Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest ostrą chorobą zakaźną wątroby, której czynnikiem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu E zawierający RNA (HEV).
Choroba charakteryzuje się rozwojem gorączki, złego samopoczucia i objawów zapalenia wątroby (ból w prawym nadbrzuszu, zażółcenie skóry, ciemnienie moczu, odbarwienie kału).
Każdego roku około 20 milionów ludzi zaraża się wirusowym zapaleniem wątroby typu E, a około 56 500 tysięcy umiera. Choroba występuje częściej u młodych ludzi w wieku od 18 do 30 lat i dzieci, a mężczyźni i kobiety są w równym stopniu chorzy.
Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu E jest powszechne w krajach o gorącym (wilgotnym lub umiarkowanie suchym) klimacie, w których warunki sanitarne i warunki życia ludzi są znacznie ograniczone. Do tych krajów należą:
- Kraje Ameryki Południowej (Chile, Peru, Brazylia, Argentyna, Wenezuela, Boliwia, Kolumbia, Urugwaj);
- Kraje Ameryki Środkowej (Honduras, Nikaragua, Salwador, Kuba, Kostaryka, Gwatemala);
- Kraje Ameryki Północnej (środkowy i południowy Meksyk);
- Kraje azjatyckie (Iran, Irak, Pakistan, Indie, Chiny, Tybet, Nepal, Wietnam, Laos, Tajlandia, Bangladesz).
Wraz z tymi krajami wybuchy wirusowego zapalenia wątroby typu E rozwijają się w miejscach operacji wojskowych, w strefach konfliktów, w strefach dla uchodźców lub w krajach po sytuacjach nadzwyczajnych, w tym przede wszystkim powodzi.
Rokowanie dla wirusowego zapalenia wątroby typu E jest ogólnie korzystne, z normalnym przebiegiem choroby, powrót do zdrowia następuje po 2 do 3 miesiącach, czynność wątroby jest całkowicie zachowana, aw następnym w organizmie, jak w zapaleniu wątroby typu A, powstaje trwała odporność przez całe życie, tj. ponowne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu E nie jest możliwe.
Jeśli u pacjenta wystąpi piorunująca postać choroby (występuje to w 1-3% przypadków, całkowitej liczby zachorowań), to rokowanie dla życia pacjenta nie jest korzystne, ponieważ rozwija się ostra postać niewydolności wątroby, prowadząca do śmierci.
Istnieje grupa ryzyka, która może rozwinąć piorunującą infekcję:
- osoby już cierpiące na choroby wątroby o etiologii wirusowej i niewirusowej;
- osoby o obniżonej odporności (odporność na ciało):
- Zakażony HIV;
- Pacjenci z AIDS;
- z powodu chorób układu endokrynologicznego - cukrzyca, niedoczynność tarczycy;
- pacjenci z rakiem;
- pacjenci, którzy codziennie przyjmują dużą ilość glikokortykosteroidów (hormonów);
- po przeszczepach narządów;
- osoby poddawane hemodializie (sztuczna maszyna nerkowa);
- przewlekłe zakażenie organizmu (gruźlica, kiła, zapalenie szpiku);
- ciąża;
- narkomani.
Przyczyny
Przyczyną choroby jest spożycie HEV wirusa wirusowego zapalenia wątroby typu E. Wirus jest reprezentowany przez pojedynczy łańcuch informacji dziedzicznej - RNA, bez zewnętrznej powłoki, i dlatego nie jest całkiem stabilny w środowisku (umiera, gdy jest wystawiony na działanie promieni ultrafioletowych, gotowanie, pod wpływem substancji antyseptycznych ), ale wirus może przetrwać przez długi czas w słodkiej wodzie. Długość cząstek wirusowych wynosi 32 - 34 nanometrów.
Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel wirusa (typ ludzi, którzy nie mają objawów choroby, ale podczas badania możliwe jest wykrycie wirusa zapalenia wątroby typu E we krwi lub kale).
Główną drogą przenoszenia wirusa jest kał-ustny. Mechanizm tej ścieżki polega na przenoszeniu wirusa zapalenia wątroby typu E przez skażoną wodę pitną na odchody chorej osoby. Dzieje się tak, gdy niedostateczne oczyszczanie ścieków i wody pitnej lub ich mieszanie.
Wraz z główną transmisją kałowo-doustną zidentyfikowano kilka innych możliwych sposobów zakażenia wirusem:
- spożywanie pokarmów zwierzęcych zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu E;
- transfuzja krwi i osocza zakażona wirusowym zapaleniem wątroby typu E;
- transmisja z zakażonej matki w czasie ciąży do płodu.
Klasyfikacja
Według wagi przydziel:
- Łagodne wirusowe zapalenie wątroby typu E;
- Umiarkowane wirusowe zapalenie wątroby typu E;
- Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby typu E;
- Wirusowe zapalenie wątroby piorunujące (bardzo ciężkie).
Na drodze przenoszenia zakażenia wydalają:
- Wirusowe zapalenie wątroby E z transmisją kałowo-doustną;
- Wirusowe zapalenie wątroby E z transmisją pozajelitową (przez krew);
- Wirusowe zapalenie wątroby E z transmisją pionową (od matki do płodu);
- Wirusowe zapalenie wątroby typu E z odzwierzęcą drogą przenoszenia (poprzez zjadanie zakażonych zwierząt).
Forma wirusowego zapalenia wątroby typu E dzieli się na:
Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu E
Okres inkubacji
Okres ten trwa od 3 do 8 tygodni. Okres, w którym zarażona osoba jest zakaźna dla innych, tj. wydala wirusy z kałem - nieznane.
W okresie inkubacji wirus mnoży się i gromadzi w organizmie, zwykle okres ten jest bezobjawowy, ale w niektórych przypadkach pacjenci mogą być zaburzeni:
- pragnienie;
- zmęczenie;
- senność;
- nawracający ból głowy w okolicy ciemieniowej.
Okres prodromalny
- zawroty głowy;
- stały ból głowy;
- ogólna słabość;
- dreszcze;
- gorączka;
- zmniejszona pamięć, uwaga;
- niepełnosprawność;
- drażliwość;
- zaburzenia snu;
- depresja
Okres szczegółowych objawów klinicznych
- brak apetytu;
- czkawka;
- wzdęcia;
- zgaga;
- ból w prawym nadbrzuszu;
- ból w żołądku;
- powiększona wątroba;
- żółtaczka (zażółcenie skóry i błon śluzowych);
- ciemny mocz;
- przebarwienie stolca;
- biegunka
Błyskawica
Ta postać choroby charakteryzuje się pojawieniem się w objawowym obrazie nadciśnienia wrotnego (wzrost ciśnienia krwi w żyle wrotnej, która przenosi krew do wątroby w celu oczyszczenia ze szkodliwych substancji z narządów przewodu pokarmowego - żołądka, dwunastnicy, trzustki, cienka i tłusta) jelita) i niewydolność wątroby:
- krwawienie z żył przełyku, żołądka i odbytnicy;
- wodobrzusze (gromadzenie się płynu w jamie brzusznej);
- encefalopatia wątrobowa (otępienie) - pacjenci nie nawigują już w czasie i przestrzeni, nie rozpoznają swoich bliskich, okresy agresywnego zachowania zastępuje śpiączka;
- niższe ciśnienie krwi;
- zwiększone tętno;
- obrzęk kończyn dolnych;
- krwotok podskórny.
Forma Fulminant prowadzi do ostrej niewydolności wątroby, a zatem do śmierci.
Diagnostyka
Metody laboratoryjne
Laboratoryjne metody badania są przeprowadzane w celu oceny nasilenia wirusowego zapalenia wątroby typu E, a także w celu określenia formy choroby:
Wirusowe zapalenie wątroby E. Przyczyny, objawy, leczenie i profilaktyka
Wirusowe zapalenie wątroby E (HEV) jest ostrą chorobą wirusową z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się cyklicznym przebiegiem i częstym rozwojem OPE u kobiet w ciąży.
Kod ICD-10
B17.2.
Wirus zapalenia wątroby typu E
Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) ma kształt kulisty, o średnicy około 32 nm i jest podobny pod względem właściwości do kaliciwirusa (rodzina Caliciviridae). Genom wirusa reprezentowany jest przez jednoniciowy RNA. Wirus szybko zapada się pod działaniem środków dezynfekujących zawierających chlor. Jest mniej odporny na środowisko niż HAV.
Epidemiologia zapalenia wątroby typu E
Źródło zakażenia - pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu E. Chroniczny przewóz wirusa nie jest zarejestrowany. Wirus jest wykrywany we krwi pacjenta 2 tygodnie po zakażeniu, aw kale na tydzień przed wystąpieniem choroby oraz w pierwszym tygodniu choroby. Viremia trwa około 2 tygodni. HEV jest również izolowany od zwierząt i ptaków, które mogą być rezerwuarami HEV dla ludzi. Istnieją dowody na przenoszenie HEV poprzez transfuzje krwi od dawcy z bezobjawową postacią choroby i wiremią. Głównym trybem transmisji jest woda.
Najczęściej cierpią na nie mężczyźni w wieku 15–40 lat. U dzieci choroba jest rzadka. Wirusowe wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje głównie w krajach rozwijających się w Azji i Afryce, gdzie powoduje znaczące ogniska epidemii głównie pochodzenia wodnego lub sporadyczne przypadki choroby. Charakterystyczna jest infekcja sezonowa: wzrost zapadalności jest związany z początkiem lub końcem pory deszczowej w Azji Południowo-Wschodniej, aw krajach Azji Środkowej szczyt zapadalności przypada na jesień. Okresowe wzrosty częstości występowania w regionach endemicznych są rejestrowane co 7–8 lat. Opisano powtarzające się przypadki wirusowego zapalenia wątroby typu E, które mogą wynikać z antygenowej heterogenności wirusa. HEV może być przenoszony na płód od matki w trzecim trymestrze ciąży. W Europie (w tym w Rosji) i Ameryce Północnej zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu E jest sporadyczna i występuje u osób, które powracają z regionów endemicznych. Należy zauważyć, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby (wirusowym, autoimmunologicznym), dawców z hemofilią i tych, którzy przeszli przeszczep nerki, wskaźnik wykrycia IgG anty-HEV jest wysoki, co potwierdza hipotezę o ryzyku pozajelitowego przenoszenia wirusa od dawców.
Patogeneza
Patogeneza nie jest dobrze poznana. Najwyraźniej HEV ma bezpośredni efekt cytopatyczny. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się ciężkim przebiegiem choroby w trzecim trymestrze ciąży, ale przyczyny tego zjawiska nie są znane. Podstawą ciężkiego przebiegu choroby jest masywna martwica hepatocytów, rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego spowodowany ostrym niedoborem czynników hemostazy w osoczu, a także hemoliza, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. W takich przypadkach obrzęk mózgu i DIC mogą prowadzić do śmierci.
Objawy zapalenia wątroby typu E i obraz kliniczny
Okres inkubacji choroby wynosi 15–40 dni, średnio około 1 miesiąca.
Występują formy żółtaczkowe i anikteryczne choroby (stosunek 1: 9). Dla postaci lodowatych charakteryzujących się ostrymi cyklicznymi, najczęściej łagodnymi chorobami (60% wszystkich przypadków). Występuje ostry i stopniowy początek choroby. Okres przedterminowy jest częściej krótki i trwa 2–5 dni, przeważają objawy zespołu dyspeptycznego. Krótkotrwała gorączka (często podgorączkowa) występuje u 10–20% pacjentów. U około 20% pacjentów choroba zaczyna się od zmiany koloru moczu i rozwoju żółtaczki. Czas trwania okresu żółtaczki waha się od kilku dni do jednego miesiąca (średnio 2 tygodnie), możliwy jest rozwój postaci cholestatycznej z długotrwałą żółtaczką i świądem skóry.
U 1% pacjentów z żółtaczkowymi postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu E rozwija się piorunujące zapalenie wątroby. Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby typu E obserwuje się u kobiet w ciąży (zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży), a także u kobiet w trakcie porodu w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Objawy zatrucia, gorączki, zespołu dyspeptycznego i bólu w prawym podbrzuszu mogą być prekursorami takiego przebiegu nawet w okresie poprzedzającym chorobę.
Po wystąpieniu żółtaczki objawy encefalopatii wątrobowej szybko wzrastają do rozwoju śpiączki. Jednocześnie odnotowano znaczną hemolizę, hemoglobinurię, oligoanurię, a także wyraźny zespół krwotoczny spowodowany zmniejszeniem aktywności (do 2-7% normalnych wskaźników) czynników hemostazy zawartych w kompleksie protrombiny (II, VII, X). Wraz z rozwojem zespołu krwotocznego występują masywne krwawienia z przewodu pokarmowego, macicy i inne, które często prowadzą do śmierci. Ciąża w większości przypadków kończy się śmiercią płodu, poronieniem, przedwczesnym porodem. Z tych, którzy urodzili się żywi, każda sekunda umiera w ciągu miesiąca. W regionach endemicznych zapalenie wątroby typu E u kobiet w ciąży jest piorunujące w 70% przypadków. Śmiertelność wynosi ponad 50%, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży.
Diagnoza zapalenia wątroby typu E
Obecność wirusowego zapalenia wątroby typu E może wskazywać:
- założenie przenoszenia chorób wodnych;
- zwiedzanie endemicznego kraju HEV;
- objawy kliniczne podobne do objawów zapalenia wątroby typu A;
- identyfikacja ciężkich postaci z objawami encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży, wczesny połóg
okres lub u matek karmiących.
Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie anty-HEV IgM w surowicy, które pojawiają się we krwi 3-4 tygodnie po zakażeniu i znikają po kilku miesiącach.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana między wirusowym zapaleniem wątroby typu E i innymi wirusowymi zapaleniami wątroby, jak również ostrym stłuszczeniem wątroby (u kobiet w ciąży). W przeciwieństwie do ostrego stłuszczenia wątroby, zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się znacznym (ponad 20 norm) wzrostem aktywności ALT i AST. W ostrej hepatozie tłuszczowej obserwuje się prawie normalną aktywność transaminaz, niski poziom białka całkowitego z ujemnym wynikiem badań na IgM anty-HEV.
Leczenie zapalenia wątroby typu E.
Wymagana jest hospitalizacja. Tabela 5 i 5A, tryb półpełny.
Brak terapii etiotropowej.
W wirusowym wirusowym zapaleniu wątroby typu E stosuje się ten sam kompleks środków terapeutycznych, co w innych ostrych wirusowych zapaleniach wątroby o lekkim i umiarkowanym nasileniu. W przypadku dużych przepływów leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B jest przeprowadzane w jednostkach (oddziałach) intensywnej opieki za pomocą wszelkich środków i metod mających na celu zapobieganie i leczenie encefalopatia wątrobowa, zespół thrombohemorrhagic, w tym stosowanie kortykosteroidów, inhibitory proteaz, terapia tlenowa, terapia disintoxication, krioplazmy, pozaustrojowe sposobów detoksyfikacji. Wraz z rozwojem wirusowego zapalenia wątroby typu E u kobiet w ciąży, nie pokazano sztucznej aborcji.
Zalecane skrócenie okresu porodu i znieczulenia.
Pacjenci są wypisywani ze szpitala po normalizacji parametrów klinicznych i biochemicznych, a następnie po 1–3 miesiącach od wypisu.
Zapobieganie
Szczególne środki zapobiegawcze
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu E przechodzi badania kliniczne. U kobiet w ciąży mieszkających na obszarach endemicznych wskazane jest stosowanie określonej immunoglobuliny do celów profilaktycznych.
Niespecyficzne
Środki mające na celu poprawę zaopatrzenia ludności w wodę, środki higieny mające na celu zmniejszenie zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A są skuteczne i na wirusowe zapalenie wątroby typu E. Duże znaczenie ma praca sanitarna i edukacyjna ludności, mająca na celu wyjaśnienie niebezpieczeństwa używania wody z otwartych zbiorników (kanałów, rowów, rzek) do picia, mycie warzyw bez obróbki cieplnej itp.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E. Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HEV).
Wirusowe zapalenie wątroby E (HEV) jest ostrą chorobą wirusową z mechanizmem przekazywania patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się cyklicznym przebiegiem i częstym rozwojem OPE u kobiet w ciąży.
Etiologia
Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) ma kształt kulisty, o średnicy około 32 nm i jest podobny pod względem właściwości do kaliciwirusa (rodzina Caliciviridae). Genom wirusa reprezentowany jest przez jednoniciowy RNA. Wirus szybko zapada się pod działaniem środków dezynfekujących zawierających chlor. Jest mniej odporny na środowisko niż HAV.
Epidemiologia
Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrą postacią HEV. Chroniczny stan nosiciela wirusa nie jest zarejestrowany. Wirus jest wykrywany we krwi pacjenta 2 tygodnie po zakażeniu, aw kale na tydzień przed wystąpieniem choroby oraz w pierwszym tygodniu choroby. Viremia trwa około 2 tygodni. HEV jest również izolowany od zwierząt i ptaków, które mogą być rezerwuarami HEV dla ludzi.
Istnieją dowody na przenoszenie HEV poprzez transfuzje krwi od dawcy z bezobjawową postacią choroby i wiremią. Głównym trybem transmisji jest woda.
Najczęściej cierpią na nie mężczyźni w wieku 15–40 lat. U dzieci choroba jest rzadka. HEV jest rozpowszechniany głównie w krajach rozwijających się w Azji i Afryce, gdzie powoduje znaczące ogniska epidemii głównie pochodzenia wodnego lub sporadyczne przypadki choroby. Charakterystyczna jest infekcja sezonowa: wzrost zapadalności związany jest z początkiem lub końcem pory deszczowej w Azji Południowo-Wschodniej, aw krajach Azji Środkowej szczyt zapadalności przypada na jesień. Okresowe wzrosty częstości występowania w regionach endemicznych są rejestrowane co 7–8 lat. Opisano powtarzające się przypadki HEV, które mogą wynikać z antygenowej heterogenności wirusa. HEV można przesyłać
płód od matki w trzecim trymestrze ciąży. W krajach europejskich (w tym w Rosji) i Ameryce Północnej częstość występowania HEV jest sporadyczna i występuje u osób, które powracają z regionów endemicznych. Należy zauważyć, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby (wirusowym, autoimmunologicznym), dawców z hemofilią i tych, którzy przeszli przeszczep nerki, wskaźnik wykrycia IgG anty-HEV jest wysoki, co potwierdza hipotezę o ryzyku pozajelitowego przenoszenia wirusa od dawców.
Szczepionka HEV przechodzi badania kliniczne. U kobiet w ciąży mieszkających na obszarach endemicznych wskazane jest stosowanie określonej immunoglobuliny do celów profilaktycznych.
Środki mające na celu poprawę zaopatrzenia ludności w wodę, środki higieny mające na celu zmniejszenie częstości występowania HAV są również skuteczne dla HEV.
Ogromne znaczenie ma praca sanitarna i edukacyjna ludności, mająca na celu wyjaśnienie niebezpieczeństwa używania wody z otwartych zbiorników (kanałów, aryków, rzek) do picia, mycia warzyw bez obróbki cieplnej itp.
Patogeneza nie jest dobrze poznana. Najwyraźniej HEV ma bezpośredni efekt cytopatyczny. HEV charakteryzuje się ciężką chorobą w trzecim trymestrze ciąży, ale przyczyny tego zjawiska nie są znane. Podstawą ciężkiego przebiegu choroby jest masywna martwica hepatocytów, rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego spowodowany ostrym niedoborem czynników hemostazy w osoczu, a także hemoliza, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. W takich przypadkach obrzęk mózgu i DIC mogą prowadzić do śmierci.
Obraz kliniczny
Okres inkubacji choroby wynosi 15–40 dni, średnio około 1 miesiąca.
Występują formy żółtaczkowe i anikteryczne choroby (stosunek 1: 9).
Dla postaci lodowatych charakteryzujących się ostrymi cyklicznymi, najczęściej łagodnymi chorobami (60% wszystkich przypadków). Występuje ostry i stopniowy początek choroby. Okres przedterminowy jest częściej krótki i trwa 2–5 dni, przeważają objawy zespołu dyspeptycznego. Krótkotrwała gorączka (często podgorączkowa) występuje u 10–20% pacjentów. U około 20% pacjentów choroba zaczyna się od zmiany koloru moczu i rozwoju żółtaczki. Czas trwania okresu żółtaczki waha się od kilku dni do jednego miesiąca (średnio 2 tygodnie), możliwy jest rozwój postaci cholestatycznej z długotrwałą żółtaczką i świądem skóry.
U 1% pacjentów z żółtaczkowymi postaciami HEV rozwija się piorunujące zapalenie wątroby.
Ciężka HEV obserwowana u kobiet w ciąży (zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży), jak również u kobiet porodowych w pierwszym tygodniu po porodzie. Nawet prekursorami takiej choroby mogą być wyraźne objawy zatrucia, gorączka, zespół dyspeptyczny, ból w prawym nadbrzuszu.
Po wystąpieniu żółtaczki objawy encefalopatii wątrobowej szybko wzrastają do rozwoju śpiączki. Jednocześnie odnotowano znaczną hemolizę, hemoglobinurię, oligoanurię, a także wyraźny zespół krwotoczny spowodowany zmniejszeniem aktywności (do 2-7% normalnych wskaźników) czynników hemostazy zawartych w kompleksie protrombiny (II, VII, X). Wraz z rozwojem zespołu krwotocznego występują masywne krwawienia z przewodu pokarmowego, macicy i inne, które często prowadzą do śmierci. Ciąża w większości przypadków kończy się śmiercią płodu, poronieniem, przedwczesnym porodem. Z tych, którzy urodzili się żywi, każda sekunda umiera w ciągu miesiąca. W endemicznych regionach HEV u kobiet w ciąży w 70% przypadków występuje piorunowanie. Śmiertelność wynosi ponad 50%, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży
Obecność HEV może wskazywać:
G założenie przenoszenia chorób przenoszonych drogą wodną;
Wizyty G w endemicznym kraju HEV;
G objawy kliniczne podobne do tych z HAV;
G identyfikacja ciężkich postaci z objawami encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży, we wczesnym okresie poporodowym lub u matek karmiących.
Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie anty-HEV IgM w surowicy, które pojawiają się we krwi 3-4 tygodnie po zakażeniu i znikają po kilku miesiącach.
Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana między HEV i innymi wirusowymi zapaleniami wątroby, jak również ostrym stłuszczeniem wątroby (u kobiet w ciąży). W przeciwieństwie do ostrej hepatozy tłuszczowej, HEV charakteryzuje się znacznym (ponad 20 norm) wzrostem aktywności ALT i AST. W ostrej hepatozie tłuszczowej obserwuje się prawie normalną aktywność transaminaz, niski poziom białka całkowitego z ujemnym wynikiem badań na IgM anty-HEV.
Wymagana jest hospitalizacja. Tabela 5 i 5A, tryb półpełny.
Brak terapii etiotropowej.
W przypadku HEV stosuje się ten sam kompleks środków terapeutycznych, co w przypadku innego ostrego wirusowego zapalenia wątroby o lekkim i umiarkowanym nasileniu. W przypadku dużych przepływów leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B jest przeprowadzane w jednostkach (oddziałach) intensywnej opieki za pomocą wszelkich środków i metod mających na celu zapobieganie i leczenie encefalopatia wątrobowa, zespół thrombohemorrhagic, w tym stosowanie kortykosteroidów, inhibitory proteaz, terapia tlenowa, terapia disintoxication, krioplazmy, pozaustrojowe sposobów detoksyfikacji. Wraz z rozwojem HEV u kobiet w ciąży, aborcja nie jest wskazana.
Zalecane skrócenie okresu porodu i znieczulenia.
Pacjenci są wypisywani ze szpitala po normalizacji parametrów klinicznych i biochemicznych, a następnie po 1–3 miesiącach od wypisu.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E
Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest zakażeniem wątroby o charakterze zakaźnym. Zakażenie ma mechanizm transmisji kałowo-doustnej, jest ostre, cykliczne i raczej niebezpieczne dla kobiet w ciąży. Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu E może trwać do 2 miesięcy. Obraz kliniczny choroby jest bardzo podobny do objawów wirusowego zapalenia wątroby A. Rozpoznanie różnicowe przeprowadza się przez identyfikację określonych antygenów wirusowych metodą PCR. W tym samym czasie bada się wątrobę (USG, testy biochemiczne wątroby, MRI wątroby). Leczenie wirusowego zapalenia wątroby E obejmuje terapię dietą, leczenie objawowe i detoksykacyjne.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E
Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest zakażeniem wątroby o charakterze zakaźnym. Zakażenie ma mechanizm transmisji kałowo-doustnej, jest ostre, cykliczne i raczej niebezpieczne dla kobiet w ciąży. Wirusowe zapalenie wątroby typu E występuje głównie w krajach tropikalnych i regionach, w których zaopatrzenie ludności w czystą wodę jest niewystarczające (kraje Azji Środkowej).
Charakterystyka patogenu
Wirus zapalenia wątroby typu E należy do rodzaju Calicivirus, zawiera RNA, ma mniejszą odporność na środowisko zewnętrzne niż wirus zapalenia wątroby typu A. środki dezynfekujące. Zbiornikiem i źródłem wirusa zapalenia wątroby typu E są chorzy i nosiciele infekcji. Okres zarazy ludzkiej nie został wystarczająco zbadany, ale przypuszczalnie zaraźliwość ma miejsce w tych samych terminach, co w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A.
Wirus zapalenia wątroby typu E jest przenoszony przez mechanizm kałowo-doustny głównie przez wodę. W rzadkich przypadkach (w przypadku zanieczyszczenia naczyń, przedmiotów gospodarstwa domowego wirusem) realizowana jest transmisja kontakt-dom. Zanieczyszczenie żywności jest możliwe dzięki spożywaniu surowych skorupiaków. Przewaga rozprzestrzeniania się zakażenia drogą wodną potwierdza jego niskie ogniska, występowanie epidemii z powodu sezonowych opadów, zmiany poziomu wód gruntowych. Najwyższa naturalna podatność - u kobiet w ciąży po 30 tygodniach ciąży. Odroczona infekcja prawdopodobnie pozostawia trwałą odporność na całe życie.
Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu E
Przebieg kliniczny wirusowego zapalenia wątroby typu E jest podobny do zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu A. Okres inkubacji wynosi od 10 do 60 dni, średnio 30-40 dni. Początek choroby jest zwykle stopniowy. W okresie przedterminowym choroby pacjenci zgłaszają osłabienie, ogólne złe samopoczucie, zmniejszony apetyt, aw jednej trzeciej przypadków występują nudności i wymioty. Większość pacjentów skarży się na ból w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu, często dość ciężki. W niektórych przypadkach ból brzucha jest pierwszym objawem infekcji. Temperatura ciała zwykle pozostaje w normalnym zakresie lub wzrasta do wartości podgorączkowych. Bóle stawów, wysypka zwykle nie są obserwowane.
Czas trwania okresu przedterminowego może wynosić od jednego do dziewięciu dni, po czym pojawiają się oznaki upośledzenia czynności wątroby: mocz staje się ciemny, odchody odbarwiają się, najpierw twardówka, a następnie skóra staje się żółtawa (w niektórych przypadkach bardzo intensywna). Analiza biochemiczna krwi w tym okresie wskazuje na wzrost poziomu bilirubiny i aktywność aminotransferaz wątrobowych. W przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu A, z tym zakażeniem rozwojem zespołu żółtaczkowego, nie ma regresji objawów zatrucia. Słabość, brak apetytu i ból brzucha utrzymują się, może wystąpić swędzenie (związane z wysokim stężeniem kwasów żółciowych we krwi). Występuje wzrost w wątrobie (krawędź wątroby może wystawać spod łuku żebrowego ponad 3 cm).
Po 1-3 tygodniach objawy kliniczne zaczynają się cofać, następuje okres powrotu do zdrowia, który może trwać 1-2 miesiące, aż organizm zostanie w pełni znormalizowany (zgodnie z badaniami laboratoryjnymi). Czasami występuje przedłużony przebieg infekcji. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się rozwojem zespołu hemolitycznego, któremu towarzyszy hemoglobinuria, krwotok i ostra niewydolność nerek. Hemoglobinuria występuje u 80% pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu E z ciężkim przebiegiem i we wszystkich przypadkach rozwiniętej encefalopatii wątrobowej.
Objawy krwotoczne mogą być bardzo wyraźne, charakteryzują się masywnym krwawieniem wewnętrznym (żołądkowym, jelitowym, macicznym). Stan pacjentów i nasilenie zapalenia wątroby zależą od stężenia czynników krzepnięcia w osoczu. Zmniejszenie ich liczby, jak również zmniejszenie aktywności proteaz w osoczu, przyczynia się do zauważalnego zmniejszenia stanu pacjenta i nasilenia objawów klinicznych, aż do zagrożenia rozwoju encefalopatii wątrobowej.
Kobiety w ciąży zakażone wirusowym wirusowym zapaleniem wątroby typu E zwykle są niezwykle trudne do przejścia zakażenia, które rozwija się głównie po 24 tygodniach ciąży. Charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem bezpośrednio przed porodem lub poronieniem samoistnym. Występuje zespół krwotoczny, występuje intensywne krwawienie podczas porodu, szybko rozwija się encefalopatia wątrobowa, aż do śpiączki wątrobowej (postęp objawów często występuje w ciągu 1-2 dni). Częsta śmierć płodu, zespół nerkowo-wątrobowy.
Powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu E to ostra niewydolność wątroby, encefalopatia wątrobowa i śpiączka, krwawienie wewnętrzne. U 5% pacjentów wirusowe zapalenie wątroby typu E przyczynia się do rozwoju marskości wątroby.
Diagnoza wirusowego zapalenia wątroby typu E
Specyficzne rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby E opiera się na wykrywaniu specyficznych przeciwciał (immunoglobulin M i G) przy użyciu metod serologicznych i wykrywaniu antygenów wirusowych przy użyciu PCR.
Reszta prac laboratoryjnych i diagnostycznych ma na celu wyjaśnienie stanu funkcjonalnego wątroby i identyfikację zagrożenia powikłaniami. Należą do nich: koagulogram, testy czynności wątroby, USG wątroby, MRI itp.
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu E
Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu E odbywa się na oddziałach chorób zakaźnych szpitala, przepisywana jest dieta (tabela nr 5 według Pevsnera - dieta oszczędzająca o obniżonej zawartości kwasów tłuszczowych i bogatej w błonnik), obfite picie. Leczenie objawowe (przeciwskurczowe, przeciwhistaminowe) według wskazań. W razie potrzeby przeprowadza się detoksykację doustną roztworem 5% glukozy.
W ciężkich przypadkach pacjenci są leczeni na oddziale intensywnej opieki medycznej, przeprowadzana jest detoksykacja infuzyjna (roztwory soli fizjologicznej, glukoza, mieszaniny elektrolitów), inhibitory proteazy, prednizon jest wskazany, jak wskazano. Z groźbą zespołu krwotocznego przepisywana jest pentoksyfilina, etamzilat. Przy masywnym krwawieniu wewnętrznym - transfuzja plazmy, masa płytkowa.
Szczególną uwagę zwraca się na leczenie kobiet w ciąży. Kwestia przedwczesnego porodu jest podejmowana indywidualnie, a środki są często podejmowane w celu aborcji w nagłych przypadkach.
Rokowanie i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu E
Najczęściej wirusowe zapalenie wątroby typu E kończy się wyzdrowieniem, ale ciężka postać choroby zagraża rozwojem zagrażających życiu powikłań: niewydolności nerek i wątroby, śpiączki wątrobowej. Śmiertelność wśród pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu E wynosi 1-5%, wskaźnik ten wśród kobiet w ciąży sięga 10-20%. W przypadku zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu E osób cierpiących na wirusowe zapalenie wątroby typu B rokowanie jest znacznie gorsze, przy czym połączenie to występuje w 75-80% przypadków.
Ogólna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu E polega na poprawie warunków życia populacji i kontroli stanu źródeł wody. Profilaktyka indywidualna zakłada przestrzeganie norm sanitarnych i higienicznych, stosowanie wody wysokiej jakości z wiarygodnych źródeł. Pożądana jest szczególna uwaga na zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu E, aby kobiety w ciąży podróżowały do regionów znajdujących się w niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej (Uzbekistan, Tadżykistan, Afryka Północna, Indie i Chiny, Algieria i Pakistan).
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu e
B. ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
B. surowicze zapalenie opon mózgowych
D. krwotok podpajęczynówkowy
29. Określ najbardziej prawdopodobną diagnozę.
Pacjent w 2. dniu choroby z wyraźnym zespołem oponowym w pleocytozie płynu mózgowo-rdzeniowego - 8000 w μl (95% neutrofili), białko 1,1 g / l, w rozmazie - diplokoki umiejscowione wewnątrzkomórkowo.
B. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
B. krwotok podpajęczynówkowy z wtórnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych
G. enterowirusowe zapalenie opon mózgowych
D. kleszczowe zapalenie mózgu
30. Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania meningokokemii jest:
A. Badanie bakteriologiczne śluzu nosowo-gardłowego
B. badanie bakteriologiczne alkoholu
B. Badanie bakteriologiczne krwi
G. całkowita liczba krwinek
D. analiza kliniczna płynu mózgowo-rdzeniowego
31. Lekiem z wyboru w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowych jest:
32. Najczęściej stosowany w leczeniu pacjentów z meningo-
coccal meningitis ma:
33. Lek z wyboru w leczeniu pacjentów za pomocą błyskawicy.
34. Główny składnik terapii patogenetycznej meningo-
coccal meningitis to:
35. Gdy meningokokemia powikłana ITSH, powinieneś przypisać wszystkie powyższe, z wyjątkiem:
36. W leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powikłanego obrzękiem
mózg, zastosuj wszystkie powyższe, z wyjątkiem:
37. Kryterium zniesienia domięśniowej penicyliny
pacjent z meningokokowym zapaleniem opon mózgowych jest:
A. cytoza płynu mózgowo-rdzeniowego mniejsza niż 10 komórek na μl
B. cytoza płynu mózgowo-rdzeniowego mniejsza niż 100 komórek na mikrometr
B. cytoza płynu mózgowo-rdzeniowego mniejsza niż 200 komórek na μl
G. normalizacja całkowitej morfologii krwi
D. zanik meningokoków z CSF
1. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie dotyczące czynnika powodującego błonicę:
A. Bakterie Gram-dodatnie
B. odnosi się do prątków
B. Głównym czynnikiem chorobotwórczym jest egzotoksyna.
G. Szczepy toksyczne powodują tylko chorobę.
D. długo utrzymuje się na różnych przedmiotach
2. Następujące czynniki są przyczynami chorób występujących w zespole zapalenia migdałków:
A. paciorkowce hemolityczne
3. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie o epidemiologii błonicy:
A. Źródłem patogenu są pacjenci z błonicą.
B. Głównym źródłem czynników zakaźnych są nosiciele -
toksynotwórcze szczepy patogenu
B. nosicielami nietoksynogennych szczepów patogenu są
dodatkowe źródło infekcji
G. Główne tryby transmisji są w powietrzu
D. wrażliwość zależy od poziomu odporności antytoksycznej
4. W odporności ochronnej błonicy:
5. Podaj nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące patogenezy błonicy:
A. główna rola w patogenezie choroby należy do działania egzotoksyny
B. na błonie śluzowej i skórze w miejscu wprowadzenia
czynnik sprawczy powstaje włóknisty film
B. uszkodzenia serca i układu nerwowego spowodowane przez toksyny,
określić nasilenie choroby
G. bakteriemia jest ważnym ogniwem patogenezy.
D. w wyniku choroby powstaje odporność antytoksyczna
6. Wskaż nieprawidłowe oświadczenie o możliwych lokalizacjach.
proces patologiczny w błonicy:
B. drogi oddechowe
G. zewnętrzne narządy płciowe
D. dróg moczowych
7. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie o możliwych lokalizacjach.
proces patologiczny w błonicy:
B. narządy miąższowe
G. pochwa mózgowa
D. jama macicy
8. W błonicy dotknięte są następujące narządy, z wyjątkiem:
A. narządy oddechowe
B. układ nerwowy
D. jelito cienkie i duże
9. Charakterystyczne cechy błonicy:
A. nie przylutowane do leżącej poniżej tkanki.
B. między okularami łatwo uderzył
B. Łatwe do usunięcia szpatułką.
D. żółty
10. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie dotyczące filmu błonicy:
A. Przylutowane do leżącej poniżej tkanki.
B. rozpuszcza się w wodzie
B. rozciąga się poza ciało migdałowate
G. szarawo biały
D. nie uderza w łopatkę
11. Najczęstszą postacią błonicy jest błonica:
A. zlokalizowana część ustna gardła
B. toksyczna część ustna gardła
B. wspólna część ustna gardła
G. drogi oddechowe
12. Główne objawy powszechnej formy błonicy:
A. Obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła
B. obrzęk tkanki podskórnej szyi w okolicy podżuchwowej
B. lokalizacja włóknistych nalotów na migdałki i śluz
G. umiejscowienie włóknistych nalotów tylko na migdałkach
D. jasne przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła
13. Głównym objawem klinicznym toksycznej błonicy jest:
A. rozprzestrzenianie się najazdów poza migdałki
B. wzrost regionalnych węzłów chłonnych
B. obrzęk tkanki podskórnej szyi
D. uszkodzenie innych części górnych dróg oddechowych
14. Objawy zadu błoniczego są następujące, z wyjątkiem:
A. szybkie oddychanie
B. duszność wydechowa
D. płytka nazębna na strunach głosowych
15. Podaj nieprawidłowe oświadczenie dotyczące kryteriów dotkliwości
A. nasilenie zespołu zatrucia
B. zaburzenia świadomości
B. występowanie obrzęku tkanek miękkich
G. ciężkość zaburzeń hemodynamicznych
D. obecność i nasilenie zespołu krwotocznego
16. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie dotyczące głównych objawów.
błonica dróg oddechowych:
A. gorączka do 39-40 ° C i ciężkie zatrucie
B. Szorstki „Barking Cough”
G. trudności z oddychaniem
D. inhalacja depresji międzyżebrowej, nadobojczykowej i podobojczykowej
17. Zad z błonicy u dorosłych charakteryzuje się wszystkim oprócz:
A. ostry początek
B. stopniowy rozwój zwężenia
B. naloty błoniaste na struny głosowe
D. łagodne zatrucie
18. Określ poprawne zestawienie najwcześniejszego znaku.
rozwijająca się miokardiopatia z błonicą:
A. Subiektywne objawy uszkodzenia serca
B. zwiększenie wielkości serca (przezskórne, radiologiczne)
B. zaburzenia przewodzenia z danych EKG
G. zwiększona aktywność we krwi enzymów kardiospecyficznych
D. pojawienie się zaburzeń hemodynamicznych
19. Charakterystycznym powikłaniem toksycznej błonicy jest:
20. Wszystkie komplikacje toksycznej błonicy są wymienione, z wyjątkiem:
A. toksyczna miokardiopatia
B. toksyczna polineuropatia
B. toksyczne zapalenie wątroby
G. toksyczna nefropatia
D. wstrząs toksyczny
21. Podaj prawidłowe stwierdzenie dotyczące leczenia surowicy błonicy:
A. Surowica powinna być wstrzykiwana natychmiast w domu, jeśli podejrzewasz błonicę.
B. surowica powinna być podawana tylko po otrzymaniu bakteriologii
potwierdzić diagnozę błonicy
B. w łagodnych i umiarkowanych przypadkach z przeciwwskazaniami
możesz powstrzymać się od wprowadzenia serum
G. Wydajność surowicy jest wprost proporcjonalna do jej dawki
D. surowica jest skuteczna w leczeniu specyficznych powikłań błonicy.
22. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie dotyczące zapobiegania błonicy:
A. Pacjenci i nosiciele szczepów toksynotwórczych podlegają izolacji.
B. Izolacja nosicieli szczepów toksynotwórczych jest możliwa w domu.
B. Szczepienia odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu.
G. szczepienie jest skuteczne, jeśli warstwa odpornościowa dociera do 80% populacji
D. podczas szczepienia uwzględnia przeciwwskazania
poświadczone dokumentacją medyczną
23. Objawy zatrucia w zlokalizowanej błonicy:
A. gorączka do 38-39 ° C
B. silny ból głowy
B. wzrost do końca pierwszego tygodnia
G. łagodny
D. trwać do 10 dni
24. Podaj nieprawidłowe oświadczenie o cechach nalotów w
A. mają żółty niejednorodny kolor
B. może rozprzestrzeniać się poza migdałki.
B. prawie nie usunięto łopatką
G. znajduje się na martwiczej błonie śluzowej
D. utonął, nie rozpuszczając się w wodzie
25. Określ nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące diagnozy błonicy:
A. Główny objaw diagnostyczny - obecność włóknistych filmów
powierzchnie śluzówki lub skóry
B. izolacja dowolnego szczepu prątka błonicy ze zmiany
wystarczy potwierdzić diagnozę
B. Aby potwierdzić diagnozę, konieczne jest uwolnienie toksynotwórcze.
G. serologiczne metody diagnostyczne mają drugorzędne znaczenie.
D. obecność w krwi pacjenta wysokich mian antytoksyn (1: 160)
wyklucza ciężkie formy błonicy
26. W obecności ostrego zapalenia migdałków z nalotami na migdałki, zatrucie, gorączkę, możesz przyjąć wszystkie powyższe, z wyjątkiem:
A. błonica jamy ustnej i gardła
B. angina Simanovsky-Vincent
G. mononukleoza zakaźna
D. zakażenie adenowirusem
27. Diagnoza błonicy jest ustalana na podstawie wszystkich powyższych, z wyjątkiem:
A. Na podstawie dowodów klinicznych
B. na podstawie sparowanych badań surowicy w RAC
B. Na podstawie danych epidemiologicznych
G. na podstawie badania bakteriologicznego rozmazów z uszkodzonych
D. na podstawie określenia toksyczności wyizolowanego szczepu corynebacterium
28. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie na temat leczenia błonicy.
A. Surowica jest skuteczna tylko wtedy, gdy jest podawana w pierwszych dniach choroby.
B. w ciężkich przypadkach surowica musi być podawana nawet w obecności
B. Dawka surowicy zależy od ciężkości choroby.
G. Dawka surowicy jest zwykle obliczana na 1 kg masy pacjenta.
D. częściej powtarzane jest podawanie dużych dawek surowicy
rozwój choroby posurowiczej
1. Czynnik sprawczy amebiasis odnosi się do:
2. Czynnik sprawczy amebiasis:
A. występuje w 2 postaciach - torbiel i wegetatywny prześwit
B. formy wegetatywne są odporne na środowisko.
B. Pasożytniczy w okrężnicy
G. powoduje fibrynowo-krwotoczne zapalenie okrężnicy
D. tworzy egzotoksynę
3. Podaj nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące czynnika przyczynowego amebiasis:
A... w środowisku tworzy cysty
B. torbiele zawierają 4 rdzenie.
B. formy wegetatywne pasożytują w jelicie
G. formy luminalne mają zjadliwość
D. formy luminalne aktywnie bakterie fagocytujące
4. Źródłem infekcji dla amebiasis nie jest:
A. pacjent z ostrą amebiazą
B. pacjent z przewlekłą amebiazą
G. Zwierzęta
5. Podaj fałszywe oświadczenie dotyczące amebiasis:
A. Zakażenie następuje w wyniku dostania się torbieli do przewodu pokarmowego.
B. formy światła patogenu nie szkodzą makroorganizmowi
B. Formy tkankowe patogenu wykryte w tkankach ściany jelita
G. formy tkankowe zawierają erytrocyty w wakuolach przewodu pokarmowego
D. patogen filariform powoduje zmiany pozajelitowe
6. Wskazać poprawne oświadczenie dotyczące amebiasis:
A. dotyczy wszystkich części jelita
B. dotyczy jelita cienkiego
B. w pozajelitowej amebniese najczęściej wpływa na wątrobę.
G. amebiaza dystrybuowana głównie w krajach o klimacie umiarkowanym.
D. amebiasis to zakażenie odzwierzęce
7. Dla amebiasis jest charakterystyczna:
A. Ostry początek z objawami ogólnego zatrucia
B. obecność bólu w lewym regionie biodrowym
B. lokalizacja bólu głównie w środkowej części brzucha
G. pojawienie się luźnych stolców ze śluzem nasączonych krwią
D. powrót do zdrowia po 1-2 tygodniach
8. Najbardziej charakterystyczną cechą morfologiczną amebiasis jest:
A. wrzodziejące uszkodzenie dystalnej części jelita krętego
B. nieżytowe zapalenie odbytnicy i odbytnicy
G. wrzodziejące zmiany w kątnicy
D. włókniste zapalenie jelita grubego
9. Najbardziej charakterystycznym objawem w amebiazie jelitowej jest:
A. wysoka gorączka, ból w prawym nadbrzuszu
B. ból w nadbrzuszu
G. krzesło w formie „galaretki malinowej”
D. stołek w postaci „mięsa”
10. W klinice amebiaza jelitowa charakteryzuje się wszystkimi wyżej wymienionymi, z wyjątkiem:
A. stopniowy start
B. skurczowy ból brzucha
B. zwiększone stolce do 10-15 razy dziennie
G. obecność w odchodach krwi i śluzu
D. wysoka gorączka od pierwszych dni choroby
11. Określ najbardziej prawdopodobną diagnozę.
Pacjent w wieku 56 lat, z zawodu zamawiający, często zdarza się podczas podróży służbowych w Azji Środkowej. Skarży się na częste stolce ze śluzem i krwią, skurczowy ból brzucha, niską gorączkę. Chory przez około 4 miesiące. Przez pierwsze dwa tygodnie krzesło było półpłynne, 1-2 razy dziennie, ze śluzem, po czym wróciło do normy. Jednak tydzień później stolec stawał się coraz częstszy i okresowo pojawiała się w nim krew. Ostatnie pogorszenie zaczęło się 3 dni temu. Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, temperatura wynosi 37,2 ° C Na omacaniu brzucha występuje czułość ślepych i wstępujących jelit. Krzesło jest brzydkie, z domieszką grudek śluzu, pomalowane na różowo.
Wirusowe zapalenie wątroby „E”
To jedyne zapalenie wątroby, które w swoim czasie nazywano „ani A, ani B zapaleniem wątroby”. Ten dziwny termin odzwierciedla czas, kiedy naukowcy próbowali zrozumieć tę chorobę. To zapalenie wątroby jest dość „młode”, ponieważ wirus został odkryty dopiero w latach 80. XX wieku. Choroba ta ma taki sam tryb przenoszenia jak zapalenie wątroby typu „A”, ale zapalenie wątroby typu „E” ma kilka cech, które czynią ją znacznie bardziej niebezpieczną. Przyjrzyjmy się bliżej tej chorobie.
Definicja
Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HEV) jest chorobą antropotyczną (to znaczy tylko osobą chorą) z kałowym - mechanizmem transmisji doustnej, podatnym na rozprzestrzenianie się w formie epidemii. Patogen należy do grupy wirusowego zapalenia wątroby. W większości przypadków zapalenie wątroby typu „E” jest łagodne, ale ciężki i niekorzystny przebieg tej choroby występuje prawie wyłącznie u kobiet w ciąży, które stanowią grupę o wysokiej śmiertelności.
Etiologia
Wirus zapalenia wątroby zawiera cząsteczkę RNA jako materiał dziedziczny. Wirus jest mały, ma rozmiar 35 nm. Gdy umiera wirus, antyseptyki zabijają go bardzo szybko. W naturze może być przez długi czas w słodkiej wodzie i zachowywać swoje zjadliwe właściwości. Został odkryty przez słynnego krajowego wirusologa M. Balayana w 1983 roku, który wówczas pracował w Instytucie Polio.
Epidemiologia choroby
Zbiornikiem infekcji i źródłem infekcji jest tylko człowiek. W tym przypadku pacjent może mieć zarówno postać żółtaczkową choroby, jak i postać anicteric, która jest znacznie bardziej niekorzystna w epidemii. Pacjent emituje patogeny z kałem, występuje we wczesnych stadiach choroby.
Epidemiczne znaczenie to wnikanie kału do wody. Tak więc droga przenoszenia powoduje gwałtowne rozprzestrzenianie się infekcji i jej charakter rozbłysku.
W takim przypadku, jeśli wirus jest przenoszony przez kontakt - gospodarstwo domowe, prowadzi to do pojedynczych „sporadycznych” przypadków. Nie ma naturalnej odporności na wirusa, najczęściej dorośli są chorzy, mężczyźni częściej kobiety, a podatność na wirusa jest wysoka.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E, podobnie jak wszystkie choroby wywołane epidemią wodną, występuje najczęściej w gorących krajach i regionach, gdzie zaopatrzenie ludności w wodę jest „naturalne” i niezorganizowane. Naturalnymi rezerwuarami tej choroby są Indie (które nadal są liderem pod względem liczby przypadków cholery), Pakistan, obszary południowo-wschodnich Chin, Indonezja i zacofane kraje w Afryce. W ZSRR ogniska powstały w Turkmenistanie i Kirgistanie.
Częstość występowania tej formy zapalenia wątroby charakteryzuje się sezonowością, która pokrywa się z okresem deszczu, lub przypadki koncentrują się w okresie jesiennym. Co ciekawe, inne infekcje przenoszone przez wodę, na przykład czerwonka, pomimo podobnego charakteru „ognisk” wody, nie pokrywają się pod względem występowania ognisk zapalenia wątroby typu „E”. Dzieje się tak, ponieważ mały wirus jest szybko filtrowany przez glebę do wód gruntowych, a duże bakterie pozostają na powierzchni.
W krajach z rozprzestrzenianiem się zapalenia wątroby największa koncentracja przypadków występuje na obszarach wiejskich i małych osadach. Z reguły zaraźliwość wirusa jest niska, aw rodzinie jest zwykle taki, który choruje przez wodę. Inni członkowie rodziny praktycznie nie są zarażeni, chyba że, oczywiście, nie mają kontaktu z odchodami pacjenta.
Jeśli mówimy o ochronie po chorobie, to pacjent pozostaje odporny na typ i wysokie napięcie. Sugeruje to, że nie ma powtarzających się przypadków choroby. Ponadto nie występuje przewlekła postać tego zapalenia wątroby i długotrwała, ukryta infekcja wirusowa.
Patogeneza
Rozwój choroby nie jest dobrze poznany. Wynika to z braku dużych instytucji oraz bazy materialnej i technicznej w miejscach ognisk. Mimo to istnieje wiele danych sugerujących, że cytopatogenne działanie wirusa zapalenia wątroby typu E jest silnie zaznaczone, a jego zdolność do wywoływania martwicy tkanki wątroby jest wysoka.
Obraz kliniczny
Ponieważ zarówno zapalenie wątroby „E”, jak i zapalenie wątroby „A” należą do grupy jelitowej, objawy kliniczne są dość podobne. Okres inkubacji jest dość długi. Najczęściej osoba zaczyna boleć miesiąc po infekcji, jednak zdarzały się przypadki dwumiesięcznego okresu inkubacji. Najkrótszy czas inkubacji wynosi około 10 dni.
Choroba zaczyna się neostro wraz z „nagromadzeniem”. Żółtaczka nie rozwija się natychmiast. W trakcie choroby występują:
- okres inkubacji (10–60 dni);
- okres prodromalny (1–10 dni);
- okres zimowy (7–21 dni).
Okres prodromalny
W okresie prodromalnym choroby pacjent nie może podejrzewać zapalenia wątroby: występują dolegliwości związane z osłabieniem, letargiem i brakiem apetytu. Czasami występuje niska gorączka podgorączkowa. Niektórzy pacjenci rozwijają nudności i wymioty. Następnie dolegliwości przenoszone są na wątrobę: dyskomfort i ból pojawiają się w prawym nadbrzuszu. Z reguły po ich pojawieniu się temperatura może wzrosnąć do 38 stopni i pojawia się żółtaczka.
Okres żółtaczki
Żółtaczka z wirusowym zapaleniem wątroby typu „E” trwa średnio około 2 tygodni. Oprócz zwykłych objawów, takich jak zaciemnienie moczu, przebarwienie stolca, żółtaczka barwy twardówki i skóry, charakterystyczny jest znaczny wzrost wątroby. Czasami odległość od łuku żebrowego wynosi 4-7 cm.
Charakterystyczną cechą zapalenia wątroby typu „E” jest fakt, że gdy pojawia się żółtaczka, stan pacjenta nie poprawia się wcale, jak ma to miejsce w przypadku zapalenia wątroby typu „A”. Pacjent nadal czuje się źle, wszystkie objawy cytolizy są obecne we krwi, aktywność transaminaz jest wysoka (ALT, AST), bilirubina jest podwyższona. Czasami pacjent martwi się swędzącą skórą.
Drugą cechą odróżniającą ten typ zapalenia wątroby jest wysoka częstość występowania ciężkich postaci. U dorosłych występuje piorunujący, piorunujący przebieg zapalenia wątroby typu „E”, który kończy się śmiercią z powodu bardzo szybkiego wzrostu niewydolności wątroby i encefalopatii wątrobowej.
Istotną różnicą w przebiegu ciężkich postaci jest również obecność zespołu hemolitycznego - występuje ogromny rozpad krwinek czerwonych w krwiobiegu wraz z rozwojem hemoglobinurii, co prowadzi do ostrej niewydolności nerek. Rozwija się zespół krwotoczny. W wyniku tego dochodzi do masywnego krwawienia z macicy, jelit i żołądka, co może być również przyczyną śmierci.
Pomimo występowania ciężkich postaci nadal większość przypadków ma łagodny i umiarkowany przebieg choroby. Okres zdrowienia trwa średnio 1-2 miesiące. W rzadkich przypadkach dochodzi do przedłużającego się przebiegu, ale następuje powrót do zdrowia, ponieważ nie zidentyfikowano żadnych przewlekłych postaci tego zapalenia wątroby.
Ogólne wskaźniki śmiertelności w przypadku ognisk wynoszą 1-6% wszystkich przypadków. Śmiertelność w grupie kobiet w ciąży, zwłaszcza tych, które zachorowały w trzecim trymestrze ciąży i ogólnie w drugiej połowie ciąży, jest znacznie wyższa.
Cechy kursu u kobiet w ciąży
Jak wspomniano powyżej, do tego zapalenia wątroby charakterystyczny jest wybiórczy ciężki przebieg u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży. Ponieważ choroba płynie przez długi czas, 3 miesiące lub dłużej, w tym czasie może wystąpić poród. W wigilię narodzin lub bezpośrednio po porodzie następuje poważne pogorszenie stanu zdrowia pacjenta.
Najczęściej dochodzi do śmierci płodu. Często rozpoczyna się szybki postęp ostrej niewydolności wątroby, szybko rozwijają się objawy encefalopatii wątrobowej, z zapadnięciem w śpiączkę. Śpiączka staje się głęboka, występują objawy zespołu krwotocznego. W przypadku porodu towarzyszy im rozległa utrata krwi. Występowanie hemolizy i hemoglobinurii prowadzi do pojawienia się ostrej niewydolności nerek, która pogarsza już i tak bardzo ciężki przebieg choroby.
W takim przypadku (na szczęście jest to rzadkie), jeśli występuje zapalenie wątroby typu „E”, na tle przewlekłego zapalenia wątroby typu „B”, wskaźnik śmiertelności sięga 80%.
Diagnostyka
Istnieją specjalne kompleksy, które umożliwiają ustalenie diagnozy za pomocą testu ELISA. Przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu „E” klasy „M” krążą we krwi od 2 do 24 tygodni po wystąpieniu dolegliwości, a IgG również pojawiają się w tym czasie, ale miano spada nie więcej niż 2 lata później, a czasem nawet dłużej. czas (6-8 lat) i więcej. Czułość testu dla bezpośrednich przeciwciał - 93%.
Ponadto następujące dane anamnestyczne mają duże znaczenie diagnostyczne:
- wzmianka o zanieczyszczeniu dróg wodnych;
- wizyty w gorących krajach endemicznych dla zapalenia wątroby typu „E”;
- brak poprawy początku żółtaczki.
Leczenie
Ponieważ to zapalenie wątroby jest zaraźliwe, pacjenci są leczeni w szpitalu chorób zakaźnych, w pudełkowej jednostce lub w jednostce infekcji jelitowej. W przypadku choroby kobiety w ciąży, jej hospitalizacja powinna być przeprowadzona w oddziale z możliwością operacji ginekologicznej.
Ogólne zasady leczenia zapalenia wątroby są takie same jak w leczeniu zapalenia wątroby typu „A”.
Pacjent jest: powołanie diety numer 5, a po wystąpieniu żółtaczki - № 5 „a”;
- środki detoksykacyjne: terapia infuzyjna;
- mianowanie doustnych środków chelatujących detoksykację;
- reżim medyczny i ochronny;
- terapia objawowa: leki przeciwskurczowe, żółciopędne;
- środki mające na celu zapobieganie rozwojowi powikłań: przepisywane są preparaty naczyniowe, inhibitory proteazy, preparaty potasu i magnezu.
W ciężkich przypadkach pacjenci są hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii i intensywnej terapii szpitala chorób zakaźnych. W przypadku rozwoju zespołu krwotocznego wykonuje się transfuzje osocza, a także masę płytek. Pokazano terapię tlenową, anty-encefalopatię, pozaustrojowe metody detoksykacji.
Kobiety w ciąży, które są chore, wymagają szczególnej uwagi. Ich zarządzanie powinno być wspólne: lekarz - specjalista chorób zakaźnych i ginekolog. Głównym zadaniem jest terminowa identyfikacja oznak zagrożonej aborcji. Korzyści z położnictwa mogą być wymagane natychmiast, jeśli zwiększysz ton macicy, pojawi się ból w dolnej części brzucha, krwawienie.
Ważne jest, aby wiedzieć, że przypadek zapalenia wątroby typu „E” u kobiet w ciąży nie jest wskazaniem do aborcji. Starają się maksymalnie skrócić okres porodu i w miarę możliwości znieczulić je.
Zapobieganie
Specyficzne środki zapobiegania (szczepionki) nie zostały jeszcze wydane, chociaż przechodzą próby kliniczne. Główne rodzaje profilaktyki to przestrzeganie zasad sanitarnych i higienicznych, rezygnacja z użycia wody surowej i kąpiel w zbiornikach w gorących krajach (możliwość połknięcia wody). Dokładnie umyć warzywa i, jeśli to możliwe, podgrzać je.