Historia sprawy
Ostre alkoholowe zapalenie wątroby na tle alkoholowej marskości wątroby, niewydolność wątrobowokomórkowa ze spadkiem białkowo-syntetycznej funkcji wątroby

Wiek: 54 lata

Miejsce pracy: emeryt

Skargi pacjenta po przyjęciu do kliniki:

na żółknięcie skóry i błon śluzowych

na ciągnięcie, naciskając bóle prawego hipochondrium

zwiększyć temperaturę ciała do 38 ° C

HISTORIA OBECNEJ CHOROBY.

Uważa się za pacjenta od 1998 roku, kiedy po wypiciu dużej dawki alkoholu i tłustych potraw, żółtości skóry i błon śluzowych, wzroście temperatury ciała do 39 ° C, nudności, osłabienie pojawiły się. Pacjent został wysłany najpierw do sali operacyjnej (podejrzewano JCB), a następnie do oddziału terapeutycznego szpitala w Kolomnie. Zdiagnozowano u niego ostre alkoholowe zapalenie wątroby (OAG) na tle marskości wątroby (CP). Terapię prowadził Essentiale, hemodez, terapia witaminowa. Po tygodniu temperatura ciała powróciła do normy, a żółtaczka zniknęła po 2 tygodniach. Po wypisie ze szpitala pacjent czuł się zadowalający, nie poszedł do lekarzy i nie był obserwowany. W czerwcu 1999 r. Na tle picia zbyt dużej ilości alkoholu ponownie pojawiło się zażółcenie skóry, nudności i wzrost temperatury ciała do 38,5 ° C. Pacjent był hospitalizowany w m / f, gdzie zdiagnozowano u niego OAG na tle procesora. Przeprowadzona terapia Essentiale, hemodezom. Temperatura ciała powróciła do normy po tygodniu, żółtaczka zniknęła po 2 tygodniach. Po wypisie ze szpitala pacjent czuł się zadowalający, nie poszedł do lekarzy i nie był obserwowany. Ostatnie zaostrzenie choroby od marca 2000 r., Kiedy po wypiciu dużej dawki alkoholu i tłustych potraw pojawiło się zażółcenie skóry, nudności po jedzeniu, podwyższona temperatura ciała do 39 ° C, osłabienie, wodobrzusze. Został hospitalizowany w szpitalu za m / f, gdzie przeprowadzono leczenie hemodezem, Essentiale. W dniu 13.03.2000 r. Pacjent był hospitalizowany w klinice E.Treereev w celu zbadania i leczenia terapią.

HISTORIA ŻYCIA CHOROBA.

Pacjent urodził się w czasie, rozwijał się i rozwijał normalnie, w rozwoju fizycznym i psychicznym nie pozostawał w tyle za rówieśnikami. Zacznij chodzić i rozmawiać w wieku odpowiadającym średnim standardom statystycznym. Zaczęła się uczyć w wieku 8 lat, łatwo się uczyła. Miesiączka od 13 roku życia (czas trwania - 6 dni), normalna ilość, bezbolesna. Były 3 ciąże, 1 aborcja, dwoje dzieci.

RODZINA ANAMNES.

Warunki życia są zadowalające, 2. piętro, winda, centralne ogrzewanie, mieszkanie jest suche. Dieta nie spełnia. Nie pali, regularnie spożywa alkohol w dużych ilościach.

CHOROBY POSTONOWANE.

1985 - leczenie operacyjne ICD, przewlekłe zapalenie żołądka, polip żołądka.

ANAMNES ALERGOLOGICZNY.

HEREDITY.

Matka pacjenta cierpiała na białaczkę.

Status praesens.

Ogólny stan: zadowalający

Wysokość - 160 cm, waga - 86 kg, korpus t - 38 ° С

Skóra i śluzówka żółtaczka na twarzy pojedynczej teleangiektazji. Wilgoć skóry - pocenie się na całym ciele, niezależnie od pory dnia. Elastyczność skóry jest zmniejszona. Sierść jest normalnie wyrażana, wzrost włosów typu żeńskiego. Paznokcie na rękach i stopach nie ulegają zmianie.

Tkanka podskórna jest nadmiernie rozwinięta. BMI = 30,7. Ustalone nogi pastos, wodobrzusze.

Węzły chłonne - przyuszne, podżuchwowe, szyjne, żółtaczka, nadobojczykowe, pachowe, łokciowe, pachwinowe - nie są wykrywalne. Skóra nad tymi grupami węzłów chłonnych nie ulega zmianie (nie ma obrzęku, zaczerwienienia, deformacji, owrzodzenia skóry).

Ogólny rozwój układu mięśniowego jest dobry, nie obserwuje się zaniku i przerostu poszczególnych mięśni i grup mięśni. Ból przy palpacji mięśni nie jest obserwowany. Napięcie mięśni jest normalne, siła mięśni jest zadowalająca. Zaburzenia hiperkinetyczne nie zostały zidentyfikowane.

W badaniu kości czaszki, kręgosłupa, miednicy, deformacji kończyn, a także bólu podczas omacywania i stukania nie obserwuje się.

Przy przeglądaniu stawów normalna konfiguracja. Skóra nad nimi jest normalnym kolorem, nie zmieniła się. Podczas odczuwania stawów nie obserwuje się ich obrzęku i deformacji, zmian w tkankach okołostawowych, a także bólu. Zapisano ilość aktywnych i pasywnych ruchów w stawach. Ból, chrzęst i trzeszczenie podczas ruchu są nieobecne.

BADANIA UKŁADU ODDECHOWEGO.

BADANIE GÓRNYCH SPOSOBÓW ODDECHOWYCH.

Oddychanie przez nos nie jest trudne, nie ma poczucia suchości w nosie. Nie obserwuje się wypływu z przewodów nosowych. Krwawienie z nosa nie występuje, zmysł węchu zachowany. Nie obserwuje się bólu pleców i korzenia nosa, w polu projekcji zatok czołowych i zatok szczękowych (niezależnych, jak również odczuwania i stukania). Krtań - brak skarg. Głos jest głośny, czysty. Nie obserwuje się trudności z oddychaniem krtani. Patrząc z normalnej postaci krtani. Obmacywanie okolicy krtani nie jest określone bólem.

KONTROLA I PALPOWANIE KOMÓREKI PIERSI.

Kształt skrzyni jest stożkowy. Powyżej - i fossa podobojczykowa prawa i lewa słabo wyrażona, taka sama po prawej i lewej stronie. Obojczyk i łopatki znajdują się na tym samym poziomie, łopatka nie pozostaje w tyle za klatką piersiową. Prawa i lewa połówka klatki piersiowej podczas oddychania poruszają się synchronicznie. Mięśnie pomocnicze w akcie oddychania nie są zaangażowane. Rodzaj oddychania - klatka piersiowa. Częstotliwość - 20 na minutę. Rytm oddychania jest prawidłowy. Obwód klatki piersiowej na poziomie kątów łopatek i 6 krawędzi z przodu:

· Przy cichym oddychaniu: 96 cm

· Przy maksymalnym oddechu: 99 cm

· Przy maksymalnym wydatku: 93 cm

maksymalna wycieczka (oddechowa) klatki piersiowej: 6 cm

Zmniejszona elastyczność klatki piersiowej. Drżenie głosu nie ulega zmianie, jest odczuwane w symetrycznych częściach klatki piersiowej z taką samą siłą.

Przy porównywalnych uderzeniach płuc w symetrycznych częściach klatki piersiowej dźwięk jest czysty, płuco, z dźwiękiem w pudełku.

Ogniskowe zmiany dźwięku perkusyjnego nie są zaznaczone.

Wysokość stojących szczytów.

3 cm powyżej przedniej części obojczyka 3 cm powyżej poziomu obojczyka

na poziomie wyrostka kolczystego na poziomie wyrostka kolczystego

7 kręg kręgowy 7 kręg szyjny

Dolne granice płuc.

linie po prawej stronie po lewej stronie

okolovrudnaya 5 przestrzeń międzyżebrowa ---

środkowo-obojczykowe 6 krawędzi ---

przednie pachowe 7 żebrowe 7 żebrowe

środkowy pachowy 8 żebra 8 żebrowy

tylna pachowa 9 krawędzi 9 krawędzi

łopatka 10 krawędzi 10 krawędzi

wyrostka kolczystego wyrostka kolczystego

11 kręg kręgowy 11 kręg piersiowy

Mobilność dolnych krawędzi płuc.

linie po prawej stronie po lewej stronie

na kwotę

wdychać wydech marno wdychać wydech marno

środkowo-obojczykowy 2 2 4 - - -

średnia pachowa 3 3 6 3 3 6

szkaplerz 2 2 4 2 2 4

Osłuchiwanie płuc powyżej płuc określa oddychanie pęcherzykowe w niższych częściach.

Świszczący oddech, trzeszczenia, hałas tarcia opłucnej nie są wykrywane.

Bronchophonia jest taka sama po obu stronach.

STUDIUM SYSTEMU KARTOWEGO - NACZYNIOWEGO.

Podczas kontroli naczyń szyjnych występuje obrzęk żył, słaba pulsacja tętnic szyjnych. Klatka piersiowa w okolicy serca nie ulega zmianie, nie ma garbu serca.

Widoczny impuls szczytowy, wyczuwalny w piątej przestrzeni międzyżebrowej, na linii środkowoobojczykowej, nie rozproszony, wysoki, nie wzmocniony, odporny. Impuls serca nie jest określony. Pulsacja w obszarze nadbrzusza nie jest.

Granice względnej otępienia serca:

w prawo: 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w 4 przestrzeni międzyżebrowej;

po lewej: na linii środkowoobojczykowej w piątej przestrzeni międzyżebrowej;

górny: 3 żebra wzdłuż linii przechodzące 1 cm na zewnątrz od lewej krawędzi mostka i równoległe do niego.

Średnica względnej matowości serca: 3 + 9 = 12 cm

Średnica wiązki naczyniowej: 5 cm

Tłumione dźwięki serca. Tętno wynosi 84 uderzeń / min. Tętno jest prawidłowe.

Podczas badania i omacywania tętnic skroniowych, tętnic szyjnych, podobojczykowych, ramiennych, udowych, podkolanowych, tylnych piszczelowych są miękkie, nie zaciśnięte elastycznymi ścianami. Impuls jest taki sam na prawej i lewej tętnicy promieniowej, rytmiczny. Częstotliwość wynosi 84 uderzeń / min, nie ma deficytu pulsu, zawartość jest zadowalająca, nieakcentowana, mała, niska, o normalnym kształcie, nie wykryto tętna kapilarnego, BP wynosi 130/70 mm Hg. Art. Podczas badania, omacywanie i osłuchiwanie żył powoduje żylaki nóg.

Badanie układu pokarmowego.

Badanie jamy ustnej. Nie ma zapachu; błona śluzowa wewnętrznej powierzchni warg, policzków, miękkiego i twardego podniebienia żółtego; wysypka, brak owrzodzenia; dziąsła nie krwawią; język o normalnym rozmiarze i kształcie, mokry, pokryty biało-żółtym nalotem; brodawki nitkowate i grzybowe wyrażały się całkiem dobrze; kolor gardła różowy; łuki podniebienne są dobrze wyprofilowane; migdałki nie faworyzują łuków podniebiennych; błona śluzowa gardła nie jest przekrwiona, wilgotna, powierzchnia jest gładka.

Brzuch jest żabki, symetryczny, zabezpieczenia są zdefiniowane na przedniej powierzchni brzucha; nie ma patologicznej perystaltyki; mięśnie brzucha są zaangażowane w oddychanie; ograniczone są występy ściany brzucha podczas głębokiego oddychania i wysiłku.

z udarem brzusznym odnotowuje się zapalenie błony bębenkowej o różnym nasileniu.

z powierzchownym orientalnym palpacją brzuch jest miękki, bezbolesny; w badaniu „słabych punktów” przedniej ściany jamy brzusznej (pierścień pępowinowy, rozcięgno białej linii brzucha, pierścienie pachwinowe), nie tworzą się przepukliny. Na badaniu dotykowym określa się wahania.

z głębokim, metodycznym przesuwaniem palpacji brzucha zgodnie z metodą Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

W okrężnicy esowatej omacuje się lewy obszar pachwinowy na granicy środkowej i zewnętrznej trzeciej linii linii umbilicoiliaceae sinistra na 15 cm, cylindryczny, o średnicy 2 cm, gęsto-elastycznej konsystencji, o gładkiej powierzchni, ruchliwości w granicach 3-4 cm. dudnienie

jelito ślepe jest omacane w prawym regionie pachwinowym na granicy środkowej i zewnętrznej części linii pępowinowej dextra w postaci cylindra o gruszkowatym przedłużeniu do dolnej, miękko-elastycznej konsystencji, o średnicy 3-4 cm, lekko dudniącej podczas omacywania.

inne części jelita nie mogły być omacane.

przy osłuchiwaniu brzucha słychać normalny hałas perystaltyczny jelit.

Granice wątroby Kurlowa

wątroba wyczuwalna jest 10 cm poniżej krawędzi łuku żebrowego (wzdłuż prawej linii środkowoobojczykowej); krawędź wątroby jest gęsta, nierówna, o chropowatej powierzchni, lekko spiczasta, bolesna; woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny; brak bólu palpacyjnego w miejscu projekcji pęcherzyka żółciowego; objawy Ortnera, Zakaryaryna, Wasilenki, Murphy'ego, Georgiewskiego-Myussiego są negatywne.

Wymiary matowości śledziony: średnica - 6 cm; dlinnik - 12 cm Śledziona nie jest wyczuwalna.

Badania trzustki

trzustka nie jest wyczuwalna; ból w palpacyjnym obszarze Chauffard i Pancreatic Deschardin jest nieobecny; objaw Meigo - Robson negatywny.

Badania układu moczowego

po zbadaniu okolicy nerki nie wykryto żadnych zmian patologicznych; nerki nie są wyczuwalne; brak bólu palpacyjnego w górnych i dolnych punktach moczowodu; objaw stukania (objaw Pasternacka) negatywny po obu stronach; perkusja pęcherza nie działa powyżej splotu łonowego.

Badania hormonalne

brak skarg; gdy patrzy się z przodu, zmiany szyi nie są zaznaczone; tarczyca nie jest wyczuwalna; objawy Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - zostaną odrzucone.

Badanie sfery neuro-psychologicznej

pacjent jest prawidłowo zorientowany w przestrzeni, czasie i sobie; kontakt, chętnie komunikuje się z lekarzem; percepcja nie jest zakłócona, uwaga nie jest osłabiona, jest w stanie skupić się na jednym przypadku przez długi czas; pamięć zapisana; wysoka inteligencja; myślenie nie jest zakłócone, nastrój jest równy; odpowiednie zachowanie; bóle głowy, zawroty głowy, brak omdlenia; nawet głęboki sen, trwający 7-8 godzin; szybko zasypia; dobre samopoczucie po przebudzeniu; w badaniu nerwów czaszkowych nie obserwuje się sfer ruchowych i odruchowych zmian patologicznych.

DODATKOWE METODY BADAWCZE.

Badanie rentgenowskie klatki piersiowej.

USG narządów jamy brzusznej.

Wyniki badań elektrokardiograficznych.

EOS odrzucił lewy tachykardię zatokową, rozlane zmiany mięśnia sercowego.

Alkoholiczna marskość wątroby

Co najmniej 2-letnia historia choroby i nadużywania alkoholu.

Zespół niewydolności wątroby:

zmniejszenie PI, hipoalbuminemia

Zespół nadciśnienia wrotnego:

Obecność rozszerzonych żył na przedniej powierzchni ściany brzucha, wodobrzusze, powiększenie wątroby.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby:

Szybki początek objawów po nadużywaniu alkoholu

Brak markerów zapalenia wątroby typu B.

Gwałtowny wzrost poziomu ALT i AST.

Żółknięcie skóry i błon śluzowych, wzrost poziomu bilirubiny we krwi.

Diagnoza:Ostre alkoholowe zapalenie wątroby na tle alkoholowej marskości wątroby, niewydolność wątrobowokomórkowa ze spadkiem białkowo-syntetycznej funkcji wątroby, nadciśnienie wrotne z ciężkim wodobrzuszem.

Historia przypadku alkoholowego zapalenia wątroby

Pierwotna choroba:

Przewlekłe zapalenie wątroby o nieokreślonej etiologii.

Powiązane choroby:

I. Część paszportowa

Nazwisko, imię, imię: pacjent K

Płeć: Kobieta

Data urodzenia: 14 sierpnia 1973 r. (36 lat)

Stała rezydencja: Moskwa

Zawód: gospodyni domowa

Data otrzymania: 01/17/11

Data nadzoru: 02/10/11

· Wzrost temperatury ciała wieczorami (do 37,2 ° C);

· Epizody tępego bólu w prawym nadbrzuszu.

Iii. Historia obecnej choroby (Anamnesis morbi)

W 2003 r. Przeprowadzono operację plastyczną nosa. Pacjent ujawnił przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C. Oznaczenie HCV-RNA metodą PCR dało wynik negatywny.

Uważa się za pacjenta od stycznia 2010 r., Kiedy zauważyła osłabienie, szybkie zmęczenie, nudności, dyskomfort w prawym nadbrzuszu, wzrost temperatury do 37,2 ° C i żółtaczkę. W klinice w miejscu zamieszkania zdiagnozowano ostre wirusowe zapalenie wątroby A. Test na HCV Ab jest dodatni, HBs Ag jest ujemny, HCV-RNA nie jest wykrywany. W maju 2010 r. Przeprowadzono biochemiczne badanie krwi, wszystkie wskaźniki są prawidłowe. We wrześniu 2010 r. Poziom ALT wynosi 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0–32,0 U / l); w październiku 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubina we krwi jest prawidłowa; w grudniu ALT wynosi 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. W badaniu immunologicznym z grudnia 2010 r. ASMA, AT do LKM-1 jest ujemne, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IU / ml (N 2.

Impuls serca, omacywanie pulsacji w nadbrzuszu nie jest zdefiniowane.

Drżenie w okolicy serca na szczycie, na podstawie serca nie jest określone.

Nie wykryto patologicznych pulsacji w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej, lewej stronie dołu szyjnego. W rejonie przedsercowym nie ma czułości dotykowej.

Granice względnej otępienia serca: po lewej - 1 cm do wewnątrz od linii środkowo-obojczykowej (w przestrzeni międzyżebrowej V), od góry - na poziomie trzeciego żebra, po prawej stronie - 0,5 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka. Średnica względnej otępienia serca wynosi 11 cm, szerokość wiązki naczyniowej wynosi 6 cm, a konfiguracja serca jest normalna.

Rytm jest prawidłowy, liczba uderzeń serca wynosi 72 w 1 minutę. Dźwięki I i II nie są stłumione, dzielą się, nie dzielą. Akcent drugiego tonu nie jest. Dodatkowe dźwięki, nie słychać rytmu galopu.

Nie słychać szmerów serca i dźwięków tarcia osierdziowego.

Pulsacja tętnic obwodowych jest zachowana, rytmiczna. Tętnice są elastyczne, nie kręte, ściany tętnicze są gładkie. Pulsacja aorty w dole szyjnym nie jest wykrywana, słychać hałasy na tętnicach szyjnych.

Nie słychać odgłosów lub dźwięków patologicznych na tętnicach szyjnych (podwójne tony Traube, podwójny szum Vinogradova-Duroziera itp.).

Tętno tętnicze w tętnicach promieniowych jest takie samo po prawej i lewej stronie, rytmiczne, zadowalające wypełnienie i napięcie, 72 / min. Brak deficytu pulsu.

Ciśnienie tętnicze w tętnicach ramiennych wynosi 120/75 mm Hg.

Nie ma żylaków. Bolesność, uszczelki wzdłuż żył nie są wykrywane. Nie słychać „szumu żyroskopu” na żyłach słoika, nie ma obrzęku, nie ma pozytywnego pulsu żylnego.

Przewód pokarmowy

Apetyt jest dobry, nie ma awersji do żadnych produktów. Krzesło regularne, 1 raz dziennie, umiarkowane, zdobione, brązowe. Nie ma oznak krwawienia.

Podczas badania: język jest wilgotny, bez podszewki, warstwa brodawkowata jest zachowana, nie ma pęknięć, nie ma owrzodzeń. Zęby odkażone. Dziąsła, miękkie, twarde podniebienie różowe, krwotoki, brak owrzodzeń.

Żołądek jest symetryczny, uczestniczy w akcie oddychania; nie ma widocznej perystaltyki, nie ma żylnych zabezpieczeń. Biała przepuklina i pierścień pępkowy, rozstępy na przedniej ścianie brzucha nie. Obwód brzucha na poziomie pępka - 72 cm.

Na całej powierzchni brzucha ustala się dźwięk perkusji bębnowej; wolny lub zamknięty płyn w jamie brzusznej nie jest określony.

Z powierzchowną palpacją brzuch jest miękki, umiarkowanie bolesny w prawym regionie biodrowym oraz w badaniu dotykowym na prawo od pępka. Objaw Shchetkina-Blumberg, Mendel negatywny.

Sigmoidalna, ślepa, poprzeczna okrężnica nie jest wyczuwalna.

Rosnące i malejące odcinki okrężnicy nie są omacane.

Żywa perystaltyka jest słyszalna na całej powierzchni brzucha, 1-2 szum perystaltyczny na 1 sek. Hałas tarcia otrzewnej, nie słychać szumu naczyniowego.

Wątroba

Zmiany koloru kału, moczu, świądu, nie.

Wybrzuszenie w prawym podbrzuszu, nie ma ograniczeń w tym obszarze w oddychaniu.

Granice wątroby Kurlowa:

Górna granica bezwzględnej otępienia wątroby wzdłuż prawej połowy obojczyka znajduje się na poziomie żebra VII. Dolna granica bezwzględnej otępienia wątroby: wzdłuż prawej połowy obojczyka - na dolnej krawędzi łuku żebrowego, wzdłuż linii środkowej - na granicy górnej i środkowej trzeciej odległości od procesu wyrostka mieczykowatego do pępka, wzdłuż lewego łuku żebrowego - wzdłuż lewej linii przymostkowej. Wielkość wątroby według Kurlova: 10 / 0-9-8 Dolna krawędź wątroby jest zaokrąglona, ​​powierzchnia jest gładka, elastyczna, bolesne w prawym obszarze biodrowym podczas badania dotykowego.

Woreczek żółciowy

Nie wyczuwalny, bez bólu. Objaw Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatywne.

Nie ma hałasu tarcia otrzewnej w prawym obszarze hipochondrium.

Śledziona

Wybrzuszenie w lewym podbrzuszu, nie ma ograniczeń w tym obszarze w oddychaniu.

W przypadku uderzenia podłużna wielkość śledziony wzdłuż żebra X wynosi 8 cm, rozmiar boczny śledziony wynosi 4 cm, śledziona nie jest wyczuwalna.

Nie ma hałasu tarcia otrzewnej w lewym obszarze hipochondrium.

Trzustka

Obszar projekcji trzustki na przedniej ścianie brzucha jest bezbolesny.

Układ narządów moczowych

Bez oddawania moczu, bezbolesne. Brak zaburzeń dyzurycznych. Bursztynowy kolor moczu.

Nie ma obrzęku, wybrzuszenia, przekrwienia skóry, ograniczonego wybrzuszenia w okolicy nadłonowej. Simtom Pasternatskogo negatywne po obu stronach

Nerki nie są wyczuwalne. Pęcherz nie jest wyczuwalny. Ból w badaniu dotykowym wzdłuż moczowodu nie jest zdefiniowany.

Układ hormonalny

Nie ma zaburzeń wzrostu, budowy i proporcjonalności poszczególnych części ciała. Pragnienie, uczucie głodu, ciągłe uczucie ciepła, dreszcze, skurcze, brak wzrostu temperatury ciała.

Podczas badania dotykowego tarczycy przesmyk tarczycy nie jest zdefiniowany. Lewy i prawy płat nie są wyczuwalne.

Układ nerwowy i narządy zmysłów

Świadomość jest jasna, skupiona w otoczeniu, miejscu i czasie. Intelekt ocalony. Pacjent jest zrównoważony, towarzyski, spokojny. Zwraca uwagę na spadek wydajności. Chód jest szybki. Brak zakłóceń mowy. Zaburzenia snu, upośledzenie ruchowe, drżenie, brak skurczów. Oznaki labilności wegetatywnej: pocenie się, brak dermatografizmu. Smak, zapach, słuch nie są złamane. Czułość zapisana. Nie wykryto ostrych objawów neurologicznych: podwójne widzenie, opadanie powiek, asymetria fałdów nosowo-wargowych, zaburzenia połykania, odchylenia językowe, dysfonia. Nie ma objawów oponowych, postawa Romberga jest stabilna, nie ma zmiany napięcia mięśniowego.

Vi. Wyniki laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań

Alkoholowe zapalenie wątroby: objawy, diagnoza, leczenie

Alkoholowe zapalenie wątroby jest nie zlokalizowanym procesem zapalnym wpływającym na tkankę wątroby, będącym wynikiem toksycznego uszkodzenia narządu przez alkohol. Choroba rozwija się w ciągu pięciu do siedmiu lat po rozpoczęciu systematycznego spożywania napojów alkoholowych. Nasilenie choroby zależy od jakości alkoholu, dawek i czasu trwania spożycia.

Alkoholowe przewlekłe zapalenie wątroby - historia

Termin został wprowadzony do Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w 1995 roku. Od tego momentu rozpoczyna się „udokumentowana” historia choroby „alkoholowego zapalenia wątroby”. Nazwa patologii jest używana do scharakteryzowania zmian zapalnych wątroby, wynikających z nadużywania alkoholu i często zmieniających się w marskość.

Według badań medycznych 90% spożytego alkoholu ulega rozkładowi w wątrobie wraz z uwalnianiem aldehydu octowego. Wymieniona substancja zakaża hepatocyty - komórki narządu. Produkty metabolizmu alkoholu aktywują szereg reakcji chemicznych, które wywołują:

• niedobór tlenu w komórkach;
• rozwój martwicy hepatocytów;
• bliznowacenie tkanki łącznej;
• spowalniając proces tworzenia białek w komórkach wątroby, z powodu tego, co pęcznieją, wątroba znacznie zwiększa swój rozmiar.

Alkoholowe zapalenie wątroby - zaraźliwe czy nie?

Ponieważ alkoholowe zapalenie wątroby jest chorobą toksyczną, nie przenosi się z osoby na osobę, jak ma to miejsce na przykład w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C. W tym samym czasie kobiety są bardziej narażone na ryzyko choroby - w ich organizmach produkuje się mniej alkoholu, aby zapewnić eliminację alkoholu. Zagrożone alkoholowym toksycznym zapaleniem wątroby są również:

• otyli ludzie;
• osoby z niedowagą;
• pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby;
• pacjenci ze zdiagnozowaną chorobą wątroby;
• pacjenci zmuszeni do przyjmowania leków, które mają negatywny wpływ na wątrobę;
• regularnie spożywaj napoje alkoholowe.

Formy alkoholowego zapalenia wątroby

W medycynie istnieją dwie formy zapalenia wątroby:

Trwała postać choroby jest stosunkowo stabilna i uleczalna. Aby objawy alkoholowego zapalenia wątroby przestały się manifestować, pacjent musi na stałe porzucić alkohol. Poprawa obrazu klinicznego z reguły obserwowana jest kilka miesięcy po rozpoczęciu zdrowego stylu życia.

Jeśli pacjent ignoruje zalecenia lekarza dotyczące skutecznego leczenia alkoholowego zapalenia wątroby w początkowej fazie, choroba stopniowo zmienia się w postać postępującą, która charakteryzuje się narastającym pogorszeniem zdrowia. Na tym etapie są charakterystyczne:

• tworzenie małych ognisk martwicy w wątrobie;
• rozwój marskości (zdrowa tkanka umiera, a nie szorstka blizna, która nie może zapewnić pełnego funkcjonowania narządu wewnętrznego).

Objawy i leczenie alkoholowego zapalenia wątroby są uzależnione od ciężkości postaci postępującej. Aby to zrobić, wykonaj testy, które pokazują, jak podwyższona jest aktywność enzymów wątrobowych. Przy łagodnym stopniu aktywności wskaźnik zwiększa się dwa do trzech razy, średnio o trzy do pięciu, przy ciężkim więcej niż pięć razy.

Ostre i przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby

Zgodnie z charakterystyką rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby jest:

Alkoholowe ostre zapalenie wątroby jest postępującą chorobą zapalną, która niszczy wątrobę. Objawy zwykle powodują odczuwanie po długim upijaniu się lub zatruciu alkoholem. Pojawia się nagły zespół bólowy, żółtaczka rozwija się szybko.

Nie wykluczony i bezobjawowy początek choroby. Następnie pacjent nie spieszy się z szukaniem pomocy medycznej.

Obraz kliniczny ostrego alkoholowego zapalenia wątroby

Klinicznie ostra postać alkoholowego zapalenia wątroby może być reprezentowana przez następujące opcje kursu:

• ukryty;
• żółtaczka;
• cholestatyczny;
• piorunujący.

Ukryty (ukryty)

Nie przejawiały ciężkich zaburzeń dyspeptycznych. Nie obserwuje się istotnych nieprawidłowości w funkcjonowaniu wątroby. Podczas diagnozy określa się:

• wzrost wielkości narządu (hepatomegalia);
• wzmocnienie transaminaz;
• niedokrwistość;
• utrzymująca się leukocytoza.

Aby potwierdzić wstępną diagnozę, wykonuje się biopsję.

Icteric

Opcja jest najczęstsza. Zdjęcia alkoholowego zapalenia wątroby tej postaci zwykle pokazują osoby, których skóra jest żółta, a także białka oczu. Pacjenci skarżą się na:

• ból po prawej (pod żebrami);
• słabość;
• senność;
• ostra utrata wagi;
• nudności;
• biegunka;
• wymioty;
• żółtaczka (bez świądu).

50% pacjentów ma gorączkę. Wątroba jest powiększona, a palpacja jest bolesna. Objawy marskości tła można rozpoznać podczas diagnozy:

• wodobrzusze (płyn gromadzi się w jamie brzusznej);
• powiększenie śledziony (powiększenie śledziony bez wyraźnego powodu);
• rumień dłoniowy (zaczerwienienie dłoni, czasem zatrzymanie);
• asterixis (drżenie wątroby).

Równolegle z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby w postaci żółtaczki może rozwinąć się: posocznica, zakażenie dróg moczowych, zapalenie płuc, bakteryjne zapalenie otrzewnej. Jeśli zespół wątrobowo-nerkowy (ciężka niewydolność nerek) łączy się z infekcją bakteryjną, śmierć jest możliwa.

Cholestatyczny

Wariancie cholestatycznemu towarzyszy żółtaczka, ciężki świąd, gorączka, ciemnienie moczu i odbarwienie kału. Podczas badania stwierdzono wzrost następujących wskaźników:

• cholesterol;
• bilirubina;
• gamma-glutamylotranspeptydaza;
• aktywność fosfatazy alkalicznej.

Ostre cholestatyczne alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się ciężkim przewlekłym przebiegiem.

Fulminant

Piorunujący wariant ostrej postaci alkoholowego zapalenia wątroby ma szybko postępujące objawy:

Pacjent czuje się źle. Jego skóra jest żółtaczka. Poziom bilirubiny we krwi stale rośnie, albuminę zmniejsza się, wydłuża się czas protrombinowy (czas krzepnięcia krwi). W większości przypadków śmierć następuje w wyniku:

• śpiączka wątrobowa - ostatni etap postępującej niewydolności wątroby;
• zespół wątrobowo-nerkowy - nieprawidłowa czynność wątroby, objawiająca się żółtaczką, wodobrzuszem, krwawieniem z przewodu pokarmowego, encefalopatią wątrobową.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby

Objawy przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby mogą być nieobecne. Występuje wzrost aktywności enzymów transmyazy. Tak więc transaminaza asparaginianowa (AST) dominuje nad alaniną (ALT). Diagnoza jest dokonywana morfologicznie w świetle zidentyfikowanych zmian histologicznych, które wskazują na obecność procesu zapalnego w wątrobie przy braku oznak rozwoju transformacji marskości.

Rozpoznanie alkoholowego zapalenia wątroby w jakiejkolwiek postaci może być skomplikowane przez fakt, że pacjent ukrywa swoje uzależnienie od alkoholu.

Jeśli masz podobne objawy, natychmiast skontaktuj się z lekarzem. Łatwiej jest zapobiegać chorobie niż radzić sobie z konsekwencjami.

Diagnoza alkoholowego zapalenia wątroby

Testy diagnostyczne są wykorzystywane do określenia ciężkości zapalenia wątroby:

• USG;
• biochemia;
• biopsja wątroby;
• badanie krwi na krzepnięcie.

Ustalenie rozwoju ostrego alkoholowego zapalenia wątroby naprawdę, w oparciu o dane kliniczne, ale w celu potwierdzenia diagnozy jest możliwe tylko z biopsją. Aby dowiedzieć się, jak często pacjent pije alkohol, lekarz musi porozmawiać z pacjentem i jego bliskimi, na etapie badania istotne są zmiany charakterystyczne dla alkoholizmu: neurologiczne, trzewne, behawioralne. Lekarz wygląda, czy jest:

• drżenie żył, języka i rąk;
• gorączka;
• żółtaczka;
• zaczerwienienie białka oka;
• Rhinophyma (łagodne zapalenie skóry nosa);
• Przykurcz Dupuytrena (typowa deformacja palców, dłoni);
• polineuropatia (porażenie wiotkie, upośledzona wrażliwość)
• leukocytoza;
• ból w nadbrzuszu po prawej stronie.

Wartości laboratoryjne

Gdy toksyczne uszkodzenie wątroby przez wskaźniki laboratoryjne alkoholu są następujące:

• leukocytoza neutrofilowa 20–40 x 10 * 9 / l;
• Zwiększono ESR - 40-50 mm / h;
• makrocytoza (obecność nieprawidłowo dużych czerwonych krwinek we krwi);
• zwiększona bilirubina z powodu frakcji bezpośredniej;
• zwiększona aktywność transaminaz kilkakrotnie / dziesiątki razy (AST jest dwa razy większa niż ALT);
• wielokrotny wzrost aktywności transpeptydazy g-glutamylowej (w ostrej postaci cholestatycznej, transpeptydaza g-glutamylowa wzrasta wraz z fosfatazą alkaliczną);
• b-lipoproteinemia, hipercholesterolemia.

Również w przypadku ciężkiej choroby wskaźnik protrombiny i stężenie albuminy w surowicy stopniowo się zmniejszają, obserwuje się hiperamonemię.

Aby określić nasilenie zapalenia wątroby wywołanego nadużywaniem alkoholu, lekarze używają indeksu Maddrey. Określa się ją na podstawie uzyskanych parametrów biochemicznych zgodnie z następującym wzorem: pomnóż współczynnik 4,6 przez różnicę między czasem protrombinowym pacjenta a kontrolą i dodaj wskaźnik bilirubiny w surowicy w µmol / l / 17. Jeśli uzyskana wartość przekracza 32, ryzyko śmierci w najbliższej przyszłości wynosi ponad 50%. Wskaźniki bliskie lub większe niż 32 są wskazaniami do podawania glikokortykosteroidów.

Badanie histologiczne

Najczęściej w zaawansowanym stadium choroby biopsja wątroby jest przeciwwskazana. Jeśli nadal jest wykonywana, wówczas alkoholowe zapalenie wątroby w ostrej postaci ma pewne objawy histologiczne. Zmiany strukturalne w lekarzach narządów są zwykle podzielone na:

• Obowiązkowe (zawsze wykrywane): uszkodzenie okołozębowe hepatocytów, wyrażone przez martwicę i dystrofię balonową, obecność ciał Mallory'ego, zwłóknienie okołokomórkowe, naciekanie leukocytów.
• Opcjonalne (może być nieobecne): obecność olbrzymich mitochondriów, otyłość wątroby, wykrycie patologicznie dużych ciał acidofilnych, cholestaza, zwłóknienie żył wątrobowych (proliferacja tkanki łącznej, bliznowacenie); proliferacja dróg żółciowych (proliferacja tkanki przez podział komórek).

Leczenie zapalenia wątroby Alkohol

Właściwe leczenie alkoholowego zapalenia wątroby może być przepisane tylko przez wykwalifikowanego lekarza. W takim przypadku wszystkie środki terapeutyczne będą nieskuteczne, jeśli pacjent nie zrezygnuje całkowicie z używania alkoholu (nawet z napojów o niskiej zawartości alkoholu).

Jak pokazuje praktyka, tylko jedna trzecia pacjentów może przezwyciężyć uzależnienie po postawieniu diagnozy. Zmniejsza się ilość dziennych dawek, reszta - ignoruje zalecenia medyczne. Ci ostatni są chorymi alkoholikami, którzy potrzebują jednoczesnej pomocy narkologa i hepatologa.

Jeśli pacjent jest w trakcie leczenia alkoholem, wodobrzusze, encefalopatia i żółtaczka miną. Ale jak tylko zacznie ponownie pić alkohol i przestanie przestrzegać zasad zdrowego odżywiania, nastąpi nawrót, który albo skończy się śmiercią, albo za kilka miesięcy przejdzie do ukrytej sceny.

Kompleksowe leczenie alkoholowego zapalenia wątroby oznacza:

• eliminacja czynnika sprawczego (zrzeczenie się alkoholu);
• po diecie wysokobiałkowej;
• przepisywanie leków;
• leczenie chirurgiczne.

Dieta

Wartość energetyczna żywności spożywanej w alkoholowym zapaleniu wątroby nie powinna być niższa niż 2000 kalorii. Optymalną ilość białka określa się w tempie 1 g na 1 kg masy ciała (nie mniej). Rola aminokwasów w procesie leczenia zapalenia wątroby tłumaczy się tym, że wraz z normalizacją ich stosunku w organizmie, katabolizm białek w mięśniach i wątrobie zmniejsza się, procesy metaboliczne w mózgu poprawiają się.

Dodatkowo pacjent powinien przyjmować preparaty witaminowe, makroskładniki. Cynk jest szczególnie ważny. Zmniejsza poziom dehydrogenazy alkoholowej - enzymu, który rozkłada alkohol, co zwiększa ryzyko toksycznego uszkodzenia wątroby.

Codzienna dieta pacjenta powinna obejmować:

• produkty mleczne (dużo sera, twarogu, kefiru);
• chude mięso;
• wszelkie odmiany ryb;
• rośliny strączkowe.

• smażone, solone, pikantne, wędzone, tłuste;
• kawa, napoje gazowane, kakao, alkohol.

Jedzenie powinno być spożywane często iw małych porcjach.

Leczenie farmakologiczne alkoholowego zapalenia wątroby

W ciężkich postaciach alkoholowego zapalenia wątroby przepisuje się krótkie kursy leków przeciwbakteryjnych, aby zapobiec zakażeniu bakteryjnemu i zminimalizować endotoksynopatologów. Leczenie nie kosztuje bez hepatoprotektorów, których działanie ma na celu:

• normalizacja wątroby;
• tworzenie warunków odpowiednich do przywrócenia uszkodzonych hepatocytów;
• poprawa zdolności organizmu do przetwarzania alkoholu i jego zanieczyszczeń;
• odbudowa komórek wątroby;
• zmniejszenie podatności wątroby na szkodliwe działanie czynników patogennych.

Warunkowo hepatoprotektory można podzielić na:

• Leki zawierające ostropest plamisty (roślina ta jakościowo wspomaga funkcje wątroby, chroni jej komórki przed zniszczeniem i głodem tlenowym);
• Leki wytwarzane na bazie ademetioniny (ademetionina chroni hepatocyty przed zniszczeniem, poprawia przepływ żółci, neutralizuje toksyny wchodzące do organizmu);
• Leki zawierające żółć niedźwiedzią (aktywować procesy regeneracji).
• Niezbędne leki fosfolipidowe (blokują wolne rodniki, zmniejszają zmiany tłuszczowe w wątrobie, hamują aktywację komórek gwiaździstych).
• Organopreparaty pochodzenia zwierzęcego (stymulują procesy odnowy wewnątrzkomórkowej).

Leczenie chirurgiczne alkoholowego zapalenia wątroby

Leczenie chirurgiczne alkoholowego zapalenia wątroby, które rozwinęło się na tle nadmiernego spożycia alkoholu, oznacza przeszczep. Operacja jest dość rzadka i jest bardzo droga. Do niej uciekła się do ostatnich etapów niewydolności wątroby.

Transplantacja wątroby jest z powodzeniem przeprowadzana w Niemczech, Izraelu i Turcji. W Federacji Rosyjskiej przewidziano kontyngenty na bezpłatne leczenie tego typu kosztem budżetu federalnego.

Złożoność metody operacyjnej jest nie tylko wysoka pod względem kosztów (średnio sto pięćdziesiąt tysięcy euro), ale także w kwestii poszukiwania dawców. Dawcą może być osoba, która ma dobre zdrowie fizyczne. Idealnie powinno być krewnym. Podczas operacji około połowa jego wątroby jest pobierana od dawcy, który jest następnie regenerowany do normalnej wielkości. Być może biorąc wątrobę i umarłych, ale potem pogarsza się.

Po przeszczepieniu pacjentowi z alkoholowym zapaleniem wątroby nastąpi długi okres rekonwalescencji, podczas którego musi on przyjmować leki immunosupresyjne, leki promujące wszczepienie nowej wątroby.

Możliwe powikłania po operacji

• Bezpośrednio po przeszczepie wątroby mogą wystąpić powikłania:
• Pierwotna nieaktywność wątroby. Wymaga powtórnej operacji.
• Krwawienie (występuje w 7% przypadków).
• Trudności immunologiczne. Wątroba jest ważnym organem i ma szczególny związek z odpornością. Jest jednak mniej wrażliwy niż inne narządy wewnętrzne. Jednak niektórzy operowani pacjenci nadal mają odrzucenie - ostre (dobrze uleczalne) lub przewlekłe (nie kontrolowane). Jeśli dawca jest krewnym, ryzyko zaburzeń immunologicznych i odrzucenia jest minimalne.
• Choroba naczyniowa objawiająca się zakrzepicą, zwężeniem tętnicy wątrobowej, zespołem napadu. Ryzyko tych powikłań wynosi 3,5%. Są niebezpieczne i mogą powodować ponowną transplantację.
• Zwężenie / zakrzepica żyły wrotnej (obserwowane u 1,3%). Diagnostyka USG pomaga w wykrywaniu patologii. Jeśli zakrzepica zostanie wykryta na wczesnym etapie, wynik operacji można zapisać.
• Zespół małego rozmiaru przeszczepionej wątroby. Występuje tylko wtedy, gdy przeszczepiona zostanie część narządu pobrana od żywego dawcy. Powodem jest wielkość przeszczepionej wątroby, która jest nieprawidłowo określona przez lekarzy. Jeśli w ciągu dwóch dni objawy nie znikną, wykonywana jest druga operacja.
• Niedrożność żył wątrobowych. To bardzo rzadkie.
• Wyciek żółci (występuje w 25% przypadków). Wchodzenie żółci bezpośrednio do jamy brzusznej w okresie pooperacyjnym.
• Infekcja. Może płynąć ukryty i wywołać zapalenie płuc. Aby zapobiec rozwojowi choroby zakaźnej, konieczne jest przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych do czasu usunięcia wszystkich cewników i drenów.

Leczenie alkoholowego zapalenia wątroby w domu

Leczenie alkoholowego zapalenia wątroby w domu może odbywać się za pomocą ziół. Gdy pierwsze objawy uszkodzenia wątroby w wątrobie mogą pomóc bulionom krwawnika, babki lancetowatej, mniszka lekarskiego. Czosnek, skrzyp i tymianek mają również działanie żółciopędne. Wzmocnij odporność promując porzeczki i dziką różę. Naturalne hepatoprotektory są bardzo skuteczne: ostropest plamisty, znamiona kukurydzy, liście rdestu, rzepa, wrotycz pospolity. Ale należy rozumieć, że niemożliwe jest całkowite przywrócenie pracy wątroby w końcowych stadiach choroby bez poszukiwania wykwalifikowanej pomocy medycznej.

Aby zwiększyć skuteczność domowego leczenia alkoholowego zapalenia wątroby, można regularnie pić wodę mineralną. Wodorosiarczanowa woda zapewnia poprawę składu żółci, przyczynia się do jej oddzielenia. Kompozycja chlorek-siarczan ma działanie żółciopędne i łagodne działanie przeczyszczające.

W remisji pacjenci powinni poddać się zabiegom sanitarnym za pomocą wód mineralnych i błota. Nie należy spodziewać się szybkiej poprawy samopoczucia, ale jeśli zastosujesz się do zaleceń medycznych, pojawi się pozytywny trend.

Pozytywny wpływ na zdrowie pacjentów z alkoholowymi lekami na ludowe zapalenie wątroby, przygotowanymi na bazie jedwabiu kukurydzianego. Możesz usunąć stan zapalny wątroby za pomocą herbaty.

Powikłania towarzyszące alkoholowemu zapaleniu wątroby

Na tle alkoholowego zapalenia wątroby często pojawiają się różne komplikacje. Najczęstsze to:

• Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej. W niektórych przypadkach wodobrzusze nie podlegają leczeniu. Następnie przebija się jamę brzuszną i usuwa płyn. Przebicie pozwala na dokonanie analizy (zbadanie składu pompowanej cieczy) i zmniejszenie nacisku wywieranego na narządy wewnętrzne.
• Zapalenie błon wyścielających wnętrze jamy brzusznej i pokrywających narządy wewnętrzne (zapalenie ozębnej).
• Wzrost ciśnienia żylnego, w wyniku którego żyły przełyku rozszerzają się, rozpoczyna krwawienie wewnętrzne. Objawy to: wymioty z krwią, czarne stolce, zwiększenie częstości akcji serca do stu uderzeń na minutę (z szybkością od sześćdziesięciu do osiemdziesięciu), spadek ciśnienia krwi do mniej niż 100/60 mm Hg.
• Rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego, przejaw ciężkiej niewydolności nerek. Funkcja nerek jest hamowana, substancje toksyczne gromadzą się we krwi.
• Zamieszanie świadomości (produkty rozpadu mają toksyczny wpływ na tkankę mózgową, zaburzone jest krążenie krwi).
• Powstawanie raka wątrobowokomórkowego - ciężko wyleczalny nowotwór złośliwy wątroby.
• Zespół wątrobowo-płucny (pacjent ma bardzo niską zawartość tlenu we krwi z powodu upośledzonego krążenia krwi w płucach).
• Naruszenie funkcji menstruacyjnych u kobiet (menstruacja jest całkowicie nieobecna, zbyt obfita, rzadka lub nieregularna).
• Niepłodność (męska i żeńska).
• Gastropatia wątrobowa (choroba przewodu pokarmowego, rozwinięta z powodu upośledzonego krążenia krwi, zmian w czynności wątroby).
• Kolopatia wątrobowa (uszkodzenie jelita grubego).

Przewidywanie zapalenia wątroby typu alkoholowego

Prognoza leczenia alkoholowego zapalenia wątroby jest zmienna. Jest to uzależnione od ciężkości rozpoznanej choroby, obecności lub braku marskości tła. Według statystyk śmiertelność wynosi 10-30%. Niekorzystne prognozy hepatolodzy podają, jeśli zidentyfikowano: niewydolność nerek, encefalopatię, wzrost czasu krzepnięcia krwi o ponad 50% (w porównaniu z normą).

U 38% pacjentów zapalenie wątroby przechodzi w marskość wątroby w ciągu pięciu lat. U 52% pacjentów ostra postać choroby staje się przewlekła, rozwija się zwłóknienie wątroby. Tylko u 10% osób, które przeszły kompleksowe leczenie, odnotowuje się całkowite wyzdrowienie.

Ten artykuł jest publikowany wyłącznie w celach edukacyjnych i nie jest materiałem naukowym ani profesjonalną poradą medyczną.

Historia przypadku alkoholowego zapalenia wątroby

Nazwa:
Płeć: mężczyzna
Wiek: 26 lat
Stały pobyt:
Zawód: chwilowo nie działa
Data przyjęcia:
Data nadzoru:

Skargi w czasie nadzoru.

• Zwiększenie objętości brzucha (wodobrzusze)
• Zmęczenie
• Ciężka utrata wagi

Czynnik toksyczny (etanol) w ciągu ostatnich 5 lat, z okresami intensywnego picia do tygodnia.
Błędy w diecie - nieregularne i złe odżywianie.
Tatuaż w 2009 roku

Historia obecnej choroby (Anamnesis morbi)

Uważa się za chorego od stycznia 2009 r., Kiedy na tle całkowitego dobrego samopoczucia, po długotrwałym czynniku toksycznym, w prawej stopie pojawiło się drętwienie i osłabienie. Później osłabienie osłabło, pojawiły się zaburzenia chodu, a także uczucie pieczenia w prawej stopie. Był hospitalizowany w Centralnym Szpitalu Klinicznym nr 2 im. Semaszko 2.04.09, gdzie zdiagnozowano u niego zespół tunelu włóknistego po prawej stronie. Toksyczne zapalenie wątroby. Przepuklina otworu przełykowego przepony. Zapalenie przełyku ”według danych EMG - spadek amplitudy odpowiedzi M i wyraźny spadek SRV w dole podkolanowym; według badań laboratoryjnych i instrumentalnych: analiza biochemiczna krwi - AST - 126 U, ALT - 75 U, bilirubina całkowita -13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, fosfataza alkaliczna - 226, wirusowe markery zapalenia wątroby negatywne, USG - hepatomegalia, wyraźne zmiany rozproszone w miąższu wątroby z rozszerzoną żyłą śledzionową, endoskopia - przepuklina otworu przełykowego przepony, zapalenie przełyku. Po obróbce (milgamma 2,0, roztwór cerebrolysin 10,0, movalis 15,0, roztwór berlitiona 300,0, roztwór tytanu 2.0, wit. B12, roztwór Essentiale 10,0, amitryptylina, ruchome) pacjent został wypisany 16 kwietnia 2009 r. z pozytywną dynamiką w zadowalającym stanie pod nadzorem neurologa i poliklinika.
Latem, jesienią 2009 r., Wpływ czynnika etanolowego utrzymał się. W sierpniu 2009 r. Zauważył pojawienie się żółtaczki twardówki, nie trafił do lekarzy.
30 stycznia 2010 r epizod krwawienia z nosa.
6 lutego 2010 r wymiotowano jak „fusy z kawy”, zawroty głowy, wzrost objętości jamy brzusznej, a także SMP hospitalizowano na OIT GKB nr 50, gdzie zauważył krwawienie z żylaków przełyku (HB - 68 g / l), które zatrzymano zachowawczo. Przeniesiony do wydziału gastroenterologii w dniu 13.03.2010 r. Zdiagnozowano marskość wątroby, etiologię alkoholową, klasę napojów dla dzieci A. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby, zaostrzenie. Nadciśnienie wrotne. Wodobrzusze Odkrwawienie od GRVP od 06.02. przewlekła niedokrwistość krwotoczna, umiarkowane nasilenie ”według biochemicznych badań krwi: ALT - 46 U, AST - 150 U, bilirubina całkowita - 44, ALP - 420, GGT - 609, białko całkowite - 72 g / l, USG - wyraźne zmiany rozproszone wątroba, wolny płyn w jamie brzusznej; po leczeniu veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglive, anaprylina 10 mg, ferroglobina, została wydana 26.02.2010 z poprawą.
Po rozładowaniu niska temperatura ciała. W analizie krwi z 03.03.2010. - Hb - 121 g / l, leukocyty - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, płytki krwi - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplazmina - normalna, alfa-1-amitryptylina - normalna. Od 03.03.2010 r. Przyjmuje 200 mg veroshpironu, 25 mg atenololu, 40 mg skarpety, 750 mg ursosanu, 400 t norfloksacyny, 25 ml dufaloku.
Pacjent był hospitalizowany z powodu dolegliwości ciężkich w prawym nadbrzuszu, zwiększenia objętości brzucha, nudności po jedzeniu, wysypki z łuszczeniem, utraty wagi, zmęczenia, żółtaczki twardówki do badania i korekty terapii.

Historia życia (Anamnesis vitae)

Urodzony 02.02.1984 w Moskwie. Normalnie rozwinięty fizycznie i intelektualnie, nie pozostawał w tyle za swoimi rówieśnikami. Szkolnictwo wyższe. Żonaty Jest zabezpieczony finansowo, warunki życia są zadowalające, jedzenie jest nieregularne.
Brak zagrożeń zawodowych.
Szkodliwe nawyki: palenie od 14 roku życia, w ciągu ostatnich 10 lat pali 12 papierosów dziennie, spożywanie alkoholu przez 7 lat, używanie narkotyków, zaprzecza nadużywaniu substancji.
Odroczone choroby: w ciągu 4 lat - ospa wietrzna, w wieku 16 lat - operacja przegrody nosowej, w wieku 23 lat - złamanie lewej piszczeli.
Historia epidemiologiczna: zaprzecza chorobom przenoszonym drogą płciową, malarii, tyfusowi i gruźlicy. Nie miał kontaktu z zakaźnymi pacjentami. Składniki krwi nie były przetaczane.
Nie odnotowano reakcji alergicznych na leki i produkty spożywcze.
Dziedziczność:
Ojciec: nie wiem
Matka: 50 lat, zdrowa.

Stan pacjenta jest umiarkowany.
Świadomość jest jasna.
Pozycja pacjenta jest aktywna.
Typ ciała - asteniczny. Naruszenie postawy i chodu nie jest przestrzegane.
Wysokość - 187 cm, waga –70 kg, BMI = 20, temperatura ciała - 36,6 ° C
Skóra jest jasnoróżowa, sucha, zachowana turgor, telangiektazja w okolicy szyi, przedłużenie sieci naczyń włosowatych na twarzy, rumień dłoniowy, twardówka podtwardówkowa. Wzrost włosów typu męskiego. Wzrost włosów nie jest osłabiony. Paznokcie są owalne, różowe, nie zmienione. Widoczny róż śluzowy, niezmieniony, szkarłatny język.
Tłuszcz podskórny jest umiarkowanie rozwinięty. Grubość fałd na przedniej ścianie brzucha wynosi 2-3 cm, nie ma obrzęków.
Węzły chłonne nie są wyczuwalne, nie obserwuje się bólu w obszarze palpacyjnym.
Złącza o zwykłej konfiguracji, symetryczne, bezbolesne, ruch w nich w całości. Kości bez deformacji.
Mięśnie rozwijają się w sposób zadowalający, symetrycznie, napięcie mięśniowe jest zachowane, bezbolesne przy badaniu dotykowym.

Układ oddechowy.

Górne drogi oddechowe:
Oddychanie przez nos jest bezpłatne. Głos jest czysty, cichy. Ból w mówieniu i połykaniu nie występuje. Bez kaszlu. Obmacywanie krtani bezbolesne.
Badanie klatki piersiowej:
Klatka piersiowa: typ hiposteniczny, kształt stożkowy. Utwory nadobojczykowe i podobojczykowe są umiarkowanie wyrażone, łopatki ściśle przylegają do klatki piersiowej, kąt nadbrzusza wynosi 80 °, a żebra w odcinkach bocznych mają umiarkowany skośny kierunek. Nie obserwuje się deformacji klatki piersiowej.
Klatka piersiowa jest symetryczna: łopatki i obojczyk są na tym samym poziomie względem siebie. Podczas oddychania ruchy klatki piersiowej są synchroniczne, a mięśnie pomocnicze nie biorą udziału w akcie oddychania.
Mieszane oddychanie. NPV 14 za 1 min. Nie obserwuje się duszności. Rytm oddychania jest prawidłowy.
Palpacja.
Nie obserwuje się omacywania bólu w klatce piersiowej. Elastyczność klatki piersiowej jest dobra. Drżenie głosu nie ulega zmianie, jest odczuwane w symetrycznych częściach klatki piersiowej z taką samą siłą. Przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone.
Perkusja.
Perkusja porównawcza. W symetrycznych obszarach klatki piersiowej dźwięk jest wyraźny, płucny. Ogniskowe zmiany dźwięku perkusyjnego nie są zaznaczone.

Perkusja topograficzna:
Górny margines płuc

Prawo w lewo
Przód 3 cm powyżej obojczyka 3,5 cm powyżej obojczyka
Na poziomie wyrostka kolczystego 7 kręg szyjny 0,5 cm powyżej poziomu wyrostka kolczystego 7 kręg szyjny

Dolne płuca

Linie topograficzne z prawej strony z lewej
Górna krawędź Okrudrudinnaya 6 żeber -
Ścięgno środkowe 6 żebrowe -
Przednie pachowe 7 żeber 7 żebrowe
Środkowy pachowy 8 żebrowy 8 żebra
Tylne pachowe 9 żebra 9 żebra
Łopatka 10 żeber 10 żeber
Około-kręgowy proces spinowy 11-go kręgu piersiowego Proces spinowy 11-go kręgu piersiowego

Wypadanie oddechowe dolnych krawędzi płuc, cm

Linie topograficzne po prawej, patrz
Po lewej zobacz
Na wdechu Na wydechu Całkowity wdech Na wydechu Razem
Środkowo-obojczykowy 2 2 4 - - -
Średnia pacha 3 3 6 3 3 6
Łopatka 2 2 4 2 2 4

Osłuchiwanie płuc.
Podczas osłuchiwania oddychanie na całej powierzchni płuc jest pęcherzykowe z twardym odcieniem. Nie słychać fałszywego hałasu oddechowego (świszczący oddech, trzeszczenie, szum opłucnowy). Bronchofonia jest normalna, taka sama po obu stronach.

Układ krążenia.

Inspekcja.
Obszar serca i dużych naczyń nie ulega zmianie. W obszarze serca nie ma żadnych wypukłości ani widocznych pulsacji. Impuls szczytowy nie jest wizualnie oznaczony.
Palpacja.
Obmacywanie serca jest bezbolesne.
Impuls wierzchołkowy jest wyczuwalny w 5-tej przestrzeni międzyżebrowej 1 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej, siły normalnej, amplitudy i oporu. Pchnięcie serca i objaw „mruczenia kota” nie jest zdefiniowany. Pulsacja nadbrzusza 0,5 cm.
Perkusja.
Granice względnej otępienia serca:
Po prawej: 1 cm, na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w 3 przestrzeniach międzyżebrowych.
Po lewej: 1,5 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej, w 5 przestrzeni międzyżebrowej.
Górna: znajduje się w środku trzeciej przestrzeni międzyżebrowej.
Odległość od prawej granicy względnej otępienia do przedniej linii środkowej wynosi 3 cm.
Odległość od lewej granicy względnej otępienia do przedniej linii środkowej 5,5 cm.
Średnica względnej głupoty wynosi 8,5 cm.
Określana jest normalna konfiguracja serca.
Średnica wiązki naczyniowej: 6 cm.
Granice absolutnej otępienia serca.
Po prawej: na lewej krawędzi mostka na poziomie 3 międzyżebrowej przestrzeni.
Po lewej: 2,5 cm do wewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej.
Górny: na poziomie środkowej 4 przestrzeni międzyżebrowej.
Średnica bezwzględnej otępienia wynosi 5,5 cm.
Osłuchanie.
Dźwięki serca są rytmiczne, stłumione. Dodatkowe dźwięki, hałas i hałas tarcia osierdziowego nie są słyszalne. HR - 80 uderzeń na minutę.

Badanie naczyń krwionośnych.
Impuls jest taki sam na prawej i lewej tętnicy promieniowej, rytmiczny, z częstotliwością 80 na minutę, zadowalające wypełnienie, bez naprężeń, o normalnym rozmiarze i kształcie. Brak deficytu pulsu. Przy osłuchiwaniu tętnic nie występują zmiany patologiczne. Ciśnienie krwi jest symetryczne na obu rękach i wynosi 130/80 mm Hg. Zachowała się pulsacja naczyń peryferyjnych. Stan żył - bez cech.

System narządów trawiennych.

Przewód pokarmowy.
Dobry apetyt.
Krzesło 1 raz dziennie, umiarkowane, zdobione, brązowe.
Inspekcja.
Język wilgotny, karmazynowy. Zęby odkażone. Kolor różowy Zev. Migdałki nie sprzyjają łukowi podniebienia. Błona śluzowa gardła nie jest przekrwiona, wilgotna, jej powierzchnia jest gładka. Połknięcie i przekazanie pokarmu przez przełyk nie jest trudne, bezbolesne.
Brzuch jest zaokrąglony, symetryczny, ma zwiększoną objętość dzięki wolnemu płynowi w jamie brzusznej. Wodobrzusze Podskórne zespolenia naczyniowe wyrażane są w bocznych częściach brzucha. Blizny i przepukliny nie. Perystaltyka nie jest złamana. Żołądek jest swobodnie zaangażowany w akt oddychania. Obwód brzucha na poziomie pępka 85 cm.
Perkusja.
Z udarem brzusznym odnotowuje się zapalenie błony bębenkowej o różnym nasileniu. Wodobrzusze to umiarkowana ilość perkusji.
Palpacja.
Z powierzchownym orientalnym palpacją brzuch jest miękki, bezbolesny. Brakuje napięcia mięśni przedniej ściany brzucha, rozbieżności mięśnia prostego brzucha i przepukliny białej linii. Pierścień pępowinowy nie jest przedłużony. Guzy powierzchowne i przepukliny nie są wyczuwalne. Objaw Shchetkina-Blumberg negatywny.
Głębokie ślizganie się po brzuchu w Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, esowatej okrężnicy jest omacane w lewym regionie biodrowym o kształcie cylindrycznym, o średnicy 2 cm, o gęstej elastycznej konsystencji z gładką powierzchnią, bezbolesne, nie znoszące. Jelito ślepe jest wyczuwalne w prawym obszarze jelita krętego w postaci sznura o średnicy 2,5 cm, bezbolesnego, przemieszczalnego; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; dudnienie Pozostałe sekcje dwukropka nie są omacane.
Osłuchanie.
Podczas osłuchiwania brzucha słychać przerywany hałas jelitowy związany z ruchliwością jelit.

Wątroba i woreczek żółciowy.
Inspekcja.
Brzuch jest symetryczny, nie ma ograniczonego wypukłości w prawym podbrzuszu i nie ma ograniczeń w tym obszarze w oddychaniu.
Perkusja.
Wymiary otępienia wątroby według Kurlova
Na prawej linii środkowo-obojczykowej 20/8
Wzdłuż przedniej linii środkowej 16
Na lewym łuku żebrowym 12
Górna granica bezwzględnej otępienia wątroby:
Po prawej linii środkowo-obojczykowej 6 krawędzi
Dolna granica bezwzględnej otępienia wątroby:
Na prawej linii środkowo-obojczykowej 3 cm, poniżej krawędzi łuku żebrowego
Na przedniej linii środkowej 2 cm, poniżej podstawy procesu wyrostka mieczykowatego
Na lewym łuku żebrowym 1 cm na zewnątrz od lewej linii okolovrudnoy.
Palpacja
Dolna krawędź wątroby jest spiczasta, powierzchnia jest gładka, konsystencja gęsta, bezbolesna.
Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. Brak jest obolałości w miejscu woreczka żółciowego. Objawy Ortnera, Zakaryaryna, Wasilenki, Murphy'ego, Georgievsky'ego - Myssi są negatywne.

Śledziona.
Inspekcja.
Brzuch jest symetryczny, nie ma ograniczonego wysunięcia w lewym podbrzuszu i nie ma ograniczeń w tym obszarze w oddychaniu.
Perkusja.
Wymiary śledziony perkutorno 16 5
Palpacja.
Śledziona nie jest wyczuwalna.

Trzustka.
Ból i zaburzenia dyspeptyczne związane z patologią trzustki nie są widoczne.
Palpacja.
Trzustka nie jest wyczuwalna.

Układ narządów moczowych

Bez oddawania moczu, bezbolesne. Słomkowy żółty mocz, bez zapachu, przezroczysty. Obecność krwi w moczu nie zaznacza się
Inspekcja.
Obrzęk i obrzęk w okolicy nerki nie są wykrywane.
Perkusja.
Objaw Pasternacka i „stukanie” negatywne po obu stronach. Perkusja pęcherza nie działa powyżej stawu łonowego.
Palpacja.
Nerki nie są wyczuwalne. Brak jest bolesności palpacji w górnych i dolnych punktach moczowodu.

Badanie i badanie dotykowe.
Podczas oglądania z przedniej powierzchni szyi nie obserwuje się. Nie obserwowano wytrzeszczu, podwójnego widzenia, obrzęku okołooczodołowego. Tarczyca nie jest powiększona, gęsta elastyczna jednorodna konsystencja.

Świadomość jest jasna. Pacjent jest odpowiedni, zorientowany w przestrzeni, zrównoważony, towarzyski. Postrzeganie nie jest zepsute. Uwaga nie jest osłabiona. Pamięć zapisana. Intelekt jest wysoki. Myślenie nie jest zakłócone. Bóle głowy, zawroty głowy, brak omdlenia. Sen nie jest zakłócony. Brak jest ogniskowych objawów neurologicznych. Narządy zmysłów bez cech. W sferze ruchowej nie wykryto zmian patologicznych. Występuje lekkie drżenie palców.

Główna choroba: marskość wątroby w wyniku przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby z zespołem nadciśnienia wrotnego (wodobrzusze, powiększenie śledziony, krwawienie z ARVP).
Powikłania: krwawienie przetrzymywane z HRVD z dnia 6.02.2010.
Choroby współistniejące: przepuklina rozworu przełykowego.

 Liczba krwinek
Ysis Analiza moczu
 Koagulogram
Analysis Analiza biochemiczna krwi - określenie poziomu AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylazy, albuminy, bilirubiny całkowitej i bezpośredniej.
 Całkowite białka i frakcje białkowe
 Immunoglobuliny, komplement, przeciwciała przeciwko DNA
Ination Oznaczanie we krwi HBsAg, HCVAb
 Oznaczanie alfa-fetoproteiny
Ography Radiografia narządów klatki piersiowej
 EGDS
 EKG
 USG jamy brzusznej
 Dopplerografia naczyń brzusznych
 Diagnostyczna laparocenteza
 Elastografia wątroby
 Biopsja wątroby

Dane laboratoryjne, instrumentalne metody badań i porady ekspertów.

Całkowita liczba krwinek od 03/15/10.

Norma wynikowa
Jednostki SI
Hemoglobina M
W 146,0
130,0—160,0
120,0-140,0 g / l
Erytrocyty M
W 3,8
4.0-5.0
3,9–4,7 * 1012 / l
Kolor
wskaźnik 0,96 0,85-1,05
Retikulocyty --- 2-10 0/00
Płytki krwi 183,180,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocyty 11,65 4,0–9,0 * 109 / l
Mielocyty ----% * 109 / l
Metamyelocyty ----% * 109 / l
Pasmo jądrowe ----
1-6
0,040–0,300% * 109 / l
Segmentowy 64.1
47–72
2000–5 500% * 109 / l
Eozynofile 3,4 0,5-5 0,
020-0,300% * 109 / l
Bazofile 1,5 0-1
0—0,065% * 109 / l
Limfocyty 25,4 19-37
1 200–3 000% * 109 / l
Monocyty 5,6 3-11
0,090–0,600% * 109 / l
Komórki plazmatyczne -----% * 109 / l
Szybkość sedymentacji erytrocytów (reakcja) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Wniosek: erytrocytopenia i leukocytoza.

Biochemiczna analiza krwi od 15.03.10.

Norma wynikowa
Jednostki SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesteraza 2581 3650-12920 U / l
Całkowite białko 76,9 57-82 g / l
Albumina 28,7 32-48 g / l
Kreatynina 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukoza 4,1 3,9-5,5 Mg / dL
Mocznik Azot 2,2 3,2-8,2 Mmol / L
Kwas moczowy 232,7 148,7-46,12,5 µmol / l
Bilirubina całkowita 47,3 5,0–21,0 Mkmol / l
Bilirubina bezpośrednia 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylaza 50 30-118 U / l
Wniosek: wzrost norm fosforu alkalicznego 1,3, normy G-GT 4, normy AST 2, bilirubina całkowita ze względu na bezpośredni udział 6 norm, hipoalbuminemia, hipocholesteraemia.

Profil białkowy i lipidowy krwi z dnia 15.03.10

norma wskaźnika rezultatu
Frakcja albuminy albuminy 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Wniosek: hipoalbuminemia, hipocholesterolemia.

Oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh, przeciwciała Rh od 03/15/10
Grupa krwi A (II), Rh +.

Reakcje serologiczne z 03/15/10.
RW ujemny, nie wykryto żadnych przeciwciał HIV,

Spektrum markerów zapalenia wątroby typu B i HCV ab od 03/15/10
HBsAg, - Nr ref.
HBsAb - Nr ref.
HBcor Ab (suma) - den.
HCVAb - Nr ref.

Przeciwciała na DNA z 03/15/10
Agityl do nat DNA (liczba) 24,73 IU / ml (norma 0-20)

Cerruloplazmina krwi w dniu 16.03.10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)

Koagulogram od 03/15/10.
norma wskaźnika rezultatu
APTT (współczynnik znormalizowany) 1,63 0,75-1,25
Wskaźnik protrombiny 61 86-110%
Fibrynogen 2,03 1,5-4,0
Fibrynoliza 2> 3 godziny
TV (czas trombiny) 38 27-33 sek
TV z siarczanem protaminy 23 18-22 sek
Wniosek: hipokoagulacja, aktywacja fibrynolizy.

Radiografia klatki piersiowej (fluorografia płucna) z 03/15/10

Płuca są pozbawione patologicznych cieni, korzenie mają strukturę. Wzorzec płucny jest wzmocniony przez składnik naczyniowy. Zatoki są wolne. Membrana jest zwykle umiejscowiona. Serce i aorta bez cech.
EKG z 12.03.10.

EOS znajduje się pionowo, rytm jest prawidłowy. EKG bez zaznaczonych zmian. HR - 79 na minutę.

USG jamy brzusznej z dnia 16.03.10.

Wątroba jest powiększona, lewy płat 75 x 115 mm, prawy płat 204 x 192 mm, płat ogoniasty 52 x 49 mm, kontury są nierównomierne, jego echostruktura jest jednorodna, a zwiększona echogeniczność zmienia się dyfuzyjnie. Wzmocnił się układ naczyniowy wątroby. Żyły wątrobowe o średnicy 9 mm, żyła główna dolna o średnicy do 15 mm, przepływ krwi przez nie typu HV1 Główny pień żyły wrotnej do - 15 mm, kierunek przepływu krwi jest prawidłowy. LSK nad żyłą wrotną zmniejsza się o 18 cm / s. W projekcji żyły pępowinowej przepływu krwi nie jest jasno określone. Wewnętrzne i pozawątrobowe przewody żółciowe nie są rozszerzone.
Woreczek żółciowy nie jest powiększony, średnica 28 mm, ściany o podwójnych ścianach o grubości do 8 mm, w obecności zgięcia do szyi, w świetle kamieni nie jest ujawniony.
Trzustka nie jest powiększona, kontury są wyraźne, nawet echostruktura jest niejednorodna, umiarkowanie hiperechiczna, częściowo zbadana. Główny przewód trzustkowy nie jest przedłużony.
Śledziona jest powiększona, o wymiarach 158 x 73 mm, struktura jest jednorodna.
Żyła śledziona o średnicy 7-8 mm, kierunek przepływu krwi przez nią jest prawidłowy.
W jamie brzusznej określana jest umiarkowana ilość wolnego płynu.
Wniosek
Rozproszone zmiany w wątrobie, hepatosplenomegalia, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze, umiarkowane zmiany rozproszone w trzustce.

W przełyku wzdłuż górnego konturu w dolnej trzeciej części pnia żyły 0,4 cm, wystaje nieznacznie do światła. Spękania wpustu, wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku. Śluz żołądkowy. Bladość błony śluzowej. Kąt jest gładki. Strażnik, żarówka niezmieniona.

Diagnoza kliniczna i jej uzasadnienie.

Główna choroba: Marskość wątroby w wyniku przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby z zespołem nadciśnienia wrotnego (wodobrzusze, powiększenie śledziony, krwawienie z ARVP).
Powikłania: krwawienie przetrzymywane z HRVD z dnia 6.02.2010.
Choroby współistniejące: przepuklina otworu przełykowego przepony.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie dolegliwości pacjenta dotyczących zwiększenia objętości brzucha, nudności po jedzeniu, utraty wagi, zmęczenia, żółtaczki twardówki; dane anamnestyczne - obecność czynników ryzyka (czynnik toksyczny (etanol) w ciągu ostatnich 5 lat, okresy intensywnego picia przez tydzień, nieregularne i złe odżywianie), epizody żółtaczki i krwawienia z nosa po przyjęciu dużych dawek alkoholu, zdiagnozowane w kwietniu 2009 roku. toksyczne zapalenie wątroby, jak również krwawienie z żylaków w dniu 6 lutego 2010 r.; badanie fizykalne - obecność małych „znaków wątroby”: teleangiektazje w obszarze szyi, rozszerzenie sieci kapilar na twarzy, rumień dłoni, subikterichnost twardówki, język purpura, nadciśnienie wrotne - żylne zabezpieczenia na powierzchniach bocznych brzucha, wodobrzusze, niestrawność i utratę wagi, wątroby. Dane laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych -
obecność zespołu cytolizy: ALT –15 U, AST - 75 U (2 normy) (AST> ALT), całkowita bilirubina - 47,3 µmol / l (2 normy), bilirubina bezpośrednia - 32,1 µmol / l (6 norm) ;
zespół cholestazy: bilirubina bezpośrednia - 32,1 µmol / l (6 norm), fosfataza alkaliczna - 356 jednostek / l (1,3 normy), G-GT 228 jednostek / l (4 normy), hipocholesteraemia, hipocholesterolemia;
zespół niespecyficznego zapalenia: leukocytoza i autoprzeciwciała wobec natywnego DNA;
zespół niewydolności wątroby: hipoalbuminemia, hipocholesteremiamia, hipocholesterolemia, wskaźnik protrombiny 61%, hipokoagulacja, aktywacja fibrynolizy;
brak markerów ab zapalenia wątroby typu B i HCV;
rozlane zmiany w wątrobie, hepatosplenomegalia, nadciśnienie wrotne, wodobrzusze, umiarkowane zmiany rozproszone w trzustce przez ultrasonografię brzucha;
żylaki przełyku i przepuklina przełyku przepony według EGDS, potwierdzają wstępną diagnozę: marskość wątroby w wyniku przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby z zespołem nadciśnienia wrotnego

Marskość wątroby w wyniku przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby.

„Alkoholowe zapalenie wątroby”; - Termin przyjęty w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (Dziesiąta Rewizja WHO, 1995) oraz w standaryzacji nomenklatury, kryteriów diagnostycznych i rokowania chorób wątroby i dróg żółciowych [Leevy C.M. i in., 1994]. Stosuje się go w odniesieniu do ostrych zmian zwyrodnieniowych i zapalnych wątroby spowodowanych przez alkohol i zdolnych do rozwoju marskości wątroby w wielu przypadkach. Alkoholowe zapalenie wątroby jest jednym z głównych wariantów alkoholowej choroby wątroby, a zwłóknienie alkoholowe jest uważane za prekursor lub początkowy i obowiązkowy etap marskości wątroby.

Stosunek mężczyzn i kobiet nadużywających alkoholu wynosi 11: 4.
U kobiet alkoholowa choroba wątroby rozwija się szybciej niż u mężczyzn, a przy spożywaniu mniejszych dawek alkoholu. Różnice te wynikają z różnych poziomów metabolizmu alkoholu, szybkości jego wchłaniania w żołądku; różna intensywność wytwarzania cytokin u mężczyzn i kobiet.
Alkoholowa choroba wątroby dotyka ludzi w wieku 20-60 lat.

Etiologia.
Czynniki ryzyka rozwoju alkoholowej choroby wątroby.

Dawki alkoholu.
Średnie dzienne dawki czystego etanolu, prowadzące do rozwoju choroby, wynoszą: ponad 40-80 g dla mężczyzn; ponad 20 g - dla kobiet. 1 ml alkoholu zawiera około 0,79 g etanolu.
U zdrowych mężczyzn picie alkoholu w dawce większej niż 60 g / dobę przez 2-4 tygodnie prowadzi do stłuszczenia; w dawce 80 g / dobę - do alkoholowego zapalenia wątroby; w dawce 160 g / dobę - do marskości wątroby.
Czas trwania nadużywania alkoholu.
Uszkodzenie wątroby rozwija się wraz z systematycznym spożywaniem alkoholu przez 10-12 lat.
Paul
U kobiet alkoholowa choroba wątroby rozwija się szybciej niż u mężczyzn, a przy spożywaniu mniejszych dawek alkoholu.
Różnice te wynikają z różnych poziomów metabolizmu alkoholu, szybkości jego wchłaniania w żołądku; różna intensywność wytwarzania cytokin u mężczyzn i kobiet. W szczególności zwiększoną wrażliwość kobiet na toksyczne działanie alkoholu można wyjaśnić niższą aktywnością dehydrogenazy alkoholowej, która przyczynia się do wzmożonego metabolizmu etanolu w wątrobie.
Czynniki genetyczne.
Istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju alkoholowej choroby wątroby. Przejawia się to w różnicach w aktywności enzymów dehydrogenazy alkoholowej i dehydrogenazy aldehydu octowego, które biorą udział w metabolizmie alkoholu w organizmie, a także niedostateczności układu wątrobowego cytochromu P-450 2E1.
Choroba wątroby.
Długotrwałe spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C. Rzeczywiście, przeciwciała przeciwko przewlekłemu wirusowemu zapaleniu wątroby typu C są wykrywane u 25% pacjentów z alkoholową chorobą wątroby, co przyspiesza postęp choroby.
Pacjenci z alkoholową chorobą wątroby wykazują oznaki przeciążenia żelazem, co jest związane ze zwiększoną absorpcją tego pierwiastka śladowego w jelicie, wysoką zawartością żelaza w niektórych napojach alkoholowych i hemolizą.
Zaburzenia metaboliczne.
Otyłość i zaburzenia żywieniowe (wysoka zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie) są czynnikami, które zwiększają indywidualną wrażliwość człowieka na działanie alkoholu.

Większość etanolu (85%) wchodzącego do organizmu jest przekształcana w aldehyd octowy z udziałem enzymu dehydrogenazy alkoholowej żołądka i wątroby.
Aldehyd octowy, wykorzystujący mitochondrialny enzym dehydrogenazy acetaldehydu wątrobowego, ulega dalszemu utlenianiu do octanu. W obu reakcjach fosforan dinukleotydu nikotynamidowego (NADH) uczestniczy jako koenzym. Różnice w szybkości eliminacji alkoholu są w dużej mierze zależne od polimorfizmu genetycznego układów enzymatycznych.
Frakcja wątrobowa dehydrogenazy alkoholowej jest cytoplazmatyczna, metabolizuje etanol, gdy jego stężenie we krwi jest mniejsze niż 10 mmol / l. Przy wyższych stężeniach etanolu (ponad 10 mmol / l) aktywowany jest system mikrosomalnego utleniania etanolu. Układ ten znajduje się w retikulum endoplazmatycznym i jest składnikiem układu wątrobowego cytochromu P-450 2E1.
Długotrwałe stosowanie alkoholu zwiększa aktywność tego układu, prowadząc do szybszej eliminacji etanolu u pacjentów z alkoholizmem, tworzenia większej liczby jego toksycznych metabolitów, rozwoju stresu oksydacyjnego i uszkodzenia wątroby. Ponadto układ cytochromu P-450 bierze udział w metabolizmie nie tylko etanolu, ale także niektórych leków (na przykład paracetamolu). Dlatego indukcja układu cytochromu P-450 2E1 prowadzi do zwiększonego tworzenia toksycznych metabolitów leków, co prowadzi do uszkodzenia wątroby, nawet przy zastosowaniu dawek terapeutycznych leków.

Mechanizm uszkodzenia wątroby przez alkohol

Aldehyd octowy, który powstaje w wątrobie, powoduje znaczną część toksycznego działania etanolu. Należą do nich: zwiększona peroksydacja lipidów; dysfunkcja mitochondrialna; Tłumienie naprawy DNA; dysfunkcja mikrotubuli; tworzenie kompleksów z białkami; stymulacja syntezy kolagenu; zaburzenia immunologiczne i zaburzenia metabolizmu lipidów.
Aktywacja procesów peroksydacji lipidów.
Przy długotrwałym systematycznym stosowaniu wolnych rodników powstają wolne rodniki. Działają szkodliwie na wątrobę dzięki aktywacji procesów peroksydacji lipidów i wywołują proces zapalny w organizmie.
Zaburzenia mitochondrialne.
Długotrwałe, systematyczne stosowanie alkoholu zmniejsza aktywność enzymów mitochondrialnych, co z kolei prowadzi do zmniejszenia syntezy ATP. Rozwój stłuszczenia wątroby w mikronaczyniach jest związany z uszkodzeniem DNA mitochondriów przez produkty peroksydacji lipidów.
Tłumienie naprawy DNA.
Tłumienie naprawy DNA przy długotrwałym systematycznym spożywaniu etanolu prowadzi do zwiększonej apoptozy.
Dysfunkcje mikrotubul.
Tworzenie kompleksów acetaldehyd-białko narusza polimeryzację mikrotubul tubuliny, co prowadzi do pojawienia się takich patologicznych cech, jak ciała Mallory'ego. Ponadto dysfunkcja mikrotubul prowadzi do zatrzymania białek i wody z tworzeniem się degeneracji balonowej hepatocytów.
Tworzenie kompleksów z białkami.
Jednym z najważniejszych hepatotoksycznych efektów aldehydu octowego, który wynika ze zwiększenia peroksydacji lipidów i tworzenia stabilnych związków kompleksowych z białkami, jest dysfunkcja strukturalnych składników błon komórkowych - fosfolipidów. Prowadzi to do zwiększenia przepuszczalności błony, zakłócenia transportu przezbłonowego. Ilość kompleksów acetaldehyd-białko w próbkach biopsji wątroby koreluje z parametrami aktywności choroby.
Stymulacja syntezy kolagenu.
Stymulatory tworzenia kolagenu to produkty peroksydacji lipidów, jak również aktywacja cytokin, w szczególności transformujący czynnik wzrostu. Pod wpływem tego ostatniego, komórki Ito wątroby są przekształcane w fibroblasty, wytwarzając głównie kolagen typu 3.
Zaburzenia immunologiczne.
Komórkowe i humoralne odpowiedzi immunologiczne odgrywają znaczącą rolę w uszkodzeniu wątroby spowodowanym nadużywaniem alkoholu.
Zaangażowanie mechanizmów humoralnych objawia się zwiększonym poziomem immunoglobulin w surowicy (głównie IgA) w ścianie sinusoidów wątroby. Ponadto wykrywane są przeciwciała na kompleksy aldehyd octowy-białko.
Mechanizmy komórkowe polegają na krążeniu cytotoksycznych limfocytów (CD4 i CD8) u pacjentów z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby.
U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby wykrywane są podwyższone stężenia cytokin prozapalnych w surowicy (interleukiny 1, 2, 6, czynnik martwicy nowotworów), które biorą udział w interakcji komórek odpornościowych.
Zakłócenie metabolizmu lipidów.
Stłuszczenie wątroby rozwija się przy codziennym spożyciu ponad 60 gramów alkoholu. Jednym z mechanizmów występowania tego patologicznego procesu jest wzrost stężenia glicerolu-3-fosforanu w wątrobie (ze względu na wzrost ilości fosforanu dinukleotydu nikotynoaminowego), co prowadzi do wzrostu estryfikacji kwasów tłuszczowych.
Gdy alkoholowa choroba wątroby zwiększa poziom wolnych kwasów tłuszczowych. Ten wzrost jest spowodowany bezpośrednim wpływem alkoholu na układ przysadka-nadnercza i przyspieszeniem lipolizy.
Długotrwałe systematyczne spożywanie alkoholu hamuje utlenianie kwasów tłuszczowych w wątrobie i przyczynia się do uwalniania do krwi lipoprotein o niskiej gęstości.

Głównymi etapami klinicznymi alkoholowej choroby wątroby są: stłuszczenie, ostre alkoholowe zapalenie wątroby (formy utajone, żółtaczkowe, cholestatyczne i piorunujące), przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby, marskość wątroby.
Objawy alkoholowej choroby wątroby zależą od stadium choroby.

Kliniczne objawy stłuszczenia wątroby
W większości przypadków stłuszczenie wątroby jest bezobjawowe i jest wykrywane przypadkowo podczas badania.
Pacjenci mogą skarżyć się na zmniejszony apetyt, dyskomfort i tępy ból w prawym nadbrzuszu lub regionie nadbrzusza, nudności. Żółtaczka występuje w 15% przypadków.

Objawy kliniczne ostrego alkoholowego zapalenia wątroby
Mogą wystąpić utajone, żółtaczkowe, cholestatyczne i piorunujące formy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby.
Forma ukryta jest bezobjawowa. Do potwierdzenia diagnozy wymagana jest biopsja wątroby.
Iteryczna forma jest najczęstsza. Pacjenci mają wyraźne osłabienie, brak łaknienia, tępy ból w prawym nadbrzuszu, nudności, wymioty, biegunkę, utratę masy ciała, żółtaczkę. Około 50% pacjentów ma stały lub stały wzrost temperatury ciała do liczby gorączkowej.
Postać cholestatyczna objawia się ciężkim świądem, żółtaczką, przebarwieniem kału, ciemnieniem moczu. Temperatura ciała może wzrosnąć; jest ból w prawym nadbrzuszu.
Fulminant hepatitis charakteryzuje się szybkim postępem żółtaczki, zespołem krwotocznym, encefalopatią wątrobową i niewydolnością nerek.

Objawy kliniczne przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby
Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby może być trwałe i aktywne, łagodne, umiarkowane i ciężkie (stadium zaawansowania ostrego alkoholowego zapalenia wątroby).
Przewlekłe uporczywe alkoholowe zapalenie wątroby objawia się umiarkowanym bólem brzucha, jadłowstrętem, niestabilnym stolcem, odbijaniem, zgagą.
Objawy kliniczne przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby są jaśniejsze niż przy przewlekłym zapaleniu wątroby. Żółtaczka jest bardziej powszechna.

Objawy kliniczne alkoholowej marskości wątroby

Zespół dyspeptyczny, który pojawił się we wczesnych stadiach alkoholowej marskości wątroby, jest zachowany i wzmocniony. Ginekomastia, hipogonadyzm, przykurcze Dupuytrena, białe paznokcie, pajączki, rumień dłoniowy, wodobrzusze, powiększenie ślinianki przyusznej, poszerzenie żył odpiszczelowych przedniej ściany brzucha.
Przykurcz Dupuytrena rozwija się w wyniku proliferacji tkanki łącznej w powięzi dłoniowej. W początkowej fazie na dłoni pojawia się ciasny guzek, często wzdłuż ścięgien palców IV-V. W niektórych przypadkach bolesne są węzły tkanki łącznej w grubości powięzi dłoniowej. W miarę postępu choroby główne i środkowe stawy śródręczno-paliczkowe palców biorą udział w procesie patologicznym, powstają przykurcze zgięcia. W rezultacie zdolność pacjenta do zginania palców jest osłabiona. W ciężkich przypadkach choroby może wystąpić całkowite unieruchomienie jednego lub dwóch palców.

W diagnostyce alkoholowej choroby wątroby wymaga starannej historii. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanego alkoholu. W tym celu zastosowano kwestionariusz CAGE.
Objawy kliniczne zależą od kształtu i nasilenia uszkodzenia wątroby i wyraźnego osłabienia, anoreksji, tępego bólu w prawym nadbrzuszu, nudności, wymiotów, utraty wagi, żółtaczki, ciemnienia moczu, przebarwienia kału, gorączki.
Podczas badania pacjenta można wykryć wzrost wątroby i śledziony, teleangiektazję, rumień dłoniowy, ginekomastię, przykurcze Dupuytrena, wzrost ślinianek przyusznych, obrzęk nóg, wodobrzusze i rozszerzone żyły odpiszczelowe ściany brzucha.
Rozpoznanie potwierdzają dane z badań laboratoryjnych: leukocytoza neutrofilowa, przyspieszona sedymentacja erytrocytów, stosunek AcAT / AlAT> 2, zwiększona bilirubina, gamma-glutamyl transpeptydaza i fosfataza alkaliczna, zwiększona immunoglobulina A.
W próbkach z biopsji wątroby u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby, zwyrodnieniem balonowym i tłuszczowym hepatocytów, ciała Mallory'ego, oznaki zwłóknienia okołozębowego, naciek zrazikowy leukocytami polimorfojądrowymi i obszary ognisk martwicy. Charakteryzuje się akumulacją żelaza w wątrobie. Marskość wątroby, rozwijająca się najpierw jako mikronowa, w miarę postępu choroby, nabiera cech makronodularnych.
Jeśli występują oznaki przeciążenia żelazem, należy przeprowadzić dodatkowe badanie pacjenta, aby wykluczyć rozpoznanie hemochromatozy.
Pacjenci z alkoholową marskością wątroby mają zwiększone ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego. W celu jego zdiagnozowania wykonuje się MRI narządów jamy brzusznej i określa się poziom alfa-fetoproteiny (w przypadku raka wątroby wskaźnik ten wynosi ≥ 400 ng / ml).

Cele leczenia:
• Zapobieganie postępowi choroby.
• Zapobieganie i leczenie powikłań.

Metody leczenia nielekowego:

Odmowa alkoholu.
Główną metodą leczenia alkoholowej choroby wątroby jest całkowite odrzucenie alkoholu. Na każdym etapie środek ten przyczynia się do korzystnego przebiegu choroby. Objawy stłuszczenia mogą ustąpić, powstrzymując się od alkoholu przez 2-4 tygodnie.
Terapia dietetyczna.
Ważne jest przestrzeganie diety zawierającej wystarczającą ilość białka i kalorii, ponieważ ludzie nadużywający alkoholu często mają niedobory białek, witamin i pierwiastków śladowych (zwłaszcza potasu, magnezu i fosforu).
Zalecane są witaminy (B 6, B 12, C, K, E) jako część preparatów multiwitaminowych.

Metody leczenia uzależnienia od narkotyków:

Środki odtruwające są konieczne na wszystkich etapach alkoholowej choroby wątroby.
W tym celu wprowadza się:
Glukoza 5-10% roztwór, in / in, 200-300 ml z dodatkiem 10-20 ml Essentiale lub 4 ml 0,5% roztworu kwasu liponowego.
Pirydoksyna 4 ml 5% p-ra.
Tiamina 4 ml 5% p-ra lub 100-200 mg kokarboksylazy.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Należy podawać gemodez w / w 200 ml, 2-3 infuzje na kurs.
Przebieg działań detoksykacyjnych wynosi zwykle 5 dni.

Kortykosteroidy.
Stosowanie tych leków jest uzasadnione u pacjentów z ciężkim ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby przy braku powikłań zakaźnych i krwawienia z przewodu pokarmowego.
4-tygodniowy cykl leczenia metyloprednizolonem (Metipred) w dawce 32 mg na dobę.

Kwas ursodeoksycholowy.
Kwas ursodeoksycholowy (Ursofalk, Ursosan) działa stabilizująco na błony hepatocytów: na tle terapii obserwuje się poprawę parametrów laboratoryjnych (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubina). Lek jest przepisywany w dawce 10 mg / kg / dobę (2-3 kapsułki dziennie - 500-750 mg).

Niezbędne fosfolipidy.
Mechanizm działania tych leków polega na przywróceniu struktury błon komórkowych, normalizacji transportu molekularnego, podziałowi komórek i różnicowaniu, stymulowaniu aktywności różnych układów enzymatycznych, działaniu przeciwutleniającemu i przeciwwłóknieniowemu.
Essentiale stosuje się w / in (jet lub drip) 5-10 ml. Kurs składa się z 15-20 wstrzyknięć z jednoczesnym spożyciem 2 kapsułek 3 razy dziennie przez 3 miesiące.
Ademionionina.
Ademetionin (Heptral) jest przepisywany w dawce 400-800 mg kroplówki IV lub jet (powoli) rano; tylko 15-30 zastrzyków. Następnie możesz kontynuować przyjmowanie leku na 2 tabletki 2 razy dziennie przez 2-3 miesiące.
Ważnym efektem tego leku jest jego działanie przeciwdepresyjne.

Leczenie marskości wątroby.
W przypadku wystąpienia marskości wątroby głównym zadaniem leczenia jest zapobieganie i leczenie jego powikłań (krwawienie z żylaków przełyku, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa).
Leki moczopędne, antagoniści aldosteronu, są stosowane w celu zmniejszenia wodobrzusza, i podejmuje się środki w celu skorygowania zaburzeń metabolizmu wody i soli oraz zmniejszenia nadciśnienia wrotnego. W przypadku nieskuteczności terapii lekowej ciecz można usunąć przez nakłucie jamy brzusznej - laparocentezę (paracentezę brzuszną). Leczenie chirurgiczne wodobrzusza stosuje się głównie w przypadku znacznego nadciśnienia wrotnego w celu jego zmniejszenia (nałożenie różnych porto-anastomoz organicznych) i stworzenia warunków do absorpcji płynu puchlinowego przez sąsiednie tkanki.
Leczenie przewlekłej niewydolności wątroby:
Nie czekając na wyniki badań bakteriologicznych i określając wrażliwość mikroflory na leki przeciwbakteryjne, konieczne jest rozpoczęcie dożylnego wstrzyknięcia cyprofloksacyny (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2 razy dziennie.
Ornityna. Schemat wprowadzenia: I etap - 7 wlewów dożylnych (Hepa-Merz conc. D / inf.) 20 g / dzień (rozpuszczony w 500 ml izotonicznej glukozy lub chlorku sodu; szybkość wprowadzania - 6-10 kropli w 1 min); Etap 2 - doustne podawanie leku (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / dzień w 3 dawkach przez 14 dni.
Hofitol podaje się w 5-10 ml 2 p / dobę przez 7-10 dni.
Laktulozę (Duphalac, Normase) podaje się w początkowej dawce 90 ml na dobę, z możliwym zwiększeniem dawki przed wystąpieniem łagodnej biegunki. Jest skuteczniejszy niż przepisywanie 4 g neomycyny lub ampicyliny na dobę. Laktuloza zmniejsza powstawanie i wchłanianie amoniaku, przyczynia się do tłumienia flory jelitowej wytwarzającej amon.
Witamina K (Vikasol) 10 mg 3 razy dziennie / w
Musisz dodatkowo wprowadzić kwas foliowy (folacyna, kwas foliowy). 15 mg dziennie, witamina D 1000 IU 1 raz w tygodniu. Utrzymanie odpowiedniego metabolizmu minerałów wymaga wprowadzenia wapnia, fosforu i magnezu.
W / w 3 p / dzień wprowadza się famotydynę (Kvamatel) 20 mg w 20 ml soli fizjologicznej.

Prognoza.
Rokowanie alkoholowej choroby wątroby zależy od stadium alkoholowej choroby wątroby i ciężkości choroby. Przy stłuszczeniu rokowanie jest korzystne. Kiedy przestajesz pić alkohol, patologiczne zmiany w wątrobie, charakterystyczne dla stłuszczenia, normalizują się w ciągu 2-4 tygodni. Przy hiperbilirubinemii> 20 mg / dl (> 360 µmol / L), przedłużonym czasie protrombinowym, objawach encefalopatii wątrobowej, prawdopodobieństwo marskości wątroby wynosi 50%, a ryzyko zgonu wynosi 20-50%. Wraz z rozwojem marskości wątroby 5-letnie przeżycie osiąga tylko 50% pacjentów. Ponadto wraz z rozwojem marskości wątroby zwiększa ryzyko raka wątrobowokomórkowego.