Osad w medycynie to

Osad - taki jest stan krwi, który opiera się na agregacji czerwonych krwinek. Rozwój osadu jest ekstremalnym stopniem ekspresji agregacji ciałek krwi.

Główne cechy ściskania krwi: przyleganie ukształtowanych elementów do siebie i wzrost lepkości osocza, co prowadzi do takiego stanu krwi, który utrudnia perfuzję przez mikronaczynia.

W zależności od cech strukturalnych kruszyw rozróżnia się następujące rodzaje osadów:

HIPEREMIA TĘTNA I ŻYCIA. STAS. Niedokrwienie.

Obrzęk -. zwiększenie ukrwienia tkanki.

Hiperemia tętnicza jest rodzajem procesu patologicznego charakteryzującego się zwiększeniem dopływu krwi do tkanki w wyniku zwiększenia przepływu krwi tętniczej z większym lub mniejszym wzrostem odpływu żylnego i limfatycznego.

Głównym ogniwem w patogenezie przekrwienia tętniczego jest ekspansja tętniczek.

Patogenetyczne warianty przekrwienia tętniczego:

1. Fizjologiczne, przy którym wzrost przepływu krwi odpowiada zwiększonym potrzebom tkanek (ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi żylnej nie wzrasta).

2. Patologiczne, w którym wzrost przepływu krwi przekracza potrzeby tkanki:

A. Neurogenne, związane z rozregulowaniem napięcia naczyniowego tętniczek:

1) neurotoniczny ze wzrostem napięcia środka rozszerzającego naczynia (głównie nerwy przywspółczulne);

2) neuroparalityczne ze zmniejszeniem napięcia zwężających naczynia (głównie współczulne włókna nerwowe);

Inne rodzaje przekrwienia tętniczego mogą występować jako odruch aksonalny, jeśli łuk odruchowy zamyka się na poziomie pojedynczego neuronu.

B. Metaboliczne, które rozwija się po ekspozycji na ścianę naczyniową czynników humoralnych pochodzenia egzogennego i endogennego.

Obrzęk żylny jest rodzajem procesu patologicznego, charakteryzującego się zwiększeniem dopływu krwi do tkanki z powodu zmniejszenia wypływu krwi przez układ żylny.

Patogenetyczne warianty przekrwienia żylnego.

1. Obturacyjna - niedrożność żył za pomocą skrzepliny, zatoru itp.

2. Kompresja - kompresja żył przez guz, obrzęk płynu, bliznę itp.

3. Zastoinowy - upośledzony ruch krwi przez żyły z powodu niewydolności serca, niewydolność aparatu zastawkowego żył, zmniejszenie napięcia mięśniowego, itp.

Staza -. zaprzestanie przepływu krwi lub przepływu limfy przez naczynia włosowate.

Patogenetyczne warianty stazy.

1. Niedokrwienie - związane z zakończeniem przepływu krwi tętniczej (zmniejsza się również przepływ limfy).

2. Żylne - podczas wyrównywania ciśnienia hydrostatycznego w tętniczkach i żyłach (zwiększa się przepływ limfatyczny).

3. Prawda - z naruszeniem właściwości ściany kapilarnej i (lub) naruszeniem właściwości reologicznych krwi lub limfy.

Niedokrwienie jest rodzajem procesu patologicznego charakteryzującego się zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej do miejsca tkanki lub narządu.

Patogenetyczne warianty niedokrwienia:

1. Obturacyjna - blokada naczynia tętniczego.

2. Kompresja - kompresja naczynia tętniczego z zewnątrz.

3. Angiospastyczne - skurcz naczyń krwionośnych.

Efekty niedokrwienia zależą od stopnia rozwoju obocznego i czasu niedokrwienia.

THROMBOSIS I EMBOLIZM

Zakrzepica.- patologiczna manifestacja hemostazy, formowanie się życia w świetle konglomeratu naczyń krwionośnych i składników limfatycznych, zwane skrzepliną. Obejmuje to tworzenie pierwotnej skrzepliny skrzepowej, następnie skrzepu fibrynowego, a następnie dekorowanej skrzepliny. Zakrzep wewnątrznaczyniowy występuje, gdy: 1) zakłócenie układu krzepnięcia krwi; 2) uszkodzenie ściany naczyniowej; 3) naruszenie parametrów reologicznych krwi. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia zakrzepicy mogą być: wiek, płeć, klimat, brak aktywności fizycznej, uraz, operacja.

Zator jest procesem patologicznym, który charakteryzuje się krążeniem małych i dużych krążeń krwi w naczyniach ciał obcych, które nie mieszają się z krwią. Zator może być antytropiczny (zator z żył wchodzi do prawej komory i pnia płucnego) i paradoksalny, gdy zator wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego przez ubytek przegrody międzykomorowej lub przez zachowany otwór owalny. Zator wsteczny występuje, gdy zator z żyły głównej do żył wątroby ze wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa Źródłem jest częściej żyła udowa i żyła miedniczna, następnie żyły nóg 25-50% całej zakrzepicy żylnej prowadzą do zatoru, z czego 5-10% prowadzi do śmierci.

Tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa Źródłem są skrzepy krwi lewego serca, aorty i rzadko żył płucnych.

Zator powietrzny - wynika z przedostania się powietrza do układu żylnego, gdy żyła jest zraniona, znajduje się blisko serca (np. Żyła szyjna). Zator powietrzny może być związany z wprowadzeniem powietrza do jamy macicy za pomocą kryminalnej aborcji, z zastrzykami dożylnymi, jeśli powietrze nie zostało wcześniej usunięte ze strzykawki. Zator gazowy jest podobny do zatoru powietrznego wynikającego z uwalniania do krwi pęcherzyków gazu rozpuszczonego w nim z gwałtownym spadkiem ciśnienia (np. Choroba dekompresyjna wśród nurków).

Zator tłuszczowy.- występuje, gdy występuje uszkodzenie kości, któremu towarzyszy zgniecenie tłuszczu i jego przekształcenie w emulsję.

Zator tkankowy - obserwowany u płodu podczas niszczenia tkanek podczas porodu, z zatorami płynu owodniowego, komórkami nowotworowymi, to znaczy zatorami tkankowymi może być źródłem rozwoju przerzutów nowotworowych i ropni przerzutowych podczas septikopemii.

Zator z ciałami obcymi - w przypadku ran postrzałowych, fragmentów muszli, kopalnie pocisków mogą zamknąć szczeliny dużych żył i być źródłem zatoru wstecznego.

Wyniki zakrzepicy.- 1) aseptyczne topnienie cipki pod wpływem enzymów (proteazy osocza osocza),

2) organizacja skrzepu krwi,

3) septyczne topnienie skrzepu krwi, gdy środki mikrobiologiczne są wstrzykiwane z możliwym uogólnieniem procesu (posocznica).

Powikłanie zakrzepicy - przekształcenie skrzepu krwi w zator, gdy jest on oddzielony od ściany naczyń (choroba zakrzepowo-zatorowa).

Stymulanty i wydzielanie płytek krwi.- substancje, które przyczyniają się do pęcznienia i wiązania płytek krwi ze sobą z tworzeniem procesów i nakładaniem agregatów w miejscu uszkodzenia naczynia.

Głównymi stymulantami są kolagen, ADP, katecholaminy i serotonina. Wtórne stymulanty wyróżniają się w postaci granulek z przylegających i zagregowanych płytek krwi: czynnika antyheparynowego 4, - tromboglobuliny, stymulatora wzrostu płytek krwi, czynnika agregującego płytki (paf), glikoproteiny G (trombospondyny, endogennej pektyny). Kofaktory agregacji osocza obejmują jony wapnia i magnezu, fibrynogen, albuminę i dwa czynniki białkowe - agrex A i B. W realizacji funkcji agregacji ważną rolę odgrywają glikoproteiny płytkowe, które oddziałują z czynnikami agregującymi. Przydziel glikoproteinę I (wymagana do adhezji i trombiny - agregacja),

glikoproteina II (dla wszystkich typów agregacji), glikoproteina III (dla większości typów agregacji i wycofywania skrzepu).

Zespół osadu - charakterystyczne cechy i metody leczenia

Proces powstawania kamienia jest zawsze poprzedzony zwiększoną krystalizacją związków organicznych lub nieorganicznych. Jeśli skaza solna przyczynia się do powstawania kamieni w nerkach, początkowy etap choroby kamicy żółciowej jest sygnalizowany przez zespół osadu. Stagnacja żółci i powstawanie w niej zawiesiny krystalicznego cholesterolu, białek i soli mineralnych wapnia są charakterystyczne dla tego patologicznego procesu. Często zespół osadu występuje w diagnostyce innych powiązanych chorób.

Patogeneza

Co to jest osad żółciowy jest procesem patologicznym, który rozwija się zgodnie z rodzajem choroby kamicy żółciowej, ze znacznym spadkiem parametrów współczynnika choletocholesterolu. Jednocześnie następuje wzrost wskaźnika nasycenia żółcią, zmiana składu żółci. Przerostowy ton zwieracza Oddiego często staje się czynnikiem wywołującym tę nierównowagę. Równie ważne jest zmniejszenie aktywności funkcjonalnej pęcherzyka żółciowego, rozwój jego niedociśnienia.

Patogeneza zespołu osadu występuje etapowo:

• cholesterol wzrasta w żółci;
• kryształy cholesterolu zaczynają się łączyć w duże konglomeraty i osiadają na ścianach pęcherzyka żółciowego;
• konglomeraty stopniowo stają się coraz większe dzięki dodaniu nowych kryształów.

Leczenie procesu patologicznego zależy od składu żółci, dlatego głównym celem diagnostyki laboratoryjnej jest określenie procentu fosfolipidów, cholesterolu i soli wapnia. Zespół osadu jest klasyfikowany w następujący sposób:

• mikrolitoza. Zawartość pęcherzyka żółciowego jest zawiesiną najmniejszych cząstek białka, krystalicznego cholesterolu i nieorganicznych związków wapnia. Konglomeraty nie są mocno przymocowane do ścian, więc gdy osoba próbuje zmienić pozycję ciała, porusza się swobodnie w pęcherzyku żółciowym;
• skrzepy żółciowe. Plamy są gęste, pastowate, o różnej gęstości, mają zdolność do przemieszczania się;
• połączenie mikrolitozy i skrzepów żółciowych.

Właściwości fizyczne zawartości pęcherzyka żółciowego wynikają ze stężenia głównego składnika:

• zawiesiny, w których przeważa struktura dwuwarstwowych pigmentów;
• konglomeraty o wysokiej zawartości soli mineralnych wapnia;
• plamy o wysokim stężeniu krystalicznego cholesterolu.

Rozwój zespołu osadów charakteryzuje się dwoma głównymi sposobami:

• podstawowy. Przyczyny procesu patologicznego nie są w pełni zrozumiałe. Zespół osadu występuje jako osobna choroba;
• drugorzędny. Patologia rozwija się pod wpływem czynników prowokujących, do których lekarze zaliczają także choroby towarzyszące.

Jakiego rodzaju zespół osadu będzie się rozwijał u konkretnej osoby, nie można z góry określić. Wiele zależy od początkowego stanu zdrowia, płci, wieku i diety.

Etiologia

Zespół osadu jest często diagnozowany u wyznawców monodiet, którzy zbyt dramatycznie tracą na wadze. Brak tłuszczu w żywności prowadzi do naruszenia odpływu żółci. Zaczyna się stagnować przez długi czas w pęcherzyku żółciowym, gęstnieje. Takie środowisko jest wyjątkowo korzystne dla wzmocnienia procesów krystalizacji i agregacji. Co jeszcze może wywołać pojawienie się zespołu osadu:

• przeprowadzanie operacji chirurgicznych narządów układu pokarmowego;
• oczywiście leczenie cytostatykami, antybiotykami, lekami o wysokiej zawartości wapnia;
• przeszczepianie organów lub tkanek dawcy;
• zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, zapalenie wątroby, marskość wątroby, któremu towarzyszy zapalenie hepatocytów i ich zastąpienie przez tkankę włóknistą;
• proces zapalny w trzustce, którego przyczyną było nadużywanie napojów alkoholowych;
• fragmentacja kamieni w pęcherzyku żółciowym za pomocą litotrypsji fali uderzeniowej;
• zwężenie przewodu żółciowego w wyniku zatoru kamieniami;
• bliznowate zwężenie dróg żółciowych;
• etiologia cukru cukrzycowego, która zmniejsza wytwarzanie insuliny przez trzustkę;

Osad w woreczku żółciowym może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją choroby kamicy żółciowej. Stagnacja żółci często występuje w wyniku silnego szoku emocjonalnego lub nadmiernego stresu psychicznego.

U wielu dzieci po urodzeniu rozpoznaje się żółtaczkę fizjologiczną. Z reguły znika w ciągu kilku dni i wymaga leczenia. Ale u niektórych dzieci wywołuje zespół osadu. W tym przypadku kwasy żółciowe stają się głównym składnikiem konglomeratów.

Ostrzeżenie: „U starszych dzieci proces patologiczny rozwija się z powodu niezrównoważonego i złego odżywiania, gdy w diecie przeważają pokarmy bardziej odpowiednie dla dorosłych (o nadmiernej zawartości tłuszczu lub przesycone przyprawami i przyprawami”.

Obraz kliniczny

W początkowej fazie zespołu osadu nie występują żadne objawy. Obraz kliniczny procesu patologicznego jest niewyraźny, podobnie jak objawy przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego lub zapalenia trzustki. Wraz ze wzrostem krystalizacji fosfolipidów, cholesterolu i soli wapnia, objawy nasilają się. Co może wskazywać na rozwój zespołu osadu:

• osoba cierpi na ból w prawym nadbrzuszu, którego charakter może być różny: od matowego, bolącego do ostrego, napadowego. Zaostrzenia występują podczas próby zmiany pozycji ciała lub zwiększenia aktywności ruchowej;
• zastój żółci staje się przyczyną ogólnego zatrucia organizmu, co objawia się hipertermią, zwiększonym zmęczeniem, zawrotami głowy i sennością;
• zmniejszenie aktywności funkcjonalnej woreczka żółciowego jest bezpośrednio wskazane przez żółty odcień błon śluzowych i skóry;
• zapalenie trzustki powoduje nadmierne tworzenie się gazu. Osoba ma uczucie dystansu, wzdęcia, dudnienia i wrzawy;
• praca przewodu pokarmowego jest stopniowo zaburzona, występują nudności, wymioty, przewlekłe zaparcia lub biegunka.

Zaniedbanie zaleceń lekarskich lub samoleczenia prowadzi do rozwoju poważnych powikłań.

Diagnostyka

Na początku diagnozy lekarz bada pacjenta, słucha skarg, bada chorobę w historii. Gastroenterolog pyta, kiedy pojawił się ból, prosi o opisanie ich natury i wskazuje miejsce lokalizacji. Co jeszcze może zainteresować lekarza:

• styl życia pacjenta, stosowanie napojów alkoholowych, żywność w diecie;
• przyjmowanie jakichkolwiek leków farmakologicznych;
• Czy pacjent często ma zaburzenia trawienia?

Badania laboratoryjne kału, moczu i krwi są przeprowadzane w celu wykrycia chorób współistniejących i ogólnego stanu zdrowia. Biochemiczne badania krwi są niezbędne do określenia jakościowej i ilościowej zawartości bilirubiny, białek i cholesterolu. Po rozszyfrowaniu wyników badań ustala się stężenie enzymów wątrobowych zaangażowanych w metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów.

Ultradźwięki są najbardziej pouczające podczas diagnozowania zespołu szlamu. Kryształowe i pastowate konglomeraty, kłaczkowaty osad widoczne są na ekranie monitora. Możesz także śledzić ich ruchy, gdy pacjent zmienia pozycję ciała.

Leczenie

W terapii zespołu osadu pęcherzyka żółciowego stosuje się cały kompleks środków, które powinny rozwiązać następujące zadania:

• usuwanie z pęcherzyka żółciowego kryształów i zawiesin;
• normalizacja składu jakościowego i ilościowego żółci;
• przywrócenie czynności funkcjonalnej woreczka żółciowego;
• eliminacja objawów;
• zapobieganie negatywnym konsekwencjom.

Przyspieszenie powrotu do zdrowia pacjenta pomoże: przestrzeganie oszczędnej diety, odpowiedni schemat picia i przyjmowanie leków farmakologicznych. Jeśli to konieczne, wykonywane są operacje chirurgiczne.

Wskazówka: „Gastroenterolodzy nie sprzeciwiają się stosowaniu tradycyjnej medycyny w terapii zespołu osadu, ale tylko po kuracji lekowej”.

Kwas ursodeoksycholowy

Kwas ursodeoksycholowy jest najskuteczniejszym środkiem do rozpuszczania zawiesiny i flokulowanego osadu. Jest to składnik aktywny:

Kurs przyjmowania tych leków pozwala na:

• blokują wchłanianie cholesterolu we wszystkich częściach jelita;
• hamować syntezę cholesterolu i jego procesy krystalizacji;
• aktywować funkcję ewakuacyjną woreczka żółciowego.

Kwas ursodeoksycholowy chroni komórki wątroby przed negatywnym działaniem związków toksycznych i normalizuje ich funkcje.

Środki przeciwbólowe

Aby złagodzić stan pacjenta, aby wyeliminować bolesne skurcze, możesz użyć leków o działaniu przeciwskurczowym:

Leki rozluźniają mięśnie gładkie organów wewnętrznych i zapewniają optymalny przepływ żółci. Ból znika również po doustnym przyjęciu leków przeciwbólowych: Spazgana, Ketorol, Analgin. W niektórych przypadkach gastroenterolodzy zalecają stosowanie leków przeciwzapalnych niesteroidowych - nimesulidu i ibuprofenu.

Stagnacja żółci nie znika sama, więc jeśli wystąpią objawy zespołu osadu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Patologia może szybko się rozwijać. Nieleczony zespół osadu wywołuje zapalenie trzustki (zapalenie trzustki), pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego), dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych).

Syndrom osadu

. lub: Osad żółciowy

Objawy zespołu osadu

Formularze

Powody

Lekarz pomoże gastroenterologowi w leczeniu choroby

Diagnostyka

• Analiza historii choroby i dolegliwości (kiedy (jak długo) pojawiły się objawy choroby, czy dotyczy to bólów brzucha, gdzie się znajdują (zlokalizowane) itp.).
• Analiza historii życia: czy pacjent przez długi czas przyjmował jakiekolwiek leki, miał choroby przewodu pokarmowego (na przykład zapalenie wątroby (zapalenie wątroby), marskość wątroby (choroba związana z wymianą normalnej tkanki wątroby grubą tkanką łączną)), niewłaściwe użycie alkohol itp.
• Badanie fizykalne. Określony przez ból na omacywanie (palpacja) brzucha.
• Ogólne badania krwi, moczu, kału w celu zidentyfikowania tła (przed którym rozwija się zespół szlamu) i powiązanych chorób, ich powikłań.
• Biochemiczne badanie krwi w celu wykrycia zmian w enzymach wątrobowych (substancje, które przyspieszają procesy metaboliczne w organizmie), określają całkowite białko, bilirubinę (składnik żółci), cholesterol (substancja tłuszczowa) itp.
• Instrumentalne metody badawcze.
  • Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej jest główną metodą diagnozowania zespołu szlamu. W tym badaniu wykrywa się grudki, płatki żółci w woreczku żółciowym, określa ich ilość, przemieszczalność (zmiana poziomu żółci w zależności od pozycji ciała pacjenta) i ocenia stan ścian pęcherzyka żółciowego.
  • Intubacja dwunastnicy (metoda uzyskiwania żółci z dwunastnicy 12) i badanie żółci (badanie mikroskopowe żółci).
  • Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) narządów jamy brzusznej umożliwiają ustalenie zmian w wątrobie, woreczku żółciowym.
• Możliwa jest również konsultacja z terapeutą.

Leczenie zespołu osadu

Komplikacje i konsekwencje

• Ostre zapalenie trzustki (zapalenie trzustki).
• Kolka żółciowa (nagły skurczowy ból brzucha).
• Cholestaza (zastój żółci).
• Ostre zapalenie dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych).
• Zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego).

Zapobieganie zespołowi szlamu

• Normalizacja masy ciała (ale warto pamiętać, że niemożliwe jest przestrzeganie ścisłej diety, głodzenie, drastyczne zmniejszenie masy ciała).
• Leczenie chorób, przeciwko którym rozwinął się osad żółciowy (na przykład zapalenie wątroby (zapalenie wątroby), marskość wątroby (choroba związana z zastąpieniem prawidłowej tkanki wątroby grubą tkanką łączną)).
• Jeśli to możliwe, zmniejsz dawkę lub odrzuć lek, który spowodował zespół osadu.

• Źródła

1. Atlas klinicznej gastroenterologii. A., Misievich J.J., Compton K.K. i in. Tłumaczenie z angielskiego. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 strony.
2. Choroby wewnętrzne według Davidsona. Gastroenterologia. Hepatologia. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 strony.

Co zrobić z zespołem osadu?

• Wybierz odpowiedniego gastroenterologa
• Testy zaliczeniowe
• Uzyskaj leczenie od lekarza
• Postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami

Czym jest osad żółciowy i jak go leczyć?

Osad żółciowy jest skrzepem żółci w woreczku żółciowym. Zjawisko to uważane jest za prekursora choroby kamicy żółciowej i wymaga przestrzegania diety, a czasami - leków. Osad pojawia się z powodu zmian w składzie żółci, gdy staje się grubszy i zastyga w pęcherzu. Cholesterol, jeden ze składników żółci, jest zwykle gromadzony w skrzepie. Krystalizuje i stopniowo prowadzi do powstawania kamieni.

Co to jest - osad żółciowy

Jest mieszaniną frakcji cholesterolu, kalcynuje, kryształy pigmentu w gęstym skrzepie, tworząc się w woreczku żółciowym lub przewodach żółciowych. Zawiesina ta jest uważana za prekursora choroby kamicy żółciowej i powstaje podczas stagnacji żółci. Naukowcy sugerują, że zdiagnozowany na czas zespół osadu daje dużą szansę zapobiegania GIB. Dlatego taką uwagę poświęca się badaniu zawiesiny żółciowej (osadu).

Odmiany i przyczyny patologii

Syndrom pęcherzyka żółciowego jest bezpośrednio związany z naruszeniem metabolizmu cholesterolu w organizmie człowieka. Nadużywanie tłustych potraw, nadmierna pasja do chleba, makaronu, brak aktywności fizycznej, alkohol, palenie - czynniki przyczyniające się do występowania chorób żółciowych. Twarda, niezrównoważona dieta z szybką utratą wagi - dodatkowe ryzyko prowokowania osadu. Płeć żeńska, starość, nadwaga zwiększają możliwość powstawania osadu w narządach układu żółciowego.

Osad żółciowy często powstaje w tle:

• zapalenie trzustki;
• marskość wątroby;
• anemia sierpowa;
• przeszczepianie narządów;
• przyjmowanie antybiotyków, cytostatyków i innych leków;
• operacje na narządach przewodu pokarmowego;
• cukrzyca;
• choroby związane z naruszeniem odpływu żółci;
• po litotrypsji (usuwanie kamieni przez ich zgniecenie).

Skład skrzepu żółciowego może się różnić w zależności od przewagi dowolnej frakcji zawartej w jego składzie. W jednym przypadku jest więcej wtrąceń cholesterolu w słodziku, kryształach wapnia w drugim i cząstkach bilirubiny w trzecim.

Udowodniono, że cholestaza i tworzenie się osadów prowokują niektóre antybiotyki (cefalosporyny trzeciej generacji), preparaty wapnia, doustne środki antykoncepcyjne i lipolityczne.

W zależności od konsystencji, zawiesinę żółciową można podzielić na trzy typy:

• mikrolitoza (drobne wtrącenia, poruszają się równocześnie z ruchami ludzkiego ciała);
• osad, przypominający kit;
• zawieszenie zawierające elementy pierwszego i drugiego typu.

Zgodnie z dynamiką rozwoju osad jest dzielony na pierwotny i wtórny. Pierwotny skrzep żółciowy powstaje niezależnie od obecności jakiejkolwiek choroby. Wtórne powstaje przez przyłączenie się do głównej choroby (zapalenie wątroby, zwłóknienie, zapalenie pęcherzyka żółciowego).

Algorytm tworzenia skrzepu żółciowego:

• żółć jest nasycona cholesterolem;
• cholesterol zamienia się w małe kryształy;
• kryształy są połączone małymi kamieniami i nadal rosną;
• utlenione tłuszcze gromadzą się, ich tempo wzrasta;
• żółć słabo zmniejszona, bez zapewnienia usunięcia nadmiaru cholesterolu;
• tworzą się pęcherzyki, przesycone cholesterolem.

Objawy zespołu osadowego woreczka żółciowego

Niektóre objawy, które pozwalają lekarzowi zrozumieć, że pacjent ma pęcherzyk żółciowy, nie istnieją. Badanie ultradźwiękowe wątroby i szlamu żółciowego jest określane losowo. Stan pacjenta jest zadowalający, brak skarg. Można zaobserwować:

• ból w obszarze prawego nadbrzusza (metoda diagnostyczna - badanie dotykowe), jego intensywność wzrasta po jedzeniu;
• nudności, nie zależne od pory dnia;
• zgaga;
• biegunka lub zaparcie;
• słaby apetyt.

W niektórych przypadkach ból jest dość silny w okolicy nadbrzusza lub prawego nadbrzusza. Atak może trwać do pół godziny. Istnieją przykłady, kiedy wyczerpujące bóle zmieniają się z okresami remisji przez 2 miesiące lub dłużej. Dzięki temu osoba nie może normalnie żyć i pracować.

Metody diagnostyczne

Diagnostyka osadu zaczyna się od wywiadu. Ważne są następujące dane:

• czy pacjent ma ból brzucha, w którym się znajduje;
• czy były choroby żołądka lub jelit;
• czy osoba przez długi czas brała jakieś narkotyki;
• czy miał wcześniej zapalenie wątroby lub choroby układu żółciowego;
• czy występuje marskość wątroby;
• jak często piją alkohol.

Następnie lekarz bada pacjenta i omacuje brzuch, ujawniając bolesne obszary. W recepcji należy przedstawić wyniki analiz kału, moczu i krwi (ogólne i biochemiczne). Dzięki ich wskaźnikom można pośrednio określić, czy w woreczku żółciowym występuje szlam żółciowy.

Jeśli osad nie zostanie wykryty w odpowiednim czasie, ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej wyniesie ponad 40-60% (w zależności od kombinacji innych czynników).

Szczególnie ważny jest poziom cholesterolu w biochemicznej analizie krwi. Gdy szlam jest podwyższony.

Dla dokładniejszej diagnozy przy użyciu metod instrumentalnych:

• Badanie ultradźwięków jest podstawową metodą określania chorób układu żółciowego. Określa jakość żółci (obecność w niej patologicznych cząstek, ich zdolność do poruszania się, gdy ciało pacjenta się porusza).
• Tomografia komputerowa. Określa dokładny rozmiar wątroby, kamieni żółciowych i ich zmian patologicznych, obecność osadu.
• Brzmienie dwunastnicy. Pozwala uzyskać próbkę żółci przez bezpośrednie pobieranie próbek z dwunastnicy. Następnie jest badany pod mikroskopem.

Jak leczyć

Jeśli osad występuje w żółci, istnieją trzy możliwe opcje:

1. Nie ma potrzeby leczenia. Wystarczy wyeliminować wszelkie czynniki zewnętrzne przyczyniające się do manifestacji choroby.
2. Leczenie jest konieczne, ponieważ występuje negatywny trend - powstawanie kamieni, ryzyko zablokowania dróg żółciowych.
3. Potrzebna jest pilna operacja. Istnieje niebezpieczeństwo poważnych powikłań zagrażających życiu.

Jeśli w analizie zmian patologicznych żółci i prawdopodobieństwa niedrożności przewodu żółciowego (gęsta zawiesina, w postaci szpachlówki) zostaną wykryte, wykonywana jest cholecystektomia - kamienie żółciowe są usuwane.

Zadania terapii zachowawczej:

• zmniejszyć syntezę cholesterolu;
• zwiększyć wydzielanie żółci;
• usunąć hiperton zwieracza Oddiego, który nie pozwala na przemieszczanie się mas żółciowych do dwunastnicy;
• zmniejszyć zdolność jelit do wchłaniania cholesterolu;
• stworzyć warunki do dobrego trawienia w jelitach, wyeliminować zaparcia.

Farmakoterapia

Możliwe jest znormalizowanie produkcji cholesterolu przez działanie produktu leczniczego Resalut. Obniżając poziom cholesterolu całkowitego, działa na skład żółci, zmniejszając jej litogeniczność. Cholesterol wytwarzany przez wątrobę jest hamowany. W rezultacie tworzenie kamieni zatrzymuje się. Czas trwania leczenia określa lekarz prowadzący. W łagodnej postaci choroby - 1 miesiąc, z ciężką - do 3 miesięcy.

Aby zapewnić dobry odpływ żółci z narządów żółciowych, przepisuje się kwas ursodeoksycholowy (Ursosan, Ursofalk, Ursohol).

Leczenie zespołu osadu pęcherzyka żółciowego jest złożone i wieloskładnikowe, w tym terapia dietetyczna, działanie leków i preparatów ziołowych, chirurgia. Aby poprawić stan pacjentów i przywrócić funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego, konieczne jest usunięcie kryształów i zlepieńców z żółci, znormalizowanie jej składu, uczynienie go bardziej płynnym. Pomoże to zmniejszyć nasilenie objawów i zmniejszyć ryzyko powikłań.

Bóle spastyczne wynikające z dyskinezy dróg żółciowych są dobrze usuwane przez leki Mebeverin, Papaverin, No-shpa. Preparaty Resalut i Mebeverin działają dobrze w połączeniu, skracając czas leczenia choroby.

Gdy refluks (odwrotny prąd) żółci uszkadza żołądek, stosuje się preparaty zobojętniające kwas - Almagel, Fosfalugel, Maalox.

Leczenie pacjentów z osadem żółciowym jest ściśle indywidualne, w zależności od stadium choroby i objawów klinicznych.

Dieta i styl życia

W pierwszym stadium choroby czasami wystarczy ściśle przestrzegać diety. Dzięki wszystkim zaleceniom dotyczącym żywienia możliwe jest całkowite wyzdrowienie bez użycia leków.

Tabela 5 - nazwa diety, która zawiera listę produktów dozwolonych dla tego typu patologii dróg żółciowych:

• kompot, galaretka, sok z owoców lub jagód (niekwaśny), kawa z mlekiem, słaba herbata;
• ser niskotłuszczowy i twarożek 1%;
• kurczak na parze, chuda wołowina;
• warzywa (12 g dziennie) i masło (20 g) olej;
• chleb z mąki żytniej lub pszennej;
• zupa jarzynowa, makaron, płatki zbożowe;
• owoce, jagody (nie kwaśne);
• warzywa, sałatki, warzywa;
• nie więcej niż 1 jajko na twardo lub jajecznica dziennie.

Alkohol, mocna kawa, tłuste mięso, smażone jajka, konserwy, marynaty, wędzone potrawy, lody, czekolada, musztarda, pieprz, tłuste ryby, bogate buliony, kwaśne owoce, naleśniki, bułki i wszystkie wypieki są zabronione.

Musisz jeść ułamek, 4-5 razy dziennie. Aktywność fizyczna powinna być zróżnicowana, umiarkowana. Dobre spacery, jazda na rowerze, joga, pływanie.

Tradycyjna medycyna i inne metody

Podczas leczenia wątroby tradycyjna medycyna zawsze była szeroko stosowana, co potwierdzają wieki doświadczeń. W drugim i trzecim etapie BS ta metoda leczenia jest nieskuteczna, a czasami niebezpieczna.

W początkowej fazie, w porozumieniu z lekarzem, można zastosować przepisy, które przyczyniają się do rozpuszczania małych kamieni i zwiększenia wydalania żółci:

• Możesz pić herbatę w postaci wywarów z nieśmiertelnika, róży psiej, trawy góralskiej, rdestu, rumianku, goryczki, cykorii. Na jeden dzień zaparzamy 1 łyżkę. zioło 250 ml wrzącej wody i pić przez cały dzień.
• Soki warzywne pomagają dobrze: dynia, burak, ogórek, marchew, seler i pietruszka. Sok musi pić dziennie co najmniej 600 ml. Możesz mieszać różne soki.
• Regularnie dodając koper do potraw, możesz pozbyć się małych kamieni w drogach żółciowych w jednym sezonie.

Czym jest syndrom niebezpiecznego osadu

Uważa się, że obecność zespołu osadu żółciowego u osoby odgrywa ważną rolę w rozwoju kamicy żółciowej. Od właściwego i właściwego wyboru metod leczenia i leków zależeć będzie dalsze tworzenie kamieni. Terminowe określenie stadium choroby ma duże znaczenie kliniczne przy wyborze odpowiedniej terapii.

Jeśli nie leczysz osadu, możliwe są takie powikłania żółciowe i inne:

• ostre zapalenie trzustki;
• cholestaza (zastój żółci);
• zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego);
• kolka żółciowa;
• ostre zapalenie dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych).

Rokowanie i zapobieganie

Prognoza leczenia osadu zależy od stadium choroby, terminowego leczenia pacjenta w celu opieki medycznej i kwalifikacji lekarza prowadzącego. W trzecim etapie osadu żółciowego z powstawaniem kamieni istnieje duże ryzyko poważnych powikłań (kamień może utknąć w przewodzie żółciowym).

Zapobieganie tworzeniu się szlamu jest we właściwy sposób: aby utrzymać prawidłową masę ciała, unikać głodówki i ścisłej diety, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem w sprawie bólu brzucha, nie przyjmować leku bez specjalnych potrzeb.

Zjawisko szlamu: co to jest

Układ krwiotwórczy jest najważniejszym systemem, który zapewnia żywotną aktywność organizmu. Krew - ruchoma tkanka łączna składająca się z ukształtowanych składników i płynnego ośrodka (osocza) - dostarcza tlen, witaminy i inne korzystne substancje do organów wewnętrznych, których wchłanianie zachodzi w jelicie cienkim. Objętość krwi krążącej u osoby dorosłej może wynosić od 4 do 6 litrów, podczas gdy u mężczyzn liczba ta jest zazwyczaj o jedną czwartą większa niż u kobiet w tym samym wieku. Zwiększone ilości krwi (do 7 litrów) mogą krążyć w naczyniach i tętnicach osób otyłych.

Składniki krwi są ważonymi w osoczu płytkami krwi (płytkami krwi), komórkami, które nie mają barwienia (leukocyty) i komórkami krwinek czerwonych. Jednym z naruszeń właściwości reologicznych krwi jest niewydolność mikrokrążenia, zwana zjawiskiem szlamu (z angielskiego słowa sludge, które tłumaczy się jako „tina, śluz”). Dzięki tej patologii zachodzi agregacja (fuzja) składników krwi, które przybierają postać kolumn, ale jednocześnie zachowana jest cytologiczna membrana błonowa. Komórki osadu przylegają do siebie, co prowadzi do wyraźnych zmian hemodynamicznych.

Zjawisko szlamu: co to jest

Co to jest mikrokrążenie?

Funkcja mikrokrążenia polega nie tylko na transporcie krwi wzbogaconej w minerały, witaminy i tlen, ale także w ruchu limfy, jednego ze składników łożyska naczyniowego. Mikrokrążenie to ciągły ruch krwi i limfy przez naczynia i tętnice, co powoduje zaopatrzenie tkanek i narządów w niezbędne substancje, a także wydalanie przetworzonych produktów, takich jak dwutlenek węgla.

Funkcja mikrokrążenia krwi zapewnia przepływ krwi przez naczynia włosowate, żyły i tętnice i utrzymuje optymalny poziom ciśnienia. Jeśli komórki krwi znajdują się w stanie szlamu, jednym z objawów będzie naruszenie ciśnienia krwi - siły, z jaką ściany naczyniowe są odporne na przepływ krwi (jeden z najważniejszych biomarkerów, dzięki którym ocenia się serce i naczynia krwionośne). Najczęściej zaburzenia hemodynamiczne objawiają się nadciśnieniem tętniczym, ale u około 20–30% pacjentów ciśnienie może stale spadać.

Podstawowe funkcje krwi

Inną istotną funkcją krwi jest usuwanie dwutlenku węgla (dwutlenku węgla), żużli i toksyn. W przypadku zespołu długotrwałego osadu funkcja ta może być upośledzona, co wpływa na ogólny stan osoby i może prowadzić do rozwoju zespołu upojenia.

Kanał limfatyczny i jego funkcje

Duże znaczenie w procesach mikrokrążenia ma aktywność złoża limfatycznego utworzonego przez początkowe odcinki układu limfatycznego. Limfa to przezroczysty płyn, element tkanki łącznej, w którym rozpuszczone są różne substancje. W naczyniach krwionośnych i naczyniach włosowatych powstaje limfa, a przez ich ściany przedostaje się do przestrzeni międzykomórkowej, więc ta tkanka jest jednym ze składników wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała.

Krew i limfa - co to jest

Funkcje łóżka limfatycznego obejmują:

• zniszczenie przesączu kapilarnego (zwłaszcza podczas procesów zapalnych);
• dystrybucja przydatnych elementów i substancji w szczelinowych przestrzeniach zewnętrznej wyściółki pojemnika;
• zniszczenie nadmiaru płynu i resorpcja związków białkowych w przewodach limfatycznych.

Układ limfatyczny bierze udział w tworzeniu odporności, rozwoju specyficznych przeciwciał do zwalczania bakterii i wirusów, a także zapewnia powrót białek, soli i innych substancji z tkanek z powrotem do krwi.

Fakt! Objętość limfy u dorosłych może wynosić do 4 litrów.

Przyczyny patologii

Eksperci uważają, że główną przyczyną osadu jest niedokrwienie - zmniejszenie krążenia krwi w tkankach i narządach, które powstaje w wyniku zwężenia naczyń krwionośnych lub zablokowania ich światła. Najczęściej niedokrwienie dotyczy tkanek serca, ale stwierdza się zmiany niedokrwienne trzustki, jelit, wątroby, śledziony i innych narządów wewnętrznych.

Inne przyczyny i czynniki powodujące wyniszczenie komórek krwi to:

• choroby serca i naczyń krwionośnych (arytmia, przewlekła niewydolność serca, nadciśnienie);
• krwawienie wewnętrzne lub zewnętrzne, a także stany, którym towarzyszy przedłużona utrata krwi (krwawienie z dziąseł, krwotok miesiączkowy, krwawienie z nosa);
• choroby krwi (miażdżyca, zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, białaczka);
• nadużywanie alkoholu;
• niewystarczające spożycie żywności zawierającej żelazo;
• nieregularne i krótkie spacery na świeżym powietrzu.

Zjawisko szlamu jest często obserwowane u pacjentów z zaburzeniami endokrynologicznymi (zwłaszcza cukrzycą i patologiami kory nadnerczy), jak również uogólnioną plazmacytoma, która jest po prostu nazywana szpiczakiem. Jest to choroba złośliwa, w której zróżnicowane limfocyty osocza wytwarzające przeciwciała tworzą masę guza (choroba Rustitsky-Kalera).

Słodzenie komórek o różnym stopniu nasilenia można zaobserwować w warunkach obejmujących tworzenie agregatów z płytek krwi i chylomikronów, a następnie utrwalenie na ścianach mikronaczyń (tak zwana „biała skrzeplina”). Może to być odmrożenie, uszkodzenie tkanek, zatrucie toksycznymi produktami i truciznami przemysłowymi.

Zwróć uwagę! Odwracalne zjawisko szlamu jest charakterystyczne dla chorób występujących na tle ciężkiej hipertermii (wzrost temperatury ciała do 38,5 ° C i powyżej): zakażenia jelit i nieżytów, zapalenie pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.

Mechanizmy rozwoju osadu

Odmiany

W większości przypadków pacjentów identyfikuje się z odwracalnymi procesami wydalania komórek, w których tylko agregaty erytrocytów są zaangażowane w agregację - komórki zawierające hemoglobinę, które dostarczają tlen do tkanek i usuwają z nich dwutlenek węgla. Dzięki takiemu przebiegowi klinicznemu i terminowej interwencji medycznej dochodzi do szybkiego powrotu do zdrowia, a konsekwencje dla organizmu są minimalne. Jeśli lepka zawiesina tworzy się w procesie agregacji i aglutynacji (połączenie mechaniczne) erytrocytów, patologia jest uważana za nieodwracalną i wymaga interwencji chirurgicznej.

Tabela Rodzaje osadów w zależności od wielkości i gęstości agregatów.

Sidge Vijas: A - klasyczny, B - dekstran, C - amorficzny

Co powoduje komórki osadu: konsekwencje

Mieszanie komórek może mieć odwracalny i nieodwracalny przebieg - zależy to od przyczyny agregacji składników krwinek czerwonych, a także obecności czynników towarzyszących, które mogą spowolnić lub przyspieszyć adhezję krwinek. Zjawisko szlamu jest reakcją ogólnoustrojową na uszkodzenie tkanek (w tym niedokrwienie poszczególnych obszarów) i, przy braku terminowego leczenia i korekty, może zwiększyć ryzyko zakrzepicy z powodu zwiększonej lepkości i zmniejszonego obrotu krwi.

Osad i zakrzepica w naczyniach układu mikrokrążenia

Główne konsekwencje, które mogą prowadzić do agregacji czerwonych krwinek, to:

• spowolnienie przepływu krwi i niedokrwienie ważnych narządów (serce, jelita);
• ostra hipoksja (niedobór tlenu) tkanek z możliwą martwicą;
• kwasica - spowolnienie wydalania produktów utleniania kwasów organicznych z organizmu i wynikający z tego wzrost kwasowości wewnętrznego środowiska ciała;
• dystrofia narządów wewnętrznych i tkanek wynikająca z zaburzeń metabolicznych i procesów metabolicznych.

Przy długim przebiegu patologii (najczęściej dzieje się tak przy nieodwracalnym słodziku) może wystąpić zastój krwi. Jest to stan, w którym prędkość przepływu krwi zmniejsza się o ponad 85%, lub krążenie całkowicie się zatrzymuje. Przyczynami prawdziwej zastoju są uszkodzenia ścian naczyniowych i wpływ odczynników chemicznych na krwinki czerwone. Prawdziwa zastój, w przeciwieństwie do niedokrwiennej i żylnej, może prowadzić do śmierci pacjenta, dlatego w przypadku jakichkolwiek chorób i patologii związanych z uszkodzeniem tkanek, monitorowanie parametrów krwi jest nieodzowną częścią leczenia i obserwacji.

Czy można rozpoznać zjawisko szlamu w domu: oznaki i objawy

Określenie patologii na własną rękę jest praktycznie niemożliwe bez stosowania laboratoryjnych metod diagnostycznych. Pacjent może zaobserwować pośrednie oznaki i objawy, których nie można uznać za typowe objawy osadu krwi, charakterystyczne tylko dla tej choroby. Mogą to być:

• bóle o różnej lokalizacji i intensywności wynikające z ostrego niedokrwienia tkanek i narządów;
• patologiczna bladość skóry i błon śluzowych;
• bóle głowy;
• zwiększone zmęczenie i osłabienie;
• senność w ciągu dnia roboczego;
• objawy zatrucia (nudności, brak apetytu, zawroty głowy).

Prawie 88% wszystkich przypadków szlamu to osad żółciowy - ostra stagnacja krwi żylnej w woreczku żółciowym z tworzeniem się zawieszonych cząstek wewnątrz narządu. Z cukrem żółciowym osoba może narzekać na niestabilność stolca (częste zaparcia lub biegunka), wymioty bez powodu, silne nudności, występujące niezależnie od posiłku. Charakter bólu w sladzhe żółciowym - uciskanie, bóle, napadowe.

Czym jest osad żółciowy

Co robić

Leczenie każdego rodzaju osadu obejmuje nie tylko terapię lekową, ale także korektę stylu życia. Pacjent musi jeść prawidłowo, obserwować obfity reżim picia, aby poprawić płynność krwi. Około połowa całkowitej ilości spożywanych płynów powinna być zwykłą wodą pitną bez gazu. W codziennej diecie należy uwzględnić co najmniej 300 g świeżych jagód i owoców oraz taką samą ilość warzyw.

Ogromne znaczenie ma również kontrola emocjonalna, wystarczające spacery na świeżym powietrzu, mobilny styl życia - wszystko to przyczynia się do nasycenia krwi tlenem i poprawy mikrokrążenia.

Spacer po parku

W większości przypadków lekami z wyboru są „Pentoksyfilina” i „Trental”. Są to środki rozszerzające naczynia, które można przyjmować doustnie w postaci tabletek lub miejscowo w postaci zastrzyków domięśniowych i dożylnych. W leczeniu i korygowaniu szlamu leki te są przepisywane w następujący sposób:

• w ciągu pierwszych dwóch tygodni 2 tabletki 3 razy dziennie;
• od trzeciego tygodnia - 1 tabletka 3 razy dziennie.

Czas trwania leczenia dobierany jest indywidualnie i zależy od rodzaju osadu, gęstości agregatów, ich wielkości i ilości. Zalecany czas trwania terapii wynosi od 1 do 3 miesięcy. Maksymalna dawka dobowa pentoksyfiliny dla dorosłych pacjentów wynosi 1200 mg (6 tabletek). Jeśli u pacjenta występuje choroba nerek, której towarzyszy częściowe zaburzenie czynności nerek i zmniejszenie klirensu kreatyniny do 10 ml / min, dawkę dobową należy zmniejszyć o 2 razy.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Osad w medycynie to

Osad pęcherzyka żółciowego jest patologią charakteryzującą się tworzeniem gęstego osadu w postaci zawiesiny lub płatków, które można wykryć podczas badania ultrasonograficznego narządów jamy brzusznej. Termin „osad żółciowy” pojawił się w gastroenterologii i hepatologii stosunkowo niedawno, dlatego algorytmy diagnostyczne i schematy leczenia tej diagnozy mogą się różnić w różnych instytucjach medycznych ze względu na brak jednolitych standardów. Niektórzy lekarze uważają, że szlam pęcherzyka żółciowego jest chorobą przejściową (przejściową, przejściową), ale ostatnie badania sugerują, że w większości przypadków zmiana litogeniczności żółci jest początkowym etapem kamicy żółciowej (choroby kamicy żółciowej).

Osad w pęcherzyku żółciowym

Definicja i klasyfikacja

Termin „zespół osadu” oznacza tworzenie się w pęcherzyku żółciowym zawieszonego osadu składającego się z cholesterolu, bilirubiny, urobiliny, soli wapniowych i powstałych w wyniku długotrwałej stagnacji żółci z naruszeniem funkcji skurczowej dróg żółciowych. Zawiesina zawiera również znaczną ilość glikoprotein o wysokiej masie cząsteczkowej zawierających kwaśne polisacharydy i białka żółciowe - immunoglobuliny (nie więcej niż 4,5%).

Najczęściej szlam żółciowy jest wykrywany u osób z chorobami układu wątrobowo-żółciowego, który obejmuje narządy zaangażowane w tworzenie i wydzielanie żółci (przewody wątrobowe i torbielowate, pęcherzyk żółciowy i wątroba). Częstość diagnozowania u pacjentów, którzy nie cierpią na nieprawidłowości narządów trawiennych i którzy nie mają w wywiadzie kamicy żółciowej, nie przekracza 3,7–4%. Patogeneza tworzenia się osadów jest reprezentowana przez następujące procesy:

• zmiana litogeniczności (właściwości biochemiczne, zdolność do tworzenia kamieni) żółci;
• naruszenie funkcji wydzielniczej wątroby i woreczka żółciowego;
• nadmierne nagromadzenie cholesterolu w wątrobie;
• fuzja krystalicznych form pigmentów i cholesterolu i późniejsze tworzenie mikrolitów;
• naruszenie zdolności motorycznej (skurczowej) woreczka żółciowego.

Czym jest osad żółciowy

To ważne! Jeśli osad nie zostanie wykryty w odpowiednim czasie, ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej wyniesie ponad 40-60% (w zależności od kombinacji innych czynników).

Gatunki osadów

Specjaliści oferują kilka kwalifikacji dotyczących osadu żółciowego.

W połączeniu z chorobą kamieni żółciowych:

• osad osadowy (z kamieniem);
• nietrwały osad (bez rachunku).

Zgodnie z aktywnością funkcji ruchowej woreczka żółciowego i jego przewodów:

• z normalnymi umiejętnościami motorycznymi;
• ze zmniejszoną ruchliwością (dyskineza dróg żółciowych);
• z odłączonym woreczkiem żółciowym (ruchliwość jest całkowicie nieobecna).

Występowanie zespołu osadu żółciowego

Klasyfikacja według składu

Wspólna klasyfikacja (etap)

W rzadkich przypadkach pacjenci mają specjalny rodzaj zespołu osadu: polipowatość cholesterolu (polipy utworzone przez kryształy cholesterolu pojawiają się na ścianach pęcherzyka żółciowego).

Aktywne i pasywne przejście żółci wątrobowej do pęcherzyka żółciowego

Przyczyny patologii

W przeważającej większości przypadków szlam pęcherzyka żółciowego ma charakter wtórny, to znaczy jest powikłaniem wszelkich chorób i patologii. Główną grupą ryzyka są osoby cierpiące na choroby wątroby (torbiele pasożytnicze, marskość wątroby, zapalenie wątroby, zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów) i drogi żółciowe. Eksperci uważają chorobę kamicy żółciowej, stan, w którym kamienie (kamienie) o różnych kształtach i rozmiarach są jednym z głównych czynników prowokujących powstawanie osadów. Zwiększone ryzyko choroby obserwuje się u pacjentów z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, przewlekłym zapaleniem dróg żółciowych, zapaleniem trzustki i innymi chorobami, które mogą wpływać na wydzielanie żółci i jej przemieszczanie się do dwunastnicy (w tym wtórne przemieszczanie przez żyłę wrotną wątroby).

Wpływ osadu w woreczku żółciowym

Innymi przyczynami osadów mogą być:

• gromadzenie się płynu wysiękowego i śluzu w jamie pęcherzyka żółciowego;
• litotrypsja (kruszenie kamieni przez skórę za pomocą instalacji fal uderzeniowych);
• cholestaza pozawątrobowa (zespół patologiczny upośledzonego wydalania żółci wątrobowej do dwunastnicy i któremu towarzyszy żółtaczka obturacyjna);
• długotrwałe żywienie pozajelitowe (z pomocą dożylnego podawania mieszanek składników odżywczych i roztworów);
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby;
• choroby układu hormonalnego (cukrzyca, hipo- i nadczynność tarczycy);
• hemoglobinopatia, której towarzyszy dziedziczne zaburzenie tworzenia normalnych łańcuchów hemoglobiny w erytrocytach, w których przyjmuje on strukturę krystaliczną.

Osad może również pojawić się po zażyciu niektórych leków, na przykład ceftriaksonu (Hazaran, Cefaxone, Ceftriabol, Lendacin). Przy długotrwałym stosowaniu tych leków żółć staje się bardziej lepka i przesycona cholesterolem, co prowadzi do jej osiadania na ścianach pęcherzyka żółciowego w postaci płatków i krystalicznej zawiesiny. Podobny efekt może wystąpić po leczeniu wapniem i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi („Lindinet”, „Yarina”, „Janine”).

USG pęcherzyka żółciowego

Czynniki ryzyka dla kobiet

Jednym z powodów powstawania szlamu, według hepatologów, są gwałtowne wahania poziomu hormonów, więc patologia ta jest wykrywana u kobiet kilka razy częściej niż u mężczyzn. Fizjologiczne cechy kobiecego ciała związane z funkcją rozrodczą prowadzą do tego, że hormony nawet u zdrowych kobiet zmieniają się co miesiąc podczas cyklu miesiączkowego.

Szczyt uwalniania hormonów przypada na 14-16 dnia po pierwszym dniu menstruacji: w tym okresie dojrzewa dominujący pęcherzyk i następuje jego pęknięcie, w wyniku czego dojrzała komórka jajowa wchodzi do lejka jajowodu, gdzie następuje zapłodnienie po fuzji z komórką plemnika. Aby zapłodnione jajo mogło zostać wszczepione do endometrium (wewnętrznej warstwy macicy), organizm zaczyna aktywnie wytwarzać progesteron, hormon niezbędny do zachowania i dalszego rozwoju ciąży. W tym okresie ryzyko zmian właściwości litogennych żółci jest uważane za możliwie najwyższe, dlatego kobiety muszą zwracać większą uwagę na zapobieganie patologiom dróg żółciowych.

Wtórne (pośrednie) czynniki ryzyka związane z produkcją hormonów u kobiet to:

• choroby układu rozrodczego i rozrodczego (endometrioza, zapalenie błony śluzowej macicy, przerost gruczołów śluzówki macicy, mięśniak macicy itp.);
• dojrzewanie (u dziewcząt);
• ciąża;
• menopauza i menopauza.

To ważne! Zwiększone ryzyko tworzenia się zawiesiny krystalicznej w jamie pęcherzyka żółciowego u kobiet w ciąży jest związane nie tylko ze zmianami hormonalnymi, ale także z procesami fizjologicznymi. Powiększona macica może uciskać woreczek żółciowy, zakłócając przepływ żółci, co prowadzi do jej stagnacji i tworzenia się płatków i osadów.

Kobiety w ciąży mają zwiększone ryzyko zawiesiny krystalicznej w jamie pęcherzyka żółciowego

Objawy i objawy

W niektórych przypadkach szlam żółciowy występuje bez wyraźnych zmian klinicznych i jest wykrywany przypadkowo podczas rutynowego badania narządów jamy brzusznej (na przykład podczas badania klinicznego). Patologia nie ma typowych objawów, więc podstawową diagnozą po leczeniu pacjenta przez lekarza jest zazwyczaj „zapalenie pęcherzyka żółciowego” lub „kamica żółciowa”. Trudność diagnozy polega na braku specyficznych objawów, które z dużym prawdopodobieństwem można uznać za przejaw osadu żółciowego, dlatego pacjenci zagrożeni chorobami narządów wątrobowo-żółciowych powinni znać możliwe objawy patologii.

Standardowy kompleks objawów osadu żółciowego reprezentują objawy wymienione poniżej.

1. Ostry ból w prawym nadbrzuszu. Taki zespół bojowy przebiega jak kolka żółciowa i jest spowodowany przez zablokowanie płatków żółciowych przez cholesterol.
2. Bolący, napadowy ból w górnej części brzucha w prawo. Występuje, gdy zawiesina jest przesuwana (przesuwana), co może podrażniać zakończenia nerwowe i receptory śluzówki.
3. Żółknięcie skóry, płytki paznokciowe, twardówka oka. Patogeneza zespołu żółtaczkowego to wzrost stężenia bilirubiny związany z naruszeniem odpływu żółci.
4. Niestrawność żółciowa. Tworzenie się osadu w woreczku żółciowym zakłóca przepływ żółci do dwunastnicy, gdzie następuje drugi etap trawienia pokarmu i wchłaniania składników odżywczych. Brak żółci prowadzi do zaburzeń trawienia: zmiany stolca, nudności, wymioty, skurcze jelit. Jeśli osad żółciowy jest powikłany zapaleniem trzustki (stan zapalny trzustki), obraz kliniczny jest uzupełniony wzdęciami i płaskimi (wypływ dużych ilości gazów jelitowych o ostrym zapachu).

Ostry ból w prawej hipochondrium może sygnalizować obrzęk woreczka żółciowego

Zespół zatrucia dróg żółciowych objawia się ciężkimi bólami głowy, zaburzeniami apetytu, zaburzeniami snu (bezsenność lub, przeciwnie, zwiększoną sennością). Wielu pacjentów ma zmiany behawioralne związane z objawami zespołu astenicznego: irracjonalną agresję, drażliwość, którą zastępuje apatia i brak zainteresowania otaczającymi wydarzeniami.

Temperatura ciała ze słodzącym woreczkiem żółciowym zwykle mieści się w normalnym zakresie, a jego wzrost do parametrów gorączkowych (powyżej 38 °) może wskazywać na rozwój powikłań: zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki lub zapalenie dróg żółciowych.

Zespół osadu u dzieci

Główną grupą dzieci ze zdiagnozowanym osadem w pęcherzyku żółciowym są noworodki i niemowlęta w pierwszym roku życia (ponad 70% wszystkich przypadków osadu żółciowego w praktyce pediatrycznej). Najczęściej zespół osadu rozwija się na tle żółtaczki fizjologicznej noworodków, ale w niektórych przypadkach może być wynikiem poważnych chorób, na przykład atrezji dróg żółciowych lub wrodzonej marskości wątroby. Jedynym widocznym objawem patologii u dzieci w tej grupie wiekowej jest zażółcenie skóry i błon śluzowych. Inne objawy mogą obejmować wzdęcie brzucha, drażliwość, niespokojny sen, płaczliwość (przy braku widocznych przyczyn).

Czynnikami przyczyniającymi się do powstawania zespołu osadów u niemowląt w pierwszych miesiącach życia mogą być:

• naruszenie reżimu karmienia;
• wczesne wprowadzenie żywności uzupełniającej;
• odmowa karmienia piersią i przejście na karmienie za pomocą dostosowanych preparatów mlecznych (jeśli nie ma obiektywnych wskazań do tego).

Najczęściej zespół osadu rozwija się na tle żółtaczki fizjologicznej noworodków

W starszym wieku przyczyną zaburzeń wydzielania żółci i tworzenia się osadów mogą być także błędy żywieniowe, stres emocjonalny związany z procesem edukacyjnym, sytuacja w rodzinie lub relacje z rówieśnikami. Do wykonania i wyjaśnienia diagnozy po oględzinach dziecka zostanie przypisane kompleksowe badanie, mające na celu, między innymi, wykluczenie innych możliwych patologii pęcherzyka żółciowego i wątroby.

To ważne! Konieczne jest skonsultowanie się z gastroenterologiem, jeśli dziecko okresowo skarży się na ból w prawym nadbrzuszu, nudności, a także w przypadku wyraźnych zaburzeń apetytu i sporadycznych wymiotów (przy braku innych objawów klinicznych).

Wideo - Pierwsze objawy problemów z woreczkiem żółciowym

Analizy i badania przesiewowe

Rozpoznanie osadu żółciowego rozpoczyna się od zebrania wywiadu i badania fizykalnego pacjenta, które może również obejmować badanie dotykowe i uderzenia bolesnego obszaru. Podczas wstępnego badania podejrzenie osadu w pęcherzyku żółciowym jest prawie niemożliwe, więc badanie obejmuje zestaw metod laboratoryjnych, instrumentalnych i sprzętowych, które pozwalają uzyskać pełny obraz kliniczny funkcjonowania układu wątrobowo-żółciowego i wykluczyć możliwe patologie i choroby. Metody te obejmują:

• badania moczu i krwi;
• coprogram (badanie biochemiczne kału);
• USG pęcherzyka żółciowego i jego przewodów, wątroby i trzustki;
• intubacja dwunastnicy, po której następuje badanie biochemiczne żółci (w tym mikroskopii);
• tomografia gamma pęcherzyka żółciowego i przewodów za pomocą tomografu radiologicznego i wprowadzenie minimalnych dawek substancji radioaktywnych;
• Badanie rentgenowskie dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego przez bezpośrednie wstrzyknięcie środka kontrastowego (cholecystografia i cholangiografia).

Ankieta zawiera zestaw metod laboratoryjnych, instrumentalnych i sprzętowych.

Zwróć uwagę! Jeśli podejrzewa się procesy nowotworowe, tomografia komputerowa jest również uwzględniona w kompleksie działań diagnostycznych, za pomocą których można zidentyfikować nie tylko nowotwory złośliwe, ale także przerzuty.

Leczenie

W większości przypadków szlam żółciowy dobrze nadaje się do leczenia zachowawczego, z zastrzeżeniem terminowego wykrywania, ponieważ jednym z głównych celów terapii jest zapobieganie powikłaniom związanym z postępem patologii. Leczenie farmakologiczne jest przepisywane pacjentom w stanie stabilnego rozpoznania osadu żółciowego przez trzy miesiące z rzędu.

Wideo - Woreczek żółciowy

Kwas ursodeoksycholowy

Preparaty kwasu ursodeoksycholowego są główną grupą leków stosowanych w leczeniu chorób pęcherzyka żółciowego i wątroby, którym towarzyszy zastój żółci. Ten kwas jest hydrofilowym kwasem żółciowym, który nie ma cytotoksyczności i jest włączony do standardowego protokołu leczenia patologii cholestatycznych ze składnikiem autoimmunologicznym.

Efekt terapeutyczny stosowania kwasu ursodeoksycholowego tłumaczy się następującymi właściwościami substancji czynnej:

• zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie, zapobiega jego nadmiernej absorpcji w jelicie;
• stymuluje tworzenie i wydzielanie żółci;
• poprawia rozpuszczalność kryształów cholesterolu;
• zmniejsza właściwości litogenne żółci;
• zwiększa wydzielanie żołądkowe i trzustkowe;
• chroni komórki wątroby przed negatywnymi skutkami szkodliwych czynników (na przykład etanolu);
• powoduje częściowe lub całkowite rozpuszczenie czopów cholesterolu.

Leki w tej grupie mają również umiarkowane działanie immunomodulujące i zmniejszają liczbę eozynofili we krwi.

W aptekach kwas ursodeoksycholowy można kupić pod następującymi nazwami handlowymi: „Ursoliv”, „Ursocid”, „Ursohol”, „Ursofalk”, „Ursodez”. Standardowa dawka terapeutyczna jest zwykle obliczana w następujący sposób: 10 mg kwasu ursodeoksycholowego na kilogram masy ciała pacjenta na dobę. Czas trwania leczenia wynosi od 6 miesięcy do kilku lat.

To ważne! Preparatów z tej grupy nie należy przyjmować w przypadku ostrych chorób wątroby i pęcherzyka żółciowego, ciężkich patologii układu nerkowego, marskości wątroby na etapie dekompensacji. Jeśli u pacjenta rozpoznano szlam wapniowy, leczenie kwasem ursodeoksycholowym jest również przeciwwskazane.

Środki przeciwskurczowe

Preparaty o działaniu przeciwskurczowym pomagają wyeliminować skurcz pęcherzyka żółciowego i jego przewodów i przywrócić normalny przepływ żółci do dwunastnicy. Stosuje się je również w celu wyeliminowania bólu spowodowanego kolką żółciową lub zwiększonym napięciem woreczka żółciowego. Leki przeciwskurczowe na bazie Drotaverinum są najbardziej skuteczne w przypadku słodyczy żółciowych:

Muszą przyjmować 1-2 tabletki (20-40 mg) 2-3 razy dziennie. Nie zaleca się kontynuowania leczenia dłużej niż 5-10 dni bez zgody lekarza.

Środki przeciwbólowe

Leki o działaniu przeciwbólowym są stosowane w przypadku ciężkiego zespołu bólowego, który ma negatywny wpływ na jakość życia pacjenta. Tradycyjnie, aby pozbyć się bólu, stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne na bazie ibuprofenu lub ketorolaku („Ibuprofen”, „Ibufen”, „Ketorol”, „Ketanov”). Z silnym bólem lekarz może przepisać „Analgin”, ale lek ten jest coraz mniej włączany do schematu leczenia jako środek przeciwbólowy ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych.

W przypadku ciężkich bólów lekarz może przepisać „Analgin”.

Dieta

Terapia dietetyczna jest niezbędnym elementem kompleksowego leczenia patologii cholestatycznych, w tym zespołu osadu. Wystarczająca zawartość błonnika w diecie ma ogromne znaczenie dla normalizacji ruchliwości pęcherzyka żółciowego i narządów przewodu pokarmowego, ale w okresie ostrej patologii lepiej go używać oszczędnie, aby nie powodować dodatkowego obciążenia narządów trawiennych. Pacjenci z osadami żółciowymi są pokazywani zupy, słabe buliony, gotowane i starte zapiekanki mięsne i warzywne, przeciery owocowe i warzywne. Konsumpcja wyrobów cukierniczych powinna być zminimalizowana, a jako deser lepiej wybrać budyń twarożkowy, galaretki, suflety owocowe.

Terapia dietetyczna jest niezbędnym elementem kompleksowego leczenia patologii cholestatycznych.

Całkowicie muszę zrezygnować z następujących produktów:

• kiełbaski, bekon, wędzony kotlet i golonka;
• napoje gazowane;
• kawa i napoje na jej podstawie;
• tłuste sosy;
• produkty z dużą liczbą dodatków chemicznych;
• świeże wypieki;
• Konserwy;
• ogórki;
• gorące przyprawy.

Dieta musi być uzupełniona obfitym spożyciem wody pitnej. Osoba o masie ciała 70 kg dziennie powinna pić co najmniej 2,1 litra wody (30 ml na kg masy ciała).

Osad w pęcherzyku żółciowym jest powszechną patologią u osób z chorobami układu pokarmowego i wątrobowo-żółciowego. Ignoruj ​​objawy osadu żółciowego nie może, ponieważ może to prowadzić do powstawania kamieni i rozwoju kamicy żółciowej.