Masywna postępująca martwica wątroby - część Edukacja, TEMAT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR I KRWI I TKANKI LIMFATYCZNE (Ostra toksyczna dystrofia wątroby) - Zespół, Flowing Acute.
(ostra toksyczna degeneracja wątroby)
- Zespół jest ostry, z masywną martwicą tkanki wątroby i niewydolnością wątroby.
Etiologia: pochodzenie egzogennych toksyn (grzybów, toksyn jadalnych, arsenu) lub endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza itp.).
Morfogeneza. Istnieją dwa etapy procesu:
· Stopień żółtej dystrofii,
· Stopień czerwonej dystrofii.
Stopniowa żółta dystrofia utrzymuje się przez pierwsze dwa tygodnie choroby. Na początku wątroba jest nieco powiększona, zagęszczona, żółta. Czwartego dnia organizm szybko się zmniejsza, a u pacjentów pojawia się żółtaczka, silne zatrucie. Wątroba zwiotczała, zredukowana, szara. Mikro - na tym etapie znaleźć dystrofię tłuszczową hepatocytów, która jest następnie zastępowana martwicą tkanki z tworzeniem się detrytusu białek tłuszczowych.
Etap czerwonej dystrofii rozwija się od trzeciego tygodnia choroby. Ciało nadal się kurczy i zmienia kolor na czerwony. Dzieje się tak z powodu fagocytozy detrytusu i zrębu wątroby wątroby.
Towarzyszy temu rozwój żółtaczki, zespołu krwotocznego, zespołu wątrobowo-nerkowego.
W rezultacie pacjenci najczęściej umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby, niewydolności nerek i wątroby.
W przypadku przeżycia powstaje marskość po nekrotyce dużego węzła.
WĄTROBA TŁUSZCZU (DYSTROFIA WĄTROBY)
- przewlekła choroba wątroby związana z akumulacją tłuszczu w hepatocytach.
Etiologia - zatrucie lekami, alkohol, niezdrowa dieta, cukrzyca, niedotlenienie. Najważniejsze znaczenie w rozwoju tłuszczowej hepatozy ma alkohol.
Morfologia. Makro - ciało jest powiększone, wiotkie, szaro-żółte. Otyłość mikro - hepatocytów może być mała i duża. W tym drugim przypadku hepatocyty są podobne do komórek tłuszczowych.
Morfogeneza. Istnieją trzy etapy choroby:
1) otyłość prosta;
2) otyłość w połączeniu z reakcjami komórkowymi;
3) otyłość z reorganizacją tkanki wątroby.
Trzeci etap jest nieodwracalny i prowadzi do rozwoju marskości wątroby.
Ten temat należy do:
PRZEDMIOT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS KRWI I TKANEK LIMFATYCZNYCH
TEMATYKA HEMOBLASTOSY NAPĘDU KRWI I TKANEK LIMFATYCZNYCH. OKREŚLENIE KONCEPCJI HEMOBLASTOSIS.
Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, zalecamy skorzystanie z wyszukiwania w naszej bazie danych: Masywna postępująca martwica wątroby
Co zrobimy z uzyskanym materiałem:
Jeśli ten materiał okazał się przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:
Wszystkie tematy w tej sekcji:
PRZYCZYNY I MECHANIZMY HEMOBLASTOSÓW
Powody. Hemoblastoza, podobnie jak wszystkie inne nowotwory, może być spowodowana przez różne czynniki mutagenne wpływające na komórki macierzyste i pół-macierzyste prekursora szpiku i czy
MORFOLOGIA ostrej białaczki
Ogólne cechy ostrej białaczki są wymienione w „Cechach ostrej białaczki”. Poniżej krótko wymieniono indywidualne właściwości ostrej białaczki. Ostre białaczki limfoblastyczne
MORFOLOGIA BŁĘDY PRZEWLEKŁEJ
Ogólne cechy przewlekłej białaczki są wymienione w „Cechach przewlekłej białaczki”. Poniżej znajduje się krótkie podsumowanie indywidualnych właściwości przewlekłej białaczki. Chroniczny limfocyt
MORPHOLOGY LYMPHOM
Chłoniak Hodgkina (choroba Hodgkina, Lyphogranulomatosis) jest jedną z najczęstszych postaci chłoniaka złośliwego. Przyczyna choroby jest nieznana. Przeciwciała przeciwko wirusowi Epsteina-B wykrywa się u 35% pacjentów.
POWIKŁANIA I PRZYCZYNY ŚMIERCI W HEMOBLASTOSIS
Powikłania hemoblastozy powinny być uważane za procesy patologiczne, objawy i zespoły, które mają objawy inne niż objawy charakterystyczne tylko dla choroby. Krwotok mózgu,
CHOROBA SERCA W RUMUMATYZMIE
W przypadku zaangażowania w proces patologiczny wszystkich trzech błon serca należy mówić o zapaleniu trzustki, endo- i miokardii, o reumatycznym zapaleniu serca. Zapalenie wsierdzia
Niewystarczalność
Może prowadzić do znacznego wzrostu serca z powodu jego przerostu i poszerzenia („uparty” serce). Wady zastawki trójdzielnej są rzadkie. Najczęściej kończone
TEMAT 4. CHOROBY STATKÓW I SERC
Miażdżyca (z gr. Athere - kleik, skleroza - stwardnienie) jest chorobą przewlekłą wynikającą z naruszenia metabolizmu tłuszczów i białek, charakteryzującą się zmianami chorobowymi
Kliniczne i anatomiczne formy miażdżycy
W zależności od dominującej lokalizacji w określonej puli naczyniowej, powikłań i wyników, do których prowadzi, rozróżnia się: miażdżycę aorty, tętnice wieńcowe serca, tętnice głowy
Choroba nadciśnieniowa
Nadciśnienie (GB) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem klinicznym jest przedłużające się i utrzymujące się podwyższenie ciśnienia krwi (
Anatomia patologiczna
Przebieg GB może być łagodny i złośliwy. Teraz coraz częściej GB postępuje łagodnie, powoli. Z łagodnym GB w
Kliniczne i morfologiczne formy nadciśnienia tętniczego.
Na podstawie częstości występowania choroby nadciśnieniowej zmian naczyniowych, krwotocznych, martwiczych i stwardniałych w sercu, mózgu lub nerkach, izoluje się torbiele serca, mózgu i nerek
KARDIOMYOPATIA
Kardiomiopatia (z gr. Kardia to serce, myos to mięsień, patos to choroba) to grupa chorób niezapalnych charakteryzujących się uszkodzeniem mięśnia sercowego. Główny kliniczny
OSTRA PNEUMONIA
Ostre zapalenie płuc - grupa o różnej etiologii, patogenezie i cechach morfologicznych ostrych chorób zapalnych z pierwotnym uszkodzeniem wydziałów oddechowych
DUŻA PNEUMONIA
Krupowe zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną-alergiczną z uszkodzeniem całego płata płuc (płatowe zapalenie płuc), wysiękiem włóknistym w pęcherzykach płucnych (włóknisty kikut miąższu
Patomorfoza zapalenia płuc
· Zmniejszona śmiertelność, · Trudności w diagnozie, · Zwiększone mieszane i wirusowe zapalenie płuc. PRZEWLEKŁE CHOROBY PŁUC NIETYPOWYCH (POChP)
Rozedma płuc
Rozedma płuc jest chorobą charakteryzującą się wysoką zawartością powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości. Klasyfikacja: 1. przewlekła dyfuzja
PRZEWLEKŁA NIETYPOWA PNEUMONIA
Przewlekłe nieswoiste zapalenie płuc jest przewlekłym, okresowo zaostrzającym się procesem zapalnym w płucach o różnych objawach klinicznych i morfologicznych, trwającym dłużej niż 6
CHRONICZNY ABSOLUTNOŚĆ PŁUC
Przewlekły ropień - przewlekłe ogniskowe ropne zapalenie z utworzeniem jamy z zawartością ropną, która jest otoczona torebką tkanki łącznej. Patog
Wrzodziejąca choroba
Wrzód trawienny jest chorobą przewlekłą z okresami zaostrzeń. Głównym objawem choroby jest przewlekłe nawracające owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy. Lokalizacja
Choroba zapalna jelit
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego, ostre zapalenie jelita grubego, jest spowodowane przez Clostridium difficile, wypierając normalną mikroflorę jelitową. Zazwyczaj występuje po leczeniu antybiotykiem
Zapalenie wątroby
Zapalenie wątroby jest chorobą wątroby, która opiera się na zapaleniu, które objawia się zarówno w dystrofii, jak i martwicy hepatocytów, jak również w naciekaniu komórkowym zrębu. Najczęściej hep
Morfologia ostrego wirusowego zapalenia wątroby
Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się dwoma objawami: · zaburzeniem normalnej struktury wiązki, · wzrostem liczby komórek w miąższu narządu. Są należne
KRZYŻ WĄTROBY
Marskość wątroby jest przewlekłą postępującą chorobą wątroby charakteryzującą się uszkodzeniem tkanki narządu w postaci dystrofii i martwicy, towarzyszącym procesom rozregulowania
Marskość żółciowa może być pierwotna i wtórna.
1) Pierwotna marskość żółciowa. Rzadko spotykany. Choroba autoimmunologiczna, często rozwija się u kobiet w średnim wieku. Proces ten opiera się na destrukcyjnym działaniu wewnątrzwątrobowym
CHOROBY BILARY BUBBLE
Zapalenie pęcherzyka żółciowego - zapalenie pęcherzyka żółciowego. Przebieg zapalenia pęcherzyka żółciowego może być ostry i przewlekły. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego często występuje, gdy w pęcherzu znajdują się kamienie. W
Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyczna cecha makroskopowa wirusowej (po nekrotycznej) marskości wątroby: 1) duża guzkowata powierzchnia wątroby
Zapalenie kłębuszków nerkowych
Zapalenie kłębuszków nerkowych jest grupą chorób nerek charakteryzujących się: 1. procesem obustronnym, 2. zapalnymi nie ropnymi zmianami kłębuszkowymi, 3. nerek
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.
Etiologia - nieznana. Patogeneza - często immunokompleks, rzadko - przeciwciało. Makroskopowo - nerki są ubite, substancja korowa jest szara z żółtym
Skrobiawica nerek
Etiologia rozwija się w wtórnej amyloidozie, która z kolei jest powikłaniem chorób takich jak gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, limfogranulomatoza,
Ostra tubulopatia lub ostra martwica nerkowa
Martwicze nerczyca charakteryzuje się martwicą nabłonka kanalików nerkowych, aw klinice objawia się ostrą niewydolnością nerek. Etiologia: 1. szok tr
Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest zapalną chorobą bakteryjną z uszkodzeniem miednicy (zapalenie miednicy) i śródmiąższowej tkanki nerek. Proces może być jedno- i dwustronny. Etilogy:
Wrodzone wady rozwojowe moczowodów, pęcherza moczowego i cewki moczowej.
Podwójne i podzielone moczowody są prawie zawsze związane z podwojeniem miedniczki nerkowej, w ścianie pęcherza moczowego rozwidlone moczowody są połączone i otwarte w świetle moczu
Zapalenie moczowodów, pęcherza moczowego i cewki moczowej.
Zapalenie moczowodu jest stanem zapalnym moczowodów o zakaźnej naturze z niespecyficznymi postaciami. Przewlekłe zapalenie moczowodu nabiera postaci pęcherzykowej lub torbielowatej. Zapalenie pęcherza moczowego
CHOROBY SYSTEMU SEKSU MĘSKIEGO
Wśród chorób męskich narządów płciowych są najczęstsze uszkodzenia prącia, prostaty, jąder i ich przydatków. Balanoposthitis - zapalenie skóry głowy
Sprawdź samokontrolę
001. Najczęstszą przyczyną odmiedniczkowego zapalenia nerek jest: 1) zakażenie wstępujące, 2) zakażenie krwiotwórcze, 3) zakażenie zstępujące, 4) zakażenie okołonerkowe,
Choroby sromu i pochwy
Vulva (łac. Vulva, ae, f - macica, lozhna) - zewnętrzne narządy płciowe kobiety, obejmuje przedsionek pochwy, duże (wykrzywione) usta i łechtaczkę. Srom pokryty jest wieloma
Choroby macicy
Choroby szyjki macicy, zapalenie szyjki macicy - zapalenie błony śluzowej kanału szyjki macicy (szyjki macicy), które występuje w przypadku urazów i infekcji macicy i jej przydatków (rzeżączka, chlamydia,
Choroby endometrium i macicy
Dysfunkcjonalne krwawienie z macicy związane z upośledzoną regulacją hormonalną cyklu miesiączkowego. Bezwzględna lub względna zmiana poziomu estrogenów i n
Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Nagromadzenie gruczołów w grubości części pochwy szyjki macicy ze zmianą warstwy nabłonkowej wynosi 1) endometrioza
Patologia łożyska
Łożysko jest tymczasowym (tymczasowym) narządem, który powstaje podczas ciąży i funkcji przed porodem. Wielofunkcyjność łożyska zależy od złożoności
Patologia ciąży
Poronienia samoistne stanowią 10–20% klinicznie zdiagnozowanych ciąż. Przyczyny samoistnej aborcji: mutacje chromosomalne i genowe, czynniki immunologiczne, zaburzenia endokrynologiczne
Objawy morfologiczne w skrobaniu endometrium w przypadku upośledzenia wczesnej ciąży.
1. Poszczególne podścieliska endometrium. 2. „Lekkie” gruczoły Overbeck. 3. Reakcja Arias - Stela. Toksykoza kobiet w ciąży (gestosis) - patologia bezpośrednio
Śmiertelność matek (MS).
SM definiuje się jako śmierć kobiety spowodowaną ciążą (niezależnie od czasu jej trwania i lokalizacji), która wystąpiła w czasie ciąży lub w ciągu 42 dni po jej zakończeniu
Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Termin ostatecznego formowania łożyska 1) 14 dni 2) 10 tygodni 3) 12 tygodni 4) 1
Typ 1, cukrzyca insulinozależna (młodzieńcza).
Stanowi 10-20% wszystkich przypadków cukrzycy pierwotnej. Zazwyczaj rozwija się w dzieciństwie, manifestując się w okresie dojrzewania. Bezwzględny niedobór insuliny spowodowany przez
Patologiczna anatomia cukrzycy
Trzustka: Obraz makroskopowy: gruczoł jest zmniejszony (N 80-100g, z cukrzycą od 50-60 do 20-30g), gęsty, w części przedstawia białawy białawy łącznik
W końcu - rozwija się mocznica.
Obraz makroskopowy: nerki są zmniejszone, gęste, drobnoziarniste. Obraz mikroskopowy: pogrubienie podstawy obserwowane w kłębuszkach
Choroby tarczycy
Wśród chorób tarczycy są wole (rozrost), zapalenie tarczycy i nowotwory. Wole (struma) Wole - patologiczne powiększenie tarczycy
Wrodzone wole
Występuje na obszarach endemicznych u noworodków, głównie urodzonych przez matki, które mają wolę, ale nie przyjmowały jodu. Jednocześnie, zarówno u matek, jak iu noworodków, poziom TSH we krwi wzrasta
Sporadyczne wole.
W regionach, w których nie występuje niedobór jodu i innych czynników strumogenicznych, główną przyczyną powstawania wola jest dyshormonogeneza spowodowana wrodzoną fermentacją. W podobnych regionach wola
Zapalenie tarczycy
Zapalenie tarczycy jest chorobą zapalną tarczycy. Zgodnie z etiologią zapalenia tarczycy może to być: Zakaźny (niespecyficzny, związany z bakteriami
B. Przewlekłe zapalenie tarczycy.
1. Hashimoto zapalenie tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, strumienie chłoniaków). Dotyczy przewlekłego zapalenia tarczycy. Jedna z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy. Częściej u kobiet. Autoimmunologiczne
Patologia kory nadnerczy
Zespół Cushinga (Yatsenko-Cushing) charakteryzuje się wytwarzaniem nadmiernej ilości kortyzolu. Istnieją trzy główne przyczyny nadprodukcji kortyzolu: hipootresja ACTH
Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Charakterystyczne zmiany w trzustce w cukrzycy 1) rozrost 2) atrofia i stwardnienie 3) szum
Poliomyelitis
Poliomyelitis jest ostrą zakaźną chorobą wirusową występującą w dzieciństwie. Etiologia - RNA jest wirusem z rodziny enterowirusów. Patog
ZAKAŻENIE CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalia jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus DNA z rodziny wirusów opryszczki. Dotyczy to komórek nabłonkowych gruczołów ślinowych (postać lokalna) lub wielu innych.
Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Rodzaj ciężkiej postaci grypy: 1) septyczny 2) paralityczny 3) krwotoczny
Patogeneza.
Bakterie dostają się do dolnego jelita cienkiego, gdzie namnażają się i uwalniają toksyny. Z jelit bakterie przedostają się do pęcherzyków chłonnych jelita, a następnie do regionalnych węzłów chłonnych. Dla
Patogeneza.
Zakażenie występuje podczas jedzenia skażonego mięsa zwierząt, ptaków, jaj, proszku jajecznego, wędzonych ryb, ostryg, produktów mlecznych itp. Okres inkubacji wynosi 12 - 36 godzin. Salmonella pop
Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Forma zapalenia leżąca u podstaw powstawania ziarniniaków duru brzusznego: 1) proliferacyjna 2) zmienia się
Błonica
Błonica (błonica, z gr. Diphthera - skóra, film) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się włóknistym zapaleniem w obszarze bramy wejściowej i ogólnym zatruciem.
Anatomia patologiczna.
Zmiany lokalne. Włókniste zapalenie w bramie wejściowej: w gardle i migdałkach, krtani, tchawicy i oskrzelach; rzadziej w błonach nosa, na uszkodzonej skórze, na podłogach zewnętrznych
Etiologia i patogeneza.
Szkarłatna gorączka jest powodowana przez szczepy hemolizujące paciorkowca z grupy A toksynotwórcze (wytwarzające erytrogenne egzotoksyny). Choroba występuje przy braku odporności przeciwtoksycznej. Z Nali
Komplikacje.
1. Ropne zapalenie wyściółki i piocephaly. 2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - rozprzestrzenianie się ropnego zapalenia od opuszki do tkanki mózgowej. 3. Obrzęk mózgu z dyslokacją.
Anatomia patologiczna.
Zmiany miejscowe Makroskopowo żołądek i jelito cienkie w pierwszych dniach choroby są przepełnione płynną zawartością białawymi i zielonkawymi płatkami. W okrężnicy zmienia mi
Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyka owrzodzeń w zakażeniu kolibakteriozą: 1) zlokalizowana w odbytnicy i esicy, nieregularnie ukształtowana i raz
TEMAT 15. SEPSIS
Sepsa jest acykliczną chorobą zakaźną wywoływaną przez różne mikroorganizmy i charakteryzuje się wysoce zmodyfikowaną reaktywnością organizmu. Jest
Anatomia patologiczna.
1. Miejscowe zmiany (ognisko septyczne) to polipowate i wrzodziejące zapalenie wsierdzia; częściej zastawki aorty lub zastawki aortalnej i zastawki mitralne są jednocześnie zmienione; y narco
SEPSIS MIGAWKI
Charakteryzuje się zaangażowaniem w proces żyły pępowinowej, przejściem do bramy wątroby i tętnic pępowinowych, łączących się z dystalną częścią aorty. Zapalenie rozwija się w naczyniach, w przypadkach ostrej ciężkiej
Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyka ogniska septycznego: 1) zapalenie węzłów chłonnych 2) ognisko zapalenia ropnego, zakrzepowe zapalenie żył 3) ognisko
Gruźlica podstawowa
Najczęściej występuje, gdy pierwsze spotkanie organizmu z infekcją. Dzieci są przeważnie chore, ostatnio gruźlica pierwotna była obserwowana u młodzieży i dorosłych. Charakteryzuje się uczuleniem.
Tłumienie pierwotnej gruźlicy i gojenie ognisk pierwotnego kompleksu.
Procesy te zaczynają się od pierwotnego wpływu. Na początku ogniskuje się ogniskowe zapalenie, a wysięk zastępuje się produktywną reakcją: g powstaje wokół tandetnej martwicy.
HEMATOGENNA TUBERCULOZA
Jest to niezależna forma gruźlicy występująca u osób, które wcześniej cierpiały na pierwotną gruźlicę. Jednocześnie u takich osób pierwotna gruźlica zakończyła się wyzdrowieniem po pierwotnej petryfikacji
Ostra gruźlica jamista.
Występuje, gdy tworzy się ubytek próchnicy, a następnie ubytek w miejscu nacieku lub ogniska zapalnego zapalenia płuc. Wgłębienie jest zlokalizowane w 1 - 2 segmentach, ma owalny lub zaokrąglony kształt
Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Kompleks pierwotnej gruźlicy obejmuje: 1) zapalenie endowartościowe 2) naczyniaki limfatyczne 3) vask
Niższość i tolerancja
Wcześniactwo jest wynikiem przedwczesnego porodu. Dzieci urodzone przed 37 tygodniem ciąży, o masie ciała mniejszej niż 2500 gi długości, są uważane za przedwczesne.
Asphyxia
Asfiksja płodu i noworodka jest stanem patologicznym spowodowanym ostrym lub podostrym brakiem tlenu lub nadmiarem dwutlenku węgla. Może rozwijać się asfiksja
PNEUMOPATY
Pneumopatie - uszkodzenie płuc o charakterze niezakaźnym, które są główną przyczyną zespołu niewydolności oddechowej (SDR) i zamartwicy. Należą do nich: Choroba Hyaline Disease
USZKODZENIA ORGANÓW WEWNĘTRZNYCH
Często wpływa na wątrobę i nadnercza, mniej nerek i płuc. Często zaznaczone połączenie urazów śródczaszkowych i urazowych uszkodzeń narządów wewnętrznych. W wątrobie - tworzy się subkapsus
CHOROBA HEMOLITYCZNA NEWBORNA
Etiologia. Występuje, gdy krew matki i płodu jest niekompatybilna głównie w czynniku Rh (matka „-”, płód „+”), co prowadzi do hemolizy czerwonych krwinek płodu przez przeciwciała matki. O
TEMAT 18. CHOROBY ZAKAŹNE OKRESY OKRESOWE I NEONATALNE
(dla Wydziału Pediatrii) Wśród mikroorganizmów, które powodują choroby zakaźne płodu i noworodka, najważniejsze są wirusy (opryszczka, cytomegalia, zapalenie wątroby
Opryszczka dooponowa
Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus Herpes simplex II, rzadziej typ I, mnoży się w komórkach nabłonkowych. Morfologia. Ten sam okres jest charakterystyczny dla ostrego okresu.
ZAKAŻENIE CYTOMEGALOVIRUS
Wirus cytomegalii - choroba zakaźna wywoływana przez - hominis wirusa cytomegalii - wirus DNA z rodziny wirusów opryszczki. Zaburzone są komórki nabłonkowe gruczołów ślinowych (miejscowe
TOXOPLAZMOZ
Etiologia. Czynnik sprawczy jest najprostszy - Toxoplasma gondii, ostatecznym właścicielem jest kot, półproduktem jest człowiek, inne ssaki, ptaki. Zakażenie - łożysko.
SEPSIS MIGAWKI
Charakteryzuje się zaangażowaniem w proces żyły pępowinowej, przejściem do bramy wątroby i tętnic pępowinowych, łączących się z dystalną częścią aorty. W naczyniach rozwija się stan zapalny pępowiny; w usłudze
TEMAT 19. CHOROBY ZAWODOWE. Patologia wywołana zewnętrznymi czynnikami środowiskowymi
Choroby zawodowe to ludzkie cierpienie, które występuje wyłącznie lub głównie w wyniku narażenia organizmu na niekorzystne warunki pracy i profesjonalne
Anatomia patologiczna
W płucach krzemica objawia się w dwóch głównych postaciach: guzkowej i rozlanej stwardniającej (lub śródmiąższowej). Gdy postać guzkowa w płucach jest znacząca
Antracoza
Nagromadzenie węgla w płucach, określane jako antracoza płucna, jest typowe dla mieszkańców miast przemysłowych. Można to zaobserwować zwłaszcza u prawie wszystkich dorosłych
Azbestoza
Slovoasbest pochodzi od greckiego słowa niezniszczalny. Azbest zawiera wiele minerałów włóknistych złożonych z uwodnionych krzemianów. Azbest jest używany przeciwko
BILLILLIOSIS
Pył i opary berylu są bardzo niebezpieczne i obarczone uszkodzeniem płuc oraz rozwojem powikłań ogólnoustrojowych. Ze względu na swoją wytrzymałość na zniszczenie i „zużycie”, metal ten zyskał szerokie zastosowanie
Choroby spowodowane ekspozycją na fale elektromagnetyczne o częstotliwości radiowej.
Fale elektromagnetyczne o częstotliwości radiowej są szeroko stosowane w dziedzinie radia (radiolokacja, nawigacja radiowa, radioastronomia, liniowa łączność radiowa - telefony radiowe itp.), Telewizja i
Masywna postępująca martwica wątroby
Choroba jest ostra (rzadko przewlekle), w której w tkance wątroby pojawiają się duże ogniska martwicy; klinicznie manifestowany przez zespół poważnej niewydolności wątroby.
Etiologia Wpływ substancji toksycznych, takich jak egzogenne (grzyby, toksyny jadalne, arsen) i endogenne (toksykoza ciężarna - gestoza, tyreotoksykoza) ma podstawowe znaczenie.
Patogeneza Substancje toksyczne bezpośrednio wpływają na hepatocyty głównie centralnych segmentów zrazików; Czynniki alergiczne odgrywają rolę.
Anatomia patologiczna W pierwszym tygodniu choroby wątroba jest duża, żółta, zwiotczała, aw hepatocytach wykrywa się zwyrodnienie tłuszczowe. Następnie ogniska martwicy o różnych rozmiarach pojawiają się w centrach płatów. Występuje w nich rozkład autolityczny i wykrywa się giro-białko detrytyczne, a na obwodzie zrazików hepatocyty zachowują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. To jest etap żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu choroby detiro-giro-białko ulega resorpcji, w wyniku czego zostaje odsłonięty cienki siatkowaty zrąb zrazików i pełnokrwiste sinusoidy. Układ siatkowy zapada się, zrąb zapada się, wszystkie pozostałe części płatów zbiegają się. W rezultacie wątroba szybko się zmniejsza. To jest etap czerwonej dystrofii. Klinicznie, stadia te objawiają się poważną niewydolnością wątroby, pacjenci umierają ze śpiączki wątrobowej lub z niewydolności nerek wątroby. Jeśli pacjenci nie umierają, rozwija się marskość po nekrotyce. W miejscu masywnej martwicy tkanka łączna rośnie, co narusza strukturę fizjologicznych jednostek strukturalnych wątroby - zrazików.
Bardzo rzadko choroba nawracająca staje się przewlekła.
Stłuszczenie wątroby
Przewlekła choroba, w której obojętny tłuszcz gromadzi się w hepatocytach w postaci małych i dużych kropli.
Etiologia: Długotrwałe działanie toksyczne na wątrobę (alkohol, substancje lecznicze), zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, niedożywienie (wadliwe białko) lub nadmierne spożycie tłuszczu itp.
Patologiczna anatomia Wątroba jest duża, wiotka, żółta, jej powierzchnia jest gładka. Neutralny tłuszcz występuje w hepatocytach. Otyłość jest sproszkowana, mała i gruba. Krople tłuszczu odsuwają na bok organelle komórkowe, te ostatnie przybierają postać krocionoga. Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej może pojawić się w pojedynczych hepatocytach (otyłość rozsiana), w grupach hepatocytów (otyłość strefowa) lub wpływać na cały miąższ (rozlana otyłość). Podczas zatrucia rozwija się niedotlenienie, otyłość hepatocytów centrolobularnych, z ogólną otyłością i niedoborem białkowo-witaminowym - głównie okołowortowym. W przypadku wyraźnego nacieku tłuszczowego, komórki wątroby obumierają, kropelki tłuszczu łączą się i tworzą pozakomórkowe torbiele tłuszczu. Wokół nich zachodzi reakcja komórkowa i rośnie tkanka łączna.
Istnieją trzy etapy stłuszczenia wątroby:
▲ otyłość prosta, gdy zniszczenie hepatocytów nie jest wyraźne i nie ma reakcji komórkowej wokół;
▲ otyłość w połączeniu z martwicą poszczególnych hepatocytów i mezenchymalną odpowiedzią komórkową;
▲ otyłość hepatocytów, martwica poszczególnych hepatocytów, reakcja komórkowa i proliferacja tkanki łącznej z początkową reorganizacją struktury zrazikowej wątroby. Trzeci etap stłuszczenia wątroby jest nieodwracalny i uważany jest za przedirotyczny.
Rozwój marskości wątroby w wyniku stłuszczenia wątroby został poddany powtórnej biopsji. Klinicznie, stłuszczenie wątroby objawia się małą niewydolnością wątroby.
Zapalenie wątroby
• Zapalenie wątroby jest zapalną chorobą wątroby. Zapalenie wątroby może być pierwotne, tj. rozwijać się jako niezależna choroba lub wtórna, tj. rozwijać się jako przejaw innej choroby. Z natury przebieg zapalenia wątroby jest ostry i przewlekły. W etiologii pierwotnego zapalenia wątroby występują trzy czynniki: wirusy, alkohol, substancje lecznicze, w przenośni nazywając je trzema wielorybami. Kierując się patogenezą, izoluje się autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby
Etiologia Wirusowe zapalenie wątroby jest spowodowane przez kilka wirusów: A, B, C, D.
Wirusowe zapalenie wątroby A. Zakażenie następuje drogą kałowo-doustną. Okres inkubacji wynosi 25-40 dni. Wirus dotyka częściej grupy młodych ludzi (przedszkola, szkoły, jednostki wojskowe). Wirus ma bezpośredni efekt cytotoksyczny, nie utrzymuje się w komórce. Eliminacja wirusa przez makrofagi następuje wraz z komórką. Wirus powoduje ostre formy zapalenia wątroby, które kończą się wyzdrowieniem. Do diagnozy tej choroby istnieją tylko markery serologiczne, nie ma markerów morfologicznych wirusa. Ta postać zapalenia wątroby została opisana przez S. P. Botkina (1888), który udowodnił, że ta choroba jest zakaźna, uzasadnia koncepcję etiologii i patogenezy, nazywając ją żółtaczką zakaźną. Obecnie wirusowe zapalenie wątroby typu A jest czasami nazywane chorobą Botkina.
Wirusowe zapalenie wątroby B. Droga pozajelitowa - wstrzyknięcia, transfuzje krwi, wszelkie procedury medyczne. Pod tym względem choroba jest w przenośni nazywana „interwencją medyczną”. Obecnie na świecie jest około 300 milionów nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B. W 1958 roku znaleziono antygen we krwi australijskiego aborygena. Później znaleziono kilka determinant antygenowych w tym wirusie: 1) HBsAg jest antygenem powierzchniowym wirusa, który jest reprodukowany w cytoplazmie hepatocytu i służy jako wskaźnik wirusa-nośnika; 2) HBcAg - głęboki antygen, reprodukowany w jądrze, zawiera DNA - wskaźnik replikacji; 3) HBeAg, który pojawia się w cytoplazmie, odzwierciedla aktywność replikacyjną wirusa. Wirus ma morfologiczne i serologiczne markery. Jego cząstki są widoczne w mikroskopie elektronowym w jądrze i cytoplazmie, a antygen powierzchniowy jest wykrywany przy użyciu metod histochemicznych (barwienie Shikata lub aldehydowo-hydroksyfuxin). Ponadto istnieją pośrednie morfologiczne oznaki obecności antygenu powierzchniowego wirusa w komórce - „hepatocyty z matowego szkła” i antygen w kształcie serca - „rdzenie piaskowe” (małe wtrącenia eozynofilowe w jądrach). Wirus zapalenia wątroby typu B nie ma bezpośredniego działania cytopatycznego na hepatocyty, jest reprodukowany w hepatocytach iw pewnych warunkach w innych komórkach (limfocytach, makrofagach). Niszczenie hepatocytów i eliminacja wirusa są przeprowadzane przez komórki układu odpornościowego.
Wirusowe zapalenie wątroby D (delta hepatitis). Wirus delta jest wadliwym wirusem RNA, który wywołuje chorobę tylko w obecności antygenu powierzchniowego wirusa B, dlatego można go uznać za superinfekcję. Jeśli zakażenie wirusem B i wirusem delta występuje jednocześnie, natychmiast pojawia się ostre zapalenie wątroby. Jeśli wirus delta zostanie zainfekowany na tle istniejącego już u ludzi zapalenia wątroby typu B, sytuacja ta przejawia się klinicznie zaostrzeniem i szybkim postępem choroby do momentu rozwoju marskości wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C. Patogen nie został zidentyfikowany od dawna, był znany jako czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu Ne A i B. Dopiero w 1989 r. Dzięki metodzie rekombinacji DNA możliwe było sklonowanie kopii DNA wirusa. Jest to wirus zawierający RNA z otoczką lipidową. Istnieją reakcje serologiczne w celu zdiagnozowania zakażenia HCV; Nie ma bezpośrednich markerów morfologicznych wirusa. Wirus replikuje się w hepatocycie i innych komórkach (limfocytach, makrofagach), ma działanie cytopatyczne i powoduje zaburzenia immunologiczne. Choroba często występuje u alkoholików i narkomanów. Obecnie 500 milionów ludzi na całym świecie jest nosicielami HCV. U 6% dawców wirus C jest wykrywany we krwi, według różnych źródeł, od 0,6-1,1-3,8% u zdrowych ludzi. Główna droga transmisji jest pozajelitowa, ryzyko infekcji wynosi 20–80%, co jest podobne do AIDS, ale w 40% przypadków nie określono drogi transmisji (ryc. 43).
Masywna postępująca martwica wątroby;
WĄTROBA
Choroba wątroby
Główne zagadnienia tematu
ALGORYTM I KONKURENCJA SAMOPROGRAMOWANIE
Dodatkowe
Główny
1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patologiczna. - M.: Medicine, 1993.- with
2. Finger MA, Anichkov N.M. Anatomia patologiczna. - M.: Medycyna, T.2 część 1. 2001 - od 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Przewodnik po praktycznym szkoleniu na temat anatomii patologicznej. - M.: Medicine, 1998. - str. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Przewodnik po praktycznym szkoleniu na temat anatomii patologicznej. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev, anatomia patologiczna. Przebieg wykładów, podręcznik. - M.: Medicine, 1998. - str. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas anatomii patologicznej. - M.: Medicine, 2003. - str. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Odniesienie do terminologii - Yaroslavl, 1991. 208 s.
1. Wskazać przyczyny, mechanizmy rozwoju i morfologiczne objawy hepatozy, ich powikłania i wyniki.
2. Opisz wirusowe zapalenie wątroby (typy A, B, C, D), jego etiologię, patogenezę i manifestację morfologiczną, powikłania i wyniki. zapalenie wątroby.
3. Opisać marskość wątroby jako chorobę o etiologii, patogenezie i cechach morfologicznych, powikłaniach i wynikach.
4. Podaj krótką charakterystykę kliniczną i anatomiczną raka wątroby.
5. Opisz morfologiczne objawy głównych chorób pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.
6. Opisz morfologiczne objawy chorób zewnątrzwydzielniczej trzustki.
7. Zapoznaj się ze słowniczkiem tematu.
Wśród chorób wątroby są:
5. inne choroby (cierpienie wątroby w chorobach innych narządów)
Wątroby jest grupą chorób opartych na dystrofii i martwicy hepatocytów.
Ze względu na pochodzenie odróżnia się wrodzoną i nabytą hepatozę.
Nabyta hepatoza może być ostra i przewlekła.
Wśród nabytej ostrej hepatozy największe znaczenie ma masywna postępująca martwica wątroby (stara nazwa „toksyczne zwyrodnienie wątroby”), a wśród przewlekłych zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.
(ostra toksyczna degeneracja wątroby)
- Zespół jest ostry, z masywną martwicą tkanki wątroby i niewydolnością wątroby.
Etiologia: pochodzenie egzogennych toksyn (grzybów, toksyn jadalnych, arsenu) lub endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza itp.).
Morfogeneza. Istnieją dwa etapy procesu:
· Stopień żółtej dystrofii,
· Stopień czerwonej dystrofii.
Stopniowa żółta dystrofia utrzymuje się przez pierwsze dwa tygodnie choroby. Na początku wątroba jest nieco powiększona, zagęszczona, żółta. Czwartego dnia organizm szybko się zmniejsza, a u pacjentów pojawia się żółtaczka, silne zatrucie. Wątroba zwiotczała, zredukowana, szara. Mikro - na tym etapie znaleźć dystrofię tłuszczową hepatocytów, która jest następnie zastępowana martwicą tkanki z tworzeniem się detrytusu białek tłuszczowych.
Etap czerwonej dystrofii rozwija się od trzeciego tygodnia choroby. Ciało nadal się kurczy i zmienia kolor na czerwony. Dzieje się tak z powodu fagocytozy detrytusu i zrębu wątroby wątroby.
Towarzyszy temu rozwój żółtaczki, zespołu krwotocznego, zespołu wątrobowo-nerkowego.
W rezultacie pacjenci najczęściej umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby, niewydolności nerek i wątroby.
W przypadku przeżycia powstaje marskość po nekrotyce dużego węzła.
Masywna postępująca martwica wątroby
(ostra toksyczna degeneracja wątroby)
- Zespół jest ostry, z masywną martwicą tkanki wątroby i niewydolnością wątroby.
Etiologia: pochodzenie egzogennych toksyn (grzybów, toksyn jadalnych, arsenu) lub endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza itp.).
Morfogeneza. Istnieją dwa etapy procesu:
· Stopień żółtej dystrofii,
· Stopień czerwonej dystrofii.
Stopniowa żółta dystrofia utrzymuje się przez pierwsze dwa tygodnie choroby. Na początku wątroba jest nieco powiększona, zagęszczona, żółta. Czwartego dnia organizm szybko się zmniejsza, a u pacjentów pojawia się żółtaczka, silne zatrucie. Wątroba zwiotczała, zredukowana, szara. Mikro - na tym etapie znaleźć dystrofię tłuszczową hepatocytów, która jest następnie zastępowana martwicą tkanki z tworzeniem się detrytusu białek tłuszczowych.
Etap czerwonej dystrofii rozwija się od trzeciego tygodnia choroby. Ciało nadal się kurczy i zmienia kolor na czerwony. Dzieje się tak z powodu fagocytozy detrytusu i zrębu wątroby wątroby.
Towarzyszy temu rozwój żółtaczki, zespołu krwotocznego, zespołu wątrobowo-nerkowego.
W rezultacie pacjenci najczęściej umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby, niewydolności nerek i wątroby.
W przypadku przeżycia powstaje marskość po nekrotyce dużego węzła.
WĄTROBA TŁUSZCZU (DYSTROFIA WĄTROBY)
- przewlekła choroba wątroby związana z akumulacją tłuszczu w hepatocytach.
Etiologia - zatrucie lekami, alkohol, niezdrowa dieta, cukrzyca, niedotlenienie. Najważniejsze znaczenie w rozwoju tłuszczowej hepatozy ma alkohol.
Morfologia. Makro - ciało jest powiększone, wiotkie, szaro-żółte. Otyłość mikro - hepatocytów może być mała i duża. W tym drugim przypadku hepatocyty są podobne do komórek tłuszczowych.
Morfogeneza. Istnieją trzy etapy choroby:
1) otyłość prosta;
2) otyłość w połączeniu z reakcjami komórkowymi;
3) otyłość z reorganizacją tkanki wątroby.
Trzeci etap jest nieodwracalny i prowadzi do rozwoju marskości wątroby.
194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne
Masywna postępująca martwica wątroby (dystrofia toksyczna)
-wątroba
- wątroba jest znacznie zmniejszona, zwiotczała, żółta, jej kapsułka jest pomarszczona.
- masywna postępująca martwica wątroby jest ostrą (rzadko przewlekle) chorobą charakteryzującą się masywną martwicą tkanki wątroby i niewydolnością wątroby.
Etiologia: pochodzenie egzogennych toksyn (grzybów, toksyn jadalnych, arsenu) lub endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza itp.). Substancje toksyczne bezpośrednio wpływają na hepatocyty głównie centralnych segmentów zrazików; Czynniki alergiczne odgrywają rolę.
Istnieją stadia żółtej i czerwonej dystrofii.
Klinicznie, stadia te objawiają się poważną niewydolnością wątroby, pacjenci umierają ze śpiączki wątrobowej lub z niewydolności nerek wątroby. Jeśli pacjenci nie umierają, rozwija się marskość po nekrotyce. W miejscu masywnej martwicy tkanka łączna rośnie, co narusza strukturę fizjologicznych jednostek strukturalnych wątroby - zrazików.
Bardzo rzadko choroba nawracająca staje się przewlekła.
Stłuszczenie wątroby
-wątroba
- rozmiar wątroby jest powiększony, wiotki, na żółtym odcinku, z rozmazanym wzorem - „gęsia wątroba”.
-Hepatoza tłuszczowa jest przewlekłą chorobą, w której obojętny tłuszcz gromadzi się w hepatocytach w postaci małych lub dużych kropli. Główne znaczenie w rozwoju tłuszczowej hepatozy to zatrucie alkoholem, cukrzyca i otyłość ogólna. Wyróżnia się następujące etapy tłuszczowej hepatozy: 1) otyłość prosta bez zniszczenia hepatocytów; 2) otyłość w połączeniu z martwicą poszczególnych hepatocytów i odpowiedzią komórkową; 3) otyłość z martwicą hepatocytów, odpowiedzią komórkową, stwardnieniem i początkiem restrukturyzacji tkanki wątroby. Ten etap jest nieodwracalny. Klinicznie, stłuszczenie wątroby objawia się małą niewydolnością wątroby.
Mieszana marskość wątroby
-wątroba
- wątroba jest gęsta, powierzchnia wątroby jest nierówna, pagórkowata; na sekcji jest zbudowany z zestawu małych węzłów o szaro-żółtawym kolorze o nierównym rozmiarze = 1-7 mm, oddzielonych nierównymi warstwami tkanki łącznej.
- Marskość wątroby jest ciężką chorobą wątroby, której towarzyszy nieodwracalne zastąpienie tkanki miąższowej wątroby włóknistą tkanką łączną lub podścieliskiem. Wątroba marskości wątroby jest powiększona lub zmniejszona, niezwykle gęsta, grudkowata, szorstka.
Najczęściej marskość rozwija się z długotrwałym zatruciem alkoholowym (według różnych źródeł, od 40-50% do 70-80%) oraz na tle wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D (30-40%). Bardziej rzadkimi przyczynami marskości wątroby są choroby dróg żółciowych (wewnątrz- i pozawątrobowe), zastoinowa niewydolność serca, różne zatrucia środkami chemicznymi i lekami. Marskość wątroby może również rozwinąć się w dziedzicznych zaburzeniach metabolicznych (hemochromatoza, zwyrodnienie wątroby, niedobór α1-antytrypsyny) i procesy okluzyjne w układzie żyły wrotnej (marskość fleboportalna). Pierwotna marskość żółciowa występuje głównie bez wyraźnego powodu. U około 10–35% pacjentów etiologia pozostaje niejasna.
Wszystkie formy marskości prowadzą do rozwoju niewydolności komórek wątrobowych, co objawia się jako:
a) żółtaczka (często mieszana);
b) hipoalbuminemia;
c) niedobór czynników krzepnięcia;
d) hiperestrogenia (objawiająca się rumieniem dłoni, teleangiektazją, wypadaniem włosów, zanikiem jąder i ginekomastią).
• Często rozwija się marskość wątroby z nadciśnieniem wrotnym, co objawia się:
a) żylaki przełyku, przednia ściana brzucha („głowa meduzy”) i żyły hemoroidalne;
b) powiększenie śledziony;
c) wodobrzusze.
• Często występują zmiany związane z niewydolnością wątroby i nadciśnieniem wrotnym:
a) obrzęk, opłucna, wodobrzusze (związane z nadciśnieniem wrotnym, ze zmniejszeniem ciśnienia onkotycznego z powodu hipoalbuminemii, jak również z zatrzymaniem sodu i wody z powodu zmniejszenia rozszczepienia aldosteronu w wątrobie);
b) encefalopatia (zmniejszenie detoksykacji w wątrobie, jak również przepływ substancji toksycznych do ogólnego obiegu dzięki systemowi przetaczania z nadciśnieniem wrotnym);
c) zaburzenia neurologiczne.
Rokowanie marskości wątroby jest trudne do przewidzenia i zależy od wielu czynników: przyczyny choroby, ciężkości przebiegu, obecności powikłań i chorób współistniejących oraz skuteczności terapii.
U pacjentów, którzy nadal spożywają alkohol (nawet w małych ilościach), rokowanie jest zawsze niekorzystne.
Naczyniak wątroby
Naczyniak wątroby
-Wątroba
- guz o nieregularnym kształcie, ciemnoczerwony, gąbczasty, przypominający plaster miodu.
- Naczyniak wątroby jest najczęstszym łagodnym guzem tego narządu. Najczęściej naczyniak wątroby jest jeden, mały (mniej niż 4 cm) i przebiega bez objawów, ale czasami jest ich kilka, a rozmiar może być dość duży (10 cm lub więcej).
Głównym powodem pojawienia się naczyniaka wątroby jest obecnie nieznany. Wykrycie takich guzów nawet u małych dzieci sugeruje, że naczyniak krwionośny może być wadą wrodzoną.
Naczyniak wątroby występuje u 1-2% populacji, we wszystkich grupach wiekowych, u kobiet 3-5 razy częściej niż u mężczyzn.
W większości przypadków nie wzrasta, a objawy nie nasilają się. Częstość transformacji naczyniaka w nowotwór złośliwy jest nieznana.
W przypadku naczyniaków większych niż 4 cm, zwykle w wyniku tępego uszkodzenia w obrębie wątroby, możliwe jest pęknięcie naczyniaka krwionośnego, co prowadzi do śmierci w 60-80% przypadków. Możliwe jest niezależne pęknięcie naczyniaka krwionośnego, ale rzadko się zdarza, więc ryzyko pęknięcia nie jest powodem operacji.
Pierwotny rak wątroby
-wątroba
- gęste miejsce guza o małych rozmiarach, często zielone (komórki rakowe wytwarzają żółć).
Pierwotny rak wątroby jest ósmym najczęstszym nowotworem na świecie wśród nowotworów innych miejsc (7 miejsce wśród mężczyzn i 9 wśród kobiet). Są regiony świata, w których rak wątroby jest bardziej powszechny - Afryka, Azja Południowo-Wschodnia, Uzbekistan. W tych regionach rak występuje częściej w wieku 35–40 lat, a nie na tle marskości wątroby, co wiąże się z większym rozprzestrzenianiem się i częstszym nosicielem wirusów zapalenia wątroby. W cywilizowanych krajach rak wątroby występuje częściej na tle marskości wątroby w wieku 50–60 lat.
Klasyfikacja.
Zgodnie z obrazem makroskopowym: rak guzkowy, masywny i rozlany.
Z natury wzrostu: rak naciekowy, ekspansywny i mieszany.
Według histogenezy: rak wątrobowokomórkowy i rak pęcherzykowo-komórkowy.
Ye.M.Tareyev po raz pierwszy zasugerował związek między wirusowym zapaleniem wątroby, marskością wątroby a rakiem wątroby. Obecnie rola wirusa w występowaniu raka wątroby jest uznawana przez wszystkich i priorytetem jest wirus zapalenia wątroby typu C. Stosunek chorych mężczyzn i kobiet wynosi od 1,5: 1 do 7,5: 1. Należy zauważyć, że rozpoznanie raka w połowie przypadków występuje późno, już w obecności przerzutów.
Jeśli źródłem wzrostu jest hepatocyt, wówczas pojawia się rak wątrobowokomórkowy, który charakteryzuje się tworzeniem żółci w komórkach, jak również wytwarzaniem białka L-fetoproteiny. Ta zdolność guza pomaga w diagnozie i umożliwia przypisanie tego nowotworu do konkretnego narządu. Rak wątrobowokomórkowy występuje częściej na tle marskości wątroby. Drugim źródłem wzrostu guza może być nabłonek dróg żółciowych - występuje rak żółciowo-komorowy. Rak ten może wystąpić bez marskości wątroby, gdy doustne hormonalne środki antykoncepcyjne są spożywane przez 7–10 lat. Istnieją również postacie mieszane - wątrobowo -angiowo-komórkowe. Hepatoblastoma występuje bardzo rzadko. Nowotwór ten występuje częściej u dzieci - nosicieli HBsAg z powodu przeniesienia wirusa przez matkę na płód.
Specyfiką raka wątroby jest obecność wielu węzłów nowotworowych w narządzie i trudno jest ustalić, czy są to przerzuty wewnątrzwątrobowe lub wieloośrodkowy wzrost guza.
Rak wątrobowokomórkowy charakteryzuje się inwazją żył, której często towarzyszy zakrzepica wrotna. Przerzuty częściej krwiotwórczo.
Przerzuty raka wątroby
–Wątroba
- widoczne węzły nowo powstałej tkanki, szaro-żółtawe. Peryferia węzłów z żywych tkanek, w centrach - strefy zniszczenia.
Przerzuty raka w wątrobie są wynikiem pierwotnych nowotworów złośliwych zlokalizowanych w trzustce, narządach przewodu pokarmowego (46%), gruczołu sutkowego (8%), płuc (24%).
Diagnoza opiera się na USG, CT lub MRI jamy brzusznej.
W większości przypadków objawy przerzutów raka do wątroby nie są specyficzne: utrata masy ciała, dyskomfort w prawej górnej części brzucha.
Pierwszymi objawami przerzutów raka do wątroby są: utrata masy ciała, utrata apetytu, gorączka, utrata masy ciała.
Wątroba może rosnąć i być twarda lub miękka.
W miarę postępu procesu patologicznego w wątrobie, wolny płyn zaczyna gromadzić się w jamie brzusznej (rozwija się wodobrzusze), pojawia się żółtaczka i pojawiają się objawy encefalopatii wątrobowej. W późniejszych stadiach choroby i w raku trzustki śledziona jest powiększona.
87. Masywna postępująca martwica wątroby (dystrofia toksyczna) wątroby, etiologia, patogeneza, patologia, powikłania, wyniki.
Toksicheche.distrofiya-ostra, rzadko, przewlekła, choroba, charakteryzująca postępującą masywną martwicę wątroby i niewydolność wątroby.
Etiologia i patogeneza: MPN często rozwija się z zatruciem egzogennym (produkty otr-I, grzyby, fosfor itp.) I endogennym (zatrucie u kobiet w ciąży, nadczynność tarczycy).
Patan: Pierwszego dnia wątroba jest nieco powiększona, gęsta i zwiotczała, nabiera jasnożółtego koloru, następnie gwałtownie maleje, kapsuła-wałek, na cięciu jest szara i zepsuta W ciągu 2 tygodni prawie wszystkie skrawki zrazików, z wyjątkiem obrzeży w stanie zwyrodnienia tłuszczowego, są stadium żółtej dystrofii W trzecim tygodniu wątroba będzie się zmniejszać i stanie się czerwona, stadium czerwonej dystrofii.
Powikłania: żółtaczka Zab-jest skoncentrowana, hipelazja limfy. węzły i zestawy śledziony. krwotok, izomer dystroficzny w trzustce, mięsień sercowy, centralny układ nerwowy.
Exodus: Pacjenci umierają z powodu ostrej choroby nerek. lub wątrobowy tygodni, może również rozwinąć się postnecrotyczna marskość wątroby.
88. Wątroba tłuszczowa (stłuszczenie) wątroby, etiologia, patogeneza, patologia, powikłania, wyniki. Rola alkoholu w rozwoju tłuszczowej hepatozy.
Choroba przewlekła ZHG, har-Xia zwiększyła akumulację tłuszczu w hepatocytach.
Etiologia i patogeneza: toksyczne działanie wątroby na wątrobę (alkohol, niektóre leki), zaburzenia endokrynologiczno-metaboliczne (cukrzyca, otyłość), zaburzenia odżywiania i niedotlenienie (niedokrwistość, ss i choroba płuc) mają podstawowe znaczenie. ma chroniczne zatrucie alkoholem, rozwija się stłuszczenie alkoholowe.
Patan: wątroba jest duża, żółta, powierzchnia jest gładka, w tłuszczach hepatocytów, otyłości hepatocytów, małych, małych i dużych kropelkach Naciek tłuszczowy może obejmować pojedyncze hepatocyty (otyłość rozsiana), grupę hepatocytów (otyłość zooner) lub wszystkie hepatocyty ad hoc (otyłość desseminirovannaya), hepatocyty gr.
Istnieją 3 etapy: otyłość prosta (nie ulega ekspresji, nie ma reakcji komórkowej), otyłość w połączeniu z nekrobiosą i komórką mezenchemiczną. reakcja, otyłość z początkiem restrukturyzacji struktury zrazikowej wątroby (ten etap jest uważany za przed marskością).
89. Ostre wirusowe zapalenie wątroby, etiologia, epidemiologia, patogeneza, morfarcha, oznaki aktywności, wyniki, rokowanie.
Wirusowe zapalenie wątroby jest chorobą wirusową, charakteryzującą się głównie uszkodzeniem wątroby i przewodu pokarmowego. Etiologia i patogeneza: spowodowane wirusami zapalenia wątroby typu A, B, C i delta.1) Wirusowe zapalenie wątroby typu A (epidemiczne zapalenie wątroby, choroba Botkina), wirus RNA. Droga kałowo-doustna zakażenia. Okres inkubacji wynosi 15 - 45 dni. Charakterystyczne są postacie cykliczne lub anikteryczne. Choroba kończy się odbudową i całkowitą eliminacją wirusa. 2) Wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirus DNA Droga pozajelitowa (z zastrzykami, transfuzjami krwi, wszelkimi procedurami medycznymi), przez łożysko, seksualne. Okres inkubacji wynosi 40–180 dni. Często towarzyszy mu nosiciel wirusa i przejście do przewlekłego zapalenia wątroby. 3) Wirusowe zapalenie wątroby typu C. spowodowane wirusem RNA. Ścieżka transmisji pozajelitowej; stanowi większość wirusowego zapalenia wątroby typu „transfuzja”. Okres inkubacji wynosi 15 - 150 dni. Szybko rozwija się wraz z rozwojem przewlekłych postaci zapalenia wątroby. 4) Wirusowe zapalenie wątroby typu D. Wirus zapalenia wątroby typu D jest wadliwym wirusem RNA, który może replikować (a zatem powodować chorobę) tylko w obecności wirusa zapalenia wątroby typu B. Uważany jest za nadkażenie. Choroba jest cięższa niż tylko zapalenie wątroby typu B. Morfologia: Makroskopowo: wątroba staje się duża czerwona Mikroskopijnie: hydropowe i zwyrodnienie balonowe hepatocytów; martwicy pojedynczych komórek lub większych lub mniejszych grup ogniw - etap, łącząc martwicy tworzenie teletsKaunsilmena (apoptoza), infiltracja portalem i zrazikowego zrębu głównie limfocyty, makrofagi, PMN domieszkowany niewielkie; proliferacji gwiaździstego retikuloendoteliotsitov, cholestaza (o różnym nasileniu).regeneratsiya hepatocytów. Formy kliniczne i morfologiczne: cykliczna żółtaczka (klasyczna manifestacja zapalenia wątroby typu A), anicteric (zmiany morfologiczne wyrażone minimalnie); piorunujący lub piorunujący (z masywną martwicą), cholestatyczny (charakteryzujący się udziałem małych przewodów żółciowych w procesie).
Wyniki: powrót do zdrowia z pełnym przywróceniem struktur, śmierć z powodu ostrej niewydolności wątroby lub nerek i niewydolności wątroby (z piorunującą postacią B, C); przejście do przewlekłego zapalenia wątroby i marskości (B, C, D).
90. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, Etologia, patogeneza, morfarcha, oznaki aktywności, wyniki, patogeneza, Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższowych, naciekiem komórkowym zrębu, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby. Procesy te mogą występować w różnych kombinacjach, co pozwala określić stopień aktywności procesu. W wirusowym zapaleniu wątroby obserwuje się ciężką dystrofię hepatocytów - białko, hydropic, balon. W przypadku połączenia wirusa B z D-wirusem, jak również z wirusem C, odnotowuje się dystrofię białkową i tłuszczową.
Ogniska martwicy mogą być również zlokalizowane okołoportowo w niektórych lub wszystkich ścieżkach portalowych. Charakterystyczne są małe ogniska w większości płatków. Duże ogniska martwicy hepatocytów są zawsze przesiąknięte dużą liczbą elementów chłonnych, małe ogniska martwicy (1-3 hepatocyty) mogą być otoczone przez komórki (limfocyty, makrofagi) W przewlekłym zapaleniu wątroby obserwuje się zmiany w sinusoidach - gwiaździste komórki siateczkowo-śródbłonkowe i komórki śródbłonka oraz komórki śródbłonka są oznaczone zmianami w sinusoidach. limfocyty w postaci łańcuchów w sinusoidach, co jest również bardziej wyraźne w przypadku wirusa C. Przewody żółciowe nie pozostają nienaruszone z zapaleniem wątroby, czasami obserwuje się zniszczenie ścian i proliferację nabłonka. W procesie lnu, w wyniku współpracy międzykomórkowej, pojawiają się fibroblasty i nacieki zwłóknienia i stwardnienia występują w komórkach naciekających. Zwłóknienie zrębu wrotnego wewnątrz zrazików jest określone, stwardnienie zrębu większości dróg wrotnych, stwardnienie okołowrotne w zrazikach, w niektórych przypadkach z utworzeniem prostaty porto-portalowej lub portovalal. z tworzeniem fałszywych plastrów Ciężkość wszystkich opisanych procesów jest szacowana w punktach i wskazuje na postęp choroby do początku struktura tkanki wątroby i rozwój marskości wątroby.
Objawy przerostu obserwuje się w węzłach chłonnych i śledzionie. W obecności ogólnoustrojowych objawów wirusowego zapalenia wątroby, produktywne zapalenie naczyń małych naczyń rozwija się w prawie wszystkich narządach i tkankach, co sprawia, że obraz kliniczny jest zróżnicowany. Zapalenie naczyń pojawia się z powodu uszkodzenia kompleksu immunologicznego ścian małych naczyń. Możliwe jest również zapalenie układu odpornościowego w tkankach narządów zewnątrzwydzielniczych, w nabłonku, z którego wirus jest reprodukowany.
91. Marskość wątroby jest przewlekłą chorobą, w której rozlana proliferacja tkanki łącznej występuje w wątrobie, co prowadzi do zakłócenia struktury zrazików (lobule-fizjologicznej jednostki strukturalnej) i reorganizacji narządów
1) marskość zakaźna, najczęściej w wyniku wirusowego zapalenia wątroby typu B,
2) toksyczna marskość wątroby na tle alkoholowego zapalenia wątroby,
3) metaboliczna marskość wątroby z zaburzeniami metabolizmu,
4) marskość żółciowa spowodowana zastojem żółci lub zapaleniem dróg żółciowych,
5) marskość kryptogenna - etiologia choroby nie jest znana.
Makroskopowo: według wielkości m węzłów regeneruje się
• marskość wątroby z małych węzłów (do 1 cm),
• marskość dużych węzłów (węzłów powyżej 1 cm),
Mikroskopowo: zgodnie z charakterystyką struktury fałszywych zrazików wątrobowych emitują
• monolobularne (fałszywe plasterki są budowane na podstawie jednego niezmienionego płata),
• multilobularne (fałszywe plasterki są budowane na podstawie kilku plasterków),
Powierzchnia jest wyboista z powodu proliferacji tkanki łącznej i obecności fałszywych płatów, w których obserwuje się dystrofię, martwicę hepatocytów
Marskość portalu charakteryzujący się wzrostem przegrody portalowej (septa) pojawia się dystrofia i ogniska martwicy
Marskość wątroby głównymi objawami są masywne ogniska martwicy i zapaści podścieliska (zapaść), które prowadzą do stwardnienia i powstawania dużych, regenerowanych węzłów.
Mieszane posiada oznaki marskości wrotnej i postnecrotycznej
Śmierć występuje ze śpiączki wątrobowej, niewydolności nerek i wątroby.