Klasyfikacja marskości wątroby według Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasyfikacja marskości wątroby według Child-Pugh lub Child-Turkot-Pugh (ur. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, czasami Child-Paquet) jest stosowana do oceny nasilenia marskości wątroby. W różnych źródłach występują niewielkie różnice w granicach parametrów, prawdopodobieństwo przeżycia itp.

Nasilenie marskości wątroby ocenia się za pomocą systemu punktów, które są obliczane na podstawie 5 lub 6 parametrów. W sumie są trzy klasy: A, B i C:

• klasa A (dziecko A) - 5–6 punktów
• Klasa B (dziecko B) - 7–9 punktów
• Klasa C (dziecko C) - 10–15 punktów

Punkty są ustawiane w zależności od wartości każdego z parametrów od 1 do 3, a następnie dodawane.

Klasyfikacja ciężkości marskości wątroby

Marskość powoduje, że każdego roku 40 milionów ludzi umiera. Jest to destrukcyjna zmiana w wątrobie w wyniku wirusowych, toksycznych i innych patologii, w których zdrowa tkanka miąższu jest zastępowana przez komórki kolagenu (włókniste), a na jego powierzchni tworzą się guzki dystroficzne. Pomimo wielu nowych schematów terapeutycznych stosowanych w leczeniu takich pacjentów, większość z nich umiera na marskość wątroby w ciągu 2–5 lat, odczuwając silny ból w zaawansowanym stadium.

Klasyfikacja etiologiczna

Ze względu na wiele rodzajów manifestacji i przebieg choroby oraz potrzebę wyznaczenia indywidualnej terapii, kilka klasyfikacji marskości wątroby zostało zatwierdzonych przez Zgromadzenie WHO w 1978 roku. Najważniejszym z nich jest rozkład na podstawie etiologii, ponieważ to on wybiera schemat terapeutyczny. Z powodu uszkodzenia wątroby najczęstszymi postaciami marskości wątroby są:

1. alkohol (40–50% przypadków) - pokonanie hepatocytów etanolem jest najczęstszą przyczyną marskości wątroby. Tempo wystąpienia patologii zależy od wielu indywidualnych czynników: częstości picia alkoholu, ich jakości, obecności infekcji, czasu trwania upojenia alkoholowego itp. Tak więc, kiedy spożywa się codziennie 200–400 g wódki, marskość występuje w ciągu 10–15 lat, ale jeśli dana osoba jest nosicielem wirusa zapalenie wątroby, zaatakowana wątroba przejawi się w ciągu 5-7 lat;
2. wirusowe (20–35% przypadków) - marskość wątroby jest konsekwencją przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D, które na razie leczy się objawowo. Nawet przy długiej remisji nie wyklucza się prawdopodobieństwa uszkodzenia miąższu przez zwłóknienie. Również marskość wątroby może rozwinąć się jako powikłanie w ciężkim przebiegu zapalenia wątroby typu A i E, które obserwuje się u 1–5% pacjentów;
3. toksyczne (5–10% przypadków) - porażka hepatocytów jest możliwa przy regularnym wystawieniu na działanie różnych trucizn. Główną grupę ryzyka stanowią pracownicy przemysłu chemicznego i metalurgicznego. Zgłaszano również przypadki toksycznego zatrucia wątroby przez zarodniki grzybów i substancje chemiczne stosowane do ochrony roślin przed szkodnikami. Dlatego pracownicy rolni są również narażeni na marskość wątroby. Leki stosowane szczególnie w leczeniu onkologii mogą również hamować czynność wątroby. W tym przypadku dokonuje się diagnozy marskości medycznej;
4. zastoinowa (sercowa) - ta postać charakteryzuje się martwicą hepatocytów, która jest spowodowana niedotlenieniem i zastojem krwi w naczyniach wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych. Zwykle jest to powikłanie, które rozwija się na tle niewydolności serca lub płuc. W przypadku tego typu marskości często występuje wodobrzusze, prowadzące do krwawienia wewnętrznego przewodu pokarmowego i bakteryjnego zapalenia otrzewnej. W wyniku niewydolności wielonarządowej rokowanie jest słabe;
5. pierwotne żółciowe (genetyczne) - choroba jest spowodowana upośledzoną immunoregulacją, to znaczy komórki odpornościowe powodują naciekanie nabłonka żółciowego, prowadząc do martwicy hepatocytów. Choroba charakteryzuje się wieloma objawami pozawątrobowymi, w tym miejscowymi zmianami w postaci zapalenia nerek i pęcherzyków płucnych, jak również układowymi chorobami reumatycznymi: toczniem, reumatoidalnym zapaleniem stawów, twardziną skóry itp. Rokowanie jest niekorzystne.

Marskość wątroby może również rozpocząć się na tle innych przyczyn: cukrzycy, hemochromatozy (niezdolności wątroby do wydedukowania żelaza, która powoduje jej gromadzenie się we krwi i działa jak toksyna), galaktozemii itp. Zakrzepica, w szczególności choroba Budd może stać się możliwą przyczyną Chiari, w którym zablokowana jest żyła wątrobowa i konieczne jest chirurgiczne usunięcie skrzepliny. Jednak takie przypadki są rzadkie.

Warto zauważyć, że według niektórych danych około 5–15% całej marskości wątroby należy do grupy kryptogennej, to znaczy rozwija się z nieznanego powodu. Bardziej szczegółowe i pogłębione badanie pacjentów „idiopatycznych” pokazuje, że 60% z nich ma uszkodzenie wątroby spowodowane zaburzeniami genetycznymi układu hormonalnego. W miarę poprawy metod diagnostycznych marskość kryptogenna staje się coraz rzadsza, ale niektóre przypadki kliniczne pozostawiają wiele niewyjaśnionych problemów.

Klasyfikacja morfologiczna

Klasyfikacja choroby poprzez zmiany strukturalne w dotkniętej chorobą wątrobie jest możliwa po obrazowaniu diagnostycznym narządu. Obrazowanie ultradźwiękowe zapewnia jedynie ogólny obraz wielkości, gęstości i makrodefektów narządu, a dane CT lub MRI mogą dostarczyć pełniejszych informacji. Jeśli pacjent ma metalowe szpilki w swoim ciele, nie powinien być poddawany badaniu MRI, a tomografia komputerowa jest przeciwwskazana u dzieci, kobiet w ciąży i osób, które niedawno wykonały tomografię komputerową lub zdjęcie rentgenowskie z powodu niebezpiecznego promieniowania. Wybór konkretnej metody diagnostycznej jest ustalany indywidualnie. Jeśli żadne narzędzie nie jest odpowiednie, nakłucie wykonuje się pod kontrolą USG.

Morfologiczna klasyfikacja marskości wątroby ma trzy typy z ich podgatunkami:

Klasyfikacja marskości wątroby

Marskość wątroby jest nieodwracalnym procesem patologicznym, który często prowadzi do śmierci. Jeśli jednak choroba zostanie zdiagnozowana w odpowiednim czasie i leczenie zostanie wybrane prawidłowo, pacjent może wyzdrowieć. Skuteczność leczenia marskości wątroby zależy od prawidłowości rozpoznania. Dlatego w trakcie działań diagnostycznych koniecznie stosuje się ogólnie przyjętą klasyfikację marskości wątroby.

W diagnozie tej choroby lekarz ocenia chorobę według następujących kryteriów:

• cechy morfologiczne (marskość wrotna, postnecrotyczna, żółciowa):
• na etiologii;
• na charakterystykę funkcjonalną.

Należy zauważyć, że marskość wrotna wątroby jest najbardziej powszechna wśród mężczyzn - pacjent ma zaburzenia żołądkowo-jelitowe, łagodną żółtaczkę, zapalenie dróg żółciowych i pęcherza moczowego, a układ sercowy jest zaburzony.

Klasyfikacja marskości wątroby według etiologii

Zgodnie z etiologią choroby wyróżnia się następujące typy marskości:

• wirusowa marskość wątroby;
• leczniczy;
• stagnacja;
• toksyczna marskość wątroby;
• wtórne żółciowe;
• wrodzona marskość wątroby;
• marskość pokarmowa.

Lekarze zauważają również, że marskość wątroby może mieć niezidentyfikowaną etiologię. W tym przypadku istnieją dwa podgatunki choroby:

Marskość wątroby o etiologii wirusowej może działać jako powikłanie po zapaleniu wątroby w takiej czy innej formie. Marskość wątroby (narkotyków) objawia się na tle nadużywania narkotyków. Dziedziczna forma choroby może być przenoszona przez takie choroby: hemochromatoza, tyrozynoza, glikogenoza itp. Uszkodzenie przewodu pokarmowego w wątrobie jest spowodowane zaburzeniem metabolicznym. Może to przyczyniać się do otyłości i cukrzycy.

Lekarze zauważają, że w ostatnich latach u młodych ludzi szybko rozwijała się marskość wątroby ze względu na słabe działanie przewodów żółciowych. Wynika to z faktu, że ludzie nie jedzą właściwie, nadużywają nikotyny i alkoholu, nie szukają pomocy medycznej w odpowiednim czasie, przyjmują narkotyki samodzielnie.

Klasyfikacja marskości przez Child-Pugh

Podczas diagnozowania marskości wątroby stosuje się system klasyfikacji Child-Pugh. Zgodnie z tą metodą nasilenie choroby jest rozpoznawane przez proste gradacje morfologiczne:

• mała postać węzła - zakłada tworzenie 3 mm węzłów, w którym to przypadku wątroba nadal zachowuje swoje rozmiary, często występuje u osób cierpiących na uzależnienie od alkoholu i pacjentów z niedrożnością przewodu;
• postać makronodularna - rozpoznawana przez węzły 5 mm z przegrodami;
• forma przegrodowa - tworzą się septa tkanek łącznych.

Dzięki tej krótkiej gradacji choroby lekarze mogą szybko określić stopień rozwoju procesu patologicznego.

W niektórych przypadkach stosuj bardziej złożoną systematyzację marskości. Zgodnie z tą wersją choroba jest podzielona na 3 klasy, z których każda wskazuje przybliżoną długość życia pacjenta. Dla tego typu systemu klasyfikacji wyróżnia się Child-Pugh:

• klasa A (dziecko A) - wyrównana marskość wątroby;
• klasa B (dziecko B) - niedostateczna marskość wątroby;
• klasa C (Child C) - zdekompensowana marskość wątroby.

Każda z tych klas ma swój własny przedział punktów, który jest obliczany przy sumowaniu pewnych parametrów. Aby przypisać dotkliwość pacjenta do klasy A, suma punktów wszystkich parametrów nie powinna być większa niż 5–6. Dla klasy B potrzebny jest zakres 7–9, a dla klasy C 10–15 punktów.

Pacjenci, których obraz kliniczny mieści się w pierwszym stopniu, mają najlepsze rokowanie. Ich oczekiwana długość życia sięga 15–20 lat. Jednocześnie do 90% chorych przeżywa operację, a przeszczepianie narządów dawcy praktycznie nie jest potrzebne.

W klasie B pacjenci mogą przeżyć maksymalnie 10 lat, 70% pacjentów przeżywa po zabiegu. Najmniejszy wskaźnik przeżycia w klasie C. Spośród 100 operowanych osób przeżywa tylko 18. Ponadto przeszczepianie narządów jest obowiązkowe ze względu na rozwój nieodwracalnego procesu patologicznego. Średni współczynnik przeżycia wynosi tylko 1-3 lata.

Ostatnia klasa choroby, zdekompensowana marskość wątroby, należy do najbardziej złożonych. Na tym etapie istniejące komórki wątroby przestają pełnić swoją główną funkcję. W tym przypadku obserwuje się najbardziej złożony obraz kliniczny:

• żółtaczka;
• podwyższona temperatura;
• osłabiony stolec;
• krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne;
• prawie całkowity brak apetytu.

Do analizy stanu pacjenta w systemie Child-Pugh bierze się pod uwagę wskaźniki kliniczne następujących substancji:

• bilirubina;
• albumina;
• obecność płynu w jamie brzusznej;
• indeks protrombiny.

Klasyfikacja marskości wątroby według Child-Pugh określa szacowany stan pacjenta, ale nie dokładny. Wynika to z faktu, że podczas analizy choroby lekarze patrzą na pewne parametry, a nie na wszystkie dane pacjenta. Jednym z ważnych czynników, które mogą wpływać na diagnozę, jest ogólny obraz kliniczny:

• pierwszy etap - na ultradźwiękach pojawia się powiększona wątroba i śledziona, co promuje marskość wrotna wątroby;
• etap subkompensacji charakteryzuje się silnym bólem wszystkich narządów, nasilają się objawy i oznaki marskości wątroby;
• etap dekompensacji jest diagnozowany przez lekarzy tylko w przypadku, gdy ujawnił całkowity niedobór hepatocytów.

Każda z tych klasyfikacji ma prawo istnieć, ale są one niedoskonałe. Dokładna diagnoza, forma kliniczna i stadium rozwoju choroby jest możliwe tylko przez wykwalifikowanego specjalistę medycznego, który wyciąga wnioski na podstawie wyników badania.

Klasyfikacja marskości wątroby przez Child Pugh

W celu prawidłowej oceny stanu pacjenta i ustanowienia dalszej jakości życia lekarze z całego świata opracowują metody diagnozowania ciężkości choroby na podstawie objawów klinicznych, danych laboratoryjnych i instrumentalnych. Jedną z tych metod oceny jest klasyfikacja marskości wątroby przez dziecko pugh, przewyższając resztę w swojej prostocie i złożoności podejścia.

Ogólna charakterystyka klasyfikacji Child Pugh

System oceny przeżycia pacjenta i nasilenia choroby dzieli się na 3 główne klasy, które ustala się na podstawie systemu punktów ustalonego podczas uzyskiwania obiektywnych danych podczas monitorowania pacjenta.

• Klasa A Child Pugh odzwierciedla najlżejszy stopień, w jakim właściwości adaptacyjne organizmu są nadal zdolne do pracy w warunkach kompensacji. Zakres 5-6 punktów odpowiada tej kategorii.
• Klasa B dla Child Pugh charakteryzuje się subkompensacją procesów patologicznych. Przy obliczaniu punktów zakres 7-9 punktów będzie odpowiadał tej klasie.
• Klasa C Child Pugh występuje, gdy zdekompensowane procesy patologiczne, najbardziej niekorzystna kategoria dla przeżycia pacjentów. Klasa C charakteryzuje się zakresem 10-15 punktów.

Parametry wymagane do oceny Child Pugh

Marskość wątroby powoduje nieprawidłowości we wszystkich układach ciała i trudno jest ocenić przeżycie lub ciężkość stanu bez systemu punktacji, ponieważ obraz kliniczny choroby u różnych pacjentów może się znacznie różnić. Klasyfikacja marskości Child Pugh pozwala wybrać każdy parametr oddzielnie od zestawu danych i racjonalnie go ocenić.

• Bilirubinę całkowitą określa się za pomocą biochemicznego badania krwi. Marskość wątroby charakteryzuje się wzrostem bilirubiny bezpośredniej i pośredniej. Z powodu porażenia miąższu wątroby, cykl koniugacji (wiązania) toksycznego pośredniego z bezpośrednim nietoksycznym bilirubiną zostaje przerwany. Klinicznie, wzrost tego parametru objawia się żółtaczką.
• Albumina - białko syntetyzowane w wątrobie, jest również określane przez biochemiczne badanie krwi. Naruszenie funkcji tworzenia albuminy prowadzi do jej spadku, wzrasta także udział bilirubiny bezpośredniej.
• Wodobrzusze określa się obiektywnym badaniem pacjenta lub ultradźwiękami jamy brzusznej. Obrzęk brzucha jest konsekwencją wzrostu ciśnienia w żyle wrotnej i spadku ciśnienia onkotycznego, które występuje, gdy zaburzona jest synteza albuminy i innych białek, która utrzymuje osocze krwi i zapobiega wydostaniu się z łożyska naczyniowego do jamy brzusznej. Wygląda jak ogromny brzuch z żylakami na przedniej ścianie brzucha.
• Encefalopatia wątrobowa objawia się ciężkimi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi. Występuje z powodu niezdolności wątroby do neutralizacji toksycznych produktów, które pojawiają się w procesie metabolizmu. Jednym z tych produktów jest amoniak, który pozostaje po rozpadzie białek. Toksyny, które nie przeszły detoksykacji w wątrobie, swobodnie wchodzą do mózgu i zakłócają metabolizm w tkance nerwowej, stopniowo doprowadzając pacjenta do śpiączki wątrobowej.
• Wskaźnik protrombiny (PTI),% czasu protrombinowego (PTV), międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) to parametry układu krzepnięcia krwi, określone za pomocą koagulogramu. Jedną z najważniejszych funkcji wątroby jest synteza białek niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania układu krzepnięcia krwi, zmiany tych parametrów często prowadzą pacjentów do masywnego krwawienia, zwłaszcza z żył przełyku i odbytnicy.

Tabela do obliczania punktów

Przy obliczaniu całkowitej liczby punktów, na podstawie powyższych parametrów, lekarze korzystają z poniższej tabeli.

Skala Child-Pugh - klasyfikacja marskości wątroby

Marskość wątroby obejmuje wzrost tkanki łącznej w tym narządzie z powodu długotrwałego zapalenia. Obecnie stosuje się kilka metod klasyfikacji marskości, biorąc pod uwagę różne kryteria. Jedną z najwygodniejszych i najlepiej odzwierciedlających istotę choroby jest klasyfikacja napojów dla dzieci.

Klasyfikacja marskości wątroby: podejścia

Pierwsza klasyfikacja jest morfologiczna, opiera się na wynikach biopsji (sugerując przechwytywanie in vivo mikroskopowej części narządu do badania).

Klasyfikacja morfologiczna dzieli marskość na 4 klasy:

• mały węzeł - charakteryzuje się obecnością w wątrobie małych guzków o średnicy 1-3 mm;
• duży węzeł - w tym przypadku średnica wszystkich lub części guzków przekracza 3 mm;
• niepełna marskość wątroby z przeważającą zmianą przegrody między-wątrobowej;
• mieszane - w tym przypadku wszystkie powyższe znaki są połączone.

Mała marskość węzła

Później pojawiła się klasyfikacja oparta na przyczynach marskości. Polega na podziale wszystkich przypadków choroby na 2 grupy:

• z ustaloną przyczyną (zatrucie alkoholowe, zatrucie lekiem, żółciowe, metaboliczne (pokarmowe), zastój, marskość wirusowa, marskość pochodzenia mieszanego);
• marskość o nieokreślonej etiologii (gdy przyczyna nie jest jasna).

Jednocześnie druga grupa nie jest podzielona na podgatunki ze względu na niemożliwość ustalenia przyczyny.

Najpopularniejsza współczesna klasyfikacja stosowana głównie do określania ciężkości choroby - klasyfikacja napojów dla dzieci.

Ta sama skala jest używana do określenia rokowania dla konkretnego pacjenta i stopnia potrzeby przeszczepienia narządu dawcy.

Zgodnie z tym systemem klasyfikacji przypadki marskości wątroby są podzielone na 3 klasy, określające nasilenie choroby:

• klasa A - kompensacja marskości, objawy kliniczne i laboratoryjne są minimalne;
• klasa B - marskość podskórna;
• Klasa C - forma zdekompensowana, która stwarza bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta.

Klasyfikacja marskości u dzieci

Klasa konkretnego przypadku marskości wątroby według klasyfikacji Child-Pugh zależy od następujących parametrów:

• zawartość bilirubiny we krwi pacjenta;
• zawartość albuminy we krwi pacjenta;
• obecność lub brak wodobrzusza (nagromadzenie w jamie brzusznej nadmiaru płynu pacjenta);
• obecność lub brak encefalopatii marskości (zatrucie mózgu spowodowane toksycznym działaniem bilirubiny i innych substancji powstających w wyniku metabolizmu zachodzącego w zaatakowanej wątrobie);
• zmienić wskaźniki PTI, PTV lub INR.

Aby ocenić dotkliwość każdego parametru wyżej wymienionych punktów, stosuje się (1-3). Wszystkie te punkty są sumowane, a wynikająca z nich kwota jest porównywana z zakresami, które podaje tabela napojów dla dzieci:

1. W przypadku, gdy suma punktów wynosi 5-6, określana jest klasa A.
2. W przypadku, gdy suma punktów wynosi 7-9, określana jest klasa B.
3. W przypadku, gdy suma punktów przekracza 9, określana jest klasa C.

Należy zauważyć, że klasyfikacja marskości dziecka jest niedoskonała i nie jest pozbawiona wad, które są spowodowane przez uwzględnienie nie wszystkich obiektywnych wskaźników dotyczących konkretnego pacjenta, ale tylko ich część.

Ale dzisiaj jest to ten system klasyfikacji, który umożliwia lepsze określenie rokowania choroby i przepisanie odpowiedniego leczenia, które odpowiada klasie choroby określonej przez pacjenta.

Leczenie w zależności od ciężkości choroby

Klasa marskości wątroby, określona za pomocą systemu klasyfikacji Child pugh, pozwala na prawidłowe przewidywanie współczynnika przeżycia pacjenta i wybór właściwych środków leczenia wspomagającego.

W przypadku wyrównanej marskości wątroby, odpowiadającej klasie A zgodnie z systemem napojów dla dzieci, stosuje się podstawowe leczenie, którego celem jest wyeliminowanie głównego czynnika choroby i niektórych leków wspomagających. Te ostatnie obejmują przede wszystkim leki, które eliminują niestrawność, czyli leki oparte na enzymach.

W większości wykorzystuje leki takie jak pankreatyna i kreon, przyjmowane trzy lub cztery razy dziennie bezpośrednio po posiłku, podczas gdy kurs trwa od dwóch do trzech tygodni. Po pewnym odstępie czasu kurs powtarza się.

W przypadku formy rekompensowanej odpowiadającej klasie B przepisuje się bardziej rozszerzone leczenie wspomagające. Stosuje się dietę niskosolną (do dwóch gramów dziennie) i niską zawartość białka (do 0,5 g na kg masy ciała). Lek jest stosowany, furosemid, przyjmowany w ilości 40-80 mg na dobę, a także spironolakton, przyjmowany w ilości 100 mg na dobę.

Diuretyki umożliwiają wyeliminowanie rozwijającego się nadciśnienia wrotnego i złagodzenie objawów wodobrzusza. Aby poprawić funkcjonowanie układu trawiennego, laktulozę stosuje się w dawce 50-70 ml dziennie. Jej odbiór powinien być stały.

W przypadku zdekompensowanej marskości wątroby, która odpowiada klasie C, istnieje bezpośrednie zagrożenie śmierci pacjenta i konieczne jest natychmiastowe intensywne leczenie. W tym samym czasie stosuje się paracentezę, umożliwiającą usunięcie płynu z jamy brzusznej, a także wstrzyknięcia do żył krystaloidów i albuminy, które umożliwiają kompensację objętości krwi i zawartości białek w organizmie.

Stosuje się diuretyki, w szczególności spironolakton. Przepisuje się dietę zawierającą minimum soli, a jeśli wystąpią powikłania (takie jak encefalopatia itp.), Wskazane jest karmienie pozajelitowe.

Środki zapobiegawcze są również oparte na klasie Child pugh.

Dzięki skompensowanej wersji zapobiegania chorobom nie jest potrzebna. W przypadku marskości klasy B i C może rozwinąć się niedokrwistość, dlatego przepisywane są leki oparte na erytropoetynie. Należy również stosować beta-blokery, takie jak metoprolol i anaprylina, eliminując pękanie naczyń w przełyku.

Wideo

Sądząc po tym, że czytasz teraz te linie - zwycięstwo w walce z chorobami wątroby nie leży po twojej stronie.

A czy myślałeś już o chirurgii? Jest to zrozumiałe, ponieważ wątroba jest bardzo ważnym organem, a jej prawidłowe funkcjonowanie jest gwarancją zdrowia i dobrego samopoczucia. Nudności i wymioty, żółtawa skóra, gorzki smak w ustach i nieprzyjemny zapach, ciemnienie moczu i biegunka. Wszystkie te objawy są ci znane z pierwszej ręki.

Ale może lepiej potraktować nie skutek, ale przyczynę? Zalecamy przeczytanie historii Olgi Krichevskiej, jak wyleczyła wątrobę. Przeczytaj artykuł >>

Klasyfikacja marskości wątroby przez ildhild Pugh

W medycynie praktycznej wymagane są różne grupy w celu usystematyzowania danych i różnicowania chorób. Zastosuj grupę marskości wątroby przez czynnik etiologiczny, składnik morfologiczny.

Aby zdiagnozować ciężkość procesu marskości wątroby, założenia prognozy, aby określić potrzebę przeszczepu wątroby, użyj specjalistycznych skal. Najbardziej potrzebna i znana skala napojów dla dzieci.

Na cześć tych wielkich ludzi nazwano klasyfikację marskości wątroby przez Child Pugh.

Po co to jest? Jak go używać?

W tej skali stosowane są tylko niektóre wskaźniki:

1. Czas protrombinowy lub wskaźnik protrombiny odzwierciedla defekt układu krzepnięcia krwi.
2. Albumina, rodzaj frakcji białkowej w osoczu.
3. Bilirubina, pigment żółci, powstaje w wyniku śmierci białek, zawierających hem.
4. Encefalopatia wątrobowa, odchylenie w funkcjonowaniu mózgu, ze względu na toksyczne działanie produktów przemiany materii. W przypadku patologii wątroby cierpi na jej działanie przeciwtoksyczne, elementy toksyczne przenikają do krwi.
5. Wodobrzusze - rozwija się wraz z postępem marskości, dekompensacją, skomplikowanym wynikiem. Gdy wzrasta ciśnienie, ciśnienie w układzie żylnym wątroby i gromadzenie się ciekłej części krwi w debiucie jamy brzusznej. Dla każdego parametru stosuje się wyrażenie liczbowe i niezbędne jednostki miary.

Dodaj otrzymane punkty za każdy parametr i dowiedz się o marskości wątroby:

Zapotrzebowanie na przeszczep wątroby jest wyższe w klasie C, niższe w klasie B, a nawet niższe w klasie A.

Rozważmy bardziej szczegółowo każdy parametr.

Czas protrombinowy

Szybkość PV jest określana w przedziale 11-16 sekund dla osoby dorosłej. PV wyświetla dwie pierwsze fazy hemostazy plazmowej i wyraża żywotność kompleksu plazmy.

Czas protrombinowy odzwierciedla żywotność czynności wątroby. W marskości wątroby produkcja czynników kompleksu protrombiny jest zaburzona, wchłanianie witaminy K w rurce jelitowej jest zakłócone, co wydaje się być powodem wydłużenia czasu protrombinowego lub pogorszenia (zmniejszenia) krzepnięcia.

Całkowita bilirubina w osoczu

Całkowita bilirubina normalnie ma granice 3,4-18,8 µmol / lw osoczu. W jego pomiarze używa się metody Indrashika, za pomocą której określają wartość bilirubiny całkowitej i ułamek jej frakcji.

Mechanizm reakcji jest następujący:

• W wyniku reakcji chemicznej powstaje diazoreaktywny. Gdy diazoreaktywny jest połączony z bilirubiną bezpośrednią, roztwór nabiera różowo-fioletowego koloru. Wniosek wyciąga się zgodnie z intensywnością koloru i szacuje ilość bilirubiny bezpośredniej.
• Po użyciu odczynnika kawy z surowicy bilirubina pośrednia przechodzi w stan rozpuszczony. W reakcji z rastrami diazoreaktywnymi nabiera on różowo-fioletowego koloru. Wniosek wynika z intensywności koloru i szacuje się wielkość bilirubiny całkowitej (bezpośredniej i pośredniej).
• Oblicz proporcję bilirubiny pośredniej, oblicz różnicę między bilirubiną całkowitą i bezpośrednią.

Wysokie stężenie bilirubiny w osoczu powyżej 18,8 µmol / L określa się jako hiperbilirubinemię. W marskości wątroby nekroza hepatocytów pojawia się wraz z postępem żółtaczki miąższowej. W

osocze krwi jest zbierane bilirubiny całkowitej, znacznie, z powodu bilirubiny bezpośredniej. Mogą występować formy mieszane, gdy bilirubina pośrednia pojawia się we krwi.

Jest on obecny z powodu niewydolności komórek wątroby do syntezy glukuronidów bilirubiny. Przy podwyższonym stopniu bilirubiny bezpośredniej w osoczu krwi bilirubina jest również obecna w moczu, ale nie przenika pośrednio do moczu.

Albumina osocza

Albumina jest wytwarzana w wątrobie (około 15 g / dzień), czas ich aktywności we krwi wynosi około 17 dni. Ważne ciśnienie onkotyczne jest z góry ustalone na poziomie 60-80% z powodu albuminy.

Ważne funkcje albuminy obejmują:

• Transport substancji biologicznie czynnych (hormonów),
• Mają możliwość znalezienia połączeń z cholesterolem, bilirubiną,
• W połączeniu z albuminą istnieje duża część krwi,
• Mają możliwość znalezienia połączeń z wieloma lekami.

Hiperalbuminemia to wzrost poziomu albuminy w osoczu.

Hipoalbuminemia to zmniejszenie proporcji albuminy we krwi. Gdy marskość wątroby jest zwykle wykrywana hipoalbumiemia.

Encefalopatia wątrobowa

PE obejmuje zaburzenie świadomości, zmniejszoną inteligencję, nastrój i zaburzenia nerwowo-mięśniowe. Istnieją etapy:

• 0 - jasność świadomości, funkcja intelektualna zapisana. Nastrój i zachowanie są normalne.
• 1 - zakłócenia biorytmów snu, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy. Recesja nastroju, zaburzenia uwagi, nadmierna drażliwość.
• 2 - zahamowanie, zdezorientowana mowa, nieodpowiednie zachowanie.
• 3 - głębokie obniżenie świadomości, istnieją patologiczne odruchy, brak orientacji w czasie i przestrzeni.
• 4 - zapadnięcie w śpiączkę, brak świadomości i nie wywołanie odruchów.

Opcje dla encefalopatii wątrobowej:

• A - proces encefalopatii wątrobowej z dominacją ostrej niewydolności wątroby.
• B - dominujący postęp manewru portosystemowego, brak marskości.
• C - początek encefalopatii wątrobowej w przypadku marskości wątroby.

Wodobrzusze

Wodobrzusze towarzyszą skomplikowanemu marskości wątroby. Zwiastun dysfunkcjonalny wynik choroby.

W wodobrzuszu płynna część krwi poci się z naczyń do wolnej jamy brzusznej i tam się gromadzi. Przyczynia się do tego wzrostu ciśnienia w układzie żylnym żyły wrotnej. Może gromadzić się do 15 litrów płynu puchlinowego.

Zgodnie z obecną klasyfikacją zdefiniowano 3 etapy wodobrzusza:

• Etap 1 (łagodny) - wodobrzusze jest wizualnie niewidoczne, jest to potwierdzone za pomocą metod pomocniczych (USG jamy brzusznej).
• Etap 2 (umiarkowany) - umiarkowany, symetryczny wzrost objętości brzucha z powodu wodobrzusza. Z dodatkowym wyjaśnieniem potwierdzono wolny płyn w jamie brzusznej.
• Etap 3 (ciężki) - nadmierny, symetryczny wzrost objętości brzucha.

W marskości wątroby wodobrzusze może towarzyszyć lub bez dodatku powikłań. Komplikacje obejmują:

• Zespół wątrobowo-nerkowy,
• Bakteryjne zapalenie otrzewnej jest nagłe.

W tej grupie zdefiniowano specjalny typ - wodobrzusze oporne na leczenie - oporne na leczenie standardowymi lekami (diuretyki).

Pojawia się wygląd wodobrzusza: spadek oddawania moczu w porównaniu z proporcją spożywanego płynu, wzrost masy ciała, występowanie ciężkości brzucha, ucisk ubrania w miejscu pasa.

Zewnętrznie zauważalny wzrost wielkości brzucha, okazuje się, że gromadzenie się płynu przekracza 1 litr. Wraz ze wzrostem wartości wodobrzusza rośnie również brzuch, który może osiągnąć ogromne rozmiary. Poziom przepony podnosi się, przesuwa granice serca, rozciąga mięśnie przedniej ściany brzucha, ich pęknięcia, wybrzuszenia pępka, obrzęk żył szyi i inne objawy.

Typowy objaw jest rozpoznawany przez ekspansję sieci żylnej na przedniej ścianie brzucha - „głowę Meduzy” (caput medusae).

Zadania diagnostyczne zawierają:

• Identyfikacja wiodącej przyczyny marskości wątroby,
• Określ stopień aktywności procesu patologicznego,
• Wyjaśnienie zagrożenia postępem niewydolności wątroby,
• Udoskonalenie typowych objawów patognomonicznych i rozwiniętych komplikacji,
• Rozpoznanie stanu ciężkości pacjenta,
• Ustalenie prawdopodobnej prognozy.

Kompensowana marskość wątroby

Ma charakterystyczne cechy: powiększenie wątroby i brak skarg. Ta forma ma drugą nazwę - marskość utajona lub utajona. Zdiagnozowano losowo lub podczas autopsji.

Subkompensowana marskość wątroby

Można podejrzewać objawy kliniczne i typowe odchylenia w badaniach laboratoryjnych. Zdiagnozowano powiększenie śledziony, powiększenie wątroby, wykrycie wykrycia teleangiektazji, pajączków, krwawienie z nosa, dziąseł, wzdęcia, wzdęcia.

Analizy wykazały: wzrost ESR, zwiększenie stężenia bilirubiny całkowitej i bilirubiny bezpośredniej, liczbę aminotransferaz, hipoproteinemię i hipoalbuminemię.

Zdekompensowana marskość wątroby

Zdekompensowana marskość wątroby jest z góry określona przez niezwykle ciężką odmianę kursu. Dodaje się następujące objawy: żółtaczka, wodobrzusze, nadciśnienie wrotne, skaza krwotoczna, encefalopatia wątrobowa, postęp śpiączki, niewydolność nerek.

Analizy wskazują na jasne i globalne odchylenia. Rejestrowane są zmiany w koagulogramie, wskaźniki bilirubiny i aminotransferaz rosną, zmniejsza się liczba białek i albuminy. Interwencja laparoskopowa z biopsją celowniczą jest rozpoznawana jako dokładna metoda diagnostyczna.

Ocena rokowania z wykorzystaniem klasyfikacji marskości wątroby związanej z dzieckiem

Rokowanie zależy bezpośrednio od czynnika etiologicznego, stanu czynnościowego wątroby, powikłań.

Klasyfikacja marskości przez napój dla dzieci w praktyce najlepiej określa rokowanie. Uwzględnia hipoalbuminemię, hiperbilirubinemię, stopień wodobrzusza, poziom czasu lub wskaźnika protrombinowego oraz stopień encefalopatii wątrobowej.

Dzięki poprawie opieki medycznej w ciągu ostatnich dwóch dekad poprawiła się prognoza marskości wątroby.

Marskość wątroby jest uznawana za długotrwałą, nieuleczalną, wielo-przyczynową, złożoną chorobę. Ostatnie badania w dziedzinie procesów metabolicznych we włóknach kolagenowych dają szansę zasugerowania zdolności wątroby do przywrócenia (regeneracji).

Ważnym miejscem w złożonej terapii marskości wątroby jest przeszczep wątroby.

W przypadku zdekompensowanej marskości, trzyletni wskaźnik przeżycia waha się od 10–40%. Hipoalbuminemia zmniejsza przeżycie pacjentów o 30%, a niski wskaźnik protrombiny zmniejsza przeżywalność o 50%.

Przeżycie w marskości genezy wirusa, około 5 lat, 50%, z przebiegiem bezobjawowym około 70%. Powszechna przyczyna śmiertelności: rak wątrobowokomórkowy, ostra niewydolność wątrobowokomórkowa ze śpiączką.

Alkoholiczna marskość wątroby, marskość wątroby lub mieszana marskość wątroby, określając te diagnozy, czas życia zależy od stylu życia i właściwego leczenia.

Średnia długość życia wynosi 5 lat. Negatywna dynamika analizy: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia prowadzą do złego rokowania. Jeśli przestaniesz pić alkohol stabilnie przez sześć miesięcy, konieczne jest rozważenie możliwości przeszczepienia wątroby.

Popularność i wartość tej klasyfikacji polega na łatwości obsługi, wygody, a analizy są powszechnie dostępne.

Klasyfikacja marskości wątroby typu Child-Pugh

Marskość Child-Pugh jest używana przez lekarzy na całym świecie w celu określenia ciężkości choroby.

Od tego zależy szanse na wyzdrowienie, wybór taktyki leczenia i możliwe powikłania.

Powód

Alkohol może zniszczyć strukturę komórek wątroby. Prowadzi to do ognisk martwicy. Przy długotrwałym narażeniu na wysokie dawki alkoholu rozwija się marskość wątroby.

Nasilenie uszkodzenia wątroby zależy od rodzaju alkoholu:

• destylat - otrzymywany przez destylację materiałów roślinnych (bimber, brandy, whisky itp.);
• rektyfikacja jest tworzona przez wielokrotne parowanie cieczy z dalszym chłodzeniem wewnątrz specjalistycznych kolumn.

Napoje alkoholowe z pierwszej grupy powodują mniejsze szkody, ponieważ do ich przygotowania wykorzystuje się naturalne surowce. Najbardziej znanym rektyfikowanym jest wódka. Kiedy jest wykonany z wysokiej jakości alkoholu, jest bezpieczny w małych dawkach (do 50 g dziennie).

Jeśli surowce do wódki nie są wystarczająco oczyszczone z olejów fuzlowych, napój ten ma silne działanie zatruwające organizm.

Zmiany w wątrobie w marskości wątroby

Alkohol, patologie metaboliczne, działanie wirusów i inne czynniki etiologiczne powodują śmierć komórek wątroby.

Gdy nekroza osiąga duży rozmiar, płatek zapada się z powodu ciśnienia wewnątrz narządu. To uniemożliwia przywrócenie wątroby i wzrost nowych hepatocytów. W miejsce martwych komórek powstaje tkanka łączna. Nie wykonuje niezbędnych funkcji, ale szybko się rozwija.

Tkanka łączna pokrywa się z naczyniami wątroby, dzięki czemu dopływ krwi do narządu jest zakłócony. Szybkość przepływu krwi w żyle wrotnej jest znacznie zmniejszona, a ciśnienie wewnątrz wzrasta. W tym czasie miąższ wątroby rośnie w pasmach tkanki łącznej, która dzieli narząd na pseudo-segmenty.

Z tego powodu naczynia są połączone z anastomozami, tak że krew przestaje płynąć do hepatocytów.

W ten sposób zamyka się błędne koło, tworząc nowe ogniska martwicy. Odzyskiwanie wątroby w tej chorobie staje się niemożliwe.

Klasyfikacja marskości wątroby

Aby ocenić nasilenie choroby przyjęto skalę Child-Pugh. Stan pacjenta jest określany przez system punktowy, dla którego opracowywane są pewne parametry. Istnieją 3 rodzaje marskości wątroby:

• klasa A - od 5 do 6 punktów;
• klasa B - od 7 do 9 punktów;
• klasa C - od 10 do 15 punktów.

Liczba punktów jest obliczana w zależności od wagi wskaźnika od 1 do 3. Na końcu jest całkowita kwota, biorąc pod uwagę wszystkie kryteria.

Klasyfikacja ciężkości marskości wątroby według Child-Pugh

Marskość Child-Pugh jest stosowana do oceny nasilenia marskości wątroby u pacjenta.
Ponadto na podstawie klasyfikacji dokonuje się oceny współczynnika przeżycia pacjenta z marskością wątroby i określa się procent śmiertelności po zabiegu. Ponadto ocenia się stopień zapotrzebowania na przeszczep wątroby.

Zastosowanie tego systemu polega na podziale na klasy, z których 3 i, w zależności od kilku parametrów, determinują nasilenie marskości, a tym samym czas trwania życia ludzkiego. Istnieje ocena stopnia kompensacji choroby.

• klasa A (dziecko A) - wyrównana marskość wątroby;
• klasa B (dziecko B) - rekompensowane;
• klasa C (Dziecko C) - zdekompensowana.

Każda klasa ma swój własny zakres punktów, który jest obliczany na podstawie sumy punktów kilku parametrów. Jeśli suma punktów wszystkich parametrów mieści się w zakresie 5-6, to ciężkość marskości wątroby jest klasą A. Zakres 7-9 jest przypisany do klasy B, a druga klasa C Child-Pu ma najwyższą wartość w zakresie 10-15.

Oczywiście pierwszy ma minimalny stopień dotkliwości i maksymalną długość życia, która różni się w regionie od 15 do 20 lat. Klasa B w skali Child-Pugh jest druga w długowieczności pacjenta i może trwać do 10 lat. W przypadku rozpoznania klasy C oczekiwana długość życia pacjenta wynosi tylko 1-3 lata.

Procent śmiertelności pooperacyjnej jest również najwyższy dla klasy C - około 82%, B - 30%, A - 10%.

Potrzeba przeszczepienia wątroby: wysoka, z nasileniem marskości klasy C; umiarkowany - B; niski - A.

Marskość wątroby u dzieci

5.14. KRZYŻA WĄTROBY I JEJ POWIKŁANIA

Kompensacja marskości wątroby (klasa A A-Pugh dziecka)

- Podstawowa terapia i eliminacja objawów dyspepsji: pankreatyna (Creon, Pancytrate, Mezim i inne analogi) 3-4 razy dziennie przed posiłkami w pojedynczej dawce, kurs trwa 2-3 tygodnie. Możliwa jest terapia przeciwwirusowa (patrz przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby).

Subkompensowana marskość wątroby (klasa B Child-Pugh)

- Dieta z ograniczeniem białka (0,5 g / kg mt) i soli (mniej niż 2,0 g / dzień).

- Propranolol (tab. 10 i 40 mg) wewnątrz na 10 mg 3-4 razy dziennie.

- Spironolakton (veroshpiron) (Tabela 25 mg) doustnie 100 mg na dobę

- Furosemid (tab. 40 mg) w dawce 40-80 mg na tydzień. stale i zgodnie ze wskazaniami.

- Laktuloza (normase, dufalak) (syrop, fl.-200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (średnio) dziennie, stale i zgodnie ze wskazaniami.

- Ampicylina lub amoksycylina (tab. Cap. 0,25 g) 0,5 g 4 razy dziennie, kurs 5 dni co 2 miesiące.

Zdekompensowana marskość wątroby (klasa C Child-Pugh) Dziesięciodniowy kurs intensywnej terapii:

- Terapeutyczna paracenteza z usunięciem całego płynu puchlinowego i jednoczesne dożylne podanie 10 g albuminy na 1,0 l usuniętego płynu puchlinowego i 150-200 ml poliglucyny.

- Wlewy z laktulozą (75-100 g na 1000 ml wody), jeśli występują zaparcia lub dowody wcześniejszego krwawienia z przełyku-przewodu pokarmowego.

- Ampicylina 1,0 g 4 razy dziennie. Kurs 5 dni.

- Wewnątrz lub przez sondę nosowo-żołądkową laktulozę 60 ml dziennie. Kurs 10 dni. Wlew dożylny 500-1000 ml hepasterilu (Hepasol A) (fiolka 500 ml) dziennie lub inny analog. Kurs - 5-7 infuzji.

Przebieg przedłużonej terapii ciągłej:

- Podstawowa terapia z eliminacją objawów dyspepsji (preparat multienzymatyczny przed posiłkami stale).

- Spironolakton (veroshpiron) doustnie 100 mg na dobę w sposób ciągły, furosemid 40-80 mg na tydzień;

- Stale do wewnątrz laktuloza 30 ml dziennie, okresowo ampicylina 0,5 g 4 razy dziennie. Kurs 5 dni co 2 miesiące.

- Podstawowa terapia, w tym dieta, schemat i leki, jest przepisywana na całe życie, a intensywna terapia na okres dekompensacji i leczenie objawowe z powodu powikłań.

Ścisły odpoczynek w łóżku

Dieta hipo-sodowa: Pacjenci z minimalnym i umiarkowanym wodobrzuszem potrzebują wodobrzusza.

ograniczenie spożycia soli do 1 -1,5 g / dzień. z intensywnym wodobrzuszem - do 0,5 -1 g / dzień. a także

ograniczenie przyjmowania płynów (do 1,5 litra dziennie).

1.: leczenie diuretykami:

Spironolakton w rosnących dawkach 50 - 400 mg / dobę. w ciągu 2 - 4 dni.

Przy niskiej skuteczności monoterapii spironolaktonem, do terapii można dodawać naturalne preparaty furosemidu w dawce 20-160 mg / dobę. pod staranną kontrolą składu elektrolitów surowicy i moczu.

Kryterium skuteczności terapii jest dodatni bilans wody od 200 do 400 ml / dzień. z niewielką ilością wodobrzusza i 500 - 800 ml / dzień. z zespołem obrzękowo-puchlinowym. Dodatni bilans wodny powyżej 1000 ml / dzień. (wymuszona diureza), któremu towarzyszy ryzyko zaburzeń elektrolitowych (hiponatremia, hipo- lub hiperkaliemia) wraz z rozwojem osłabienia mięśni, drgawek, encefalopatii wątrobowej i zespołu wątrobowo-nerkowego (kontrola poziomu kreatyniny).

2: Terapeutyczna paracenteza z dożylnym podaniem roztworu albuminy

Z nieskutecznością skojarzonego leczenia moczopędnego, u pacjentów z napiętym wodobrzuszem, deprywacja staje się metodą z wyboru w leczeniu wodobrzusza (ograniczenie przyjmowania płynów do 0,8-1,2 l / dzień), zwłaszcza jeśli występuje hiponatremia, w połączeniu z odmierzoną paracentezą z usunięciem 4-6 litrów płynu puchlinowego i obowiązkowe dożylne podawanie roztworu albuminy w ilości 6–8 g na 1 litr odległego wodobrzusza), aby zapobiec znacznym zaburzeniom krążenia prowadzącym do pogorszenia lub rozwoju encefalopatii wątrobowej i / lub zespół wątrobowo-nerkowy.

4: Przetoka otrzewnowa LeVeen lub Denver, TVPSH - z wodobrzuszem odpornym na leki moczopędne

5.: przeszczep wątroby

Uwaga: Po wyeliminowaniu wodobrzusza pacjentom przepisuje się dawki podtrzymujące diuretyków, aby zapobiec ich nawrotowi. Należy unikać podawania indapamidu i diakarbu, a także kwasu etakrynowego, ponieważ zwiększają one niewydolność wątroby.

Pacjenci powinni stosować zalecaną dietę bez soli przez jak najdłuższy czas, stosując diurezę lub masę ciała w warunkach ambulatoryjnych. Dzięki poprawie funkcji wątroby i zanikowi wodobrzusza można najpierw anulować furosemid, a następnie spironolakton. W przyszłości dieta jest stopniowo poszerzana.

LECZENIE SPONTANICZNEGO BITWITNEGO BITWY (SBP)

Lekami z wyboru do leczenia SBP są cefalosporyny trzeciej generacji: Cefotaksym (fl./ 0,5 i 1 g) / 2 g co 8-12 godzin lub

Ceftriakson (fl. 0,25, 0,5 i 1 g) w / w 3-8 g / dzień. w 3-4 dawkach w ciągu 5-7 dni

Alternatywnie możesz użyć:

Amoksycylina / klawulanian (fl. 0,6 i 1,2 g) w / w 1,2 g co 6 godzin przez co najmniej 5 dni lub cyprofloksacyna (fl. 0,1 g / 50 ml i 0,2 g / 100 ml ; Tabela 0,25 i 0,5 g) w / w 200 mg 2 p / dzień. w ciągu 2 dni, po których przechodzą na doustne przyjmowanie 500 mg 2 p / dzień. nie mniej niż 5 dni.

Aby znormalizować ciśnienie onkotyczne:

Albumina (fl. 10% i 20% -50, 100, 200 i 400 ml) w / w 100-200 ml / dzień.

LECZENIE PORTALU HYPERTENSIVE GASTROPATHIA

Leczenie obejmuje przestrzeganie diety i przyjmowanie leków przeciwwydzielniczych: inhibitorów

pompa protonowa i blokery histaminy H2.

Kiedy krwawienie użyło blokerów H2-histaminy:

liof. do przygotowania p-ra do iniekcji, fl.-20 mg) / 40 mg każda z przejściem

Po spożyciu 40 mg 2 razy dziennie. Bardziej efektywne wykorzystanie inhibitorów pompy protonowej:

Omeprazol (gastrozol) (por do wstrzykiwań, fl.-40 mg) w / w 40 mg z przejściem do spożycia 40

Rabeprazol 20 mg 1 p / dobę;

Lansoprazol 30 mg 1-2 p / dzień;

Esomeprazol 40 mg 1 p / dobę. Przebieg leczenia przez 2-4 tygodnie, w zależności od ciężkości przejścia do podtrzymującej dawki (1/2) leku. Utrzymanie dawki inhibitorów pompy protonowej przy długim odbiorze zmniejsza ryzyko krwawienia.

LECZENIE NADCIŚNIENIA PORTALNEGO (PG)

Idealnym rozwiązaniem jest wybór grupy leków i ich dawek pod kontrolą poziomu GHG w celu zmniejszenia ciśnienia

Marskość wątroby

więcej niż 6 (mniej niż 40)

Klasa marskości jest ustalana w zależności od ilości punktów dla wszystkich parametrów. Suma punktów 5-6 odpowiada klasie A, z sumą 7-9 - klasa B, a przy całkowitej ilości 10-15 punktów ustawia się klasę C [3].

Oczekiwana długość życia pacjentów w klasie A wynosi 15–20 lat, śmiertelność pooperacyjna w chirurgii brzucha wynosi 10%. Klasa B jest wskazaniem do rozważenia przeszczepu wątroby; jednocześnie śmiertelność pooperacyjna z operacją brzuszną sięga 30%. U pacjentów z klasą C oczekiwana długość życia sięga 1-3 lat, a śmiertelność pooperacyjna z interwencją brzuszną - 82%. Na podstawie kryteriów Child-Pugh zaproponowano ocenę potrzeby przeszczepienia wątroby: duże zapotrzebowanie u pacjentów z klasy C, umiarkowane - u pacjentów z klasy B i niskie - u pacjentów z klasą A. [8]

System kryteriów SAPS

W ostatnich latach w celu określenia rokowania u pacjentów w czasie rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, śpiączki, posocznicy i innych powikłań stosuje się kryterium SAPS (Ocena uproszczonej ostrej fizjologii), które obejmuje podstawowe parametry fizjologiczne [9]. W materii stratyfikacji: wiek. Tętno NPV. skurczowe ciśnienie krwi. temperatura ciała. diureza. hematokryt. białe krwinki, mocznik. potas. sodu i wodorowęglany osocza. a także etap śpiączki wątrobowej [3].

Kryteria oceny SAPS

PPDV - stałe dodatnie ciśnienie powietrza

Deklaracja diagnostyczna

Diagnoza jest ustawiona w następujący sposób: Szablon: Brak AI

• Główne:
  • Marskość wątroby,
  • morfologia (jeśli istnieje), etiologia,
  • aktywność, klasa w skali Child-Pugh. etap kompensacji.
• Powikłania:
  • Nadciśnienie wrotne.
  • Obecne zespoły (wodobrzusze, żylaki przełyku (stopień ekspansji)),
  • hipersplenizm (stopień)
  • encefalopatia (etiologia, stopień, stadium...)

Leczenie

Uformowana marskość wątroby jest stanem nieodwracalnym.

Środki zapobiegawcze

• zapobieganie zakażeniu ostrym wirusowym zapaleniem wątroby
• odrzucenie alkoholu
• ochrona przed lekami hepatotoksycznymi

Dieta

Dieta z CP powinna być kompletna i zawierać 70–100 g białka (1–1,5 g na 1 kg masy ciała), 80–90 g tłuszczu (50% z nich pochodzi z roślin), 400–500 g węglowodanów. Konieczne jest uwzględnienie nawyków pacjenta, możliwości przenoszenia pokarmu i chorób towarzyszących narządom trawiennym. Dodatki chemiczne, konserwanty i składniki toksyczne są wyłączone. Dieta jest modyfikowana w obecności powikłań nadciśnienia wrotnego (obrzęk-wodobrzusze, zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatia wątrobowa itp.) [4].

Kwas ursodeoksycholowy

Aby zrekompensować niedobór kwasów żółciowych w jelicie spowodowany niewydolnością dróg żółciowych, zaleca się stosowanie kwasu ursodeoksycholowego (UDCA). Dawkowanie 10-15 mg na 1 kg masy ciała pacjenta raz dziennie w nocy przyczynia się do przywrócenia procesów trawiennych. Działanie UDCA obejmuje następujące punkty [4].

1. wzrost przepływu żółci i soku trzustkowego do jelita z powodu stymulacji ich produktów
2. rozwiązanie cholestazy wewnątrzwątrobowej
3. zwiększony skurcz woreczka żółciowego
4. zmydlanie tłuszczów i zwiększenie aktywności lipazy
5. zwiększona ruchliwość jelit. poprawia mieszanie enzymów z treścią pokarmową
6. normalizacja odpowiedzi immunologicznej, usunięcie autoimmunologicznego uszkodzenia wątrobyTemplate: brak AI

Hepatoprotektory

• Nasiona ostropestu plamistego (stosowane w tradycyjnej medycynie i są częścią leku Kars, który ma działanie żółciopędne i hepatoprotekcyjne) [10].

Terapia komórkowa

Tradycyjne leczenie polega głównie na stosowaniu środków farmaceutycznych w celu ochrony komórek wątroby przed uszkodzeniem, stymulowania wydzielania żółci, korygowania zaburzeń metabolicznych. Bez wątpienia poprawia to stan pacjenta, ale nie jest w stanie zatrzymać rozwoju choroby. Jeśli powyższe metody leczenia nie pomogą, przeprowadzić transplantację (przeszczep) wątroby.

Zobacz także

Uwagi

Literatura

• Garbuzenko D.V. Wielorządowe zaburzenia hemodynamiczne w marskości wątroby // Archiwum terapeutyczne - 2007. - T.79, nr 2. - P.73-77
• Sherlock S. Dooley J. Choroby wątroby i dróg żółciowych. - M. # 160;: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 p.
• E.M. Klimova, I.A. Votyakova, G.S. Lobyntseva, N.F. Efimova, I.A. Krivtsova. Uzasadnienie stosowania kriokonserwowanych leków pochodzenia embrionalnego u pacjentów z marskością wątroby. Hematologia i transfuzja krwi. T.30. Streszczenia czwartej hematologii i transfuzji Ukrainy. 2001, Kijów. Str. 160.

Linki

Marskość wątroby

więcej niż 6 (mniej niż 40)

Klasa marskości jest ustalana w zależności od ilości punktów dla wszystkich parametrów. Suma punktów 5-6 odpowiada klasie A, z sumą 7-9 - klasa B, a przy całkowitej ilości 10-15 punktów ustawia się klasę C [3].

Oczekiwana długość życia pacjentów w klasie A wynosi 15–20 lat, śmiertelność pooperacyjna w chirurgii brzucha wynosi 10%. Klasa B jest wskazaniem do rozważenia przeszczepu wątroby; jednocześnie śmiertelność pooperacyjna z operacją brzuszną sięga 30%. U pacjentów z klasą C oczekiwana długość życia sięga 1-3 lat, a śmiertelność pooperacyjna z interwencją brzuszną - 82%. Na podstawie kryteriów Child-Pugh zaproponowano ocenę potrzeby przeszczepienia wątroby: duże zapotrzebowanie u pacjentów z klasy C, umiarkowane - u pacjentów z klasy B i niskie - u pacjentów z klasą A. [8]

System kryteriów SAPS [| ]

W ostatnich latach w celu określenia rokowania u pacjentów w czasie rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, śpiączki, posocznicy i innych powikłań stosuje się kryterium SAPS (Ocena uproszczonej ostrej fizjologii), które obejmuje podstawowe parametry fizjologiczne [9]. W materii stratyfikacji: wiek. Tętno NPV. skurczowe ciśnienie krwi. temperatura ciała. diureza. hematokryt. białe krwinki, mocznik. potas. sodu i plazma. a także etap śpiączki wątrobowej [3].

Kryteria oceny SAPS

PPDV - stałe dodatnie ciśnienie powietrza

Sformułowanie diagnozy [| ]

Diagnoza jest ustalona w następujący sposób: [źródło # 160; nie # 160; określone # 160; 1868 # 160; dni]

• Główne:
  • Marskość wątroby,
  • morfologia (jeśli istnieje), etiologia,
  • klasa aktywności wg. etap kompensacji.
• Powikłania:
  • Nadciśnienie wrotne.
  • Obecne zespoły (wodobrzusze, żylaki przełyku (stopień ekspansji)),
  • hipersplenizm (stopień)
  • encefalopatia (etiologia, stopień, stadium...)

Leczenie [| ]

Uformowana marskość wątroby jest stanem nieodwracalnym.

Środki zapobiegawcze [| ]

• zapobieganie zakażeniu ostrym wirusowym zapaleniem wątroby
• odrzucenie alkoholu
• ochrona przed lekami hepatotoksycznymi

Dieta [| ]

Dieta dla CP powinna być kompletna i zawierać 70–100 g białka (1–1,5 g na 1 # 160; kg masy ciała), 80–90 g tłuszczu (z czego 50 # 160;% # 160; - pochodzenia roślinnego), 400-500 g węglowodanów. Konieczne jest uwzględnienie nawyków pacjenta, możliwości przenoszenia pokarmu i chorób towarzyszących narządom trawiennym. Dodatki chemiczne, konserwanty i składniki toksyczne są wyłączone. Dieta jest modyfikowana w obecności powikłań nadciśnienia wrotnego (obrzęk-wodobrzusze, zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatia wątrobowa itp.) [4].

Kwas ursodeoksycholowy [| ]

Aby zrekompensować niedobór kwasów żółciowych w jelicie spowodowany niewydolnością dróg żółciowych, zaleca się stosowanie kwasu ursodeoksycholowego (UDCA). Dawkowanie 10-15 # 160; mg na 1 # 160; kg masy ciała pacjenta 1 raz dziennie w nocy pomaga przywrócić procesy trawienne. Działanie UDCA obejmuje następujące punkty [4]:

1. wzrost przepływu żółci i soku trzustkowego do jelita z powodu stymulacji ich produktów
2. rozwiązanie cholestazy wewnątrzwątrobowej
3. zwiększony skurcz woreczka żółciowego
4. zmydlanie tłuszczów i zwiększenie aktywności lipazy
5. zwiększona ruchliwość jelit. poprawia mieszanie enzymów z treścią pokarmową
6. normalizacja odpowiedzi immunologicznej, usunięcie autoimmunologicznego uszkodzenia wątroby [źródło # 160; nie # 160; wskazane # 160; 1433 # 160; dni]

Hepatoprotektory [| ]

• Nasiona ostropestu plamistego i innych leków żółciopędnych są zabronione do stosowania w marskości wątroby. [10].

Terapia komórkowa [| ]

Tradycyjne leczenie polega głównie na stosowaniu środków farmaceutycznych w celu ochrony komórek wątroby przed uszkodzeniem, stymulowania wydzielania żółci, korygowania zaburzeń metabolicznych. Bez wątpienia poprawia to stan pacjenta, ale nie jest w stanie powstrzymać rozwoju choroby. Jeśli powyższe metody leczenia nie pomogą, przeprowadzić transplantację (przeszczep) wątroby.