Wirusy te zostały ostatnio poddane ścisłej obserwacji przez lekarzy i naukowców. W 1967 roku japońscy eksperci odkryli nowego wirusa w surowicy pacjenta z inicjałami T. T. Wspomniany T. T. wyraźnie cierpiał na zapalenie wątroby, ale jednocześnie testy na znane typy zapalenia wątroby wykazały negatywne wyniki. Po inicjałach osoby, która jako pierwsza odkryła infekcję, nazwę nadano nowemu wirusowi.
Badania wykazały, że wirus TT nie ma powłoki i jest kolistym spiralnym DNA (dlatego czasami wirusy te nazywane są wirusami „cienkiego naszyjnika”). Wirus był wykrywany dalej i za każdym razem u pacjentów z ostrymi i przewlekłymi chorobami wątroby, każdorazowo towarzyszył mu wysoki poziom ALT. Przypomnijmy: zwiększony poziom aminotransferazy alaninowej (ALT) wskazuje na naruszenie żywotnej aktywności komórek wątroby. Dlatego lekarze sugerowali, że wirus TT jest związany z zapaleniem wątroby i może być również przenoszony przez krew.
Dane dotyczące tej nowej infekcji są bardzo kontrowersyjne. Jak się okazało w procesie badania krwi dawcy, rozpowszechnienie wirusa wystarczy, aby zacząć się o niego martwić. Na przykład wśród 1000 dawców w Wielkiej Brytanii HTT stwierdzono u 1,9%, głównie w starszej grupie wiekowej (średni wiek 53 lata). Wraz ze wzrostem wieku dawcy zwiększa się także możliwość wykrycia wirusa we krwi.
Naukowcy z USA i Niemiec mówią to samo: w USA HTT występuje u 1% dawców i 4% pacjentów, którzy otrzymali transfuzje (transfuzje krwi). We Włoszech liczba ta nazywa się już 22%, aw Brazylii - 62%. Według japońskich autorów 12% dawców jest nosicielami HTT. VTT jest szeroko rozpowszechniony wśród mieszkańców Ameryki Południowej, Afryki Środkowej, Papui, Nowej Gwinei, a według Rosji nie mogliśmy znaleźć takich danych.
Jest całkowicie niewytłumaczalne, że u 43% HTT-dodatnich noworodki miały HTT-ujemne.
Wyniki aktualnie dostępnych badań nie pasują do dużego obrazu. Wirus TT występuje we krwi osób z rakiem wątroby i natychmiastowymi postaciami zapalenia wątroby, marskości wątroby i przewlekłego czynnego zapalenia wątroby, wśród osób oczekujących na przeszczep wątroby i osób cierpiących na niewydolność wątroby. I choć lekarze nie są pewni, że ten konkretny wirus powoduje wszystkie powyższe stany i choroby.
Przeciwciała przeciwko wirusowi TT występują zarówno u zwierząt, jak iu zdrowych ludzi. I to jest tym, co dezorientuje lekarzy najbardziej: podczas wykrywania samego wirusa TT, nawet przy wysokim poziomie aminotransferaz - choroba (zniszczenie lub po prostu zakłócenie funkcji komórek wątroby) nie występuje.
Obecnie badania nad wirusem TT mają na celu udowodnienie (lub obalenie) jego zaangażowania w choroby wątroby. Jak dotąd wiadomo, że wirus ma swoje odmiany: wiadomo już o kilku jego genotypach, są one oznaczone zwykłą numeracją (Gl, G2 itd.). Uważany za najbardziej powszechne genotypy od pierwszego do trzeciego. Genotypy 1a i 2a występują częściej w chorobie wątroby.
Początkowo wirus został zidentyfikowany jako krew przenoszona, czyli przenoszona przez krew. Ta wersja jest podważana przez częste przypadki bezobjawowego przewozu u zdrowych ludzi, którzy nigdy nie otrzymywali transfuzji krwi i u dzieci. Sam wirus jest wydalany z żółcią z przewodu pokarmowego i jest przenoszony drogą kałowo-ustną, a to odkrycie zakwestionowało jedynie przenoszenie krwi przez wirus.
Wykrywanie wirusa TT u zwierząt, których mięso jest powszechnie stosowane w żywieniu ludzi, również nie wyklucza możliwości zakażenia drogą pokarmową. W każdym razie badania krwi dawcy pokazują, że ten istotny płyn jest często zakażony wirusem TT. I choć nadal nie jest do końca jasne, jak dokładnie ten wirus jest niebezpieczny, jest całkowicie jasne, że kontrola preparatów krwi powinna zostać zaostrzona, a badania krwi dawcy powinny zostać wzbogacone o badania nad wirusem TT.
Nie ma tak wielu badań mających na celu określenie trwałości wirusa w środowisku, więc na razie możemy mówić tylko o danych wstępnych. Stwierdzają, że zniszczenie HTT następuje podczas pasteryzacji przez 10 godzin w temperaturze 60 ° C.
Równie sprzeczne i niepełne dane o innym wirusie - wirusie SEN.
Został otwarty w 1999 r. Przez włoskich naukowców. Nowy wirus zawierający DNA został znaleziony u osoby z AIDS i posiadającej wszystkie objawy uszkodzenia wątroby. Jak można się domyślić - „ani A, ani G”. Jego imię nadały inicjały tego człowieka - SEN. Według badań włoskich specjalistów, SEN może być zakażona 3% pacjentów z hemofilią, 40-60% narkomanów, którzy używają leków dożylnych, i 60% pacjentów z zapaleniem wątroby nieznanego pochodzenia.
Jak się okazało, wirus ten jest bardzo podobny do wirusa TT: nie ma też własnej powłoki i składa się z pojedynczej nici nukleotydów. Ma również swoje własne genotypy, co najmniej osiem z nich. Nie jest również jasne, czy wpływa to na rozwój zapalenia wątroby.
Trwają badania nad wirusami tego typu, które prawdopodobnie wpływają na rozwój zapalenia wątroby. Możliwe, że w najbliższej przyszłości pojawi się więcej danych na temat tych nowych wirusów, ale jak dotąd niewiele jest o nich informacji.
Zapalenie wątroby typu TTV - objawy, leczenie
Wirusowe zapalenie wątroby typu TTV (Transfusion Transmitted Virus; Torque Teno Virus) jest wywoływane przez wirusa, który, jak sama nazwa wskazuje, jest przenoszony przez transfuzję krwi lub jej składników.
Wirus ten otrzymał „nazwę” w Japonii w 1997 r., Kiedy naukowcy zaobserwowali kilku pacjentów po transfuzji krwi z uszkodzeniem wątroby o niejasnej etiologii w tym czasie. Pierwszy pacjent ze zdiagnozowanym tym wirusem nosił inicjały „TT”. Nowy wirus zapalenia wątroby otrzymał oficjalną nazwę.
Co to za wirus?
Czynnik powodujący zapalenie wątroby typu TTV należy do nowej rodziny - Anelloviridae. Istnieje podobieństwo między genomem tego wirusa a czynnikiem sprawczym chorób zwierząt (CAV - wirus anemii kurcząt) należących do rodziny Circoviridae. W związku z tym w tym samym czasie przypisywano również tej rodzinie czynnik sprawczy zapalenia wątroby typu TTV.
Wirus odnosi się do zawierającego DNA, ma strukturę pierścieniową. Jego rozmiar wynosi 40-50 nm. Nie ma błony lipidowej. Obecnie znanych jest ponad 20 genotypów wirusa i wielu podtypów. Najczęściej identyfikowanymi genotypami są Gla i Gib.
Czasami istnieje definicja tego samego pacjenta w tym samym czasie więcej niż jednego genotypu wirusa TT. Jest to najprawdopodobniej spowodowane albo ponownym zakażeniem, albo dowodem na mutacyjne właściwości patogenu w ludzkim ciele.
Częstość występowania i drogi transmisji
Ukazuje się na całym świecie, ale jest nierówny. Najczęściej wykrywane wśród ludności afrykańskiej (do 90%), mniej - w Stanach Zjednoczonych i Australii. W Europie występuje do 15%, w Azji - do 40%. Jednak według innych źródeł około 70% (aw niektórych krajach jeszcze więcej) osób jest przewoźnikami TTV.
Częstotliwość wykrywania wirusa TT wzrasta wraz z wiekiem badanych i pewnych grup ludzi: osoby przyjmujące narkotyki dożylnie, prostytutki, osoby homoseksualne. Istnieje również wysoka częstość wykrywania DNA TTV u pacjentów z hemofilią i pacjentów przewlekle hemodializowanych, u pacjentów, którzy otrzymali transfuzje krwi i biorców narządów. Oznacza to, że wirus jest przenoszony drogą płciową i pozajelitową. Potwierdza to wykrycie DNA TTV, oprócz krwi, w płynie nasiennym i wydzielinach szyjki macicy.
Do tej pory istnieją już dowody na przeniesienie TTV drogą kałowo-doustną. Występuje w żółci, kale i równocześnie w ludzkiej krwi. Nosicielami wirusa są także zwierzęta, zarówno rolnicze, jak i domowe. Na przykład nieodpowiednia obróbka cieplna mięsa z zakażonego zwierzęcia może teoretycznie prowadzić do zakażenia TTV.
Istnieją powody, by twierdzić, że TTV mnoży się w komórkach wątroby, skąd trafia do krwiobiegu i przez drogi żółciowe do żółci i dalej do kału. W związku z tym miejscem replikacji (reprodukcji) komórek wirusa jest wątroba.
DNA TTV znajduje się w ślinie, płynie nasiennym, wydzielinie z pochwy i szyjki macicy.
Istnieją pojedyncze dane dotyczące możliwości zakażenia drogą powietrzną.
Za mało danych, ale nie wyklucza się ścieżki transmisji od zakażonej matki do płodu (pionowo).
Uzyskane informacje pozwalają więc wyciągnąć wnioski na temat kilku sposobów przenoszenia patogenu zapalenia wątroby typu TTV.
Nie ma wiarygodnych informacji na temat podatności.
Przeprowadzono badania w celu identyfikacji hepatotropowego wirusa TT. Ustalono, że najczęściej TTV określa się u pacjentów cierpiących na ostre lub przewlekłe zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Ponadto u pacjentów z zapaleniem wątroby po hemotransfuzji poziom TTV jest taki sam w tkance wątroby i we krwi. Ale jednocześnie czasami w wątrobie występują wyższe stężenia patogenu.
Przebieg kliniczny i diagnoza
Bardzo często ostre zapalenie wątroby wywoływane przez TTV występuje w postaci utajonej, bez żadnych specyficznych objawów klinicznych.
Bezobjawowa długotrwała przewlekła wiremia (przewóz infekcji) jest obserwowana częściej, czasami bez żadnych zmian morfologicznych w wątrobie. I istnieje dokumentalny dowód spontanicznej eliminacji TTV z organizmu.
Opisano pojedyncze przypadki kliniczne ostrego po transfuzji zapalenia wątroby typu TTV u dorosłych.
W tym przypadku okres inkubacji wynosi od 1,5 do 4 miesięcy. Choroba zaczyna się od wzrostu temperatury ciała do 37,5–38 stopni. Istnieją objawy astenia - zmęczenie, utrata siły, osłabienie, możliwa utrata masy ciała; i niestrawność - nudności, wymioty, nieprawidłowy stolec, dyskomfort w prawym nadbrzuszu. W badaniu palpacyjnym znajduje się powiększona wątroba.
W badaniu biopsji wątroby stwierdzono nieswoiste zmiany w wątrobie, korelujące z nasileniem zapalenia wątroby.
Poziom we krwi transaminaz wątrobowych w surowicy wzrasta: aminotransferaza alaninowa (ALT), aminotransferaza asparaginianowa (AST), gamma-glatamylotransferaza (GGT) itp.
Często odnotowuje się koinfekcję (kombinację) z innymi wirusami zapalenia wątroby.
Interesujące dowody na to, że aktywna replikacja TTV była obserwowana u pacjentów z ciężką idiopatyczną miopatią, nowotworem złośliwym lub toczniem rumieniowatym układowym. Występuje również u dzieci z ostrymi chorobami układu oddechowego.
Dane dotyczące przebiegu zapalenia wątroby typu TTV u dzieci.
Istnieją dowody na uszkodzenie wirusa TT dróg żółciowych wraz z rozwojem minimalnego zapalenia dróg żółciowych wrotnego. Początkowa rola tego wirusa w rozwoju zespołu osadów z późniejszym przejściem w chorobę kamicy żółciowej nie jest wykluczona.
Diagnoza jest obecnie reprezentowana przez oznaczenie DNA wirusa metodą PCR we krwi, czasami w biopsjach wątroby. Znaczenie specyficznych przeciwciał nie zostało jeszcze określone.
Leczenie
Nie ma konkretnego leczenia. Istnieją dane naukowe na temat oporności TTV na leczenie preparatami interferonu w standardowych dawkach u pacjentów z współzakażeniem wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Według innych autorów, przeciwnie, leczenie polega na wyleczeniu (eliminacji) wirusa. Jednak pełna i wiarygodna eliminacja została osiągnięta tylko w 40–50% przypadków.
Trwają dalsze badania w tej sprawie.
Wniosek
Wirus wywołujący zapalenie wątroby typu TTV nie jest dobrze poznany. Ale staje się jasne, że:
- Wirus tak powszechny nie może być zdecydowanie patogenny. Jednak według badań naukowych istnieją zarzuty, że niektóre genotypy wirusa mogą być związane z rozwojem niektórych chorób. Na przykład zakażenie pierwszym genotypem (1a) może spowodować post-transfuzyjne zapalenie wątroby.
- Badania naukowe nie potwierdziły jeszcze absolutnego hepatotropowego TTV. Ustalono, że wirus TT nie jest jednoznaczną przyczyną rozwoju przewlekłej niewydolności wątroby o niejasnej etiologii. Nie wpływa na zwiększenie objawów, ani na stopień i nasilenie uszkodzenia wątroby w połączeniu z zapaleniem wątroby typu B lub C.
Patogenność wirusa jest nadal na etapie badań, jego znaczenie dla diagnozy klinicznej nadal nie jest wyraźnie widoczne.
Biologiczne znaczenie tak szerokiej dystrybucji wirusa nie jest całkowicie jasne. Nadal nie ma standardów rutynowych badań dawców krwi, osób wysokiego ryzyka itp. Niestety, obecnie jest więcej pytań niż potwierdzonych danych dotyczących TTV i powiązanych chorób i stanów. Pozostaje mieć nadzieję, że w nadchodzących latach otrzymamy bardziej szczegółowe informacje na temat nowego czynnika wirusowego zapalenia wątroby.
Wirus TT (analiza jakości)
Test na wirusa TT przeprowadza się przy użyciu metody reakcji łańcuchowej polimerazy, która pozwala wykryć fragment DNA. Oznacza to, że dokładność bezpośrednich badań wynosi 100 procent. Wirus TT należy do nowej rodziny, z której zidentyfikowano ponad 20 genotypów. Obecnie podobne wirusy zostały zidentyfikowane ze wspólnymi kryteriami organizacji genomu. Badania odkryły patogen we krwi ludzi i zwierząt: krowy, świnie i inne. Przyczyny dużego rozprzestrzeniania się wirusa, który występuje u 90 procent „zdrowych” ludzi, nie zostały ustalone.
Analiza wirusa TT
Testowanie TT jest zalecane przy diagnozowaniu następujących stanów patologicznych:
- zapalenie wątroby w ostrych i przewlekłych postaciach z objawami klinicznymi, przypuszczalnie u dzieci,
- zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych, cholesteroza, choroba kamicy żółciowej,
- choroba płuc - zwłóknienie idiopatyczne,
- choroby hematologiczne - niedokrwistość aplastyczna.
Zdolność do spowodowania wszystkich tych patologii nie jest jasna. Możliwe, że niektóre genotypy lub wirusy podobne do TT są ważne.
Szczegółowe informacje na temat analizy wirusa TT można uzyskać od lekarza. Zarejestruj się w celu oddania krwi - telefonicznie.
TT zapalenie wątroby
Pomimo poprawy zakaźnego bezpieczeństwa terapii krwi, niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie ryzyka przenoszenia czynników zakaźnych za pomocą składników krwi i preparatów. W odniesieniu do każdego nowo odkrytego czynnika zakaźnego konieczne jest jak najszybsze określenie możliwości przeniesienia podczas transfuzji krwi, stopnia patogeniczności, możliwości trwałości, rozpowszechnienia i badań diagnostycznych odpowiednich do badań przesiewowych.
Rozwój metod biologii molekularnej, takich jak immunoscreening bibliotek kwasów nukleinowych, reprezentatywna amplifikacja różnicowa itp., Doprowadził do uproszczenia identyfikacji nowych wirusów.
W ciągu ostatnich kilku lat listę wirusów, które są we krwi i prawdopodobnie istotne dla medycyny transfuzyjnej, uzupełniono ludzkim wirusem opryszczki typu VIII, wirusem zapalenia wątroby typu G, retrowirusem związanym ze stwardnieniem rozsianym. Najwyraźniej kwestia tego jest daleka od ustalenia.
Inny nowy wirus został odkryty w 1997 r. W surowicy pacjenta z inicjałami T. T., który cierpiał na zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Inicjały pacjenta zidentyfikowały nazwę - wirus TT (HTT).
Ustalono, że beztłuszczowy HTT zawiera jednoniciowy spiralny kołowy DNA (około 3800 nukleotydów) i najwyraźniej jest członkiem nowej rodziny wirusów zapalenia wątroby - Circinoviridae. Podobnie jak w przyszłości, wirus został wykryty u pacjentów z ostrymi i przewlekłymi chorobami wątroby i był związany z wysokim poziomem ALT, określono możliwość jego powiązania z zapaleniem wątroby, a także przeniesienie wirusa przez szlak przenoszony przez krew.
Dane dotyczące rozpowszechnienia HTT są dość zróżnicowane. Spośród 1000 dawców w Wielkiej Brytanii HTT stwierdzono u 1,9%, głównie w starszej grupie wiekowej (średni wiek 53 lata), z tendencją do wzrostu z wiekiem. Podobne dane uzyskano w USA, gdzie HTT występuje u 1% dawców i 4% pacjentów, którzy otrzymali transfuzje.
W Niemczech podczas badań przesiewowych dawców wykryto również 1% dawców HTT-pozytywnych. We Włoszech 22% dawców ma sekwencje HTT w surowicy, aw Brazylii 62%. Według japońskich autorów 12% dawców jest nosicielami HTT. HTT jest szeroko rozpowszechniony wśród mieszkańców Ameryki Południowej, Afryki Środkowej, Papui, Nowej Gwinei.
Co ciekawe, 43% noworodków z dodatnim wynikiem HTT było ujemnych HTT.
Wiremia TT jest charakterystyczna dla 37% pacjentów z talasemią w krajach śródziemnomorskich i 19% pacjentów z talasemią w Tajlandii. U pacjentów z hemofilią, którzy otrzymują czynnik VIII jako terapię zastępczą, HTT wykrywa się w 44,4%, co jest zgodne z danymi uzyskanymi podczas badania koncentratów czynników krzepnięcia VIII i IX, gdy stwierdzili wysoki procent zanieczyszczenia wirusem.
Przeprowadził szeroko zakrojone badania w celu identyfikacji HTT u pacjentów z chorobami wątroby, zwłaszcza o nieznanej etiologii. TT-wiremię stwierdzono w piorunującej postaci zapalenia wątroby, przewlekłego czynnego zapalenia wątroby i marskości o nieznanej etiologii. 15% pacjentów z kryptogenną marskością wątroby, 27% pacjentów z idiopatyczną piorunującą niewydolnością wątroby, 19% pacjentów oczekujących na ortotopowe przeszczepienie wątroby również znajduje HTT.
Dane dotyczące związku HTT z rakiem wątrobowokomórkowym są sprzeczne. T. Humatoto i in. zidentyfikowali HTT u 20 niezakażonych wirusów zapalenia wątroby typu B i C pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym, jednak autorzy uważają brak integracji DNA wirusa i hepatocytów za dowód nie rakotwórczości HTT.
Według S.M.Desai i wsp. Wśród pacjentów z zapaleniem wątroby HTT wykryto w 2%. Jednak według T. Nakano i wsp. HTT nie jest główną przyczyną kryptogennego zapalenia wątroby, ponieważ częstość występowania zakażenia HTT w grupie ryzyka nie została zidentyfikowana.
Badając kategorie ludności należącej do grup ryzyka (narkomani, prostytutki, homoseksualiści), nie było częstości występowania infekcji (4,5–13%) w porównaniu z populacją. Chociaż w eksperymencie (szympansy) z dożylnym podaniem wiremii HTT rozwija się, uważa się, że przenoszenie wirusa na drodze płciowej i dożylne podawanie leków nie jest dominujące.
DNA HTT wykrywa się metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Opracowano metodę oznaczania przeciwciał przeciwko HTT (anty-HTT) w reakcji immunoprecypitacji.
Anty-HTT wykryto u 1 (17%) 6 zdrowych dawców z DNA HTT we krwi oraz u 11 (29%) z 38 bez wiremii HTT. U 2 pacjentów po transfuzji ani w A, ani w G nie pojawiło się w surowicy zapalenie wątroby po zaniku wirusa. Oprócz krążenia w osoczu krwi wykryto również DNA HTT w leukocytach.
T. Kanda i in. stwierdzono, że 60% osób, które przeszły przeszczep szpiku kostnego, jest zakażonych HTT, podczas gdy wśród dawców szpiku kostnego tylko 10% jest HTT dodatnich.
Uważa się, że HTT replikuje się głównie w komórkach krwiotwórczych i nie powoduje uszkodzenia hepatocytów. Nawet przy wysokim poziomie transaminaz we krwi nie zawsze możliwe jest wykrycie uszkodzenia tkanki wątroby podczas zakażenia mono-HTT.
Zidentyfikowano sześć genotypów (G1 -6) HTT i nie zidentyfikowano różnic geograficznych między genotypami wirusa. Najczęstszymi genotypami są G1-3. Genotypy 1a i 2a występują częściej w chorobach wątroby.
Obecność uporczywej infekcji można znaleźć poprzez badanie po 5-6 miesiącach. po przetoczeniu krwi jej składniki i preparaty. Jednocześnie rozwój piorunującego uszkodzenia wątroby jest możliwy w ciągu miesiąca po proponowanej infekcji.
Potrzebne są dalsze badania i dane, na podstawie których etiopatogenetyczna rola HTT może zostać wyjaśniona bardziej szczegółowo.
Początkowo wirus został zidentyfikowany jako przenoszona krew. Jednak wykrycie szerokiego bezobjawowego przewozu u zdrowych osób, które nigdy nie otrzymały transfuzji krwi, oraz u dzieci, zakwestionowało wyłączność drogi pozajelitowej.
Ustalono, że wirus jest wydalany przez żółć, wydzielany z przewodu pokarmowego i przenoszony drogą kałowo-doustną. Z drugiej strony, stosunkowo niska częstość zakażeń HTT w grupach ryzyka wskazuje, że seksualne i wstrzykiwalne drogi transmisji nie są poważne.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G, TT, SEN, objawy, przyczyny, leczenie, objawy
Wszystko, co można powiedzieć na pewno o tych wariantach wirusa w tej chwili, jest bardziej jak żart medyczny niż rozmowa o poważnej i niebezpiecznej chorobie.
Wcześniej cała ta „trójca” została odkryta przez wirusa G. Stało się to w 1995 roku. Pozostałe dwie są w trakcie studiowania niewiele ponad 10 lat, a dane na ich temat, przedstawione w różnych źródłach, są bardzo sprzeczne. Teraz spróbujemy podsumować wszystko, co jest znane nauce o tych „początkujących” hepatologii, próbując zrobić to bez uśmiechu pomieszania.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G
Ten formularz jest rozpowszechniany na całym świecie. wydaje się występować w różnych regionach z mniej więcej taką samą częstotliwością. Zakłada się, że jest on przenoszony, jak również wirusowe zapalenie wątroby typu C, głównie przez krew. Ale ten ostatni wniosek nie jest bynajmniej bezsporny. Z jednej strony największą liczbę przypadków obserwuje się wśród defaworyzowanych grup ludności - w szczególności narkomanów. Z drugiej strony - nieco mniej niż połowa czasu, źródło zakażenia nigdy nie zostało ustalone. Innymi słowy, bardzo znaczny odsetek pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu G nie ma w przewidywalnej historii procedur wykonywanych z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych i skóry. Oznacza to, że pozostaje tylko założyć, że wszyscy ci pacjenci mieli kontakt z nosicielami wirusa w momencie, gdy na ich ciele pojawiły się obrażenia w domu - skaleczenia, pęknięcia, zadrapania, zadrapania. Co oczywiście wygląda nieco nienaukowe i sztywne.
Jako choroba, zapalenie wątroby typu G jest pod wieloma względami podobne do zapalenia wątroby typu C. Występuje przez długi czas w postaci ukrytej, a zatem przechodzi w stadium przewlekłe. Ostre lub piorunujące postacie występują rzadko. Nie ma przeciwko nim specyficznej szczepionki ani antybiotyku, więc wirusowe zapalenie wątroby typu G jest traktowane tak samo jak wirusowe zapalenie wątroby typu C. Przebiegi interferonu α, które nie mają wpływu na już zainfekowane komórki, uniemożliwiają jednak wirusowi przechwycenie nowych obszarów. Najczęściej interferon stosuje się w połączeniu z rybawiryną, ponieważ ta para wykazuje lepszą skuteczność i zwalczanie wirusa G. Sukces terapii mierzy się stopniem zmniejszenia procesu zapalnego.
Wirus zapalenia wątroby typu TT
Z przyczyn jeszcze nie wyjaśnionych, patogen ten najczęściej występuje w wątrobie pacjentów powyżej 50 roku życia. Istnieje przypuszczenie, że ta cecha jest związana z obecnością w jej strukturze wady, która powoduje, że jest ona związana z wirusowym zapaleniem wątroby typu D. Faktem jest, że wirus zapalenia wątroby typu TT jest pozbawiony własnej koperty. Ale aparat odpowiedzialny za reprodukcję rozwija się normalnie. Jednocześnie wirus TT ma zupełnie inną strukturę DNA, dlatego jego podobieństwo do wirusa D można uznać za warunkowe. Niemniej jednak jest prawdopodobne, że z powodu braku błon ma zmniejszoną odporność na pracę zdrowego układu odpornościowego. Dlatego jego szanse na udaną penetrację ciała i poprawę z wiekiem, zmniejszając skuteczność biologicznej ochrony tkanek.
Wydaje się, że wirus TT jest przenoszony z krwią. W każdym razie, wśród zakażonych przez niego, większość miała epizody transfuzji i terapii zastępczej podczas ich życia. Ogólnie rzecz biorąc, sposoby jego przekazywania nie zostały jeszcze wyjaśnione, ponieważ dokładność wyników statystycznych można łatwo zmierzyć niezależnie. W związku z tym większość osób zakażonych wirusem TT to ludzie w wieku, do którego trudniej „nie dostać” ani jednego leczenia do szpitala, niż go otrzymać. Czyż nie? Oczywiście tak. Prawdziwy moment infekcji pozostaje nieznany i można go założyć tylko z pewnym prawdopodobieństwem. Osoby niezakażone w tym samym wieku z historią takich przypadków terapii są znacznie więcej. Ponadto wiele osób ma więcej interwencji niż pacjenci z wirusem TT. Jakie jest zatem prawdopodobieństwo, że nie jest to zbieg okoliczności? Odpowiedź jest bardzo mała.
Wyniki te potwierdzają fakt, że połowa noworodków zakażonych wirusem TT nigdy nie była chora od matki. Dowodem tego jest całkowita nieobecność w ich krwi obu ciał i przeciwciał przeciwko temu patogenowi.
I jeszcze jedna rzecz - nie mniej ciekawa niż poprzednia. Wirus ten został oczywiście znaleziony w komórkach wątroby pacjenta z objawami przewlekłego zapalenia wątroby i negatywnymi wynikami testów dla wszystkich znanych typów patogenów. Niemniej jednak, wirus TT i przeciwciała na niego z taką samą częstotliwością są wykrywane we krwi pacjentów z różnymi patologiami wątroby i obiektywnie zdrowymi. A te najzdrowsze naprawdę nie mają najmniejszych oznak uszkodzenia wątroby, nawet w początkowej fazie. Badania krwi na poziom transaminaz są również w normalnym zakresie. A powóz jest. Innymi słowy, ten patogen w rzeczywistości nie może wzbudzać żadnych patologii. I nie pogarsza innych infekcji. Jeszcze prostsze: możliwe jest, że ten wirus w ogóle nie jest patogenem - przynajmniej dla ludzkiego ciała.
Wirus zapalenia wątroby typu SEN
Możemy jeszcze mniej informować o tym wirusie. Udało się go wyizolować dopiero pod koniec 1999 r. - to jest zupełnie nowe odkrycie z punktu widzenia nauki. 12 lat studiowania „nowości” jest według niej bardzo mało. Jednak według różnych źródeł ponad połowa wszystkich pacjentów z zapaleniem wątroby innych niż znane formy jest zakażona. Innymi słowy, gdy pacjent ma obraz wirusowego zapalenia wątroby, a wszystkie markery znanych wirusów dają odpowiedź negatywną, prawdopodobieństwo, że jest on chory na zapalenie wątroby typu SEN wynosi około 60-65%.
Z drugiej strony, obecnie nie ma dokładnych liczb w statystykach częstości występowania. Po pierwsze, nie ma nawet oddzielnej metodologii określania tego konkretnego patogenu we krwi. Podobnie jak w przypadku poprzednich trzech gatunków (E, G i TT), badanie nad nim jest prowadzone tylko po negatywnych odpowiedziach na znane typy. Po drugie, opracowanie przynajmniej wiarygodnej diagnostycznie metody znacznie komplikuje obfitość modyfikacji wirusa SEN. W tej chwili brzmiała już cyfra 8. Jest to odmiana, która może nadrobić zaległości i wyprzedzić pewnego rodzaju rekord ustanowiony przez wirusowe zapalenie wątroby typu C. Zatem, z którego naukowcy nie udaje się opracować wiarygodnej szczepionki. A potem: podobnie jak wirus G, wirus SEN jest często wykrywany u zdrowych ludzi, bez żadnych objawów choroby wątroby. Tak więc w przypadku niego aktywność patologiczna jest również faktem, jeszcze nie potwierdzonym.
Tak więc sytuacja jest naprawdę zagadkowa. Jesteśmy przyzwyczajeni do tego, że lekarz wie o wiele więcej niż my. Jesteśmy pewni, że wie wszystko z wyprzedzeniem. Ale teraz jest przypadek, w którym absolutnie nie ma to miejsca. Niektóre wirusy zapalenia wątroby są znane medycynie od dłuższego czasu. Lecz traktowanie ich nigdy nie zostało wymyślone. Powody? Przyczyny pozostają nieznane. Odkrycia trwają, nauka nie stoi w miejscu. A teraz jest kilka nowych wirusów, z których w ogóle nie zdajemy sobie sprawy. Czy wykazują aktywność patologiczną? Jak są przekazywane noworodkom od zdrowych matek? Czy to w końcu wirus?
Nie ma dokładnej odpowiedzi na żadne z tych pytań. Ostateczny stan rzeczy powoduje, że podejrzewamy, że niska skuteczność leczenia szpitalnego i częstotliwość przewlekłych postaci zapalenia wątroby nie są różnymi zjawiskami, a nie właściwościami samych wirusów.
Możliwe, że nie chodzi o luki wiedzy naukowej, a nie o czas badania. Istnieje inna kategoria chorób. z którym istnieje całkowicie podobna sytuacja. Mówimy o nowotworach złośliwych i że oficjalna medycyna nie wie, jak je leczyć. Już ponad sto lat. A wyniki są tak żałosne tylko dlatego, że natura złośliwych komórek pozostaje niewyjaśniona.
Oczywiście nie mówimy o tym, aby przedstawić argument pod odrzuceniem jakiejkolwiek profilaktyki i leczenia zapalenia wątroby. W ostrej fazie choroby nie można tego zrobić w żadnym przypadku. Jednak w każdym innym scenariuszu mamy prawo znać dokładnie ograniczenia uprawnień i możliwości lekarza. Ponieważ obiektywnie istnieją. Grożą silniejszym wpływem na stan naszego zdrowia niż sam wirus. Dlatego jest dla nas niezwykle ważne, abyśmy mogli zobaczyć moment, w którym oficjalna medycyna zrobiła wszystko, co w jej mocy. Gdy dalsza komunikacja tylko z mężczyzną w białym fartuchu wyczerpała jego możliwości. Wreszcie, kiedy nadszedł czas, aby przejść do innych opcji leczenia. Oznacza to, że potrzebujemy niewielkiej części krytyki, aby przejść od pytania o to, jak postępujemy w przypadku nagłej niewydolności wątroby, do pytania, co zrobić po tym. W ten sposób zamkniemy temat terapii medycznej, odnosząc się do technik, które prawdopodobnie posłużą nam jeszcze lepiej w rozwiązywaniu naszych bezpośrednich problemów.
Traktujemy wątrobę
Leczenie, objawy, leki
Wirus tt jakości pcr dodatni
Wcześniej cała ta „trójca” została odkryta przez wirusa G. Stało się to w 1995 roku. Pozostałe dwie są w trakcie studiowania niewiele ponad 10 lat, a dane na ich temat, przedstawione w różnych źródłach, są bardzo sprzeczne. Teraz spróbujemy podsumować wszystko, co jest znane nauce o tych „początkujących” hepatologii, próbując zrobić to bez uśmiechu pomieszania.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G
Ten formularz jest rozpowszechniany na całym świecie. wydaje się występować w różnych regionach z mniej więcej taką samą częstotliwością. Zakłada się, że jest on przenoszony, jak również wirusowe zapalenie wątroby typu C, głównie przez krew. Ale ten ostatni wniosek nie jest bynajmniej bezsporny. Z jednej strony największą liczbę przypadków obserwuje się wśród defaworyzowanych grup ludności - w szczególności narkomanów. Z drugiej strony - nieco mniej niż połowa czasu, źródło zakażenia nigdy nie zostało ustalone. Innymi słowy, bardzo znaczny odsetek pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu G nie ma w przewidywalnej historii procedur wykonywanych z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych i skóry. Oznacza to, że pozostaje tylko założyć, że wszyscy ci pacjenci mieli kontakt z nosicielami wirusa w momencie, gdy na ich ciele pojawiły się obrażenia w domu - skaleczenia, pęknięcia, zadrapania, zadrapania. Co oczywiście wygląda nieco nienaukowe i sztywne.
Jako choroba, zapalenie wątroby typu G jest pod wieloma względami podobne do zapalenia wątroby typu C. Występuje przez długi czas w postaci ukrytej, a zatem przechodzi w stadium przewlekłe. Ostre lub piorunujące postacie występują rzadko. Nie ma przeciwko nim specyficznej szczepionki ani antybiotyku, więc wirusowe zapalenie wątroby typu G jest traktowane tak samo jak wirusowe zapalenie wątroby typu C. Przebiegi interferonu α, które nie mają wpływu na już zainfekowane komórki, uniemożliwiają jednak wirusowi przechwycenie nowych obszarów. Najczęściej interferon stosuje się w połączeniu z rybawiryną, ponieważ ta para wykazuje lepszą skuteczność i zwalczanie wirusa G. Sukces terapii mierzy się stopniem zmniejszenia procesu zapalnego.
Wirus zapalenia wątroby typu TT
Z przyczyn jeszcze nie wyjaśnionych, patogen ten najczęściej występuje w wątrobie pacjentów powyżej 50 roku życia. Istnieje przypuszczenie, że ta cecha jest związana z obecnością w jej strukturze wady, która powoduje, że jest ona związana z wirusowym zapaleniem wątroby typu D. Faktem jest, że wirus zapalenia wątroby typu TT jest pozbawiony własnej koperty. Ale aparat odpowiedzialny za reprodukcję rozwija się normalnie. Jednocześnie wirus TT ma zupełnie inną strukturę DNA, dlatego jego podobieństwo do wirusa D można uznać za warunkowe. Niemniej jednak jest prawdopodobne, że z powodu braku błon ma zmniejszoną odporność na pracę zdrowego układu odpornościowego. Dlatego jego szanse na udaną penetrację ciała i poprawę z wiekiem, zmniejszając skuteczność biologicznej ochrony tkanek.
Wydaje się, że wirus TT jest przenoszony z krwią. W każdym razie, wśród zakażonych przez niego, większość miała epizody transfuzji i terapii zastępczej podczas ich życia. Ogólnie rzecz biorąc, sposoby jego przekazywania nie zostały jeszcze wyjaśnione, ponieważ dokładność wyników statystycznych można łatwo zmierzyć niezależnie. W związku z tym większość osób zakażonych wirusem TT to ludzie w wieku, do którego trudniej „nie dostać” ani jednego leczenia do szpitala, niż go otrzymać. Czyż nie? Oczywiście tak. Prawdziwy moment infekcji pozostaje nieznany i można go założyć tylko z pewnym prawdopodobieństwem. Niezainfekowane osoby w tym samym wieku z historią takich przypadków terapii, znacznie więcej. Ponadto wiele osób ma więcej interwencji niż pacjenci z wirusem TT. Jakie jest zatem prawdopodobieństwo, że nie jest to zbieg okoliczności? Odpowiedź jest bardzo mała.
Wyniki te potwierdzają fakt, że połowa noworodków zakażonych wirusem TT nigdy nie była chora od matki. Dowodem tego jest całkowita nieobecność w ich krwi obu ciał i przeciwciał przeciwko temu patogenowi.
I jeszcze jedna rzecz - nie mniej ciekawa niż poprzednia. Wirus ten został oczywiście znaleziony w komórkach wątroby pacjenta z objawami przewlekłego zapalenia wątroby i negatywnymi wynikami testów dla wszystkich znanych typów patogenów. Niemniej jednak, wirus TT i przeciwciała na niego z taką samą częstotliwością są wykrywane we krwi pacjentów z różnymi patologiami wątroby i obiektywnie zdrowymi. A te najzdrowsze naprawdę nie mają najmniejszych oznak uszkodzenia wątroby, nawet w początkowej fazie. Badania krwi na poziom transaminaz są również w normalnym zakresie. A powóz jest. Innymi słowy, ten patogen w rzeczywistości nie może wzbudzać żadnych patologii. I nie pogarsza innych infekcji. Jeszcze prostsze: możliwe jest, że ten wirus w ogóle nie jest patogenem - przynajmniej dla ludzkiego ciała.
Wirus zapalenia wątroby typu SEN
Możemy jeszcze mniej informować o tym wirusie. Udało się go wyizolować dopiero pod koniec 1999 r. - to jest zupełnie nowe odkrycie z punktu widzenia nauki. 12 lat studiowania „nowości” jest według niej bardzo mało. Jednak według różnych źródeł ponad połowa wszystkich pacjentów z zapaleniem wątroby innych niż znane formy jest zakażona. Innymi słowy, gdy pacjent ma obraz wirusowego zapalenia wątroby, a wszystkie markery znanych wirusów dają odpowiedź negatywną, prawdopodobieństwo, że jest on chory na zapalenie wątroby typu SEN wynosi około 60-65%.
Z drugiej strony, obecnie nie ma dokładnych liczb w statystykach częstości występowania. Po pierwsze, nie ma nawet oddzielnej metodologii określania tego konkretnego patogenu we krwi. Podobnie jak w przypadku poprzednich trzech gatunków (E, G i TT), badanie nad nim jest prowadzone tylko po negatywnych odpowiedziach na znane typy. Po drugie, opracowanie przynajmniej wiarygodnej diagnostycznie metody znacznie komplikuje obfitość modyfikacji wirusa SEN. W tej chwili brzmiała już cyfra 8. Jest to odmiana, która może nadrobić zaległości i wyprzedzić pewnego rodzaju rekord ustanowiony przez wirusowe zapalenie wątroby typu C. Zatem, z którego naukowcy nie udaje się opracować wiarygodnej szczepionki. A potem: podobnie jak wirus G, wirus SEN jest często wykrywany u zdrowych ludzi, bez żadnych objawów choroby wątroby. Tak więc w przypadku niego aktywność patologiczna jest również faktem, jeszcze nie potwierdzonym.
Tak więc sytuacja jest naprawdę zagadkowa. Jesteśmy przyzwyczajeni do tego, że lekarz wie o wiele więcej niż my. Jesteśmy pewni, że wie wszystko z wyprzedzeniem. Ale teraz jest przypadek, w którym absolutnie nie ma to miejsca. Niektóre wirusy zapalenia wątroby są znane medycynie od dłuższego czasu. Lecz traktowanie ich nigdy nie zostało wymyślone. Powody? Przyczyny pozostają nieznane. Odkrycia trwają, nauka nie stoi w miejscu. A teraz jest kilka nowych wirusów, z których w ogóle nie zdajemy sobie sprawy. Czy wykazują aktywność patologiczną? Jak są przekazywane noworodkom od zdrowych matek? Czy to w końcu wirus?
Nie ma dokładnej odpowiedzi na żadne z tych pytań. Ostateczny stan rzeczy powoduje, że podejrzewamy, że niska skuteczność leczenia szpitalnego i częstotliwość przewlekłych postaci zapalenia wątroby nie są różnymi zjawiskami, a nie właściwościami samych wirusów.
Możliwe, że nie chodzi o luki wiedzy naukowej, a nie o czas badania. Istnieje inna kategoria chorób. z którym istnieje całkowicie podobna sytuacja. Mówimy o nowotworach złośliwych i że oficjalna medycyna nie wie, jak je leczyć. Już ponad sto lat. A wyniki są tak żałosne tylko dlatego, że natura złośliwych komórek pozostaje niewyjaśniona.
Oczywiście nie mówimy o tym, aby przedstawić argument pod odrzuceniem jakiejkolwiek profilaktyki i leczenia zapalenia wątroby. W ostrej fazie choroby nie można tego zrobić w żadnym przypadku. Jednak w każdym innym scenariuszu mamy prawo znać dokładnie ograniczenia uprawnień i możliwości lekarza. Ponieważ obiektywnie istnieją. Grożą silniejszym wpływem na stan naszego zdrowia niż sam wirus. Dlatego jest dla nas niezwykle ważne, abyśmy mogli zobaczyć moment, w którym oficjalna medycyna zrobiła wszystko, co w jej mocy. Gdy dalsza komunikacja tylko z mężczyzną w białym fartuchu wyczerpała jego możliwości. Wreszcie, kiedy nadszedł czas, aby przejść do innych opcji leczenia. Oznacza to, że potrzebujemy niewielkiej części krytyki, aby przejść od pytania o to, jak postępujemy w przypadku nagłej niewydolności wątroby, do pytania, co zrobić po tym. W ten sposób zamkniemy temat terapii medycznej, odnosząc się do technik, które prawdopodobnie posłużą nam jeszcze lepiej w rozwiązywaniu naszych bezpośrednich problemów.
Virus tt (ttv)
Wirus TT otrzymał swoją nazwę od pierwszych liter angielskich słów oznaczających tryb przenoszenia tego wirusa - transfuzja (wirus transfuzyjny - TTV).
Nowy wirus wykryty u pacjentów (inicjały pacjenta TT) z postfuzyjnym zapaleniem wątroby o nieznanej etiologii został zgłoszony przez japońskich badaczy z grupy T. Nishizawa w 1997 r., Ale nie jako wirion, ale jako fragment jego genomowego jednoniciowego pierścienia w kształcie minus DNA o rozmiarze 2, 6 kd. Wirus ten zidentyfikowano metodą PCR z oryginalnego klonu N22, wykrywanego we krwi dawcy o zwiększonej aktywności ALT (106 U) i z wysokim mianem DNA TTV (105 / ml).
Wirion o średnicy 30-50 nm jest pozbawiony błony lipidowej, kapsyd ma typ symetrii sześciennej. DNA zawiera trzy otwarte ramki odczytu i nieulegający translacji region zawierający wiele odwróconych powtórzeń, dzięki czemu zachodzą rearanżacje wewnątrzgenowe. Zróżnicowane ponad 16 genotypów. Wirus został zidentyfikowany jako pierwszy przedstawiciel nowej rodziny Circinoviridae.
Genom TTV jest reprezentowany przez jednoniciowy, jednoniciowy kolisty DNA o ujemnej polarności 3 853 nukleotydów. Wykazano podobieństwo struktury tego wirusa do struktury parwowirusów, zidentyfikowano 2 grupy genetyczne z 30% różnicą w sekwencjach nukleotydowych, podzielone na podgrupy, różniące się od siebie poziomem 11 do 15% różnic w sekwencjach nukleotydowych. W ten sposób wyróżniono podgrupy Gla, G1b, G2a, G2b.
Szczegółowe dane dotyczące interpretacji struktury molekularnej i biofizycznej TTV przekonują o jej podobieństwie do rodziny Circoviridae (Springfeld C. i in. 2000).
Dosłownie w ciągu ostatnich kilku lat pojawiły się nowe dane dotyczące taksonomii TTV. Zgodnie z wynikami badań kilku grup autorów, TV jest sklasyfikowana jako reprezentant trzeciej grupy genu Anellovints (Anellovirus) i nosi nazwę Tenco Tenovirus (wirus teno momentu obrotowego - TTV). Pod wspólną nazwą „wirus TT” obecnie identyfikowane są trzy aneibwirusy: wirus momentu obrotowego - Tork Tenovirus (TTV), mini wirus momentu obrotowego teno - wirus Tork Geno Mini Virus (TTMV) i wirus momentu teno midi - Torko midi wirus (TTMDV) (Ninomiya M. i in., 2008). Tworzone są systemy testowe do badań różnicujących znaczenie tych trzech anelowowirusów dla ludzi.
Jednak obecnie wyniki badań epidemiologicznych i klinicznych uzyskano bez odróżniania wirusa TT od trzech anelowowirusów.
Diagnoza opiera się na wykrywaniu wirusowego DNA metodą PCR. Zakażenie wirusem wśród populacji sięga 80% i występuje u 15-30% osób z chorobami wątroby.
Wirus TT jest zdolny do namnażania się w hepatocytach, jest przenoszony przez transfuzję krwi i drogę kałowo-doustną. Jednak pytanie, czy wirus TT jest czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby, pozostaje otwarte; różne wersje są wyrażone. Wśród możliwych czynników sprawczych zapalenia wątroby jest także grupa wirusów SEN (SENV) (SEN-A-SEN-H). Genom SENV, jednoniciowy liniowy DNA składający się z 3800 nukleotydów, ma trzy zmienne otwarte ramki odczytu.
Wirusy namnażają się w hepatocytach, są przekazywane przez transfuzję krwi. Wirusy SEN-D i SEN-H są częściej obecne we krwi pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C.
Wirus TT (analiza jakości)
Test na wirusa TT przeprowadza się przy użyciu metody reakcji łańcuchowej polimerazy, która pozwala wykryć fragment DNA. Oznacza to, że dokładność bezpośrednich badań wynosi 100 procent. Wirus TT należy do nowej rodziny, z której zidentyfikowano ponad 20 genotypów. Obecnie podobne wirusy zostały zidentyfikowane ze wspólnymi kryteriami organizacji genomu. Badania odkryły patogen we krwi ludzi i zwierząt: krowy, świnie i inne. Przyczyny dużego rozprzestrzeniania się wirusa, który występuje u 90 procent „zdrowych” ludzi, nie zostały ustalone.
Analiza wirusa TT
Testowanie TT jest zalecane przy diagnozowaniu następujących stanów patologicznych:
- zapalenie wątroby w ostrych i przewlekłych postaciach z objawami klinicznymi, przypuszczalnie u dzieci,
- zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych, cholesteroza, choroba kamicy żółciowej,
- choroba płuc - zwłóknienie idiopatyczne,
- choroby hematologiczne - niedokrwistość aplastyczna.
Zdolność do spowodowania wszystkich tych patologii nie jest jasna. Możliwe, że niektóre genotypy lub wirusy podobne do TT są ważne.
Szczegółowe informacje na temat analizy wirusa TT można uzyskać od lekarza. Zarejestruj się w celu oddania krwi - telefonicznie.
Jak patogenny jest wirus TTV?
Wirus TTV (wirus przenoszenia transfuzji, wirus Torque teno) odkryto w 1997 r. W surowicy krwi japońskiego pacjenta z po transfuzyjnym zapaleniu wątroby o nieznanej etiologii.
TTV jest małym, bezotoczkowym wirusem zawierającym cykliczny DNA. Według organizacji genomowej TTV jest podobny do patogenu zwierzęcego CAV (wirus anemii kurcząt) z rodziny Circoviridae. Tak więc TTV jest pierwszym wirusem podobnym do cirkowirusa występującym u ludzi. Do tej pory wirus jest klasyfikowany jako nowy rodzaj Anellovirus. (1) Podobne wirusy TTV znaleziono u kurcząt, świń, krów, owiec, psów, tupay i naczelnych, w tym małp człekokształtnych. (2).
TTV powoduje długotrwałą wiremię u większości ludzi, niezależnie od wieku, stanu zdrowia lub innych parametrów. (3). Zakażenie jest trwałe, replikujący wirus jest obecny w wielu różnych częściach ciała, w tym w szpiku kostnym, tkance limfatycznej, płucach i wątrobie. (4).
W rzeczywistości od 70% do 90% całej populacji ludzkiej na świecie jest nosicielem wirusa TTV i jak dotąd wirus nie był pewnie związany z żadną chorobą, wydaje się mieć niezwykłą zdolność przystosowania się do swojego gospodarza. (3) Używając qPCR, Wasiljew EV i in. wykazali, że 485 z 512 (94%) zdrowych osób ma miano wirusa TTV ponad 1000 kopii na ml krwi. (5).
Co ciekawe, zwiększone obciążenie wirusem obserwowano u pacjentów z ciężką idiopatyczną miopatią zapalną, rakiem lub toczniem rumieniowatym. Aktywną replikację wirusa wykryto również u dzieci z ostrymi infekcjami dróg oddechowych. (2).
Pacjenci z hemofilią mają wysokie ryzyko zakażenia GBV-C / HGV i TTV. (6).
Zakażenie TTV wśród dzieci jest najbardziej podatne na kontakt ze środowiskiem medycznym, dziećmi ze złych warunków socjalnych i rodzinami z chorobami przewlekłymi. (7). Wirus często występuje u pacjentów poddawanych hemodializie, co wskazuje na jego skojarzenie z chorobą nerek. (8).
Jeszcze bardziej zaskakująca jest zmienność genetyczna wirusa. Wszystkie TTV są podzielone na 4 główne grupy genetyczne, które mają co najmniej 50% różnic w sekwencji nukleotydów względem siebie.
Oczywiście wirus, który jest obecny u każdego, nie może być patogenny jako taki. Z drugiej strony niektóre grupy naukowców twierdzą, że pewne genotypy wirusa mogą być szczególnie związane z chorobami. Na przykład, zgodnie z sugestią naukowców, którzy po raz pierwszy odkryli TTV, zakażenie prototypowym wirusem pierwszego genotypu może być związane z post-transfuzyjnym zapaleniem wątroby (4).
Pomimo faktu, że wirus został wykryty po raz pierwszy u pacjenta z zapaleniem wątroby, badania wykazały, że wirus rozprzestrzenia się prawie wszędzie (występuje u ponad 90% dorosłych) i że nie jest to czynnik powodujący zapalenie wątroby. TTV nie jest również przyczyną przewlekłej niewydolności wątroby o nieznanej etiologii i nie wpływa na stopień uszkodzenia wątroby w przypadku współistnienia z HBV lub HCV (9).
Główną drogą przenoszenia wirusa jest podawanie pozajelitowe, ale nie można zaprzeczyć możliwości rozprzestrzeniania się wirusa w kale i jamie ustnej oraz możliwości transmisji wirusa drogą płciową. Zagrożeni są odbiorcy składników krwi, narkomani, partnerzy seksualni, istnieje ryzyko przeniesienia wirusa przez kontakty domowe.
Podstawową metodą wykrywania wirusa jest PCR.
Częstość występowania wiremii waha się od 2 do 12% u dawców krwi, jednak stosując startery dla sekwencji wysoce konserwatywnych, DNA TTV wykryto u ponad 90% niektórych populacji. Częstość występowania TTV waha się od 40 do 70% u pacjentów z hemofilią, pacjentów hemodializowanych i narkomanów, ale może być wyższa przy różnych starterach.
Początkowo uważano, że TTV jest przyczyną ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby bez A-non-E, niedokrwistości aplastycznej związanej z zapaleniem wątroby, ostrej niewydolności wątroby, marskości wątroby, ale te skojarzenia zostały wykluczone.
Pierwotne objawy choroby:
- • Nie wykryto żadnych objawów specyficznych dla wirusa.
- • Nie wymaga leczenia.
- • Leczenie interferonem wiązało się z obciążeniem wirusem podczas jednoczesnego zakażenia innym wirusowym zapaleniem wątroby.
Dostępne testy laboratoryjne:
- • Wirus jest wykrywany przez PCR
- • Nie ma zatwierdzonych przez FDA testów przesiewowych dla dawców krwi.
Nie istnieją wytyczne FDA ani standardy AABB dotyczące kontroli dawców pod kątem statusu nosiciela TTV.
Nie ma powodu do usunięcia dawcy w przypadku braku związku z chorobami. (9)
Patogeniczność wirusa jest nadal badana, jego znaczenie dla diagnostyki klinicznej jest jednoznacznie niejasne, dlatego uważamy za niewłaściwe rejestrowanie zestawu do wykrywania wirusów i zalecanie go do sprzedaży w laboratoriach klinicznych.
L.A. Strukova - Specjalista ds. Produktu, dział sprzedaży odczynników i sprzęt do diagnostyki laboratoryjnej.
Transfuzyjny wirus przenoszony (TTV), DNA (PCR), jakość, krew
TTV (Transfusion Transmitted Virus), wirus post-transfuzyjnego zapalenia wątroby, jest DNA zawierającym wirusa, pierwszego i jak dotąd jedynego rodzaju wirusa z rodziny Anelloviridae. TTV odkryto w 1997 r. U pacjenta z zapaleniem wątroby o nieznanej etiologii. Zakłada się, że transmisja jest najprawdopodobniej poprzez transfuzję krwi.
Wirus jest szeroko rozpowszechniony, we krwi zdrowych ludzi występuje dość często - od 10% mieszkańców Wielkiej Brytanii i USA do 80-85% w niektórych krajach afrykańskich jest nosicielami TTV. W większości przypadków stan nosiciela wirusa nie przejawia się klinicznie, a zakażenie utrzymuje się przez całe życie. Prawdopodobnie niektórzy nosiciele wirusa mogą powodować choroby wątroby.
Związek między chorobą wątroby a innymi narządami ludzkimi i zakażeniem TTV jest nadal badany. Istnieją dowody na związek między zwiększonym obciążeniem wirusem a miopatią (przewlekłą chorobą mięśni). Istnieje opinia o możliwości wywołania wirusa raka wątrobowokomórkowego. W badaniu przeprowadzonym wśród grupy pacjentów z zapaleniem żołądka i jelit stwierdzono, że w 91% przypadków 100% choroby podstawowej towarzyszy zakażenie TTV.
Pacjenci z ostrym i przewlekłym zapaleniem wątroby o nieznanej etiologii w hepatocytach (komórkach wątroby) mogą wykryć DNA wirusa. Niektórzy eksperci twierdzą, że zakażenie wiąże się ze wzrostem poziomu parametrów biochemicznych uszkodzenia wątroby - ALT, GGT, ALP.
DNA wirusa TT pojawia się we krwi kilka dni po zakażeniu.
Analiza ta pozwala wykryć DNA wirusa TT we krwi. Analiza pozwala zdiagnozować aktualne lub wcześniej przeniesione zakażenie TTV.
Metoda
Metoda PCR jest reakcją łańcuchową polimerazy, która umożliwia identyfikację obecności materiału genetycznego w materiale biologicznym.
Więcej informacji na temat metody PCR - jej odmian, zalet i zastosowań w diagnostyce medycznej.
Wartości referencyjne - Norma
(Transfusion Transmitted Virus (TTV), DNA (PCR), jakość, krew)
Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, jak również skład wskaźników uwzględnionych w analizie mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!