KOMÓRKI ENDOTHELIAL, KOMÓRKI KUPFER I ITO

Strukturę komórek śródbłonka, komórki Kupffera i Ito, rozważamy na przykładzie dwóch postaci.

Na zdjęciu po prawej stronie tekstu przedstawiono sinusoidalne kapilary (SC) wątroby - naczynia włosowate wewnątrzgałkowe typu sinusoidalnego, wzrastające od żył wejściowych do żyły centralnej. Wątrobowe naczynia włosowate tworzą sieć anastomotyczną między płytkami wątroby. Wyściółkę naczyń włosowatych sinusoidalnych tworzą komórki śródbłonka i komórki Kupffera.

Na zdjęciu po lewej stronie tekstu, wątrobowa płytka (PP) i dwie sinusoidalne naczynia włosowate (SC) wątroby są cięte pionowo i poziomo, aby pokazać komórki peryinusoidalne Ito (CI). Na rysunku pokazano również przecięcie kanału żółciowego (LCD).

KOMÓRKI ENDOTHELIAL

Komórki śródbłonka (EC) są silnie spłaszczonymi łuskowatymi komórkami z wydłużonym małym jądrem, słabo rozwiniętymi organellami i dużą liczbą pęcherzyków mikropinocytozy. Cytomembrana jest nakrapiana przerywanymi otworami (O) i fenestrą, często zgrupowanymi w płytki kratowe (RP). Dziury te przepuszczają osocze krwi, ale nie krwinki, dając mu dostęp do hepatocytów (H). Komórki śródbłonka nie mają błony podstawnej i nie posiadają fagocytozy. Są one połączone ze sobą za pomocą małych kompleksów łączących (nie pokazano). Wraz z komórkami Kupffera komórki śródbłonka tworzą wewnętrzną granicę przestrzeni Disse (PD); jego zewnętrzna granica jest utworzona przez hepatocyty.

KOMÓRKI KUPFER

Komórki Kupffera (KK) są dużymi, nietrwałymi komórkami gwiaździstymi wewnątrz wątrobowych naczynek sinusoidalnych, częściowo na ich rozwidleniach.

Procesy komórek Kupffera przechodzą bez żadnych urządzeń łączących między komórkami śródbłonka i często przechodzą przez światło sinusoid. Komórki Kupffera zawierają owalne jądro, wiele mitochondriów, dobrze rozwinięty kompleks Golgiego, krótkie cysterny ziarnistej retikulum endoplazmatycznego, wiele lizosomów (L), resztkowe ciała i rzadkie pierścieniowe płytki. Komórki Kupffera obejmują także duże fagolizosomy (PL), które często zawierają przestarzałe czerwone krwinki i obce substancje. Może być również wykryty, szczególnie przy barwieniu nadoczodołowym, włączeniu hemosyderyny lub żelaza.

Powierzchnia komórek Kupffera wykazuje nietrwałe spłaszczone fałdy cytoplazmatyczne, zwane lamellopodia (LP) - nogi blaszkowate, jak również procesy, zwane filopodia (F) i mikrokosmki (MV), pokryte glikokaliksem. Plazmolemma tworzy ciałka robakopodobne (THF) z centralnie położoną gęstą linią. Struktury te mogą reprezentować skondensowany glikokaliks.

Komórki Kupffera są makrofagami, które najprawdopodobniej tworzą niezależny rodzaj komórek. Zwykle pochodzą z innych komórek Kupffera z powodu podziału mitotycznego tych ostatnich, ale mogą również wystąpić ze szpiku kostnego. Niektórzy autorzy sugerują, że są aktywowanymi komórkami śródbłonka.

Czasami losowe autonomiczne włókno nerwowe (HB) przechodzi przez przestrzeń Disse. W niektórych przypadkach włókna mają kontakt z hepatocytami. Krawędzie hepatocytów są ograniczone przez rowki międzyhepatocytowe (MU), usiane mikrokosmkami.

ITO CELLS

Są to komórki gwiaździste zlokalizowane w przestrzeniach Disse (PD). Ich jądra są bogate w skondensowaną chromatynę i są zazwyczaj zdeformowane przez duże kropelki lipidów (LK). Te ostatnie są obecne nie tylko w perikaryonie, ale także w procesach komórki i są widoczne z zewnątrz jako sferyczne wypukłości. Organelle są słabo rozwinięte. Komórki perisinusoidalne wykazują słabą aktywność endocytarną, ale nie posiadają fagosomów. Komórki mają kilka długich procesów (O), które mają kontakt z sąsiednimi hepatocytami, ale nie tworzą kompleksów łącznych.

Procesy pokrywają sinusoidalne naczynia włosowate wątroby iw niektórych przypadkach przechodzą przez płytki wątroby, stykając się z sąsiednimi zatokami wątrobowymi. Procesy nie są stałe, rozgałęzione i cienkie; mogą być również spłaszczone. Gromadząc grupy kropli lipidów wydłużają się i przybierają wygląd kiści winogron.

Uważa się, że komórki perisinusoidalne są słabo zróżnicowanymi komórkami mezenchymalnymi, które można uznać za hematopoetyczne komórki macierzyste, ponieważ można je przekształcać w stanach patologicznych w komórki tłuszczowe, aktywne komórki macierzyste krwi lub fibroblasty.

W normalnych warunkach komórki Ito biorą udział w akumulacji tłuszczu i witaminy A, a także w produkcji wewnątrzkomórkowych włókien siatkowych i kolagenowych (KB).

B) mielocyt

g) zespół granulocytów

e) młody granulocyt

58. W wybuchu zapalenia neutrofile pełnią kilka funkcji. Który jest główny

a) wydzielanie przeciwciał

b) wydzielanie histaminy

c) wydzielanie heparyny

D) wydzielanie lizozymu

59. W żołądku jest

a) nabłonek powierzchniowy

B) nabłonek gruczołowy

c) oba

d) nie

60. Węzły chłonne są obecne.

a) nabłonek powierzchniowy

b) nabłonek gruczołowy

c) oba

D) ani jednego, ani drugiego

61. W przełyku jest

a) nabłonek powierzchniowy

b) nabłonek gruczołowy

C) oba

d) nie

62. Powstają komórki gwiaździste wątroby

A) monocyty krwi

63. Powstają komórki plazmy

a) monocyty krwi

B) limfocyty B

64. Powstają makrofagi glejowe

A) monocyty krwi

65. Powstają osteoklasty

A) monocyty krwi

66. Powstają makrofagi pęcherzykowe

A) monocyty krwi

67. Synteza makrofagów

Data dodania: 2015-05-19 | Wyświetleń: 495 | Naruszenie praw autorskich

Zwłóknienie wątroby: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość

O artykule

Cytat: MA Kurysheva Zwłóknienie wątroby: przeszłe, obecne i przyszłe // raka piersi. 2010. №28. Str. 1713

Zwłóknienie wątroby jest miejscowym lub rozproszonym wzrostem ilości tkanki łącznej, macierzy pozakomórkowej (kolagenowej tkanki włóknistej w przestrzeni perisinusoidalnej) i głównym szlakiem postępu przewlekłych rozlanych chorób wątroby. We wczesnych stadiach zwłóknienia nie ma objawów klinicznych, a jedynie badanie histologiczne biopsji ujawnia nadmierne nagromadzenie tkanki łącznej. W przyszłości zwłóknienie prowadzi do powstawania węzłów regeneracji, anastomoz naczyniowych - powstawania marskości wątroby [1]. Zwłóknienie wątroby bez marskości jest rzadkie i nie jest uwzględnione w tym artykule.

Procesy zwłóknienia wątroby badano przez wiele lat (Tabela 1), ale dopiero po odkryciu roli komórek gwiaździstych w procesach zwłóknienia uzyskano nowe możliwości leczenia przeciwwłóknieniowego.

Patogeneza zwłóknienia wątroby
Komórki sinusoidalne - komórki śródbłonka, komórki Kupffera, komórki gwiaździste (komórka Ito, komórka gwiaździsta, komórka magazynująca retinoid, lipocyt), wraz z regionem hepatocytów, który tworzy światło sinusoidy, tworzą jednostkę funkcjonalną. Oprócz komórek, macierz zewnątrzkomórkowa (VKM) znajduje się w obszarze zatoki, widocznym tylko w chorobach wątroby. Wszystkie komórki tworzące sinusoidy mogą uczestniczyć w tworzeniu ECM. Zwykle istnieje równowaga między czynnikami fibogenezy i czynnikami przeciwwłóknieniowymi. Komórki Ito, które wytwarzają czynniki profibrotyczne i przeciwwłóknieniowe, odgrywają główną rolę w zwłóknieniu. Czynniki przeciwwłóknieniowe obejmują metaloproteazy macierzy (MMP) zaangażowane w niszczenie białek VKM (kolagenazy, żelatynazy, stromolizyny). Aktywność MMP jest hamowana przez tkankowe inhibitory metaloproteaz macierzy (TIMP), które są również wytwarzane przez komórki Ito [2-4].
Po uszkodzeniu wątroby uwalniane są substancje aktywne biologicznie, które aktywują makrofagi i sinusoidalny śródbłonek, wydzielając IL-1, TNF α, tlenek azotu, endotelinę, działając na komórki Ito. Po aktywacji komórki gwiaździste wytwarzają czynnik aktywujący płytki PDGF i transformujący czynnik wzrostu TGF β 1. Pod działaniem TGF β 1 komórki Ito zaczynają się aktywować, migrując do obszarów zapalenia. Nastąpiła zmiana fenotypu komórek Ito - są one przekształcane w miofibroblasty, które nadal wytwarzają TGF β 1, i zaczynają wytwarzać VKM. Nierównowaga między czynnikami zwłóknieniowymi i przeciwwłóknieniowymi prowadzi do wzrostu składników ECM o czynnik 3–10, co stanowi zmianę w jego składzie (przewaga kolagenu typu I i III). Redystrybucji macierzy w przestrzeń Disse, jej ekspansji, kapilarizacji sinusoid towarzyszy upośledzony metabolizm między hepatocytami i krwią, operacja pomostowania z powodu rozwoju fałszywych płatów i rozwój marskości wątroby. W przypadku zakończenia działania mediatorów zapalnych komórki Ito ponownie zaczynają wytwarzać substancje profibrotyczne, a składniki spadku ECM w przestrzeni Disse. Zatem zwłóknienie we wczesnych stadiach rozwoju jest procesem odwracalnym [2–4].
Patogeneza zwłóknienia wątroby w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby jest związana z indukcją komórek zapalnych w zakażonych hepatocytach, co prowadzi do stymulacji komórek Ito. W alkoholowej chorobie wątroby aldehyd octowy i wolne rodniki tlenowe aktywują komórki Ito. Ponadto etanol wspomaga wzrost mikroflory Gram-ujemnej w jelicie, zwiększa poziom lipopolisacharydów we krwi wrotnej i aktywuje komórki Kupffera wytwarzające TNFα działające na komórki Ito. Patogeneza zwłóknienia wątroby w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby jest związana z hiperglikemią i opornością na insulinę, co prowadzi do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych i stłuszczenia wątroby, a wolne rodniki i cytokiny prozapalne prowadzą do apoptozy hepatocytów i aktywacji komórek zapalnych wraz z postępem zwłóknienia wątroby. W pierwotnej marskości żółciowej komórki żółciowe wydzielają fibrynogenne mediatory aktywujące komórki Ito, które wyzwalają fibrogenezę [5].

Odwracalność zwłóknienia wątroby
Przez długi czas zwłóknienie wątroby było uważane za nieodwracalny stan patologiczny. Ale 50 lat temu przypadki odwrócenia włóknienia po skutecznym leczeniu hemochromatoza i choroby Wilsona zostały opisane, a następnie wielokrotnie publikowane dane na odwrotnej zwłóknienia w autoimmunologicznego zapalenia wątroby w wyniku leczenia immunosupresyjnego, wtórny żółciowa CPU po chirurgicznej dekompresji dróg żółciowych, niealkoholowe stłuszczeniowe ze zmniejszeniem masy ciała, alkoholowe zapalenie wątroby z abstynencją [6,7].
Odwracalność zwłóknienia obserwowano podczas długotrwałej abstynencji od spożycia alkoholu, gdy po 4-6 tygodniach wykazano spadek zawartości kolagenu typu IV, lamininy i kwasu hialuronowego w ścianach sinusoid podczas biopsji i w surowicy krwi - proces „sinusoid kapilarnych” uległ regresji. Odnotowano również zmiany odzwierciedlające funkcję komórek Ito - wzrost poziomu MMP-2 i spadek poziomu jego inhibitora TIMP-2. W pewnych odstępach czasu zaobserwowano spadek liczby miofibryli aktynowych w ścianach sinusoid, co wskazuje na spadek aktywności komórek gwiaździstych Ito i ich przejście z syntezy macierzy zewnątrzkomórkowej na jej degradację [7].
Jednocześnie, wraz z wprowadzeniem terapii przeciwwirusowej do praktyki klinicznej, koncepcja zwłóknienia wątroby, jako dynamiczny proces z możliwością zarówno progresji, jak i regresji, została uznana za naukowo udowodniony fakt.
Osiągnięty postęp doprowadził do jasnego zrozumienia faktu, że zwłóknienie wątroby jest odwracalne, i do realistycznych oczekiwań, że skuteczna terapia przeciwwłóknieniowa znacząco zmieni postępowanie u pacjentów z chorobami wątroby i zapewni korzystne rokowanie nawet przy już rozwiniętej marskości wątroby.
Diagnoza zwłóknienia wątroby
Złotym standardem w diagnostyce zwłóknienia wątroby jest biopsja z badaniem histologicznym. Ocena histologiczna przeprowadzana jest na skalach Desmet (1984) w modyfikacji Serowa; Skala JSHAK lub METAVIR. W zależności od lokalizacji i rozpowszechnienia rozróżnia się następujące formy zwłóknienia wątroby: żylne i okołonaczyniowe (w środku zrazików i ścian żył centralnych, charakterystyczne dla przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby); okołokomórkowy (wokół hepatocytów dla przewlekłego wirusowego i alkoholowego zapalenia wątroby); przegroda (koncentryczny wzrost tkanki włóknistej wokół kanalików żółciowych - z wirusowym zapaleniem wątroby); wrotny i okołowierzchołkowy (dla wirusowego, alkoholowego, autoimmunologicznego zapalenia wątroby); zwłóknienie okołoprzewodowe (wokół przewodów żółciowych w stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych); mieszane (przedstawiono różne formy zwłóknienia).
Ze względu na inwazyjność, z dostatecznie dużym błędem badania histologicznego związanego z „błędami” igły podczas nakłuwania biopsji wątroby, różnica w interpretacji wyników dla wczesnego diagnozowania procesów patologicznych zwraca obecnie dużą uwagę na nieinwazyjne metody diagnozowania zwłóknienia. Obejmują one bioprognostyczne testy laboratoryjne; elastometria wątroby i elastografia MR; USG, CT, MRI wątroby, USDG naczyń wątroby i śledziony z obliczeniem wskaźników zwłóknienia i nadciśnienia wrotnego [8].
Markery zwłóknienia są podzielone na bezpośrednie (biomarkery), odzwierciedlające metabolizm VKM i pośrednie, wskazujące na niewydolność wątroby. Markery bezpośrednie obejmują peptyd na końcu karboksylowym prokolagenu typu I, peptyd na końcu aminowym prokolagenu typu III, TIMP - 1, 2, kolagen typu IV, kwas hialuronowy, lamininę, MMP - 2. Definicja tych substancji jest stosowana w badaniach klinicznych.
W praktyce klinicznej zaproponowano różne obliczone wskaźniki prognostyczne do oceny nasilenia zwłóknienia wątroby przez markery pośrednie: APRI, ELF, FIB - 4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT - C, MDA, PGA, PGAA.
W celu oceny nasilenia zwłóknienia wątroby stosuje się systemy Fibro-test i Acti-test, uznając je za alternatywę dla biopsji. Test fibro obejmuje 5 parametrów biochemicznych: alfa 2 - makroglobulina (aktywuje komórki Ito), haptoglobina (odzwierciedla stymulację komórek wątroby przez interleukiny), apolipoproteina A1, gamma-glutamylotranspeptydaza, bilirubina całkowita. Test Acti (szacowana aktywność niezapalna wirusa) oprócz wymienionych składników obejmuje aminotransferazę alaninową - AlAT. FibroMax jest połączeniem pięciu nieinwazyjnych testów: FibroTest i AktiTest, SteatoTest (stłuszczenie wątroby jest diagnozowane), NeshTest (bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby), AshTest (ciężkie alkoholowe stłuszczenie wątroby). Alfa 2 - makroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, gamma-glutamylotranspeptydaza, bilirubina całkowita, AlAT, AsAT, glukoza, triglicerydy, cholesterol są oznaczane w FibroMax. Zgodnie z uzyskanymi danymi, biorąc pod uwagę wiek i płeć pacjenta, oblicza się stopień zwłóknienia i poziom aktywności zapalenia wątroby. Ograniczyć stosowanie objawów testowych cholestazy, wpływając negatywnie na wartość diagnostyczną testów i wysoki koszt badania [8].
Działanie aparatu, oparte na ultrasonograficznej elastografii wątroby podczas transmisji fal (drgań) przez wątrobę i ich wychwytywaniu przez czujnik, umożliwia ocenę stopnia zwłóknienia wątroby na wczesnych etapach. Urządzenie jest nieinformacyjne dla otyłości i wodobrzusza.
Elastografia rezonansu magnetycznego jest bezpośrednią metodą określania gęstości wątroby, która umożliwia określenie F0 w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami, co nie zostało jeszcze wykazane przy użyciu innych metod oceny zwłóknienia.
W przyszłości możliwe jest określenie obecności i tempa postępu zwłóknienia w zależności od czynnika etiologicznego. Rozwiązanie tych problemów umożliwia diagnozowanie wczesnych stadiów zwłóknienia, a zatem skutecznego leczenia.

Leczenie
Leczenie przeciwwłóknieniowe jest nierozerwalnie związane z etiologicznym i patogenetycznym leczeniem przewlekłego zapalenia wątroby (Tabela 2). W większości przypadków leki eliminujące czynniki etiologiczne zapalenia wątroby są również środkami przeciwwłóknieniowymi. Działanie przeciwwłóknieniowe ujawniono w lekach przeciwwirusowych, pentoksyfilinie, fosfatydylocholinie, glukokortykosteroidach, donatorach tlenku azotu, witaminie E, antagonistach receptora endoteliny, antagonistach receptora angiotensyny, inhibitorach enzymu konwertującego angiotensynę, sylimarynie. Trwają poszukiwania leków hamujących fibrogenezę w sytuacjach, w których wpływ na czynnik sprawczy jest trudny: przeciwutleniacze (betaina, probukol, N-acetylocysteina), hepatoprotektory (sylimaryna, UDCA, S-adenozylometionina, niezbędne fosfolipidy), które zmniejszają aktywność czynnika martwicy nowotworu (polifenol)., adiponektyna, infliksymab).
Poszukuje się leków o kierunkowym działaniu przeciwwłóknieniowym:
- eliminacja szkodliwego czynnika (interleukina 10, inhibitory TNF - działanie przeciwzapalne; przeciwutleniacze - tłumienie procesów zwłóknieniowych w odpowiedzi na stres oksydacyjny);
- zahamowanie profibrotycznej aktywności komórek gwiaździstych (interferony, czynnik wzrostu hepatocytów, agoniści PPAR y);
- utrzymanie aktywnej aktywności przeciwwłóknieniowej komórek gwiaździstych (antagoniści TGF β1 - zmniejszają syntezę macierzy i zwiększają jej rozpad; antagoniści PDGF, podtlenek azotu, inhibitory ACE - hamują proliferację komórek Ito);
- wpływ na wydzielanie kolagenu przez komórki gwiaździste wątroby (inhibitory ACE, inhibitory polihydroksylazy, interferon γ - zmniejszenie zwłóknienia; antagoniści receptorów endoteliny - zmniejszenie zwłóknienia i nadciśnienia wrotnego);
- wpływ na apoptozę komórek Ito (guilotoksyna, NGF - neuronalny czynnik wzrostu - stymuluje apoptozę);
- zwiększony rozkład macierzy kolagenowej (metaloproteinazy, antagoniści tkankowego inhibitora MTP; antagoniści TGF β1 - zmniejszają aktywność TIMP i zwiększają aktywność MMP; relaksyna - zmniejsza aktywność TIMP i zwiększa aktywność MMP) [9].
Zastosowanie leku sylimaryny (Legalon) z celem przeciwwłóknieniowym wydaje się być obiecujące. Sylimaryna jest oficjalną nazwą grupy czterech izomerów flawonolignanu (sylibininy, izosilibininy, silikryny i silidianiny) izolowanych z ekstraktów z owoców ostropestu plamistego (Cardui mariae fructus) i włączonych do Legalon 70 i 140 (dawka sylimaryny).
Podczas prowadzenia badań klinicznych stwierdzono, że sylimaryna, oprócz działania przeciwzapalnego, przeciwutleniającego, przeciwtoksycznego, obniżającego poziom lipidów i przeciwnowotworowego, ma wyraźne działanie przeciwwłóknieniowe. Wynika to z wpływu na transformujący czynnik wzrostu β i ekspresję genów w komórkach Ito, a także wzrost klirensu wolnorodnikowego i bezpośrednią supresję syntezy kolagenu [10].
Związek między farmakodynamiką sylimaryny / sylibininy i klinicznym efektem Legalon® przedstawiono w Tabeli 3. Te mechanizmy działania określają wartość terapeutyczną Legalon® w rozlanych chorobach wątroby. Liczne badania wykazały wysoką skuteczność Legalon® z jego długotrwałym stosowaniem w tłumieniu reakcji zapalnej-martwiczej w wątrobie, hamowaniu rozwoju zwłóknienia i zmniejszaniu ryzyka złośliwej transformacji hepatocytów w marskości wątroby [9-12].
W modelu zwłóknienia alkoholowego wątroby u małp badanie morfologiczne wątroby i badanie markerów zwłóknienia w surowicy wykazały, że u zwierząt leczonych sylimaryną włóknienie postępowało znacznie rzadziej i marskość wątroby rozwijała się rzadziej [10].
Wpływ Legalon na zwłóknienie wątroby badano u 792 pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, w tym marskością wątroby. Wskaźnik P - III - NP wybrano jako marker fibrogenezy. Okres obserwacji wynosił średnio 107 dni. Przy początkowo podwyższonym poziomie P - III - NP, po 3 miesiącach leczenia preparatem Legalon poziom P - III - NP obniżył się do normy [11].
Wyniki 5 międzynarodowych badań kontrolowanych placebo (uczestniczyło 600 pacjentów) wykazały, że 4-letni wskaźnik przeżycia pacjentów z alkoholową marskością wątroby podczas przyjmowania leku Legalon był statystycznie istotnie wyższy w porównaniu z grupą pacjentów, którzy otrzymywali placebo. Analiza podgrup ujawniła, że ​​leczenie preparatem Legalon było skuteczne w alkoholowej marskości wątroby, niezależnie od jej nasilenia i stadium marskości, oraz w podgrupie z marskością wątroby w stadium A według Chide-Pugha, niezależnie od jego etiologii. W podgrupie pacjentów z alkoholową marskością wątroby na tle wirusowego zapalenia wątroby nie odnotowano żadnych zgonów w okresie obserwacji, podczas gdy w grupie placebo - 4 zgony z powodu dekompensacji marskości wątroby [12].
Zwłóknienie jest obecnie nazywane kamieniem węgielnym przewlekłej choroby wątroby. To on powoduje powstawanie marskości wątroby, dlatego wczesne rozpoznanie i leczenie zwłóknienia są obecnie niezwykle istotne i są zadaniem przyszłych badań naukowych.

Literatura
1. Sherlock III, J. Dooley Choroby wątroby i dróg żółciowych: praktyczny przewodnik. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 p.
2. Bataller R., Brenner D. A. Zwłóknienie wątroby. J. Clin. Zainwestuj. 2005; 115 (2): 209–218.
3. Iredale J. P. Modele zwłóknienia wątroby: badanie narządu dynamicznego. J. Clin. Zainwestuj. 2007; 117 (3): 539–548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekularne mechanizmy fibrogenezy wątroby. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79–84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetyczne aspekty fibrogenezy w przewlekłych chorobach wątroby. Klin. perspektywy gastroenterologii, hepatologia 2009; 2: 3–10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Możliwości odwracalności marskości wątroby. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20–29.
7. Severov M.V. Odwracalność zwłóknienia i marskości wątroby w zakażeniu HCV. Hepatology Forum 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Nowoczesne możliwości elastometrii, testu fibro i acti w diagnostyce zwłóknienia wątroby. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43–52.
9. Rockey D.C. Terapia przeciwwłóknieniowa w przewlekłej chorobie wątroby Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95–107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749–754.
11. Lieber i in. Gastroenterol. 2003; 37: 336–339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577–584.

Wprowadzenie Możliwe jest rozważenie ostatecznie rozpoznanego kamicy żółciowej (LC.

Powstają komórki gwiaździste wątroby

Wątroba tłuszczu wątroby

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Stłuszczenie wątroby jest przewlekłą chorobą tego narządu i jest spowodowane wieloma czynnikami. Charakteryzuje się tym, że organizm ulega fizjologicznej degeneracji zdrowych komórek do postaci tłuszczowych i tkanki łącznej. W rzeczywistości tłuszcz pojawia się w wątrobie i z czasem traci swoje naturalne funkcje.

Etiologia choroby

Wątroba jest organem, który działa jak naturalny filtr naszego ciała, neutralizując różne toksyny, szkodliwe substancje, które dostają się do organizmu, a także uczestniczy w procesie trawienia, wydzielając żółć.

Kiedy jego ilość staje się krytyczna, dochodzi do degeneracji zdrowych komórek w formacje tłuszczowe, jest to stłuszczenie wątroby wątroby.

Taka degeneracja prowadzi do tego, że ten organ przestaje pełnić swoje funkcje, pojawia się w nim tkanka łączna, zwiększa się jego wielkość (hepatomegalia) i pojawia się marskość, w której w większości przypadków dochodzi do śmierci.

Współcześni lekarze uważają, że stłuszczenie wątroby jest przewlekłym schorzeniem, które obejmuje coraz większą liczbę ludzi na naszej planecie. Jest to spowodowane stylem życia współczesnego człowieka i niewłaściwą dietą.

Stłuszczenie wątroby ma kilka etapów klinicznych.

• Stopień zerowy choroby charakteryzuje się tym, że w wątrobie pojawiają się małe ogniska hepatozy. Oznacza to, że małe plamy tłuszczu pojawiają się w różnych obszarach tego narządu, to znaczy niewielka liczba komórek jest uszkodzona. Ten etap stłuszczenia wątroby jest niekrytyczny i można go łatwo wyleczyć za pomocą odpowiedniego odżywiania i ćwiczeń. Wzrost w wątrobie, ten etap nie jest scharakteryzowany.
• Pierwszy etap tłuszczowej hepatozy charakteryzuje się tym, że liczba komórek tłuszczowych wzrasta, guzki stają się bardziej rozległe, ale pacjent nie ma wyraźnych objawów tej choroby lub wcale nie występuje. Ten etap tłuszczowej hepatozy nazywany jest rozproszonym. Można go leczyć za pomocą diety i przyjmowania niektórych leków.
• Drugi etap tłuszczowej hepatozy charakteryzuje się tym, że ogniska komórek tłuszczowych zwiększają się, a tkanka łączna zaczyna tworzyć się między nimi, co wskazuje na początek nieodwracalnych procesów w wątrobie. Ten etap stłuszczenia wątroby jest uleczalny, przepisywane są leki, a także dieta. Zaczyna się również powiększenie wątroby (wzrost narządu).

• Trzeci etap tłuszczowej hepatozy charakteryzuje się tym, że liczba komórek tłuszczowych w wątrobie gwałtownie wzrasta, są one połączone tkanką łączną, to znaczy, że w wątrobie rozpoczynają się nieodwracalne procesy prowadzące do marskości. Ten etap tłuszczowej hepatozy jest nieuleczalny, chyba że wykonywany jest przeszczep wątroby i jest śmiertelny. Hepatomegalia jest wymawiana i określana przez sondowanie.

Jednym z ważnych sygnałów tej choroby jest powiększenie wątroby. Jest to wzrost wielkości wątroby. We wczesnych stadiach powiększenie wątroby nie będzie wyczuwalne w obszarze wątroby.

W końcowych etapach powiększenie wątroby będzie miało wyraźne oznaki, a lekarz będzie w stanie określić je prostym dotykiem w obszarze prawego dolnego podżebrza.

We wczesnych stadiach choroba ta jest ogniskowa, to znaczy komórki tłuszczowe rozwijają się tylko w niektórych częściach wątroby.

Objawy tej choroby

Każda choroba wątroby jest podstępna, ponieważ narząd nie ma zakończeń nerwowych, a zespoły bólowe mogą objawiać się w różnych obszarach ludzkiego ciała. Ponadto w przypadku prawie wszystkich chorób tego narządu objawy w większości przypadków są takie same.

Tłuszczowa choroba wątroby we wczesnych stadiach (z wyjątkiem 3.) ma następujące objawy:

• Nadchodzi ogólna słabość ciała, pacjent szybko się męczy, zmniejsza się pojemność robocza.
• W okolicy prawego nadbrzusza pojawi się uczucie ciężkości i dyskomfortu, co pociąga za sobą częste wzdęcia żołądka, ciągłą zgagę.
• Występuje utrata wzroku i występują nieprawidłowości w koordynacji.

Tłuszczowa choroba wątroby w trzecim etapie charakteryzuje się następującymi objawami:

• Trwałe nudności i wymioty.
• Niechęć do jedzenia.
• Hepatomegalia (znaczny wzrost objętości ciała).
• Zmiana koloru skóry. Zaczyna zanikać lub pojawia się jego żółtość, w tym zażółcenie twardówki oczu.
• Tłuste pokarmy nie zaczynają być postrzegane przez organizm lub po spożyciu tłustych pokarmów zaczynają się zaparcia.
• W dolnym prawym hipochondrium występuje stały ból.
• Występuje wysypka skórna i inne reakcje alergiczne, które występują w organizmie.

Objawy te są niepełną listą, ponieważ każdy organizm jest indywidualny, a choroba może objawiać się w inny sposób.

W większym stopniu choroba ta jest spowodowana faktem, że na ten organizm wpływają różne szkodliwe czynniki, z którymi nie radzi sobie z czasem.

Ważne jest, aby wiedzieć, że gdy powyższe objawy, jak również inne nieprawidłowości w organizmie, lepiej natychmiast skonsultować się z lekarzem. Wczesne rozpoznanie tej choroby doprowadzi do całkowitego wyleczenia, a pacjent powróci do normalnego trybu życia.

We wczesnych stadiach choroba narządów tłuszczowych jest uleczalna i nie powoduje żadnych szkodliwych skutków dla organizmu.

Przyczyny choroby

Podobnie jak wszystkie choroby wątroby, choroba ta ma również swoje własne przyczyny.

W różnym stopniu choroba jest spowodowana przez następujące czynniki:

• zaburzenia metaboliczne w organizmie, w których duża ilość lipidów (tłuszczów) pojawia się we krwi, z którymi komórki wątroby nie mogą sobie poradzić, takie choroby jak cukrzyca, hipertriglicerydemia i inne podobne choroby;
• otyłość, w której osoba przybiera na wadze z powodu niewłaściwego metabolizmu;
• narażenie na promieniowanie, które dotyczy wszystkich narządów i układów organizmu;

• nadużywanie napojów alkoholowych, używanie środków odurzających i spożywanie trujących grzybów, a także innych substancji toksycznych, w których wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z dużą ilością toksyn i trucizn, które do niej wchodzą;
• uboga i niezdrowa dieta, w której spożycie pokarmu występuje z pewnymi przerwami iw dużych ilościach, w diecie jest dużo tłustej żywności, żywności z fast foodów;
• głód, zwłaszcza młode dziewczyny, które starają się drastycznie stracić na wadze;
• ze stylem wegetariańskim, kiedy mało białka dostaje się do organizmu;
• z poważnymi chorobami układu trawiennego, w których występuje słaba absorpcja tłuszczów w organizmie, duże uwalnianie kwasów żółciowych;
• choroby związane z układem hormonalnym, na przykład wysoka aktywność nadnerczy, a mianowicie uwalnianie dużej liczby hormonów, takich jak aldosteron, kortyzol, kortykosteron.

Szczególne miejsce zajmuje ostra stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży. Rozwija się podczas ciąży.

Podobnie strefa ryzyka tej choroby obejmuje wszystkie kobiety.

Ważne jest, aby wiedzieć, że te powody powinny skłonić osobę do okresowego przeprowadzania testów w celu identyfikacji tłuszczu w wątrobie tak szybko, jak to możliwe, i rozpoczęcia terminowego leczenia.

Ostra stłuszczenie wątroby w ciąży

Podczas ciąży ciało kobiety zaczyna się odbudowywać. W różnym stopniu jest to spowodowane zmianami hormonalnymi w organizmie, wzrostem ilości spożywanego pokarmu, co pociąga za sobą duże obciążenie wątroby.

Niestety, w czasie ciąży choroba - stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży staje się ostre, a słabsza płeć może doświadczać następujących objawów:

• ogólne osłabienie ciała, któremu towarzyszy letarg;
• towarzyszące mu nawracające nudności i wymioty;
• dyskomfort w prawym nadbrzuszu i nawracający ból;
• pojawienie się stałej zgagi.

Hepatomegalia zaczyna się rozwijać. Forma przebiegu tego typu choroby w czasie ciąży może być inna, ale w każdym przypadku, gdy pojawią się powyższe objawy, lepiej jest, aby kobiety natychmiast skonsultowały się z lekarzem prowadzącym.

Konsekwencje tej choroby w czasie ciąży mogą być różne, od różnych komplikacji podczas porodu do śmierci. Jeśli diagnoza wystąpi na wczesnym etapie, przebieg ciąży i następnej dostawy nastąpi bez żadnych konsekwencji.

Ta dolegliwość podczas ciąży jest niebezpieczna, ponieważ jej objawy mogą nie dawać żółtaczki, a kobieta będzie uważać, że objawy, które się pojawiły, dotyczą tylko procesu ciąży, a wszystkie inne narządy są zdrowe. Ale jeśli czas nie rozpocznie leczenia, konsekwencje mogą być najbardziej godne ubolewania.

Diagnoza choroby

Diagnoza tej choroby nie różni się od diagnozy innych chorób wątroby.

Istnieje kilka metod diagnostycznych, które pozwalają to zrobić zarówno we wczesnych etapach, jak iw tych drugich.

Pierwszą rzeczą, jaką zrobi lekarz, jest ogólne badanie pacjenta. Kiedy to się robi, omacywanie w prawym podżebrzu, gdzie znajduje się wątroba. Powiększona wątroba (hepatomegalia) zostanie natychmiast wykryta podczas pierwszego badania.

Następnie lekarz musi przepisać następujące badania:

• Przede wszystkim musisz wykonać badanie USG, używając go do identyfikacji objawów echa choroby, podczas gdy ta diagnoza jest dobra podczas ciąży;
• tomografia komputerowa pomaga również ustalić powiększenie wątroby w wątrobie, co jest jednym z głównych objawów tej choroby;
• terapia rezonansem magnetycznym, którą może przepisać lekarz, pomoże określić obecność dotkniętych obszarów wątroby, a także formę (stadium) choroby;
• biopsja wątroby, to znaczy badanie, w którym próbka wątroby (tkanki) jest pobierana za pomocą specjalnej igły i wysyłana do badania, w którym można wykryć komórki tłuszczowe;
• diagnostyka tej choroby jest również wykrywana, jeśli do krwi wprowadzony zostanie specjalny mikropoślizg, który dostając się do wątroby na zdjęciu rentgenowskim wykazuje niejednorodność tkanki wątroby, ale pacjent nie powinien jeść przez jakiś czas przed wprowadzeniem takiego mikroplipu.

Najlepszą diagnozą w ciąży jest ultrasonografia i tomografia.

Podczas przeprowadzania badania doświadczony specjalista może również przepisać inne badania, które będą miały na celu identyfikację przyczyn choroby i powiązanych chorób organizmu, aby rozpocząć kompleksowe leczenie całego organizmu.

Ważne jest, aby wiedzieć, że podczas diagnozy wykrywana jest nie tylko postać (stadium) tej choroby, ale także stopień uszkodzenia wątroby przez komórki tłuszczowe. Dlatego specjalista musi niezwłocznie wyznaczyć kompleks leczenia, biorąc pod uwagę nasilenie choroby.

Metody leczenia i zapobiegania

Jak wspomniano powyżej, choroba, jeśli zostanie zdiagnozowana na czas, powinna być leczona.

Eksperci wyróżniają trzy rodzaje leczenia.

• Narkotyki, w których wyznacza się specjalne leki mające na celu przywrócenie uszkodzonych komórek wątroby, a także usunięcie przyczyn hepatozy (na przykład ilości lipidów we krwi). Najbardziej ekstremalną metodą takiego leczenia jest usunięcie uszkodzonego narządu i przeszczepienie zdrowego pacjenta. Takie leczenie jest zalecane w pierwszym i drugim etapie. Przeszczep wątroby jest praktykowany w ostatnim etapie.
• Dieta Stosuje się go zarówno w zerowym, pierwszym jak i drugim stadium choroby oraz w połączeniu z lekami. Dieta - klucz do przekształcenia chorych komórek wątroby w zdrowe i całkowite usunięcie tłuszczu z wątroby.

• Środki ludowe. Obejmują one odbiór różnych wywarów, nalewek, a także spożywanie niektórych ziół i owoców. Skuteczny sposób, ale należy to robić tylko pod nadzorem lekarza prowadzącego.

Zapobieganie polega na tym, że człowiek musi jeść prawidłowo, pozbyć się złych nawyków, a także prowadzić zdrowy tryb życia (uprawiać sport, prowadzić aktywny tryb życia).

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Ważne jest, aby wiedzieć, że jeśli nie traktuje poważnie zapobiegania takiej chorobie, to z czasem, kiedy rozwija się w postać przewlekłą, pacjent może wyprzedzić marskość wątroby, która zawsze będzie śmiertelna.

Choroba na wczesnym etapie nie zaszkodzi zdrowiu ludzkiemu, a dzięki regeneracji komórek wątroby może zostać całkowicie wyleczona. W najbardziej skrajnych przypadkach, kiedy nabiera on postaci przewlekłej, w komórkach wątroby występują nieodwracalne skutki, które prędzej czy później prowadzą do marskości i późniejszej śmierci.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek, jej etapy i metody leczenia

Przewlekła niewydolność nerek (hpn) to patologia, która rozwija się na tle innych chorób zapalnych nerek. Klinika tej choroby objawia się dysfunkcją narządów, co prowadzi do zakłócenia pracy innych narządów i układów. Stan patologiczny przy braku terminowego leczenia prowadzi do wielu poważnych komplikacji.

Powody

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek są następujące:

• dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego: wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, utrata krwi;
• krytyczne zmniejszenie ciśnienia: wstrząs, infekcje, alergie, przedawkowanie leków;
• odwodnienie organizmu na tle zaburzeń trawienia lub przedawkowania leków moczopędnych;
• patologie wątroby, które prowadzą do upośledzenia krążenia krwi;
• zatrucie ciała w przypadku zatrucia związkami chemicznymi, toksycznymi;
• zniszczenie czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• choroby autoimmunologiczne, które wpływają na narządy układu moczowego;
• inna przewlekła choroba nerek;
• upośledzona drożność tętnic nerkowych i żył;
• uraz;
• Onkologia narządów moczowych;
• uraz lub mechaniczne uszkodzenie cewki moczowej;
• zachodzenie cewki moczowej na kamień, guz, skrzeplinę;
• przyjmowanie leków, które naruszają powstawanie i odpływ moczu.

Etapy i znaki

Rozpoznanie niewydolności nerek, przewlekła niewydolność nerek ma miejsce, gdy:

• istnieją naruszenia struktury i zdrowia nerek, które można ustalić za pomocą narzędzi laboratoryjnych i badawczych;
• szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) zmniejsza się do 60 ml / min, a zaburzenia czynności nerek mogą być nieobecne lub manifestować się podczas procedur diagnostycznych.

Przewlekła niewydolność nerek, której klinika przechodzi przez 4 etapy, podlega klasyfikacji w zależności od GFR i stopnia upośledzenia narządu.

Etap 1

Początkowy etap lub utajony GFR od 90 do 60 ml / min. Wskaźniki mieszczą się w normalnych granicach. Instrumentalne metody diagnostyczne potwierdziły uszkodzenie tkanek narządów lub ich dysfunkcję. Na tym etapie pacjent nie odczuwa bólu i dolegliwości. To jest przyczyną trudności w diagnozie.

Etap 2

Przewlekła choroba nerek o skompensowanej postaci z GFR od 60 do 30 ml / min. Objawy przewlekłej niewydolności nerek na tym etapie:

• stałe poczucie przepracowania;
• obrzęk twarzy, rąk, stóp;
• suchość w ustach;
• stałe pragnienie;
• dzienna diureza przekracza 2 litry.

Etap 3

CKD w trzecim etapie określa się przy GFR 15-30 ml / min. Objawy przewlekłej niewydolności nerek stadium przerywane:

• utrata siły i brak energii;
• utrata apetytu;
• suche usta;
• pragnienie, którego nie można usunąć;
• nieprzyjemny gorzki smak w ustach;
• nudności, wymioty;
• złuszczanie, bladość i zażółcenie skóry;
• drżenie kończyn;
• bóle stawów i mięśni.

Etap 4

Etap 4 CKD z GFR w zakresie poniżej 15 ml / min. Na tym etapie możliwe jest leczenie medyczne bez użycia sztucznej nerki. Objawy przewlekłej niewydolności nerek:

• niepokój, zaburzenia snu;
• kolor skóry z szarawym odcieniem, pieczeniem i łuszczeniem się skóry;
• łamliwe paznokcie i wypadanie włosów;
• słaby apetyt prowadzi do utraty wagi;
• w ustach pojawia się zapach moczu;
• wymioty i biegunka;
• kał ma ciemny kolor i nieprzyjemny zapach;
• rozwijają się zaburzenia układu sercowo-naczyniowego;
• pamięć pogarsza się.

Wszystkie objawy towarzyszące pacjentowi na każdym etapie są spowodowane naruszeniem równowagi woda-sól i azot. Oprócz tych objawów na każdym etapie występują poważne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego: brak snu w nocy, letarg, zaburzenia ruchu, zaburzenia pamięci i myślenia.

Ze względu na funkcję moczopędną obserwuje się wzrost objętości moczu w nocy i spadek w ciągu dnia. Wzrost dziennych objętości moczu zastępuje się spadkiem, aż do całkowitego zaniku.

Po stronie układu sercowo-naczyniowego pacjenta, wzrost ciśnienia krwi, mięsień sercowy, osierdzie, duszność, ból w klatce piersiowej, tachykardia, niewydolność serca, rozszerzenie granic serca i niedokrwistość w przewlekłej niewydolności nerek mogą przeszkadzać pacjentowi.

Zniszczenie nerek powoduje dysfunkcje i rozwój chorób innych narządów, co jest wynikiem zmniejszenia sił immunologicznych organizmu.

Choroba podczas ciąży

Kobiety są bardziej narażone na choroby nerek niż mężczyźni. Wynika to z fizjologicznych cech struktury ciała. Noszenie dziecka ma dodatkowe obciążenie dla narządów wewnętrznych. U kobiet w ciąży prawdopodobieństwo rozwoju choroby jest wyższe, co wiąże się z:

• wzrost przepływu krwi do nerek, co może prowadzić do przepięcia i śmierci kłębuszków nerkowych;
• zakłócenie wchłaniania soli, co prowadzi do wzrostu białka;
• zaburzenie krwawienia prowadzące do zakrzepów krwi.

W okresie ciąży prawdopodobieństwo powikłań wzrasta, ponieważ brak równowagi we krwi i moczu powoduje niekorzystne środowisko i życie nienarodzonego dziecka, a zdrowie matki jest zagrożone. Powikłania CAP u kobiet w ciąży:

• nadciśnienie;
• ciężki obrzęk kończyn;
• zaburzenia moczopędne;
• niedokrwistość i dystonia;
• niewydolność łożyska;
• głód tlenowy płodu;
• opóźnienie w rozwoju płodu;
• poronienie, poronienie samoistne, poród przedwczesny;
• zakaźne i bakteriologiczne choroby żeńskiego układu moczowo-płciowego.

Diagnostyka

Diagnoza przewlekłej choroby nerek - ważny krok w formułowaniu prawidłowej diagnozy, którą przeprowadza się metodami laboratoryjnymi i instrumentalnymi. Diagnostyka przewlekłej niewydolności nerek obejmuje następujące metody:

Analiza moczu:

1. Całość zawiera zwiększoną ilość białek, czerwonych i białych krwinek, co wskazuje na obecność chorób zapalnych, kamieni w narządach.
2. Bakteriologiczny pozwala określić rodzaj patogenu zakaźnego, który doprowadził do rozwoju niewydolności nerek, a także jego odporność na leki przeciwbakteryjne.
3. Próbka Zimnitsky pozwala określić dzienną wartość moczu, stosunek liczby diurez dziennych i nocnych do jego gęstości.

Badanie krwi:

1. Ogólny pozwala określić stan pacjenta, obecność niedokrwistości, zakrzepowe zapalenie żył, stan zapalny za pomocą wskaźników: liczbę czerwonych i białych krwinek, a także szybkość sedymentacji pierwszego.
2. Biochemiczne z chorobą pokażą wzrost mocznika, azotu, potasu, fosforu, cholesterolu i zmniejszenie białka, wapnia.

Metody instrumentalne:

1. USG pomaga ocenić strukturę, stan nerek i ich składników oraz inne narządy układu wydalniczego.
2. Radiodiagnostyka jest zalecana zgodnie ze wskazaniami i jest konieczna do potwierdzenia danych uzyskanych podczas badania USG. Metoda ma wyraźniejszy obraz.
3. USG Doppler pozwala na badanie krążenia krwi w naczyniach nerkowych.
4. Przy skomplikowanym przebiegu choroby może być wymagane prześwietlenie klatki piersiowej - pozwala ocenić wpływ na narządy układu oddechowego i serce.
5. Wykonuje się biopsję tkanki w celu potwierdzenia przyczyn rozwoju patologii nowotworu.

Leczenie

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek przeprowadza się, utrzymując związek między objawami a leczeniem samej choroby.

Bilans wody i soli i odżywianie

Aby znormalizować bilans wody i soli, konieczne jest:

1. Zmień wizerunek diety, ograniczając ilość pokarmów białkowych do 70 g / dzień, preferując podawanie białek roślinnych. Jeśli życie pacjenta pogorszyło się z nieprzyjemnymi objawami choroby w stadium 4, białka powinny być mniejsze niż 30 g / dzień. Wśród białek zwierzęcych jeść cielęciny, kurczaka i jaja przepiórcze, ryby o niskiej zawartości tłuszczu.
2. Nakładaj ograniczenia na rośliny strączkowe, grzyby, produkty mleczne, orzechy i inne produkty bogate w fosfor.
3. Przy zwiększonej ilości potasu należy ograniczyć ziemniaki, banany, czarny chleb.
4. Przy silnym obrzęku twarzy i kończyn dzienna dawka płynu wynosi 2 litry, a nie więcej. Ta ilość obejmuje wodę, herbatę, kawę, zupy. Dużo płynu może tylko pogorszyć sytuację.
5. Ograniczenie soli jest konieczne tylko przy podwyższonym ciśnieniu krwi, które pojawiło się w wyniku patologii.

W celu dokładnego przestrzegania zaleceń żywieniowych lekarza należy zachować dziennik żywności, w którym sprowadza się całą żywność i jej objętość. Jeśli to konieczne, nie rezygnuj z wprowadzenia specjalnej mieszanki w diecie, która zawiera stałą objętość wszystkich elementów objętych zakazem.

Dieta z ograniczonym spożyciem białka u pacjentów z wyczerpaniem, niską masą ciała, nadciśnieniem tętniczym, po leczeniu chirurgicznym, zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, a także szybkością przesączania kłębuszkowego poniżej 5 ml / min nie jest zalecana.

PChN i narządy trawienne

Leczeniu przewlekłej choroby nerek towarzyszy również przyjmowanie sorbentów, które normalizują pracę narządów trawiennych i zmniejszają ciężkość mocznicy. Odbiór węgla aktywnego, Enterosgel, Filtrum i innych sorbentów pokazano na początkowych etapach rozwoju awarii, z szybkością filtracji co najmniej 30 ml / min.

Przewlekła niewydolność nerek i układ sercowo-naczyniowy

W leczeniu niedokrwistości stosuje się dwa leki: erytropoetynę i maltofer - promują syntezę czerwonych krwinek i hemoglobiny. Pierwszy nie jest stosowany z podwyższonym ciśnieniem i u kobiet podczas miesiączki. Erytropoetyna jest przepisywana do podawania dożylnego, Maltofer jest przyjmowany doustnie.

W przypadku problemów z krzepnięciem krwi zaleca się stosowanie klopidogrelu i aspiryny. W nadciśnieniu stosuje się leki normalizujące ciśnienie krwi: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Wymiana wapń-fosfor

Gdy zaburzenie czynności nerek zaburza metabolizm wapnia i fosforu, co przekłada się na wyniki badań. Aby znormalizować ten warunek, zaleca się węglan wapnia, który nie pozwala na szybkie wchłanianie fosforu, co zwiększa jego poziom. Jeśli poziom wapnia jest niewystarczający, stosuje się różne leki na wapń i witaminę D.

Równowaga wody i elektrolitów

Stabilizację stanu pacjenta przeprowadza się przez zmianę i regulację mocy i objętości płynu, poza tym wymagane jest doładowanie sodu. W tym celu dożylnie lub domięśniowo podaje się roztwory sodu, glukozy, trisaminy i innych.

Choroby zakaźne

Kiedy zakaźne pierwotne przyczyny przewlekłej choroby nerek są przepisywane, terapia antybiotykami i lekami przeciwgrzybiczymi. Wybór leków opiera się na wynikach analizy biochemicznej moczu.

Hemodializa

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek w ostatnim etapie przeprowadza się za pomocą „sztucznej nerki”. Ta metoda jest niezbędna do krytycznej redukcji GFR. Z pomocą sztucznej nerki krew oczyszcza się z azotu.

Wskazania do hemodializy:

• dzieci i diabetycy z GFR poniżej 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min u innych pacjentów;
• zatrucie ciała resztkowym azotem;
• obrzęk płuc i mózgu;
• zakwaszenie krwi.

Ta metoda nie jest używana, gdy:

• obniżone ciśnienie;
• zmniejszenie liczby skrzepów krwi we krwi;
• nowotwór złośliwy w nerkach;
• choroba serca;
• duża zmiana zapalna;
• zaburzenia psychiczne.

Przeszczep nerki

Najlepsza metoda leczenia niewydolności nerek w postaci przewlekłej. Chory narząd zostaje zastąpiony zdrowym zabiegiem chirurgicznym. Jednakże może być konieczne ponowne przeszczepienie nerki, jeśli zostanie odrzucone. Po takiej operacji pacjentom przepisywane są hormony.

Medycyna ludowa

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek środkami ludowymi jest możliwe tylko jako dodatkowa i podtrzymująca terapia przy użyciu głównego leku i metod chirurgicznych.

Skuteczne środki ludowe to infuzja łopianu, sok z granatu i jedwab kukurydziany.

Napar z łopianu: posiekany korzeń łopianu (10 g) zalać wrzątkiem (200 ml), nalegać. Pij 4 razy dziennie, 50 ml.

Sok z granatów jest skutecznym lekarstwem na leczenie choroby, która doprowadziła do niedokrwistości, spadku potasu. Każdego dnia musisz pić świeży sok z granatów 500 ml przez 2 miesiące.

Herbata z jedwabiu kukurydzianego: 20 g kruszonego kolby kukurydzy na 500 ml wrzącej wody. Gotować przez 30 minut. Pij schłodzoną herbatę 100 ml 5 razy dziennie.

Nalewka z Echinacei jest również skutecznym środkiem ludowym. Na bazie lnu, skrzypu polnego, nasion kopru przygotowujemy napary i wywary.

Środkami ludowymi, które mają działanie moczopędne, są liście brusznic, porzeczki, korzeń mniszka lekarskiego, fiołek, pokrzywa, owoce i korzeń dzikiej róży, rumianek, szałwia, liście borówki i brzoza. Na bazie tych ziół przygotowywane są różne wywary, które są przyjmowane jedną szklankę kilka razy dziennie.

Komplikacje i konsekwencje

W przypadku braku poprawnego i podczas leczenia istnieje wysokie prawdopodobieństwo niebezpiecznych konsekwencji. Powikłania przewlekłej niewydolności nerek:

• niewydolność nadnerczy;
• atak serca i udar;
• tachykardia;
• procesy zapalne worka na serce;
• przewlekłe zapalenie żołądka i wrzody;
• drętwienie kończyn;
• nadciśnienie;
• zaburzenia hormonalne;
• śpiączka mocznicowa, gdy życie pacjenta jest zagrożone.

Ponadto choroba na etapie końcowym jest wskazaniem do przejścia komisji lekarskiej i sanitarnej w celu nałożenia ograniczeń na rodzaje pracy, które mogą powodować poważne szkody dla zdrowia. Życie pacjenta w patologii zmienia się.

Niepełnosprawność z przewlekłą niewydolnością nerek, opcje:

1 grupa. Pacjenci ze schyłkową i ciężką dysfunkcją narządu, pacjenci z mocznicą i azotemią wchodzą w jej zakres. Życie pacjenta wymaga pomocy.

Grupę 2 umieszcza się u pacjentów z końcową postacią patologii i dysfunkcją narządów II stopnia.

Grupa 3 u pacjentów we wczesnych stadiach rozwoju choroby, z brakiem lub niewielkim upośledzeniem funkcjonowania narządów i układów.

Przewlekła niewydolność nerek jest poważną chorobą, która przechodzi przez 4 etapy i towarzyszy jej wiele nieprzyjemnych objawów. Może prowadzić do poważnych komplikacji. Przyczynami mogą być inne choroby nerek, zatrucia, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, urazy i inne. Terapia odbywa się za pomocą leków, diety. W razie potrzeby można zastosować hemodializę lub przeszczepienie narządu. Leczenie można uzupełnić środkami ludowymi.

Objawy marskości u kobiet

Zgodnie z zasadą etiologiczną klasyfikuje się ją jako:

• wirusowy - wywoływany przez wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D;
• toksyczny (lek, alkohol) - wynik ostrego lub przewlekłego zatrucia trucizną hepatotropową lub przedawkowania leków hepatotoksycznych;
• żółciowy (pierwotny, wtórny) - z towarzyszącym uszkodzeniem układu żółciowego;
• stagnacja - występuje, gdy patologia układu dopływu krwi;
• kryptogenny - przyczyna rozwoju jest nieznana.

Przyczyny i patogeneza

Zarówno mężczyźni, jak i kobiety cierpią na marskość wątroby o różnych etiologiach. Uważa się, że jako część populacji silna połowa ludzkości jest bardziej podatna na tę chorobę. Wyjątkiem jest pierwotna marskość żółciowa - choroba, która dotyka głównie kobiety. Jego przyczyny są autentycznie nieznane, istnieje tylko teoria dotycząca czynników wyzwalających (wyzwalających):

1. Zakażenie o charakterze bakteryjnym lub wirusowym (mykoplazma, chlamydia, Escherichia coli, reowirus).
2. Biorąc chlorpromazynę, lek, który prawdopodobnie wywołuje autoimmunologiczne (agresja układu odpornościowego przeciwko własnemu organizmowi) uszkodzenie dróg żółciowych.
3. Hiperestrogenizm (nadmiar hormonu-estrogenu).
4. Dziedziczność (przypadki choroby u krewnych zwiększają ryzyko rozwoju choroby).
5. Wpływ ksenobiotyków (substancji zawartych w kosmetykach i wzmacniaczach smaku żywności może stymulować przeciwciała przeciw mitochondriom, których produkcja prowadzi do pierwotnej marskości żółciowej).

Wraz z początkiem reakcji zapalnej zmieniają się, zmieniając się w podobieństwo fibroblastów (komórki tkanki łącznej) i wytwarzając kolagen, białko konstrukcyjne tkanki łącznej. Tworzą się węzły włókniste, naczynia ściskające i przewody żółciowe. Rozwija się niedokrwienie (upośledzenie krążenia krwi), któremu towarzyszy niedotlenienie (brak tlenu) i zespół cholestazy (zastój żółci). Im bardziej wyraźne jest niedotlenienie, tym aktywniej wytwarzany jest kolagen. Uszkodzone hepatocyty obumierają, rozwija się niewydolność wątroby.

Obraz kliniczny

Pierwszymi objawami marskości u kobiet są osłabienie, zmniejszona tolerancja na wysiłek fizyczny, drastyczna utrata masy ciała. Mogą wystąpić zaburzenia cyklu miesiączkowego, wahania nastroju, bóle głowy i zawroty głowy. Ale mają one charakter przejściowy, takie skargi są trudne do zebrania w jeden obraz, dlatego na początkowym etapie pacjenci nie szukają pomocy medycznej lub są badani pod kątem innej patologii - ginekologicznej lub neurologicznej.

Objawy marskości u kobiet występują częściej po 35 latach i rozwijają się bardzo powoli. Pierwotna marskość żółciowa zaczyna się od świądu, który jest kilka lat przed pojawieniem się wyraźnie zaznaczonych objawów uszkodzenia wątroby.

Obraz kliniczny marskości obejmuje kombinację takich objawów:

1. Uporczywe silne osłabienie, zmniejszona ostrość uwagi, nadmierne zmęczenie, senność lub bezsenność.
2. Anoreksja, nudności, mniej wymiotów, utrata masy ciała.
3. Uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu, na przemian z tępym bólem.
4. Żółknięcie skóry i twardówki oczu, swędzenie skóry, gorsze w nocy.
5. Powiększona wątroba (powiększenie wątroby) i śledziona (powiększenie śledziony).
6. Acholia (przebarwienia) kał, ciemny mocz.
7. Odkładanie się cholesterolu na powiekach, dłoniach, łokciach, pośladkach (ksantelazma).
8. Pojawienie się siniaków (krwiaków) na skórze i krwotoków punktowych na błonach śluzowych.
9. Wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej), „głowa meduzy” (poszerzenie żył przedniej powierzchni brzucha).
10. Naruszenie cyklu miesiączkowego, zmniejszenie libido.

W przypadku pierwotnej marskości żółciowej do listy objawów dodaje się ból stawowy i mięśniowy - ciemnobrązowy kolor skóry. Wzrasta kruchość kości (osteoporoza). Pojawia się wysypka skórna: grudkowa (guzkowa) lub pęcherzykowa (guzkowa), miejsca depigmentacji (pająki).

Kobiety są bardziej podatne na toksyczne działanie alkoholu. Dzienna dawka etanolu, która prowadzi do włóknistego procesu w wątrobie, wynosi 20 gramów. To trzy razy mniej niż krytyczna dawka dla mężczyzn (60 gramów). W związku z tym objawy marskości u kobiet-alkoholików przejawiają się szczególnie mocno - zdolność do regeneracji narządu jest bardzo szybko wyczerpana.

Diagnostyka

Aby wybrać pożądany schemat leczenia, należy znać przyczynę, która doprowadziła do marskości i nasilenie stanu pacjenta. Pomoże to w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych metodach badań. Objawy marskości u kobiet stanowią podstawę kompleksowego badania, które obejmuje:

• ogólna analiza kliniczna krwi, moczu, kału;
• biochemiczne badanie krwi, koagulogram;
• USG, obliczone i rezonans magnetyczny jamy brzusznej;
• oznaczanie przeciwciał przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu B, C, D, przeciwciałom antymitochondrialnym;
• diagnostyka serologiczna kiły;
• biopsja igłowa wątroby, a następnie badanie histologiczne.

Leczenie

Pierwsze objawy marskości u kobiet wskazują na potrzebę diety. Alkohol, tłuste, słone, pikantne potrawy są całkowicie wyłączone z diety. Zaleca się stosowanie świeżych owoców i warzyw, chudego mięsa i ryb. Podstawą terapii lekowej są hepatoprotektory (sylimaryna, Essentiale, kwas ursodeoksycholowy i witaminy z grupy B) oraz przeciwutleniacze (octan tokoferolu). W zakrzepicy naczyniowej stosuje się leki przeciwzakrzepowe (heparyna, acenokumarol), leki trombolityczne (streptokinaza). Niewydolność wątroby wymaga pilnej opieki medycznej. Glukokortykoidy (prednizolon, deksametazon), stymulatory diurezy (furosemid), krystaloidy (izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór glukozy) podaje się dożylnie.

Wskazanie do leczenia operacyjnego - krwawienie z żylaków przełyku, niedrożność (nakładanie się) dróg żółciowych, zakrzepica naczyniowa z nieskuteczną trombolizą.

Prognoza

Objawy marskości u kobiet powoli ustępują. Aby ustabilizować stan terapii powinien być długi i uwzględniać choroby współistniejące. Rozwój nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby przyspiesza progresję choroby, ryzyko życia znacznie wzrasta.