźny toksyczny kompleks nerek: białkomocz, mikrohematuria, cylindruria, leukocyturia. Zapalenie wątroby z pseudotuberculosis ma charakter toksyczny, a zatem aktywność aminotransferaz zwiększa się w mniejszym stopniu niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby. Tak więc, na podstawie różnic w obrazie klinicznym przebiegu chorób (różny przebieg okresów przedterminowych i żółtaczkowych), w oparciu o różnice w badaniach obiektywnych i laboratoryjnych, diagnoza rzekomej gruźlicy może być odrzucona przez szereg możliwych u naszego pacjenta.
Częstym objawem u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A i wirusowym zapaleniem wątroby typu B jest żółtaczka, powiększona wątroba, gorączka, dreszcze i ogólne osłabienie. Jednak droga zakażenia pozajelitowego jest charakterystyczna dla wirusowego zapalenia wątroby typu B, a kałowo-doustna jest charakterystyczna dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. W przypadku zapalenia wątroby typu „A” maksymalna częstość występowania w okresie jesienno-zimowym, która nie jest typowa dla zapalenia wątroby typu „B”. Okres infekcji również je wyróżnia (2-4 tygodnie zapalenia wątroby typu „A”, 1-6 miesięcy zapalenia wątroby typu „B”). Wirusowe zapalenie wątroby „A” charakteryzuje się bardziej stopniowym początkiem, jak również krótszym okresem prodromalnym (5-7 dni). Bóle stawów są charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu B, ale nie dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. W wirusowym zapaleniu wątroby typu „A” czas trwania żółtaczki odpowiada cyklicznemu charakterowi procesu zakaźnego: 2-3 tygodnie, aw zapaleniu wątroby typu „B” jest to zwykle dłużej, zwłaszcza w mieszanych postaciach. Różnią się również ciężkością i wynikiem choroby: głównie umiarkowanie ciężkie i łagodne, z raczej rzadkim przewlekłym skutkiem - wirusowe zapalenie wątroby typu „A”; przeważający ciężki przebieg z przejściem od ostrego do przewlekłego zapalenia wątroby - zapalenie wątroby typu „B”. W celu ostatecznej diagnozy należy przeprowadzić następujące badania: biochemiczne badanie krwi, test tymolowy, test na markery zapalenia wątroby A i B.
· Rak głowy trzustki
W raku głowy trzustki występuje tzw. Mechaniczna (spowodowana przez kompresję i kiełkowanie guza choledochusa), żółtaczka pod- wątrobowa, która jest częstym objawem wirusowego zapalenia wątroby. W okresie przedterminowym te dwie choroby są prawie niemożliwe do odróżnienia: osłabienie, niedyspozycja, słaby apetyt, wymioty, reakcja temperaturowa w tym okresie nie mają różnicowej wartości diagnostycznej. Dlatego diagnostyka różnicowa wirusowego zapalenia wątroby z żółtaczką wątroby jest czasami bardzo trudna. Wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się jednak krótkim okresem przedterminowym, stopniowym początkiem choroby, bólem stawów, nudnościami, brakiem wyraźnej utraty masy ciała w tym okresie, niską gorączką i brakiem bólu brzucha i świądem. Objaw negatywny Courvoisier, nieznaczny wzrost wątroby (w tym przypadku - 1,5 cm wystaje z krawędzi łuku żebrowego), brak wodobrzusza, masa ciała w granicach normy. W hemogramie charakteryzującym się limfocytozą, leukopenią, zwiększonym ESR.
Nowotwór charakteryzuje się: długim okresem przedterminowym (ponad 30 dni), bardziej „ostrym” początkiem choroby, często z bólem, wyraźną utratą wagi w okresie przedterminowym, brakiem bólu stawów, umiarkowanym i ciężkim bólem brzucha, umiarkowanym i ciężkim świądem skóry. Pozytywny objaw Courvoisier, duży (ponad 4,5 cm wystający spod łuku żebrowego), zwykle gęsta wątroba, mała moc.
Jednak niska zmiana w metabolizmie białek, normalna lub nieznacznie zmieniona aktywność aminotransferaz, z silnie zwiększoną aktywnością fosfatazy alkalicznej, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, umożliwiają zginanie na korzyść żółtaczki o charakterze podnatalnym.
Podsumowując, możemy powiedzieć, że w pierwszym okresie klinicznych objawów raka głowy trzustki, funkcje wątroby są niewiele zmienione, ale w wirusowym zapaleniu wątroby, przeciwnie. W przyszłości, wraz z rozwojem przedłużającej się żółtaczki obturacyjnej, czynność wątroby jest znacznie upośledzona. Pomaga prawidłowo zdiagnozować raka - USG.
Częstym objawem u pacjentów z chorobami krwi i wirusowym zapaleniem wątroby jest żółtaczka, powiększona wątroba, gorączka, dreszcze i ogólne osłabienie. Ale choroby krwi charakteryzują się wyraźną reakcją temperaturową, dreszczami, lekkim moczem, ciemnobrązowym kałem. Aby w pełni wyjaśnić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie biochemicznego badania krwi, pełnej morfologii krwi.
· Toksyczne i lekowe zapalenie wątroby
Wśród żółtaczek wątrobowych często pojawiają się znaczne trudności w odróżnieniu wirusowego zapalenia wątroby od toksycznego (zatrucie chlorowanymi węglowodorami, chlorowanymi naftalenami i bifenylami, benzenami, metalami i metaloidami) i lekami.
Rozpoznanie toksycznego zapalenia wątroby opiera się na danych anamnestycznych dotyczących kontaktu z trucizną, obecności bezmoczu, azotemii. Bilirubina we krwi i aktywność aminotransferaz o podobnym zapaleniu wątroby różnią się w ten sam sposób. Wartość diagnostyczna to definicja próbek osadowych, frakcji białkowych, które mieszczą się w normalnym zakresie toksycznych uszkodzeń wątroby. Kreatynina, mocznik, fosfataza alkaliczna, GGT we krwi, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby, są znacznie podwyższone. Rozwój żółtaczki może być związany ze stosowaniem wielu leków, pochodnych fenotiazyny, leków przeciwdepresyjnych (inhibitorów MAO, iprazydu itp.), Leków przeciwgruźliczych (pirazynamidu, etionamidu, PAS, hydrazydu izonikotynowego), antybiotyków (tetracyklin itp.), Androgenów i anabolików sterydy (metylotestosteron, methandrostenolon, nerobol, retabolil itp.), leki przeciwtrenotoksyczne (merkasolil, metylotiouracyl), leki immunosupresyjne, cytostatyki i antymetabolity (cyklofosfamid, tiofosfamid itp.), środki Do znieczulenia (Halothane).
Rozpoznanie zapalenia wątroby wywołanego lekami opiera się na informacjach anamnestycznych (przyjmowaniu leków hepatotoksycznych). Choroba zaczyna się ostro z objawami upośledzonego metabolizmu pigmentu. Brak okresu przedterminowego jest charakterystyczny. W niektórych przypadkach rozwój żółtaczki jest poprzedzony objawami alergizacji organizmu (pokrzywka, świąd skóry, ból dużych stawów, eozynofilia). Wątroba zwykle nie jest powiększona, bezbolesna. Aktywność aminotransferazy nieznacznie wzrosła. Anulowanie toksycznego leku eliminuje objawy zapalenia wątroby, zwykle w ciągu 10-15 dni. Należy zauważyć, że istnieje takie określenie jak niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby, tj. Wtórne zapalenie wątroby, z dużą liczbą chorób, mające znaczenie syndromowe. Odzwierciedla reakcję tkanki wątroby na chorobę pozawątrobową lub ogniskową chorobę wątroby. Niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby jest spowodowane przez szereg czynników endogennych i egzogennych, które oprócz wymienionych powyżej obejmują choroby przewodu pokarmowego, kolagenozę, choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego, oparzenia, stany pooperacyjne, nowotwory złośliwe o różnej lokalizacji i wiele innych. Jednocześnie kliniczne i laboratoryjne wskaźniki nieswoistego reaktywnego zapalenia wątroby nie ulegają gwałtownym zmianom, przebieg jest łagodny i możliwa jest całkowita odwracalność zmian w wątrobie, eliminując jednocześnie leżącą u ich podstaw chorobę.
Uzasadnienie diagnozy klinicznej
Diagnoza:Ostre wirusowe zapalenie wątroby „A”, odmiana żółtaczka, postać średnia do ciężkiej.
Diagnoza jest dokonywana na podstawie:
1) skargi: W czasie badania pacjent skarży się na ogólne osłabienie, letarg, ciężkość w prawym nadbrzuszu, sporadycznie ból głowy, zawroty głowy, zażółcenie twardówki.
2) historia: Kobieta uważa się za pacjenta od 26.09.2003, kiedy temperatura wzrosła do 38 ° C, pojawiło się osłabienie, ból głowy, zawroty głowy. Od 29 września 2003 r (3 dni choroby) pacjent zauważa zmianę koloru moczu i stolca. Wystąpiły nudności, utrata apetytu, wymioty nie. Temperatura w tym okresie wynosi 37,2-37,5 ° C Czas trwania okresu prodromalnego wynosi 5 dni. Rodzaj okresu prodromalnego jest podobny do grypy, z dodatkiem zjawisk zatrucia metabolicznego. Do lekarza nie zwrócił się. 01.10.03 (5. dzień choroby) pojawiła się twardówka ikterichnost i skóra. Dostarczony przez samochód „SP” w RIB w dniu 10/01/03 o 21:30 (5 dzień choroby, 1 dzień żółtaczki) z rozpoznaniem: Wirusowe zapalenie wątroby. Temperatura przy przyjęciu do 36,8 ° C
3) obiektywne dane badawcze: marginalna twardówka podmiejska, badanie dotykowe wątroby 1,5 cm od krawędzi łuku żebrowego.
4) dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych:
Analiza moczu z 10.02.2003.
Gęstość względna - 1020
Biochemiczna analiza krwi od 03.10.2003
Bilirubina całkowita - 137 µmol / l (norma do 20,5 µmol / l)
Bilirubina bezpośrednia - 99 µmol / l
Bilirubina pośrednia - 38 µmol / l
AlAT> 35 mmol / h. l
test tymolowy - 41 jednostek. (Norma 12-14 jednostek.)
Można zauważyć wzrost bilirubiny całkowitej i wygląd jej frakcji bezpośredniej..
· 02.10.2003: 65% (norma 80-100%)
· 03.10.2003: 69% Odnotowano spadek wskaźnika protrombiny.
ELISA z 10.06.2003
Całkowite przeciwciała przeciwko HCV nie zostały wykryte.
Diagnoza:Ostre wirusowe zapalenie wątroby „A”, odmiana żółtaczki, postać średnio-ciężka - na podstawie obecności 3 zespołów u pacjenta:
· Mezenchymalny zespół zapalny - Zwiększenie testu Thymol do 41 jednostek. (w tempie 12-14 jednostek) jest pośrednim objawem dysproteinemii.
1) Zwiększona częstość AlAT> 35 mmol / h. l (w tempie 0,5-0,7 mmol / h. l.)
2) Zmniejszenie wskaźnika protrombiny do 65% (w tempie 80-100%).
3) Zwiększony test tymolowy.
· Zespół cholestazy - w oparciu o obecność zespołu cholestazy diagnozuje się wariant żółtaczki przebiegu choroby.
Leczenie VH powinno pomóc w zmniejszeniu zatrucia, zmniejszyć obciążenie funkcjonalne wątroby, zapobiec uogólnionej martwicy hepatocytów, a także tworzyć przewlekłe zapalenie wątroby. Szczególnie trudne jest leczenie ciężkich postaci choroby, powikłanych ostrą niewydolnością wątroby. W łagodnych i umiarkowanych postaciach wszyscy pacjenci w ostrym okresie choroby powinni przestrzegać zaleceń dotyczących leżenia w łóżku, w przypadku ciężkiej choroby - odpoczynku w łóżku. Stopniowy rozwój aktywności ruchowej jest możliwy wraz z początkiem kryzysu pigmentowego. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie ogólnych zasad higieny, w tym higieny jamy ustnej i skóry. W przypadku uporczywego świądu skóry, wyciera się ją roztworem octu dietetycznego (1: 2), 1% roztworem alkoholu mentolowego i gorącym prysznicem na noc. Ważnym elementem opieki nad pacjentem jest kontrola dziennej równowagi płynów, regularne wypróżnianie. Retencja stolca przyczynia się do zwiększenia auto-zatrucia jelitowego, dlatego należy dążyć do tego, aby krzesło było codziennie. Gdy jest opóźniona, na noc pokazano środki przeczyszczające pochodzenia roślinnego, siarczan magnezu (10-15 g) lub sorbitol spożywczy (15-30 g). Te ostatnie przyczyniają się również do odruchu przepływu żółci. Indywidualna dawka powinna być taka, aby odchody były miękkie, nie więcej niż 2 razy dziennie. Prawidłowa korekta żywieniowa odpowiada diecie terapeutycznej nr 5. Zawiera 90-100 g białka, 80-100 g tłuszczu, 350-400 g węglowodanów, podstawowe witaminy (C - 100 mg, B - 4 mg, A - 2-3 mg, PP - 15 mg. Zawartość kalorii - 2800-3000 kcal. Dieta powinna być delikatna mechanicznie i chemicznie. Gotowane, duszone i pieczone dania są dozwolone. Jedzenie podawane jest w formie ciepła, ułamkowego (4-5 razy dziennie).
Zakazane są: słone, smażone potrawy, pikantne przyprawy i pikle, czosnek, rzodkiewka, rzodkiewka, czekolada, ciasta. Wieprzowina, konserwy i tłuszcze ogniotrwałe są wykluczone. W celu detoksykacji ilość wolnego płynu zwiększa się do 1,5-2,0 l / dzień. Ponieważ napoje wykorzystują słabą herbatę, soki owocowe i jagodowe, bulion z dzikiej róży, 5% roztwór glukozy. Napoje konserwowane i alkoholowe są zabronione.
Pacjenci z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem powinni przypisać dietę numer 5a, którą zastępuje dieta nr 5 po kryzysie pigmentowym. W diecie nr 5a wszystkie potrawy podaje się w wytartej formie, zawartość tłuszczu jest ograniczona do 50–70 g, sól do 10–15 g, zawartość kalorii zmniejsza się do 2500–2800 kcal. U pacjentów z anoreksją, wielokrotnymi wymiotami, żywienie dojelitowe jest trudne. Nawet krótkotrwały post bardzo niekorzystnie wpływa na proces patologiczny. W takich przypadkach zużycie energii jest kompensowane przez podawanie pozajelitowe stężonych roztworów glukozy, mieszanin aminokwasów oficjalnych. W przypadku zapalenia wątroby typu „A”, które charakteryzuje się ostrym, przeważnie łagodnym, cyklicznym przebiegiem, nie jest wskazywane mianowanie leków przeciwwirusowych. W przypadku łagodnego przebiegu oprócz schematu ochronnego i żywienia wskazane jest stosowanie kompleksu witamin w średnich dawkach terapeutycznych. Rutynę można dodatkowo przepisać w połączeniu z kwasem askorbinowym (ascorutin, 1 tabletka 3 razy dziennie).
W przypadku braku kryzysu pigmentowego w ciągu tygodnia od początku szczytu choroby (maksymalna bilirubinemia), enterosorbenty (celuloza mikrokrystaliczna lub ANKIR-B w 2,0-3,0 g; hydroliza celulozy - polifpan, bilignina w 0,5-1, 0 g / kg, granulowane sorbenty węglowe, takie jak SKN-P, KAU, SUGS itp.). Enterosorbenty są zwykle przepisywane na noc 2-3 godziny po ostatnim posiłku lub lekach. Nie można ich łączyć z innymi lekami lub jedzeniem w celu uniknięcia tzw. „Syndromu kradzieży”. W przypadkach umiarkowanych postaci choroby, oprócz powyższych środków, zaleca się preparaty enzymatyczne w celu wzmocnienia funkcji trawiennej żołądka i trzustki (pankreatyna, creon, liquerase, mezim forte, pancytrate, festal, enzistal, panzinorm, unienzyme, zymoplex, pancreatoflate, abomin itp.) którzy biorą w trakcie lub bezpośrednio po posiłku. Prowadzona jest terapia infuzyjno-detoksykacyjna, do której dożylnie wstrzykuje się 800-1200 ml 5% roztworu glukozy z odpowiednią ilością insuliny (1 IU na 4 g glukozy), do której dodaje się 20-30 ml ryboksyny. Dodatkowo dożylnie podaje się 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego 2 razy dziennie (przez system do wprowadzenia roztworu glukozy). Jako środek nieswoistej detoksykacji można stosować gemodez (400 ml kroplówki dożylne na dobę). Przy gwałtownym zmniejszeniu apetytu w celu zaopatrzenia w energię, stężone (10-20%) roztwory glukozy stosuje się z odpowiednią ilością insuliny w połączeniu z pananginą (10-20 ml), chlorkiem potasu (50 ml 3% roztworu na 400 ml roztworu glukozy). Zamiast mieszanin glukozowo-potasowych można wprowadzić roztwór Laborie (10% roztwór glukozy - 400 ml, chlorek potasu - 1,2 g, chlorek wapnia - 0,4 g, siarczan magnezu - 0,8 g). W przypadku ciężkiego przebiegu konieczne jest zwiększenie nieswoistej detoksykacji poprzez przyjmowanie enterosorbentów trzy razy dziennie i 5% albuminy, osocza lub roztworu białka (250-500 ml każdy). Hemodez podawany codziennie, ale nie więcej niż 400 ml / dobę przez cztery kolejne dni. W przypadkach anoreksji, stężonych roztworów energii poliionowej, mieszaniny aminokwasów (aminosteryl, hepasteril, hepatamina itp.) Są stosowane w leczeniu pacjentów z niewydolnością wątroby. Witaminy oddzielnie lub w kompleksowym preparacie Essentiale podaje się pozajelitowo (Essentiale 20 ml 2 razy dziennie w 250 ml 5% roztworu glukozy dożylnie powoli z prędkością 40-50 kropli / min). Przepisano dotlenienie hiperbaryczne (czas sesji wynosi 45 minut, ciśnienie parcjalne tlenu 0,2 MPa) 1-2 razy dziennie przez 10 dni. W przypadku braku efektu (pogorszenie stanu pacjenta na tle złożonej terapii patogenetycznej), glikokortykosteroidy są wskazane w dawkach równoważnych prednizolonowi - co najmniej 60 mg na dobę doustnie lub 120 mg na dobę pozajelitowo. Stosowanie prednizolonu wymaga obowiązkowego frakcyjnego odżywiania, jeśli to konieczne - stosowania leków przeciwpadaczkowych w celu zapobiegania powstawaniu steroidowych wrzodów żołądka i dwunastnicy. Jeśli glikokortykosteroidy nie prowadzą do poprawy stanu pacjenta w ciągu 2-3 dni lub w przypadku abstynencji od ich stosowania, wskazana jest detoksykacja pozaustrojowa (hemosorpcja, plazmafereza z częściową wymianą plazmy, sorpcja plazmy, ultrafiltracja).
W przypadku przedłużającego się przebiegu, identyfikacja i rehabilitacja możliwych ognisk zakażenia są obowiązkowe. Powtarzany cykl infuzji-detoksykacji oznacza podawanie z użyciem poliolowych roztworów glukozy (takich jak Labor), pokazano mieszaniny aminokwasów. Zaleca się stosowanie hepatoprotektorów przez 1-3 miesiące: pochodne sylimaryny (legalne, Karsil, leprotek, Silegon, Silymar, syromina), preparaty z ekstraktów roślinnych (Hepaliv, Hepatophilus, Hepabene), Essentiale, Riboxin, Potassium orotate. Wskazane jest dotlenienie hiperbaryczne (1 raz dziennie przez 10 dni, możliwe są powtarzane kursy), napromieniowanie krwi ultrafioletem.
W połączeniu z innymi lekami, w zależności od wyników badań immunologicznych, terapia immunokorektalna preparatami grasicy (tymalina, tymogen, takina 1 ml pozajelitowo 1 raz dziennie przez 5-10 dni), leukinferon (1 ampułka domięśniowo co drugi dzień, dla przebieg 5-10 wstrzyknięć), interleukina-2 (Roncoleukin, 0,5-2 mg dożylnie, po 2-3 dniach, kurs do 5 dawek), interleukina (Betaleukina, 15 ng / kg, dożylnie, kroplówka codziennie przez 5 dni) ; powtarzane kursy są możliwe po krótkiej przerwie.
W przypadku długotrwałego zapalenia wątroby po hiperbilirubinemii można stosować pochodne kwasu żółciowego (ursofalk, ursosan), ademetionina (heptral). W obecności hiperbilirubinemii z przewagą frakcji pośredniej stosuje się fenobarbital. Terapia w przypadkach przedłużającego się przebiegu odbywa się w połączeniu z preparatami enzymatycznymi, które regulują funkcje trawienne przewodu pokarmowego, na tle dalszego stosowania enterosorbentów. W obecności zespołu cholestatycznego należy powstrzymać się od stosowania glikokortykosteroidów, pomimo wysokiego stopnia bilirubinemii. Oprócz czynników patogenetycznych zalecanych do leczenia pacjentów o różnym stopniu nasilenia, szczególną uwagę zwraca się na nieswoistą detoksykację, w szczególności enterosorpcję. W celu pobudzenia wydzielania żółci w diecie należy dodać dodatkową ilość warzyw, zwłaszcza sałatek z olejami roślinnymi. Konieczne jest przypisanie rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A i E, adsorbentów kwasów żółciowych (cholestyramina 10-16 r / dzień w 3 dawkach, bilignina 5-10 g 3 razy dziennie), pochodnych kwasów żółciowych (Ursofalk, Ursosan 10-15 mg / (kg W ciągu pierwszych 2 tygodni Heptral może być podawany pozajelitowo w dawce 800 mg na dobę, a następnie doustnie w dawce 2-4 tabletek przez 1-3 miesiące Leki choleretyczne (allohol, Hofitol, Odeston, Coldagum, Holagol, Nicodein itp.) są pokazane, gdy pojawiają się oznaki wyładowania żółciowego, jak wskazuje fragmentaryczna kolorystyka W celu szybkiego przywrócenia sprawności fizycznej i psychicznej rekonwalescentów, przyspieszenie procesów regeneracji samych funkcji wątroby, zastosowanie protektorów - bemitil (0,25-0,5 g doustnie 2 razy dziennie) i neuropeptyd - wazopresyna argininowa (50 mg donosowo rano i po południu przez 2 kolejne dni w odstępach 1 tygodnia).
Wraz z prawidłowym stosunkiem białek - 90-100 g, tłuszczów - 80-100 gi węglowodanów - 350-400 g (w przeliczeniu na 1 kg masy ciała około 1,5-1,2-5,5 g), powinien zawierać podstawowe witaminy (C-100 mg, B1-4 mg, PP-15 mg, A-2-4 mg), pierwiastki chemiczne (Ca-0,8 mg, P-1,6 g, Mg-0,5 g,
Fe-15 mg). Ilość wolnego płynu wynosi około 1,5-2 litrów z pewnymi ograniczeniami soli (10 g). Białka to 50% zwierząt i 50% nabiału i warzyw, 80–85% kremowych tłuszczów, 15–20% olejów roślinnych, 80% węglowodanów, 20% monosacharydów (cukier spożywczy). Zwykła wartość energii wynosi 11 723-1 560 kJ (2800–3000 kcal).
Dieta powinna być delikatna mechanicznie i chemicznie. Podstawowa metoda gotowania. Smażone potrawy są wykluczone, ponieważ zawierają toksyczne produkty niekompletnego rozkładu tłuszczu (akroleina, aldehydy). Gotowane, pieczone i gulasze są dozwolone (po wstępnym gotowaniu na parze). Tłuszcze nie są topione i dodawane w naturalnej formie. Posiłki przygotowywane są bez soli, a ustalona ilość jest dodawana podczas posiłków. Zaleca się warzywa o szczególnie wysokiej zawartości błonnika (buraki, marchew, kapusta) w formie wytartej. Wcieraj również mięso sznurkowate. Ważne jest racjonalne połączenie składników żywności, na przykład twaróg jest korzystniejszy z dodatkiem mleka lub produktów mlecznych. Jedzenie jest podawane na ciepło, ale nie jest zbyt gorące. Zimne naczynia nie są pokazywane, ponieważ mogą przyczyniać się do dyskinezy dróg żółciowych. Nie zaleca się również zup mięsnych, bogatych w substancje ekstrakcyjne. Odżywianie ułamkowe, 4-5 razy. Dodatkowe posiłki - drugie śniadanie, popołudniowa herbata - mają na celu rozładowanie głównych posiłków. Kolacja powinna być lekka - nie więcej niż 20% całkowitej wartości energii.
Przy wyborze produktów ich nienaganna pełna wartość i świeżość są niezbędnym warunkiem. Dzienna ilość chleba wynosi od 200 do 300 g, biorąc pod uwagę zwykłą objętość pacjenta, głównie pszenicy, czasami z dodatkiem żyta. Chleb dopuszczał wczorajsze wypieki lub suszone, świeży chleb nie jest zalecany. Jako podstawowe napoje pacjenci otrzymują (do smaku) słabą herbatę, herbatę z mlekiem, z dżemem lub miodem, cytrynę, soki owocowe i jagodowe, rosół z dzikiej róży, słabą kawę z mlekiem. Mocna herbata i kawa, kakao, kwas chlebowy są niedozwolone. Wszelkie napoje zawierające alkohol są surowo zabronione.
3 Multiwitaminy - utrzymanie procesów metabolicznych
· „Revit” drażetka - Weź 1 drażetkę 3 razy dziennie 10-15 minut przed posiłkami.
Octan retinolu 0, 00086 g lub palmitynian retinolu 0, 00138 g, tj. 2500 IU, chlorek tiaminy 0, 001 g lub bromek tiaminy 0,00129 g, ryboflawina 0,001 g, kwas askorbinowy 0,035 g. Stosowany jako środek profilaktyczny w celu zwiększenia stresu fizycznego i psychicznego, ciąży, ogólnych zaburzeń jedzenia, podczas wyzdrowienie z chorób zakaźnych itp.
Forma uwalniania: pomarańczowe pigułki (jak również tabletki o tym samym składzie, powlekane) w 50 lub 100 tabletkach w pomarańczowych szklanych słoikach.
4. Środki przeciwskurczowe- aby poprawić hemodynamikę i odpływ żółci.
· No-Shpa– Weź 1 tabletkę 3 razy dziennie.
Chlorowodorek 1- (3,4-dietoksybenzylideno) -6,7-dietoksy-1,2,3,4-tetrahydroizochinoliny.
Synonimy: Drotaverinum, chlorowodorek drotaveryny, Deprolen, Dihydroethaverine, Nospan, Nospasin, Tetraspasmin.
Substancja krystaliczna jest jasnożółta, bezwonna. Rozpuszczalny w wodzie i alkoholu. W odniesieniu do struktury chemicznej i działania farmakologicznego jest bardzo zbliżona do papaweryny, ma silniejszą i bardziej przedłużoną aktywność przeciwskurczową.
Stosować ze skurczami żołądka i jelit, spastycznymi zaparciami, atakami kamicy żółciowej i kamicy moczowej, wrzodami żołądka i dwunastnicy (lepiej w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi), czasami z skurczami naczyń obwodowych (zapalenie endometru itp.).
Zaakceptuj wewnątrz 0, 04 - 0, 08 g (1 - 2 tabletki) 2 - 3 razy dziennie. W razie potrzeby wstrzyknąć domięśniowo tę samą dawkę (2 do 4 ml 2% roztworu). W przypadku ataków kolki wątrobowej i nerkowej oraz dusznicy bolesnej wstrzykuje się dożylnie (powoli!) 2-4 ml 2% roztworu. Gdy naruszenia krążenia obwodowego (zacierające się zapalenie wsierdzia) czasami podaje się dotętniczo (powoli!).
Lek jest zwykle dobrze tolerowany. Przy podawaniu pozajelitowym możliwa jest gorączka, zawroty głowy, kołatanie serca, pocenie się. Opisano przypadki alergicznej dermatozy.
Metoda produkcji: tabletki 0,04 g w opakowaniu po 100 sztuk; 2% roztwór w ampułkach 2 ml (0,04 g) w opakowaniu po 5 lub 50 ampułek. Pamięć: Lista B.
5. Sorbitol5% - 100,0 ml, na pusty żołądek. Środek przeczyszczający i łagodny efekt żółciopędny.
6. Węgiel aktywny - 2 tabletki 3 razy dziennie.
Aktywowane tabletki węgla drzewnego (Tabulettae Carbonis ativati).
Synonimy: Carbolen, Carbolenum.
Pigułki, zawierające 0, 5 lub 0, 25 g węgla aktywnego. Bardziej wygodny w użyciu niż proszek węgla aktywnego; Jednakże mają one nieco niższą aktywność adsorpcyjną, ponieważ zawierają wypełniacze (skrobia, żelatyna, syrop cukrowy itp.), Które zmniejszają powierzchnię adsorbującą. Przyjmuje się go głównie w przypadku wzdęć i niestrawności w 1 - 2 - 3 tabletkach 3 - 4 razy dziennie. Forma uwalniania: tabletki w opakowaniu po 10 sztuk.
Czarny proszekbezwonny i bez smaku. Praktycznie nierozpuszczalny w zwykłych rozpuszczalnikach.
Węgiel pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego, specjalnie obrobiony i posiadający w związku z tym dużą aktywność powierzchniową, zdolny do adsorbowania gazów, alkaloidów, toksyn itp.
Stosuj z niestrawnością, wzdęciami, zatruciem pokarmowym, zatruciem alkaloidami, solami metali ciężkich itp.
Przy stosowaniu węgla aktywnego (i jego odmian) możliwe są zaparcia lub biegunka, organizm traci witaminy, hormony, tłuszcze, białka.
Stosowanie węgla aktywowanego do wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym, krwawienie z żołądka jest przeciwwskazane.
Dzięki swoim właściwościom adsorpcyjnym węgiel aktywny może zmniejszyć skuteczność jednocześnie przyjmowanych leków.
Kał po spożyciu węgla aktywnego ma kolor czarny. Węgiel aktywny jest przechowywany w suchym miejscu, oddzielnie od substancji emitujących gazy lub pary do atmosfery.
7. Polyphepan(Poliphepanum) - 15,0 3 razy dziennie
Produkt uzyskiwany podczas przetwarzania ligniny - produkt hydrolizy składników węglowodanowych drewna.
Ciemnobrązowy bezpostaciowy proszek; bezwonny i bez smaku. Praktycznie nierozpuszczalny w wodzie. Lek ma wysoką zdolność adsorpcji i po podaniu doustnym jest w stanie adsorbować bakterie w przewodzie pokarmowym.
Stosowany w chorobach przewodu pokarmowego, zakaźnych i niezakaźnych, któremu towarzyszy biegunka, wzdęcia, ogólne zatrucie.
W ciężkich postaciach chorób zakaźnych przewodu pokarmowego są one stosowane oprócz terapii przeciwbakteryjnej.
Przydziel do wewnątrz w postaci granulek lub pasty (przed posiłkami) dla dorosłych i 1 łyżkę od 3 do 4 razy dziennie. Przed użyciem wymieszać lek w szklance wody przez 2 minuty, a następnie powoli wypić. Przebieg leczenia wynosi 5-7 dni.
Lek jest zwykle dobrze tolerowany; nie powoduje zaparć i dysbiozy. Istnieją wskazania, że polifepan ma działanie obniżające poziom cholesterolu.
Formy uwalniania: granulki zawierające 50%; pasta (na wodzie) zawierająca 40% poliphepanu.
Przechowywanie: w chłodnym, suchym miejscu.
Pacjent, H, 25 lat.
Otrzymany w RIB 01.10.2003 5. dnia choroby i 1 dzień żółtaczki w stanie umiarkowanym, z rozpoznaniem kierunku: Wirusowe zapalenie wątroby.
Źle w dniu 26.10.2003, ostry okres przedterminowy był typu grypowego przez 5 dni. Nie obserwowano lekarza, nie przyjmowano leków.
Okres żółtaczki przebiegał z ciężką żółtaczką, wyraźnym objawem zatrucia (złe samopoczucie, ogólne osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, gorączka, utrata apetytu (aż do całkowitej odmowy jedzenia)), powiększenie wątroby o 1,5 cm i z naruszeniem jego funkcji (Bilirubina łącznie - 137 µmol / l, bilirubina bezpośrednia - 99 µmol / l, bilirubina pośrednia - 38 µmol / l, AlAT> 35 mmol / łyżeczka, test tymolowy - 41 jednostek, wskaźnik protrombiny 69%). Przebieg okresu lodowatego jest gładki, bez zaostrzeń. Od 12 dnia okresu żółtaczki poprawiał się stan ogólny, zanikały objawy zatrucia, zmniejszała się żółtaczka, zmniejszała się wielkość wątroby, odnotowywano dodatnią stopniową dynamikę wskaźników biochemicznych.
Wniosek dotyczący źródła i drogi zakażenia na podstawie danych uzyskano epid. historia jest trudna. Revealed: Brak ciepłej wody w pracy, zadowalający stan sanitarny toalety w pracy nie zawsze jest czysty, często brak papieru toaletowego i mydła. Ze względu na powyższe czynniki możliwy jest kałowo-doustny mechanizm przenoszenia patogenu. Świadczy o tym wykryty IgM anty-HAV (+). Źródło infekcji jest nieznane.
Na podstawie dostarczonych danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych Diagnoza kliniczna:
· Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu „A”, wariant lodowaty. Choroba przebiegała w postaci średniej do ciężkiej.
· „Revit” drażetka - 1 drażetka 3 razy dziennie po 10-15 minut przed posiłkiem.
· But-Shpa - wewnątrz 1 tabletka 3 razy dziennie.
· Sorbitol 5% - 100,0 ml, na pusty żołądek.
· Węgiel aktywny - 2 tabletki 3 razy dziennie.
· Polyphepan - 15,0 3 razy dziennie
Oprócz podstawowej terapii pacjent otrzymał dożylne wlewy kroplowe 10% roztworu glukozy + insulina 4 U z witaminami, z Riboxin (10 ml). Ponadto pacjent otrzymał dwa razy dożylnie hemodez 200,0, kroplówkę - w ciągu 2 dni po przyjęciu.
Pacjent kontynuuje leczenie żebrem.
Wyniki ostatniej analizy biochemicznej krwi (22.10.2003):
· Całkowita bilirubina - 29 µmol / l
· Bilirubina bezpośrednia - 19 µmol / l
· Bilirubina pośrednia - 10 µmol / l
· AlAT - 5,28 mmol / łyżeczka.
· AsAT - 1,14 mmol / łyżeczka.
Kryteria wypisania ze szpitala
1. Dobry stan ogólny pacjentów.
2. Brak żółtaczkowego zabarwienia skóry i twardówki.
3. Redukcja wątroby do normalnej wielkości lub wyraźna tendencja do jej zmniejszenia. W niektórych przypadkach można pozwolić na wypis ze wzrostem wątroby, nie więcej niż 1-2 cm, z tendencją do spadku
4. Normalizacja poziomu bilirubiny w surowicy i aktywności transaminazy, brak pigmentów żółciowych w moczu. Dozwolone jest wyładowanie poszczególnych pacjentów ze wzrostem poziomu aminotransferaz nie więcej niż 2 razy w porównaniu z górną granicą normy, w obecności wyraźnej tendencji do jej zmniejszenia.
Po wypisie ze szpitala wszyscy, którzy wyzdrowieli, podlegają obowiązkowym badaniom lekarskim. Jego organizacja i treść powinny zależeć od charakteru efektów resztkowych i konsekwencji choroby. W procesie obserwacji pierwsze badanie kontrolne powinno być przeprowadzone nie później niż 1 miesiąc. Wobec braku jakichkolwiek klinicznych i biochemicznych nieprawidłowości u rekonwalescentów, którzy mieli zapalenie wątroby typu „A”, można je usunąć z rejestru. W obecności efektów resztkowych pacjenci, którzy wyzdrowiali, są obserwowani w miejscu zamieszkania, gdzie poddawani są badaniom kontrolnym co najmniej raz w miesiącu i są usuwani z rejestru po 3 miesiącach. po zniknięciu dolegliwości normalizacja wielkości wątroby i testy funkcjonalne. Wszystkie rekonwalescenty w ciągu 3-6 miesięcy. potrzebują ulgi od ciężkiej pracy fizycznej, szczepień ochronnych. Nie jest pożądane prowadzenie zaplanowanych operacji, stosowanie leków hepatotoksycznych jest przeciwwskazane. Alkohol należy wykluczyć w dowolnych dawkach iw dowolnej formie. Zgodnie z obserwacjami wielu badaczy, przy wypisie ze szpitala, pełny powrót do zdrowia odnotowuje się w 70-90% przypadków, reszta może doświadczać różnych zespołów po zapaleniu wątroby: astenowegetatywny (według naszych danych u młodych ludzi 9,9%), powiększenie wątroby (3,3%), funkcjonalna hiperbilirubinemia (2,9%), dyskineza żółciowa (8,9%). Dynamiczna obserwacja przez 6 miesięcy. wykazali, że pełne wyleczenie wystąpiło u 93,4% rekonwalescentów, nawrotów i zaostrzeń zapalenia wątroby - u 1,5% badanych. Nie obserwowano przypadków powstawania przewlekłego zapalenia wątroby.
Pacjenci z VH i po cierpieniu VG są rozwiązani:
· Mleko, produkty mleczne, twaróg.
· Gotowane i parowe chude mięso - wołowina, kurczak, królik.
· Gotowana chuda ryba.
· Naczynia i przystawki z warzyw - ziemniaki, marchew, buraki, kapusta świeża i kwaśna, groszek zielony, pomidory, świeże ogórki.
· Niekwaśne owoce i jagody, dżem, miód.
· Zupy, płatki zbożowe, warzywa, owoce.
· Różne zboża i makarony.
· Chleb, głównie pszenica, razowy, wczoraj.
· Pieczenie i inne produkty z chudego ciasta.
· Mięso, kurczak, zupy rybne - nie więcej niż 1-2 razy w tygodniu.
· Masło / 30-40 gr. dziennie / część tłuszczu wprowadzana jest w postaci oleju roślinnego, śmietany do tankowania.
· Żółtko jaja - nie więcej niż 1-2 razy w tygodniu (częściej białko).
· Ser - w małej ilości, nie ostre gatunki.
· Kiełbasy wołowe, kiełbasa lekarska, 2-3 razy w tygodniu.
· Wszystkie rodzaje smażonych, wędzonych, słonych potraw.
· Wieprzowina, jagnięcina, gęsi, kaczki.
· Pikantne przyprawy - musztarda, chrzan, pieprz, ocet.
· Rzodkiewka, cebula, mintaj, grzyby, orzechy, szczaw.
· Kakao, czarna kawa, lody.
W tym przypadku korzystne, ponieważ młody pacjent bez chorób towarzyszących, żyjący w normalnych warunkach.
Po wypisaniu pożądane jest przestrzeganie higieny osobistej i diety.
Lista wykorzystanej literatury
· Yahontova, OI, Rutgeizer, Y.M., Valenkevich, L.N. Diagnostyka różnicowa głównych zespołów chorób narządów wewnętrznych / podręczników. Petrozavodsk, 1995. 296 p.
· Sorinson S.N. Wirusowe zapalenie wątroby. Petersburg: Medicine, 1987. 264 s.
· Bluger A.F., Novitsky I.N. Wirusowe zapalenie wątroby. Ryga: Zvaygzne, 1988. 412 p.
· Indukowane B.K. Patologia porównawcza i patogeneza wirusowego zapalenia wątroby. L., 1969. 175 p.
· Podręcznik diagnostyki różnicowej chorób zakaźnych / Wyd. Frolova A.F., Ugryumova B.L., Trinus E.K. Kijów: Zdrowie, 1987. 288 s.
· Inkova A.N. Co mówią testy. Seria „Medycyna dla ciebie”. Rostov n / D: Phoenix, 2001. 96 p.
· A.N. Szynka „Leczenie chorób narządów wewnętrznych”. Witebsk, 1998
· E.P. Shuvalov „Choroby zakaźne.” M.: Medicine, 1990. 560 p.
· Schemat rejestracji historii medycznej zakaźnego pacjenta.