Niewydolność wątroby

Zespół niewydolności wątroby jest kompleksem objawowym charakteryzującym się upośledzeniem jednej lub wielu funkcji wątroby z powodu ostrego lub przewlekłego uszkodzenia miąższu. Występuje ostra i przewlekła niewydolność wątroby i jej 3 etapy: stadium I-początkowe (wyrównane), stadium II-ekspresjonowane (zdekompensowane) i stadium III-końcowe (dystroficzne). Końcowy etap niewydolności wątroby kończy się śpiączką wątrobową.

Etiologia, patogeneza. Ostra niewydolność wątroby może wystąpić w ciężkich postaciach wirusowego zapalenia wątroby, zatrucia przemysłowego (arsen, fosfor itp.), Roślinnych (niejadalnych grzybów) i innych trucizn hepatotropowych, niektórych leków (męski ekstrakt paproci, krew tetracykliny itp.), Transfuzji krwi innej niż grupa i w wielu innych przypadkach. Przewlekła niewydolność wątroby występuje wraz z postępem wielu przewlekłych chorób wątroby (marskość wątroby, nowotwory złośliwe itp.).

Objawy

Charakter niewydolności wątroby zależy głównie od dwóch patologicznych procesów: zespołu cholestazy i martwicy tkanki wątroby.

W pierwszym przypadku, niedrożność dróg żółciowych, aw konsekwencji zaprzestanie normalnej eliminacji żółci, występuje żółtaczka. Jest to najbardziej charakterystyczna i widoczna manifestacja choroby wątroby i może być ostra i przewlekła. Nasilenie żółtaczki może zmieniać się od jasnej pigmentacji do prawie niezauważalnego wyglądu.

W drugim przypadku uruchamiane są bardziej niebezpieczne procesy. Niewydolność komórek wątrobowych prowadzi nie tylko do gorączki, ale także do różnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego (zmiany w krążeniu krwi, tachykardia, nadciśnienie i niedociśnienie) i przewodu pokarmowego (bielone stolce).

Ponadto ostra i przewlekła martwica wątroby towarzyszy osobno ich chorobom i zaburzeniom. Ostra martwica powoduje częściową dysfunkcję płuc (obrzęk płuc), która występuje z powodu przedostania się krwi do pęcherzyków płucnych; jak również zaburzenia czynności nerek i układu nerwowego (przytępienie przytomności, nudności, letarg lub nadmierna pobudliwość).

Nadciśnienie wrotne i wodobrzusze są charakterystyczne dla przewlekłej martwicy (pocenie się płynu do jamy brzusznej). Ponadto u pacjentów z tym zespołem obserwuje się powierzchowne, wyraźne sploty żylne i pajączki oraz niedokrwistość.

Leczenie zespołu wątroby przez odniesienie.

Znaki

W obrazie klinicznym zaburzeń czynności wątroby należy rozróżnić zespoły niewydolności wątroby i encefalopatii wątrobowej.

Niewydolność wątrobowokomórkowa charakteryzuje się wzrostem zespołów żółtaczki, krwotocznego, obrzękowego, dyspeptycznego, bólu brzucha, gorączki, zmniejszenia wielkości wątroby i utraty masy ciała. Wątrobowy zapach z ust pojawia się z powodu uwalniania merkaptanu metylowego z powodu upośledzonych procesów demetylacji w wątrobie.

Laboratoryjne objawy niewydolności wątrobowokomórkowej to postępujące zmniejszenie funkcji syntezy białkowej wątroby, zwiększenie stężenia bilirubiny, fenoli i amoniaku w surowicy krwi. Nastąpił spadek wcześniej zwiększonej aktywności aminotransferaz w dynamice, zmniejszenie poziomu cholesterolu i cholinoesterazy.

Encefalopatia wątrobowa charakteryzuje się upośledzeniem umysłowym (niestabilność emocjonalna, lęk, apatia, stany majaczenia są możliwe, czemu towarzyszy pobudzenie, agresja; zaburzenia orientacji, sen itp.) I zaburzenia nerwowo-mięśniowe (zaburzenia mowy, „klaskanie” drżenie palców, zaburzenia pisania, poprawa odruchów, ataksja).

Powody

Przyczynami niewydolności wątroby mogą być następujące stany:

• choroby wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wrotna i rzęskowa, nowotwory złośliwe, echinococcus i inne);

• niedrożność dróg żółciowych, prowadząca do zwiększonego ciśnienia nadciśnienia żółciowego, które zakłóca krążenie limfatyczne i krwi w wątrobie i prowadzi do rozwoju zmian dystroficznych w hepatocytach (komórkach wątroby);

• Choroby innych narządów i układów - serca, naczyń, gruczołów dokrewnych, chorób zakaźnych i autoimmunologicznych;

• Zatrucie substancjami hepatotoksycznymi (leki, trujące grzyby, dichloroetan, substytuty alkoholu, antybiotyki, aminazyna, sulfonamidy);

• Ekstremalne skutki dla ciała (rozległe obrażenia, oparzenia, wstrząs pourazowy, ogromna utrata krwi, masywne transfuzje krwi, alergizacja, wstrząs septyczny).

Badania kliniczne i eksperymentalne pokazują, że niezależnie od przyczyny, zmiany morfologiczne w tkance wątroby są zawsze takie same. Ponieważ komórki wątroby są bardzo wrażliwe na niedobór tlenu, zmiany patologiczne zachodzą bardzo szybko.

Diagnostyka

Podczas zbierania wywiadu u pacjentów z podejrzeniem niewydolności wątroby wyjaśniają fakty dotyczące nadużywania alkoholu, przebytego wirusowego zapalenia wątroby, istniejących chorób metabolicznych, przewlekłych chorób wątroby, nowotworów złośliwych i leków.

Badanie klinicznego badania krwi ujawnia niedokrwistość, leukocytozę. Zgodnie z koagulogramem określa się objawy koagulopatii: zmniejszenie PTI, trombicytopenię. U pacjentów z niewydolnością wątroby konieczne jest dynamiczne badanie próbek biochemicznych: transaminazy, fosfataza alkaliczna, transpeptydaza γ-glutamylowa, bilirubina, albumina, sód, potas, kreatynina, KHS.

W diagnostyce niewydolności wątroby brane są pod uwagę dane ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej: za pomocą echografii ocenia się wielkość wątroby, stan miąższu i naczynia systemu wrotnego oraz wyklucza się procesy nowotworowe w jamie brzusznej.

Stosując hepatoskopię, diagnozuje się rozlane zmiany w wątrobie (zapalenie wątroby, marskość wątroby, stłuszczenie wątroby), nowotwory wątroby i ocenia się szybkość wydzielania żółci. Jeśli to konieczne, badanie niewydolności wątroby uzupełniane jest MRI i MSCT jamy brzusznej.

Elektroencefalografia jest głównym sposobem wykrywania encefalopatii wątrobowej i prognozowania niewydolności wątroby. Wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej w EEG rejestruje się spowolnienie i spadek amplitudy fal aktywności rytmicznej.

Wyniki morfologiczne biopsji wątroby różnią się w zależności od choroby, która doprowadziła do niewydolności wątroby.

Encefalopatia wątrobowa jest zróżnicowana z krwiakiem podtwardówkowym, udarem, ropniem i guzami mózgu, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych.

U dzieci

Pomimo faktu, że ten stan jest dość rzadki u dzieci w ciągu pierwszego i pół roku życia, jest śmiertelny w 50% przypadków. I tylko od kompetentnych i aktualnych działań rodziców i lekarzy zależy zbawienie życia dziecka.

U noworodków w wieku poniżej 15 dni niewydolność wątroby jest często spowodowana niedojrzałością produkcji niektórych enzymów.

Ponadto u dzieci przyczyną tego stanu może być niedotlenienie i zwiększona ilość białek w organizmie.

Niewydolność wątroby u dzieci powoduje wiele dolegliwości. Dziecko jest słabe, nieaktywne, dużo śpi, boli go głowa. Trawienie pokarmu jest zaburzone: biegunka, wzdęcia, wymioty. Żołądek boli, rytm serca zostaje obniżony.

Jeśli nie dajesz dziecku pilnej pomocy, zapada w śpiączkę.

Leczenie dziecka z niewydolnością wątroby przeprowadza się tylko w szpitalu. W przyszłości, po wypisaniu do domu, dziecko musi stosować specjalną dietę przez długi czas i przyjmować wzmocnione dawki witamin B, A, C, K.

Etapy

Sklasyfikowano 3 etapy niewydolności wątroby:

I etap-początkowy (kompensowany)
Etap II - wyraźny (zdekompensowany),
Etap III - terminalny (dystroficzny).

W etapie 1 nie występują objawy kliniczne, ale zmniejsza się odporność na alkohol i inne efekty toksyczne.

Drugi etap charakteryzuje się objawami klinicznymi: uczucie osłabienia, zmniejszenie zdolności do pracy, niestrawność, pojawienie się żółtaczki, skazy, wodobrzusze, obrzęk. Badania laboratoryjne wykazują znaczne nieprawidłowości wielu lub wszystkich próbek wątroby.

W stadium III występują głębokie zaburzenia metaboliczne w organizmie, dystroficzne zjawiska nie tylko w wątrobie, ale także w innych narządach (OUN, nerki itp.);

Końcowy etap niewydolności wątroby kończy się śpiączką wątrobową.

Metody leczenia

Charakter leczenia zależy od przyczyny i charakterystyki objawów klinicznych. Zwykle zalecane:

Ścisła dieta. Konsumpcja białek jest dokładnie kontrolowana: ich nadmiar może powodować naruszenie funkcji mózgu, a brak - prowadzić do utraty wagi. Spożycie sodu powinno być niskie, aby uniknąć gromadzenia się płynu w brzuchu (wodobrzusze).

Korekta patologii układu krzepnięcia i zaburzeń elektrolitowych.

Metodą leczenia chirurgicznego jest przeszczep wątroby.

Wadliwe uszkodzenie komórki 2 stopnie

W ostatnich latach zaproponowano wiele klasyfikacji etapów niewydolności wątroby.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov zidentyfikował trzy etapy ostrej niewydolności wątroby:
1) początkowy - łatwy, utajony;
2) precoma;
3) śpiączka.

S.A. Shalimov i in. przestrzegał teorii czterech etapów ostrej niewydolności wątroby:
1) ukryty;
2) etap wyraźnych objawów klinicznych;
3) precoma;
4) śpiączka.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacjentów z ostrą pooperacyjną niewydolnością wątroby zasugerował klasyfikację posyndromiczną, podkreślając następujące formy:
1) zespół wątrobowo-nerkowy;
2) postać sercowo-naczyniowa lub zapaść wątrobowa;
3) skaza krwotoczna lub krwawienie pooperacyjne;
4) postać podobna do zapalenia otrzewnej;
5) postać mieszana.

Jednocześnie autorzy rozróżniają niewydolność wątroby, utajoną, łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Na podstawie podobieństw morfo-klinicznych, H.H. Mansurow zidentyfikował trzy formy niewydolności wątroby:
1) naruszenie funkcji wydalniczej;
2) upośledzone krążenie krwi w wątrobie;
3) rozwój zmian w komórkach i wątrobie.

Przez pierwszą formę autor rozumiał żółtaczkę obturacyjną, która rozwija się podczas pierwotnej cholestazy wewnątrzwątrobowej, a u niektórych pacjentów z tej grupy cholestaza wewnątrzwątrobowa jest tylko składnikiem ciężkiej zmiany wątrobowo-komórkowej. Opisując drugą postać, autor oparł się na upośledzonym krążeniu wątrobowo-wrotnym z objawami nadciśnienia wrotnego (splenomegalia, żylaki przełyku i żołądka, wodobrzusze). Autor nie przypisuje jednak obu form do nagłych sytuacji, uznając ich rozwój za związany z przewlekłą patologią wątroby.

Zmiany w komórkach i wątrobie przede wszystkim odzwierciedlają zaburzenia wymiany pigmentów i białkowe funkcje wątroby. W ciężkich przypadkach ta postać uszkodzenia objawia się klinicznie stanem przed i w śpiączce. Jednak forma ta również nie charakteryzuje, zgodnie z E.I. Halperin, pewna wyraźna zmiana funkcji wątroby.

E.I. Halperin i in. uważają za celowe rozróżnienie dwóch głównych zespołów w charakterystyce niewydolności wątroby z możliwym dalszym zróżnicowaniem:
1) zespół cholestazy i
2) zespół niewydolności wątroby.
Zespoły te nie są określane przez cechy morfologiczne, ale przez parametry kliniczne i biochemiczne i są bardziej odpowiednie do scharakteryzowania stanów nagłych (w szczególności powikłań ostrej patologii chirurgicznej narządów jamy brzusznej).

L.B. Kantsaliyev zidentyfikował cztery stopnie niewydolności czynnościowej wątroby w ostrej patologii chirurgicznej:
1) ukryte;
2) łatwe;
3) umiarkowany;
4) ciężkie.

Utajony stopień niewydolności czynnościowej wątroby charakteryzował się spadkiem funkcji absorpcyjno-wydalniczej (PEF), niewielkim tachykardią i tachypneą. Jednocześnie wskaźniki biochemiczne pozostały praktycznie w normalnym zakresie (czasami stwierdzono łagodną dysproteinemię, niewielką cholemię i hiperfermentemię), a stan ogólny był zadowalający.

U pacjentów z łagodną niewydolnością wątroby ogólny stan pacjentów pozostawał zadowalający, chociaż ból w prawym nadbrzuszu i okolicy nadbrzusza był wyraźny, a nudności i wymioty pojawiały się okresowo. Częstotliwość tętna osiągnęła 110 uderzeń na minutę. Wystąpiła lekka hipowolemia. Określono zmiany parametrów biochemicznych: poziom transaminaz, mleczanu i pirogronianu zwiększył się 2-3 razy; stosunek albumin-globulin spadł do 1,0. PET wątroby zmniejszył się o 3-4 razy.

Średni stopień niewydolności wątroby charakteryzował się 5-6-krotnym zmniejszeniem PEF w wątrobie, ciężką hiperbilirubinemią, hiperfermentemią, dysproteinemią (stosunek albumin-globulin spadł do 0,9–0,8), niedoborem bcc i otsp (do 20–25%). Pacjenci byli rozdrażnieni, płaczliwi, emocjonalnie labilni, nie spali dobrze, a czasami mieli niestrawność w postaci nudności, wymiotów, biegunki, wzdęć; mieli tachykardię, tachypnea, swędzenie skóry, skąpomocz i ogólne osłabienie.

W ciężkiej postaci ostrej niewydolności wątroby zdiagnozowano zmniejszenie PEF w wątrobie, zmianę parametrów biochemicznych (aktywność asparagotaminazy w surowicy krwi wzrosła średnio do 1,59 ± 0,1 µmol / l, transaminaza alaninowa - do 3,21 ± 0,2 µmol / l, zawartość kwasów pirogronowego i mlekowego we krwi wynosi do 569,1 ± 34 µmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (współodpowiedzialny), deficyt BCC i jego składników osiągnął 40% lub więcej. Ogólny stan pacjentów był ciężki. Rozwinął się oligoanuria, stan prekomatoznoe i stan śpiączki.

I.I. Shimanko i S.G. Mousselius zaproponował klasyfikację niewydolności wątroby w zależności od nasilenia klinicznych i biochemicznych parametrów hepatopatii, określając trzy etapy: 1) łagodny stopień hepatopatii; 2) umiarkowana hepatopatia; 3) ciężka hepatopatia.

Według tej klasyfikacji łagodny stopień hepatopatii charakteryzuje się brakiem widocznych klinicznych objawów uszkodzenia wątroby, zaburzenie jej funkcji jest wykrywane tylko w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych (umiarkowany wzrost aktywności wielu enzymów cytoplazmatycznych w surowicy, łagodna hiperbilirubinemia, w badaniu radioizotopowym - spadek kąta absorpcji, w badaniu absorbent funkcja wydalnicza i wątrobowy przepływ krwi za pomocą barwnika uueviridine arata wynosiła 5,2 + 4 minuty w tempie 2-4 minut, a przepływ krwi przez wątrobę - do 834 + 48 ml / min z szybkością 1200–1800 ml / min, toksyczność krwi według testu parametrycznego wynosiła 14 ± 2 minuty; - 0,350 ± 0,05 cala E.).

W danych klinicznych i laboratoryjnych - ciężka żółtaczka z całkowitą zawartością bilirubiny od 62 do 400 µmol / l; bardzo wysoki poziom toksyczności krwi w teście paramecynowym i poziom cząsteczek średnich: odpowiednio od 8 do 11 minut i od 0,800 do 1.200. e.; okres półtrwania barwnika od 6,9 do 21 minut, wątrobowy przepływ krwi do 36 ml / min).

Obecnie istotne dla diagnozowania i przewidywania występowania i wyniku klasyfikacji, zawierające charakterystykę zaburzeń klinicznych i morfofunkcjonalnych, odzwierciedlające ciężkość uszkodzenia narządu (w szczególności klasyfikacje Child-Pugh według K. Okudy, SOFA, MODS) i pozwalające na jego ocenę rezerwy funkcjonalne w połączeniu z klasyfikacją ciężkości pacjenta (APACH-II, III, SAPS itp.). Zapewnia to zdolność do przewidywania patologii, wyboru optymalnej taktyki chirurgicznej i oceny jakości leczenia podczas dynamicznej obserwacji pacjenta.

Możliwe jest oszacowanie stanu funkcjonalnego wątroby w krótkim czasie z wystarczającą pewnością przy użyciu dynamicznych testów funkcjonalnych. Testy, w zależności od zasady definicji funkcji, są podzielone na kilka grup, z których najważniejsze są następujące:
a) scyntygrafia wątroby przy użyciu Tc, selektywnie wiążąca się z receptorami asialoglikoprotein specyficznymi dla hepatocytów (Y. Ohno, H. Ishida i in., S. Shiomi i in.). Metoda pozwala określić całkowitą masę funkcjonujących hepatocytów i ocenić klirens leku z krwi;
b) metody określania klirensu egzogennych barwników. Dlatego najpopularniejszym testem do oceny rezerw funkcjonalnych wątroby, zwłaszcza w Japonii, jest test indocyjaninowy (ICG);
c) metody oparte na zdolności hepatocytów do metabolizowania egzogennie podawanych substancji.

Gdy stężenie MEGX wynosi 25-50 kg / ml, powikłania po zabiegu rozwijają się w 21% przypadków, z MEGX

18.1.4. Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby - naruszenie jednej, kilku lub wielu funkcji wątroby, wynikające z uszkodzenia hepatocytów. Przydziel ostrą i przewlekłą niewydolność wątroby.

Ostra niewydolność wątroby jest zespołem, który jest związany z masywną martwicą hepatocytów, prowadzącą do ostrych ciężkich zaburzeń czynności wątroby. Najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności wątroby są piorunujące formy ostrego wirusowego lub toksycznego zapalenia wątroby, rzadziej cytomegalowirus, wirus mononukleozy zakaźnej, riketsje, mykoplazmoza i mieszane zakażenia grzybicze prowadzące do ciężkiej martwicy wątroby. Ponadto przyczynami ostrej niewydolności wątroby mogą być ostre stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży, zespół Ray'a, stan po zabiegu, a także ropnie wątroby, ropne zapalenie dróg żółciowych, posocznica. Zespół Reye'a - ostra encefalopatia z obrzękiem mózgu i naciekiem tłuszczowym wątroby, występuje u noworodków, dzieci, młodzieży (najczęściej w wieku 4-12 lat), wiąże się z infekcją wirusową (ospa wietrzna, grypa) i przyjmowaniem leków zawierających kwas acetylosalicylowy. Najczęstszą przyczyną jej występowania jest niepiśmienna recepta na aspirynę podczas ostrej infekcji wirusowej, co jest przeciwwskazane, zwłaszcza u dzieci.

Przewlekła niewydolność wątroby rozwija się w przewlekłych chorobach wątroby o etiologii zakaźnej i niezakaźnej, w późnym stadium marskości wątroby, a także po interwencjach chirurgicznych w przetokach portocaval.

Występuje mała niewydolność wątroby (zespół hepatodepresyjny) i poważna niewydolność wątroby (hepargia). W przypadku hepatargii, w przeciwieństwie do małej niewydolności wątroby, występują objawy encefalopatii wątrobowej.

W prawdziwej niewydolności komórek wątrobowych rozwijają się następujące zespoły:

1) zespół zaburzonego odżywiania (utrata apetytu, nudności, ból brzucha, niestabilny stolec, utrata masy ciała, pojawienie się niedokrwistości). Podstawą tego zespołu są zaburzenia metaboliczne;

2) zespół gorączki (do 38 ° C, a nawet do 40 ° C) z jądrową zmianą leukocytów w lewo. Zespół ten jest związany z martwicą hepatocytów, przedostaniem się toksycznych produktów do krwi i bakteriemią (mikroorganizmy mogą dostać się do krwi z jelit);

3) zespół żółtaczki;

4) zespół zaburzeń endokrynologicznych. Zmniejsza się libido, zanik jąder, bezpłodność, ginekomastia, zanik gruczołów mlecznych, macica, zaburzenia miesiączkowania. Być może rozwój cukrzycy i wtórnego aldosteronizmu;

5) upośledzony zespół hemodynamiczny - nagromadzenie substancji histaminopodobnych i innych substancji naczynioaktywnych, prowadzące do rozszerzenia naczyń (kompensacyjny wzrost pojemności minutowej serca w połączeniu z niedociśnieniem). Zmniejszenie syntezy albuminy i zmniejszenie ciśnienia onkotycznego, jak również rozwój wtórnego hiperdosteronizmu powodują zespół obrzękowo-puchlinowy (patrz punkt 18.1.3);

6) specyficzny zapach wątroby (fetor hepaticis) jest związany z uwalnianiem merkaptanu metylu. Substancja ta powstaje z metioniny, która gromadzi się w związku z zaburzeniem procesów demetylacji w wątrobie i może być zawarta w wydychanym powietrzu;

7) „objawy wątroby” - teleangiektazje i rumień dłoniowy;

8) zespół krwotocznej skazy - zmniejszona synteza czynników krzepnięcia i częste krwawienie decydują o możliwości rozwoju DIC (ryc. 18-1).

Niewydolność wątroby charakteryzuje się następującymi parametrami laboratoryjnymi: zawartość albuminy (niezwykle ważny wskaźnik!). Spadek czynników krzepnięcia w surowicy krwi, obniżenie poziomu cholesterolu, wzrost zawartości bilirubiny, akumulacja fenolu, amoniaku i zwiększona aktywność aminotransferaz.

Rys. 18-1. Główne przyczyny i mechanizmy rozwoju objawów klinicznych niewydolności i śpiączki wątrobowej (według N.K. Khitrov, 2005)

Niewydolność wątroby może prowadzić do rozwoju encefalopatii wątrobowej i śpiączki wątrobowej.

Encefalopatia wątrobowa (zespół wątrobowo-mózgowy) jest zaburzeniem neuropsychicznym z zaburzeniami inteligencji, świadomości, aktywności odruchowej i funkcji życiowych.

organy. Wyróżnia się ostrą i przewlekłą encefalopatię wątrobową (ta ostatnia może utrzymywać się przez lata z okresowymi epizodami precomy).

Istnieją 4 etapy encefalopatii wątrobowej zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Wątroby.

Etap I - prodromal. Pojawiają się początkowe zmiany mentalne - spowolnienie myślenia, naruszenie zachowania, dezorientacja pacjenta w otaczającej rzeczywistości, zaburzenia snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy), płaczliwość, słaba dusza. Pacjenci mogą wpaść w okresy otępienia z utrwaleniem wzroku. Charakterystycznym i dość wczesnym objawem jest zmiana pisma (dysgrafia). EEG z reguły nie ulega zmianie.

Etap II - początkowa śpiączka. Objawy etapu I są nasilone. Niektórzy pacjenci mają drgawki i pobudzenie psychomotoryczne, podczas których próbują uciec z oddziału. Tworzą się stereotypowe ruchy, takie jak drżenie rąk (asterixis), otępienie. Pacjenci mogą stać się nieporządni, znajomi. Często temperatura ciała wzrasta, z ust wydobywa się zapach wątroby. W EEG wykrywane są drobne zmiany początkowe.

Etap III - otępienie. Pacjenci są w długotrwałym śnie, przerywanym przez sporadyczne przebudzenia. Sztywność mięśni, twarz podobna do maski, spowolnienie ruchów dobrowolnych, duże zaburzenia mowy (dyzartria), hiperrefleksja, klon rzepki itp. Są odnotowywane w stanie neurologicznym, w EEG wykrywane są głębokie zaburzenia, kształt krzywej zbliża się do izoliny.

Etap IV - śpiączka. Świadomość jest tracona, nie ma reakcji na bodźce bólowe, w początkowej fazie obserwuje się odruchy patologiczne. W przyszłości źrenice rozszerzają się, odruchy wymierają, mogą pojawiać się spadki ciśnienia krwi, oddychanie Kussmaulem lub Cheyne-Stokesiem i dochodzi do śmierci.

W konsekwencji śpiączka wątrobowa jest końcowym etapem encefalopatii wątrobowej, charakteryzującym się utratą przytomności, brakiem odruchów i upośledzeniem podstawowych funkcji narządów.

Czynniki prowokujące szybki rozwój śpiączki: pokarmy białkowe, przyjmujące leki moczopędne (nie oszczędzające potasu), środki uspokajające. Śmiertelność pacjentów w stadium IV osiąga 80-90%.

Zgodnie z etiologią istnieją 4 rodzaje śpiączki: 1) endogenna; 2) egzogenny; 3) mieszane; 4) elektrolit.

Endogenna (prawdziwa) śpiączka rozwija się z masywną martwicą hepatocytów w przypadkach ostrej niewydolności wątroby, która charakteryzuje się upośledzeniem wielu funkcji wątroby, pacjenci wykazują silne krwawienie, podwyższony poziom wolnej bilirubiny we krwi, zapach węchowy, zapach wątroby z ust. Leczenie jest trudne.

Egzogenna (przeciek, bypass) śpiączka często występuje z marskością wątroby w przypadku rozwoju silnych zabezpieczeń między systemami portalowymi i żyłą główną dolną. Może także wystąpić, gdy sztuczne nałożenie anastomoz portokawalnych, w których krew z jelita, bogata w substancje biologicznie czynne (BAS - amoniak, kadaweryna, putrescyna itp.) Omija wątrobę, wpływa do ogólnego krwiobiegu i działa toksycznie na mózg. Ta forma jest łatwiejsza do leczenia (dializa krwi, oczyszczanie jelit, antybiotyki o szerokim spektrum działania), ma korzystniejsze rokowanie.

Często występuje mieszana śpiączka, która rozwija się, gdy marskość wątroby idzie daleko ze śmiercią dużej liczby hepatocytów i obecnością anastomoz portokawalnych.

Śpiączka elektrolitowa jest związana z rozwojem hipokaliemii. W patogenezie rola wtórnego aldosteronizmu, stosowanie leków moczopędnych, które nie oszczędzają potasu, częste wymioty, biegunka, która prowadzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, zasadowica). Objawia się ciężkim osłabieniem, zmniejszeniem napięcia mięśniowego, osłabieniem, drgawkowym skurczem mięśni brzuchatych łydki, zaburzeniami czynności serca (tachykardia, rytm „dzięcioła”) i niewydolnością oddechową. Leczenie śpiączki elektrolitowej - stosowanie leków potasowych.

Patogeneza encefalopatii wątrobowej i śpiączki. Mechanizm rozwoju encefalopatii wątrobowej nie jest w pełni poznany. Istnieją trzy najbardziej popularne teorie:

1. Teoria toksycznego działania amoniaku. Amoniak powstaje we wszystkich tkankach, w których wymienia się białka i aminokwasy. Jednak największa jej ilość dostaje się do krwiobiegu z przewodu pokarmowego. Źródłem amoniaku w jelitach są wszelkie substancje zawierające azot: rozpadające się białka żywności, niektóre polipeptydy, aminokwasy i mocznik z krwi. Amoniak jest uwalniany przez

enzymatyczna ureaza i oksydazy aminokwasowe mikroflory jelitowej i błony śluzowej jelit. 80% amoniaku z jelita przez żyłę wrotną do wątroby jest przekształcane w mocznik (cykl ornityny). Amoniak nie włączony w cykl ornityny, a także różne aminokwasy i keto kwasy (glutaminian, α-ketoglutaran itp.), Glutaminian powstaje pod wpływem syntetazy glutaminianowej. Oba mechanizmy zapobiegają przedostawaniu się toksycznego amoniaku do krwiobiegu. Ale w niewydolności wątroby następuje wzrost stężenia amoniaku, nie tylko we krwi, ale także w płynie mózgowym. Wejście kationów amonowych przez barierę krew-mózg do neuronów mózgowych powoduje ich głód energetyczny (amoniak łączy się z kwasem α-ketoglutarowym, tworząc glutaminę, w wyniku czego odpływ α-ketoglutaranu z TCA, co prowadzi do zmniejszenia syntezy ATP), aw konsekwencji, upośledzenia funkcji komórek CNS.

2. Teoria fałszywych neuroprzekaźników (transmitto). Zaburzona czynność wątroby pomaga zmniejszyć stężenie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach - waliny, leucyny, izoleucyny, które są wykorzystywane jako źródło energii, i zwiększa poziom aminokwasów aromatycznych - fenyloalaniny, tyrozyny, tryptofanu (ich metabolizm jest prawidłowy w wątrobie; w chorobach wątroby stężenie tych aminokwasów wzrasta nie tylko we krwi, ale także w moczu - aminoaciduria). Zwykle stosunek aminokwasów rozgałęzionych do aminokwasów aromatycznych wynosi 3-3,5. W patologii liczba ta maleje. Dla wymienionych aminokwasów istnieje pojedynczy system transportowy, a kwasy aromatyczne wykorzystują uwolniony system transportowy do penetracji BBB do mózgu, gdzie hamują układ enzymatyczny zaangażowany w syntezę normalnych mediatorów. Synteza dopaminy i noradrenaliny zmniejsza się i tworzą się fałszywe przekaźniki neutroprzekaźników (oktopamina, β-fenyloetyloamina itp.).

3. Teoria wzmocnionej transmisji GABAergicznej. Istotą tej teorii jest to, że w patologii klirens GABA w wątrobie jest upośledzony (GABA powstaje w dekarboksylacji kwasu glutaminowego). GABA gromadzi się w tkance mózgowej, wywierając hamujący wpływ na neurony, upośledzając ich funkcję, co prowadzi do rozwoju encefalopatii wątrobowej.

Ponadto inne zaburzenia odgrywają istotną rolę w mechanizmie rozwoju encefalopatii wątrobowej i śpiączki: zatrucie, kwasowo-zasadowe, wodno-elektrolitowe (hipokaliemia, hipernatremia) i zaburzenia hemodynamiczne (patrz ryc. 18-1).

Co to jest niewydolność wątroby i jakie są jej objawy

Wątroba jest wielofunkcyjnym organem, który neutralizuje szkodliwe substancje dla organizmu, uczestniczy w metabolizmie białek i węglowodanów, produkuje specyficzne enzymy niezbędne do trawienia itp. W przypadku zdiagnozowania nieprawidłowego działania tego narządu diagnozuje się niewydolność wątroby. Rozwój tego stanu niekorzystnie wpływa na wszystkie układy ciała.

Ta choroba może występować zarówno w postaci przewlekłej, jak i ostrej. W większości przypadków, bez ukierunkowanego leczenia, ta patologia prowadzi do poważnych komplikacji i śmierci. Częściej rozwój niewydolności wątroby obserwuje się u mężczyzn, ale zaburzenie to występuje również u kobiet. Ten stan występuje częściej u osób starszych i starszych.

Cechy niewydolności wątroby

Wątroba jest największym gruczołem w organizmie. Ma wysoki potencjał regeneracyjny. Nawet po pokonaniu 70% komórek może odzyskać siły i pracować normalnie. Przywrócenie wątroby następuje poprzez proces proliferacji, to znaczy wzrost i wzrost liczby komórek funkcjonalnych - hepatocytów.

Regeneracja tkanek tego narządu jest niezwykle powolna i, w zależności od ogólnego stanu pacjenta, może trwać od 2 do 4 tygodni. Zespół niewydolności wątroby występuje, gdy uszkodzenie wątroby jest tak wyraźne, że całkowite, a czasem częściowe, wyzdrowienie jest niemożliwe. Rozwój niewydolności wątroby można zaobserwować w różnego rodzaju uszkodzeniach tkanek, w tym masywnym włóknistym i dystroficznym zwyrodnieniu, zmianach martwiczych w miąższu o różnej etiologii itp.

Mechanizm rozwoju tego stanu patologicznego jest już dobrze zbadany. Po pierwsze, pod działaniem niekorzystnych czynników, struktura błon hepatocytów jest zaburzona. Jednocześnie funkcjonalne komórki zwiększają produkcję enzymów, co pogarsza sytuację i prowadzi do szybszego niszczenia komórek tego narządu. Sytuację pogarsza początek rozwoju układu odpornościowego ciał autoimmunologicznych, które niszczą uszkodzone komórki.

Przy długotrwałym procesie, anastomozy zaczynają tworzyć, tj. Dodatkowe małe naczynia, które łączą pozostały funkcjonalny strumień krwi między żyłą główną dolną i żyłami wrotnymi.

Ponieważ krew krąży w tych naczyniach, omijając uszkodzone obszary wątroby, zmniejsza to szanse na naprawę tkanki. Z powodu zakłóceń w funkcjonowaniu wątroby coraz więcej toksyn dostaje się do krwiobiegu, co prowadzi do porażki wszystkich narządów i układów ciała.

Przyczyny choroby

Istnieje szereg warunków, które, postępując, mogą stać się przyczyną rozwoju ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Najczęściej zaburzenia czynności wątroby obserwuje się w marskości wątroby. Choroba ta charakteryzuje się nekrotycznym zniszczeniem tkanek narządu i dalszym zastąpieniem uszkodzonych obszarów zwłóknieniem.

W przyszłości odrodzone obszary wątroby zaczynają wywierać nacisk na naczynia, wywołując powstawanie zespoleń i rozwój nadciśnienia wrotnego. Procesom tym często towarzyszy pojawienie się wyraźnego wodobrzusza. Najpierw sprowokuj marskość, a następnie niepowodzenie może wpływać na następujące niekorzystne czynniki:

• wirusowe zapalenie wątroby;
• przedłużone nadużywanie alkoholu;
• ciężkie zatrucie toksynami;
• przyjmowanie niektórych leków;
• zażywanie narkotyków;
• niektóre patologie dróg żółciowych;
• złe odżywianie;
• jedzenie trujących grzybów;
• choroby zakaźne;
• patologie autoimmunologiczne;
• wrodzone wady rozwojowe wątroby.

Pojawienie się takich uszkodzeń wątroby predysponuje stan, w którym dochodzi do napływu nadmiaru tłuszczu do tkanek narządów, a jednocześnie tłuszcz zaczyna gromadzić się z powodu awarii procesów metabolicznych. Tkanka tłuszczowa stopniowo zastępuje martwe hepatocyty. Czynniki przyczyniające się do tego problemu to:

• otyłość;
• anoreksja i bulimia;
• niektóre choroby przewodu pokarmowego;
• przyjmowanie surogatów alkoholu;
• cukrzyca.
• regularne spożywanie tłuszczu niedźwiedzia i borsuka.

Pojawienie się niewydolności wątroby jest często naturalnym wynikiem postępu dystrofii miąższowej narządu. Czynniki przyczyniające się do powstania podobnego problemu obejmują:

• wrodzony niedobór produkcji enzymów;
• zaburzenia metabolizmu białek;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• zapalenie wątroby;
• zastój żółci w wątrobie;
• zatrucie w niektórych chorobach wirusowych;
• hipo i awitaminoza.

Rozwój zaburzeń czynności wątroby na tle dystrofii miąższowej węglowodanów jest rzadziej rozpoznawany. Ten stan patologiczny występuje na tle zaburzeń metabolicznych związanych z glikogenem. Przyczyniają się do podobnego uszkodzenia niedoboru witamin w żywności, zatruciu alkoholem i cukrzycy. Na tle amyloidozy tego narządu często obserwuje się zmniejszenie lub całkowite zakłócenie funkcjonowania wątroby.

Występowanie tej patologii jest często wykrywane u pacjentów z predyspozycją do amyloidozy. Niepowodzenie funkcjonowania wątroby stopniowo prowadzi do odkładania się amyloidu, tj. Nierozpuszczalnego białka, na ścianach przewodów żółciowych i naczyń krwionośnych. Przyczynia się to do naruszenia nasycenia tkanek tlenem i składnikami odżywczymi, a ponadto odpływ żółci.

Często obserwuje się rozwój niewydolności wątroby na tle zapalenia wątroby. Zarówno wirusowe zapalenie wątroby, jak i zapalenie wątroby wywołane działaniem produktów rozkładu alkoholu lub substancji toksycznych mają destrukcyjny wpływ na tkanki. Warunki te prowadzą najpierw do zapalenia, a następnie do śmierci dużych obszarów narządu.

Rozwój niewydolności nerek może być wynikiem nowotworów złośliwych w tym narządzie. Pojawienie się takiego problemu jest często obserwowane u ludzi, którzy mają genetyczne predyspozycje do raka wątroby. Niebezpieczeństwo to przerzuty z guzów zlokalizowanych w innych narządach.

Przyczynić się w pierwszej kolejności do powstawania nowotworów złośliwych, a następnie do awarii i długotrwałych niekorzystnych skutków substancji rakotwórczych. Wraz ze wzrostem złośliwych guzów zastępują funkcjonalne komórki wątroby i wyciskają zdrową tkankę. Prowadzi to do rozwoju zapalenia, upośledzenia odpływu żółci i blokowania krążenia krwi w zdrowych tkankach. W tym przypadku temu stanowi patologicznemu towarzyszy silne zatrucie.

Inwazje pasożytnicze mogą również wywołać nieprawidłową czynność wątroby. Różne typy robaków ze zmianami w tkance wątroby zaczynają się rozmnażać. Gdy ich liczba osiąga poziom krytyczny, nie tylko prowadzą do uszkodzenia tkanek narządu, ale także ściskają naczynia wątrobowe i drogi żółciowe. Jednak dzięki wykryciu na czas naruszenia funkcjonowania wątroby spowodowanego inwazją pasożytniczą, jest dobrze leczony.

Niektóre choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym tętniaki i miażdżyca, mogą również przyczyniać się do pojawienia się zaburzeń w wątrobie. Przewlekła niewydolność nerek zwiększa ryzyko zaburzeń czynności wątroby. Ponadto niektóre choroby, którym towarzyszą poważne zaburzenia hormonalne, mogą przyczynić się do pojawienia się tego problemu.

Często zdarzają się przypadki niepowodzenia u osób, które doświadczyły ogromnej utraty krwi. Przyczynia się do pojawienia się problemu transfuzji krwi, który jest niezgodny w grupie z biorcą. W rzadkich przypadkach obserwuje się rozwój patologii po przeprowadzeniu interwencji chirurgicznych w przewodzie pokarmowym.

Klasyfikacja niewydolności wątroby

Istnieją 3 formy niewydolności wątroby, z których każda ma swoje własne cechy rozwoju i przebiegu. Klasyczna niewydolność wątrobowokomórkowa, tj. Endogenna, rozwija się w wyniku zatrucia ciała wysoce toksycznymi substancjami. W takim przypadku następuje szybkie wygaszenie funkcjonalnych komórek wątroby. W takiej sytuacji tylko przeszczep awaryjny może uratować życie pacjenta.

W egzogennej postaci upośledzonej funkcji wątroby ze względu na wpływ pewnych niekorzystnych czynników, następuje stopniowy wzrost niewydolności krążenia w tkankach narządu. Poziom oczyszczania krwi z toksyn zmniejsza się, co prowadzi do stopniowo wzrastającego zatrucia wszystkich tkanek organizmu.

Wzór przepływu mieszanego jest wynikiem upośledzonego krążenia krwi w wątrobie i uszkodzenia funkcjonalnych tkanek narządu. W tym przypadku możliwy jest zarówno ostry, jak i przewlekły przebieg procesu patologicznego.

Ostra forma

Ostra niewydolność wątroby rozwija się w wyniku szybkiego uszkodzenia dużych obszarów wątroby. Objawy kliniczne szybko rosną. Objawy mogą pojawić się w ciągu kilku godzin do 8 tygodni po wpływie niekorzystnego czynnika na tkankę wątroby. Tak gwałtowny wzrost objawów jest spowodowany tym, że tej formie patologii zawsze towarzyszy pojawienie się rozległych ognisk zapalenia i uszkodzenia martwiczego tkanek narządów.

Jednocześnie do 80–90% tkanek traci zdolność do wykonywania swoich funkcji. Przebieg ostrej awarii pieca jest zawsze niekorzystny i towarzyszy mu gwałtownie narastające pogorszenie ogólnego stanu pacjenta. Ta forma choroby w bardzo krótkim czasie staje się przyczyną rozwoju encefalopatii wątrobowej, śpiączki i śmierci.

Forma chroniczna

Przy przewlekłej różnorodności niewydolności wątroby objawy kliniczne patologii zwiększają się z 2 miesięcy do kilku lat, w miarę jak komórki narządu umierają. Krytyczny poziom symptomów tego stanu patologicznego jest osiągany, gdy zdolności regeneracyjne komórek są tak wyczerpane, że organizm nie jest w stanie wyzdrowieć.

Przewlekła postać patologii w większości przypadków łączy się z nadciśnieniem wrotnym. Pomimo faktu, że przebieg bezobjawowy jest możliwy na początkowych etapach, stan pacjenta może później stać się niezwykle trudny. Końcowy stopień uszkodzenia wątroby, w którym umiera ponad 80–90% funkcjonalnych komórek, prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań i śmierci.

Objawy

Objawy uszkodzenia wątroby i niewydolności zależą w dużej mierze od postaci patologii. W przypadku ostrej niewydolności wątroby obserwuje się gwałtowne pogorszenie. Pacjenci odczuwają silny ból w prawym nadbrzuszu. Dyskomfort jest tak intensywny, że pacjent wymaga pilnej hospitalizacji. Ataki bólu mogą nasilać się po posiłku. Pojawiają się kolejne skargi:

• nudności i wymioty;
• gorączka;
• dreszcze;
• do ogólnej słabości;
• zmęczenie przy minimalnym wysiłku fizycznym;
• na zwiększenie świądu;
• zażółcenie twardówki oczu i skóry;
• o zapachu zgniłego mięsa z ust;
• na drżenie kończyn górnych;
• obniżyć ciśnienie krwi;
• aby powiększyć śledzionę;
• duszność;
• na kaszel;
• na krwawienie z przewodu pokarmowego;
• na masywne krwawienie z nosa;
• na szybki spadek poziomu glukozy we krwi;
• na krytyczne zmniejszenie ciśnienia krwi.

Pacjenci mają również biegunkę. Odchody stają się białe lub jasnobeżowe. W takim przypadku mocz może ciemnieć. Na tle tego patologicznego stanu pacjenci często zmniejszają apetyt. Niektórzy pacjenci pragną wypróbować przedmioty niejadalne.

Ponieważ stan się pogarsza, pacjenci odczuwają bóle stawów, zarówno w dużych, jak i małych. Nastąpiła zmiana wielkości wątroby. Pacjenci doświadczają gwałtownego wzrostu objętości brzucha z powodu gromadzenia się płynu w jamie brzusznej. W przypadku ostrej niewydolności wątroby pacjenci doświadczają szybkiej utraty wagi.

Przez kilka godzin lub dni po ataku występują oznaki encefalopatii wątrobowej, która jest wynikiem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego na tle zwiększonego poziomu toksycznych związków we krwi. U wielu pacjentów, nawet w ostrym przebiegu patologii, obserwuje się pojawienie się pajączków, które są szczególnie dobrze widoczne na przedniej ścianie brzucha i na barkach.

Istnieją co najmniej 4 etapy rozwoju przewlekłej formy niewydolności. Każdy z nich ma swoje własne objawy. Początkowy etap procesu patologicznego uważa się za skompensowany, ponieważ w tym czasie nie ma wyraźnego obrazu klinicznego z powodu zwiększonej aktywności pozostałych zdrowych komórek. Tylko podczas przeprowadzania testów laboratoryjnych można wykryć spadek czynności narządów.

Gdy choroba przechodzi w drugi zdekompensowany etap, obserwuje się wyraźne objawy nadciśnienia wrotnego. Pacjenci mają wyraźne pajączki nie tylko na skórze brzucha, ale także na twarzy. Krwiaki często pojawiają się nawet bez żadnego traumatycznego wpływu. Możliwe masywne krwawienie z przewodu pokarmowego i nosa. Objawy te są wynikiem zmniejszonego krzepnięcia krwi.

U większości pacjentów na tym etapie przewlekłej niewydolności wątroby obserwuje się wodobrzusze, labilność emocjonalną lub rozwój zaburzeń depresyjnych. Możliwe są zaburzenia snu. Zaburzenia dyspeptyczne, w tym nudności, wymioty i biegunka, stają się wyraźniejsze. Występuje kacheksja, tj. Wyczerpanie.

Tkanka mięśniowa jest szybko zanikana. Skóra staje się bardzo cienka i nabiera lodowatego odcienia. Twardzi oczu i błon śluzowych mogą uzyskać podobny kolor. Dłonie i stopy mogą się różnić kolorem czerwonym. Stan włosów i paznokci pogarsza się. Ogólne samopoczucie pacjenta również szybko się pogarsza. Ten etap może trwać od kilku tygodni do miesiąca lub dłużej.

Gdy choroba przechodzi w trzeci, tj. Końcowy etap, wszystkie obecne objawy stają się wyraźne. Wątroba jest zmniejszona. Krew prawie nie krzepnie. Powoduje to rozwój masywnego krwawienia. Rosnące objawy ośrodkowego układu nerwowego.

Ostatnim etapem przewlekłego przebiegu jest śpiączka. W większości przypadków stan ten jest śmiertelny z powodu obrzęku mózgu i rozwoju niewydolności wielonarządowej.

Powikłania choroby

Zespół niewydolności wątroby jest niezwykle niebezpieczny, ponieważ uszkodzenie narządu może spowodować poważne powikłania spowodowane nie tylko zmniejszeniem czynności funkcjonalnej hepatocytów, ale także wzrostem toksycznych substancji we krwi. Istnieje szereg warunków, których wystąpienie zmniejsza szanse przeżycia pacjenta.

Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej zwiększa ryzyko dołączenia wtórnego zakażenia. W tym przypadku rozwija się zapalenie otrzewnej. Zaburzenia czynności wątroby prowadzą do żylaków przełyku, co w połączeniu ze zmniejszeniem krzepnięcia krwi predysponuje do masywnego krwawienia z górnych narządów. Rozwój tego powikłania w prawie 100% przypadków kończy się śmiercią.

Nagromadzenie toksycznych substancji we krwi jest często przyczyną rozwoju niedoboru. Ponadto u pacjentów z krytycznym uszkodzeniem tkanki wątroby często dochodzi do niedotlenienia tkanki mózgowej i jej obrzęku. Być może pojawienie się poważnej niewydolności oddechowej. W rzadkich przypadkach obserwuje się skrajnie niebezpieczne krwotoki płucne, które w większości przypadków są śmiertelne.

Większość pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność wątroby, pojawia się zanik gruczołów mlecznych. Możliwy hipogonadyzm u mężczyzn. Często zanik jąder i bezpłodność. Oprócz tych stanów pacjenci często na tle przewlekłego przebiegu mają wadliwe działanie narządów. Obserwuje się rozwój nowotworów złośliwych.

Diagnostyka

Jeśli występują oznaki nieprawidłowej czynności wątroby, pacjent wymaga konsultacji z hepatologiem i wieloma innymi specjalistami. Po zewnętrznym badaniu i ocenie skarg pacjentowi przypisuje się szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Przede wszystkim wymagana jest ogólna analiza, która pozwala ujawnić obecność leukocytozy i anemii u pacjenta.

Do wykrycia małopłytkowości wymagany jest koagulogram. Przeprowadza się analizę biochemiczną, dzięki której możliwe jest wyjaśnienie poziomu fosfatazy alkalicznej, transaminaz, bilirubiny, kreatyniny, albuminy itp. Następnie przeprowadza się ogólną i biochemiczną analizę moczu.

W takim przypadku konieczne jest badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej. Badanie to pomaga ocenić stan miąższu i naczyń krwionośnych. Ponadto ocena wielkości wątroby. Ultradźwięki eliminują obecność procesów nowotworowych. Często EKG jest przypisane do oceny stanu pacjenta. Scyntygrafia wątroby jest wykonywana w celu wykrycia rozlanego uszkodzenia wątroby.

Jako uzupełnienie niezbędnych badań, często wyznacza się skan MRI w celu oceny stanu narządu. W niektórych przypadkach wykonuje się biopsję w celu określenia zmian morfologicznych uzyskanych próbek tkanek.

Metody leczenia

Leczenie ostrych i przewlekłych postaci tego patologicznego stanu ma pewne różnice. W ostrej postaci patologii pacjent wymaga pomocy w nagłych wypadkach. Najczęściej w eliminacji tego stanu patologicznego leki są stosowane w postaci roztworów, a nie tabletek.

W obecności krwawienia, przede wszystkim, terapia jest przypisana do wyeliminowania tego zaburzenia. Często stosowano transfuzje krwi i masę płytek krwi. Aby przywrócić krążącą objętość krwi, można przepisać roztwory soli lub sól fizjologiczną.

Ponadto wprowadza się preparaty hemostatyczne i kompleksy witaminowe. Gdy jest to pilnie potrzebne, przeprowadza się pilną operację w celu przywrócenia integralności uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Następnie leczenie zaburzeń wynikających z niewydolności wątroby. Aby zmniejszyć nasilenie zatrucia, zaleca się oczyszczanie jelit. Można podawać leki, które mają stymulujący wpływ na perystaltykę jelit, w tym metoklopramid i Cerucal. W ramach terapii detoksykacyjnej często zaleca się stosowanie roztworów Reosorbilact i Neohemadesa.

Często terapia infuzyjna jest włączana do schematu leczenia dla ostrej różnorodności niedoborów, która obejmuje wprowadzenie roztworów mających na celu stabilizację ciśnienia krwi. Można podać roztwór chlorku sodu lub glukozy. Często stosowany tworzy diurezę z powołaniem diuretyków. Ponadto laktulozę stosuje się w celu zmniejszenia produkcji amoniaku.

Aby zmniejszyć ryzyko infekcji, przepisuje się antybiotykoterapię. Często stosowane środki uspokajające, pozwalające tłumić pobudzenie ruchowe i umysłowe. Według zeznań ekspertów mogą stosować środki uspokajające. Środki farmaceutyczne mogą być stosowane w celu poprawy krążenia mózgowego. Następujące leki są przepisywane głównie w celu poprawy czynności wątroby:

Pacjent wymaga inhalacji tlenu. Ponadto przepisano procedury hemosorpcji. Może być również wymagane natlenienie hiperbaryczne. W przypadku przewlekłego przebiegu patologii terapia jest ukierunkowana na eliminację pierwotnej choroby lub czynnika, który spowodował wystąpienie nieprawidłowości narządowych. W przypadku uszkodzenia tkanki włóknistej, powstawania nowotworów złośliwych i niektórych innych stanów, zalecane może być leczenie chirurgiczne. Pacjenci z tą formą patologii muszą całkowicie porzucić spożycie alkoholu.

Wszelkie leki należy stosować wyłącznie za radą lekarza. Pamiętaj, aby stosować dietę niskobiałkową. Należy unikać otwartego słońca i podnoszenia ciężaru powyżej 2 kg. Wiele leków jest przepisywanych w celu stabilizacji pacjentów. Aby wyeliminować substancje toksyczne niebezpieczne dla tkanki mózgowej, często stosuje się preparaty laktulozowe, w tym:

Gepa-Mertz i Glutargin są przepisywane w celu eliminacji amoniaku i przenoszenia go z organizmu. Antybiotyki są często przepisywane w celu tłumienia mikroflory w jelicie, co jest niezbędne do przetwarzania białek żywności. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia ciężkiego obrzęku i wodobrzusza, pacjentom przepisuje się Veroshpiron. Używane leki zaprojektowane w celu zmniejszenia ciśnienia w żyle wrotnej.

W postaci przewlekłej stosuje się Propranolol, Nebilet, Moxydomin itp. W celu zmniejszenia ciśnienia stosuje się również środki cholespazolityczne w obecności zwężenia dróg żółciowych. Leki mogą być również wymagane w celu zmniejszenia krwawienia.

W ciężkich przypadkach, gdy operacja paliatywna i leki nie mogą osiągnąć znaczącej poprawy, a pacjent zwiększył toksyczne substancje we krwi, jedynym sposobem na uratowanie życia chorego jest przeszczep wątroby.

Dieta

W przypadku niedostatecznego funkcjonowania tkanki wątroby pacjentom przypisuje się dietę bez białka. W diecie należy wprowadzić łatwo przyswajalne produkty spożywcze o wysokiej zawartości błonnika roślinnego, pierwiastków śladowych i witamin. Dzienne spożycie kalorii powinno wynosić 1500 kcal. Dieta powinna obejmować:

• warzywa;
• owoce;
• zboża;
• miód;
• produkty mleczne;
• niskotłuszczowe odmiany mięsa i ryb.

Z diety należy wyłączać pokarmy o dużej zawartości tłuszczu, z obecnością gorących przypraw, prostych węglowodanów itp. Jedzenie powinno być w małych porcjach 5-6 dziennie.

Rokowanie i zapobieganie

W ostrej i przewlekłej niewydolności wątroby rokowanie jest słabe. W ostrych przypadkach śmierć w większości przypadków następuje w ciągu 2-3 dni do 2 miesięcy, chyba że wykonywany jest przeszczep narządu.

Przewlekła postać patologii ma również niekorzystne rokowanie, chociaż ten typ choroby postępuje mniej agresywnie. Nawet przy złożonym leczeniu i diecie można osiągnąć tylko przedłużenie życia, ale bez przeszczepu pacjent będzie miał przedwczesną śmierć. Rokowanie pogarsza obecność powikłań.

Aby zmniejszyć ryzyko krytycznego uszkodzenia wątroby, konieczne jest terminowe leczenie chorób tego narządu. W ramach zapobiegania opisanemu stanowi patologicznemu konieczne jest zrezygnowanie z używania alkoholu i środków odurzających. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju niedoboru, musisz przestrzegać zasad zdrowego odżywiania i regularnie ćwiczyć.

Pamiętaj, aby utrzymać wagę w normie. Konieczne jest odmówienie użycia grzybów zebranych w drewnie. Pamiętaj, aby zaszczepić się przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B. Konieczne jest ostrożne przyjmowanie wszelkich leków i suplementów diety. Jeśli to możliwe, unikaj rozległych obrażeń wymagających transfuzji krwi i upewnij się, że wszystkie zabiegi medyczne są wykonywane w sposób higieniczny. Zmniejszy to ryzyko niewydolności narządów i uniknie przedwczesnej śmierci.