Mechanizmy rozwoju zapalenia wątroby (patogeneza)

Mechanizmy rozwoju choroby po zakażeniu wirusami różnych typów różnią się od siebie. Wirusowe zapalenie wątroby A i E charakteryzują się bezpośrednim szkodliwym działaniem na komórkę wątroby. Ciało zaczyna produkować czynniki ochrony immunologicznej, które przyczyniają się do eliminacji wirusa. Dzięki temu pacjent odzyskuje zdrowie. W wirusowym zapaleniu wątroby typu B, D i F układ odpornościowy niszczy komórki wątroby zakażone wirusem. Jednocześnie uruchamiane są czynniki ochrony immunologicznej, stymulujące wydalanie wirusa z organizmu i zapewniające powrót do zdrowia. W wirusowym zapaleniu wątroby typu C układ odpornościowy zabija również zakażone komórki wątroby, ale ze względu na zmienność wirusa nie powstają żadne czynniki ochronne, które sprzyjają gojeniu.

Dowiedz się więcej o sposobach infekcji wirusowego zapalenia wątroby i zapobiegania chorobom.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E

Wirusy zapalenia wątroby typu A i E przedostają się do organizmu przez usta do przewodu pokarmowego, gdzie rozmnażają się i wchodzą do krwiobiegu, a następnie do wątroby, uszkadzając jej komórki. Klinicznie okres rozmnażania wirusa w jelicie jest inkubowany (to znaczy wirus już istnieje w organizmie, ale nie ma jeszcze widocznych objawów) i trwa od tygodnia do półtora miesiąca.

Gdy wirus dostanie się do krwiobiegu, a następnie do wątroby, rozpoczyna się okres przedwczesny. Charakteryzuje się gorączką, osłabieniem, zmęczeniem, zmniejszonym apetytem, ​​wymiotami, bólami głowy i bólem w prawym nadbrzuszu. Podczas badania pacjenta ujawnia się wzrost wielkości wątroby i śledziony. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzują się ograniczonym uszkodzeniem tkanki wątroby. Dlatego choroba często występuje w postaci łagodnej lub umiarkowanej. Okres przedterminowy trwa tydzień.

Dr Lerner oferuje osobisty kurs medycyny ziołowej w leczeniu przewlekłego zapalenia wątroby. W Petersburgu możesz zadzwonić do lekarza do domu. W innych miastach wysyłamy fitopreparaty pocztą.

Następnie organizm uruchamia czynniki obrony immunologicznej (komórki zabójcy), które rozpuszczają i usuwają zakażone komórki wątroby z organizmu. Nadchodzi okres żółtaczki. Poprawia się stan pacjenta: temperatura ciała wraca do normy, pojawia się apetyt, bóle głowy znikają, a ogólne osłabienie jest mniej wyraźne. U pacjenta twardówka (gałki oczne) i skóra stają się żółte, mocz ciemnieje, a stolec, przeciwnie, rozjaśnia się. Wątroba i śledziona pozostają powiększone. Krew zwiększyła zawartość ALAT (enzymu wątrobowego), co wskazuje na rozpad komórki wątroby. Okres lodowcowy trwa od 2 tygodni do 1 miesiąca. Stopniowo zainfekowane komórki wątroby są usuwane z organizmu za pomocą kału i moczu, a wątroba jest przywracana. Układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A lub E, co sprzyja gojeniu i chroni przed infekcją tej infekcji przez całe życie.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, D i F

Wirusy zapalenia wątroby typu B, D i F są niszczone w przewodzie pokarmowym przez działanie enzymów trawiennych i soku żołądkowego, więc zakażenie występuje tylko wtedy, gdy wirus dostanie się do krwiobiegu. Zakażenie może wystąpić podczas operacji, podawania domięśniowego lub dożylnego leku, transfuzji krwi, przez błonę śluzową podczas niezabezpieczonego stosunku płciowego. Wirus z krwiobiegiem dostaje się do wątroby, atakuje komórki wątroby i zaczyna się namnażać. Okres ten nazywa się inkubacją i trwa od półtora do sześciu miesięcy.

Ponadto organizm zaczyna wytwarzać specyficzne komórki układu odpornościowego - pomocnicy, którzy rozpoznają zakażoną tkankę wątroby i wywołują alarm. Pacjent w tym czasie przychodzi okres predzheltushny. Objawy okresu przedterminowego są takie same jak w zapaleniu wątroby typu A lub E. Jednak w zapaleniu wątroby typu B, D i F uszkodzenie wątroby jest rozległe, więc nasilenie objawów będzie silniejsze. Charakteryzuje się pojawieniem swędzących wysypek, a także naruszeniem układu krzepnięcia krwi, który wyraża się krwawieniem. Okres przedterminowy trwa do 2 tygodni i kończy się pojawieniem się żółtaczki.

Okres lodowcowy może wynosić 1 miesiąc, aw ciężkich przypadkach 2 miesiące. W tym okresie wytwarzane są komórki zabójcze, które niszczą i usuwają zakażone komórki wątroby w kale i moczu. Klinicznie objawia się żółknięciem skóry i twardówki, ciemnieniem moczu, rozjaśnieniem kału. Po okresie żółtaczki dochodzi do wyzdrowienia i specyficzne przeciwciała gromadzą się w organizmie i powstaje silna odporność na wirus zapalenia wątroby typu B, D lub F.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirus zapalenia wątroby typu C, podobnie jak w typach B, D, F, wchodzi do organizmu tylko przez krew. Wraz z przepływem krwi wirus wchodzi do wątroby, przenika do hepatocytów (komórek wątroby) i zaczyna się tam namnażać. Jest to okres inkubacji, który trwa od 3 tygodni do 5 miesięcy. Po znalezieniu się w hepatocytach wirus nie tylko mnoży się, ale także zaczyna niszczyć zainfekowaną komórkę wątroby i infekować następną. Jednocześnie wirus stale się zmienia (zmienia sekwencję zmian RNA w łańcuchu). Ze względu na zmienność wirusa, układ odpornościowy nie może uformować pełnej odpowiedzi mającej na celu wywołanie odpowiedzi zapalnej, wytwarzanie komórek zabójców i specyficznych przeciwciał. Dlatego bezobjawowy lub powolny przepływ jest charakterystyczny dla wirusowego zapalenia wątroby typu C, pomimo rozległych obszarów uszkodzenia wątroby. Ponieważ nie ma całkowitej eliminacji wirusa z organizmu i nie powstaje ochrona immunologiczna, choroba staje się przewlekła. Ponadto sam wirus zapalenia wątroby typu C może blokować aktywność komórek pomocniczych, co pogarsza przebieg choroby. W rzadkich przypadkach rozwija się ciężki obraz kliniczny, który jest bardzo podobny do objawów zapalenia wątroby typu A, B, D, E lub F. Następnie okres inkubacji trwa tylko 1-2 tygodnie.

W okresie przedterminowym, który trwa tydzień, występują oznaki ciężkiego zatrucia (ból głowy, wymioty, brak apetytu) i ból w prawym nadbrzuszu. Wątroba jest powiększona i bolesna w dotyku.

Potem przychodzi okres lodowy, ale nie dochodzi do wyzdrowienia. Przeciwnie, dołącz do komplikacji choroby: marskości, niewydolności wątroby, śpiączki wątrobowej. Taki przebieg choroby nazywa się manifestem. Z powodu utajonego przebiegu choroby pacjenci często dowiadują się o chorobie tylko za pomocą testów laboratoryjnych w celu wykrycia specyficznych przeciwciał lub gdy uszkodzenie wątroby staje się powszechne. Dlatego zakażenie wirusowym zapaleniem wątroby typu C jest uważane za najbardziej niekorzystne pod względem rokowania.

Połączone infekcje

Istnieją przypadki zakażenia w tym samym czasie z kilkoma rodzajami wirusa zapalenia wątroby, na przykład B i D, B i C lub A i E. Ta kombinacja prowadzi do przewlekłego przebiegu choroby, ponieważ układ odpornościowy nie jest w stanie jednocześnie uzyskać pełnej ochrony przed różnymi typami wirusów. Zapalenie wątroby jest także nasilone przez zakażenie wirusem na tle przewlekłego spożywania alkoholu, narkotyków lub innych substancji toksycznych oraz autoimmunologicznego uszkodzenia wątroby. Jednocześnie wirus zapalenia wątroby infekuje pozostałe zdrowe komórki wątroby, znacznie zmniejszając jego funkcjonalność.

Przeczytaj więcej o przewlekłym zapaleniu wątroby i jak go leczyć.

Dr Lerner oferuje osobisty kurs medycyny ziołowej w leczeniu przewlekłego zapalenia wątroby. W Petersburgu możesz zadzwonić do lekarza do domu. W innych miastach wysyłamy fitopreparaty pocztą.

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby

WIRUSOWE WĄTROBY

Termin „zapalenie wątroby” odnosi się do zapalnych chorób wątroby o różnej etiologii.

Funkcja wątroby:

Trawienie.

Komórki wątroby produkują żółć przedostającą się do dwunastnicy. Żółć emulguje tłuszcze, przyczynia się do ich rozkładu i wchłaniania.

Bariera

Komórki wątroby neutralizują wiele toksycznych substancji wchodzących z krwią i limfą (zarówno egzogennych, jak i endogennych), a także mikroorganizmy (wirusy, bakterie), które padły w wyniku działania układu odpornościowego, są wykorzystywane przez wątrobę. Wątroba neutralizuje również wiele żywych mikroorganizmów, uniemożliwiając ich rozmnażanie.

Depozytariusz

Wątroba jest rodzajem „magazynu” dla zapasów krwi i glikogenu, a jeśli brakuje krwi lub glukozy, natychmiast kompensuje ich niedobór.

Syntezowanie.

Oprócz syntezy glikogenu i glukozy, wątroba syntetyzuje białka osocza (globuliny i albuminę).

W przypadku zapalenia wątroby wszystkie te funkcje są osłabione.

Uszkodzenie wątroby ma szczególne znaczenie w dzieciństwie, ponieważ wątroba u dzieci jest niedojrzała funkcjonalnie, jej funkcje antytoksyczne i zewnątrzwydzielnicze są niedoskonałe. Dlatego słabość funkcji bariery często powoduje rozwój zatrucia, a mała ilość żółci ogranicza wchłanianie tłuszczu.

Etiologia i epidemiologia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Czynnikiem sprawczym jest wirus z rodziny Picornaviridae, który zawiera jednoniciowy RNA i nie ma powłoki.

Właściwości:

Odporny w środowisku

Przechowywane przez kilka godzin w 60 ° C

Utrzymuje żywotność pod wpływem formaldehydu w temperaturze 37 ° C przez 72 godziny

Wrażliwe na promienie ultrafioletowe i aktywowany chlor.

Rozprzestrzenianie się wirusa:

Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel wirusa

Mechanizm transmisji - kałowo-doustny

Czynniki transmisji:

Żywność (przetworzona termicznie)

Specjalne zagrożenie - jedzenie ostryg

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Rodzina nie została zdefiniowana. Zawiera jednoniciowy RNA, nie ma powłoki.

Właściwości podobne do wirusa zapalenia wątroby typu A.

Rozprzestrzenianie się wirusa i czynniki transmisyjne - patrz wirusowe zapalenie wątroby typu A

Szczególne znaczenie ma droga wodna transmisji (naturalne źródła wody)

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Rodzina Hepadnaviridae. Zawiera dwuniciowy DNA, ma powłokę.

Właściwości:

Odporność

Wysoka stabilność w środowisku

W temperaturze pokojowej pozostaje żywotny przez 3-6 miesięcy

W lodówce - 6-12 miesięcy

Mrożone - do 20 lat

W stanie suchym - do 25 lat

Odporny na chemikalia: chloramina, formalina

Czułość

Podczas autoklawowania (120 ° C) - aktywność wirusa jest tłumiona po 5 minutach

Po wystawieniu na działanie suchego ciepła (160 ° C) - aktywność jest tłumiona po 2 godzinach

Przy gotowaniu (100 ° C) - dezaktywacja w ciągu 2-10 minut

Wirus jest niszczony w środowisku zasadowym, ponieważ jest szkodliwy dla działania nadtlenku wodoru.

Cechy wirusa zapalenia wątroby typu B

Wirus zawiera trzy antygeny, które mają ogromne znaczenie dla diagnostyki laboratoryjnej:

HBcAg (jądrowy antygen białkowy w kształcie serca)

HBeAg (transformowany HBcAg - lub antygen infekcyjności)

HBsAg (australijski antygen powierzchniowy umieszczony na kopercie wirusa)

Rozprzestrzenianie się wirusa:

Zbiornikiem i źródłem zakażenia są osoby z jawną lub nietypową postacią choroby.

Mechanizm transmisji jest kontaktem z krwią.

Sposoby transmisji:

Przez mleko chorej matki

Czynniki transmisji:

Seks bez zabezpieczenia

Instrumenty medyczne (strzykawki, igły itp.)

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Rodzina Flaviviridae, zawiera jednoniciowy RNA, ma powłokę

Właściwości wirusa:

Stosunkowo niestabilny w środowisku zewnętrznym.

W temperaturze 60 ° C pozostaje żywotny przez 10 godzin

Po gotowaniu inaktywowany w ciągu 2 minut

Wrażliwe na chloroform i formalinę

Rozprzestrzenianie się wirusa:

Zbiornikiem i źródłem zakażenia jest pacjent z ostrą lub przewlekłą postacią zapalenia wątroby.

Mechanizm transmisji - hemocontakt

Sposoby transmisji:

Przez mleko chorej matki

Czynniki transmisji:

Seks bez zabezpieczenia

I inne czynniki (patrz Wirusowe zapalenie wątroby typu B)

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Rodzina Togaviridae, rodzaj Deltavirus, zawiera RNA, ma powłokę.

Właściwości wirusa:

Odporny na ciepło, kwasy, promieniowanie ultrafioletowe.

Inaktywowany przez alkalia i proteazy.

Replikacja wirusa zachodzi tylko w obecności wirusa zapalenia wątroby typu B.

Zewnętrzna powłoka wirusa to HBsAg wirusa zapalenia wątroby typu B (wirus pasożyta)

Rozprzestrzenianie się wirusa:

Zbiornikiem i źródłem zakażenia są pacjenci z ostrym i przewlekłym zakażeniem D i zdrowymi nosicielami.

Mechanizm transmisji - hemocontakt

Ścieżki transmisji są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Małe dzieci są bardzo podatne na wirusa.

Wirusowe zapalenie wątroby typu G

Rodzina Flaviviridae (warunkowo), zawiera jednoniciowy RNA, ma powłokę.

Właściwości

Czułość i odporność wirusa jest słabo poznana.

Jego właściwości są zbliżone do wirusa zapalenia wątroby typu C, ale dla niego postęp procesu zakaźnego z późniejszym rozwojem marskości i raka wątroby nie jest przeszkodą.

Mechanizm i droga przenoszenia są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C.

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Brama wjazdowa - błony śluzowe jamy ustnej i jelita cienkiego

Główne ogniwa patogenezy:

Nagromadzenie wirusa w komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego

Penetracja w formacje limfoidalne bramy wejściowej (pierścień Pirogova, krezkowe węzły chłonne jelita)

Pierwotna prezentacja wirusa na komórkach immunokompetentnych

Penetracja wirusa do krwi (wiremia pierwotna)

Akumulacja wirusa w hepatocytach

Replikacja wirusa w hepatocytach, uwalnianie wirusa do żółci bez niszczenia komórek

Wtórny dostęp wirusa do krwiobiegu (wiremia wtórna)

Interakcja wirusa nadciśnienia z komórkami immunokompetentnymi przy bramie wejściowej

Rozwój reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego

Klinicznie objawia się to zmianami nieżytowymi w jamie ustnej i błonie śluzowej przewodu pokarmowego, reakcją temperaturową, zaburzeniami dyspeptycznymi i oznacza koniec okresu inkubacji.

Wirus nie ma bezpośredniego działania cytotoksycznego. Zniszczenie hepatocytów następuje w wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej komórek T.

Po zniszczeniu 70% (i więcej) hepatocytów rozwija się hiperbilirubinemia, co odpowiada pojawieniu się żółtaczki.

Antygeny zapalenia wątroby typu A (IgM) pojawiają się we krwi już pod koniec okresu inkubacji, w wyniku czego wirus szybko znika z krwi.

Zniknięcie wirusa z surowicy i pojawienie się antygenów odpowiada zakończeniu okresu przedterminowego i wysokości choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Patogeneza jest podobna do patogenezy wirusowego zapalenia wątroby typu A

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Bramy wejściowe - uszkodzona skóra i błony śluzowe, a także - naczynia z zastrzykami.

Główne ogniwa patogenezy:

Przenikanie wirusa do wątroby z krwiobiegiem

Utrwalenie wirusa na hepatocytach

Przenikanie wirusa do komórki

Wirusowe uwalnianie DNA

Penetracja DNA do jądra hepatocytów

Początek syntezy kwasów nukleinowych i „składania” wirusa

Replikacja wirusa w hepatocytach (replikacja jest możliwa w komórkach szpiku kostnego, makrofagach i pomocnikach T)

Oddziały wirusa gromadzą się na powierzchni hepatocytów

Zniszczenie hepatocytów zawierających wirusa następuje dzięki trzem mechanizmom:

Wpływ komórek odpornościowych - komórek T cytotoksycznych, komórek NK i makrofagów.

Działanie enzymów lizosomalnych, które niszczą błonę komórkową.

Działanie przeciwwątrobowych autoprzeciwciał humoralnych

Zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby jest rozlanym zapaleniem tkanki wątroby z powodu toksycznego, zakaźnego lub autoimmunologicznego procesu. Objawy ogólne - ciężkość i ból w prawym podbrzuszu z napromieniowaniem pod prawą łopatką, nudności, suchość i gorycz w ustach, brak apetytu, odbijanie. W ciężkich przypadkach - żółtaczka, utrata masy ciała, wysypka skórna. Skutkiem zapalenia wątroby może być przewlekła postać, śpiączka wątrobowa, marskość wątroby i rak wątroby. Rozpoznanie zapalenia wątroby obejmuje badanie biochemicznych próbek krwi, USG wątroby, hepatocholecystoscinografii, biopsji igły. Leczenie opiera się na przestrzeganiu diety, przyjmowaniu hepatoprotektorów, detoksykacji, specyficznej terapii etiotropowej i patogenetycznej.

Zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby jest chorobą zapalną wątroby. Z natury przepływu występują ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby występuje z ciężkimi objawami i ma dwa skutki: całkowite wyleczenie lub przejście do postaci przewlekłej. Zdecydowana większość zapalenia wątroby (90%) ma etiologię alkoholową, wirusową lub lekową. Częstość występowania zapalenia wątroby w różnych grupach osób różni się w zależności od formy i przyczyny choroby.

Przewlekłe rozpoznanie zapalenia wątroby trwa ponad sześć miesięcy. Morfologiczny obraz przewlekłego procesu to dystroficzne zmiany w tkance wątroby pochodzenia zapalnego, nie wpływające na strukturę zrazikową narządu. Pierwotne przewlekłe zapalenie wątroby początkowo występuje albo bez ciężkich objawów, albo z minimalnymi objawami. Choroba jest często wykrywana podczas badań lekarskich i badań innych patologii. Najczęściej rozwijają się u mężczyzn, ale kobiety mają większą tendencję do określonego specyficznego zapalenia wątroby. Szczególną uwagę zwraca się na stan wątroby u pacjentów, którzy mieli ostre zapalenie wątroby i są nosicielami antygenu australijskiego, a także u tych, którzy nadużywają alkoholu lub przechodzą leczenie lekami hepatotoksycznymi.

Klasyfikacja zapalenia wątroby

• z powodu rozwoju - wirusowe, alkoholowe, lecznicze, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, specyficzne zapalenie wątroby (gruźlica, opisthorchoza, echinokok, itp.), wtórne zapalenie wątroby (jako powikłania innych patologii), kryptogenne zapalenie wątroby (o niejasnej etiologii);
• z przepływem (ostry, przewlekły);
• ze względów klinicznych (formy żółtaczkowe, anikteryczne, subkliniczne).

Wirusowe zapalenie wątroby jest ostre (wirusowe zapalenie wątroby typu A i B) i przewlekłe (wirusowe zapalenie wątroby typu B, D, C). Zapalenie wątroby może być również spowodowane przez wirusowe i wirusowe infekcje, które nie są specyficzne dla wątroby - mononukleoza, wirus cytomegalii, opryszczka, żółta febra. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby różni się w zależności od celu przeciwciał (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogeneza zapalenia wątroby

Ostre zapalenie wątroby rozwija się albo w wyniku bezpośredniego uszkodzenia wątroby przez czynniki hepatotoksyczne lub infekcję wirusową, albo w wyniku rozwoju reakcji autoimmunologicznej - wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym tkankom organizmu. W obu przypadkach ostre zapalenie rozwija się w tkance wątroby, uszkadza i niszczy hepatocyty, obrzęk zapalny i zmniejsza aktywność funkcjonalną narządu. Brak funkcji żółciowej jest podstawową przyczyną bilirubinemii, aw rezultacie żółtaczki. Ponieważ w tkankach wątroby nie ma stref receptorów bólu, zespół bólowy rzadko jest wyraźny i jest związany z powiększoną wątrobą, rozciągającą dobrze unerwioną torebkę i procesy zapalne w woreczku żółciowym.

Przewlekłe zapalenie zwykle rozwija się w wyniku nieleczonego lub niewystarczająco wyleczonego ostrego zapalenia wątroby. Często nie wykrywa się na czas nieżytowych i bezobjawowych postaci zapalenia wątroby, a proces zapalny staje się przewlekły, istnieją kieszenie dystrofii i degeneracja tkanki wątroby. Zmniejsza się aktywność czynnościowa wątroby. Często przewlekłe zapalenie wątroby stopniowo zmienia się w marskość.

Objawy zapalenia wątroby

Przebieg i objawy zapalenia wątroby zależą od stopnia uszkodzenia tkanki wątroby. Z tego samego zależy stopień zaawansowania choroby. Łagodne formy ostrego zapalenia wątroby mogą być bezobjawowe i często przechodzą do postaci przewlekłej, jeśli choroba nie zostanie wykryta losowo podczas badania profilaktycznego.

W cięższych przypadkach objawy mogą być wyrażone, szybko rosnące, w połączeniu z ogólnym zatruciem ciała, gorączką i toksycznym uszkodzeniem narządów i układów.

W przypadku ostrego zapalenia wątroby i zaostrzenia przewlekłej postaci choroby często występuje żółtaczka skóry i twardówki o typowym odcieniu szafranu, ale choroba może również wystąpić bez ciężkiej żółtaczki. Jednak w przypadku łagodnej postaci zapalenia wątroby możliwe jest wykrycie niewielkiego stopnia żółknięcia twardówki, a także rozpoznanie zażółcenia błony śluzowej górnego podniebienia. Mocz ciemnieje, z wyraźną upośledzoną syntezą kwasów żółciowych, odchody tracą kolor i stają się biało-gliniaste.

Pacjenci mogą odczuwać takie objawy, jak swędzenie skóry, pojawienie się czerwonych plam na skórze - wybroczyny, bradykardia, objawy nerwicowe.

W badaniu dotykowym wątroba jest umiarkowanie powiększona, lekko bolesna. Może również wystąpić wzrost śledziony.

Przewlekłe zapalenie wątroby charakteryzuje się stopniowym rozwojem następujących zespołów klinicznych:

• astenowegetatywny (osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, labilność umysłowa, bóle głowy) - z powodu zatrucia organizmu z powodu nasilonej niewydolności wątroby;
• dyspeptyczne (nudności, czasem - wymioty, utrata apetytu, wzdęcia, biegunka, naprzemiennie z zaparciami, odbijanie goryczy, nieprzyjemny smak w ustach) związane z zaburzeniami trawienia z powodu niewystarczającej produkcji enzymów wątrobowych i kwasów żółciowych niezbędnych do trawienia);
• zespół bólowy (ból o stałej, obolałej naturze jest umiejscowiony w prawym nadbrzuszu, nasilony przez wysiłek fizyczny i po nagłych naruszeniach diety) - może być nieobecny lub wyrażać się umiarkowanym uczuciem ciężkości w nadbrzuszu;
• stan podgorączkowy (umiarkowany wzrost temperatury do 37,3 - 37,5 stopni może trwać kilka tygodni);
• utrzymujące się zaczerwienienie dłoni (rumień dłoniowy), teleangiektazje (pajączki na skórze) na szyi, twarzy, ramionach;
• krwotoczny (wybroczyny, skłonność do siniaków i siniaków, nosowe, hemoroidalne, krwawienie z macicy) jest związany ze zmniejszeniem krzepnięcia krwi z powodu niewystarczającej syntezy czynników krzepnięcia w komórkach wątroby;
• żółtaczka (zażółcenie skóry i błon śluzowych - w wyniku wzrostu poziomu bilirubiny we krwi, co z kolei wiąże się z naruszeniem jej wykorzystania w wątrobie);
• hepatomegalia - wzrost w wątrobie, może być połączony z powiększeniem śledziony.

Diagnoza zapalenia wątroby

Rozpoznanie zapalenia wątroby opiera się na obecności objawów, badaniu fizykalnym gastroenterologa lub terapeucie, testach funkcjonalnych i laboratoryjnych.

Badania laboratoryjne obejmują: biochemiczne testy wątrobowe, oznaczanie bilirubinemii, spadek aktywności enzymów surowicy, wzrost poziomu albuminy gamma, zmniejszenie zawartości albuminy; zauważyć również spadek zawartości protrombiny, czynników krzepnięcia VII i V, fibrynogenu. Nastąpiła zmiana wskaźników tymolu i próbek sublimacyjnych.

Podczas badań ultrasonograficznych narządów jamy brzusznej odnotowuje się wzrost wątroby i zmianę jej przepuszczalności dźwięku, a ponadto odnotowuje się wzrost śledziony i ewentualnie powiększonej żyły głównej. Do rozpoznania zapalenia wątroby będzie również informacyjna reoopatografia (badanie wątrobowego przepływu krwi), hepatocholecystoskopia (badanie radioizotopowe dróg żółciowych), biopsja nakłucia wątroby.

Leczenie zapalenia wątroby

Leczenie ostrego zapalenia wątroby

Leczenie jest koniecznie przeprowadzane w szpitalu. Ponadto:

• przepisywana jest dieta nr 5A, odpoczynek na pół łóżka (w ciężkich przypadkach, odpoczynek w łóżku);
• we wszystkich postaciach zapalenia wątroby alkohol i leki hepatotoksyczne są przeciwwskazane;
• intensywna terapia wlewem detoksykacyjnym jest przeprowadzana w celu skompensowania tej funkcji wątroby;
• przepisać leki hepatoprotekcyjne (niezbędne fosfolipidy, sylimaryna, wyciąg z ostropestu plamistego);
• przepisana dzienna wysoka lewatywa;
• wytwarzają korektę metaboliczną - preparaty kompleksów witaminowych potasu, wapnia i manganu.

Wirusowe zapalenie wątroby leczy się w wyspecjalizowanych oddziałach szpitali chorób zakaźnych, toksycznych - w oddziałach specjalizujących się w zatruciach. Gdy zakaźne zapalenie wątroby wywołuje odkażanie źródła zakażenia. Środki przeciwwirusowe i immunomodulujące nie są szeroko stosowane w leczeniu ostrych postaci zapalenia wątroby.

Dobre wyniki w poprawie ogólnego stanu w ciężkim niedotlenieniu zapewniają terapia tlenowa, baroterapia tlenowa. Jeśli występują oznaki skazy krwotocznej, dożylnie podaje się witaminę K (vikasol).

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby

Pacjentom z przewlekłym zapaleniem wątroby przepisuje się także terapeutyczną dietę dietetyczną (dieta nr 5A w ostrej fazie i dieta nr 5 bez ostrej choroby), wymagane jest całkowite odrzucenie alkoholu i zmniejszenie wysiłku fizycznego. W okresie zaostrzenia konieczne jest leczenie szpitalne w oddziale gastroenterologii.

Terapia farmakologiczna obejmuje podstawową terapię hepatoprotektorami, przepisywanie leków normalizujących procesy trawienne i metaboliczne oraz preparaty biologiczne do korekcji flory bakteryjnej jelit.

Terapię hepatoprotekcyjną przeprowadza się przez preparaty, które promują regenerację i ochronę tkanki wątroby (sylimaryna, niezbędne fosfolipidy, tetraoksyflawonol, orotat potasu) i są przepisywane w cyklach 2-3 miesięcy z przerwami półrocznymi. Kursy terapeutyczne obejmują kompleksy multiwitaminowe, preparaty enzymatyczne (pankreatyna), probiotyki.

Jako środki detoksykacyjne zastosowano infuzję 5% roztworu glukozy z dodatkiem witaminy C. Enterosorbenty (węgiel aktywny, hydrolizowana lignina, mikroceluloza) są przepisywane do detoksykacji środowiska jelitowego.

W diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D. przepisano leczenie przeciwwirusowe. W leczeniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby stosuje się kortykosteroidy i leki immunosupresyjne. Leczenie przeprowadza się z ciągłym monitorowaniem biochemicznych próbek krwi (aktywność transferazy, bilirubina krwi, testy funkcjonalne).

Zapobieganie i rokowanie zapalenia wątroby

Pierwotna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby - przestrzeganie przepisów higienicznych, wdrażanie środków sanitarnych i epidemicznych, inspekcja sanitarna przedsiębiorstw, które mogą stać się źródłem infekcji, szczepienia. Zapobieganie innym formom zapalenia wątroby to unikanie działania czynników urazowych wątroby - alkoholu, narkotyków, substancji toksycznych.

Wtórne zapobieganie przewlekłemu zapaleniu wątroby jest zgodne z dietą, schematem, zaleceniami medycznymi, regularnymi badaniami, monitorowaniem klinicznych parametrów krwi. Zaleca się regularne leczenie uzdrowiskowe, hydroterapię.

Rokowanie na czas rozpoznania i leczenia ostrego zapalenia wątroby jest zwykle korzystne i prowadzi do powrotu do zdrowia. Ostre alkoholowe i toksyczne zapalenie wątroby kończy się śmiercią w 3-10% przypadków, często ciężkim przebiegu związanym z osłabieniem organizmu przez inne choroby. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia wątroby rokowanie zależy od przydatności i terminowości środków terapeutycznych, diety i schematu oszczędzania.

Niekorzystny przebieg zapalenia wątroby może być powikłany marskością wątroby i niewydolnością wątroby, w której bardzo prawdopodobny jest zgon. Inne częste powikłania przewlekłego zapalenia wątroby to zaburzenia metaboliczne, niedokrwistość i zaburzenia krzepnięcia, cukrzyca, nowotwory złośliwe (rak wątroby).

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

WIRUSOWE WĄTROBY (ogólne)

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą chorób zakaźnych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Obecnie izoluje się wirusowe zapalenie wątroby A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), których patogeny różnią się pod względem cech taksonomicznych, oraz chorób o cechach epidemiologicznych, patogenetycznych i prawdopodobieństwie przejścia. w postaciach przewlekłych. Ostatnio odkryto nowe wirusowe zapalenie wątroby typu F (GR) i G (HS), ale są one słabo poznane.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzują się mechanizmem transmisji kałowo-doustnej, który jest realizowany przez szlaki wodne, pokarmowe i kontaktowe. Dzięki wystarczająco wyraźnej odporności patogenów w środowisku zewnętrznym zapewnia to szerokie rozprzestrzenianie się chorób, często objawiających się w postaci ognisk lub epidemii, obejmujących całe regiony.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D rozprzestrzenia się drogą pozajelitową. Sugeruje to niższą aktywność mechanizmów transmisji zakażenia, przeprowadzanych przez transfuzję krwi lub jej składników, z inwazyjnymi procedurami diagnostycznymi i terapeutycznymi, z podawaniem dożylnym leków itp. Możliwe są drogi zakażenia seksualnego, przed i po porodzie, a także hemoperkulowane. Niższa aktywność mechanizmów transmisji patogenów tej grupy chorób jest kompensowana długotrwałą wiremią zakażonego, nieodpowiedniego przejawu choroby (HS) i kronikacją procesu logicznego NATO, co ostatecznie prowadzi do wzrostu populacji „nosicieli wirusów”.

Genotropowość wirusowych patogenów zapalenia wątroby wyjaśnia podobieństwo objawów klinicznych, powszechne metody diagnostyczne i terapię patogenetyczną, a także systemy rehabilitacyjne i monitorowanie pacjentów po rekonwalescencji. Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się powszechnymi procesami patogenetycznymi w wątrobie w postaci zespołu cytolitycznego, cholestazy i reakcji mezenchymalnej-zapalnej.

Jeśli wirus hepatocytów o różnym nasileniu regularnie rozwija się z wirusowym zapaleniem wątroby o różnej etiologii. Może to być spowodowane bezpośrednim działaniem wirusów cytopatycznych lub immunologicznych (HB). Sercem cytolizy jest naruszenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, aktywacja podmuchu nerooksydanu i hamowanie układów komórek antyoksydacyjnych. W rezultacie nagromadzenie wolnych rodników występuje na błonach hepatocytów, peroksydacja lipidów jest zwiększona, co prowadzi do zwiększenia ich przepuszczalności, uwalniania wewnątrzkomórkowych enzymów (aminotraazy sphazidr.) I jonów potasu z hepatocytów. Te ostatnie są zastępowane przez sód i wapń, co prowadzi do zatrzymania płynów i obrzęku komórek, zmian w ich pH, ​​upośledzonej fosforylacji oksydacyjnej, ze zmniejszeniem potencjału bioenergetycznego hepatocytów. W rezultacie ich bardzo różnorodne funkcje, w tym detoksykacja, synteza, są zaburzone, pogarsza się wykorzystanie glukozy, estryfikacja cholesterolu, procesy idesacji-transaminacji aminokwasów pogarszają się.

Najwcześniejszym objawem zespołu cytolitycznego jest wzrost aktywności w surowicy takich enzymów wewnątrzkomórkowych, jak alanina, aminotransphoraza asparaginianowa (AlAT, AsAT) i inne.

Hamowanie syntetycznej funkcji komórek wątroby prowadzi do inoalbuminemii, spadku prawie wszystkich czynników krzepnięcia krwi, zwłaszcza protrombiny, inhibitorów krzepnięcia i fibrynolizy. Z krytycznym spadkiem potencjału krzepnięcia pojawiają się krwotoki, aw ciężkich przypadkach - masywne krwawienie (zespół krwotoczny).

W przypadkach ciężkiego zespołu cytolitycznego proces rozpadu błony rozciąga się na organelle wewnątrzkomórkowe. W przypadkach naruszenia integralności błon lizosomalnych dochodzi do masowego uwalniania hydrolaz enzymów proteolitycznych, co prowadzi do samozniszczenia komórek, które może uzyskać charakter szczególnej wartościowej reakcji z rozwojem ostrej niewydolności wątroby.

Cholestaza odzwierciedla naruszenie odpływu żółci, w wyniku którego nie tylko różne frakcje bilirubiny gromadzą się we krwi, ale także kwasy żółciowe, cholesterol, enzymy wydalnicze (fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza - GGTP itp.) Oraz niektóre pierwiastki śladowe, w szczególności miedź.

Hiperbilirubinemia jest klinicznie istotnym odzwierciedleniem upośledzonego metabolizmu pigmentu i funkcji detoksykacyjnej wątroby z powodu zmniejszenia wychwytu wolnej bilirubiny przez hepatocyty, jej glukuronidacji i wydalania w żółci. Zespół cholestatyczny może być objawem patologii pozakomórkowej. w wirusowym zapaleniu wątroby zazwyczaj łączy się z zespołem cytolitycznym, w wyniku czego upośledzają funkcje detoksykacyjne i wydzielnicze genatocytów. Cholestaza może być przejawem naruszenia wydalania glukuronidów bilirubiny przez układ żółciowy hepatocytów lub jego odpływ przez drogi żółciowe.

Ogólny zespół zatrucia zakaźnego nie zawsze odpowiada poziomowi hiperbilirubinemii. W początkowym (żółto-żółtym) okresie może być odbiciem fazy wiremii i objawiać się gorączką, złym samopoczuciem i innymi typowymi dla niego objawami. W okresie wzrostu zespół cytolityczny z upośledzoną funkcją odtruwającą hepatocytów (anoreksja, nudności, wymioty, osłabienie, letarg itp.) Ma istotne znaczenie. Wraz z pogłębianiem i rozwojem ostrej niewydolności wątroby zatrucie nabiera cech specyficznych zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego, przejawiających się w tak zwanej zakaźnej toksyczności lub encefilopatii wątrobowej.

Ogólny przebieg procesów patofizjologicznych pozwala nam na klasyfikację wirusowego zapalenia wątroby (Tabela 1) zgodnie z postacią kliniczną, ciężkością i charakterem kursu. W ostatnich latach często diagnozuje się mieszane zapalenie wątroby (często zapalenie wątroby typu B + C), co wynika z ogólnych mechanizmów zakażenia. Zgodnie z objawami klinicznymi zapalenie wątroby może być manifestowane (żółtaczkowe, uszne) i utajone (subkliniczne, niewidoczne).

Iteryczne formy są jednymi z najbardziej widocznych wariantów choroby. Są one odzwierciedleniem znaczącej cystolizy gpatocytów i charakteryzują się żółtaczką (wzrostem poziomu bilirubiny we krwi ponad 40 μmol / l), jak również dodatnimi pozytywnymi testami. Mogą również płynąć w typowej postaci z okresami ijelus (początkowymi), lodowatymi i regeneracyjnymi lub zespołem scholastycznym. Czasami wiodącym objawem choroby jest zespół cholestatyczny (żółtaczka ze wzrostem krwi pigmentów żółciowych, cholesterolu, beta-lipoproteiny, enzymów wydalniczych - fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy). Kiedy lm charakteryzuje się dysocjacją bilirubiny-traysaminaznaya (znaczny wzrost zawartości bilirubiny przy stosunkowo niskim aktywnym tyotraisamiazy, w szczególności AlAT).

Nie żółtaczkowe formy wirusowego zapalenia wątroby charakteryzują się całkowitym brakiem klinicznych objawów żółtaczki z dodatnimi) testami zimowymi i łagodnymi ogólnymi objawami choroby, w tym powiększoną wątrobą, subiektywnymi oznakami naruszenia funkcji ce.

W przypadku subklinicznego (bezobjawowego) przebiegu choroby jego kliniczne i subiektywne objawy są nieobecne przy nieznacznej powiększeniu wątroby lub nawet jego braku. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności specyficznych markerów wirusów zapalenia wątroby w połączeniu z niską aktywnością w surowicy krwi enzymów wątrobowych i wskaźnikowych (AlAT itp.), Jak również zmianami patologicznymi w wątrobie.

Wykrycie tylko specyficznych markerów patogenów przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby będzie podstawą do ustalenia nieopanowanej postaci choroby.

W praktyce, opartej wyłącznie na danych klinicznych i wynikach laboratoryjnych czynności wątroby, stosuje się kryterium czasowe do określenia ostrego cyklu cyklicznego.

-do 3 miesięcy, ostry opóźniony (postępujący) kurs - do 6 miesięcy i przewlekły kurs - ponad 6 miesięcy. Jednak prawdziwymi kryteriami oceny charakteru przebiegu wirusowego zapalenia wątroby są wskaźniki czasu trwania aktywności replikacyjnej odpowiednich patogenów (patrz poniżej), a także dane z badań histologicznych biopsji wątroby.

Zmiany patologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby ocenia się na podstawie dożylnej biopsji nakłucia wątroby. Ma charakter informacyjny w przypadkach przewlekłego (postępującego) i szczególnie przewlekłego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. W połączeniu z klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi metodami badań, kontrola morfologiczna ujawnia nie tylko charakter i zakres zmian zapalnych w wątrobie, ale także ocenę skuteczności złożonych i kosztownych środków terapeutycznych.

Przebieg kliniczny, metody diagnozowania i leczenia, wyniki znaczącego odcisku narzucają cechy czynników sprawczych wirusowego zapalenia wątroby.

Tabela 1. KLASYFIKACJA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

* nie uzyskał zgody Komitetu ds. Nomenklatury Podatkowej i Międzynarodowego Podatku na Wirusy

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Etiologia i patogeneza. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) zawiera RNA, należy do rodziny pikorpawirusów i pod względem właściwości fizykochemicznych jest podobny do enterowirusów. Rozmiary 25-28 im. W środowisku zewnętrznym jest bardziej stabilny niż typowe pikornawirusy, może utrzymywać się przez kilka miesięcy w temperaturze + 4 ° C, przez kilka lat w temperaturze - 20 ° C, przez kilka tygodni w temperaturze pokojowej. Wirus ipaktivirutsya po gotowaniu po 5 min. Jego częściowa śmierć w wodzie następuje w ciągu 1 godziny przy stężeniu resztkowego chloru 0,5–1,5 mg / l, całkowitej reaktywacji - w stężeniu 2,0–2,5 mg / l przez 15 minut i pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ( 1,1 W) - w 60 sekund.

Znany jest tylko jeden typ serologiczny wirusa HA. Spośród obecnie zidentyfikowanych specyficznych markerów najważniejsze są przeciwciała przeciwko wirusowi HA klasy IgM (IgM anty-HAV), które pojawiają się w surowicy na początku choroby i utrzymują się przez 3-6 miesięcy. Obecność IgM przeciwko HAV wskazuje na zapalenie wątroby typu A, jest stosowana do diagnozowania choroby i identyfikacji źródeł zakażenia w ogniskach. Pojawienie się IgG aichi-HAV jest możliwe od 3-4 tygodni choroby, przeciwciała utrzymują się przez długi czas, co wskazuje, że przenoszony HA pozwala ocenić dynamikę specyficznej odporności populacji. Antygen wirusa HA znajduje się w kale pacjentów 7-10 dni przed objawami klinicznymi i w pierwszych dniach choroby, co jest wykorzystywane do wczesnej diagnozy i identyfikacji źródeł zakażenia.

Czynnik zapalenia wątroby typu A jest zwykle wprowadzane do organizmu przez błonę śluzową przewodu pokarmowego, mnożenia w śródbłonku jelita cienkiego mezetsterialnyh węzłów chłonnych, a potem ematogenno dostaje się do wątroby, gdzie osadzony w retikulogistiotsi-tariye komórek Kupffera, komórek wątroby miąższu (hepatocytów-ty) i boli ich. Wprowadzenie wirusa do hepatocytów prowadzi do zakłócenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, w tym w błonach hepatocytów. Wirus zapalenia wątroby typu A ma dość wysoki poziom immunogenności i już od pierwszych dni choroby wywołuje specyficzne uczulenie limfocytów. Klucz do eliminacji wirusa jest związany z lizą zakażonych hepatocytów przez naturalnych zabójców. Aiti-HAV wraz z limfocytami zabójcy przeprowadzają zależną od przeciwciał cytolizę hepatocytów. Wzrost odporności prowadzi do uwolnienia organizmu z patogenu, co zwykle występuje przy pojawieniu się żółtaczki. Choroba HA jest niebezpieczna dla innych ludzi w drugiej połowie inkubacji i w okresach choroby zheltutschem. Można twierdzić, że HA nie kończy się przewlekłym zapaleniem wątroby i stanem społecznego statusu wirusa. Nie charakterystyczne dla GA i powstawanie złośliwych wariantów choroby. Jednak na tle wcześniejszych zmian w wątrobie, w przewlekłym zatruciu alkoholem, lekami, toksycznymi lekami, a także wśród osób wyczerpanych, zwłaszcza gdy są mieszane i wściekłe, występują piorunujące, śpiączkowe formy choroby, prowadzące do ostrej martwicy wątroby.

Klinika Okres inkubacji: minimum - 7 dni, maksimum - 50 dni, zwykle od 15 do 30 dni.

Początkowy (wstępnie zażółcony) okres zwykle charakteryzuje się grypopodobnymi, rzadziej dyspeptycznymi lub asteno-wegetatywnymi wariantami objawów klinicznych. Okres początkowy wynosi 4-7 dni.

W przypadku wariantu podobnego do Grigpu choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała szybko wzrasta do 38-39 ° C, często z dreszczami, i utrzymuje się przez te dni przez 2-3 dni. Pacjenci obawiają się bólu głowy, bólów mięśni i stawów. Czasami występuje lekki katar, ból w części ustnej gardła. U palaczy zmniejsza się lub znika pragnienie palenia. Objawy asteniczne i dyspeptyczne są łagodne.

W przypadku wariantu dyspeptycznego okresu przednaskórkowego choroby występuje zmniejszenie lub zanik apetytu, ból i ciężkość w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu, nudności i wymioty. Czasami krzesło staje się częste do 2-5 razy dziennie.

W wariancie asteiovegetative choroba zaczyna się stopniowo, temperatura ciała pozostaje normalna. Głównie osłabienie, obniżona sprawność, drażliwość, senność, ból głowy, zawroty głowy.

Mieszany wariant początku choroby objawia się najczęściej objawami kilku zespołów. Podczas badania dotykowego narządów jamy brzusznej następuje wzrost, pogrubienie i zwiększenie wrażliwości gi wątroby, a często powiększenie śledziony. Na 2-3 dni przed pojawieniem się twardówki żółtaczki i skóry pacjenci zauważają, że ich mocz się zaciemnił (nabrał ciemnobrązowego koloru), a stolec, przeciwnie, stał się lżejszy (hipocholiczny).

Nasilenie objawów w początkowym okresie często ma wartość prognostyczną: powtarzające się wymioty, ból w prawym nadbrzuszu, wysoka długa gorączka wskazują na możliwy ciężki przebieg wirusowego zapalenia wątroby w okresie żółtaczki i prawdopodobieństwo ostrej masywnej martwicy wątroby.

Okres żółtaczki objawia się żółtaczką twardówki, błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a następnie skóry. Intensywność żółtaczki gwałtownie wzrasta iw większości przypadków już w nadchodzącym tygodniu osiąga maksimum. Kolor moczu staje się ciemniejszy, kał - bezbarwny. Wraz z początkiem żółtaczki, szereg objawów okresu przedterminowego ustępuje i zanika u znacznej części pacjentów, przy czym najsłabsze pozostaje ogólne osłabienie i utrata apetytu, czasem uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu. Temperatura ciała w okresie lodowatym jest zwykle normalna. Badanie pacjenta może ujawnić wzrost, pogrubienie i wzrost wrażliwości krawędzi wątroby, co jest pozytywnym objawem Ortnera. U 15-50% pacjentów w pozycji po prawej stronie, śledziona jest dotykana. Charakteryzuje się zmniejszonym pulsem. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie zmniejszone. Pierwszy ton serca na górze jest osłabiony. Zawartość krwi w bilirubinie całkowitej jest zwiększona, głównie z powodu bezpośredniej (związanej) aktywności aminotransferaz, zwłaszcza amyotransferazy alaninowej (ALT), gwałtownie wzrasta, wskaźniki próbek tymolu są zwiększone, wskaźnik protrombium jest obniżony. Charakterystyczne są zmiany hematologiczne: leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza i monocytoza, normalny lub opóźniony ESR.

W przypadku cyklicznego przebiegu choroby, okres rekonwalescencji ск następuje po okresie wzrostu, gdy ogólny stan się poprawia, objawy zaburzenia metabolizmu pigmentu zmniejszają się, pojawia się „kryzys pigmentowy”. Żółknięcie skóry i błon śluzowych zmniejsza się, mocz rozjaśnia się, stolce stają się regularne w kolorze, pojawia się wyraźna tendencja do normalizacji wskaźników biochemicznych, a przede wszystkim bilirubiny i protrombiny.

Należy podkreślić, że bilirubinemia w wirusowym zapaleniu wątroby typu A w 70% SO% przypadków nie przekracza 100 μmol / l. Wyraźny spadek poziomu bilirubiny we krwi występuje najczęściej w drugim tygodniu żółknięcia. Jednocześnie następuje spadek aktywności aminotransferów, a po 20–25 dniach od wystąpienia żółtaczki wskaźniki te zazwyczaj osiągają normę.

Cykliczny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A obserwuje się w około 90-95% przypadków. W 5% lub więcej proces zakaźny staje się falisty w postaci jednego lub dwóch zaostrzeń (zwykle w ciągu 1-3 miesięcy od początku choroby, a czasami później). Zaostrzenia objawiają się zwiększonymi objawami charakterystycznymi dla wysokości zapalenia wątroby. Po tym, ogólny stan po poprawie ponownie się pogarsza, apetyt znika, nieprzyjemne odczucia w obszarze wątroby nasilają się, mocz ciemnieje, odchody stają się odbarwione, intensywność zażółcenia skóry wzrasta, a aktywność aminotransferaz wzrasta. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A, nawet z przedłużoną fazą powrotu do zdrowia, choroba jest z reguły pokryta pełnym wyzdrowieniem.

Nie wyklucza to jednak możliwości, że w wyniku poważnych naruszeń diety, spożycia alkoholu, przeciążenia fizycznego, współistniejących zakażeń w 0,5-1% przypadków może wystąpić nawrót choroby - powrót klinicznych i laboratoryjnych objawów wirusowego zapalenia wątroby. Czasami obserwuje się bezobjawowe nawroty - wzrost aktywności aminotransferaz, pojawienie się patologicznych wskaźników próbek sedymentacyjnych, pozytywne reakcje jakościowe moczu na urobilinę i pigmenty żółciowe przy braku klinicznych objawów pogorszenia.

Łagodne formy wirusowego zapalenia wątroby typu A u dorosłych odnotowuje się w 70-S0%, umiarkowane - w 20-30%, ciężkie - w 2-3% przypadków. Ostry cykliczny cykl przeważa w 95-97%., Przewlekły - 3-4% przypadków, skutki prawne są bardzo rzadkie.

Nieżółkłe formy HA. Początkowy okres u większości pacjentów przebiega zgodnie z mieszanym wariantem astenodispecyficznym. W 2-3 dniu temperatura ciała wzrasta do 37,3 - 37,8 ° C, ogólne złe samopoczucie, dyskomfort w nadbrzuszu lub w prawym nadbrzuszu, nudności, wymioty, apetyt zmniejsza się. Wielkość wątroby wzrasta, jej krawędź staje się gęstsza, wystaje 1-3 cm pod prawą hipochondrium, a na wysokości choroby stan może się pogorszyć, a intoksykacja wzrasta. W tym okresie niektórzy pacjenci skarżą się na nudności, ciężkość w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu. Może wystąpić twardówka podtrzepowa. Najbardziej czułym testem diagnostycznym jest zwiększenie aktywności aminotransferaz 3–5 lub więcej razy w „typie wątrobowym” (aktywność minotransferazy alaninowej jest wyższa niż aktywność apransferazy asparaginianowej). Aktywność dehydrogenazy mleczanowej często wzrasta, zwłaszcza w piątej frakcji „wątrobowej”.

Przebieg kliniczny anterycznych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle łagodny i rzadko przekracza jeden miesiąc.

Formy Suglipichgskie (bez zasilania). Charakteryzują się umiarkowanym wzrostem aktywności aminotransferaz przy całkowitym braku objawów klinicznych zapalenia wątroby, z wyjątkiem ewentualnych mniejszych hepatomgalii. Subkliniczne i niewidoczne (wykrywanie IgM anty-HAV przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych

oznaki, formy, a także anicteric, są wykrywane w ogniskach wirusowego zapalenia wątroby podczas ukierunkowanego badania wszystkich osób, które miały icteryczne formy choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Etiologia i patogeneza. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się mechanizmem zakażenia jelitowego (kałowo-doustnego), rozłożonego w regionach o głównie tropikalnym i subtropikalnym pasie u młodych ludzi. Jego czynnik sprawczy, wirus HE (HEV), odnosi się do wirusów kalycidopodobnych zawierających RNA o średnicy 32-34 nm. Genom HEV zawiera pojedynczą nić RNA pokrytą powłoką białkową. Jest mało odporny na efekty termiczne i chemiczne. Wirus ma efekt cytopatyczny. Immunopatologiczne mechanizmy komórkowe nie odgrywają znaczącej roli w pokonaniu komórki wątroby. Specyficznym markerem HE jest wykrywanie przeciwciał IgM w surowicy. Po przeniesieniu HU powstaje dość stabilna odporność (IgG anty-HEV).

Klinika Okres inkubacji wynosi od 20 do 65 dni, zwykle około 35 sukhok. Obraz kliniczny jest zdominowany przez znaki charakterystyczne dla HA. Jednak w początkowym okresie reakcja gorączkowa nie jest wyrażana. Często martwi się ogólną słabością, brakiem apetytu, nudnościami, bólem w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu. Okres początkowy wynosi 5-6 dni. Wraz z nadejściem żółtaczki zespół zatrucia ogólnego nie zmniejsza się, co odróżnia HU od HA. 1> W przypadku nieskomplikowanych przypadków okres żółtaczki trwa 2–3 tygodnie. HEI u kobiet w drugiej połowie ciąży zasługuje na szczególną uwagę. W 20–25% przypadków choroba u nich może przybrać złośliwy przebieg typu fulmipatalnego z szybkim rozwojem masywnej martwicy wątroby i ostrej epcefalopatii wątrobowej. Charakteryzuje się zwiększoną hemolizą, której towarzyszy hemoglobinuria, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. Chroniczne formy choroby i przewóz wirusowy nie są rejestrowane.

Data dodania: 2016-03-22; Wyświetleń: 1275; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

Wirusowe zapalenie wątroby: etiologia, patogeneza, leczenie

Charakter i klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby, droga przenoszenia patogenów. Przebieg kliniczny choroby Botkina. Czas trwania okresu lodowatego. Leczenie i zapobieganie chorobie. Przyczyny przewlekłego zapalenia wątroby.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dalej http://allbest.ru

Państwowa instytucja edukacyjna o wyższym wykształceniu zawodowym

„Pacific State Medical University”

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Departament Pielęgniarstwa i Pracy Socjalnej

Głowa Wydział Pielęgniarstwa

i praca socjalna

Doktorat, profesor nadzwyczajny N.A. Dogadina

TEMAT: Wirusowe zapalenie wątroby: etiologia, patogeneza, leczenie

Ukończone: 102 grupy studentów

Specjalność 31.05.01. - Biznes medyczny

1. Co to jest wirusowe zapalenie wątroby?

2. Rodzaje wirusów zapalenia wątroby

2.7 Zapalenie wątroby ani A, ani G

Ludzkie wirusowe zapalenie wątroby jest tradycyjnie trudnym problemem globalnym, wciąż daleka od rozwiązania. Według szacunków WHO w różnych krajach świata, setki milionów ludzi jest zakażonych wirusowym zapaleniem wątroby. Jest to znacznie wyższe niż rozpowszechnienie zakażenia HIV, ale jednocześnie nie przyciąga odpowiedniej uwagi. Na obecnym etapie, podobnie jak we wcześniejszym okresie, wysoki potencjał epidemiczny wszystkich znanych wirusowych wirusowych zapaleń wątroby pozostaje - A, B, C, D, E, G.

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą ludzkich chorób zakaźnych, które są wywoływane przez różne wirusy i mają różne mechanizmy transmisji i różne wyniki. Pod względem szerokości rozprzestrzeniania, zapadalności, ciężkości, częstości rozwoju przewlekłych form i szkód ekonomicznych wirusowe zapalenie wątroby zajmuje jedno z wiodących miejsc w zakaźnej patologii człowieka w Rosji.

W ostatnich latach odnotowano zauważalny spadek częstości występowania ostrego wirusowego zapalenia wątroby z transmisją pozajelitową w Rosji. Tak więc częstość występowania ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B w 1999 r. Wynosiła 43,5 na 100 000 ludności, w 2009 r. - 2,7 na 100 000 ludności, a na początku 2013 r. - 1,42 na 100 000 ludności, co odpowiada wskaźnikom zapadalności ostre zapalenie wątroby typu B w krajach rozwiniętych. Częstość występowania ostrego zapalenia wątroby typu C wynosiła w 2009 r. - 19,3 i 2,2 na 100 000 ludności, w 2011 r. - odpowiednio 1,8 na 100 000 populacji. Spadek częstości występowania ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C w Rosji w ostatnich latach był związany z wprowadzeniem obowiązkowego szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B do krajowego kalendarza szczepionek profilaktycznych, a także ulepszeniem zestawu środków mających na celu zapobieganie zakażeniom pozajelitowym w instytucjach medycznych i instytucjach niemedycznych, wzmacniając walkę z uzależnieniem od narkotyków. poprawa świadomości społecznej na temat przenoszenia czynnika sprawczego wirusów zapalenia wątroby typu B i C oraz środków zapobiegających zakażeniu tymi wirusami.

Ostatnie dziesięciolecia upłynęły pod znakiem znacznego postępu w zrozumieniu natury wirusowego zapalenia wątroby; poszerzyliśmy nasze zrozumienie wyników tych chorób, które udało się namierzyć poprzez porównanie cech przebiegu klinicznego zakażenia z profilem immunologicznym i wirusologicznym obserwowanych pacjentów. W ostatnich latach dzięki szybkiemu rozwojowi innowacyjnych technologii uzyskano nowe dane, które są obecnie szeroko stosowane w medycynie praktycznej w celu opracowania nowych koncepcji diagnostycznych i nowych algorytmów leczenia wirusowego zapalenia wątroby.

Kwestie terapii przeciwwirusowej zajmują szczególne miejsce wśród problemów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby.

Zatem wirusowe zapalenie wątroby jest jednym z najbardziej skomplikowanych problemów zdrowotnych zarówno z ogólnego medycznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia. Sukces walki z wirusowym zapaleniem wątroby jest w dużej mierze uzależniony od poziomu wyszkolenia pracowników medycznych w dziedzinie epidemiologii, prezentacji klinicznej, diagnostyki i zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby.

1. Co to jest wirusowe zapalenie wątroby?

Zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby. Zapalenie wątroby może mieć charakter wirusowy lub niewirusowy.

Wirusowe zapalenie wątroby to zapalenie wątroby wywołane przez wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, D, TTV i inne wirusy Wirusy zapalenia wątroby mnożą się w komórkach wątroby, wykorzystując hepatocyty (komórki wątroby) jako fabrykę do produkcji wirusów.

Wirusy powodujące uszkodzenie wątroby należą do różnych grup takonicznych i mają różne właściwości biologiczne. Rozwój mikroskopii elektronowej, metod immunochemicznych i badań genowych znacznie rozszerzył istniejące możliwości diagnostyczne i pozwolił nam zidentyfikować nieznane wcześniej wirusy odpowiedzialne za rozwój zapalenia wątroby.

Obecnie istnieje dziewięć znanych wirusów DNA i RNA, które należą do różnych rodzin i są zdolne do wywoływania rozwoju zapalenia wątroby: wirusy zapalenia wątroby typu A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) i NF (NFV). Termin „wirusowe zapalenie wątroby” ma niezależne znaczenie nozologiczne - nie jest w zwyczaju oznaczanie zapalenia wątroby wywołanego przez wirusy żółtej febry, wirusy opryszczki, wirusy różyczki, adenowirusy itp.

Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby opiera się na transmisji czynników powodujących je.

Zatem wirusy zapalenia wątroby typu A i E mają mechanizm transmisji kałowo-doustnej i są odpowiedzialne za rozwój zapalenia wątroby należącego do grupy zakażeń jelitowych. Wirusy zapalenia wątroby typu B, C, D, G, TT, SEN i NF powodują rozwój pozajelitowego zapalenia wątroby. W przypadkach, gdy nie jest możliwe zidentyfikowanie żadnego ze znanych wirusów, nie rozpoznaje się A ani G.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E zwykle kończą się wyzdrowieniem, niezwykle rzadko (pod warunkiem, że występuje niedobór odporności) rozwija się przewlekły proces zapalny w wątrobie. Przeciwnie, pozajelitowe wirusowe zapalenie wątroby stwarza szczególne zagrożenie ze względu na możliwość długotrwałego utrzymywania się wirusów w organizmie, co prowadzi do częstego powstawania postępujących przewlekłych chorób wątroby - przewlekłego zapalenia wątroby i marskości.

Obecnie udowodniono związek etiologiczny między pierwotnym rakiem wątrobowokomórkowym a wirusami zapalenia wątroby typu B, C i D, a zatem wirusy te można zaklasyfikować jako potencjalnie onkogenne.

Liczba osób jednocześnie zakażonych kilkoma wirusami powodującymi rozwój zapalenia wątroby, jak również ludzki wirus niedoboru odporności, stopniowo wzrasta, co znacznie pogarsza rokowanie choroby i komplikuje prowadzoną terapię.

2. Rodzaje wirusów zapalenia wątroby

· Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina)

· Wirusowe zapalenie wątroby typu B (zapalenie wątroby w surowicy)

· Wirusowe zapalenie wątroby typu D (zakażenie delta, zapalenie wątroby typu e)

1 Ostre wirusowe zapalenie wątroby

2. Pierwotne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

3. Wtórne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

Ostre wirusowe zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby spowodowanym przez jeden z siedmiu wirusów zapalenia wątroby (A, B, C, D, E, F, G); w większości przypadków zaczyna się nagle i trwa kilka tygodni.

Przewlekłe zapalenie wątroby uważa się za rozlaną chorobę wątroby, występującą bez poprawy przez 6 miesięcy lub dłużej Wśród przyczyn powstawania przewlekłego procesu zapalnego w wątrobie, wiodącą rolę odgrywają wirusy zapalenia wątroby typu B, C, rzadziej - G, TTV. Zapalenie wątroby typu D (delta) występuje tylko wtedy, gdy w organizmie występuje wirus zapalenia wątroby typu B lub jednocześnie zakażenie.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HAV) jest ostrą chorobą wirusową osoby z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i jamie ustnej. Charakteryzuje się zapaleniem wątroby, cyklicznym łagodnym przebiegiem, któremu może towarzyszyć żółtaczka. Jedynym źródłem (rezerwuarem) patogenu jest człowiek.

Rozpowszechnienie. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest jedną z najczęstszych chorób człowieka na Ziemi. Około 1,4 miliona przypadków CAA jest zgłaszanych rocznie na świecie. W różnych krajach wskaźniki zapadalności znacznie się różnią, w zależności przede wszystkim od poziomu społecznego oraz warunków sanitarnych i higienicznych życia ludności. Na przykład w krajach rozwijających się w Afryce, Azji Południowo-Wschodniej i Ameryce Łacińskiej zapadalność wynosi 500–1000 na 100 000 ludności, aw krajach wysoko rozwiniętych Europy Wschodniej, USA - mniej niż 10.

Różne obszary geograficzne charakteryzują się wysokim, średnim i niskim poziomem rozpowszechnienia zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A.

· Wysokie - w krajach rozwijających się o złych warunkach sanitarnych i umiejętnościach higienicznych ryzyko zakażenia w ciągu życia przekracza 90%. Przeważnie dzieci są chore, a zapalenie wątroby jest tak łagodne, że nawet nie jest zdiagnozowane. Epidemie rzadko się zdarzają, ponieważ inne dzieci i dorośli są zazwyczaj odporni. Wskaźniki zapadalności na tych obszarach są niskie, a ogniska są rzadkie.

· Średnie - w krajach rozwijających się, krajach o gospodarkach w okresie przejściowym i regionach o zmiennych warunkach sanitarnych dzieci mogą uniknąć infekcji we wczesnym dzieciństwie. Czasami jednak te ulepszone warunki ekonomiczne i sanitarne mogą prowadzić do wyższych wskaźników zachorowalności, ponieważ infekcje występują w starszych grupach wiekowych i mogą wystąpić duże ogniska choroby.

· Niskie - w krajach rozwiniętych o odpowiednich warunkach sanitarnych i higienicznych wskaźniki są niskie.

Śmiertelność z powodu zapalenia wątroby typu A we wszystkich krajach jest niewielka, ułamek procenta, ale wzrasta po 40 latach.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu A (wirus zapalenia wątroby typu A - HAV), który został po raz pierwszy zidentyfikowany przez Feinstone et al. w 1973 r. Pod względem morfologicznym HAV to małe, pozbawione powłoki cząstki sferyczne o wielkości 27-30 nm. Genom wirusa jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA składający się z około 7500 nukleotydów. RNA wirusa jest otoczony przez zewnętrzną kapsułkę białkową (kapsyd). Znany jest tylko jeden antygen wirusa zapalenia wątroby typu A, który stymuluje tworzenie przeciwciał, NAAg. W badaniu wielu szczepów HAV, izolowanych od pacjentów z różnych regionów świata i doświadczalnie zakażonych małp, ustalono 7 genotypów (I-VII) i kilka podtypów HAV.

HAV jest jednym z ludzkich wirusów, które są najbardziej odporne na czynniki środowiskowe. Można go przechowywać w temperaturze pokojowej przez kilka tygodni, w + 4 ° C - przez miesiące, w -20 ° C - przez kilka lat. Wytrzymuje ogrzewanie do 60 ° C przez 4-12 godzin, odporny na kwasy i liposolwent. HAV może utrzymywać się przez długi czas w wodzie, żywności, ściekach i różnych obiektach środowiskowych. Po zagotowaniu wirus ulega zniszczeniu w ciągu 5 minut, podczas przetwarzania chloraminą - po 15 minutach. Wirus jest wrażliwy na formalinę, promieniowanie ultrafioletowe (UV).

Patogeneza. W przeważającej większości przypadków (około 95%) HAV jest wprowadzany do organizmu ludzkiego przez usta, a następnie wchodzi do żołądka. Wirus odporny na kwasy łatwo pokonuje barierę żołądkową, wchodzi do jelita cienkiego, jest wchłaniany do krwi i dociera do wątroby przez układ żyły wrotnej, w komórkach, z których się replikuje. Na błonie hepatocytów znajdują się receptory odpowiadające wirusowi, do którego przyłącza się HAV i przenika do komórki wątroby; dekapidacja wirusa zachodzi w cytoplazmie hepatocytów, wirusowy RNA jest uwalniany i rozpoczyna się jego transkrypcja. Białka wirusowe są syntetyzowane i łączone w nowe kapsydy, z których każdy zawiera cząsteczki RNA potomnego. Część nowo utworzonych cząstek wirusowych dostaje się do kału z żółcią i jest wydalana z organizmu, podczas gdy druga infekuje sąsiednie hepatocyty.

Środki zapobiegawcze. Specyficzna profilaktyka jest przeprowadzana przez inaktywowane szczepionki. W Rosji zarejestrowano kilka krajowych i zagranicznych szczepionek. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A jest włączone do krajowego kalendarza szczepień profilaktycznych zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi. Szczepienia podlegają: dzieciom od trzech lat, mieszkającym na obszarach o wysokiej częstości występowania HAV; pracownicy medyczni, pedagodzy i pracownicy instytucji przedszkolnych; pracownicy gastronomii; pracownicy obsługujący instalacje wodne i kanalizacyjne; Osoby podróżujące do regionów i krajów hiper-endemicznych dla VGA, a także punkty kontaktowe w ośrodkach CAA. Szczepienie przeciwko HAV jest również wskazane u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby. Zaszczepione są również zespoły wojskowe rozmieszczone na polu.

Niespecyficzne zapobieganie HAV, jak również inne infekcje jelitowe, obejmują środki sanitarne i higieniczne, zapewniające ludności dobrej jakości wodę pitną i żywność. Wczesne rozpoznanie HBV i izolacja chorych nawet przed pojawieniem się w nich żółtaczki może zapobiec zakażeniu osób wokół nich. Oddzielna hospitalizacja pacjentów z HVA i innymi zapaleniami wątroby jest konieczna na oddziałach pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, aby uniknąć zakażeń szpitalnych.

Osoby mające kontakt z pacjentami z HAV powinny być monitorowane przez 35 dni po ostatnim kontakcie.

Obraz kliniczny. Czas trwania okresu inkubacji z HAV wynosi od 7 do 50 dni, średnio około 1 miesiąca.

Klasyczny, choć nie najczęstszy, jest cyklicznie zmiennym wariantem VGA, po którym następuje okres poprzedzający okres inkubacji. Początek choroby jest zwykle ostry, z gorączką do 38-39 ° C, objawami zatrucia i zespołem dyspeptycznym. Pod koniec okresu przedterminowego, którego czas trwania wynosi najczęściej od 3 do 7 dni (z wahaniami od 2 do 14 dni), mocz staje się ciemnożółty, a stolec jest klarowny, a po 3-5 dniach od debiutu choroby temperatura ciała zwykle powraca do normy; barwienie twardówki, co oznacza początek okresu żółtaczki. U 2-5% pacjentów nie występują objawy okresu przedterminowego.

Zazwyczaj z początkiem żółtaczki stan zdrowia pacjenta raczej szybko zaczyna się poprawiać, temperatura ciała wraca do normy, a po kilku dniach wszystkie objawy okresu przedwczesnego zanikają.

Żółtaczka z HBA gwałtownie wzrasta, zwykle osiągając maksimum w ciągu 3-5 dni, pozostaje na tym samym poziomie przez następne 5-10 dni, a następnie zmniejsza się jej intensywność. Średnio czas trwania lodowatego okresu około 2 tygodni.

Odporność po przebytym zapaleniu wątroby typu A jest trwała i długotrwała, prawie przez całe życie.

Leczenie. Pacjenci z HAV powinni być hospitalizowani i leczeni w szpitalach lub oddziałach chorób zakaźnych. Tryb jest półpełny z lekkim i umiarkowanym VGA. Pacjenci mogą stać przy stole, chodzić po oddziale, do toalety. W przypadku ciężkiego HAV wymaga ścisłego odpoczynku w łóżku. Oszczędzanie diety (do gotowania i wykluczania substancji drażniących), tabela nr 5.

Standard leczenia

a. Podstawowa terapia:

- Delikatna dieta (tabela nr 5);

- Obfity napój (do 2-3 litrów dziennie).

a. Terapia podstawowa;

b. Leczenie detoksykacyjne infuzją: kroplówka dożylna 5-10% roztwór glukozy lub roztwór Ringera 800-1200 ml / dzień;

c. Preparaty multiwitaminowe.

· Ciężkie i piorunujące formy (patrz „Wirusowe zapalenie wątroby typu B”).

Wyciąg ze szpitala jest przeprowadzany z dobrym zdrowiem, bez żółtaczki, obniżeniem wątroby do normalnej wielkości (lub wyraźną tendencją do niego) i poprawą wskaźników biochemicznych w porównaniu z okresem pełnej wysokości.

Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV) jest wirusową chorobą zakaźną antropotyczną z kontaktem krwi i pionowymi mechanizmami przenoszenia patogenu, wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Charakteryzuje się rozwojem cyklicznie postępującego zapalenia wątroby miąższowego z obecnością lub brakiem żółtaczki, kończącym się w większości przypadków (do 90-95%) z wyzdrowieniem, jak również możliwością rozwoju przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Rozpowszechnienie. Częstość występowania zakażenia HBV (w tym częstość występowania ostrych postaci i procent nosicieli wirusów) różni się znacznie w różnych regionach świata. Kryterium szacowania częstości występowania jest częstotliwość wykrywania HBSAg w zdrowej populacji. Za niską częstość uważa się wskaźnik nosicielstwa mniejszy niż 2%, umiarkowany lub umiarkowany - 2-7%, wyższy niż 8% - wysoki.

Ta dość ciężka i powszechna postać zapalenia wątroby nazywana jest również zapaleniem wątroby w surowicy. Nazwa ta wynika z faktu, że zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B może wystąpić przez krew, przy bardzo małej dawce. Wirus zapalenia wątroby typu B może być przenoszony drogą płciową po wstrzyknięciu niesterylnych strzykawek od narkomanów, z płodu matki. Wirusowe zapalenie wątroby typu B charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i postępuje w różny sposób: od transportu do ostrej niewydolności wątroby, marskości i raka wątroby.

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) należy do rodziny hepadnawirusów (hepar - wątroba, DNA - DNA, tj. Wirusy zawierające DNA, które wpływają na wątrobę). Ma kształt kulisty, średnica 40-48 nm (średnio 42 nm). Powłoka składa się z dwuwarstwy fosfolipidowej o grubości 7 nm, w której zanurzone są cząstki antygenu powierzchniowego, składające się z kilkuset cząsteczek białka, glikoprotein i lipoprotein. Wewnątrz HBV znajduje się nukleokapsyd lub jądro, mające postać dwudziestościanu o średnicy 28 nm, zawierającego genom HBV, białko końcowe i enzym polimerazy DNA. Genom HBV jest reprezentowany przez częściowo dwuniciową cząsteczkę DNA, która ma otwarty okrągły kształt i zawiera około 3200 par zasad. DNA HBV obejmuje cztery geny: gen S kodujący antygen powierzchniowy otoczki - HBSAg; Gen C kodujący HBCAg; Gen P kodujący informacje o enzymatycznej polimerazie DNA, która pełni funkcję odwrotnej transkryptazy; Gen X zawierający informacje o białku X.

Patogeneza. HBV dostaje się do krwiobiegu, a następnie do hepatocytów, gdzie replikuje się głównie. Replikacja jest również możliwa w komórkach szpiku kostnego, trzustki, nerek, limfocytów, ale z mniejszą intensywnością. Po adsorpcji wirusa na powierzchni hepatocytu jego zewnętrzna powłoka ulega zniszczeniu, a cząstka rdzenia (nukleokapsyd) przenika do komórki, a następnie do jądra. W jądrze hepatocytów pregenomowy RNA jest syntetyzowany przy użyciu komórkowej polimerazy RNA. Pregenomowy RNA przenosi się do cytoplazmy i pakuje razem z białkiem P (polimeraza DNA HBV) do nowo utworzonych kapsydów.

Zapobieganie. W celu zapobiegania HBV konieczne jest przestrzeganie zasad przetwarzania instrumentów medycznych, przestrzeganie zasad pracy personelu medycznego (stosowanie rękawic, masek, okularów ochronnych), pracy sanitarnej i edukacyjnej wśród ludności (informacje o ryzyku zakażenia seksualnego, ryzyku zakażenia przy dożylnym zażywaniu narkotyków), badaniu kobiet w ciąży obecność HB_SAg. Pacjenci z HBV są hospitalizowani w specjalistycznych oddziałach szpitala chorób zakaźnych. Przy zagrożeniu infekcją (kontakt z pacjentem, z zakażoną krwią) należy przeprowadzić profilaktykę awaryjną.

Specyficzna profilaktyka jest przeprowadzana przy użyciu szczepionek inżynierii genetycznej HBV zawierających rekombinowany HB jako immunogen._SAg. Szczepienie przeprowadza się według schematu 0-1-6 miesięcy, gdzie 0 to wybrany termin, 1 to jeden miesiąc po pierwszym szczepieniu i 6 miesięcy 6 miesięcy po pierwszej dawce szczepionki.

Ponowne szczepienie przeprowadza się raz na 5-7 lat w przypadku obniżenia poziomu ochronnego przeciwciał. Szczepienia dotyczą przede wszystkim osób o podwyższonym ryzyku zakażenia: noworodków od matek z nosicielami HB_SAg lub wirusowe zapalenie wątroby podczas ciąży; lekarze; absolwenci instytutów medycznych i szkół wyższych; pacjenci z hemofilią; pacjenci ośrodków hemodializy; członkowie rodziny pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i nosicielami HB_SAg. Szczepionki przeciw HBV można stosować do zapobiegania zakażeniom w nagłych wypadkach. W przypadku przypadkowego zranienia przez przedmioty skażone krwią chorych lub nosicieli HB_SAg, w celu zapobiegania HBV w nagłych wypadkach, jak również w celu skuteczniejszego zapobiegania zakażeniu noworodka, szczepienia przeprowadza się zgodnie ze schematem 0-1-2-12 miesięcy. Pracownicy medyczni po kontakcie z krwią pacjenta lub nosicielem pierwszej dawki szczepionki podaje się pierwszego dnia i nie później niż 72 godziny po kontakcie. W celu profilaktyki awaryjnej w niektórych przypadkach łączy się je z bierną immunizacją specyficzną immunoglobuliną. Działanie ochronne immunoglobuliny trwa 1-6 tygodni.

Obraz kliniczny. HBV charakteryzuje się cyklicznym przepływem. Okres inkubacji trwa od 45 do 180 dni (zwykle 2-4 miesiące). Przydziel okresy preterteric, icteric i okres rekonwalescencji. Choroba zaczyna się natychmiast. Okres Predzheltushny trwa 1-5 tygodni. Choroba zaczyna się od gorączki, osłabienia, bólu stawów, nudności i wymiotów. Czasami pojawiają się wysypki. Nawet przed pojawieniem się żółtaczki dochodzi do wzrostu wątroby i śledziony, ciemnienia moczu i odbarwienia kału. Wraz z początkiem żółtaczki pacjenci czują się gorzej: zwiększa się osłabienie, zmniejsza się apetyt na jadłowstręt, uporczywe nudności, suchość i gorycz w ustach, często ból głowy i zawroty głowy, ale temperatura ciała jest normalizowana. W tym okresie wątroba zwykle wzrasta jeszcze bardziej. Żółtaczka wzrasta stopniowo, osiągając maksimum w 2-3 tygodniu, jej intensywność może być znaczna. Mocz staje się ciemny, kał na wysokości żółtaczki staje się acholiczny. Czas trwania okresu lodowatego waha się od kilku dni do kilku miesięcy, częściej 2-6 tygodni.

Leczenie. Pacjenci z HBV muszą być hospitalizowani w szpitalu chorób zakaźnych.

a. Podstawowa terapia:

- Delikatny tryb motoryzacyjny

a. Terapia podstawowa;

b. Terapia detoksykacyjna: 5% roztwór glukozy wstrzykuje się dożylnie, roztwory poliolowe do 500-1000 ml / dzień.

a. Ścisły odpoczynek w łóżku;

c. Terapia infuzyjna: 5% roztwór glukozy, roztwory poliolowe do 2 l / dobę.

d. Diureza jest wzmocniona za pomocą furosemidu (40 mg / dobę).

Kompleksowe leczenie obejmuje również hiperbaryczne natlenianie i plazmaferezę. Przedstawiono wprowadzenie krioplazmy do 200-600 ml / dzień i / lub 10-20% roztworu albuminy 200-400 ml / dzień.

Preparaty kwasu ursodeoksycholowego (Ursofalk 8-10 mg / kg masy ciała na dzień), zhydrolizowana lignina, są przepisywane pacjentom z HBV z wyraźnym składnikiem cholestatycznym.

wirusowe zapalenie wątroby wątroby wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby C (HCV) jest antropotyczną chorobą zakaźną z mechanizmem hemocontaktycznym przenoszenia patogenu, charakteryzującym się łagodnym lub subklinicznym przebiegiem ostrego okresu choroby, częstym powstawaniem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, możliwym rozwojem marskości wątroby i rakiem wątrobowokomórkowym. Jedynym źródłem (rezerwuarem) patogenu jest osoba z ostrym lub przewlekłym zapaleniem wątroby.

Rozpowszechnienie. Częstość występowania HCV na świecie została dokładnie zbadana, ale nadal istnieją białe plamy na mapie świata, co wskazuje na brak wystarczających informacji o chorobie. Na świecie jest około 200 milionów ludzi cierpiących na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C. Rosja należy do krajów, w których 2–3% populacji jest zakażonych tym wirusem.

Etiologia. Czynnik sprawczy, wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), należy do rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus, ma kształt kulisty, średnia średnica wynosi 50 nm, zawiera jednoniciową liniową cząsteczkę RNA o długości 9600 nukleotydów. Nukleokapsyd jest otoczony przez błonę lipidową i struktury białkowe włączone do niego, kodowane przez RNA HCV. W genomie HCV wyróżnia się dwa regiony, z których jeden koduje białka strukturalne, które są częścią wirionu (nukleokapsyd, białka błonowe), drugi to niestrukturalne (funkcjonalne) białka, które nie są częścią wirionu, ale są enzymatyczne i niezbędne do replikacji wirusa ( proteaza, helikaza, zależna od RNA polimeraza RNA). Białka strukturalne są częścią zewnętrznej powłoki wirusa i przenoszą na swojej powierzchni antygenowe determinanty wirusa. Białka otoczki wirusa biorą udział w przenikaniu wirusa do hepatocytu, jak również w rozwoju odporności i ucieczce od odpowiedzi immunologicznej organizmu na zakażenie HCV.

HCV odnosi się do zakażeń krwiopochodnych. Mechanizmy infekcji: naturalne (pionowe - podczas przenoszenia wirusa z matki na dziecko, kontakt - z użyciem przedmiotów gospodarstwa domowego i podczas stosunku płciowego) i sztuczne (artefaktyczne). Sztuczna droga zakażenia może być zrealizowana za pomocą transfuzji krwi zakażonej krwi lub jej preparatów i wszelkich manipulacji pozajelitowych (z natury medycznych i niemedycznych), którym towarzyszy naruszenie integralności skóry i błon śluzowych, jeśli manipulacje przeprowadzono przy użyciu instrumentów zanieczyszczonych krwią zawierającą wirus zapalenia wątroby typu C

Patogeneza. Patogeneza HCV nie jest dobrze poznana, ze względu na stosunkowo niedawne odkrycie wirusa i brak dostępnego modelu do eksperymentalnego modelowania zakażenia: tylko szympansy są dobrym modelem do badania HCV.

Jak HCV wchodzi do komórek gospodarza nie jest jeszcze jasny, ale uważa się, że E1 i E2 HCV odgrywają w tym istotną rolę. U ludzi istnieją receptory (SR-B1, DC-SING i L-SING, CD81, lipoproteiny o niskiej gęstości itp.), Które biorą udział w procesie wprowadzania wirusa do komórki. Po przyłączeniu wirusa do komórki, jego otoczka łączy się z błoną komórkową, a HCV wchodzi do hepatocytu przez endocytozę. W cytoplazmie hepatocytu „odpędzanie” wirionów i uwalnianie wirionu plus RNA wirusa zapalenia wątroby typu C zachodzi w cytozolu. RNA HCV nie może replikować się w jądrze, ale ma miejsce, przez które wiąże się z rybosomem w cytoplazmie, a HCV plus RNA działa jako matrycowy RNA, za pomocą którego białka wirusa ulegają translacji. W wyniku translacji na rybosomach syntetyzowana jest poliproteina, z której po kilku rozszczepieniach, pod działaniem proteaz komórkowych i wirusa, powstaje 10 białek HCV, które są modyfikowane w dojrzałe białka, tworzą kompleks replikacyjny na błonach retikulum endoplazmatycznego i są zbierane do nowych cząstek wirusa i wydzielane z komórek przez Aparat Golgiego przez egzocytozę.

Środki zapobiegawcze. Nie ma swoistej profilaktyki, ponieważ wyraźna zmienność genomu HCV stwarza poważne trudności w tworzeniu szczepionki.

Niespecyficzna profilaktyka HCV, podobnie jak inne pozajelitowe zapalenie wątroby, obejmuje ulepszenie kompleksu środków mających na celu zapobieganie zakażeniom pozajelitowym w instytucjach medycznych i instytucjach niemedycznych, wzmocnienie walki z uzależnieniem od narkotyków, zwiększenie świadomości społecznej na temat sposobów przenoszenia patogenu HCV i środków zapobiegających zakażeniu tym wirusem.

Po hospitalizacji pacjenta przeprowadzić ostateczną dezynfekcję. Kontakt z ankietowanym laboratorium w celu identyfikacji zakażonych osób.

Obraz kliniczny. Zakażenie HCV prowadzi do rozwoju OGS, w 50-80% przypadków występujących w postaci anicteric bez objawów klinicznych, w wyniku ostrej fazy choroby jest rzadko diagnozowana. Okres inkubacji OGS waha się od 2 do 26 tygodni (średnio 6-8 tygodni).

Objawy kliniczne GHS nie mają żadnych zasadniczych różnic w porównaniu z innymi pozajelitowymi zapaleniami wątroby. Czas trwania okresu przedterminowego wynosi od kilku dni do 2 tygodni; może być nieobecny u 20% pacjentów. W okresie przedterminowym przeważa zespół wegetatywny asteno, który objawia się osłabieniem i zmęczeniem. Często występują zaburzenia dyspeptyczne: utrata apetytu, dyskomfort w prawym nadbrzuszu, nudności i wymioty. Swędzenie jest możliwe. Okres żółtaczki jest znacznie łatwiejszy niż w przypadku innego pozajelitowego zapalenia wątroby.

Leczenie. Hospitalizacja jest wskazana w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby i podejrzewanego wirusowego zapalenia wątroby. Tryb półszary z lekkim i umiarkowanym GC. Przy surowym OGS ścisły odpoczynek w łóżku. W CGS - przestrzeganie pracy i odpoczynku, niezalecana praca w nocy oraz w branżach związanych z produktami toksycznymi, podróżami służbowymi, podnoszeniem ciężarów itp. Oszczędzanie diety (do przetwarzania kulinarnego i wykluczenia substancji drażniących), tabela nr 5.

Jako środek etiotropowy w leczeniu GHD stosuje się standardowy interferon alfa-2. Możliwe jest zwiększenie liczby odzyskanych (do 80-90%) OHS przy użyciu następujących schematów leczenia:

· Interferon alfa-2 z 5 milionami jm domięśniowo codziennie przez 4 tygodnie, następnie 5 milionów jm domięśniowo trzy razy w tygodniu przez 20 tygodni;

· Interferon alfa-2 do 10 milionów jm domięśniowo codziennie do normalizacji poziomu aminotransferaz (co zwykle występuje po 3-6 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku).

Skuteczna monoterapia pegylowanym interferonem alfa-2 przez 24 tygodnie.

Kompleks środków terapeutycznych dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C obejmuje leczenie podstawowe i etiotropowe (przeciwwirusowe). Podstawowa terapia polega na przestrzeganiu diety (tabela nr 5), oczywiście stosowaniu narzędzi normalizujących aktywność przewodu pokarmowego, wpływających na funkcjonalną aktywność hepatocytów. Konieczne jest również ograniczenie wysiłku fizycznego, zapewnienie pacjentom wsparcia psycho-emocjonalnego i społecznego oraz leczenie chorób towarzyszących. Celem terapii etiotropowej CGC jest zahamowanie replikacji wirusa. Jest to podstawa spowolnienia postępu choroby, stabilizacji lub regresji zmian patologicznych w wątrobie, zapobiegania powstawaniu marskości wątroby i pierwotnego raka wątrobowokomórkowego, jak również poprawy jakości życia związanego ze stanem zdrowia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (HDV, zapalenie wątroby typu delta, wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta) - wirusowe zapalenie wątroby z kontaktowym mechanizmem przenoszenia patogenu wywołanego przez wadliwy wirus, którego replikacja jest możliwa tylko w przypadku obecności HB w organizmie_SAg. Choroba charakteryzuje się ciężkim i złym rokowaniem.

Etiologia. HDV jest kulistą cząstką o średniej średnicy 36 nm (od 28 do 39 nm), jest to najmniejszy znany wirus zwierzęcy. Składa się z nukleokapsydu (18 nm) zbudowanego z około 70 podjednostek antygenu delta (HDAg) i RNA HDV. Zewnętrzna powłoka jest utworzona przez antygen powierzchniowy HBV. Zewnętrzna powłoka HDV reprezentowana przez HB_SAg. Genom HDV jest reprezentowany przez jednoniciową cykliczną cząsteczkę RNA o ujemnej polarności o długości około 1700 nukleotydów. HDV jest odporny na wysokie temperatury, nie ulega wpływom kwasów i promieniowania UV. Wirus może być inaktywowany przez alkalia i proteazy. Wielokrotne zamrażanie i rozmrażanie nie wpływają na jego aktywność.

Patogeneza. Po znalezieniu się w ciele nosiciela HBV wirus delta znajduje korzystne warunki do jego replikacji, ponieważ natychmiast otacza się powłoką HB_S-antygen, a następnie przenika do hepatocytów z powodu obecności na ich powierzchni spolimeryzowanej albuminy mającej powinowactwo do HB_SAg tworząca zewnętrzną powłokę HDV. Zewnętrzna reprodukcja HDV nie jest zainstalowana.

Środki zapobiegawcze. W przypadku zakażenia HDV środki profilaktyczne są takie same jak w przypadku zakażenia HBV. Szczepienie zdrowych ludzi przeciwko HBV zapewnia ochronę przed infekcją wirusową delta.

Szczególną uwagę należy zwrócić na ochronę nosicieli HB przed ewentualnym przestrzeganiem infekcji wirusem delta._S-pacjenci z antygenem i CHB. Przeprowadzić prace wyjaśniające: krewni pacjenta i pacjenta z HBV powinni być świadomi sposobów zakażenia infekcją delty i konieczności przestrzegania środków bezpieczeństwa.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od 6 do 10 tygodni i charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem.

Okres przedterminowy zaczyna się ostrzej niż w przypadku HBV, z pogorszeniem stanu zdrowia, złym samopoczuciem, osłabieniem, zmęczeniem i bólem głowy. Jednocześnie występują objawy dyspeptyczne: utrata apetytu do anoreksji, nudności, wymioty. Częściej niż w przypadku HBV bóle migrujące występują w dużych stawach. Prawie połowa pacjentów cierpi na ból w prawym nadbrzuszu, co nie jest typowe dla HBV. Inną różnicą w porównaniu z HBV jest gorączka, a u 30% pacjentów temperatura ciała wzrasta powyżej 38 ° C. Czas trwania okresu przedterminowego jest krótszy niż w przypadku HBV i wynosi średnio około 5 dni.

Leczenie. Wszyscy pacjenci z ostrą infekcją wirusową delta są hospitalizowani. Terapię patogenetyczną przeprowadza się, podobnie jak w przypadku HBV, biorąc pod uwagę nasilenie objawów klinicznych. Ze względu na bezpośredni efekt cytopatyczny HDV, kortykosteroidy są przeciwwskazane.