Jakie zniszczone komórki krwi gromadzą się w wątrobie? A) leukocyty B) płytki krwi C) erytrocyty D) wakuole

Pytanie zostało opublikowane 04/05/2017 12:50:18

A) ib) przez fakt, że leukocyty zwalczają wirusy i tak dalej, a zakrzepy krwi zapobiegają krwawieniu

W wątrobie rozkładają się komórki czerwonych krwinek. Więc to jest C).

Jeśli masz wątpliwości co do poprawności odpowiedzi lub po prostu nie istnieje, spróbuj użyć wyszukiwania na stronie i znaleźć podobne pytania na temat biologii lub zadać pytanie i uzyskać odpowiedź w ciągu kilku minut.

Co zniszczone komórki krwi gromadzą się w wątrobie

Wątroba jest jednym z głównych organów ludzkiego ciała. Interakcja ze środowiskiem zewnętrznym odbywa się przy udziale układu nerwowego, układu oddechowego, przewodu pokarmowego, układu krążenia, układu hormonalnego i układu narządów ruchu.

Różnorodność procesów zachodzących w organizmie wynika z metabolizmu lub metabolizmu. Szczególne znaczenie dla zapewnienia funkcjonowania organizmu mają układ nerwowy, hormonalny, naczyniowy i trawienny. W układzie pokarmowym wątroba zajmuje jedną z wiodących pozycji, działając jako ośrodek przetwarzania chemicznego, tworzenia (syntezy) nowych substancji, centrum neutralizacji toksycznych (szkodliwych) substancji i narządu wydzielania wewnętrznego.

Wątroba bierze udział w procesach syntezy i rozkładu substancji, w interkonwersjach jednej substancji w drugą, w wymianie głównych składników ciała, a mianowicie w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów (cukrów), a także jest narządem aktywnym hormonalnie. Zwracamy szczególną uwagę na to, że w dezintegracji wątroby, syntezie i odkładaniu (depozycji) węglowodanów i tłuszczów, rozpadowi białek na amoniak, syntezie hemowej (podstawa hemoglobiny), syntezie licznych białek krwi i intensywnemu metabolizmowi aminokwasów.

Składniki żywności przygotowane w poprzednich etapach przetwarzania są wchłaniane do krwiobiegu i dostarczane głównie do wątroby. Warto zauważyć, że jeśli substancje toksyczne dostaną się do składników żywności, to najpierw trafiają do wątroby. Wątroba jest największą pierwotną rośliną chemiczną w ludzkim ciele, gdzie zachodzą procesy metaboliczne wpływające na całe ciało.

Funkcja wątroby

1. Funkcje barierowe (ochronne) i neutralizujące polegają na niszczeniu trujących produktów metabolizmu białek i szkodliwych substancji wchłanianych w jelicie.

2. Wątroba to gruczoł trawienny, który wytwarza żółć, która dostaje się do dwunastnicy przez przewód wydalniczy.

3. Udział we wszystkich rodzajach metabolizmu w organizmie.

Rozważ rolę wątroby w procesach metabolicznych organizmu.

1. Metabolizm aminokwasów (białek). Synteza albuminy i częściowo globulin (białka krwi). Wśród substancji pochodzących z wątroby do krwi, w pierwszej kolejności pod względem ich znaczenia dla organizmu, można umieścić białka. Wątroba jest głównym miejscem powstawania wielu białek krwi, zapewniając złożoną reakcję krzepnięcia krwi.

W wątrobie syntetyzuje się wiele białek, które uczestniczą w procesach zapalenia i transportu substancji we krwi. Dlatego stan wątroby znacząco wpływa na stan układu krzepnięcia krwi, reakcję organizmu na jakikolwiek efekt, któremu towarzyszy reakcja zapalna.

Poprzez syntezę białek wątroba aktywnie uczestniczy w reakcjach immunologicznych organizmu, które są podstawą ochrony organizmu ludzkiego przed działaniem czynników zakaźnych lub innych czynników aktywnych immunologicznie. Ponadto proces ochrony immunologicznej błony śluzowej przewodu pokarmowego obejmuje bezpośrednie zaangażowanie wątroby.

Kompleksy białkowe z tłuszczami (lipoproteinami), węglowodanami (glikoproteinami) i kompleksami nośnikowymi (transporterami) pewnych substancji (na przykład transferyny - transporter żelaza) powstają w wątrobie.

W wątrobie produkty rozpadu białek przedostających się do jelita z pożywieniem są wykorzystywane do syntezy nowych białek, których potrzebuje organizm. Proces ten nazywany jest transaminacją aminokwasów, a enzymy zaangażowane w metabolizm nazywane są transaminazami;

2. Udział w rozkładzie białek do ich produktów końcowych, tj. Amoniaku i mocznika. Amoniak jest stałym produktem rozkładu białek, jednocześnie jest toksyczny dla nerwów. systemy substancji. Wątroba zapewnia stały proces przekształcania amoniaku w mocznik o niskiej toksyczności, który jest wydalany przez nerki.

Gdy zdolność wątroby do neutralizacji amoniaku zmniejsza się, dochodzi do jej akumulacji we krwi i układzie nerwowym, czemu towarzyszą zaburzenia psychiczne i kończą się całkowitym zamknięciem układu nerwowego - śpiączką. Zatem możemy śmiało powiedzieć, że istnieje wyraźna zależność stanu ludzkiego mózgu od prawidłowego i pełnoprawnego działania jego wątroby;

3. Wymiana lipidów (tłuszczów). Najważniejsze są procesy rozdzielania tłuszczów na triglicerydy, tworzenie kwasów tłuszczowych, glicerolu, cholesterolu, kwasów żółciowych itp. W tym przypadku kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu powstają wyłącznie w wątrobie. Takie kwasy tłuszczowe są niezbędne do pełnego działania mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego jako źródła uzyskania znacznej części energii.

Te same kwasy są wykorzystywane do wytwarzania ciepła w organizmie. Z tłuszczu cholesterol jest syntetyzowany w wątrobie w 80–90%. Z jednej strony cholesterol jest niezbędną substancją dla organizmu, z drugiej strony, gdy cholesterol jest zakłócany podczas transportu, odkłada się w naczyniach i powoduje rozwój miażdżycy. Wszystko to umożliwia śledzenie połączenia wątroby z rozwojem chorób układu naczyniowego;

4. Metabolizm węglowodanów. Synteza i rozkład glikogenu, konwersja galaktozy i fruktozy w glukozę, utlenianie glukozy itp.;

5. Udział w asymilacji, przechowywaniu i tworzeniu witamin, zwłaszcza A, D, E i grupy B;

6. Udział w wymianie żelaza, miedzi, kobaltu i innych pierwiastków śladowych niezbędnych do tworzenia krwi;

7. Zaangażowanie wątroby w usuwanie toksycznych substancji. Toksyczne substancje (zwłaszcza te z zewnątrz) są rozprowadzane i są nierównomiernie rozmieszczone w całym ciele. Ważnym etapem ich neutralizacji jest etap zmiany ich właściwości (transformacja). Transformacja prowadzi do tworzenia związków o mniejszej lub większej toksyczności w porównaniu z toksyczną substancją przyjmowaną w organizmie.

Eliminacja

1. Wymiana bilirubiny. Bilirubina często powstaje z produktów rozpadu hemoglobiny uwalnianej ze starzejących się czerwonych krwinek. Każdego dnia 1–1,5% czerwonych krwinek ulega zniszczeniu w organizmie człowieka, a ponadto około 20% bilirubiny jest wytwarzane w komórkach wątroby;

Zakłócenie metabolizmu bilirubiny prowadzi do wzrostu jej zawartości we krwi - hiperbilirubinemii, która objawia się żółtaczką;

2. Udział w procesach krzepnięcia krwi. W komórkach wątroby powstają substancje niezbędne do krzepnięcia krwi (protrombina, fibrynogen), a także szereg substancji spowalniających ten proces (heparyna, antyplazmina).

Wątroba znajduje się pod przeponą w górnej części jamy brzusznej po prawej stronie, aw normalnej u dorosłych nie jest wyczuwalna, ponieważ jest pokryta żebrami. Ale u małych dzieci może wystawać spod żeber. Wątroba ma dwa płaty: prawy (duży) i lewy (mniejszy) i jest pokryty kapsułką.

Górna powierzchnia wątroby jest wypukła, a dolna - lekko wklęsła. Na dolnej powierzchni, pośrodku, znajdują się osobliwe bramy wątroby, przez które przechodzą naczynia, nerwy i drogi żółciowe. W zagłębieniu pod prawym płatem znajduje się woreczek żółciowy, który przechowuje żółć, wytwarzany przez komórki wątroby, zwane hepatocytami. W ciągu dnia wątroba wytwarza od 500 do 1200 mililitrów żółci. Żółć powstaje w sposób ciągły, a jej wejście do jelita wiąże się z przyjmowaniem pokarmu.

Żółć

Żółć to żółta ciecz, która składa się z wody, pigmentów żółciowych i kwasów, cholesterolu, soli mineralnych. Przez wspólny przewód żółciowy jest wydzielany do dwunastnicy.

Uwalnianie bilirubiny przez wątrobę przez żółć zapewnia usuwanie bilirubiny, która jest toksyczna dla organizmu, wynikająca ze stałego naturalnego rozkładu hemoglobiny (białka krwinek czerwonych) z krwi. W przypadku naruszeń Na każdym etapie ekstrakcji bilirubiny (w samej wątrobie lub wydzielaniu żółci wzdłuż przewodów wątrobowych) bilirubina gromadzi się we krwi i tkankach, co objawia się jako żółty kolor skóry i twardówki, tj. W rozwoju żółtaczki.

Kwasy żółciowe (cholany)

Kwasy żółciowe (cholany) w połączeniu z innymi substancjami zapewniają stacjonarny poziom metabolizmu cholesterolu i jego wydalanie w żółci, podczas gdy cholesterol w żółci jest w postaci rozpuszczonej lub raczej jest zamknięty w najmniejszych cząstkach, które zapewniają wydalanie cholesterolu. Zakłóceniu metabolizmu kwasów żółciowych i innych składników, które zapewniają eliminację cholesterolu, towarzyszy wytrącanie kryształów cholesterolu w żółci i powstawanie kamieni żółciowych.

W utrzymaniu stabilnej wymiany kwasów żółciowych zaangażowana jest nie tylko wątroba, ale także jelita. W prawej części jelita grubego cholany są ponownie wchłaniane we krwi, co zapewnia krążenie kwasów żółciowych w organizmie człowieka. Głównym rezerwuarem żółci jest woreczek żółciowy.

Woreczek żółciowy

Gdy naruszenia jego funkcji są również wyraźnie naruszone w wydzielaniu żółci i kwasów żółciowych, co jest kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania kamieni żółciowych. Jednocześnie substancje żółci są niezbędne do całkowitego trawienia tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Przy długotrwałym braku kwasów żółciowych i niektórych innych substancji żółciowych powstaje niedobór witamin (hipowitaminozy). Nadmiernemu gromadzeniu się kwasów żółciowych we krwi z naruszeniem ich wydalania z żółcią towarzyszy bolesne świąd skóry i zmiany częstości tętna.

Osobliwością wątroby jest to, że otrzymuje ona krew żylną z narządów jamy brzusznej (żołądka, trzustki, jelit itp.), Która działając przez żyłę wrotną, jest usuwana z komórek wątroby przez szkodliwe substancje i wchodzi do żyły głównej dolnej idącej do serce Wszystkie inne organy ludzkiego ciała otrzymują tylko krew tętniczą i żylną - dają.

Artykuł wykorzystuje materiały z otwartych źródeł: Autor: Trofimov S. - Książka: „Choroby wątroby”

Ankieta:

Udostępnij post „Funkcje wątroby w ludzkim ciele”

Krew Część 8. Zniszczenie i tworzenie się komórek krwi.

Ta część dotyczy niszczenia czerwonych krwinek, tworzenia czerwonych krwinek, niszczenia i powstawania leukocytów, nerwowej regulacji tworzenia krwi i humoralnej regulacji tworzenia krwi. Diagram pokazuje dojrzewanie komórek krwi.

Zniszczenie erytrocytów.

Komórki krwi są stale niszczone w organizmie. Erytrocyty podlegają szczególnie szybkim zmianom. Oblicza się, że dziennie niszczy się około 200 miliardów czerwonych krwinek. Ich zniszczenie występuje w wielu narządach, ale w szczególnie dużej liczbie - w wątrobie i śledzionie. Czerwone krwinki są niszczone przez rozdzielenie na coraz mniejsze obszary - fragmentację, hemolizę i erytrofagocytozę, której istota polega na wychwytywaniu i trawieniu czerwonych krwinek przez specjalne komórki - erytrofagocyty. Po zniszczeniu czerwonych krwinek powstaje bilirubina żółciowa, która po pewnych przemianach jest usuwana z organizmu za pomocą moczu i kału. Żelazo uwalniane podczas rozpadu czerwonych krwinek (około 22 mg dziennie) jest wykorzystywane do budowy nowych cząsteczek hemoglobiny.

Tworzenie czerwonych krwinek.

U osoby dorosłej tworzenie czerwonych krwinek - erytropoezy - występuje w czerwonym szpiku kostnym (patrz diagram, kliknij myszką na obraz, aby uzyskać większy widok). Jego niezróżnicowana komórka - hemocytoblast - przekształca się w macierzystą czerwoną krwinkę, erytroblast, z którego powstaje normoblast, dając początek retikulocytowi, prekursorowi dojrzałego erytrocytu. Już w retikulocycie brakuje rdzenia. Konwersja retikulocytów do krwinek czerwonych kończy się we krwi.

Zniszczenie i tworzenie leukocytów.

Po pewnym okresie krążenia wszystkie białe krwinki opuszczają krew i przechodzą do tkanek, gdzie nie wracają do krwi. Będąc w tkankach i wykonując swoją funkcję fagocytarną, umierają.

Ziarniste leukocyty (granulocyty) powstają w obojętnym mózgu z mieloblastu, który różni się od hemocytoblastu. Mieloblast przed transformacją do dojrzałej krwinki białej przechodzi przez stadia neutrofilów promielocytowych, mielocytowych, metamielocytowych i kłutych (patrz diagram, kliknij myszką na obraz, aby uzyskać większy widok).

Nie ziarniste leukocyty (agranulocyty) różnią się również od hemocytoblastów.

Limfocyty powstają w grasicy i węzłach chłonnych. Ich komórką rodzicielską jest limfoblast, który przekształca się w limfocyt, który daje już dojrzałe limfocyty.

Monocyty powstają nie tylko z hemocytoblastu, ale także z siatkowatych komórek wątroby, śledziony, węzłów chłonnych. Jego pierwotna komórka - monoblast - zamienia się w promonocyt, a ostatnia - w monocyt.

Pierwotną komórką, z której powstają płytki krwi, jest megakarioblast szpiku kostnego. Bezpośrednim prekursorem płytki jest megakariocyt, duża komórka z jądrem. Płytki krwi odrywają się od cytoplazmy.

Nerwowa regulacja tworzenia krwi.

W XIX wieku, S. Botkin, rosyjski klinicysta, poruszył kwestię wiodącej roli układu nerwowego w regulacji powstawania krwi. Botkin opisał przypadki nagłego rozwoju niedokrwistości po wstrząsie psychicznym. Następnie nastąpiła niezliczona ilość pracy, świadcząc, że z jakimkolwiek wpływem na centralny układ nerwowy obraz krwi się zmienił. Na przykład, wprowadzenie różnych substancji do przestrzeni podmózgowych mózgu, zamknięte i otwarte obrażenia czaszki, wprowadzenie powietrza do komór mózgu, guzy mózgu i wiele innych zaburzeń funkcji układu nerwowego nieuchronnie towarzyszą zmianom składu krwi. Zależność składu krwi obwodowej od aktywności układu nerwowego stała się całkiem oczywista po ustanowieniu VN Czernigowskiego na obecność receptorów we wszystkich narządach krwiotwórczych i niszczących krew. Przekazują informacje do centralnego układu nerwowego o stanie funkcjonalnym tych narządów. Zgodnie z naturą napływających informacji centralny układ nerwowy wysyła impulsy do organów krwiotwórczych i niszczących krew, zmieniając ich aktywność zgodnie z wymaganiami konkretnej sytuacji w ciele.

Założenie Botkina i Zacharyna na temat wpływu stanu funkcjonalnego kory mózgowej na aktywność organów krwiotwórczych i niszczących krew jest obecnie doświadczalnie ustalonym faktem. Tworzeniu się odruchów warunkowych, wytwarzaniu różnego rodzaju zahamowań, wszelkim zaburzeniom w dynamice procesów korowych towarzyszą nieuchronnie zmiany w składzie krwi.

Humoralna regulacja tworzenia krwi.

Humoralna regulacja tworzenia wszystkich komórek krwi jest przeprowadzana przez hemopatinów. Są one podzielone na erytropoetyny, leukopoetyny i trombopoetyny.

Erytropoetyny są substancjami białkowo-węglowodanowymi, które stymulują tworzenie czerwonych krwinek. Erytropoetyny działają bezpośrednio w szpiku kostnym, stymulując różnicowanie hemocytoblastu do erytroblastu. Stwierdzono, że pod ich wpływem zwiększa się zawartość żelaza w erytroblastach, wzrasta liczba ich mitoz. Uważa się, że erytropoetyny powstają w nerkach. Brak tlenu w środowisku jest stymulatorem tworzenia erytropoetyny.

Leukopoetyny stymulują tworzenie leukocytów przez ukierunkowane różnicowanie hemocytoblastów, zwiększając aktywność mitotyczną limfoblastów, przyspieszając ich dojrzewanie i uwalnianie do krwi.

Trombocytopoetyny są najmniej zbadane. Wiadomo tylko, że stymulują one tworzenie płytek krwi.

W regulacji tworzenia krwi witaminy są niezbędne. Witamina B ma specyficzny wpływ na tworzenie czerwonych krwinek.₁₂ i kwas foliowy. Witamina B₁₂ w żołądku tworzy kompleks z wewnętrznym czynnikiem Kastla, który jest wydzielany przez główne gruczoły żołądka. Wewnętrzny czynnik wymagany dla transportu witaminy B₁₂ przez błonę komórkową błony śluzowej jelita cienkiego. Po przejściu tego kompleksu przez błonę śluzową rozkłada się i witamina B₁₂, dostając się do krwi, wiąże się z jej białkami i jest przez nie przenoszona do wątroby, nerek i serca - narządów, które są składnikami tej witaminy. Absorpcja witaminy B₁₂ występuje w całym jelicie cienkim, ale przede wszystkim - w jelicie krętym. Kwas foliowy jest również wchłaniany w prądzie jelitowym. W wątrobie wpływa na nią witamina B₁₂ a kwas askorbinowy jest przekształconym związkiem, który aktywuje erytropoezę. Witamina B₁₂ a kwas foliowy stymuluje syntezę globiny.

Witamina C jest niezbędna do wchłaniania w jelitach żelaza. Proces ten jest wzmacniany przez jego wpływ 8-10 razy. Witamina B₆ promuje hem, syntezę witaminy B.₂ - budowa błony erytrocytów, witamina B₁₅ niezbędne do tworzenia leukocytów.

Szczególne znaczenie dla tworzenia krwi ma żelazo i kobalt. Żelazo jest potrzebne do budowy hemoglobiny. Kobalt stymuluje tworzenie erytropoetyny, ponieważ jest częścią witaminy B₁₂ Tworzenie komórek krwi jest również stymulowane przez kwasy nukleinowe, które powstają podczas rozpadu czerwonych krwinek i leukocytów. Dla normalnego funkcjonowania tworzenia krwi ważne jest pełne odżywianie białek. Czczo towarzyszy spadek aktywności mitotycznej komórek szpiku kostnego.

Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek nazywa się niedokrwistością, liczbą leukocytów - leukopenią i płytkami krwi - małopłytkowością. Badanie mechanizmu powstawania krwinek, mechanizmu regulacji tworzenia krwi i niszczenia krwi umożliwiło stworzenie wielu różnych leków, które przywracają upośledzoną funkcję narządów krwiotwórczych.

Co to jest zniszczenie wątroby?

Wątroba jest jednym z głównych organów ludzkiego ciała. Mechanizm ten spełnia wiele ważnych funkcji i jest w stanie pracować nawet z częściowym zniszczeniem. Właściwe odżywianie i dbałość o własne zdrowie pozwolą organizmowi w pełni funkcjonować. W przeciwnym razie istnieje ryzyko rozwoju poważnych chorób charakteryzujących się szczególnymi objawami.

Jakie są główne objawy i objawy patologii?

Zniszczenie wątroby objawia się żółtością skóry i błon oczu. Wraz z rozwojem negatywnych procesów w organizmie występuje nadmierna produkcja pigmentu bilirubiny. Z tego powodu pojawia się żółtość. Ponadto istnieją inne objawy, w szczególności:

1. ciężkość po jedzeniu;
2. rozszerzenie narządów;
3. zespół bólowy uciążliwej natury, który występuje po jedzeniu ciężkich posiłków;
4. obrzęk;
5. specyficzny zespół bólowy, objawiający się 20 minut po posiłku.

Przypadki były naprawiane, gdy prawa strona ciała ofiary była zdrętwiała. Z naciskiem na wątrobę odczuwalne jest bicie, potem pojawia się zespół ostrego bólu i kaszel.

Ludzkie ruchy są ograniczone, pragnie leżeć po prawej stronie. Objawy uzupełnia brak apetytu i gorzki smak w ustach. Wszystko to wskazuje na poważne choroby, w tym zapalenie wątroby lub marskość wątroby.

Wraz z rozkładem wątroby obraz kliniczny jest nieco inny. Nie ma szczególnej symptomatologii na etapie kompensacji, prawie niemożliwe jest wizualne rozpoznanie choroby. W ciele dominują normalne komórki. Osoba jest zaniepokojona bólami świetlnymi w prawym nadbrzuszu, które nie przynoszą dużego dyskomfortu. Na etapie kompensacji i dekompensacji pojawiają się wyraźniejsze objawy. Obejmują one:

1. swędzenie skóry;
2. żółtość;
3. sucha skóra;
4. zaczerwienienie dłoni;
5. łagodne nudności;
6. wzrost wielkości brzucha;
7. niestrawność.

Jeśli objawy zostaną znalezione, musisz udać się do szpitala. Brak terminowego leczenia zagraża powstaniu poważnych powikłań, w szczególności: krwawienia, encefalopatii wątrobowej i raka wątroby.

Co decyduje o wyborze metod leczenia choroby?

Metody leczenia są bezpośrednio zależne od przyczyny rozwoju choroby. Jeśli jest to przewlekłe zapalenie wątroby, w celu jego wyeliminowania stosuje się terapię skojarzoną. Opiera się na stosowaniu leków, takich jak Telaprewir i Boceprewir.

Hemochromatoza jest eliminowana przez krwawienie. Procedura ta jest jednak dozwolona z normalną zawartością żelaza w organizmie.

Walka z wodobrzuszem wymaga zmniejszenia ilości spożywanej soli, stosowania leków moczopędnych i odrzucenia alkoholu.

Dobrze znany kortykosteroid o nazwie Prednizon pomoże wyleczyć autoimmunologiczne zapalenie wątroby. W niektórych przypadkach terapię uzupełniają leki immunosupresyjne, w szczególności azatiopryna.

Naruszenie odpływu żółci wymaga użycia leków opartych na kwasie ursodeoksycholowym. Zaleca się używanie: Ursosan, Ursoliv i Ursodez. Aby wyeliminować infekcję w przewodach, pomoże lekom o działaniu immunosupresyjnym. Należą do nich: azatiopryna i metotreksat.

Przy braku dodatniej dynamiki stosuje się procedury, których działanie ma na celu zmniejszenie płynu w jamie brzusznej. Metoda leczenia dobierana jest indywidualnie, w zależności od choroby i stanu pacjenta.

Ogólne zalecenia dotyczące leczenia i przeszczepu wątroby

Ludzie cierpiący na choroby wątroby są w stanie samodzielnie złagodzić swój stan. Aby to zrobić, musisz przestrzegać pewnych zasad:

• wskazane jest zrezygnowanie z używania napojów alkoholowych;
• zmniejszyć ilość soli w diecie. Sód ze względu na swoje właściwości powoduje gromadzenie się nadmiaru płynu w organizmie;
• jedz tylko zdrową żywność. Zrównoważona dieta nie tylko złagodzi stan, ale także zapobiegnie rozwojowi poważnych powikłań;
• szczepienia. Osoby z marskością wątroby muszą otrzymać określone szczepienie;
• leki. Pacjent powinien wyjaśnić, które leki musi przyjąć;
• terapia ziołowa. Niektóre rośliny mogą poprawić kondycję ciała. Dowody dotyczące ich skuteczności nie są jednak dostępne.

Jeśli leczenie nie pomaga, a objawy rozkładu wątroby są wyraźne, należy poruszyć kwestię transplantacji. Reprezentuje operację mającą na celu usunięcie zaatakowanego narządu i zastąpienie go zdrowym. Transplantacja jest konieczna, jeśli wątroba jest tak uszkodzona, że ​​nie jest w stanie wykonywać swoich podstawowych funkcji. Wskazane jest przeprowadzenie interwencji chirurgicznej w przypadku zaburzeń metabolicznych, wad wrodzonych narządów i pierwotnej marskości wątroby.

Autor: Valeria Novikova

Wątroba jest największym gruczołem trawiennym u zwierząt i ludzi. Jakie są możliwe przyczyny jej choroby?

Z jakiegoś powodu może istnieć metoda leczenia.

Jak pojawia się choroba i jakie są jej konsekwencje.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Co zniszczone komórki krwi gromadzą się w wątrobie

Dlaczego mężczyzna potrzebuje wątroby

Wątroba jest naszym największym narządem, jej masa wynosi od 3 do 5% masy ciała. Większość ciała składa się z komórek hepatocytów. Ta nazwa jest często spotykana, jeśli chodzi o funkcje i choroby wątroby, więc pamiętajcie o tym. Hepatocyty są specjalnie przystosowane do syntezy, transformacji i przechowywania wielu różnych substancji pochodzących z krwi - iw większości przypadków powracają do tego samego miejsca. Cała nasza krew przepływa przez wątrobę; wypełnia liczne naczynia wątrobowe i specjalne jamy, a wokół nich znajduje się ciągła cienka warstwa hepatocytów. Ta struktura ułatwia metabolizm między komórkami wątroby a krwią.

Wątroba - Depot krwi

W wątrobie jest dużo krwi, ale nie wszystko „płynie”. Całkiem znaczna część jest w rezerwie. Z dużą utratą krwi naczynia wątroby kurczą się i wpychają swoje rezerwy do ogólnego krwiobiegu, ratując osobę przed wstrząsem.

Wątroba wydziela żółć

Wydzielanie żółci jest jedną z najważniejszych funkcji trawiennych wątroby. Z komórek wątroby żółć dostaje się do naczyń włosowatych żółci, które łączą się w kanale, który wpływa do dwunastnicy. Żółć, wraz z enzymami trawiennymi, rozkłada tłuszcz na jego składniki i ułatwia jego wchłanianie w jelitach.

Wątroba syntetyzuje i niszczy tłuszcze.

Komórki wątroby syntetyzują niektóre kwasy tłuszczowe i ich pochodne, których potrzebuje organizm. Prawdą jest, że wśród tych związków są te, które wielu uważa za szkodliwe - lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) i cholesterol, których nadmiar tworzy blaszki miażdżycowe w naczyniach. Ale nie spiesz się, aby przeklinać wątrobę: nie możemy obejść się bez tych substancji. Cholesterol jest niezbędnym składnikiem błon erytrocytów (czerwonych krwinek), a LDL dostarcza go do miejsca tworzenia erytrocytów. Jeśli jest za dużo cholesterolu, krwinki czerwone tracą elastyczność i z trudem przeciskają się przez cienkie naczynia włosowate. Ludzie myślą, że mają problemy z krążeniem, a ich wątroba nie jest w porządku. Zdrowa wątroba zapobiega powstawaniu blaszek miażdżycowych, jej komórki usuwają nadmiar LDL, cholesterolu i innych tłuszczów z krwi i niszczą je.

Wątroba syntetyzuje białka osocza.

Prawie połowa białka, które nasz organizm syntetyzuje dziennie, powstaje w wątrobie. Najważniejsze z nich to białka osocza, przede wszystkim albumina. Odpowiada za 50% wszystkich białek wytwarzanych przez wątrobę. W osoczu krwi powinno znajdować się określone stężenie białek i to właśnie albuminę to wspiera. Ponadto wiąże i transportuje wiele substancji: hormony, kwasy tłuszczowe, mikroelementy. Oprócz albuminy, hepatocyty syntetyzują białka krzepnięcia krwi, które zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, jak również wiele innych. Gdy białka się starzeją, ich rozpad występuje w wątrobie.

Mocznik powstaje w wątrobie

Białka w naszych jelitach rozkładają się na aminokwasy. Niektóre z nich są używane w ciele, a reszta musi zostać usunięta, ponieważ ciało nie może ich przechowywać. Rozpad niepożądanych aminokwasów występuje w wątrobie, wraz z tworzeniem się toksycznego amoniaku. Ale wątroba nie pozwala organizmowi zatruć się i natychmiast przekształca amoniak w rozpuszczalny mocznik, który jest następnie wydalany z moczem.

Wątroba wytwarza niepotrzebne aminokwasy

Zdarza się, że w ludzkiej diecie brakuje niektórych aminokwasów. Niektóre z nich są syntetyzowane przez wątrobę, przy użyciu fragmentów innych aminokwasów. Jednak niektóre aminokwasy, których wątroba nie wie, są nazywane niezbędnymi, a człowiek dostaje je tylko z jedzeniem.

Wątroba zamienia glukozę w glikogen, a glikogen w glukozę

W surowicy powinno być stałe stężenie glukozy (innymi słowy - cukier). Służy jako główne źródło energii dla komórek mózgowych, komórek mięśniowych i czerwonych krwinek. Najbardziej niezawodnym sposobem zapewnienia ciągłego zaopatrywania komórek w glukozę jest zaopatrzenie w nie po posiłku, a następnie użycie go w razie potrzeby. To główne zadanie jest przypisane do wątroby. Glukoza jest rozpuszczalna w wodzie i jej przechowywanie jest niewygodne. Dlatego wątroba łapie nadmiar cząsteczek glukozy z krwi i zamienia glikogen w nierozpuszczalny polisacharyd, który odkłada się w postaci granulek w komórkach wątroby i, jeśli to konieczne, przekształca się z powrotem w glukozę i wchodzi do krwi. Podaż glikogenu w wątrobie utrzymuje się przez 12-18 godzin.

Wątroba przechowuje witaminy i pierwiastki śladowe

W wątrobie przechowywane są rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E i K, a także rozpuszczalne w wodzie witaminy C, B12, kwas nikotynowy i kwas foliowy. Organ ten przechowuje również minerały, których organizm potrzebuje w bardzo małych ilościach, takich jak miedź, cynk, kobalt i molibden.

Wątroba niszczy stare czerwone krwinki

W ludzkim płodzie czerwone krwinki (czerwone krwinki, które przenoszą tlen) powstają w wątrobie. Stopniowo komórki szpiku kostnego przejmują tę funkcję, a wątroba zaczyna odgrywać przeciwną rolę - nie tworzy czerwonych krwinek, ale je niszczy. Czerwone krwinki żyją około 120 dni, a następnie starzeją się i muszą zostać usunięte z organizmu. W wątrobie są specjalne komórki, które zatrzymują i niszczą stare czerwone krwinki. W tym samym czasie uwalniana jest hemoglobina, której organizm nie potrzebuje poza krwinkami czerwonymi. Hepatocyty rozkładają hemoglobinę na „części”: aminokwasy, żelazo i zielony pigment. Żelazo przechowuje wątrobę, dopóki nie będzie potrzebne do utworzenia nowych czerwonych krwinek w szpiku kostnym, a zielony pigment zmieni kolor na żółty w bilirubinę. Bilirubina wchodzi do jelita wraz z żółcią, która barwi się na żółto. Jeśli wątroba jest chora, bilirubina gromadzi się we krwi i plami skórę - jest to żółtaczka.

Wątroba reguluje poziom niektórych hormonów i substancji czynnych.

To ciało przekłada się na nieaktywną formę lub nadmiar hormonów jest niszczony. Ich lista jest dość długa, więc tutaj wymieniamy tylko insulinę i glukagon, które biorą udział w konwersji glukozy do glikogenu oraz hormonów płciowych testosteronu i estrogenu. W przewlekłych chorobach wątroby metabolizm testosteronu i estrogenu jest zaburzony, a pacjent ma pajączki, włosy wypadają pod ramionami i na łonie, atrofia jąder u mężczyzn. Wątroba usuwa nadmiar substancji czynnych, takich jak adrenalina i bradykinina. Pierwszy z nich zwiększa tętno, zmniejsza dopływ krwi do narządów wewnętrznych, kieruje go do mięśni szkieletowych, stymuluje rozkład glikogenu i wzrost poziomu glukozy we krwi, podczas gdy drugi reguluje równowagę wody i soli w organizmie, zmniejsza przepuszczalność mięśni gładkich i naczyń włosowatych, a także działa kilka innych funkcji. Byłoby źle, gdybyśmy mieli nadmiar bradykininy i adrenaliny.

Wątroba zabija zarazki

W wątrobie znajdują się specjalne komórki makrofagów, które znajdują się wzdłuż naczyń krwionośnych i tam łapią bakterie. Wychwycone mikroorganizmy są połykane i niszczone przez te komórki.

Wątroba neutralizuje trucizny

Jak już zrozumieliśmy, wątroba jest decydującym przeciwnikiem wszystkiego, co w organizmie jest zbędne, i oczywiście nie będzie tolerować w nim trucizn i substancji rakotwórczych. Neutralizacja trucizn występuje w hepatocytach. Po złożonych przemianach biochemicznych toksyny przekształcają się w nieszkodliwe, rozpuszczalne w wodzie substancje, które opuszczają nasz organizm z moczem lub żółcią. Niestety nie wszystkie substancje można zneutralizować. Na przykład rozkład paracetamolu wytwarza silną substancję, która może trwale uszkodzić wątrobę. Jeśli wątroba jest niezdrowa lub pacjent za dużo paracetomolu, konsekwencje mogą być smutne, nawet do śmierci komórek wątroby.

Jakie zniszczone komórki krwi gromadzą się w wątrobie? A) leukocyty B) płytki krwi C) erytrocyty D) wakuole

Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus

Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus

Odpowiedź

Odpowiedź jest podana

8Yanka8

W wątrobie rozkładają się komórki czerwonych krwinek. Więc to jest C).

Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!

Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.

Obejrzyj film, aby uzyskać dostęp do odpowiedzi

O nie!
Wyświetlane są odpowiedzi

Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!

Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.

Objawy i leczenie martwicy wątroby

Martwica wątroby jest miejscową śmiercią tkanki z powodu przedłużającej się choroby lub efektów toksycznych. W rzeczywistości jest to konsekwencja pierwotnej patologii, w której szybkość występowania procesów katabolicznych (destrukcyjnych) na poziomie komórkowym przekracza szybkość anaboliczną (budowanie). Takie naruszenie metabolizmu prowadzi do akumulacji toksyn, które powodują destrukcyjne zmiany w komórkach wątroby (hepatocyty). Mówienie o częstotliwości lub częstości występowania martwicy jest bez znaczenia, ponieważ każda ciężka postępująca patologia prowadzi do tego wyniku.

Rodzaje martwicy

Mechanizm śmierci komórek wątroby jest inny i zależy od pierwotnej choroby. Wszystko zaczyna się od zniszczenia błony hepatocytów, po czym jony wapnia gromadzą się w komórce. Ten proces trwa zwykle około dwóch godzin. Rdzeń jest zmniejszony i staje się niebieski. Sama komórka, 6 godzin po wystąpieniu martwicy, uzyskuje odcień barwnika kwasowego, na przykład różowy po dostarczeniu eozyny. Hepatocyt nie radzi sobie już ze swoimi funkcjami, a uwolnione enzymy trawią go, pozostawiając prawie pustą skorupę.

Martwica wątroby może być spowodowana przez każdą postępującą patologię: marskość wątroby, zapalenie wątroby, chorobę tłuszczową, inwazję pasożytniczą, infekcję, zatrucie toksynami lub alkoholem itp.

Zniszczenie błony komórkowej jest bardzo złożonym i trudnym procesem w sensie energetycznym. Aby go aktywować, potrzebujesz silnego wpływu zewnętrznego lub osłabionych hepatocytów. Dlatego w wielu zaawansowanych chorobach wątroby martwica występuje szybciej niż w łagodnej postaci przewlekłej z przedłużoną remisją. Istnieją takie rodzaje martwicy:

1. ogniskowa (marskość wątroby, zapalenie wątroby) - komórki umierają (po jednym na raz) lub w małej grupie. „Skurczają się” i, gdy są blisko siebie, łączą się, tworząc niszczące fragmenty, które wychwytują zdrowe hepatocyty;
2. koagulacja (zaburzenie metaboliczne) - jony wapnia penetrują hepatocyty, powodując ich zmarszczki i zgrubienia. Taka martwica wątroby objawia się częściowo lub całkowicie w zależności od tempa rozprzestrzeniania się pierwotnej patologii;
3. monokomórkowe (wirusowe zapalenie wątroby typu B) jest postępującą martwicą koagulacyjną, w której komórki wątroby kurczą się, ich kontury „pękają”, a jądra są przemieszczane do krawędzi błony. Porażka jest często całkowita;
4. cytoliza (przyczyny są różne) - następuje zniszczenie jąder hepatocytów, dzięki czemu podczas światła komórki wydają się optycznie puste. Wzdłuż krawędzi ogniska martwiczego przyspieszane są następujące procesy: migracja leukocytów, nagromadzenie makrofagów itp. Przede wszystkim uszkodzone są komórki o niedostatecznej zawartości białka;
5. stopniowo (często zaostrzając przewlekłą marskość wątroby lub zapalenie wątroby) - mechanizm uszkodzenia hepatocytów jest niejasny, ale istnieją teorie, że winą jest przenikanie limfocytów do komórek. Uszkodzenia występują na krawędziach błony iw pobliżu jądra. Najczęściej obszary martwicze pojawiają się na granicy tkanki łącznej i limfatycznej oraz miąższu;
6. most to zjawisko połączenia różnych lokalizacji komórek wątroby przez mostki nekrotyczne, które jednocześnie je rozcinają. Taka martwica powoduje częściowe niedokrwienie miąższu, w wyniku czego krew pochodząca z żołądka (jeszcze nie oczyszczona przez wątrobę) wchodzi do ogólnego krążenia i rozprzestrzenia się w całym ciele.

Objawy

Niemożliwe jest wyodrębnienie jasnej listy objawów niewydolności wątroby, ponieważ są one indywidualne i zależą od obrazu klinicznego pierwotnej choroby. Przy powolnej martwicy wydaje się ona wymazana i wzrasta tylko wtedy, gdy zaostrzenie choroby. Najbardziej wyraźnymi objawami są ból i żółtaczka, którym często towarzyszą zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, biegunka, zaparcia). Na tym tle rozwija się depresja i stan depresji. Specyficzne objawy, takie jak drżenie rąk, pajączki, ciemny mocz lub świąd są obserwowane indywidualnie.

Leczenie martwicy wątroby zależy od patologii, która ją spowodowała. Leki przeciwwirusowe są przepisywane na zapalenie wątroby, plazmafereza jest wskazana w przypadku toksyn, antybiotyki są wskazane w przypadku zakażeń bakteryjnych, aw przypadku tyreotoksykozy (nadmiar hormonów tarczycy), konieczne może być chirurgiczne usunięcie części tarczycy.

Martwica, atrofia, apoptoza

Proces niszczenia wątroby na poziomie komórkowym jest opisany nie tylko przez martwicę, dlatego konieczne jest oddzielenie trzech głównych pojęć:

• martwica to śmierć komórek w wyniku działania patogennego lub toksycznego, które nie są związane z nieprawidłowościami genetycznymi. Występuje całkowita śmierć hepatocytu, zwana „lokalną śmiercią”. Martwe komórki są wchłaniane przez makrofagi, czemu towarzyszy stan zapalny;
• zanik to zmniejszenie wielkości komórek, które może być spowodowane zarówno przez genetykę, jak i chorobę oraz wpływ zewnętrzny;
• Apoptoza jest mechanizmem śmierci hepatocytów poprzez aktywację nieprawidłowości genetycznych pod wpływem niekorzystnych warunków. W przeciwieństwie do martwicy, integralność błony nie jest zerwana, a proces patologiczny jest kierowany bezpośrednio do rozszczepienia jądra. Jednocześnie nie obserwuje się zapalenia, a martwe komórki są wchłaniane przez zdrowe sąsiadujące.

W apoptozie komórki obumierają pojedynczo, w martwicy, w grupach i w atrofii, degenerują się do wzrostu tkanki łącznej, która w przyszłości nadal prowadzi do ich śmierci.

Masywna martwica i śpiączka wątrobowa

To ostatni etap śmierci hepatocytów, w którym najbardziej prawdopodobna jest śmierć. Najczęściej występuje z powodu zapalenia wątroby (B) i rzadziej toksycznego zatrucia (alkohol, narkotyki). Badanie mikroskopowe próbki tkanki miąższowej sugeruje przyczynę martwicy: podczas działania wirusa zazwyczaj wpływają na centra zrazików, a trucizna zatruwa je na obwodzie. Po otwarciu staje się jasne, że wątroba jest zwiotczała i ma rozmazaną kapsułkę, a miąższ stał się żółty, a czasem nawet czerwony.

Przy masywnej martwicy wątroby pacjent ma nie tylko wyraźną żółtaczkę, ale także gorączkę, skazę krwotoczną i zaburzenia nerwowe (splątanie, drżenie). Istnieją dwie możliwe opcje początku tego stanu: spontanicznie (bardzo wysokie ryzyko śmierci) i przez wątrobę do kogoś (istnieją szanse na przeżycie). Lekarze rozróżniają trzy typy takiej śpiączki:

1. spontanicznie - wątroba przestaje pełnić swoje funkcje, w wyniku czego toksyny dostają się do innych narządów, w szczególności do mózgu. Z tego powodu istnieje główny objaw - naruszenie układu nerwowego;
2. egzogenny - działanie wątroby jest częściowo upośledzone, amoniak gromadzi się w organizmie, powodując poważne zatrucie;
3. hipokaliemia - wątroba częściowo działa, ale równowaga elektrolitów jest poważnie zaburzona, co powoduje odwodnienie, prowadzące do wyczerpania i utraty przytomności.

Leczenie śpiączki wątrobowej wymaga wdrożenia szeregu środków:

• całkowite odrzucenie pokarmów białkowych;
• pacjent otrzymuje codziennie roztwór glukozy (20%) i soki owocowe o łącznej wartości kalorycznej 2000 kcal / dzień;
• przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum w celu zmniejszenia amoniaku;
• ponieważ lewatywy i środki przeczyszczające w soli fizjologicznej są pokazywane codziennie, konieczne jest napełnienie wystarczającą ilością płynu i zapobieganie odwodnieniu roztworem elektrolitu;
• ze śpiączką spowodowaną zapaleniem wątroby zaleca się stosowanie leków hormonalnych.

80% pacjentów przyjmujących reopiglucynę (roztwór koloidalnego polimeru glukozy) opuściło śpiączkę wątrobową. Wśród pacjentów, którzy nie brali udziału w tym kursie, wskaźnik powrotu do zdrowia wynosił 21%.

Martwica zapalenia wątroby

Zapalenie wątroby jest główną przyczyną martwicy wątroby i dotyczy głównie wirusa B. W ostrej martwicy śmierć komórek zaczyna się zwykle 5–14 dni po zaostrzeniu. W tej chwili jest już wyraźna żółtaczka. Masa wątroby jest prawie o połowę mniejsza, kapsułka zwiotczała, a struktury tkanki „łzawią się”. Podostra śmierć komórek nie jest tak ciężka, jak wątroba ma gęstą strukturę, a jej utrata masy jest wolniejsza. Proces zwyrodnieniowy może być opóźniony o pół roku i przy odpowiednim leczeniu nie prowadzi do śmierci, ale do marskości postnecrotycznej.

Lewy płat wątroby jest 3 razy bardziej podatny na martwicę niż prawa.

Obecnie wielu naukowców próbuje wyjaśnić patogenezę i progresję martwicy zapalenia wątroby na poziomie procesów komórkowych, metabolizmu lipidów i reakcji immunologicznych. W trakcie badań nawet warunki wydawały się klasyfikować wirusowe zapalenie wątroby typu B jako kategoria chorób immunologicznych. Jednak mechanizm martwiczego działania tlenku i innych związków jest zawsze poprzedzony aktywną produkcją wirusa.

U dzieci, które zmarły w wyniku masywnego zapalenia wątroby, wykryto wirusa B lub kombinację B + D. Zakażenie było spowodowane transfuzjami krwi lub osocza.

Śmierć hepatocytów w wyniku ekspozycji wirusowej u 70% pacjentów zaczyna się ostro, chociaż u niektórych pacjentów pierwszego dnia obserwowano tylko niestrawność, a żółtaczka pojawiła się później: do 5 dni u pacjentów i do 3 dni u 1/2. Z ostrym początkiem 15% pacjentów miało biegunkę, a 40% miało wielokrotne wymioty. Wśród zaobserwowanych dzieci objawy te występowały we wszystkich, a 77% miało wymioty z zanieczyszczeniami krwi, a 15% miało smoliste stolce. Leczenie martwiczego zapalenia wątroby jest bardzo trudne i indywidualne. Upewnij się, że przestrzegasz środków wskazanych w śpiączce wątrobowej. Ponadto dodatkowo przepisywane są leki przeciwwirusowe.

Według statystyk, w okresie od 1990 do 2007 r. Wykonano około dwieście przeszczepów wątroby. Spośród nich 123 były niezbędne dla dzieci w wieku 0,5-17 lat. Wskaźnik przeżycia wynosił 96,8%.

Martwica medyczna

Średnio populacja wątroby spowodowana przez narkotyki na planecie jest rzadkością, ale wśród pacjentów cierpiących na niewydolność wątroby występuje w 5%. Inna interesująca statystyka: u 10% wszystkich osób przyjmujących jakiekolwiek pigułki (z bólów głowy, serca lub zębów) ma działanie uboczne na wątrobę. Albo wręcz przeciwnie, 10% wszystkich wykrytych skutków ubocznych leków spada na wątrobę. Ale mechanizm działania nowoczesnych leków jest inny.

Pierwsza grupa powinna obejmować leki powodujące martwicę wątroby, gdy są stosowane w dużych dawkach. Są to acetaminofen, paracetomol i inne. Charakterystyczne objawy martwicy (ból, zażółcenie, wymioty, biegunka) występują w pierwszych trzech dniach po spożyciu.

Druga grupa powinna obejmować leki takie jak chlorpromazyna i halotan, których toksyczność nie zależy od przyjętej dawki. Aktywacja niewydolności wątroby występuje, gdy istnieje genetyczna skłonność do niej. Objawy takich działań niepożądanych u dzieci zaobserwowano w pojedynczych przypadkach.

Trzecia grupa obejmuje leki takie jak tiopental, które dostają się do organizmu, są „związane” albuminą we krwi (3/4 substancji) i są niszczone w wątrobie (1/4 substancji). Oznacza to, że dla osoby zdrowej, niezależnie od dawki, lek na wątrobę nie jest niebezpieczny. Jednak w przewlekłej niewydolności wątroby poziom albuminy jest zmniejszony, co prowadzi do opóźnienia substancji czynnej i jej krążenia w wolnej postaci narkotycznej.

Oddzielnie trzeba powiedzieć o skutkach środków znieczulających, które mają największą toksyczność dla hepatocytów. Dlatego ludzie, którzy przeszli operację w znieczuleniu ogólnym, mają znacznie większe ryzyko rozwoju niewydolności wątroby i samej martwicy. Stopień hepatotoksyczności jest dokładnie ustalony tylko w chloroformie, a co do cyklopropanu i fluorotanu, nie ma jednoznacznych danych. Wiadomo tylko, że częstość martwicy wątroby w wyniku działania tych środków znieczulających wynosi odpowiednio 1,7 i 1,02 na 10 000 operacji. Śmiertelność w takim znieczuleniu wynosi 1,87% przy użyciu ftorotany i 1,93% w przypadku stosowania innych środków znieczulających.

Czy wątroba może się regenerować?

Często można usłyszeć historie, że wątroba może się regenerować, a nawet rośnie po resekcji, jak grzyb. Jest w tym prawda i jest też kłamstwo. Tak więc wszystkie komórki ciała są okresowo aktualizowane: komórki kostne żyją przez 10 lat, czerwone krwinki - 120 dni, nabłonek - 14 dni, a komórki błony śluzowej żołądka - tylko 5 dni. Jeśli chodzi o wątrobę, wszystkie jej hepatocyty są regenerowane co 300–500 dni, a poszczególne fragmenty są aktualizowane co 150 dni. To ciało jest najbardziej odporne na wiek, ponieważ może pozostać zdrowe do 70 lat.

Wszystko to jest jednak możliwe tylko wtedy, gdy wątroba jest zdrowa, a proces generowania nowych komórek przebiega szybciej niż umiera. Osoba powinna monitorować jej stan, ponieważ wątroba nie lubi trucizn (zwłaszcza leków i alkoholu), zimnych i bardzo częstych posiłków (zwykle 1 raz na 2 godziny).

Jeśli chodzi o popularne „zjawisko salamandry”, w którym pełnoprawny organ wyrasta z niewielkiej części wątroby, nie ma na to naukowych dowodów. Ale fakt, że po resekcji wątroba może przerastać tkanką łączną i tłuszczową, co prowadzi do marskości, już dawno udowodniono. Teraz naukowcy walczą o uprawę wątroby przy użyciu inżynierii genetycznej i biofizyki, ale jak dotąd tylko Japończycy osiągnęli sukces, którym udało się wyhodować tkankę wątrobową o rozmiarze 5 mm z komórek macierzystych. W tej chwili jest to największy przełom w tej dziedzinie.

Co zniszczone komórki krwi gromadzą się w wątrobie

Jak widać z tabeli. 42, około 70% masy wątroby to woda. Należy jednak pamiętać, że masa wątroby i jej skład podlegają znacznym wahaniom zarówno w warunkach normalnych, jak i zwłaszcza w stanach patologicznych. Na przykład podczas obrzęku ilość wody może wynosić do 80% masy wątroby, a przy nadmiernym odkładaniu się tłuszczu ilość wody w wątrobie można zmniejszyć do 55%. Ponad połowa suchej pozostałości wątroby stanowi białka, a około 90% z nich to globuliny. Wątroba jest również bogata w różne enzymy. Około 5% masy wątroby składa się z lipidów: tłuszczów obojętnych, fosfolipidów, cholesterolu itp. Z wyraźną otyłością zawartość lipidów może osiągnąć 20% masy ciała, a podczas degeneracji tłuszczowej wątroby ilość lipidów w tym narządzie może wynosić 50% mokrej masy.

W wątrobie może zawierać 150-200 g glikogenu. Z reguły w ciężkich zmianach miąższowych wątroby zmniejsza się ilość glikogenu w niej. Wręcz przeciwnie, przy niektórych glikogenozach zawartość glikogenu może osiągnąć 20% lub więcej masy wątroby.

Skład mineralny wątroby jest również zróżnicowany. Ilość żelaza, miedzi, manganu, niklu i niektórych innych pierwiastków przekracza ich zawartość w innych organach i tkankach. Rola wątroby w różnych rodzajach metabolizmu zostanie omówiona poniżej.

ROLA WĄTROBY W WYMIANIE WĘGLA

Główną rolą wątroby w metabolizmie węglowodanów jest przede wszystkim zapewnienie stałości stężenia glukozy we krwi. Osiąga się to poprzez regulację stosunku syntezy do rozkładu glikogenu osadzonego w wątrobie.

Synteza glikogenu w wątrobie i jego regulacja są zasadniczo podobne do procesów zachodzących w innych narządach i tkankach, w szczególności w tkance mięśniowej. Synteza glikogenu z glukozy zwykle zapewnia tymczasową rezerwę węglowodanów niezbędnych do utrzymania stężenia glukozy we krwi w przypadkach, gdy jej zawartość jest znacznie zmniejszona (na przykład u ludzi zdarza się, gdy nie ma wystarczającej podaży węglowodanów z pożywienia lub w nocy „na czczo”).

Mówiąc o wykorzystaniu glukozy przez wątrobę, należy podkreślić ważną rolę enzymu glukokinazy w tym procesie. Glukokinaza, podobnie jak heksokinaza, katalizuje fosforylację glukozy, tworząc glukozo-6-fosforan (patrz Synteza glikogenu). Jednocześnie aktywność glukokinazy w wątrobie jest prawie 10 razy większa niż aktywność heksokinazy. Ważną różnicą między tymi dwoma enzymami jest to, że glukokinaza, w przeciwieństwie do heksokinazy, ma wysoką wartość K._m dla glukozy i nie jest hamowany przez glukozo-6-fosforan.

Po jedzeniu zawartość glukozy w żyle wrotnej gwałtownie wzrasta; w tym samym zakresie wzrasta również stężenie cukru wewnątrzwątrobowego (gdy cukier jest wchłaniany z jelita, glukoza w krwi żyły wrotnej może wzrosnąć do 20 mmol / l, a jej krew obwodowa zawiera nie więcej niż 5 mmol / l (90 mg / 100 ml)).. Zwiększenie stężenia glukozy w wątrobie powoduje znaczny wzrost aktywności glukokinazy i automatycznie zwiększa wychwyt glukozy przez wątrobę (powstały glukozo-6-fosforan jest albo zużywany na syntezę glikogenu, albo ulega rozkładowi).

Uważa się, że główna rola rozszczepienia glukozy w wątrobie wynika przede wszystkim z przechowywania metabolitów prekursorów niezbędnych do biosyntezy kwasów tłuszczowych i gliceryny, aw mniejszym stopniu do utleniania do CO₂ i H₂0. Trójglicerydy syntetyzowane w wątrobie są zwykle wydzielane do krwi jako część lipoprotein i transportowane do tkanki tłuszczowej w celu bardziej „trwałego” przechowywania.

Stosując szlak pentozofosforanowy, NADPH powstaje w wątrobie.₂, Używany do reakcji redukcji w syntezie kwasów tłuszczowych, cholesterolu i innych steroidów. Ponadto, fosforany pentozy są wytwarzane podczas szlaku pentozofosforanowego, które są niezbędne do syntezy kwasów nukleinowych.

Wraz z wykorzystaniem glukozy w wątrobie, naturalnie, następuje jej powstawanie. Bezpośrednim źródłem glukozy w wątrobie jest glikogen. Rozkład glikogenu w wątrobie jest głównie fosfolityczny. Układ cyklicznych nukleotydów ma ogromne znaczenie w regulacji szybkości glikogenolizy w wątrobie (patrz: Rozpad glikogenu i uwalnianie glukozy). Ponadto glukoza w wątrobie powstaje również w procesie glukoneogenezy. Glukoneogeneza w organizmie występuje głównie w wątrobie i korowej substancji nerek.

Głównymi substratami glukoneogenezy są mleczan, gliceryna i aminokwasy. Uważa się, że prawie wszystkie aminokwasy, z wyjątkiem leucyny, mogą uzupełniać pulę prekursorów glukoneogenezy.

Oceniając funkcję węglowodanów w wątrobie, należy pamiętać, że stosunek procesów utylizacji i tworzenia glukozy jest regulowany głównie przez środki neurohumoralne z udziałem gruczołów dokrewnych. Jak wynika z powyższych danych, glukozo-6-fosforan odgrywa kluczową rolę w przemianach węglowodanów i samoregulacji metabolizmu węglowodanów w wątrobie. Drastycznie hamuje fosfolityczne rozszczepienie glikogenu, aktywuje enzymatyczny transfer glukozy z difosfoglukozy urydyny do cząsteczki syntetyzowanego glikogenu, jest substratem dla dalszych przemian glikolitycznych, jak również utleniania glukozy, w tym szlaku pentozofosforanowego. Wreszcie, podział glukozo-6-fosforanu przez fosfatazę zapewnia przepływ wolnej glukozy do krwi, która jest dostarczana przez przepływ krwi do wszystkich narządów i tkanek:

Biorąc pod uwagę pośredni metabolizm węglowodanów w wątrobie, konieczne jest także rozważenie przemian fruktozy i galaktozy. Fruktoza wchodząca do wątroby może być fosforylowana w pozycji 6 do fruktozo-6-fosforanu pod działaniem heksokinazy, która ma względną specyficzność i katalizuje fosforylację, oprócz glukozy i fruktozy, również mannozę. W wątrobie jest jednak inny sposób: fruktoza jest zdolna do fosforylacji z udziałem bardziej specyficznego enzymu, ketoheksokinazy. W rezultacie powstaje fruktozo-1-fosforan. Ta reakcja nie jest blokowana przez glukozę. Ponadto fruktozo-1-fosforan pod działaniem specyficznej keto-1-fosfataldolazy jest dzielony na dwa triozy: fosforan dioksyacetonu i aldehyd glicerolowy (aldehyd glicerynowy). (Aktywność ketozo-1-fosfataldolazy w surowicy (osoczu) krwi wzrasta dramatycznie w chorobie wątroby, co jest ważnym testem diagnostycznym.) Pod wpływem odpowiedniej kinazy (triozokinazy) iz udziałem ATP aldehyd glicerolowy jest fosforylowany do aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Powstały 3-fosfogliceraldehyd (ten ostatni łatwo przechodzi i fosforan dioksyacetonu) ulega zwykłym przemianom, w tym tworzeniu kwasu pirogronowego jako produktu pośredniego.

Jeśli chodzi o galaktozę, w wątrobie jest ona najpierw fosforylowana z udziałem ATP i enzymu galaktokinazy z utworzeniem galaktozo-1-fosforanu. Ponadto w wątrobie istnieją dwa szlaki metabolizmu galaktozy-1-fosforanu z tworzeniem UDP-galaktozy. Pierwszy sposób obejmuje enzym heksozo-1-fosforan-uridylotransferazę, drugi związany jest z enzymem galaktozo-1-fosforan-uridililotransferaza.

Zwykle w wątrobie noworodków, uridylotransferaza heksozo-1-fosforanowa występuje w dużych ilościach, a galaktozo-1-fosforan-urydylilotransferaza - w śladowych ilościach. Dziedziczna utrata pierwszego enzymu prowadzi do galaktozemii, choroby charakteryzującej się opóźnieniem umysłowym i zaćmą soczewki. W tym przypadku wątroba noworodków traci zdolność metabolizowania D-galaktozy, która jest częścią mlecznej laktozy.

ROLA WĄTROBY W WYMIANIE LIPIDÓW

Układy enzymatyczne wątroby są zdolne do katalizowania wszystkich lub znacznej większości reakcji metabolizmu lipidów. Połączenie tych reakcji leży u podstaw takich procesów, jak synteza wyższych kwasów tłuszczowych, triglicerydów, fosfolipidów, cholesterolu i jego estrów, a także lipoliza triglicerydów, utlenianie kwasów tłuszczowych, tworzenie ciał acetonowych (ketonowych) itp.

Przypomnijmy, że reakcje enzymatyczne syntezy triglicerydów w wątrobie i tkance tłuszczowej są podobne. Mianowicie, pochodne CoA długołańcuchowych kwasów tłuszczowych oddziałują z glicerol-3-fosforanem tworząc kwas fosfatydowy, który jest następnie hydrolizowany do diglicerydu.

Dodając kolejną cząsteczkę kwasu tłuszczowego pochodzącego z CoA do otrzymanego diglicerydu, tworzy się trigliceryd. Triglicerydy syntetyzowane w wątrobie albo pozostają w wątrobie, albo są wydzielane do krwi w postaci lipoprotein. Wydzielanie następuje ze znanym opóźnieniem (u ludzi - 1-3 godziny). Opóźnienie wydzielania prawdopodobnie odpowiada czasowi potrzebnemu do utworzenia lipoprotein.

Jak już wspomniano, głównym miejscem powstawania pre-β-lipoprotein (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości - VLDL) i α-lipoprotein (lipoproteiny o wysokiej gęstości - HDL) jest wątroba. Niestety, nie ma dokładnych danych na temat sekwencji składania cząstek lipoprotein w hepatocytach, nie wspominając o mechanizmach tego procesu.

U ludzi większość β-lipoprotein (lipoprotein o niskiej gęstości - LDL) powstaje w osoczu krwi z pre-β-lipoprotein (VLDL) pod wpływem lipazy lipoproteinowej. Podczas tego procesu powstają pośrednie krótkotrwałe lipoproteiny (PrLP). Przez etap powstawania pośrednich lipoprotein tworzą się cząstki zubożone w triglicerydy i wzbogacone w cholesterol, to znaczy tworzą się β-lipoproteiny (ryc. 122).

Dzięki wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu zwiększa się ich wchłanianie przez wątrobę, wzrasta synteza triglicerydów, a także utlenianie kwasów tłuszczowych, co może prowadzić do zwiększonego tworzenia ciał ketonowych.

Należy podkreślić, że ciała ketonowe powstają w wątrobie podczas tak zwanej ścieżki β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA. Poprzednie pomysły, że ciała ketonowe są produktami pośrednimi utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie, okazały się błędne [Newholm, E., Start K., 1977]. Ustalono, że β-hydroksybutyrylo-CoA, który powstaje w wątrobie podczas β-utleniania kwasów tłuszczowych, ma konfigurację L, podczas gdy β-hydroksymaślan (ciało ketonowe), występujący we krwi, jest izomerem D (izomer ten jest syntetyzowany w wątroba przez rozszczepienie β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA). Z wątroby, ciała ketonowe są dostarczane przez krwiobieg do tkanek i narządów (mięśni, nerek, mózgu itp.), Gdzie są szybko utleniane z udziałem odpowiednich enzymów. W samej tkance wątrobowej ciała ketonowe nie ulegają utlenieniu, tj. Pod tym względem wątroba jest wyjątkiem w porównaniu z innymi tkankami.

Intensywny rozpad fosfolipidów i ich synteza zachodzą w wątrobie. Oprócz glicerolu i kwasów tłuszczowych, które są częścią obojętnych tłuszczów, niezbędne są nieorganiczne fosforany i zasady azotowe, w szczególności cholina, do syntezy fosfatydylocholiny do syntezy fosfolipidów. Nieorganiczne fosforany w wątrobie są dostępne w wystarczających ilościach. Inną rzeczą jest cholina. Przy niewystarczającym wykształceniu lub niewystarczającym spożyciu do wątroby, synteza fosfolipidów ze składników obojętnego tłuszczu staje się albo niemożliwa, albo gwałtownie zmniejszona, a tłuszcz neutralny odkłada się w wątrobie. W tym przypadku mówią o infiltracji tłuszczowej wątroby, która może następnie przejść do dystrofii tłuszczowej. Innymi słowy, synteza fosfolipidów jest ograniczona ilością zasad azotowych, tj. Synteza fosfiny wymaga albo choliny, albo związków, które mogą być dawcami grup metylowych i uczestniczą w tworzeniu choliny (na przykład metioniny). Te ostatnie związki nazywane są substancjami lipotropowymi. Staje się zatem jasne, dlaczego w przypadku infiltracji tłuszczowej wątroby twaróg zawierający białko kazeiny, które zawiera dużą ilość reszt aminokwasowych metioniny, jest bardzo przydatny.

Rozważmy rolę wątroby w metabolizmie steroidów, w szczególności cholesterolu. Część cholesterolu dostaje się do organizmu z pożywieniem, ale dużo więcej jest syntetyzowane w wątrobie z acetylu CoA. Biosynteza cholesterolu w wątrobie jest tłumiona przez egzogenny cholesterol, tj. Pochodzący z pożywienia.

Zatem biosynteza cholesterolu w wątrobie jest regulowana zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Im więcej cholesterolu pochodzi z pożywienia, tym mniej jest syntetyzowany w wątrobie i odwrotnie. Uważa się, że wpływ egzogennego cholesterolu na jego biosyntezę w wątrobie jest związany z hamowaniem reakcji reduktazy β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA:

Część cholesterolu syntetyzowanego w wątrobie jest wydzielana z organizmu wraz z żółcią, druga część jest przekształcana w kwasy żółciowe. Część cholesterolu jest wykorzystywana w innych narządach do syntezy hormonów steroidowych i innych związków.

W wątrobie cholesterol może oddziaływać z kwasami tłuszczowymi (w postaci acylo-CoA), tworząc estry cholesterolu.

Estry cholesterolu syntetyzowane w wątrobie wchodzą do krwiobiegu, który zawiera również pewną ilość wolnego cholesterolu. Zwykle stosunek estrów cholesterolu i estrów wolnego cholesterolu wynosi 0,5-0,7. Gdy zmiany miąższowe wątroby, aktywność syntetyczna jej komórek jest osłabiona, a zatem stężenie cholesterolu, zwłaszcza estrów cholesterolu, w osoczu krwi jest zmniejszone. W tym przypadku podany współczynnik spada do 0,3-0,4, a jego postępujący spadek jest niekorzystnym znakiem prognostycznym.

ROLA WĄTROBY W WYMIANIE BIAŁKA

Wątroba odgrywa główną rolę w metabolizmie białek. Pełni następujące główne funkcje: synteza specyficznych białek osocza; tworzenie mocznika i kwasu moczowego; synteza choliny i kreatyny; transaminacja i deaminacja aminokwasów, co jest bardzo ważne dla wzajemnych przemian aminokwasów, a także dla procesu glukoneogenezy i tworzenia ciał ketonowych. Wszystkie albuminy osocza, 75-90% α-globulin i 50% β-globulin, są syntetyzowane przez hepatocyty. (Wątroba osoby zdrowej może syntetyzować 13-18 g albuminy dziennie). Jedynie γ-globuliny wytwarzane są nie przez hepatocyty, ale przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, który obejmuje gwiaździste komórki siateczkowo-śródbłonkowe (komórki Kupffera wątroby). Ogólnie, γ-globuliny powstają poza wątrobą. Wątroba jest jedynym organem, w którym tak ważne białka dla organizmu są syntetyzowane jako protrombina, fibrynogen, proconvertin i proacceleryna.

Naruszenie syntezy wielu czynników białkowych układu krzepnięcia krwi w ciężkich chorobach wątroby może prowadzić do zdarzeń krwotocznych.

Wraz z uszkodzeniem wątroby proces deaminacji aminokwasów jest również zaburzony, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia we krwi i moczu. Zatem, jeśli normalna ilość azotu aminowego w surowicy wynosi około 2,9-4,3 mmol / l, to w ciężkich chorobach wątroby (procesy zanikowe) stężenie aminokwasów we krwi wzrasta do 21 mmol / l, co prowadzi do aminoacidurii. Na przykład, w przypadku ostrego zaniku wątroby, zawartość tyrozyny w dziennej ilości moczu może osiągnąć 2 g.

W organizmie tworzenie mocznika występuje głównie w wątrobie. Synteza mocznika wiąże się z wydatkowaniem dość znacznej ilości energii (3 mole ATP zużywa się do wytworzenia 1 mola mocznika). W chorobach wątroby, gdy ilość ATP w hepatocytach jest zmniejszona, synteza mocznika jest zaburzona. Wskazane w tych przypadkach jest oznaczenie w surowicy stosunku azotu mocznikowego do azotu aminowego. Zwykle stosunek ten wynosi 2: 1, a przy poważnym uszkodzeniu wątroby wynosi 1: 1.

Duża część kwasu moczowego u ludzi powstaje również w wątrobie. Wątroba jest bardzo bogata w enzym oksydazę ksantynową, w której udział hydroksypuryny (hipoksantyny i ksantyny) przekształca się w kwas moczowy. Nie wolno nam zapominać o roli wątroby w syntezie kreatyny. Istnieją dwa źródła przyczyniające się do obecności kreatyny w organizmie. Istnieje egzogenna kreatyna, tj. Kreatyna w produktach spożywczych (mięso, wątroba itp.) I endogenna kreatyna, która powstaje podczas syntezy w tkankach. Synteza kreatyny zachodzi głównie w wątrobie (w syntezie biorą udział trzy aminokwasy: arginina, glicyna i metionina), skąd trafiają do tkanki mięśniowej przez krew. Tutaj kreatyna, fosforylowana, jest przekształcana w fosforan kreatyny, z której powstaje kreatynina.

DETOKSYKACJA RÓŻNYCH SUBSTANCJI W WĄTROBIE

Obce substancje w wątrobie często zmieniają się w mniej toksyczne, a czasem obojętne substancje. Widocznie tylko w tym sensie można mówić o ich „neutralizacji” w wątrobie. Dzieje się tak przez utlenianie, redukcję, metylację, acetylację i sprzęganie z pewnymi substancjami. Należy zauważyć, że w wątrobie utlenianie, redukcja i hydroliza obcych związków są głównie enzymami mikrosomalnymi.

W wątrobie syntezy „ochronne” są również szeroko reprezentowane, na przykład synteza mocznika, w wyniku czego neutralizowany jest wysoce toksyczny amoniak. W wyniku gnilnych procesów zachodzących w jelicie powstaje fenol i krezol z tyrozyny oraz skatol i indol z tryptofanu. Substancje te są wchłaniane wraz z przepływem krwi do wątroby, gdzie mechanizmem ich neutralizacji jest tworzenie się par związków z kwasem siarkowym lub glukuronowym.

Neutralizacja fenolu, krezolu, skatolu i indolu w wątrobie następuje w wyniku interakcji tych związków nie z wolnymi kwasami siarkowymi i glukuronowymi, ale z ich tak zwanymi formami aktywnymi: 3'-fosfoadenozyno-5'-fosfosiarczan (FAPS) i urydyna difosfarynowy kwas glukuronowy (UDPH). (Indol i skatol, przed reakcją z FAPS lub UDHP, są utleniane do związków zawierających grupę hydroksylową (indoksyl i skatoksyl). Zatem, związkami sparowanymi będą odpowiednio kwas scatoksylowo-siarkowy lub skatoksylowany kwas glukuronowy.)

Kwas glukuronowy bierze udział nie tylko w neutralizacji gnijących produktów substancji białkowych powstających w jelicie, ale także w wiązaniu wielu innych toksycznych związków powstających w procesie metabolizmu w tkankach. W szczególności wolna lub pośrednia bilirubina, która jest wysoce toksyczna, oddziałuje z kwasem glukuronowym w wątrobie, tworząc bilirubinę mono- i diglukuronidową. Kwas hipurowy powstający w wątrobie z kwasu benzoesowego i glicyny jest również normalnym metabolitem (kwas hipurowy może być również syntetyzowany w nerkach).

Biorąc pod uwagę, że synteza kwasu hipurowego u ludzi występuje głównie w wątrobie, w praktyce klinicznej, dość często, w celu przetestowania antytoksycznej funkcji wątroby, zastosowano próbkę Kvik (z normalną zdolnością funkcjonalną nerek). Test polega na załadowaniu benzoesanu sodu, a następnie oznaczeniu w moczu utworzonego kwasu hipurowego. W przypadku zmian miąższowych wątroby synteza kwasu hipurowego jest trudna.

W wątrobie procesy metylacji są szeroko reprezentowane. Tak więc przed wydaleniem moczu amid kwasu nikotynowego (witamina PP) jest metylowany w wątrobie; w rezultacie powstaje N-metylonikotynamid. Wraz z metylacją intensywnie zachodzą procesy acetylacji (w wątrobie zawartość acetylacji koenzymu (HS-KoA) jest 20 razy wyższa niż jej stężenie w tkance mięśniowej). W szczególności różne preparaty sulfanilamidu podlegają acetylacji w wątrobie.

Przykładem neutralizacji toksycznych produktów w wątrobie przez redukcję jest konwersja nitrobenzenu do para-aminofenolu. Wiele węglowodorów aromatycznych zobojętnia się przez utlenianie z wytworzeniem odpowiednich kwasów karboksylowych.

Wątroba bierze również aktywny udział w inaktywacji różnych hormonów. W wyniku przenikania hormonów przez krew do wątroby, ich aktywność w większości przypadków jest osłabiona lub całkowicie utracona. Tak więc hormony steroidowe ulegające utlenianiu mikrosomalnemu są inaktywowane, a następnie przekształcane w odpowiednie glukuronidy i siarczany. Pod wpływem aminoksydaz w wątrobie katecholaminy ulegają utlenieniu itp. Ogólnie rzecz biorąc, jest to prawdopodobnie proces fizjologiczny.

Jak widać z powyższych przykładów, wątroba jest zdolna do inaktywacji wielu silnych fizjologicznych i obcych (toksycznych) substancji.

ROLA WĄTROBY W WYMIANIE PIGMENTÓW

W tej części omówimy tylko hemochromogenne pigmenty, które powstają w organizmie podczas rozpadu hemoglobiny (w znacznie mniejszym stopniu podczas rozkładu mioglobiny, cytochromów itp.). Rozkład hemoglobiny zachodzi w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, w szczególności w gwiazdkowatych komórkach siateczkowo-śródbłonkowych (komórki wątroby Kupfera) jak również w histiocytach tkanki łącznej dowolnego organu.

Jak już wspomniano, początkowym etapem rozpadu hemoglobiny jest zerwanie pojedynczego mostka metinowego z utworzeniem verdogliny. Ponadto atom żelaza i białko globiny są oddzielone od cząsteczki verdoglobiny. W rezultacie powstaje biliwerdyna, która jest łańcuchem czterech pierścieni pirolowych połączonych mostkami metanowymi. Następnie biliwerdyna, regenerująca się, zamienia się w bilirubinę - pigment wydzielany z żółci i dlatego nazywany pigmentem żółciowym (patrz Podział hemoglobiny w tkankach (tworzenie pigmentów żółciowych)). Wynikowa bilirubina nazywana jest bilirubiną pośrednią. Jest nierozpuszczalny w wodzie, daje pośrednią reakcję z diazoreaktywnym, tj. Reakcję uzyskuje się dopiero po wstępnym potraktowaniu alkoholem. Najwyraźniej lepiej jest nazywać bilirubinę wolną od bilirubiny lub nieskoniugowaną.

W wątrobie bilirubina wiąże się (koniugaty) z kwasem glukuronowym. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym UDP - glukuronylotransferazę. W tym samym czasie kwas glukuronowy reaguje w postaci aktywnej, tj. W postaci kwasu urydynowanego fosfosogoglukuronowego. Wynikowa bilirubina glukuridowa nazywana jest bilirubiną bezpośrednią (bilirubina sprzężona). Jest rozpuszczalny w wodzie i daje bezpośrednią reakcję z diazoreaktywnym. Większość bilirubiny łączy się z dwiema cząsteczkami kwasu glukuronowego, tworząc bilirubinę billukuronidową.

Tworząca się w wątrobie bilirubina bezpośrednia wraz z bardzo małą częścią bilirubiny pośredniej jest wydalana z żółcią do żółci do jelita cienkiego. Tutaj kwas glukuronowy ulega odszczepieniu od bilirubiny bezpośredniej, a jego odzyskanie następuje po sukcesywnym tworzeniu mezobilubiny i mezobilinogenu (urobilinogenu). Uważa się, że około 10% bilirubiny jest przywracane do mezobliogenogenu w drodze do jelita cienkiego, to jest w pozawątrobowych drogach żółciowych i woreczku żółciowym. Z jelita cienkiego część utworzonego mezobliogenogenu (urobilinogenu) ulega resorpcji przez ścianę jelita, wchodzi w v. Portae i przepływ krwi przenosi się do wątroby, gdzie rozdziela się całkowicie na di- i tripyrrole. Zatem normalne jest, że mezobilikogen (urobilinogen) nie wchodzi do ogólnego krążenia i moczu.

Główna ilość mezobilinogenu z jelita cienkiego dostaje się do jelita grubego, gdzie jest przywracana do stercobilinogenu z udziałem mikroflory beztlenowej. Stercobilinogen powstały w dolnych częściach jelita grubego (głównie w odbytnicy) jest utleniany do stercobiliny i wydalany z kałem. Tylko niewielka część stercobilinogenu jest wchłaniana w dolnych częściach jelita grubego do układu żyły głównej dolnej (najpierw wchodzi do vv. Haemorrhoidalis), a następnie jest wydalana przez nerki z moczem. W konsekwencji, w normalnym ludzkim moczu zawiera śladowe ilości stercobilinogenu (1-4 mg jest wydalane z moczem na dobę). Niestety, do niedawna w praktyce klinicznej, stercobilinogen, zawarty w normalnym moczu, nadal nazywany jest urobilinogenem. To jest nieprawidłowe. Na rys. 123 pokazuje schematycznie sposoby tworzenia ciał urobilinogennych w organizmie człowieka.

Oznaczanie w klinice zawartości bilirubiny całkowitej i jej frakcji, a także ciał urobilinogennych, jest ważne w diagnostyce różnicowej żółtaczek o różnej etiologii. W żółtaczce hemolitycznej hiperbilirubinemia występuje głównie w wyniku powstawania pośredniej (wolnej) bilirubiny. Z powodu nasilonej hemolizy w układzie siateczkowo-śródbłonkowym występuje intensywne tworzenie się pośredniej bilirubiny z zapadającej się hemoglobiny. Wątroba nie jest w stanie wytworzyć tak dużej liczby bilirubin-glukuronidów, co prowadzi do akumulacji bilirubiny pośredniej we krwi i tkankach (ryc. 124). Wiadomo, że bilirubina pośrednia nie przechodzi przez próg nerkowy, dlatego bilirubina w moczu z żółtaczką hemolityczną zwykle nie jest wykrywana.

W przypadku wystąpienia żółtaczki miąższowej dochodzi do zniszczenia komórek wątroby, wydalanie bezpośredniej bilirubiny do naczyń włosowatych żółci jest zaburzone i wchodzi bezpośrednio do krwi, gdzie jej zawartość znacznie wzrasta. Ponadto zmniejsza się zdolność komórek wątroby do syntezy glukuronidów bilirubiny; w rezultacie zwiększa się również ilość pośredniego bilirubiny w surowicy. Porażce hepatocytów towarzyszy naruszenie ich zdolności do niszczenia mezo-bilinogenu (urobilinogenu) wchłanianego z jelita cienkiego do di- i tripyroli. Ten ostatni wchodzi w krążenie ogólnoustrojowe i jest wydalany przez nerki z moczem.

W żółtaczce obturacyjnej wydalanie z żółcią jest zaburzone, co prowadzi do gwałtownego wzrostu zawartości bilirubiny bezpośredniej we krwi. Stężenie bilirubiny pośredniej jest nieznacznie zwiększone we krwi. Zawartość stercobilinogenu (stercobilin) ​​w kale gwałtownie spada. Całkowitej niedrożności przewodu żółciowego towarzyszy brak pigmentów żółciowych w kale (krzesło acholowe). Charakterystyczne zmiany parametrów laboratoryjnych metabolizmu pigmentu w różnych żółtaczkach przedstawiono w tabeli. 43