Wirusowe zapalenie wątroby u dzieci: objawy, leczenie

Wirusowe zapalenie wątroby jest dobrze znaną, ale wciąż nie w pełni zbadaną chorobą. W istocie nie jest to jedna choroba, ale kilka: grupa niebezpiecznych i dość powszechnych chorób zakaźnych zapalnych wątroby o charakterze wirusowym. Dość często można znaleźć inne nazwy tych infekcji: choroba Botkina; surowica lub transfuzyjne zapalenie wątroby; zakaźne lub epidemiczne zapalenie wątroby; żółtaczka zakaźna.

Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się powiększoną wątrobą, upośledzeniem funkcji, objawami zatrucia i często żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych. Rozważ w tym artykule objawy wirusowego zapalenia wątroby u dzieci, a także leczenie tej choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby (jego ostra postać) z częstotliwością jest trzecim wśród chorób zakaźnych po zakażeniach jelitowych i ARVI. Częstość występowania wśród dzieci wynosi od 60% do 80% (w różnych regionach) całkowitej zapadalności na zapalenie wątroby. Choroba jest rejestrowana w postaci pojedynczych przypadków lub ognisk, ale możliwe są również epidemie.

Wirusowe zapalenie wątroby jest niebezpieczne nie tylko w ostrym okresie, ale także podczas przejścia do postaci przewlekłej, ponieważ przewlekłe zapalenie wątroby (często powodowane przez wirusy B i C) jest jedną z 10 najczęstszych przyczyn zgonów według statystyk na całym świecie.

Przyczyna wirusowego zapalenia wątroby

Czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby może być wiele wirusów (obecnie jest ich 8, być może jest ich więcej): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Każdy z nich ma zdolność infekowania komórek wątroby i wywoływania chorób, które różnią się mechanizmem zakażenia, objawami klinicznymi, nasileniem i wynikiem.

Częściej wirusowe zapalenie wątroby jest wywoływane przez wirusy A, B i C. U dzieci najczęstsze jest wirusowe zapalenie wątroby typu A (75% wszystkich przypadków zapalenia wątroby u dzieci). Pozostałe typy wirusowego zapalenia wątroby (F, D, E, G, SEN, TTV) nie są dobrze poznane.

Wirusy zapalenia wątroby są wyjątkowo odporne w środowisku: niewrażliwe na niskie i wysokie temperatury (ogrzewanie do 60 ° C wytrzymuje 30 minut), suszenie, działanie wielu substancji chemicznych i promieniowanie ultrafioletowe. Ale odporność różnych wirusów zapalenia wątroby jest inna.

Źródłem wirusów jest chory lub nosiciel wirusa (tylko dla wirusowego zapalenia wątroby typu A, nie ma zdrowych nosicieli wirusów), ale mechanizm zakażenia jest inny dla różnych typów zapalenia wątroby.

W wirusowym zapaleniu wątroby typu A i E mechanizm zakażenia jest kałowo-doustny. Wirus jest wydalany z organizmu pacjenta z kałem i moczem. Poprzez brudne ręce lub zabawki, skażone przedmioty gospodarstwa domowego, wirus przenika do ust dziecka. Bramą wejściową dla infekcji jest przewód pokarmowy.

Sposoby przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu A i E są następujące:

• kontakt z gospodarstwem domowym: za pomocą brudnych rąk lub zabawek, przedmiotów gospodarstwa domowego, wirus przedostaje się do ciała dziecka przez usta;
• przenoszone przez wodę: ogniska części wód mogą powodować wybuchy zapalenia wątroby z zakażeniem przenoszonym przez wodę, jeśli system zaopatrzenia w wodę jest złej jakości;
• żywność: zakażenie przez żywność jest możliwe, jeśli osoba, która go przygotowała, nie przestrzega zasad higieny;
• rozprzestrzenianie się wirusowego zapalenia wątroby typu A w powietrzu (nie wszyscy naukowcy rozpoznają).

Podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu A u dzieci w pierwszym roku życia jest minimalna ze względu na wrodzoną odporność, która znika do roku. Maksymalna podatność - u dzieci od 2 do 10 lat. Najwyższą zapadalność dzieci obserwuje się od 3 do 9 lat z powodu częstych naruszeń zasad higieny w tym wieku.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A występuje sezonowość jesienno-zimowa, w przypadku innych typów zapalenia wątroby nie ma sezonowości.

Wszystkie inne wirusy zapalenia wątroby są przenoszone przez krew.

Wirusy zapalenia wątroby typu B i C są przenoszone przez nawet niewielkie ilości zakażonej krwi. Pacjent staje się zakaźny od końca okresu inkubacji.

Zakażenie dzieci może nastąpić poprzez transfuzję oddanej krwi lub produktów krwi uzyskanych od nosiciela-wirusa lub (co jest mało prawdopodobne) od pacjenta podczas okresu inkubacji choroby. Ponadto dzieci mogą zostać zainfekowane przez źle przetworzone instrumenty medyczne wielokrotnego użytku (dentystyczne, chirurgiczne).

Pacjenci z wymazanymi, anikterycznymi postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu B i osoby z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, którzy mogą nie wiedzieć o swojej chorobie, są szczególnie niebezpieczni jako źródło infekcji - nie są izolowani i nadal rozprzestrzeniają infekcję.

Wirus B jest zawarty nie tylko we krwi, ale także w kale, moczu, ślinie, mleku matki, płynie łzowym i innych płynach biologicznych pacjenta. Ale infekcja dziecka zwykle zachodzi przez krew, aw skrajnie rzadkich przypadkach przez ślinę matki. W rzadkich przypadkach infekcja może wystąpić przy ogólnym użyciu szczoteczek do zębów, gąbek itp.

Podatność dzieci na wirusa B jest bardzo wysoka. Jednak biorąc pod uwagę drogi zakażenia, częstość występowania dzieci z tego typu zapaleniem wątroby wynosi tylko 11% całkowitej liczby wirusowego zapalenia wątroby. Dzieci w wieku niemowlęcym (przypadki okołoporodowe), a także dzieci leczone w oddziale hemodializy, po przeszczepie narządów, plazmaferezie, w klinikach onkologicznych, są częściej chore; dzieci z niedoborem odporności.

Wirus C jest przenoszony z zakażoną krwią lub produktami krwi. Źródłem tego jest nie tylko pacjent z ostrym lub przewlekłym zapaleniem wątroby, ale także zdrowy nosiciel wirusa.

Płód może zostać zainfekowany przez nosiciela wirusa podczas porodu, a także pozajelitowo za pomocą przedmiotów do przekłuwania i cięcia, w tym instrumentów medycznych, źle przetworzonych i zawierających na nich niewielką ilość krwi (podczas operacji, usuwania zębów itp.).

Dorastające dzieci mogą zostać zarażone w ten sposób podczas tatuowania, przekłuwania ciała, manicure, przekłuwania uszu na kolczyki.

W okresie dojrzewania wirusowe zapalenie wątroby typu B i C może być przenoszone drogą płciową od partnera wirusa podczas niechronionego kontaktu. Młodzież, która używa środków odurzających, może również zostać zainfekowana przez zastrzyk.

Nie ma odporności krzyżowej między różnymi typami zapalenia wątroby.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem choroby. W rozwoju ostrego wirusowego zapalenia wątroby rozróżnia się następujące okresy:

• inkubacja;
• preicteric;
• żółtaczka;
• okres odzyskiwania (odzyskiwanie).

Choroba może wystąpić w typowym i nietypowym wariancie. Typowa jest forma lodowata, nietypowe formy wymazane, anikteryczne i utajone. Przebieg wirusowego zapalenia wątroby może być łagodny, umiarkowany, ciężki i złośliwy (piorunujący). Istnieją również (w zależności od czasu trwania choroby) ostre, przedłużone i przewlekłe formy zapalenia wątroby.

Możliwe jest również wystąpienie acyklicznego, dłuższego przebiegu choroby, gdy po poprawie lub powrocie do zdrowia ponownie występują zaostrzenia i nawroty.

Okres inkubacji WZW typu A może trwać od 7 do 50 dni (częściej, 2-4 tygodnie); z WZW B - od 1 do 6 miesięcy (częściej - 1-1,5 miesiąca); z zapaleniem wątroby typu C - od kilku dni do 26 tygodni (częściej - 7-8 tygodni).

Okres przedterminowy może występować w różnych typach:

• grypopodobne lub katar;
• gastryczny lub dyspeptyczny;
• astenowegetatywny;
• bóle stawów lub reumatoidalne.

W typie grypopodobnym choroba zaczyna się od wzrostu temperatury i pojawienia się nieżytowych objawów choroby (przekrwienie błony śluzowej nosa, kaszel, osłabienie, brak apetytu), krwawienie z nosa. Czasami nawet w odniesieniu do lekarza dla dziecka w tym okresie dokonuje się diagnozy „ARVI”.

W przypadku typu gastritic w okresie preterteric dziecko jest zaburzone przez ból w okolicy nadbrzusza, w prawym nadbrzuszu, nudności, brak apetytu, osłabienie, a czasami wymioty. Rodzice często próbują powiązać te zjawiska z naturą lub jakością żywności, podejrzewają zatrucie pokarmowe.

W wariancie ahenovegetative zaznaczone osłabienie, senność, zmęczenie, ból głowy, utrata apetytu.

Zespół artralgiczny w okresie przedterminowym charakteryzuje się silnym bólem stawów na tle objawów zatrucia, może wystąpić wysypka na skórze. Ten wariant okresu przedwczesnego jest bardziej charakterystyczny dla wirusowego zapalenia wątroby typu B.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A okres przedterminowy trwa około tygodnia, natomiast w przypadku zapalenia wątroby pozajelitowego jest dłuższy (do 2-4 tygodni).

Już pod koniec okresu przedterminowego pojawia się powiększenie wątroby i ciemne zabarwienie moczu.

Lodowaty okres zapalenia wątroby charakteryzuje się wyglądem i szybkim wzrostem (przez 1 lub 2 dni) żółtaczkowego zabarwienia skóry i błon śluzowych. Najpierw pojawia się na twardówce, błonie śluzowej jamy ustnej, twarzy, tułowiu, kończynach. Następnie żółtość znika w odwrotnej kolejności.

W przypadku WZW typu A żółtość pojawia się wcześniej i szybciej wzrasta, a następnie znika szybciej. W zapaleniu wątroby typu B żółtaczka pojawia się po dłuższym okresie przedterminowym i rośnie powoli i utrzymuje się przez dłuższy czas.

Nasilenie żółtaczki zależy od ciężkości zapalenia wątroby, ale we wczesnym wieku dziecka taka zgodność może nie być. Gdy pojawia się żółtaczka, mocz nabiera bogato ciemnego koloru (przypomina mocno zaparzoną herbatę), a odchody, przeciwnie, stają się odbarwione, przypominają białą glinę.

W ciężkiej żółtaczce swędzenie może być zaburzone. Wraz z pojawieniem się żółtaczki, samopoczucie dziecka z reguły poprawia się, objawy zatrucia są znacznie zmniejszone. Wielkość wątroby w tym okresie wzrasta, a wielkość śledziony często wzrasta. Ponadto im mniejszy jest wiek dziecka, tym częściej śledziona wzrasta. Z innych narządów zmiany nie są wyraźne.

W ciężkich przypadkach w okresie żółtaczki obserwuje się objawy krwotoczne (krwotoki podskórne na skórze, krwawienia z nosa); intoksykacja wciąż wzrasta. Szczególnie niebezpieczne objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: lęk lub letarg, zaburzenia rytmu snu, bezsenność, koszmary senne. Mogą wystąpić wymioty, zmniejszając częstość tętna.

Stopniowo żółtość znika, normalizuje się wątroba i przywraca normalny kolor wydzieliny.

Czas trwania okresu żółtaczki o łagodnej postaci wynosi około 2 tygodni, z umiarkowaną postacią - do 1 miesiąca, z ciężką postacią - około 1,5 miesiąca.

Przewlekły przebieg charakteryzuje się dłuższym okresem żółtaczki (3 miesiące lub dłużej).

Najcięższa postać zapalenia wątroby jest piorunująca (złośliwa), w której tkanka wątroby jest martwicza, a martwica (martwica) może wystąpić na dowolnym etapie przebiegu choroby. Ogrom obszarów martwiczych jest związany z masowym tworzeniem się przeciwciał i uszkodzeniem wątroby przez autoimmunologię.

Ta ciężka postać zapalenia wątroby rozwija się głównie u dzieci w pierwszym roku życia, co prawdopodobnie wynika z niedoskonałości układu odpornościowego dziecka i dużej dawki wirusa uzyskanego z krwi.

W tej postaci występuje wczesny początek i nasilenie objawów zatrucia i uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: może wystąpić letarg w ciągu dnia i niepokój w nocy, wymioty, znaczny wzrost wątroby i utrata przytomności. Starsze dzieci mogą mieć majaczenie. Długotrwały sen może się zmieniać z okresami pobudzenia i niepokoju ruchowego. Dzieci mogą krzyczeć, wyskakiwać z łóżka i próbować uciec.

Następnie występują objawy krwotoczne: krwawienie z nosa, masy wymiotne przypominają fusy kawy (krwawienie z żołądka). Występuje duszność, znaczny wzrost częstości akcji serca, temperatura wzrasta w granicach 38 ° C, możliwe są napady. Wątroba jest bolesna nie tylko podczas omacywania brzucha, ale także w spoczynku.

Dalej rozwija się śpiączka. Wątroba szybko się zmniejsza, występuje charakterystyczny słodko-słodkawy zapach surowej wątroby („zapach wątroby”) z ust. Zmniejsza się ilość moczu, może wystąpić obrzęk.

Poziom bilirubiny we krwi szybko wzrasta, a aktywność transaminaz (enzymów wątrobowych) zmniejsza się. Choroba najczęściej kończy się śmiercią. Jeśli można zapobiec rozwojowi śpiączki, choroba staje się przewlekła lub przewlekła. Rokowanie w śpiączce wątrobowej jest trudne, ale nie beznadziejne.

Nietypowe (łagodne) formy zapalenia wątroby

Postać anikteryczna charakteryzuje się wszystkimi objawami okresu przedterminowego, powiększoną wątrobą, ale żółtaczka nie pojawia się, a poziom bilirubiny we krwi pozostaje w normalnym zakresie. Niektóre dzieci mogą mieć krótkie ciemnienie moczu i przebarwienie kału. Ale poziom enzymów we krwi (transaminaz) jest zawsze podwyższony.

Takie dzieci są niebezpieczne dla innych. Anicteric formy są częściej charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu A i są zwykle diagnozowane podczas wybuchów zapalenia wątroby w grupach dzieci. W sporadycznych przypadkach rozpoznaje się inne choroby o podobnych objawach. Wirusowe zapalenie wątroby typu B może również rozwinąć postać anicteric, która zwykle nie jest rozpoznawana, a choroba staje się przewlekła.

W przypadku wymazanej postaci charakterystyczne są łagodne objawy typowego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. Nie ma lub może być łatwo wyrażać objawy okresu przedterminowego bez objawów zatrucia; wątroba jest nieznacznie powiększona. Wirusowe zapalenie wątroby w tych przypadkach również nie zawsze jest diagnozowane.

Postać subkliniczna charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych choroby i normalnym samopoczuciem dziecka. Ta postać jest diagnozowana tylko u dzieci, które miały kontakt z pacjentem z wirusowym zapaleniem wątroby, na podstawie zmian w badaniu krwi.

Nietypowe postacie są bardziej charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu C. Jedynie co trzecie dziecko z wirusowym zapaleniem wątroby typu C ma objawy kliniczne w okresie przedterminowym, aw 2/3 dzieci zapalenie wątroby występuje w postaci anicteric, ale po kilku latach występują oznaki przewlekłego zapalenia wątroby.

Okres powrotu do zdrowia trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A postępuje dość szybko, po 3-4 tygodniach objawy choroby znikają, a stan zdrowia powraca do normy. Pełna odbudowa tkanki wątroby następuje po 3 miesiącach (czasami po sześciu miesiącach). Wynik wirusowego zapalenia wątroby typu A jest korzystny, nie ma przewlekłego procesu.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B powrót do zdrowia jest czasem przedłużany do 3 miesięcy. W tym okresie dziecko może być zaniepokojone ciężkością w prawym nadbrzuszu, osłabieniem. Podczas badania odnotowuje się wzrost wątroby. Czasami pojawiają się objawy dróg żółciowych.

Powrót do zdrowia po przewlekłym przebiegu zapalenia wątroby jest opóźniony do 4-6 miesięcy. Zarówno okres żółtaczki, jak i post-żółtej choroby może być wydłużony. Jednocześnie pozostaje wzrost wątroby i wzrost aktywności transaminaz. W niektórych przypadkach bilirubina i aminotransferazy falują i maleją. Czasami trudno jest odróżnić przewlekły przebieg zapalenia wątroby od przewlekłego procesu.

W przypadku braku gładkiego przebiegu zapalenia wątroby mogą pojawić się powikłania, zaostrzenia procesu i nawroty. Powikłania w postaci procesów zapalnych w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych rozwijają się dzięki dodaniu wtórnej mikroflory. Takie zapalenie pęcherzyka żółciowego różni się nieznacznie łagodnymi objawami, czasem trwania procesu zapalnego. W rezultacie te stany zapalne opóźniają powrót do zdrowia z zapalenia wątroby, a nawet przyczyniają się do przejścia do stanu przewlekłego.

Zaostrzenie nazywa się nawrotem lub nasileniem objawów klinicznych zapalenia wątroby po uprzedniej poprawie. Zaostrzenie może wystąpić nawet podczas leczenia szpitalnego lub po wypisie ze szpitala. Może się objawiać jako kompletny zestaw objawów lub tylko w wyniku pogorszenia parametrów laboratoryjnych (najczęściej aktywności enzymatycznej).

Zaostrzenie może być spowodowane błędami w diecie, naruszeniem reżimu ochronnego, dodatkowym zakażeniem, lekami z działaniami niepożądanymi na komórki wątroby.

Nawrót zapalenia wątroby to występowanie klinicznych objawów zapalenia wątroby po wyzdrowieniu, po długim braku objawów choroby. Przyczyną nawrotu mogą być te same czynniki, co w przypadku zaostrzenia. Szczególnie niebezpieczne nawroty we wczesnych stadiach choroby (do 3 miesięcy) różnią się ciężkością przebiegu do rozwoju śpiączki.

Najbardziej niekorzystny jest nawrót zaostrzeń lub nawrotów. Skomplikowane choroby (zapalenie ucha, zapalenie płuc, zapalenie migdałków i inne) mogą również utrudniać przebieg zapalenia wątroby.

Cechy zapalenia wątroby u niemowląt

Wirusowe zapalenie wątroby u niemowląt rozwija się rzadziej niż w innych kategoriach wiekowych dzieci, ale niestety to zapalenie wątroby jest najczęściej surowicą (to znaczy zakażenie następuje przez krew), a zatem jest cięższe.

Cechy tego zapalenia wątroby:

• Zakażenie często występuje translazalnie, w macicy. Wirus zakażony we wczesnych stadiach ciąży może powodować zaburzenia rozwoju płodu i przedwczesne porody.
• Choroba może rozwinąć się nawet na etapie rozwoju płodu, a dziecko w tym przypadku rodzi się z zapaleniem wątroby w różnych okresach.
• Gdy enzymy wątrobowe o zwiększonej aktywności, zwiększonej wielkości śledziony i wątroby są wykrywane u noworodka, możliwe jest zasugerowanie postaci anicteric wrodzonego zapalenia wątroby.
• Wrodzone zapalenie wątroby u niemowląt w chwili urodzenia może być już w podostrym, a nawet w przewlekłym stadium. Bardzo rzadko proces może być na etapie powstawania marskości wątroby z atrezją (zatkaniem) dróg żółciowych.
• Często wirusowe zapalenie wątroby u niemowląt występuje w postaci mieszanej infekcji wirusowo-drobnoustrojowej (często gronkowcowej), co potwierdzają dane z badań laboratoryjnych.
• Zapalenie wątroby, rozwinięte po urodzeniu dziecka, może występować w postaci utajonej, anikterycznej lub z łagodną żółtaczką. W takich przypadkach chorobę można również zdiagnozować już w ostrej fazie. Podejrzenie zapalenia wątroby powinno wystąpić podczas wykrywania ciemnych plam z moczu na pieluszce, niedomykalności, niepokoju, odrzucenia piersi.
• Wirusowe zapalenie wątroby u niemowląt (zwłaszcza w pierwszych sześciu miesiącach życia) wyróżnia się ciężkością przebiegu.
• Okres przedterminowy może być nieobecny, choroba zaczyna się gwałtownie wraz ze wzrostem temperatury do dużej liczby, łagodnych zdarzeń katarowych. Dość często choroba może zacząć się od pogorszenia apetytu, niedomykalności, a u niektórych dzieci okres przedterminowy objawia się jedynie zmianą koloru moczu i stolca.
• Okres icteric różni się czasem trwania do miesiąca lub dłużej. Bilirubina wzrasta do wysokich liczb. Wątroba jest ostra i długa. Śledziona jest powiększona u prawie wszystkich dzieci, a jej powiększenie czasami trwa dłużej niż powiększenie wątroby.
• Przebieg zapalenia wątroby u niemowląt jest nierównomierny, powikłania o charakterze zapalnym, rozwijają się enzymatyczne zaostrzenia choroby.

Diagnostyka

Oprócz badania klinicznego dziecka stosuje się różne metody badań w diagnostyce zapalenia wątroby:

• analiza kliniczna krwi i moczu;
• biochemiczne badanie krwi;
• test immunoenzymatyczny;
• serologiczne badanie krwi;
• PCR;
• USG narządów jamy brzusznej.

W analizie klinicznej krwi w wirusowym zapaleniu wątroby obserwuje się spadek liczby leukocytów, niewielki wzrost liczby monocytów, spadek (lub wartości normalne) ESR. Wzrost liczby leukocytów i przyspieszenie ESR następuje z piorunującą postacią i warstwowaniem infekcji bakteryjnej. Urobilinę wykrywa się w moczu, a następnie pigmenty żółciowe.

W analizie biochemicznej krwi w żółtaczkowej postaci zapalenia wątroby obserwuje się wzrost poziomu bilirubiny (głównie z powodu frakcji bezpośredniej) i próbki tymolu. Poziom hiperbilirubinemii jest brany pod uwagę przy ocenie ciężkości choroby. Z naruszeniem odpływu żółci (cholestazy) zwiększa aktywność fosfatazy alkalicznej i poziomu cholesterolu.

Ale najważniejsze znaczenie w każdej postaci zapalenia wątroby ma zwiększona aktywność enzymów wątrobowych (AlAt i AsAt) lub aminotransferaz. Ponadto AlAt (aminotransferaza alaninowa) zwiększa się w większym stopniu. Zwiększona aktywność enzymu wskazuje na obecność procesu niszczenia komórek wątroby.

Aktywność enzymów wątrobowych zmienia się już w okresie przedterminowym, co może być wykorzystane do wczesnego rozpoznania zapalenia wątroby. Wskaźnik ten ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu nietypowych postaci choroby. Określenie aktywności enzymów pomaga również zdiagnozować piorunującą postać zapalenia wątroby: po pierwsze, enzymy gwałtownie wzrastają, aw końcowej fazie także gwałtownie spadają wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny.

Zmniejszenie poziomu protrombiny i zwiększenie stężenia amoniaku we krwi wskazują również na nasilenie zapalenia wątroby. Zdaniem naukowców duża ilość amoniaku jest jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju śpiączki, co wskazuje na złośliwą postać zapalenia wątroby.

Serologiczne badania krwi mogą wykryć immunoglobuliny klasy M i G, co pozwala monitorować dynamikę procesu. Najbardziej wiarygodnym potwierdzeniem diagnozy jest wykrycie wirusowych markerów zapalenia wątroby we krwi, co pozwala dokładnie określić typ wirusa.

Wysoce czułe metody ELISA i ROME (tj. Test immunoenzymatyczny i test radioimmunologiczny) mogą wykrywać antygeny wirusowe i przeciwciała przeciwko nim.

USG może określić nie tylko wielkość wątroby i śledziony, ale także zidentyfikować zmiany strukturalne w wątrobie.

Leczenie

Dzieci z wirusowym zapaleniem wątroby są leczone głównie w szpitalu. Domowe leczenie starszych dzieci z łagodnym wirusowym zapaleniem wątroby typu A jest dozwolone.

Kompleksowe leczenie jest przeprowadzane, w tym:

• odpoczynek w łóżku;
• dieta;
• leczenie objawowe (według wskazań): terapia detoksykacyjna, sorbenty, hepatoprotektory, witaminy, leki żółciopędne, antybiotyki, kortykosteroidy i inne leki);
• leki przeciwwirusowe (do pozajelitowego zapalenia wątroby).

W szpitalu dzieci umieszcza się oddzielnie, w zależności od rodzaju wirusa, w celu wyeliminowania zakażenia krzyżowego. W ostrym okresie przepisywany jest ścisły odpoczynek w łóżku, aż do przywrócenia normalnego koloru moczu. Wraz ze wzrostem wydajności laboratorium i spadkiem zażółcenia system stopniowo się rozszerza.

W przypadku ciężkiego zatrucia przeprowadza się leczenie detoksykacyjne - dożylnie podaje się roztwory glukozy i sól fizjologiczną; przepisane jest spożycie sorbentów (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, węgiel aktywny).

Glukokortykosteroidy stosuje się w przypadku złośliwych postaci zapalenia wątroby. W przypadku wyraźnej cytolizy (uszkodzenia) komórek wątroby, co potwierdza wzrost liczby enzymów 5 lub więcej razy, stosuje się leki przeciwwirusowe (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A i inne). Przepisano również induktory interferacyjne i immunomodulatory (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

W celu utrzymania funkcji komórki wątroby stosuje się hepatoprotektory:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparat zawiera fosfolipidy niezbędne do naprawy komórek wątroby.
• Preparaty z wyciągu z ostropestu plamistego: Silibor, Legalon, Kars, Mariol i inne - poprawiają odzyskiwanie komórek wątroby.
• LIV 52 - składa się z ekstraktów z różnych ziół, działa regenerująco na tkanki wątroby.
• Parzhin (zawiera niezbędny aminokwas argininę), Glyutargin - poprawia funkcje wątroby.

Pokazany w leczeniu zapalenia wątroby i kompleksów witaminowych, witamin z grupy B, kwasu askorbinowego. Apilac (mleczko pszczele) i Spirulina (zawiera pierwiastki śladowe, aminokwasy, witaminy, kwasy nukleinowe i inne substancje biologicznie czynne) są stosowane jako ogólne leczenie wzmacniające.

Leki choleretyczne (Cholenzim, Hofitol, Flamin) są stosowane w okresie zdrowienia. Preparaty ziołowe można stosować wyłącznie za zgodą lekarza prowadzącego.

Dieta jest bardzo ważna w leczeniu zapalenia wątroby. Zupy wegetariańskie lub zupy na trzecim bulionie są dozwolone jako pierwsze dania. Dania mięsne (z cielęciny, kurczaka, królika) są gotowane na parze lub podawane. Niskotłuszczowe odmiany ryb powinny również być parzone. Wszystkie kiełbaski są wykluczone.

W diecie należy stosować tłuszcze roślinne. Jedzenie należy przyjmować w podzielonych porcjach 4-5 razy dziennie. Jako przystawka dopuszcza się kaszę, zwłaszcza płatki owsiane (ma działanie lipotropowe), ziemniaki. Dopuszcza się fermentowane produkty mleczne (szczególnie zalecany twaróg). Pożądane jest stosowanie świeżych soków, arbuzów, kompotów, napojów owocowych, świeżych owoców.

Smażone, tłuste, pikantne potrawy, przyprawy, sosy, sos, orzechy, grzyby, wędzone produkty, czekolada, chałwa, ciasta, lody, jajka są wykluczone. Możesz gotować omlety białkowe. Chleb można podać dziecku biały, lekko wysuszony. Dozwolona jest mineralna niegazowana woda po odzyskaniu.

Dieta powinna być przestrzegana przez dziecko przez co najmniej 6 miesięcy po wystąpieniu zapalenia wątroby.

Rokowanie i wyniki wirusowego zapalenia wątroby u dzieci

Wirusowe zapalenie wątroby typu A u dzieci jest łagodne i umiarkowane, kończy się wyzdrowieniem i nie zmienia się w przewlekłe zapalenie wątroby. Podczas gdy wirusowe zapalenie wątroby typu B często ma umiarkowaną i ciężką postać, wyniki kliniczne i laboratoryjne normalizują się nie wcześniej niż 6 miesięcy, a przewlekłe zapalenie wątroby powstaje w 5% przypadków.

Chociaż wirusowe zapalenie wątroby typu C jest łatwiejsze niż wirusowe zapalenie wątroby typu B, przewlekły proces rozwija się w 80% przypadków. Powrót do zdrowia następuje częściej z żółtaczkową postacią choroby.

Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie dla wirusowego zapalenia wątroby typu B jest korzystne dla dzieci. Większość przypadków kończy się odzyskaniem. Śmiertelność jest mniejsza niż 1% (u niemowląt jest wyższa). Niekorzystny przebieg (możliwa śmierć) w ciężkich postaciach wraz z rozwojem śpiączki.

Zmniejszony poziom protrombiny i aktywność transaminaz w trakcie choroby wskazują na masywną martwicę tkanki wątroby - objaw zagrażający.

W szczytowej fazie choroby wirusowe zapalenie wątroby typu B jest bardziej niebezpieczne, a długoterminowym wynikiem jest wirusowe zapalenie wątroby typu C.

Na długoterminowe prognozy wirusowego zapalenia wątroby wpływa wiele czynników: rodzaj wirusa, nasilenie choroby, wiek dziecka, występowanie wczesnych nawrotów, zaostrzenia zapalenia wątroby, dodanie innych zakażeń oraz dieta i schemat po wypisie ze szpitala.

Wyniki wirusowego zapalenia wątroby są zróżnicowane:

• Pełne wyzdrowienie u dzieci może nastąpić powoli, około połowa dzieci, które chorowały, ma efekty resztkowe. Jednym z nich jest zespół po zapaleniu wątroby: dziecko ma dyskomfort, dolegliwości, ale patrząc na obiektywne zmiany są nieliczne. Jeśli przestrzegasz zalecanej diety i reżimu, stopniowo zanikają, ale mogą utrzymywać się przez lata.
• Innym wariantem efektów resztkowych jest wzrost poziomu bilirubiny (jej wolnej frakcji) przez długi czas, ale nie ma innych objawów. Chociaż jest to objaw czynnościowej niewydolności wątroby, zwykle postępuje łagodnie.
• Najczęstszym zjawiskiem szczątkowym jest patologia dróg żółciowych (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, dyskineza). Wskazane jest jak najszybsze zidentyfikowanie takich zmian, ponieważ mogą one postępować i prowadzić do rozwoju zapalenia wątroby i pęcherzyka żółciowego.
• Po zachorowaniu na zapalenie wątroby mogą wystąpić inne narządy przewodu pokarmowego (zapalenie dwunastnicy, zapalenie trzustki).
• Oprócz wyzdrowienia, wynikiem wirusowego zapalenia wątroby może być przejście do postaci przewlekłej (zapalenie wątroby trwające dłużej niż 6 miesięcy uważane jest za przewlekłe) i rozwój marskości wątroby. Taki wynik najczęściej rozwija się w przypadku zapalenia wątroby typu C - w 80% przypadków.

Po cierpieniu na zapalenie wątroby dzieci są pod nadzorem lekarza przez 6-12 miesięcy, w zależności od rodzaju zapalenia wątroby i ciężkości przebiegu. Badania lekarskie i badania umożliwiają szybkie zdiagnozowanie i leczenie powikłań po ich wykryciu. Dzieci są zwolnione z wychowania fizycznego i sportu przez 6 miesięcy.

Zapobieganie

Środki zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu A nie różnią się od tych z zakażeniami jelitowymi:

• higiena osobista;
• zapewnienie wysokiej jakości zaopatrzenia w wodę;
• izolacja pacjentów przez cały okres zakaźny (3 tygodnie od pojawienia się żółtaczki, czyli około miesiąca od początku choroby);
• dezynfekcja w centrum infekcji.

Istnieje również szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A.

Środki zapobiegawcze zapalenia wątroby typu B i C są bardziej złożone:

• maksymalne wykorzystanie jednorazowych instrumentów medycznych;
• wysokiej jakości przetwarzanie i sterylizacja instrumentów wielokrotnego użytku;
• wykluczenie kontaktu dzieci z krwią i używanych narzędzi (strzykawek, igieł i innych);
• badanie krwi dawcy pod kątem wirusowych markerów zapalenia wątroby;
• testowanie kobiet w ciąży pod kątem wirusowych markerów zapalenia wątroby;
• praca wyjaśniająca wśród młodzieży na temat sposobów przenoszenia różnych typów zapalenia wątroby i sposobów ich zapobiegania, kształtowania zdrowego stylu życia (zapobieganie stosowaniu środków odurzających i seksu bez zabezpieczenia);
• Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (szczepionka Engeriks) noworodków w ciągu 12 godzin po urodzeniu, a następnie po 1 miesiącu. i po 6 miesiącach. Jeśli matka jest nosicielką wirusa B, wówczas szczepienie dziecka (urodzonego zdrowo) przeprowadza się po urodzeniu, a następnie po 1 miesiącu, po 2 miesiącach. i rok. Dzieci, które nie otrzymały szczepionki w młodym wieku, mogą być szczepione w wieku 13 lat, a następnie po miesiącu i po 6 miesiącach.

Dzieci są również szczepione w rodzinach z pacjentami z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B lub nosicielami antygenu australijskiego, dziećmi poddawanymi hemodializie lub często otrzymującymi produkty krwiopochodne, dziećmi z rakiem i patologią hematologiczną.

Szczepionki przeciwko innym typom zapalenia wątroby nie zostały jeszcze stworzone.

Wirusowe zapalenie wątroby u dziecka: co to jest i jego objawy

Cześć, drodzy rodzice. Dzisiaj porozmawiamy o tym, czym są wirusowe zapalenie wątroby u dzieci. Dowiesz się, jakie są formy tej choroby. Poznasz powody tego. Znajdź charakterystyczne objawy. Dowiesz się o metodach leczenia i środkach ostrożności.

Nietypowe formy

1. Anicteric:

• wątroba wzrasta, ale bilirubina pozostaje normalna;
• żółtaczka nie manifestuje się;
• krótkotrwała zmiana zabarwienia moczu nie jest wykluczona, staje się ciemniejsza, podobnie jak przebarwienie stolca;
• zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi.

1. Forma wymazana - nie ma charakterystycznych oznak typowego przebiegu choroby. Możliwe łagodne objawy żółtaczki bez obecności charakterystycznych oznak zatrucia. Wątroba może nieznacznie wzrosnąć. Diagnoza jest trudna.
2. Forma subkliniczna. Dziecko ma normalne zdrowie, nie ma charakterystycznych oznak. Forma ta objawia się u niemowląt, które miały kontakt z chorym, i występują charakterystyczne odchylenia w badaniu krwi.

Możliwe przyczyny

Czynnikami sprawczymi mogą być 8 różnych typów wirusów, z których każdy jest w stanie zainfekować komórki wątroby, wpływać na rozwój choroby, które będą się różnić w objawach klinicznych, mechanizmie zakażenia, jak również w ciężkości przebiegu. W większości przypadków wirusowe zapalenie wątroby typu A powoduje wirusa A (75%), rzadziej B i C.

Zapalenie wątroby jest przenoszone na dziecko przez kontakt z nosicielem wirusa lub chorą osobą.

Wirus A charakteryzuje się kałowo-ustnym sposobem zakażenia. Wirus przedostaje się do ust dziecka przez brudne ręce w kontakcie z zainfekowanymi zabawkami lub innymi przedmiotami. Brama wjazdowa to przewód pokarmowy. Istnieją następujące ścieżki transmisji:

• kontakt - gospodarstwo domowe;
• woda;
• spożywczy

Podatność na typ A u niemowląt w wieku niemowlęcym jest minimalna, ponieważ obecna jest odporność wrodzona.

Zakażenie dziecka z zapaleniem wątroby typu B lub C może przebiegać przez krew, nawet przez kropelkę. Zakażenie może wystąpić, gdy:

• transfuzje krwi;
• podawanie produktów krwiopochodnych;
• stosowanie źle używanego sprzętu medycznego, w szczególności w stomatologii.

Wirus typu B oprócz krwi występuje także w innych ludzkich płynach biologicznych, a także w kale. Bardzo rzadko dochodzi do zakażenia podczas używania tej samej szczoteczki do zębów lub myjki. U dzieci podatność na tego typu wirusy jest dość wysoka. Częstość występowania w dzieciństwie około 11% wszystkich pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby. Niemowlęta są najbardziej podatne na hemodializę lub poprzedzone przeszczepami narządów, plazmaferezą lub dziećmi z obniżoną odpornością.

Wirus C przenika do organizmu z krwią osoby zakażonej, która jest w ostrej fazie choroby lub ma przewlekły proces. Zakażenie może również wystąpić u zdrowych, które będą nosicielami tego wirusa. Infekcja jest możliwa:

• podczas porodu, jeśli matka jest nosicielem wirusa;
• występuje podczas używania ostrych przedmiotów, w szczególności instrumentów medycznych, które zostały źle przetworzone po wcześniejszym zabiegu chirurgicznym lub ekstrakcji zębów, na których znajdują się krople krwi zakażone tym wirusem;
• młodzież może zostać zainfekowana podczas tatuowania, podczas manicure, piercingu, przekłuwania uszu.

Cechy charakterystyczne

W początkowej fazie choroba praktycznie się nie objawia. Mogą wystąpić następujące symptomy:

• apetyt zaczyna spadać;
• w trzustce występuje uczucie przeludnienia;
• odmowa jedzenia;
• mogą być wymioty i nudności;
• ból brzucha.

Jednak wszystkie te objawy mogą również wskazywać na inne choroby, które utrudniają prawidłową diagnozę.

Kiedy występuje typowy obraz choroby i ostrego przebiegu, mogą również występować inne objawy:

• w rejonie wątroby tępy ból;
• żółtaczka;
• ból stawów;
• wzrost temperatury w ciężkich;
• ból głowy.

Funkcje w wieku niemowlęcym

1. Infekcja jest częściej obserwowana w okresie prenatalnym przez łożysko. Jeśli przyszła mama została zarażona we wczesnych stadiach ciąży, wirus może wpływać na rozwój nieprawidłowych procesów w organizmie płodu, jak również na występowanie przedwczesnych porodów.
2. Jeśli podwyższony poziom enzymów wątrobowych występuje u dziecka po urodzeniu, sam narząd jest powiększony, wtedy będzie można pomyśleć o obecności postaci anicteric choroby typu wrodzonego.
3. Ostra i przewlekła postać choroby może być obserwowana już w chwili urodzenia.
4. Jeśli choroba rozwija się po narodzinach malucha, może wystąpić zarówno w utajonym, jak i w znieczuleniu, a także ma wyraźną żółtaczkę.
5. W przypadku rodziców pierwsze podejrzenie zapalenia wątroby może wystąpić, gdy pojawi się ciemny mocz lub jeśli wystąpi niedomykalność.
6. U niemowląt stadium preterteric może nie być w ogóle obserwowane, a choroba zaczyna się od gwałtownego wzrostu temperatury.
7. Scena lodowcowa może trwać około miesiąca, a nawet dłużej. Będzie to naznaczone wysokim poziomem bilirubiny, gwałtownym wzrostem wątroby i śledziony.

Diagnostyka

1. Lekarz zbada dziecko, zbierze wszystkie skargi, które się pojawiły, przestudiował duży obraz.
2. W celu wyjaśnienia dokładności proponowanej diagnozy lekarz wyśle ​​dziecko na testy:

• ELISA;
• badania biochemiczne;
• ogólna analiza moczu i krwi;
• analiza serologiczna;
• USG wątroby;
• reakcja łańcuchowa polimerazy;
• aby zidentyfikować patogeny z wątroby, można wykonać nakłucie do biopsji.

Możliwe komplikacje

Jeśli u Twojego dziecka zdiagnozowano wirusowe zapalenie wątroby typu A, to przy odpowiednim i terminowym leczeniu nie należy oczekiwać żadnych konsekwencji. W szczególności, ponieważ ta forma choroby nie ma przewlekłego przebiegu.

Jeśli obecny jest wirus C lub B, wówczas rozwój postaci przewlekłej jest niebezpieczny i mogą wystąpić następujące konsekwencje:

• zapalenie dróg żółciowych;
• uszkodzenie centralnego układu nerwowego;
• zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• marskość wątroby;
• zapalenie trzustki;
• śpiączka wątrobowa, po której następuje śmierć;
• rak wątroby;
• dyskineza żółciowa.

Leczenie

Co powinni zrobić rodzice:

• ważne jest, aby zwracać uwagę na skargi dziecka;
• Jeśli masz jakieś niepokojące objawy, natychmiast zasięgnij pomocy medycznej;
• nigdy samoleczenia;
• zawsze wypełniaj recepty lekarskie;
• postępuj zgodnie z zaleceniami po wypisaniu ze szpitala.

• Przeprowadzenie badania i wyników badań, postawienie dokładnej diagnozy i zalecenie odpowiedniego leczenia;
• monitoruj wszystkie zmiany w ciele dziecka, reaguj na nie w odpowiednim czasie;
• przekazać rodzicom prawidłowe instrukcje dotyczące okresu powrotu do zdrowia.

W zależności od tego, jak poważny jest stan pacjenta, rozważona zostanie odpowiednia terapia.

W łagodnej formie przepisz:

• tryb półdniowy;
• tabela nr 5 żywności dietetycznej;
• AGTT podstawowe przez 20 dni.

W stanie umiarkowanej surowości zalecanym:

• terapia witaminowa;
• dwutygodniowy kurs enterosorbentów;
• tabela dietetyczna nr 5;
• pełny odpoczynek w łóżku, dopóki nie powróci normalne przebarwienie moczu, a następnie pół łóżka przez dwa, czasami trzy tygodnie;
• 45 ml detoksykacji (plus - minus 5 ml) na kilogram ciała, monitorując równowagę wodną w organizmie.

Jeśli występuje ciężka postać, ale nie ma objawów hepatodystrofii, leczenie będzie następujące:

• odpoczynek w łóżku aż do wznowienia normalnego zabarwienia moczu, a następnie odpoczynek na pół łóżka przez okres trzech tygodni;
• Baza AGTT na okres trzydziestu dni;
• Tabela 5A diety jest przepisywana przez okres do pięciu dni (konieczne przed rozpoczęciem normalnego barwienia stolca), po czym przechodzi na dietę nr 5;
• wlew dożylny w celu detoksykacji organizmu;
• trzytygodniowy odbiór enterosorbentów;
• przez dwa tygodnie przepisano laktulozę, biorąc pod uwagę wiek dziecka;
• jeśli występują objawy cholestazy, podaje się kwas ursodeoksycholowy w ilości 10 mg na 1 kg masy ciała;
• kompleks witamin i minerałów;
• enzymy na trzustkę są przepisywane przez dwa tygodnie;
• jeśli istnieje groźba piorunującej postaci, przepisywany jest prednizon. Lek ten jest również przepisywany dzieciom do roku z niekorzystnym pochodzeniem przedchorobowym.

Okres powrotu do zdrowia może trwać kilka tygodni lub miesięcy. Jeśli występuje wirusowe zapalenie wątroby typu A, dosłownie za trzy, maksymalnie cztery tygodnie, dolegliwości ustępują, a stan zdrowia poprawia się. Po trzech miesiącach następuje powrót do zdrowia, w rzadkich przypadkach po sześciu miesiącach.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B powrót do zdrowia może trwać do trzech miesięcy, może mu towarzyszyć:

• ciężkość po prawej stronie w hipochondrium;
• ogólna słabość;
• powiększona wątroba;
• pojawienie się objawów procesów patologicznych w drogach żółciowych nie jest wykluczone.

W przypadku przedłużającego się procesu powrót do zdrowia trwa do sześciu miesięcy, w którym utrzyma się wysoki poziom aminotransferaz.

Środki ostrożności

Aby chronić dziecko przed zakażeniem wirusami A i B, konieczne jest terminowe szczepienie. Jeśli chodzi o wirusowe zapalenie wątroby typu C, nie ma dla niego szczepień, a główne zalecenia to ostrożność i ostrożność.

1. Niedopuszczalne jest, aby dziecko spożywało wodę niezdatną do picia.
2. Ważne jest monitorowanie zgodności z normami higieny.
3. Niedopuszczalne jest używanie środków higieny osobistej, które nie należą do dziecka.
4. Wybór salonu fryzjerskiego ze szczególną starannością dotyczy również wizyt w gabinecie stomatologicznym.
5. Upewnij się, że jednorazowe instrumenty są używane podczas wykonywania testów lub podczas wstrzyknięć.
6. Terminowe dostarczanie testów na wirusowe zapalenie wątroby u kobiet w ciąży.
7. Prewencyjne rozmowy na temat możliwych sposobów zakażenia wirusem zapalenia wątroby.
8. Rozmowy profilaktyczne skierowane do dzieci i młodzieży dotyczące zdrowego stylu życia.

Teraz wiesz, jakie są objawy zapalenia wątroby u dzieci. Musisz zrozumieć, że bez terminowego leczenia choroba może być bardzo niebezpieczna dla zdrowia Twojego dziecka. W przypadku wystąpienia charakterystycznych przejawów nie odkładaj odwołania do eksperta. Lepiej jest zdać niezbędne badanie na czas, aby móc wcześnie postawić diagnozę. Należy przestrzegać środków ostrożności, aby chronić swoje dziecko przed ewentualną chorobą.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby u dzieci

MATERIAŁ EDUKACYJNY:

Główne zagadnienia tego tematu zostały przedstawione w podręczniku. W ramach przygotowań do lekcji należy zwrócić uwagę na fakt, że wirusowe zapalenie wątroby jest grupą całkowicie niezależnych chorób wirusowych, które nie są ze sobą połączone i są od siebie niezależne (z wyjątkiem zakażeń hepatotropowych B i D). Wszystkie z nich są spowodowane przez różne i niepowiązane wirusy. Wirus zapalenia wątroby typu B ma złożoną strukturę antygenową. Konieczne jest zwrócenie uwagi na różnicę w mechanizmach przenoszenia wirusów: w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E - jest to mechanizm kałowo-jamy ustnej, dla reszty zapalenia wątroby - pozajelitowo. Mechanizm rozwoju cytolizy w zapaleniu wątroby o różnej etiologii różni się: w wirusowym zapaleniu wątroby typu A; E; Cytoliza D rozwija się w wyniku bezpośredniego efektu cytopatycznego wirusa na hepatocytach, aw zapaleniu wątroby typu B i C pośredniczy immunologicznie.

W ramach przygotowań do lekcji konieczne jest zrozumienie, że podczas ostrego wirusowego zapalenia wątroby rozróżnia się następujące okresy: inkubacja, przedwczesna, żółtaczka i rekonwalescencja, ale w zależności od etiologii mają one własne cechy kursu. Aby zwrócić uwagę na współczesną klasyfikację wirusowego zapalenia wątroby, kryteria ciężkości klinicznej: stopień zatrucia, ciężkość żółtaczki, powiększenie wątroby, zespół krwotoczny i laboratorium: poziom bilirubiny, wartość PTI, test sublimacyjny. Zwrócenie uwagi na przebieg typowej (icterycznej) postaci zapalenia wątroby, a także poznanie różnic w przebiegu klinicznym postaci anicteric, zużytych i podklinicznych, kryteriów ich rozpoznania.

Głównymi zespołami, które rozwijają się w zapaleniu wątroby, niezależnie od etiologii, są:

1) zespół cytolizy;

2) mezenchymalny zespół zapalny;

3) zespół cholestazy.

ZESPÓŁ CYTOLIZY - Główny zespół zapalenia wątroby jest związany z uszkodzeniem komórek wątroby i wzrostem przepuszczalności błon komórkowych. Może to być spowodowane bezpośrednim efektem cytopatycznym wirusa, gdy komórka jest uszkodzona podczas replikacji wirusa (jak w HAV; IOP) lub wynika z mechanizmów immunologicznych (jak w HBV), zakłócając tym samym strukturę błon komórkowych, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności, jak membrany hepatocyty i organelle wewnątrzkomórkowe. Zaburzone są wszystkie rodzaje metabolizmu: białko, węglowodany, tłuszcz, pigment, itp. Klinicznie, zespół cytolizy objawia się intoksykacją (osłabienie, ból głowy, gorączka, nudności, wymioty, pocenie się, słaby apetyt, zaburzenia psychiczne, sen), żółtaczka, zespół krwotoczny (krwawienie z nosa), wysypka wybroczynowa, krwawienie). Laboratorium: określone przez wzrost bilirubiny (nasilenie cytolizy, determinuje większy wzrost frakcji pośredniej), zwiększoną ALT, zmniejszoną albuminę, protrombinę.

SYNDROM MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY jest związany z uszkodzeniem komórek Kupffera, nagromadzeniem surowiczego wysięku w przestrzeni Diss, proliferacją komórek limfoidalnych wzdłuż dróg portalowych. Obserwuje się to we wszystkich klinicznie wyrażonych zapaleniach wątroby, głównymi objawami są powiększenie wątroby, ciężkość lub ból w prawym nadbrzuszu. Laboratorium: charakteryzuje się wzrostem próbki tymolu i spadkiem sublimacji, hipergammaglobulinemii i urobilinurii.

SYNDROM CHOLESTASTAS - obserwowany tylko w postaci lodowatej. Jest to związane z upośledzoną reologią i odpływem żółci. Objawy cholestazy mogą być niewielkie lub ciężkie wraz z rozwojem cholestatycznych postaci choroby. Klinicznie objawiająca się żółtaczka ze swędzącą skórą, upośledzoną barwą moczu i kału. Laboratorium: wzrost całkowitej bilirubiny głównie z powodu frakcji bezpośredniej, wzrost fosfatazy alkalicznej, cholesterolu; w moczu - pojawienie się pigmentów żółciowych i zanik urobiliny, zmniejszenie lub brak stercobiliny w kale.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HA) jest ostrym zakażeniem cyklicznym enterowirusowym z przeważającym mechanizmem zakażenia kałowo-doustnego.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) - zawierający enterowirus 72 typu RNA, należący do rodziny pikornawirusów. HAV jest odporny na środowisko: w temperaturze pokojowej może utrzymywać się przez kilka tygodni, aw 4 ° C - przez kilka miesięcy. Można go jednak inaktywować przez gotowanie przez 5 minut, autoklawowanie, promieniowanie ultrafioletowe lub ekspozycję na środki dezynfekujące. Epidemiologia. Źródłem zakażenia są najczęściej pacjenci z bezobjawowymi (subklinicznymi i nieprzejrzystymi wariantami) postaci, złośliwymi i wymazywanymi przez przebieg infekcji lub pacjentów, którzy są w inkubacji, okresach prodromalnych i początkowej fazie choroby, w których wykrywane są HAV.

Wiodącym mechanizmem zakażenia HA jest kał-ustny, który jest realizowany przez drogi transmisji wody, żywności i kontaktu z gospodarstwem domowym. Istnieje możliwość wdrożenia tego mechanizmu poprzez kontakty seksualne z kontaktami narządów płciowych.

Podatność na GA jest uniwersalna. Najczęściej choroba jest rejestrowana u dzieci powyżej 1 roku życia (zwłaszcza w wieku 3-12 lat w grupach zorganizowanych) iu młodych ludzi (20-29 lat). Dzieci w wieku poniżej 1 roku są niewrażliwe na zakażenie z powodu zachowania ich biernej odporności przenoszonej przez matkę.

HA charakteryzuje się sezonowym wzrostem zapadalności w okresie letnio-jesiennym.

Patogeneza. HA - ostre cykliczne zakażenie, charakteryzujące się wyraźną zmianą okresów.

Po infekcji HAV z jelita dostaje się do krwiobiegu, a następnie do wątroby, gdzie po związaniu z receptorami hepatocytów, przenika do komórek. Na etapie pierwotnej replikacji nie wykryto wyraźnego uszkodzenia hepatocytów. Nowe generacje wirusa są wydzielane do kanalików żółciowych, następnie wchodzą do jelita i są wydalane do środowiska zewnętrznego z kałem. Część cząstek wirusa przenika do krwiobiegu, powodując rozwój objawów zatrucia w okresie prodromalnym. Uszkodzenie hepatocytów, występujące podczas dalszego przebiegu HA, nie jest spowodowane replikacją wirusa, ale cytolizą za pośrednictwem układu immunologicznego. W okresie wzrostu HA badania morfologiczne pozwalają na identyfikację procesów zapalnych i nekrobiotycznych występujących głównie w strefie okołoportalowej zrazików wątrobowych i dróg portalowych.

Ostry HA może występować w klinicznie manifestowanych wariantach (żółtaczka i anicteric) i bezobjawowy (subkliniczny), w których objawy kliniczne są całkowicie nieobecne. Okres inkubacji wynosi od 2 do 6 tygodni, średnio 20-30 dni.

Okres Predzheltushny (prodromal). Prodrom jest krótki, ostry, jego czas trwania wynosi od 3 do 7 dni. Najbardziej charakterystyczne objawy to gorączka, często powyżej 38 o C, dreszcze, ból głowy, osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha. Prawe hipochondrium ma uczucie ciężkości. Są zaparcia, czasem - biegunka.

Podczas badania układu pokarmowego znajdź wzrost wątroby i wrażliwość podczas badania dotykowego w prawym nadbrzuszu.

W krwi obwodowej dużej części pacjentów występuje niewielka leukopenia, bez zmian we wzorze leukocytów i wskaźnikach ESR.

Aktywność aminotransferaz (AlAT i AsAT) w surowicy krwi wzrasta 5-7 dni przed pojawieniem się żółtaczki, zaburzenia metabolizmu pigmentu występują tylko pod koniec okresu przed arytą. Pod koniec okresu przedterminowego mocz staje się skoncentrowany, ciemny (kolor piwa). Występuje przebarwienie kału, twardówka wydaje się subterteryczna.

Okres lodowaty. Żółtaczka gwałtownie wzrasta, zwykle osiągając szczyt w ciągu tygodnia. Wraz z początkiem żółtaczki, szereg objawów okresu przedterminowego ustępuje i zanika u znacznej części pacjentów, przy czym najsłabsze pozostają osłabienie i utrata apetytu. Czasami występuje uczucie ciężkości w prawym hipochondrium.

Na omacaniu brzucha występuje umiarkowany ból w prawym nadbrzuszu. Wielkość wątroby jest zwiększona, ma gładką powierzchnię, nieco pogrubioną teksturę. Im młodszy pacjent, tym częściej obserwuje się wzrost śledziony.

W krwi obwodowej leukopenia jest wykrywana rzadziej - normalna liczba leukocytów, charakteryzująca się względną limfocytozą, czasem - monocytozą.

Charakterystyczna identyfikacja wszystkich głównych zespołów wątroby: cytoliza, cholestaza wewnątrzwątrobowa, gammopatia poliklonalna (zespół mezenchymalny-zapalny) i niewydolność syntetycznej funkcji wątroby (w ciężkich postaciach choroby).

Hiperbilirubinemia jest zwykle łagodna i krótkotrwała. W drugim tygodniu żółtaczki zwykle następuje obniżenie poziomu bilirubiny, a następnie jej całkowita normalizacja. Naturalnie, wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginianowej (AsAT), współczynnik de Ritis (stosunek AsAT do AlAT), jest zazwyczaj mniejszy niż 1,0. Okres lodowy trwa zwykle 7-15 dni. Choroba rzadko trwa dłużej niż 1 miesiąc. Ciężkie formy są rzadkie. Opisano przebieg HA jako rodzaju piorunującego zapalenia wątroby i rozwoju niedokrwistości aplastycznej.

Gdy HA ma na celu przydzielenie lekkich, umiarkowanych i ciężkich postaci choroby. Najważniejszym klinicznym wskaźnikiem ciężkości choroby jest nasilenie zatrucia. Poziom bilirubiny do 85 µmol / l charakteryzuje się łagodnym przebiegiem choroby, od 86 do 170 µmol / l - umiarkowanie ciężki i powyżej 170 µmol / l - ciężki. Wskaźniki cytolizy są słabo skorelowane z ciężkością choroby. W celu obiektywnej oceny nasilenia choroby należy ocenić poziom bilirubiny i nasilenie zatrucia.

Okres zdrowienia charakteryzuje się szybkim zanikiem klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby. Z funkcjonalnych próbek wątroby bilirubina w surowicy krwi jest normalizowana szybciej niż inne, nieco później wskaźniki AlAT i AST. W niektórych przypadkach obserwuje się jednak przedłużony powrót do zdrowia ze wzrostem aktywności AlAT w ciągu 1-2 miesięcy po ustąpieniu wszystkich objawów klinicznych. Przewlekłe formy się nie rozwijają.

Wariant anikteryczny ma takie same objawy kliniczne (z wyjątkiem żółtaczki) i biochemiczne (z wyjątkiem zespołu cholestazy wewnątrzwątrobowej), z mniej wyraźnym zatruciem i krótszym czasem trwania choroby.

Opcje podkliniczne i bezużyteczne. W ogniskach epidemicznych pacjenci z tą formą zakażenia stanowią średnio 30% całkowitej liczby zakażonych. W grupach dla dzieci w wieku przedszkolnym do 70% przypadków. Istnieje odwrotna zależność: im młodszy pacjent, tym częściej rozwijają się anicteric formy choroby. Tak więc w wieku 2 lat - 90% chorób postaci anikterycznych

Wariant subkliniczny charakteryzuje się całkowitym brakiem objawów klinicznych w obecności zespołów cytolizy i gammopatii. Wariant inapparent charakteryzuje się brakiem zarówno objawów klinicznych, jak i zespołów biochemicznych uszkodzenia wątroby. Diagnozę można ustalić tylko za pomocą specjalnego badania laboratoryjnego z identyfikacją markerów HA.

SZCZEGÓLNE ZNACZNIKI LABORATORYJNE.

W celu wczesnego wykrywania źródeł zakażenia stosuje się definicję antygenu HA (AHVGA) w kale. IgM anty-HAV pojawia się we krwi nawet podczas fazy inkubacji, 3-5 dni przed pojawieniem się pierwszych objawów i nadal krąży przez okres kliniczny choroby, a później przez 4-6 miesięcy.

Wykrywanie IgM anty-HAV jednoznacznie wskazuje na zakażenie wirusem HA i jest wykorzystywane do diagnozowania choroby i identyfikacji źródeł infekcji w ogniskach.

Klasa IgG anty-HAV pojawia się we krwi pacjentów od 3-4 tygodni choroby i wskazuje na koniec aktywnego procesu zakaźnego, ich miano wzrasta i osiąga maksimum po 3-6 miesiącach. IgG anty-HAV jest przedłużony (przez wiele lat).

2) Efekty resztkowe:

a) przedłużony powrót do zdrowia (1-3 miesiące);

b) hepatomegalia po zapaleniu wątroby (hepatosplenomegalia);

c) hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby (objaw zespołu Gilberta).

VIRAL GEP TIT E

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) należy do niesklasyfikowanych wirusów (w przeszłości był określany jako calicivirus). HEV przypomina kaliciwirusy z „nagim” (z powodu braku zewnętrznej powłoki) ikozaedrycznym kapsydem i szeregiem właściwości fizykochemicznych i biologicznych, które jednak nie wystarczają, aby włączyć je do tej rodziny. Jednoniciowy RNA służy jako genom wirusowy. Rozmiar wirusa wynosi 27-34 nm.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrą postacią HU. Mechanizm transmisji jest kałowo-doustny. Ze ścieżek transmisyjnych woda zajmuje wiodące miejsce, gdy współczynnik transmisji jest zanieczyszczony wodą pitną HEV, najczęściej z otwartych źródeł wody. Nie wyklucza się dróg transmisji żywności i kontaktu z gospodarstwem domowym. HEV występuje częściej w postaci epidemii i ognisk, ale opisywana jest również sporadyczna zachorowalność. Najczęstszą infekcję odnotowuje się w krajach azjatyckich (Turkmenistan, Afganistan, Indie), gdzie występują bardzo endemiczne obszary w Afryce, Ameryce Południowej i znacznie rzadziej w Ameryce Północnej i Europie. Podatność na HEV jest powszechna, ale choroba jest najczęściej rejestrowana w grupie wiekowej 15-29 lat.

Patogeneza HU nie jest dobrze poznana. Większość badaczy uważa, że ​​efekt cytopatyczny wirusa ma kluczowe znaczenie dla patogenezy. Udział mechanizmów immunologicznych w zmianach martwiczych w tkance wątroby nie jest wykluczony.

SZCZEGÓLNE ZNACZNIKI LABORATORYJNE.

Choroba charakteryzuje się początkowym wytwarzaniem przeciwciał przeciwko wirusowi IgM HE (anty-HEV IgM), a następnie anty-HEV IgG.

Ogólnie, objawy kliniczne GE są podobne do objawów HA, ale mają wyższą częstotliwość umiarkowanych i ciężkich postaci. CGU również nie charakteryzuje się chronologią.

Okres inkubacji wynosi średnio około 40 dni (od 2 do 8 tygodni).

Okres Predzheltushny. Choroba zaczyna się stopniowo, występuje osłabienie, utrata apetytu, czasem nudności, wymioty, ból w prawym podbrzuszu i nadbrzuszu, które czasami osiągają znaczną intensywność, aw niektórych przypadkach są objawem choroby. Rosnące temperatury są rzadkie. Po wykryciu żółtaczki zdrowie nie poprawia się. Jednym z głównych objawów jest ból w prawym nadbrzuszu, który utrzymuje się średnio przez 6 dni.

Żółtość skóry wzrasta w ciągu 2-3, czasami 10 dni, osiągając znaczną intensywność. Hepatomegalię obserwuje się u 25% pacjentów - powiększenie śledziony.

Czas trwania objawów zatrucia wynosi zwykle 3-6 dni, osłabienie utrzymuje się przez długi czas. Żółtaczka utrzymuje się przez 1-3 tygodnie, średnio 14 dni. U niektórych pacjentów zażółcenie trwa dłużej - 4-6 tygodni, wraz z rozwojem cholestatycznej postaci CGU.

HU zwykle występuje w łagodnych i umiarkowanych postaciach, najtrudniejszych - u kobiet w ciąży. Parametry biochemiczne praktycznie różnią się od parametrów HA.

Ciężkie HE obserwuje się u kobiet, głównie w trzecim trymestrze ciąży, we wczesnym okresie poporodowym iw laktacji. Pogorszenie następuje częściej w 4-6 dniu okresu lodowatego.

Hemoglobinuria, która wskazuje na obecność hemolizy erytrocytów, jest szczególnym objawem wykrywanym w HE. Hemoglobinurię obserwuje się u pacjentów z ciężką postacią i prawie we wszystkich przypadkach niewydolności wątroby. Innym strasznym powikłaniem przebiegu choroby jest zespół krwotoczny, objawiający się krwawieniem z przewodu pokarmowego, macicy i innych.

Śmiertelność u pacjentów z HU wynosi 0,4%, ale wśród kobiet w ciąży jest znacznie wyższa i wynosi od 3 do 20%.

CGU może występować w postaci subklinicznych i niepozornych form.

Diagnoza GE jest ustalana na podstawie tych samych kryteriów, co GA, potwierdzenie laboratoryjne - wykrywanie anty-WHEIg.

WIRALNY GEP TYTUŁ B

Etiologia. Czynnik sprawczy, wirus zapalenia wątroby typu B (HBV), należy do rodziny hepadnawirusów, wirusów zawierających DNA, które infekują komórki wątroby. Wiriony HBV o średnicy 42–45 nm („pełne” cząstki Dane) mają zewnętrzną otoczkę lipoproteinową, wewnętrzną otoczkę i nukleokapsyd. Ten ostatni obejmuje DNA, polimerazę DNA i kilka białek: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Pierwszy z nich, jądrowy („rdzeń”) antygen, posiada aktywność kinazy białkowej niezbędną do fosforylacji białek i wysoką immunogenność, z którą odpowiednia odpowiedź immunologiczna organizmu jest związana z cyklicznym przebiegiem ostrego zapalenia wątroby typu B. Drugi antygen, HBeAg, jest związany z HBcAg i jest markerem aktywnej replikacji wirusa i aktywności polimerazy o wysokim DNA. HBxAg - aktywuje ekspresję wszystkich genów wirusowych i wzmacnia syntezę białek wirusowych. Odgrywa szczególną rolę w rozwoju pierwotnego raka wątroby. Zewnętrzna powłoka wirusa jest reprezentowana przez HBsAg („australijski antygen”). Białka Pre S1 i pre S2 znajdują się w strefie poprzedzającej antygen S. Białka te są odpowiedzialne za przyłączanie i przenikanie wirusa do komórek wątroby. HBV ma zmienność mutacyjną, która może być związana z niektórymi przypadkami acyklicznego przebiegu choroby. Tak więc, oprócz normalnego „dzikiego” wariantu HBV, istnieją formy zmutowane: wariant „Senegal”, w którym zachowuje się produkcję HBsAg, ale nie wykrywa się przeciwciał przeciwko HBcAg; HBVe (-), w którym nie wykryto HBeAg itp.

Wirus jest wyjątkowo odporny na różne czynniki fizyczne i chemiczne: niskie i wysokie temperatury, wielokrotne zamrażanie i rozmrażanie, promieniowanie ultrafioletowe, długotrwała ekspozycja na warunki kwasowe. Inaktywowany przez gotowanie, autoklawowanie (120 ° C przez 45 minut), sterylizację na sucho (180 ° C po 60 minutach), działanie środków dezynfekujących.

Epidemiologia. Głównymi źródłami zakażenia HBV są osoby z bezobjawowymi i klinicznie ciężkimi ostrymi i przewlekłymi postaciami choroby, w tym marskością wątroby, w której wirus jest obecny we krwi i różnymi biosubstratami - śliną, moczem, nasieniem, wydzieliną z pochwy, krwią menstruacyjną itp. Jednakże Największe znaczenie epidemiologiczne mają pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby. W przypadku infekcji wystarczy 10–7 ml zaszczepionej krwi. Liczba osób zakażonych HBV - źródło infekcji jest ogromne. Tylko nosiciele wirusów, według WHO, ponad 350 milionów ludzi.

Główny mechanizm transmisji jest hemoperculated (kontakt krwi). Ścieżki transmisji mogą być naturalne, dzięki czemu HBV jest zachowany w naturze i sztuczny. Naturalne sposoby przekazywania obejmują: 1) stosunek płciowy - podczas stosunku płciowego, zwłaszcza homoseksualnego; 2) pionowe - od matki (z infekcją bezobjawową lub objawową) do płodu (dziecko), zakażenie występuje częściej podczas porodu. Istnieje bezpośrednia korelacja między aktywnością replikacji wirusa a ryzykiem transmisji do dziecka. Tak więc u matek HBeAg-dodatnich prawdopodobieństwo zakażenia dziecka wynosi 70–90%, aw przypadku HBeAg-ujemne - mniej niż 10%; 3) domowa infekcja pozajelitowa przez brzytwy, szczoteczki do zębów, myjki itp. Sztuczna droga transmisji - pozajelitowa - jest realizowana, gdy wirus przenika przez uszkodzoną skórę, błony śluzowe podczas manipulacji terapeutycznych i diagnostycznych (zastrzyki, operacje, transfuzje krwi i jej preparatów, procedury endoskopowe itp.). Obecnie szczególnie duże jest ryzyko infekcji wśród narkomanów, którzy ponownie wykorzystują nieinfekujące igły i strzykawki do podawania pozajelitowego leków.

Podatność ludzi na HBV jest wysoka. Najbardziej wrażliwe dzieci pierwszego roku życia. Sezonowość GW nie jest wyraźna. Rekonwalesci rozwijają długotrwałą, być może trwającą całe życie, odporność.

Patogeneza. Z miejsca wstrzyknięcia HBV dochodzi hematogenicznie do wątroby, gdzie wiriony replikują się w hepatocytach. Istnieją również informacje na temat pozawątrobowego rozmnażania HBV w komórkach CMF szpiku kostnego, krwi, węzłów chłonnych, śledziony.

Schematycznie replikacja HBV w komórkach wątroby zachodzi następująco: genom HBV wchodzi do jądra hepatocytów, gdzie synteza RNA zależna od DNA jest syntetyzowana przez pregen (RNA) wirusa. Następnie pregenom i polimeraza DNA (rewazaza) wirusa, pakowane do kapsydu, są przenoszone do cytoplazmy hepatocytu, gdzie pregenom jest transkrybowany, tworząc nowy łańcuch minus DNA. Po zniszczeniu pregenomu łańcuch minus DNA służy jako matryca do tworzenia łańcucha plus DNA. Ten ostatni, zamknięty w kapsydzie i zewnętrznej osłonce, opuszcza hepatocyt. HBV nie ma cytotoksyczności. Cytoliza hepatocytów, eliminacja wirusa iw rezultacie wynik ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B zależą od odpowiedzi immunologicznej organizmu: produkcji endogennego interferonu, reakcji komórek NK, cytotoksycznych limfocytów T, komórek zależnych od przeciwciał; reakcje makrofagów i przeciwciał na antygeny HBV i lipoproteinę swoistą dla wątroby oraz szereg zmienionych struktur tkankowych wątroby. Konsekwencją tego jest rozwój zmian martwiczych i zapalnych w miąższu wątroby. W wyniku zmian patologicznych w tkance wątroby występują zespoły cytolityczne, mezenchymalno-zapalne i cholestatyczne.

Badanie morfologiczne ujawnia dystroficzne zmiany hepatocytów, martwicę strefową, aktywację i proliferację gwiaździstych komórek śródbłonka (komórki Kupffera); w cięższych przypadkach, martwica martwica wątroby, która podobnie jak zwykła „mostkowata” i wielobłonkowa martwica, jest często patologicznym substratem śpiączki wątrobowej.

W patogenezie HB oprócz replikacji izolowana jest również integracyjna forma przebiegu infekcji. Kiedy to nastąpi, integracja całego genomu wirusowego do genomu komórki gospodarza lub jego fragmentu, który jest odpowiedzialny, na przykład, za syntezę HBsAg. To ostatnie prowadzi do obecności tylko HBsAg we krwi.

Integracja genomu HBV z genomem hepatocytów jest jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój trwałych (acyklicznych) form HBV i pierwotnego raka wątrobowokomórkowego.

W genezie postępujących form wirusowego zapalenia wątroby typu B bardzo ważne są reakcje immunopatologiczne wywołane uczuleniem limfocytów przez lipoproteiny błon wątrobowych, mitochondrialne i inne autoantygeny, a także superinfekcja innymi wirusami hepatotropowymi (D, C itd.).

SZCZEGÓLNE ZNACZNIKI LABORATORYJNE

HBsAg jest wykrywany zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zakażeniu HBV, pojawia się w późnym okresie inkubacji. Wskazuje na kontynuację zakażenia HBV.

HBeAg - krąży w połączeniu z HBsAg u pacjentów z HBV lub HBV, wskazując na aktywną replikację HBV i wysoką infekcyjność surowicy. Długotrwałe zachowanie w OGV może być kryterium prognostycznym dla chronizacji procesu

Klasa anty-HBc IgM (wczesne przeciwciała na antygen rdzeniowy HBV) określana jest u 100% pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, w 30-50% z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Odzwierciedlają one aktywność replikacji HBV i proces infekcji, utrzymują się przez 4-6 miesięcy po ostrej infekcji i wskazują na aktywność CHB.

Anty-HBe są wykrywane u pacjentów z HB w okresie ostrym wraz z HBsAg i anty-HBcIgM lub w okresie rekonwalescencji z anty-HBs i anty-HBc, a także u pacjentów z CHB.

IgG klasy anty-HBc - pojawiają się u pacjentów z AHB w okresie wczesnej rekonwalescencji i trwają przez całe życie, a także występują we wszystkich formach HS.

Przeciwciała anty-HBs przeciwko antygenowi powierzchniowemu HBV wskazują na obecność odporności na wirusa. Są one wykrywane podczas późnego okresu regeneracji u pacjentów po AHB i utrzymują się przez całe życie lub po szczepieniu szczepionką.

HBV DNA - wskazuje na replikację wirusa wykrytą w ostrym i przewlekłym procesie.

Okres inkubacji: minimum - 6 tygodni, maksymalnie - 6 miesięcy, średnio - 60-120 dni.

Okres Predzheltushny. Charakteryzuje się przedłużonym (średnio 8-14 dni) prodromem. Choroba zaczyna się stopniowo. Pacjenci skarżą się na zmniejszenie apetytu, aż do całkowitej anoreksji, osłabienia, nudności, często wymiotów, zaparć, naprzemiennej biegunki. Często martwi się uczuciem ciężkości, czasem bólem w nadbrzuszu, w prawym nadbrzuszu. U 20-30% pacjentów występuje zespół immunokompleksu: bóle stawów, a także świąd skóry i różne wysypki. Może wystąpić zapalenie skóry i inne objawy pozawątrobowe związane z zakażeniem HBV: zapalenie wielostawowe, zapalenie kłębuszków nerkowych, niedokrwistość aplastyczna. Pod koniec prodromy można wykryć powiększenie wątroby i śledziony, wzrasta aktywność enzymów wskaźnikowych (alAT, AsAT) w surowicy krwi. W krwi obwodowej większości pacjentów występuje niewielka leukopenia, bez istotnych zmian we wzorze leukocytów, u niektórych pacjentów zdarzenia zapalne mogą być całkowicie nieobecne.

Okres lodowaty jest z reguły długi i charakteryzuje się nasileniem i utrzymywaniem się objawów klinicznych choroby, które często mają tendencję wzrostową. Żółtaczka osiąga maksimum po 2-3 tygodniach lub później. Skargi na osłabienie, jadłowstręt, nudności, wymioty utrzymują się: ich nasilenie zależy od ciężkości choroby. Wielkość wątroby wzrosła. Ból w jej omacywaniu występuje w prawym nadbrzuszu.

We krwi obwodowej w okresie ostrym leukopenia jest wykrywana rzadziej - normalna liczba leukocytów. Charakterystyczna jest względna limfocytoza. Czasami stwierdza się reakcję plazmatyczną i monocytarną. ESR w ostrym okresie zmniejsza się do 2-4 mm / godzinę, w okresie redukcji żółtaczki może wzrosnąć do 18-24 mm / godzinę, z późniejszym powrotem do normy.

Hiperbilirubinemia - ciężkie i uporczywe, często po 2-3 tygodniach żółtaczki, poziom bilirubiny we krwi jest wyższy niż pierwszy. Zaobserwowano wszystkie zespoły wątroby.

Naruszenie funkcji syntezy białek w wątrobie jest ważnym wskaźnikiem ciężkości choroby. W ciężkich postaciach zauważalny jest również znaczny spadek lipoprotein B. Test tymolowy z HB w granicach normy lub nieznacznie podwyższony.

Częściej, UHV występuje w umiarkowanej postaci, możliwe jest rozwinięcie się w płucach, w tym. formy anicteric i ciężkie. Rzadki przebieg AH jest rzadko obserwowany (1%).

Okres powrotu do zdrowia jest dłuższy niż w przypadku zapalenia wątroby typu A. Powolne zanikanie klinicznych i biochemicznych objawów choroby.

2. Efekty resztkowe:

a) przedłużająca się rekonwalescencja;

b) hepatomegalia po zapaleniu wątroby (hepatosplenomegalia);

c) hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby (objaw zespołu Gilberta);

3. Ciągły (postępujący) przebieg procesu zakaźnego (przewlekły):

a) przedłużone zapalenie wątroby (od 3 do 6 miesięcy);

b) przewlekłe zapalenie wątroby (przez ponad 6 miesięcy);

c) „bezobjawowy” przewóz wirusa;

d) marskość wątroby;

e) rak wątrobowokomórkowy.

Chronizacja występuje u 90% noworodków, 50% dzieci poniżej drugiego roku życia, 20% od 2 do 14 lat i 5% dorosłych. Występuje wzrost ryzyka przewlekłości i progresji zakażenia mutantem HBV.

WIRUSOWA WĄTROBA D

Etiologia. Wirus GT (delta wirus, HDV) jest sferyczną wielkością cząstek 30-37 nm, zawierającą RNA, wewnętrzny antygen to HDAg, a zewnętrzny, który jest antygenem powierzchniowym HBV, HBsAg. Ten niesklasyfikowany wirus (wiroid) musi replikować funkcję pomocniczą HBV, co skutkuje zastosowaniem HBsAg do syntezy powłoki HBV. Genotypowanie ujawniło obecność 3 genotypów i kilku podtypów BTD. Wirusy genotypu 1 są najczęstsze. Zakłada się, że podtyp 1a powoduje jaśniejsze, a 1b - cięższe przypadki choroby.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami zakażenia, występującymi zarówno w postaci manifestacyjnej, jak i subklinicznej. Mechanizm i ścieżki transmisji wydają się być takie same jak w przypadku HB. Najwięcej zakażonych osób stwierdzono wśród narkomanów (52%) i pacjentów z hemofilią.

Klinika Wirusowe zapalenie wątroby typu D występuje tylko u osób zakażonych HBV i występuje jako ostra koinfekcja lub nadkażenie. Okres inkubacji w przypadku jednoczesnego zakażenia - z jednoczesnym zakażeniem HBV i HBV, wynosi od 40 do 200 dni. Choroba jest stosunkowo łagodna i charakteryzuje się krótkim okresem zwiastunowym z ciężką gorączką, nietypowym dla wirusowego zapalenia wątroby typu B, bólem w prawym podbrzuszu w 50%, bólem migrującym w dużych stawach u 30% pacjentów i dwukomorowym okresem krwawienia. Typowe dla okresu żółtaczki są również: gorączka o niskiej złośliwości, uporczywy ból w prawym nadbrzuszu, pokrzywka i hepatosplenomegalia. Należy jednak zauważyć, że jednoczesny ostry przebieg dwóch zakażeń (koinfekcja) zwiększa ryzyko rozwoju ciężkich i piorunujących postaci choroby. Po nadkażeniu, gdy ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D jest uwarunkowane przewlekłym zakażeniem HBV (objawowym lub subklinicznym), okres inkubacji jest krótszy i wynosi 1-2 miesiące. Okres przedterminowy wynosi 3-5 dni i charakteryzuje się rozwojem astenowegetatywnych i dyspeptycznych objawów, wyraźnym bólem prawego hipochondrium i bólów stawów. Okres żółtaczki charakteryzuje się w ciągu pierwszych 3-5 dni gorączką, a później, w ciężkich przypadkach, nasileniem objawów zespołów obrzękowo-puchlinowych i krwotocznych. Wraz z postępem choroby w niektórych przypadkach rozwija się piorunujące zapalenie wątroby z OPE i śmiercią, w innych rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby z wyraźną aktywnością i często z szybko powstającą marskością wątroby. Śmiertelność podczas superinfekcji sięga 5-20%.

Diagnoza Ostre zakażenie HBV / IGP rozpoznaje się, gdy pacjent ma aktywne markery replikacji HBV: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anty-HBc i BHD: HDVAg, IgM anty-HDV, HDV-RNA. I w ciągu pierwszych 2 tygodni. Choroby we krwi pacjentów są określane przez HDVAg i HDV-RNA. Od 10-15 dni choroby - IgM anty-HDV i od 5-9 tygodni. - IgG anty-HDV. Ostrą superinfekcję BFD (ostre zapalenie wątroby typu delta) można potwierdzić obecnością markerów reprodukcyjnych BID: HDV-RNA i IgM anty-HDV bez (lub z niskim mianem) anty-HBc IgM.

VIRAL GEP TIT S

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest małym wirusem zawierającym RNA należącym do rodziny flawiwirusów. Genom HCV koduje tworzenie strukturalnych i niestrukturalnych białek wirusa. Pierwsze z nich to: białko C nukleokapsydu (białko rdzeniowe) i otoczka (otoczka) - glikoproteiny Et i E2 / NSj. Skład białek niestrukturalnych (NS2, NS3, NS4, NS5) obejmuje białka aktywne enzymatycznie. Wszystkie te białka w ciele pacjenta wytwarzają przeciwciała (anty-HCV), które określa się metodami immunochemicznymi. Zgodnie z istniejącymi klasyfikacjami wyróżnia się 6, 11 i więcej genotypów HCV i ponad 100 jej podtypów. Ustalono znaczne różnice geograficzne w ich rozpowszechnieniu. W Rosji najczęściej spotykane są genotypy: 1 (a i b), 2a i Za. Większość badaczy wiąże przypadki choroby z genotypem 1b z wysokim poziomem wiremii i niską odpowiedzią na terapię interferonem.

Epidemiologia. Źródła infekcji, mechanizm i droga transmisji w dużej mierze odpowiadają HS. Źródła HS - pacjenci z przewlekłymi i ostrymi postaciami zakażenia. Największe znaczenie epidemiologiczne ma transmisja pozajelitowa. Najczęściej zakażenie HCV następuje poprzez transfuzję krwi i jej leków. Uważa się, że czynnik sprawczy HS jest jednym z głównych czynników etiologicznych zapalenia wątroby po transfuzji. Często infekcja występuje u pacjentów z hemofilią. Badanie dawców, krwi w puszkach i jej pochodnych w HS jest obowiązkowe.

Przekazywanie patogenu w życiu codziennym za pośrednictwem kontaktów heteroseksualnych i homoseksualnych, od zakażonej matki do noworodka, może wystąpić, ale jest znacznie rzadsze niż w przypadku HB.

Patogeneza. Po wniknięciu do ludzkiego ciała HCV, mający hepatotropowość, replikuje się głównie w hepatocytach. Ponadto wirus, zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, może replikować, podobnie jak HBs, w komórkach CMP, w szczególności w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej. HCV ma słabą immunogenność, która determinuje powolną, nie intensywną odpowiedź immunologiczną komórek T i humoralną na infekcję. Tak więc w ostrym stadium HS serokonwersja zachodzi przez 1-2 miesiące. późniejszy początek objawów cytolizy hepatocytów (zwiększona aktywność ALT). Dopiero po 2-10 tygodniach. od początku choroby we krwi pacjentów zaczyna się oznaczać przeciwciała przeciwko jądrowemu antygenowi klasy M, a następnie G. Jednak mają one słaby efekt neutralizujący. Przeciwciała przeciwko białkom niestrukturalnym HCV w ostrej fazie zakażenia zwykle nie są wykrywane. Ale we krwi podczas ostrego stadium choroby (i podczas reaktywacji - w przewlekłej) określa się obecność RNA wirusa. Oporność HCV na określone czynniki odporności jest spowodowana jego wysoką zdolnością do „ucieczki” spod nadzoru immunologicznego. Jednym z mechanizmów tego jest replikacja HCV z wysokim poziomem mutacji, która determinuje obecność w ciele wielu stale zmieniających się antygenowych wariantów wirusa (quasi-gatunków). Zatem słabość odpowiedzi immunologicznej i zmienność mutacyjna wirusa w dużej mierze determinują wysoki potencjał chroniogenny tej choroby.

Okres inkubacji OGS wynosi średnio 7-9 tygodni, od 2 do 24 tygodni. Pod względem objawów klinicznych i biochemicznych choroba jest podobna do AHB, ale postępuje łatwiej i charakteryzuje się stosunkowo szybkim rozwojem choroby. Jednocześnie u 50–80% zakażonych osób choroba jest chroniczna, aw 20% kronik prowadzi do marskości wątroby.

Ostra HS w większości przypadków (do 95% przypadków) jest bezobjawowa. Manifestowane formy zajmują niewielką część.

Okres przedterminowy odpowiada okresowi w AHB, wyróżniającemu się dużym polimorfizmem objawowym.

Okres lodowy ma łagodny lub umiarkowany przebieg, chociaż w ostatnim czasie zwiększył się odsetek ciężkich form wśród młodych ludzi.

W okresie ostrego zapalenia wątroby charakterystyczne jest 10–15-krotne zwiększenie aktywności aminotransferaz, przy wahaniach wskaźników aktywności (do 80% pacjentów). Zaostrzenia w ostrym okresie choroby mogą dotyczyć tylko zespołu cytolizy, jak również wszystkich objawów choroby, w tym wzrostu żółtaczki, zwiększonego zatrucia i ujemnej dynamiki wszystkich klinicznych i biochemicznych wskaźników GHS. Ciężkie postacie OGS są rzadkie, jednak opisano również piorunujący przebieg OGS. Do 95% OGS występuje w postaciach subklinicznych i niewidocznych. Objawy wrodzonego HS są podobne do objawów HBV.

Okres powrotu do zdrowia jest dłuższy niż w przypadku HB, tylko 25% pacjentów może samodzielnie wyeliminować wirusa.

Diagnozę HS wykonuje się na podstawie objawów klinicznych, danych dotyczących epidamniazy, danych laboratoryjnych opartych na wykrywaniu anty-HCV, a następnie detekcji replikacji RNA HCV.

Wyniki HS są podobne do tych w HB, ale HS charakteryzuje się wysoką częstością przewlekłości (50-80%) i postępem. W ciągu 10–20 lat obserwacji częstotliwość powstawania CP wynosi 20%, a HCC - 2%. Jednocześnie ryzyko rozwoju HCC u pacjentów z CP wynosi 1-4% rocznie. Jednocześnie istnieją dowody na bardziej łagodny przebieg zakażenia HS.

VIRAL GEP TIT G

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu G (VGG) należy do rodziny flawiwirusów. Genom wirusa reprezentowany jest przez jednoniciowy RNA. Istnieje 5 genotypów VHG.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami GG, a mechanizm i droga transmisji są takie same jak w przypadku GG. Grupy najbardziej narażone na zakażenie to przede wszystkim narkomani, którzy używają narkotyków dożylnie, oraz ludzie, którzy zdobią się tatuażami. Wirusowe zapalenie wątroby typu G jest szeroko rozpowszechnione, ale w niektórych regionach świata (Afryka Zachodnia) zakażenie to ma charakter endemiczny.

Klinika Jeśli chodzi o objawy kliniczne, FG jest najbliżej wirusowego zapalenia wątroby typu C. Jest często nazywane zapaleniem wątroby typu HCV. Ostra GG może być bezobjawowa lub manifestować się. W oczywistym przebiegu przeważają wersje anicteric i worn. Objawy kliniczne i stopień wzrostu aktywności aminotransferaz w ostrym GG są mniej wyraźne niż nawet w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu C. Wyniki choroby mogą oznaczać powrót do zdrowia z całkowitą eliminacją wirusa i powstaniem przewlekłej formy zakażenia. Bada się rolę wirusa w rozwoju piorunujących form zapalenia wątroby.

Istnieje uzasadniony pogląd, że FG jest znacznie bardziej powszechny w połączeniu z zapaleniem wątroby typu B, C i D niż w postaci jednokierunkowej infekcji.

Diagnoza Główną metodą diagnostyczną dla FG jest wykrywanie RNA wirusa w PCR. Opracowywane są również metody immunochemiczne do wczesnego wykrywania przeciwciał przeciwko GH.

W 1997 roku japońscy naukowcy odkryli wirusa zawierającego DNA - TTV (wirus przenoszony przez transfuzję). Opisano pięć przypadków po transfuzji zapalenia wątroby u pacjentów 8–11 tygodni po transfuzji krwi, z uwolnieniem TTV-DNA. Obecność 3 genotypów i 9 podtypów wirusa. Ostatnio wirus ten został wyizolowany w Rosji (w jego europejskiej części iw zachodniej Syberii) od zdrowych osób i pacjentów z zapaleniem wątroby o nieznanej etiologii.

W 1999 r. Włoscy naukowcy wyizolowali wirusa zawierającego DNA, SEN, od pacjenta z zakażeniem HIV z objawami uszkodzenia wątroby. Według włoskich badaczy wirus ten może być zainfekowany 3% pacjentów z hemofilią, 40-60% narkomanów, którzy używają leków dożylnych, i 60% pacjentów z zapaleniem wątroby o niesprawdzonej etiologii.

Badanie roli wszystkich tych wirusów w patologii człowieka trwa.

LECZENIE OSTREJ WĄTROBY WĄTROBY

Przedstawiona jest podstawowa terapia (bez leków): ograniczenie aktywności fizycznej i dieta nr 5.

Należy pamiętać, że wyższa częstotliwość przewlekłości jest charakterystyczna przede wszystkim dla łagodnych form HS i GD, dlatego każdy przypadek wymaga indywidualnego podejścia. Określając długoterminowe HB z potwierdzeniem aktywności biochemicznej i obecnością wirusowych markerów replikacji, standardowy 4-6-miesięczny kurs IHT wydaje się wskazany: 5-6 milionów AU 5 razy w tygodniu, codziennie, w odstępie 2 dni (zwykle, Sobota i niedziela).

Obecnie zalecana jest następująca taktyka postępowania z pacjentami z OGS: monitorowanie przez 3-4 miesiące od początku choroby, a następnie prowadzenie terapii przeciwwirusowej u pacjentów z utrzymującym się podwyższonym ALAT i wykrywalnym HCV RNA. Proponuje się wprowadzenie indukcyjnego prostego lub pegylowanego IFN przez 4-6 miesięcy.

W obecności zatrucia podstawowa terapia jest uzupełniana terapią detoksykacyjną, która z reguły jest przeprowadzana doustnie, ale czasami (jeśli jest wskazana) i pozajelitowo.

Do celów detoksykacji doustnej stosuje się enterosorbenty na bazie węgla, węgla, polimerów naturalnych, celulozy, żywic jonowymiennych, polimerów syntetycznych.

W przypadku ciężkiego zatrucia, trudności z przyjmowaniem pokarmu i płynów doustnie zaleca się dożylną terapię detoksykacyjną.

Patogenetycznie uzasadnione hiperbaryczne natlenienie.

Ovomin do 1000-1500 ATU / kg / dzień dla dzieci. Contrical - 1000 ATU / kg / dzień.

Hepatoprotektory o właściwościach metabolicznych: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Przedstawiono preparaty S-adenozylo-L-metioniny (Heptral, Gumbaral, Donamet). Dzienna dawka do wstrzykiwań dożylnych wynosi 10-15-25 mg / kg u dzieci, wstrzykiwana w 2 dawkach.

Zaleca się, aby GCS przepisywał dzieciom ciężką postać VG przez pierwsze 3 lata życia. Dzienna dawka prednizonu wynosi 5-10 mg / kg (pozajelitowo). Terapia trwa 3-5 dni, aby uzyskać efekt. Krótki przebieg terapii GCS nie powoduje zespołu abstynencyjnego, więc leczenie zostaje przerwane w ciągu 1-2 dni.

Składnik cholestatyczny objawia się swędzącą skórą, czasem bakteryjną nadkażeniem w drogach żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego), klinicznie zdiagnozowaną przez podgorączkę, ból w prawym podżebrzu, czasami dołącza się. Wskaźniki biochemiczne wskazują na wyraźną cholestazę wewnątrzwątrobową, często połączoną ze słabą cytolizą.

Wraz z podstawową terapią, leki, które zatrzymują zespół cholestatyczny, są włączone do kompleksu leczenia.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dzień dla dzieci dożylnie, 2-3 razy w tygodniu. Trental - 1,5-2 mg / kg / dzień dla dzieci. Complamin dożylnie lub doustnie 12-15 mg / kg / dobę. Curantil 0,5 mg / kg / dobę.

Heparyna jest również używana do ponownej korekcji. Jego wprowadzenie wymaga kontroli koagulogramu. 250-100 jm / kg / dzień dla dzieci w 4 dawkach. Czas trwania leczenia heparyną - aby osiągnąć efekt kliniczny, średnio 7-10-14 dni.

Skuteczność preparatów UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspensja) - 10–20 mg / kg / dobę. U dzieci w pierwszym roku życia z cholestazą noworodkową, dawka dobowa preparatów UDCA może być zwiększona do 30 mg / kg / dobę aż do osiągnięcia efektu.

W leczeniu cholestazy wewnątrzwątrobowej, w tym wirusowa etiologia, tradycyjnie stosowane leki, które aktywują układ cytochromu P450. W tym celu przepisuje się światło, a także kordiaminę. Cholekinetyka (10–25% roztwór siarczanu magnezu), polialkohole (sorbitol, ksylitol, mannitol 10–20%) również przyczyniają się do korekty cholestazy wewnątrzwątrobowej.

Z częściową drożnością wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych (barwienie stolca) przedstawiono kolestyraminę (wazozan) lub biligninę, a także enterosorbenty. Cholestyramina w połączeniu z kwasami żółciowymi tworzy nieabsorbowalne kompleksy w jelicie, które są usuwane podczas wypróżnień. Jednocześnie poziom β-lipoprotein i trójglicerydów zmniejsza się we krwi. Lek ma bardzo wysokie właściwości sorpcyjne, eliminuje toksyny i mikroby z jelita. Bilignina - produkt pochodzenia roślinnego - wiąże kwasy żółciowe w jelitach, spowalnia ich reabsorpcję i sprzyja eliminacji podczas defekacji. Jednocześnie absorbuje toksyny.

Ze względu na powołanie żywic jonowymiennych i enterosorbentów, swędzenie ustępuje szybciej i cholestaza jest tłumiona z powodu wiązania kwasów żółciowych w jelicie.

W przypadku długotrwałej cholestazy, pozajelitowe podawanie witamin A, D, E, K jest związane z zaburzeniami wchłaniania substancji rozpuszczalnych w tłuszczach.

W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego stosuje się pozaustrojowe metody detoksykacji, preferuje się plazmaferezę.

Immunizacja wirusowego zapalenia wątroby.

Szczepienie wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Antygen powierzchniowy HBV (HBsAg) jest jedynym antygenem immunogennym i jednocześnie nie ma patogeniczności. Zdolność HBsAg do wywoływania odpowiedzi immunologicznej bez wywoływania choroby i jest stosowana przy tworzeniu szczepionek.

Od 1987 r. Genetycznie modyfikowane szczepionki zostały wyprodukowane poprzez rekombinacyjne wprowadzenie genu S do genomu drożdży piekarskich, a następnie syntezę HbsAg i jego oczyszczenie („Engerix B”, „Euvax B” Aventis Pasteur).

Na Białorusi przeprowadza się masowe szczepienia szczepionkami „Engerix B”, „Euvax B” Aventis Pasteur.

Immunogenność szczepionek: seroprotekcja po podaniu zapewnia miano progowe HbsAg w szczepionce już 10 mIU / ml, ale w celu utrzymania odporności przez pewien czas, początkowe miano HbsAg zawartego w szczepionce jest znacznie wyższe.

Dostępne w fiolkach 20 µg (1 ml) dla dorosłych i 10 µg (0,5 ml) dla dzieci poniżej 15 lat (w niektórych krajach do 19 lat).

Wprowadzenie szczepionek odbywa się zgodnie ze standardowymi i awaryjnymi (przyspieszonymi) programami.