Lamblia

Giardia są czynnikami wywołującymi choroby zakaźne, są klasyfikowane jako wiciowce, które pasożytują w jelitach ssaków, w przewodzie pokarmowym człowieka, a także u niektórych ptaków.

Historia nauki Giardii

Pasożyt ten został odkryty w 1859 r. Przez Lyamble'a i został sztucznie wyhodowany w laboratorium dopiero w 1959 r. Przez radzieckiego naukowca Karapentyana.

Struktura i biologia Giardii

Giardia ma około 10-25 mikronów długości, ma 4 wici i podwójny zestaw chromosomów, dwa ciała przyśrodkowe. Mają też specjalną tarczę ssącą, dzięki której są przymocowane do kosmków ludzkiego jelita cienkiego i żywią się strawioną żywnością żywiciela przez pinocytozę, to znaczy Giardia zasysa składniki odżywcze z całej powierzchni komórki. Giardia są beztlenowe, to znaczy, że ich wzrost i rozmnażanie nie wymagają tlenu. Ich liczba w jelicie może przekroczyć milion na 1 cm 2 błony śluzowej jelita cienkiego. Mogą również tworzyć cysty, są owalne i zawierają dwa jądra, powstają głównie w jelicie grubym gospodarza.

Cykl życia Giardia

Giardia rozmnaża się przez podział wzdłużny, ich wzrost i rozmnażanie zachodzi w jelicie cienkim, a tworzenie cyst w grubym. Przez wydaliny tylko cysty dostają się do środowiska, a jeśli stolec jest płynny, może także wykrywać nowe pasożyty, które powstały podczas podziału, nazywane są trofozoitami. Podczas przeprowadzania sondowania dwunastnicy można wykryć tylko trofozoity. Tylko cysty przeżywają w środowisku zewnętrznym, młode giardie umierają niemal natychmiast.

Funkcja dystrybucji w lamblii jest wykonywana przez torbiele. Torbiele Giardia są w stanie przetrwać w środowisku zewnętrznym do 65 dni, w obecności czynnika wilgoci. Latem w ściekach cysty lamblia są w stanie przetrwać do 3-4 miesięcy. Z tego powodu giardioza jest jedną z przyczyn zjawiska zwanego „biegunką podróżnych”, ponieważ używają one niegotowanej wody ze słodkowodnych zbiorników wodnych.

W wodzie z kranu lub stawu cysty Giardia utrzymują się przez 1-3 miesiące, a temperatura wody mieści się w zakresie od 4 do 20 ° C. Dodanie chloru do wody zalecane do bakteryjnej dezynfekcji wody nie prowadzi do śmierci cyjan Giardia.

Cykl życia Giardii.

Zakażenie może wystąpić drogą kałowo-doustną, jeśli cysty wpadną do wody lub pożywienia dla ludzi. Gdy talerz lamblii z wodą lub pokarmem dostaje się do ludzkiego żołądka, jego ochronna osłona rozpuszcza się. W rezultacie forma wegetatywna pasożyta „wykluwa się” z torbieli. Dla osoby, u której rozwija się giardioza, wystarczy dziesięć cyst.

Patogeniczność Giardii

Aktywności życiowej tych pasożytów towarzyszy uwalnianie wielu toksyn do wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała, które po prostu zatruwa je od wewnątrz. Giardiasis mogą towarzyszyć upośledzone funkcje wątroby, jelit, pęcherzyka żółciowego, powodować niektóre zaburzenia układu nerwowego, różne reakcje alergiczne. Przywiązanie Giardia do błony śluzowej jelit narusza jej zdolność do wchłaniania tłuszczów i węglowodanów, zakłóca trawienie ciemieniowe, wpływa na jego funkcje wydzielnicze, motoryczne. Duże kolonie Giardia mogą mieć szkodliwe działanie mechaniczne i podrażniać nabłonek jelitowy.

Najczęstszy jest bezobjawowy przewóz tego patogenu. Objawy kliniczne obserwuje się rzadko. Młodsze dzieci są bardziej narażone na zakażenie tym pasożytem. Zakażenie następuje tylko poprzez kontakt z chorą osobą.

Klasyfikacja i objawy giardiozy

Objawy kliniczne giardiozy są bardzo zróżnicowane, co utrudnia rozpoznanie choroby. Często choroba jest ukryta i bezobjawowa. Przejaw manifestacji pojawia się tylko wtedy, gdy masywna infekcja.

Najbardziej odpowiednia klasyfikacja choroby jest następująca:

1. Nosidełko jagnięce (forma bezobjawowa);
2. Giardiasis (forma z wyraźnymi objawami):
3. Forma jelitowa.
4. Postać wątrobowo-żółciowa.
5. Giardiasis jako współistniejąca patologia.

Znaczna część dzieci zaatakowanych przez Giardię nie zauważa żadnych dolegliwości, a zaburzenia związane z chorobą można zidentyfikować jedynie poprzez testy instrumentalne i laboratoryjne. Częstość bezobjawowej subklinicznej giardiozy wynosi 25-50%.

Jelitowe objawy giardiozy są najczęstsze wśród dzieci. Objawia się w postaci zapalenia żołądka, dwunastnicy i zapalenia jelit. Nasilenie objawów zależy od masywności inwazji i ogólnego stanu ciała.

Dzieci skarżą się na odbijanie, zgagę, ból w okolicy nadbrzusza, ból o ostrej naturze, któremu towarzyszą nudności, nie jest związany z przyjmowaniem pokarmu. Charakteryzuje się niestabilnym stolcem, częstą biegunką, na przemian z uporczywym zaparciem. Czasami krzesło do spieniania do 5 razy dziennie.

W przypadku długotrwałej choroby z ciężką dysbiozą jelitową pojawiają się objawy zapalenia jelita grubego - zapalenie jelita grubego. Do powyższych objawów dodaje się wzdęcie brzucha, dudnienie, ból brzucha i kał ze śluzem.

Postać wątrobowo-żółciowa objawia się objawami zapalenia pęcherzyka żółciowego. Charakterystyka dzieci w podeszłym wieku i młodzieży. Pacjenci zgłaszają ból w prawym nadbrzuszu, uczucie goryczy w ustach i gorzkie czkawki. Obmacywanie projekcji pęcherzyka żółciowego jest bolesne, objawy pęcherzykowe są pozytywne. W wyniku intubacji dwunastnicy można ustalić objawy zaburzeń dyskinetycznych układu żółciowego, ze skurczem lub atonią zwieracza pęcherzyka żółciowego. USG wskazuje także na hipo- i hipertoniczność zwieracza, zjawisko cholestazy.

Przedłużonej giardiozie towarzyszy gorączka, osłabienie, apatia, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy, bóle serca.

Czasami pojawia się giardioza z przewagą objawów alergicznych. Objawia się wysypkami skórnymi, zaczerwienieniem, świądem, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, astmą oskrzelową.

Oprócz tych wszystkich objawów i syndromów można zaobserwować: nerwicę, bladość skóry (zwłaszcza nosa i twarzy) z prawidłową hemoglobiną we krwi, powleczony język, suche i łuszczące się wargi, utratę wagi, utratę apetytu, stłuszczenie. W badaniu krwi obserwuje się eozynofilię i limfocytozę.

Ogólnie obraz kliniczny giardiozy jest pofałdowany.

Przebieg choroby

1. Ostra forma. Występuje najczęściej u małych dzieci w wieku przedszkolnym. Okres inkubacji wynosi od 5 do 25 dni. Torbiele zaczynają się wyróżniać 9 dni po zakażeniu, w odstępach 10–20 dni. Objawy kliniczne rozwijają się w 3-10 dniu zaszczepiania torbieli. Ostra postać trwa do 5 dni. Chore dziecko przeznacza około 900 milionów cyst dziennie, a 10-20 wystarczy do zarażenia innej osoby.
2. Przewlekły przebieg jest najbardziej typowy dla dzieci w wieku szkolnym i dorosłych. Choroba objawia się w postaci stałych nawrotów i remisji.

Diagnoza Giardiasis

Na podstawie usuniętego obrazu klinicznego choroby i jej polimorfizmu należy koniecznie przeprowadzić potwierdzenie laboratoryjne.

Materiały do ​​badań to zawartość dwunastnicy i świeżo wydalony kał. Mikroskopowa analiza wymazu kałowego jest standardem diagnostycznym, ale nie zawsze może być w 100% informacyjna i często fałszywie ujemna. Wynika to z cyklicznego uwalniania torbieli i nieprawidłowo zebranego materiału.

Pacjentom zaleca się następujące zasady diagnostyczne dla Giardia:

1. Badanie stolca należy przeprowadzać kilka razy w odstępach 7-10 dni;
2. Głównie po to, aby dać analizę ciekłych frakcji kału;
3. Przestań przyjmować lek na tydzień przed badaniem.

Zgodność z tymi zasadami poprawia dokładność diagnostyczną o 20%.

Liczne badania wykazały, że w niekorzystnych warunkach życia pasożytów Giardia jest bardziej podatna na tworzenie i wydalanie cyst. Do prowokacji, naparu stygmatów kukurydzy, a także leków żółciopędnych.

Wykrywanie Giardia w treści dwunastnicy jest bardziej spójne. Jednak w przypadku pasożytowania mikroorganizmu w jelicie dolnym wyniki intubacji dwunastnicy mogą być negatywne, a badanie kału będzie nadal wymagane.

Najnowocześniejszymi metodami diagnozowania giardiozy jest wykrycie antygenów giardii w kale lub specyficznych przeciwciał w surowicy. Specyficzne immunoglobuliny znajdują się we krwi już 10–14 dni po rozpoczęciu zakażenia.

Wskazania do diagnozy Giardia:

1. Choroby przewodu pokarmowego z przewlekłym przebiegiem z częstymi zaostrzeniami;
2. NDC - dysfunkcja układu nerwowo-krążeniowego, zwłaszcza w połączeniu z dolegliwościami układu pokarmowego;
3. Choroby alergiczne;
4. Trwała eozynofilia.

Leczenie Giardiasis

Z laboratoryjnym potwierdzeniem rozpoznania należy natychmiast rozpocząć leczenie. Przede wszystkim pacjent powinien przestrzegać pewnych zasad:

• Uważnie przestrzegaj zasad higieny, regularnie myj ręce wodą z mydłem;
• Ustaw dietę i dietę, tworząc niesprzyjające warunki do rozmnażania lamblii: wykluczenie produktów mlecznych, ograniczenie węglowodanów, szczególnie prostych, a także wprowadzenie produktów o właściwościach sorbentowych (otręby, owsianka, suszone owoce, jabłka, gruszki, olej roślinny, buraki, dynia, squash);
• Okresowo usuwać układ wątrobowo-żółciowy, woreczek żółciowy i jelita;
• Używaj leków przeciwskurczowych;
• Wyeliminuj niedobór witamin z grupy B (aby zwiększyć stabilność układu nerwowego);
• Skuteczność leczenia zwiększa się w połączeniu z przyjmowaniem witaminy C.

Metronidazol jest uważany za najczęstszy lek do leczenia giardiozy od wielu lat. Przepisano mu 250 mg - 3 razy dziennie dla dorosłych i dawkę 15 mg / kg - dla dzieci. Przebieg leczenia wynosi 7 dni. Ostatnio jednak coraz więcej jest badań nad rozwojem oporności na ten lek. Ponadto, biorąc pod uwagę przeciwwskazania, niemożność stosowania u kobiet w ciąży, należy ograniczyć ich stosowanie.

Pod tym względem trwają prace nad nowymi, bardziej skutecznymi lekami. Jednym ze środków najnowszej generacji leków przeciwpierwotniakowych jest McMiror (nifeurel). Lek ma rozszerzone spektrum działania przeciwbakteryjnego i przeciwpierwotniakowego, nie powoduje odporności na stosowanie.

Ponadto lek hamuje wzrost flory patogennej w jelitach, zwiększając wzrost lakto-i bifidobakterii. Dzieci przepisuje się w dawce 30 mg / kg, dla dorosłych - 2 tabletki, 2 razy dziennie, przez 7 dni.

Udowodniono poprawę zdrowia podczas leczenia Nifuratel od pierwszych dni, jak również zmniejszenie nasilenia objawów giardiozy. Efekty uboczne nie są obserwowane. Jest to lek z wyboru w pediatrii. Skuteczność leczenia sięga 96,8%.

Oprócz leczenia patogenetycznego konieczne jest zadbanie o wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu i stworzenie warunków, które zapobiegają reprodukcji Giardia, eliminują dysbakteriozę i fermentopatię.

Powikłania Giardiasis

Wczesne leczenie giardiozy zwykle nie powoduje zagrażających życiu konsekwencji. Jednakże, gdy choroba jest zaniedbywana, może rozwinąć się szereg wtórnych patologii. Proces zapalny w jelicie staje się przewlekły, z krótkimi epizodami remisji i częstymi nawrotami. Nasilenie objawów nasila się. Składnik alergiczny choroby może powodować ciężkie reakcje, takie jak astma oskrzelowa i wysypki skórne.

Zapobieganie Lamblii

Zapobieganie giardiozie może być osobiste i publiczne. Osobiste - jest to mycie rąk po powrocie z toalety i miejsc publicznych, przed jedzeniem, myciem warzyw, owoców, używaniem tylko czystej wody do picia. Jeśli w tej chwili nie masz okazji dobrze umyć rąk, w takim przypadku powinieneś zawsze mieć przy sobie butelkę żelowego środka antyseptycznego, możesz leczyć swoje ręce w dowolnym momencie. Profilaktyka społeczna sprowadza się do zwalczania ścieków i odchodów przed dostaniem się do gleby i wody, dezynfekcji pomieszczeń i dezynsekcji (zwalczanie różnych owadów - karaluchów, pluskiew, much, ponieważ są one w stanie tolerować patogeny). Obejmuje ona również dokładne i regularne badania pracowników zajmujących się żywnością i wodą, osób cierpiących na choroby przewodu pokarmowego, a także wczesne wykrywanie i izolowanie już zakażonych osób. Powinni być umieszczeni w szpitalu chorób zakaźnych, a ich kontakty z innymi ludźmi ograniczone, nawet po wypisaniu przez rok, osoby te podlegają obserwacji medycznej.

Średni gospodarz Giardia

WYKŁAD № 19. Wiciowce chorobotwórcze

Te gatunki wici, które są pasożytnicze w ciele ludzi i zwierząt, mają znaczenie medyczne.

Tripanosomy (Tripanosoma) są czynnikami sprawczymi afrykańskich i amerykańskich sennych gorączek. Te wiciowce żyją w tkankach ludzkiego ciała. Są transmitowane do hosta transmisyjnie, to znaczy przez nośniki.

Leishmania (Leishmania) - czynniki sprawcze leiszmaniozy, choroby zakaźne z naturalnymi ogniskami. Przewoźnicy - komary. Naturalne zbiorniki - gryzonie, dzikie i domowe drapieżniki.

Istnieją trzy główne formy chorób spowodowanych leiszmanią, leiszmanią, skórną, trzewną i śluzowo-skórną.

Jelita Lamblia (Lamblia intestinalis) - jedyny typ pierwotniaka, który żyje w jelicie cienkim. Powoduje lambozę. Giardia może przenikać do przewodów żółciowych i wątroby.

1. Trichomonas (Trichomonas vaginalis) i T. hominis

Są to czynniki sprawcze rzęsistkowicy. Żyją w narządach płciowych i moczowych.

Morfologiczne cechy Trichomonas

Trichomonas (klasa wiciowata) są czynnikami sprawczymi chorób zwanych rzęsistkowicą. Ludzkie ciało jest zamieszkane przez trichonadę jelitową i pochwową (moczowo-płciową).

Rzęsistkowica moczowo-płciowa (Trichomonas vaginalis) jest czynnikiem sprawczym rzęsistkowicy moczowo-płciowej. U kobiet forma ta żyje w pochwie i szyjce macicy, u mężczyzn - w cewce moczowej, pęcherzu moczowym i gruczole krokowym. Występuje u 30–40% kobiet i 15% mężczyzn. Choroba jest powszechna.

Długość pasożyta wynosi 15–30 µm. Kształt ciała w kształcie gruszki. Ma 4 wici, które znajdują się na przednim końcu ciała.

Jest falista membrana, która rozciąga się na środek ciała. Pośrodku ciała jest styl osiowy, wystający z komórki na jej tylnym końcu jako kolec. Rdzeń ma charakterystyczny kształt: owalny, spiczasty na obu końcach, przypomina kamień śliwkowy. Komórka zawiera wakuole trawienne, w których można znaleźć leukocyty, erytrocyty i bakterie flory układu moczowo-płciowego, które żywią się rzęsistkami moczowo-płciowymi. Torbiel się nie tworzy.

Zakażenie występuje najczęściej w wyniku kontaktu seksualnego z niezabezpieczonym stosunkiem płciowym, a także podczas korzystania ze wspólnego łóżka i środków higieny osobistej: ręczników, ściereczek itp. Niejałowe instrumenty ginekologiczne i rękawiczki mogą również być czynnikiem przenoszącym, a badania ginekologiczne mogą być również czynnikiem przenoszącym.

Pasożyt ten zazwyczaj nie powoduje żadnej szkody dla gospodarza, ale powoduje przewlekłe zapalenie dróg moczowych. Wynika to z bliskiego kontaktu patogenu z błonami śluzowymi. Jednocześnie komórki nabłonkowe ulegają uszkodzeniu, ulegają złuszczeniu, ogniska mikro-zapalne i erozja występują na powierzchni błon śluzowych.

U mężczyzn choroba może spontanicznie zakończyć się regeneracją 1-2 miesiące po zakażeniu. Kobiety cierpią dłużej (do kilku lat).

Diagnoza Opiera się na wykrywaniu form wegetatywnych w rozmazie wydzielin dróg moczowych.

Zapobieganie - higiena osobista, stosowanie środków ochrony osobistej podczas stosunku płciowego.

Trichomonas jelitowe (Trichomonas hominis) to małe wiciowce (długość - 5-15 mikronów), żyjące w okrężnicy. Ma 3-4 wici, jedno jądro, falistą membranę i aksilil. Żywi się bakteriami flory jelitowej. Tworzenie się torbieli nie jest ustalone.

Zakażenie następuje poprzez żywność i wodę zanieczyszczoną rzęsistkiem. Po wejściu do jelita pasożyt szybko się rozmnaża i może powodować biegunkę. Występuje również w jelitach zdrowych ludzi, tzn. Przewóz jest możliwy.

Diagnoza Na podstawie wykrywania form wegetatywnych w kale.

1. Osobiste. Zgodność z zasadami higieny osobistej, obróbka cieplna żywności i wody, dokładne mycie owoców i warzyw (zwłaszcza skażonych ziemią).

2. Publiczny. Sanitarny układ miejsc publicznych, obserwacja publicznych źródeł zaopatrzenia w wodę, praca sanitarno-edukacyjna z ludnością.

2. Lyamblia (Lamblia intestinalis)

Giardia należy do klasy wiciowców. Jest to jedyny pierwotniak, który żyje w ludzkim jelicie cienkim. Powoduje chorobę zwaną giardiozą jelitową. Najczęściej cierpią na młodsze dzieci.

Żyje w jelicie cienkim, głównie w dwunastnicy, może przenikać do dróg żółciowych (wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych), a stamtąd do pęcherzyka żółciowego i tkanki wątroby. Giardiasis jest szeroko rozpowszechniona.

Rozmiar pasożyta wynosi 10–18 mikronów. Kształt ciała przypomina gruszkę przeciętą na pół. Ciało jest wyraźnie podzielone na prawą i lewą połówkę. W związku z tym wszystkie organelle i jądra są sparowane. Symetrycznie rozmieszczone 2 rdzenie w kształcie półksiężycowatym (w środku ciała) i 4 pary wici. W rozszerzonej części znajduje się dysk ssący, za pomocą którego pasożyt jest przymocowany do kosmków jelita cienkiego. Wzdłuż ciała znajdują się 2 cienkie style axo.

Cechy życia lamblia

Giardia są zdolne do tworzenia cyst, które wraz ze swymi odchodami wyróżniają się i tym samym rozprzestrzeniają się w środowisku. Torbiele powstają w dolnej części jelita cienkiego.

Dojrzałe torbiele mają kształt owalny, zawierają 4 rdzenie i kilka wspierających siekaczy. W środowisku zewnętrznym są dość odporne na niekorzystne warunki i pozostają żywe przez kilka tygodni.

Infekcja u ludzi następuje po spożyciu cyst, które są spożywane lub wody pitnej.

W jelicie cienkim zachodzi ekscytacja i tworzą się formy wegetatywne (trofozoity). Przy pomocy odrostów są przymocowane do kosmków jelita cienkiego.

Giardia używa składników odżywczych, które przejmuje z powierzchni komórek nabłonka jelitowego za pomocą pinocytozy. Jeśli w jelicie występuje duża liczba lamblii, są one w stanie pokryć dość duże powierzchnie nabłonka jelitowego.

Pod tym względem procesy trawienia ciemieniowego i wchłaniania pokarmu są znacząco zaburzone. Ponadto obecność Giardia w jelicie powoduje stan zapalny. Przenikając do przewodów żółciowych, powodują zapalenie pęcherzyka żółciowego i zakłócają przepływ żółci.

Giardia może występować u ludzi o zdrowym wyglądzie. Następnie obserwuje się bezobjawowy przewóz. Jednak ci ludzie są niebezpieczni, ponieważ mogą zarazić innych.

Diagnoza Na podstawie wykrywania torbieli w kale. Trofozoity można wykryć w zawartości dwunastnicy, otrzymanej przez ułamkowe sondowanie dwunastnicy.

1. Osobiste. Przestrzeganie zasad higieny osobistej (takich jak mycie rąk przed jedzeniem i po skorzystaniu z toalety, dokładne mycie owoców i warzyw, obróbka cieplna żywności i wody pitnej itp.).

2. Publiczny. Sanitarne ulepszenia toalet publicznych, przedsiębiorstw gastronomicznych, prac sanitarnych i publicznych ze społeczeństwem.

3. Leishmania (Leishmaniae)

Leishmania (Leishmania) - jest najprostszą wiciowcem klasy. Są czynnikami sprawczymi leiszmaniozy - chorobami przenoszonymi z naturalnymi ogniskami.

Choroby ludzkie powodują kilka typów tego pasożyta: L. tropica - czynnik sprawczy leiszmaniozy skórnej, L. do-novani - czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej, L. brasilien-sis - czynnik sprawczy brazylijskiej leiszmaniozy, L. mexicana - czynnik sprawczy środkowoamerykańskiej postaci choroby. Wszystkie mają podobieństwo morfologiczne i takie same cykle rozwojowe.

Istnieją one w dwóch postaciach: biczowanej (leptomonadyczna, inaczej promasigote) i bezgugutikova (leiszmanialna, inaczej amastigote).

Forma leiszmanialna jest bardzo mała (3–5 µm), zaokrąglona. Flagella nie. Mieszka w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego ludzi i niektórych zwierząt (gryzonie, psy). Forma wici jest wydłużona (do 25 mikronów), ma wici w przedniej części. Znajduje się w przewodzie pokarmowym nosicieli (małe komary z rodzaju Phlebotomus). Formy te mogą być również tworzone w sztucznych kulturach. Naturalny zbiornik - gryzonie, dzikie i domowe drapieżniki.

Leiszmania jest szeroko rozpowszechniona w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, na wszystkich kontynentach z komarami.

W leiszmaniozie skórnej zmiany zlokalizowane są w skórze. To najczęstsza forma. Choroba jest stosunkowo korzystna. Zwane L. tropica, L. mexicana i niektóre biowary L. brasiliensis. Po ugryzieniu komara na odsłoniętych częściach ciała powstają okrągłe, długotrwałe wrzody. Po uzdrowieniu pozostają blizny. Odporność na życie. Niektóre formy L. brasiliensis mogą migrować przez naczynia limfatyczne, powodując owrzodzenie daleko od miejsca ukąszenia.

Forma skóry śluzu jest spowodowana przez podgatunek L. L. brasiliensis brasiliensis. Leishmania przenika ze skóry przez naczynia krwionośne do śluzówki nosogardzieli, krtani, podniebienia miękkiego, narządów płciowych i powoduje destrukcyjne zmiany w błonach śluzowych.

Zrób wydzielinę ze skóry lub owrzodzenia śluzowe i przygotuj rozmazy do późniejszej mikroskopii.

Trzewna postać choroby jest spowodowana przez L. donovani. Okres inkubacji jest długi, choroba zaczyna się kilka miesięcy lub lat po zakażeniu. Dzieci poniżej 12 lat częściej chorują. Choroba postępuje jako zakażenie ogólnoustrojowe. Pasożyty rozmnażają się w makrofagach tkankowych i monocytach krwi. Bardzo wysokie zatrucie. Zaburzenia czynności wątroby, tworzenie krwi. Nieleczona choroba kończy się śmiercią.

Otrzymuje się punkcik czerwonego szpiku kostnego (podczas nakłuwania mostka) lub węzłów chłonnych z późniejszym przygotowaniem wymazu lub odcisku do mikroskopii. W barwionych preparatach leiszmanialną formę pasożyta można znaleźć zarówno w lokalizacji zewnątrzkomórkowej, jak i wewnątrzkomórkowej. W wątpliwych przypadkach materiał jest wysiewany na pożywki, gdzie forma leishmanialna staje się wiciowcem, aktywnie porusza się i jest wykrywana za pomocą konwencjonalnej mikroskopii. Stosuje się próbki biologiczne (na przykład zakażenie zwierząt laboratoryjnych).

Kontrola wektora (komary), niszczenie naturalnych zbiorników, szczepienia ochronne.

4. Trypanosomy (Tripanosoma)

Patogenami trypanosomowymi są trypanosomy (klasa wiciowa). Trypanosomoza afrykańska (senna gorączka) powoduje Tripanosoma brucei gambiensi i T. b. rhodesiense. Amerykańska trypanosomoza (choroba Chagasa) powoduje Tripano-soma cruzi.

Pasożyt ma zakrzywione ciało, spłaszczone w tej samej płaszczyźnie, skierowane po obu stronach. Wymiary - 15–40 mikronów. Etapy zamieszkujące ludzkie ciało mają 1 wici, falistą membranę i kinetoplast znajdujący się u podstawy wici.

W ludzkim ciele i innych kręgowcach pasożyt żyje w osoczu krwi, limfie, węzłach chłonnych, płynie mózgowo-rdzeniowym, substancji mózgu i rdzenia kręgowego, płynach surowiczych.

Choroba jest wszechobecna w całej Afryce.

Trypanosomoza spowodowana przez te pasożyty jest typową chorobą przenoszoną przez wektory z naturalnymi ogniskami. Czynnik wywołujący trypanosomię rozwija się wraz ze zmianą gospodarzy. Pierwsza część cyklu życia odbywa się w ciele przewoźnika. Tripanosoma brucei gambiensi jest przenoszona przez muchy tsetse, Glossi-na palpalis (mieszka w pobliżu ludzkiego mieszkania), T. b. rho-desiense, Glossina morsitans (w otwartych sawannach). Druga część cyklu życia ma miejsce w ciele ostatecznego właściciela, którym może być bydło, człowiek, świnie, psy, nosorożce, antylopy.

Kiedy mucha tsetse zostaje ugryziona przez chorego, trypanosomy wchodzą do jego żołądka. Tutaj mnożą się i przechodzą przez kilka etapów. Pełny cykl rozwoju trwa 20 dni. Muchy, w ślinie, której trypanosomy są trzymane w formie inwazyjnej (meta-cyklicznej), mogą ugryźć osobę, jeśli zostaną ugryzione.

Śpiąca choroba bez leczenia może trwać długo (do kilku lat). U pacjentów z postępującym osłabieniem mięśni, wyczerpaniem, sennością, depresją, upośledzeniem umysłowym. Samoleczenie jest możliwe, ale najczęściej bez leczenia choroba kończy się śmiercią. Trypanosomoza spowodowana przez T. b. Rhodesiense jest bardziej złośliwy i śmiertelny 6–7 miesięcy po zakażeniu.

Zbadaj rozmaz krwi, płyn mózgowo-rdzeniowy, wykonaj biopsję węzłów chłonnych, w których widoczne są patogeny.

Kontrola wektorowa, profilaktyczne leczenie zdrowych ludzi w ogniskach trypanosomozy, dzięki czemu organizm jest odporny na patogen.

Tripanosoma cruzi jest czynnikiem powodującym amerykańską trypanosomozę (choroba Chagasa). Patogen charakteryzuje się zdolnością do siedliska wewnątrzkomórkowego. Rozmnażają się tylko w komórkach mięśnia sercowego, neurogliów i mięśni (w postaci bezgugukovykh), ale nie we krwi.

Przewoźnicy - błędy triatomu. W ich ciele trypanosomy mnożą się. Po ukąszeniu, robaki wydalają kał, patogen na etapie inwazyjności wchodzi do rany z kałem. Patogen żyje w tkankach serca, mózgu, mięśniach. Gdy choroba ta charakteryzuje się zapaleniem mięśnia sercowego, krwotokami w oponach, ich stanem zapalnym.

Wykrywanie patogenu we krwi (w ostrym okresie). W przebiegu przewlekłym - zakażenie zwierząt laboratoryjnych.

Tak samo jak w przypadku trypanosomozy afrykańskiej.

5. Ogólna charakterystyka klasy Sporoviki

Znanych jest około 1400 gatunków zarodników. Wszyscy członkowie klasy to pasożyty (lub komensale) ludzi i zwierząt. Wiele sporotowików - pasożytów wewnątrzkomórkowych. To właśnie te gatunki przeszły najgłębszą degenerację pod względem struktury: ich organizacja jest uproszczona do minimum. Nie mają narządów wydalania i trawienia. Odżywianie następuje dzięki wchłanianiu pokarmu w całym organizmie. Produkty odpadowe są również wydalane na całej powierzchni membrany. Oddech Organelle nie. Wspólne cechy wszystkich członków klasy to brak organelli ruchu w dojrzałych formach, a także złożony cykl życia. Sporovics charakteryzują dwa warianty cyklu życia - z procesem seksualnym i bez niego. Pierwszy wariant cyklu obejmuje etapy rozmnażania bezpłciowego i procesu seksualnego (w postaci kopulacji i sporogonii).

Rozmnażanie bezpłciowe odbywa się poprzez prosty podział przy użyciu mitozy lub wielokrotnego podziału (schizogonia). Gdy schizogonia zachodzi, następuje wielokrotny podział jądra bez cytokinezy. Następnie cała cytoplazma jest podzielona na części, które są izolowane wokół nowych jąder. Z jednej komórki tworzy się wiele dzieci. Przed procesem seksualnym powstawanie męskich i żeńskich komórek rozrodczych - gamet. Nazywane są gamontem. Następnie heteroseksualne gamety łączą się, tworząc zygoty. Nosi gęstą skorupę i zamienia się w torbiel, w której występuje sporogonia - wielokrotny podział z tworzeniem się komórek (sporozoity). Pasożyt przedostaje się do organizmu gospodarza na etapie sporozoitu. Sporoviki, które charakteryzują się takim cyklem rozwojowym, żyją w tkankach wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała (na przykład malaryczny plazmodia).

Drugi wariant cyklu życia jest znacznie prostszy i składa się ze stadium cyst i trofozoitu (aktywnie żerującej i odtwarzającej formy pasożyta). Ten cykl rozwojowy występuje w sporozezach, które żyją w narządach jamy brzusznej, komunikując się ze środowiskiem zewnętrznym.

Sporozoidy, pasożytnicze u ludzi i innych kręgowców, głównie żyją w tkankach ciała. Mogą wpływać na ludzi i wiele zwierząt (w tym zwierzęta dzikie). Są to zatem choroby zoo i antropozoonozy, których zapobieganie jest zadaniem złożonym. Choroby te mogą być przenoszone nieprzenikliwe (jak Toxoplasma), tj. Nie mają specyficznego wektora lub przenoszonego (jak malarial plasmodia), tj. Przez nośniki.

Diagnoza chorób wywołanych przez pierwotniaki klasy Sporoviki jest dość skomplikowana, ponieważ pasożyty mogą żyć w różnych narządach i tkankach (w tym narządach głębokich), co zmniejsza prawdopodobieństwo ich wykrycia. Ponadto nasilenie objawów choroby jest niewielkie, ponieważ nie są ściśle określone.

Toxoplasma (Toxoplasma gondii) - patogeny toksoplazmozy. Człowiek dla tego pasożyta jest pośrednim gospodarzem, a głównymi właścicielami są koty i inni członkowie rodziny kotów.

Malaria plasmodia (Plasmodium) - czynniki sprawcze malarii. Człowiek to pośredni gospodarz, finał - komary z rodzaju Anopheles.

6. Toksoplazmoza: czynnik sprawczy, charakterystyka, cykl rozwojowy, zapobieganie

Czynnikiem toksoplazmozy jest przedstawiciel klasy Sporoviki Toxoplasma (Toxoplasma gondii). Dotyczy ogromnej liczby gatunków zwierząt, a także ludzi.

Pasożyt, zlokalizowany w komórkach, ma kształt półksiężyca, którego jeden koniec jest zaostrzony, a drugi jest zaokrąglony. W środku komórki znajduje się jądro. Na spiczastym końcu znajduje się struktura podobna do przyssawki - stożka. Służy do mocowania i wprowadzania do komórek gospodarza.

Cykl życia jest typowy dla sporów. Występuje naprzemienne rozmnażanie bezpłciowe i seksualne - schizogonia, gametogeneza i sporogonia. Końcowymi właścicielami pasożyta są koty i inni członkowie rodziny kotów. Otrzymują patogen poprzez jedzenie mięsa chorych zwierząt (gryzoni, ptaków) lub zakażonego mięsa dużych roślinożerców. W komórkach jelitowych kota pasożyty najpierw mnożą się przez schizogonię, tworząc wiele komórek potomnych. Następnie postępuje gametogeneza, tworzą się gamety. Po ich kopulacji powstają oocysty, które są uwalniane do środowiska zewnętrznego. Pod skorupą cyst występuje sporogonia, powstaje wiele sporozoitów.

Sporocysty z sporozoitami dostają się do organizmu żywiciela pośredniego - ludzi, ptaków, wielu ssaków, a nawet niektórych gadów.

Gdy znajdą się w komórkach większości narządów, Toxoplasma zaczyna się aktywnie proliferować (podział wielokrotny). W rezultacie pod skorupą jednej komórki powstaje ogromna liczba patogenów (torbiel rzekoma). Gdy jedna komórka zostaje zniszczona, wiele patogenów ją opuszcza, które penetrują inne komórki. Inne grupy toksoplazm w komórkach gospodarza są pokryte grubą skorupą, tworząc cystę. W tym stanie Toxoplasma może utrzymywać się przez długi czas. Nie są uwalniane do środowiska. Cykl rozwojowy kończy się, gdy koty zjadają zainfekowane mięso od żywicieli pośrednich.

W ciele chorego toksoplazma występuje w komórkach mózgu, wątroby, śledziony, węzłach chłonnych i mięśniach. Jako pośredni gospodarz, osoba może dostać Toxoplasma przez jedzenie mięsa zakażonych zwierząt, przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe podczas opieki nad chorymi zwierzętami, podczas przetwarzania zakażonego mięsa lub skór, translacentally (Toxoplasma może przejść przez zdrowe łożysko), podczas gdy manipulacje medyczne - transfuzja dawcy krew i jej preparaty, przeszczepianie narządów dawcy na tle leków immunosupresyjnych (tłumienie naturalnych mechanizmów obronnych organizmu).

W większości przypadków obserwuje się bezobjawowego nosiciela pasożyta lub przewlekły przebieg bez charakterystycznych objawów (jeśli pasożyty mają niską patogenność). W rzadkich przypadkach choroba jest ostra: ze wzrostem temperatury, wzrostem obwodowych węzłów chłonnych, pojawieniem się wysypki i objawami ogólnego zatrucia. Zależy to od indywidualnej wrażliwości organizmu i ścieżek penetracji pasożyta.

Obróbka cieplna żywności pochodzenia zwierzęcego, kontrola sanitarna w rzeźniach i zakładach przetwórstwa mięsnego, wyłączenie kontaktów między kobietami w ciąży i dziećmi ze zwierzętami domowymi.

7. Malaria plasmodium: morfologia, cykl rozwojowy

Malaria Plasmodium jest klasyfikowana jako Plasmodium i jest czynnikiem sprawczym malarii. Następujące rodzaje pasożytów plazmodii u ludzi: P. vivax - czynnik sprawczy trzydniowej malarii, P. malariae - czynnik sprawczy czterodniowej malarii, P. falciparum - czynnik sprawczy tropikalnej malarii, P. ovale - czynnik sprawczy ovalemalaria, blisko trzy dni (znaleziono tylko w Afryce Środkowej). Pierwsze trzy gatunki są powszechne w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Wszystkie typy plazmodii mają podobne cechy strukturalne i cyklu życia, jedyną różnicą są pewne szczegóły morfologii i niektóre cechy cyklu.

Cykl życia jest typowy dla sporotovikov i składa się z rozmnażania bezpłciowego (schizogonia), procesu seksualnego i sporogonii.

Malaria jest typową chorobą zakaźną przenoszoną przez anthroponotic. Komary z rodzaju Anopheles (są również właścicielami końcowymi). Właścicielem pośrednim jest tylko mężczyzna.

Ludzkie zakażenie występuje, gdy komary ugryzą, w ślinie, której plazmodia znajduje się na etapie sporozoitu. Wnikają do krwi, z prądem, który jest w tkance wątroby. To właśnie tam występuje schizogonia tkanki (przed erytrocytami). Odpowiada to okresowi inkubacji choroby. W komórkach wątroby schizonty tkankowe rozwijają się ze sporozoitów, których wielkość rośnie i zaczynają dzielić schizogonię na tysiące córek. Jednocześnie komórki wątroby są niszczone, a pasożyty dostają się do krwiobiegu na etapie merozoitu. Są one wprowadzane do czerwonych krwinek, w których występuje schizogonia erytrocytów. Pasożyt pochłania hemoglobinę komórek krwi, rośnie i rozmnaża się przez schizogonię. Ponadto każdy plazmodium daje od 8 do 24 merozoitów. Hemoglobina składa się z nieorganicznej części zawierającej żelazo (hem) i białka (globiny). Pasożyt żywności służy globinie. Gdy uszkodzone krwinki czerwone pękają, pasożyt wchodzi do krwioobiegu, hem wchodzi do osocza krwi. Bezpłatny hem jest najsilniejszą trucizną. To jego wejście do krwi powoduje straszne ataki malarii. Temperatura ciała pacjenta wzrasta tak wysoko, że w dawnych czasach zakażenie malarią było stosowane jako leczenie kiły (świerzb hiszpański): treponema nie wytrzymuje takich temperatur. Rozwój plazmodii w erytrocytach przebiega w czterech etapach: pierścienie (tropozyt), amebowy schizon, fragmentacja (tworzenie moruli) i (dla niektórych pasożytów) tworzenie się gametocytów. Gdy erytrocyt zostaje zniszczony, merozoity dostają się do osocza krwi, a stamtąd do nowych czerwonych krwinek. Cykl schizogonii erytrocytów powtarza się wiele razy. Wzrost trofozoitu w erytrocytach wymaga czasu, stałego dla każdego rodzaju plazmodium. Atak gorączki jest zaplanowany na czas uwalniania pasożytów do osocza krwi i powtarza się co 3 lub 4 dni, chociaż przy długotrwałej obecnej chorobie, zmiany okresów mogą być niejasne.

Z części merozoitów w erytrocytach powstają niedojrzałe pół-monty, które są inwazyjnym etapem dla komara. Gdy komar gryzie chorego, gamont wchodzi do żołądka komara, gdzie tworzą się dojrzałe gamety. Po zapłodnieniu powstaje mobilna zygota (ookineta), która przenika pod nabłonek żołądka komara. Tutaj zwiększa swój rozmiar, pokrywa się gęstą skorupą i formuje oocysty. Wewnątrz występują liczne podziały, które wytwarzają ogromną ilość sporozoitów. Następnie pęka skorupa oocyst, plazma z przepływem krwi przenika do wszystkich tkanek komara. Większość z nich gromadzi się w gruczołach ślinowych. Dlatego, gdy ukąszenia komara sporozoity mogą przenikać do ludzkiego ciała.

Tak więc u ludzi Plasmodium rozmnaża się tylko bezpłciowo - schizogonia. Człowiek jest pośrednim gospodarzem pasożyta. W ciele komara proces seksualny przebiega - powstaje zygota, powstaje wiele sporozoitów (występuje sporogonia). Komar jest ostatecznym właścicielem, jest także przewoźnikiem.

Malaria: wartość patogeniczna, diagnoza, zapobieganie.

Malaria to poważna choroba charakteryzująca się nawracającymi, wyniszczającymi atakami gorączki z dreszczami i wylewającym potem. Gdy z erytrocytów uwalniana jest duża ilość kwasu meryteryjnego, wiele toksycznych produktów odpadowych samego pasożyta i produktów rozkładu hemoglobiny, które żywią się plazmodium, są uwalniane do osocza krwi. Kiedy są wywierane na ciało, dochodzi do ciężkiego zatrucia, które objawia się ostrym napadowym wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się dreszczy, bólów głowy i mięśni, a także silnym osłabieniem. Temperatury mogą osiągać znaczne wysokości (40–41 ° C). Ataki te występują ostro i trwają średnio 1,5–2 godzin, po czym następuje pragnienie, suchość w ustach i uczucie gorąca. Po kilku godzinach temperatura spada do normalnej liczby, wszystkie objawy ustają, pacjenci zasypiają. Ogólnie rzecz biorąc, cały atak trwa od 6 do 12 godzin, istnieją różnice w przerwach między atakami w różnych typach malarii. Po trzech dniach i owalno-malarycznych napadach nawracają co 48 godzin, a ich liczba może osiągnąć 10–15, po czym zatrzymują się, gdy organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko patogenowi. Pasożyty we krwi nadal mogą być wykryte, więc osoba staje się nosicielem pasożytów i jest niebezpieczna dla innych.

W malarii wywołanej przez P. malariae odstępy między atakami wynoszą 72 godziny, często stwierdza się bezobjawowy przewóz.

W tropikalnej malarii na początku choroby odstępy między atakami mogą być różne, ale następnie powtarzane co 24 h. W przypadku tego typu malarii istnieje wysokie ryzyko śmierci z powodu występowania powikłań ze strony ośrodkowego układu nerwowego lub nerek. Tropikalna malaria jest szczególnie niebezpieczna dla rasy kaukaskiej.

Osoba może zostać zarażona malarią nie tylko przez ukąszenie zarażonego komara. Zakażenie jest również możliwe przy transfuzji krwi (transfuzji) zakażonej krwi dawcy. Najczęściej ta metoda infekcji występuje w czterodniowej malarii, ponieważ w erytrocytach jest niewiele schizontów, nie można ich znaleźć w badaniu krwi dawców.

Jest to możliwe tylko w okresie schizogonii erytrocytowej, kiedy patogen można wykryć we krwi. Plasmodium, niedawno przeniknięte do erytrocytów, ma postać pierścienia. Cytoplazma w postaci obrzeża otacza dużą wakuolę. Rdzeń jest przesunięty do krawędzi.

Stopniowo pasożyt rośnie, ma pseudopodaty (w schizonie w kształcie amoebo).

Zajmuje prawie całą czerwoną krwinkę. Ponadto schizonty są podzielone: ​​w zdeformowanym erytrocycie znajduje się wiele merozoitów, z których każdy zawiera jądro. Oprócz form bezpłciowych możliwe jest również znalezienie g-metocytów w erytrocytach. Są większe, nie mają łap i wakuoli.

Identyfikacja i leczenie wszystkich pacjentów z malarią (eliminacja źródła inwazji komarów) i zniszczenie komarów (eliminacja wektorów) za pomocą specjalnych środków owadobójczych i rekultywacji (drenaż bagien).

Podczas podróży do obszarów niekorzystnych dla malarii, leki przeciwmalaryczne należy przyjmować profilaktycznie, chronić przed ukąszeniami komarów (używać moskitier, stosować środki odstraszające skórę).

Podstawowy i pośredni gospodarz Lyamblia

Czym jest lamblia i jak rozwija się giardia

Od wielu lat bezskutecznie walczy z pasożytami?

Szef Instytutu: „Będziesz zdumiony, jak łatwo pozbyć się pasożytów po prostu biorąc je codziennie.

Giardia - eukarionty, przedstawiciele jednokomórkowych pierwotniaków wiciowców rodzaju należących do rzędu Diplomonadida. Jelito Giardia Giardia intestinalis lub G.duodenalis, pasożytnicze w świetle jelita cienkiego.

Giardia jest czynnikiem sprawczym Lyambliozy - nieprzyjemnej choroby zakaźnej, na którą dzieci są bardziej podatne od trzeciego miesiąca życia.

Aby pozbyć się pasożytów, nasi czytelnicy z powodzeniem używają Intoxic. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Patogeniczność Giardia to toksyczność produktów metabolicznych wydzielanych w organizmie człowieka. W trakcie swojej żywotnej aktywności pasożyty zatruwają człowieka od środka, powodując zaburzenia czynnościowe narządów wewnętrznych, głównie jelit, a także wątroby i pęcherzyka żółciowego. Na tle porażki pierwotniaków mogą wystąpić reakcje alergiczne, czasami prowadzące do załamania układu nerwowego.

Mikroskopijne robaki zlokalizowane na błonie śluzowej prowadzą do zaburzeń mechanicznych trawienia ciemieniowego, tłumiąc funkcje motoryczne i wydzielnicze jelita cienkiego.

Giardia hamuje zdolność nabłonka do wchłaniania węglowodanów, tłuszczów i składników odżywczych, zakłócając równowagę układu pokarmowego.

Przewóz rodzaju Giintia G.intestinalis lub Giardia intestinalis jest często bezobjawowy z rzadkimi objawami klinicznymi choroby. Zakażona osoba jest źródłem rozprzestrzeniania się choroby, podkreślając miliardową liczbę cyst pasożytów z kałem.

Rozwój i cykl życiowy pasożyta

Cykl życia Giardia składa się z dwóch etapów:

• Forma wegetatywna lub mobilna w postaci trofozoitów.
• Torbiel lub stały etap z tworzeniem torbieli.

Na etapie rozwoju wegetatywnego mikroorganizm jest wyposażony w cztery pary wici - organelli motorycznych. Szeroka pseudo-głowa jest uzbrojona w tarczę ssącą, za pomocą której najprostsza jest przymocowana do warstwy nabłonkowej wyściółki jelitowej. Tył lub koniec ogona są spiczaste.

Trofozoit ma symetryczny kształt gruszki o długości do 12,0 mikronów. Ciało jest pokryte błoną cytoplazmatyczną, zawiera dwa jądra i aparat Golgiego. Mitochondria są nieobecne. Obecność retikulum endoplazmatycznego sprzyja intensywnej syntezie substancji. Organizm jednokomórkowy rozmnaża się przez prosty podział pary jądra. Okres podziału zajmuje tylko kwadrans, co wskazuje na intensywne zakażenie jelita ludzkiego pierwotniakami. Pasożyt jest odporny na życie. Przy krótkim zamrożeniu zdolność do reprodukcji nie jest tracona.

W płynnych ekskrementach zakażonego nosiciela znajdują się prekursory - Giardia na pośrednim etapie rozwoju podczas powstawania torbieli.

Torbiele Giardia mają owalny kształt, osiągając rozmiar 11,0 mikronów. Cytoplazma pod osłoną ochronną zawiera od dwóch do czterech jąder i zawiera aparat wiciowy w stanie złożonym.

Enzym jest wykonywany przez mikroorganizm w jelicie cienkim, dwa tygodnie po tym, jak cysty dostaną się do ciała nowego gospodarza. Później obserwuje się powstawanie torbieli w dystalnym jelicie cienkim. W zależności od czasu trwania infekcji i liczby Giardia, torbiele są wydalane z nośnika z przerwami.

Torbiele lamblii w kale wpadają do środowiska zewnętrznego. Wraz z cystami, trofozoitami i cystami usuwa się z ciała nosiciela na etapie pośrednim formacji, prekursory. Można je wykryć pod mikroskopem w testach laboratoryjnych diagnozujących chorobę.

Środowisko zewnętrzne jest agresywne w stosunku do torbieli Giardia, których wskaźnik przeżycia jest zapewniony dzięki szybkiemu wejściu nowego nośnika do organizmu z pożywieniem lub wodą, niezależnie od tego, czy jest to człowiek czy ssak.

Diagnoza Giardiasis

Oznaczanie badań krwi przeprowadza się przez znalezienie przeciwciał na najprostsze z zastosowaniem analizy fazy rentgenowskiej lub REIT. Istnieją podobne metody określania choroby przez obecność antygenów Giardia w kale osoby zakażonej. Metoda analizy odchodów pacjenta patologicznego określa, czy w kale występują torbiele Giardia. Obecność torbieli można również określić, badając zawartość dwunastnicy.

Choroba dziąseł - choroba brudnych rąk?

Giardiasis, lub Giardiasis, odnosi się do inwazyjnej choroby atakującej narządy trawienne. Czynnik wywołujący chorobę - najprostszy rodzaj Giardia, prowadzący pasożytniczy tryb życia w jelicie cienkim.

Zakażenie Giardiasis występuje tylko u nosicieli mikroorganizmów drogą kałowo-doustną.

Źródłami skażenia mogą być woda, gleba, brudne ręce i słabo przetworzone pokarmy dotknięte zanieczyszczonymi cystami. Mechaniczne nośniki torbieli - muchy.

Czym więc jest Giardiasis? Lekarze przypisują chorobę pierwotniakom, które występują w różnych obrazach klinicznych. Przebieg choroby może być bezobjawowy lub objawiać się samoistnie występującą eliminacją najprostszych.

Terapia giardiozy opiera się na leczeniu medycznym z powołaniem leków przeciwbakteryjnych i przeciwpasożytniczych. Środki przeciwalergiczne i immunostymulujące są przepisywane jako terapia skojarzona. O popularnych metodach leczenia można znaleźć tutaj.

Kiedy Lamblioze jest ważne, przestrzegaj diety, unikając w diecie smażonych i tłustych potraw, a także mleka pełnego.

Podsumowując, należy zauważyć, że Giardiasis dobrze reaguje na leczenie, pomimo trudności spowodowanych specyficznością określania obecności pasożyta w ciele zakażonej osoby. W rzadkich przypadkach terapia może być trudna z powodu długiego utrzymywania się Giardia.

Polecamy: Cechy giardiozy u dzieci.

Specyfika rozwoju i sposoby zakażenia różnymi rodzajami malarii Plasmodium

Cykl życia malarii Plasmodium może występować u ludzi lub komarów. Osoba ma przewlekłą, nawracającą chorobę pierwotniakową - malarię. Cierpi na to cały układ krążenia. Bardzo często śmiertelne.

Ogólna charakterystyka mikroorganizmu

Malaria Plasmodium odnosi się do rodzaju sporotovikov i reprezentuje pod-królestwo najprostszego, prowadzącego pasożytniczy styl życia. Ten jednokomórkowy mikroorganizm powoduje śmiertelną chorobę. Plasmodium, w przeciwieństwie do innych wielokomórkowych mikroorganizmów, składa się z pojedynczej komórki, która jest w stanie oddychać, poruszać się, karmić i namnażać.

Toksyny wydalane przez pasożyty prowadzą do wysokiej gorączki, sporadycznie występują ataki gorączki. Rodzaj czasu zależy od rodzaju czasu, po którym atak zostanie wznowiony. Okres ten zbiega się ze zniszczeniem czerwonych krwinek, które przenoszą tlen w organizmie. Pojawiają się oznaki niedokrwistości.

Pewne rodzaje malarii plazmodia mogą zamieszkiwać środowisko:

• trzydniowy plasmodium vivax typu malaria (rozwija się w organizmie człowieka od jednego do trzech tygodni, czasami pojawienie się pierwszych objawów może rozpocząć się po sześciu miesiącach);
• prowokatorzy malarii czterodniowych to malaria (okres inkubacji wynosi jeden miesiąc);

• rozwój malarii występuje w wyniku ukąszeń komara rodzaju falciparum żyjącego w krajach tropikalnych (okres inkubacji trwa od 10-20 dni);
• kolejny trzydniowy widok jest ovale (okres inkubacji trwa około dwóch tygodni);
• Dwudniowe spojrzenie na wiedzę prowadzi do poważnych konsekwencji.

Każdy z rodzajów malarii plazmodia, pasożytniczy u ludzi, różni się tylko niektórymi cechami. Ostatecznym gospodarzem dla wszystkich rodzajów pasożytów jest organizm komara anopheles. Właścicielem pośrednim jest mężczyzna.

Pasożyt przenika na kilka sposobów. Najbardziej podstawowym jest ukąszenie komara z rodzaju Anopheles. Istnieją jednak inne sposoby infekcji, takie jak transfuzje krwi. Zakażenie może przeniknąć do płodu w czasie ciąży lub podczas porodu od chorej matki.

Głównym gospodarzem PAS jest mały owad, który żyje w krajach o gorącym klimacie, komarze anopheus. Rozmnażanie seksualne odbywa się wewnątrz. Niebezpieczna jest samica, która wymaga krwi do hodowli.

Pośrednim gospodarzem malarii plasmodium jest człowiek. Podczas ugryzienia wydzielana jest ślina, która zawiera sporozoity. Mają zakrzywiony, wydłużony kształt ciała, około 15 mikronów. Plasmodium malarial w stosunku do człowieka ma działanie pasożytnicze.

Gdzie mieszka malaryczny plasmodium? Do rozwoju pasożyta niezbędne jest ciepło. Dlatego ryzyko zarażenia się chorobą wzrasta w krajach o ciepłym klimacie. Najbardziej niebezpieczne są takie kraje jak Brazylia, Wietnam, Europa, Kolumbia. Na wybrzeżu Morza Czerwonego i Morza Śródziemnego może wystąpić zakażenie plazmodium malarii. Ukraina, Kazachstan, Gruzja, Azerbejdżan nie są wyjątkiem. Występuje w Rosji i na Białorusi.

Etapy i transformacje

Cykl rozwojowy plazmy malarii, począwszy od ukąszenia komara, jest następujący. Pasożyty wchodzą do krwiobiegu i wchodzą do wątroby. W komórkach tego narządu aktywnie się rozmnażają. Ten okres w życiu pasożyta określany jest jako schizogonia tkankowa. U pacjenta ten etap zbiega się z okresem inkubacji choroby.

Podział komórek jest wielokrotny, w przeciwieństwie do innych pierwotniaków. W wyniku podziału tworzą się merozoity. Ich rozmiar nie przekracza 2 mikronów, przypominają owal lub okrąg. Nadchodzi schizogonia erytrocytów. Pasożyt przenika do erytrocytów (czerwonych krwinek), tam się rozmnaża i odżywia.

W erytrocytach tworzą się trofozoity, które zaczynają absorbować hemoglobinę. Trofozoit pół-dorosły ma rozmiar 1-2 µm i zajmuje połowę objętości erytrocytów. Dorosły trofozoit ma rozmiar około 6 mikronów. Niszcząc krwinki czerwone, plazmodium wychodzi na zewnątrz, ma kształt pierścienia. Zaczyna uwalniać produkty ich życia, zatruwając całe ciało.

Schizogonia erytrocytów powtarza wszystkie etapy rozwoju, aż liczba hodowanych merozoitów osiągnie szczyt. Dopiero potem przychodzi kolej na następny cykl. Schemat kontynuuje tworzenie komórek rozrodczych - gametocytów, ich rozmiar wynosi około 6 mikronów. W krwinkach czerwonych zajmują całą objętość.

Faza rozmnażania płciowego plazmodium może być przeprowadzana tylko w żołądku owada. W tym czasie gametocyty dojrzewają, aby utworzyć makro i mikrogametocyty. Dalszy rozwój plazmatycznego malarii powinien być kontynuowany wewnątrz owada.

Komar podczas ukąszenia chorego wraz z krwią otrzymuje gametocyty. Owad staje się ostatecznym gospodarzem plazmodium malarii. Wewnątrz niej pojawiają się żeńskie (makrogametocyty) i męskie (mikrogametocyty) komórki zarodkowe. Na etapie zapłodnienia tworzą się zygoty pasożyta.

Zygoty są przymocowane do śluzowej ściany żołądka komara. Powstały sporocysty pokryte powłoką ochronną. W miarę dojrzewania skorupa znika, a sporocysty zaczynają się przemieszczać w kierunku gruczołów ślinowych komara. Następnie gospodarze infekcji plazmodium podobnej do malarii są ponownie przenoszeni na zdrowych ludzi.

Oznaki choroby

Malaria plazmodia powoduje patologiczne procesy w tkankach wątroby, naczyń krwionośnych i czerwonych krwinek. Okres inkubacji trwa od jednego do dwóch tygodni. Pierwsze objawy to:

Aby pozbyć się pasożytów, nasi czytelnicy z powodzeniem używają Intoxic. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

• w okresie inkubacji niepokój słabości, zmniejszona wydajność, senność;
• nagły wzrost temperatury ciała, któremu towarzyszy gorączka i dreszcze (znak na termometrze może osiągnąć 40 stopni);
• ból głowy, szyi, stawów, mięśni;
• zwiększony pot;
• skóra staje się blada lub żółtawa;
• nudności i sporadyczne wymioty;
• powiększona śledziona i wątroba;
• brak apetytu.

Objawy mają podobieństwa z chorobami zakaźnymi przeziębienia. Ale jeśli ktoś ostatnio odwiedził kraje o zwiększonym ryzyku rozprzestrzeniania się malarii, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Zakażenie może spowodować poważne choroby, które mogą być śmiertelne.

Aby wykryć malarię, pobiera się krew z palca. Następnie w warunkach laboratoryjnych wykonuje się rozmaz na preparatach barwionych według Romanovsky-Giemsa i krew bada się pod mikroskopem. Kolorami można określić nie tylko obecność pasożytów, ale także rodzaj, do którego się odnoszą:

• erytrocyty, w których trzydniowy plazmodia pasożytuje, powiększa się, mają blady ocr. z czerwonymi plamami;
• krwinki dotknięte czterodniowym plazmodium nie zwiększają swojej wielkości. Env ciemny żółty kolor;
• jeśli pierwotniaki tropikalne są pasożytnicze w komórkach, zostają pokryte bordowo-jasnymi plamami;
• jeśli obecne są gametocyty, to okr. zmienia kolor na czarny i brązowy.

Środki zapobiegawcze

Jeśli planujesz odwiedzić inny kraj, musisz dowiedzieć się o sytuacji epidemiologicznej dotyczącej choroby malarii. Porzucić podróż powinny być kobiety w ciąży, dzieci poniżej 4 lat, osoby z osłabioną odpornością. Jest to ta kategoria ludzi, która jest podatna na zakażenie wszystkimi rodzajami malarii plazmodium.

Istnieje kilka sposobów ochrony przed ukąszeniami komarów:

• moskitiery powinny być na oknach i otwartych drzwiach;
• różne repelenty, które odpychają owady (kremy, spraye, maści nakładane na skórę lub odzież);
• środki do całkowitego zniszczenia owadów.

Środki zapobiegające zakażeniu organizmu mogą być związane z lekami. Takie środki pomogą zmniejszyć ryzyko infekcji. Narkotyki muszą zacząć przyjmować tydzień przed planowaną podróżą i kolejny miesiąc po przyjeździe do domu.

W profilaktyce można przepisać następujące leki:

• Chlorochina. Dorośli przepisują leki w dawce 0,5 mg / kg raz;
• Meflokhin. Dawka wynosi 0, 25 g raz w tygodniu;
• Primaquine jest przepisywana 1 g co dwa dni;
• Proguanil odprowadzono 0,2 g;
• Pirymetamina przepisana przez 0,0125 g raz w tygodniu.

Szczepionka profilaktyczna przeciwko malarii jeszcze nie istnieje, więc musisz ostrożnie i odpowiedzialnie podchodzić do swojego zdrowia.

Co jest niebezpieczne dla echinococcus wątroby?

Wątroba Echinococcus, w porównaniu z innymi odmianami robaczycy, jest mniej powszechna. Średnio liczba pacjentów ze zdiagnozowanym stadium bąblowicy (tzw. Prowokowana inwazja robaków echinokokowych) waha się od czterech do sześciu przypadków na sto tysięcy osób. Głównym powodem tego rozwoju nie jest skuteczne leczenie stosowane w zwalczaniu choroby. I wcale nie łatwość diagnozy. Wręcz przeciwnie, objawy robaczycy mogą pojawić się sześć miesięcy po zakażeniu. W rzeczywistości echinococcus dotyczy głównie zwierząt i dzikich: wilków, lisów, szakali, kojotów, rysi, lwów.

Człowiek dla echinococcus jest gospodarzem pośrednim. To prawda, w przeciwieństwie do innych żywicieli pośrednich (dla danego robaka, takich jak owce, bawoły, konie, świnie, wiewiórki, zające), larw robaków nie można zaprzęgać podczas odchodów. Dlaczego tak się stanie, powiemy dalej.

Głównymi ofiarami echinococcus nie są zwierzęta domowe i ludzie, ale drapieżniki: wilki, szakale, kojoty, lisy, lwy. Robak bardzo rzadko penetruje ludzkie ciało - w czterech lub sześciu przypadkach na sto tysięcy. To prawda, że ​​konsekwencje tego nie stają się mniej śmiertelne.

Pośrednie i główne hosty

Jeśli chodzi o robaki, często używa się terminu „pośredni”. Przez to rozumie się określone zwierzę, owad, rybę lub mięczaka, w którego ciele larwa robaka przechodzi wszystkie stadia dojrzewania. Jeśli niedojrzały osobnik jakiegoś helminta dostanie się do ludzkiego ciała, nie może samodzielnie karmić i rozmnażać się, ponieważ nie przeszedł wszystkich etapów rozwoju. Aby to zrobić, musi najpierw zostać usunięty z kałem, wniknąć w ciało zwierzęcia (ryby, mięczaka lub owada) lub osiedlić się w glebie i piasku, osiągnąć dojrzewanie i może być w pełni uzbrojony, aby „pasożytować” w ludzkim ciele. Możesz zobaczyć, jak larwy echinococcus patrzą na różne etapy dojrzewania, patrz zdjęcie.

W przypadku echinococcus osoba działa jako gospodarz „pośredni”, to znaczy larwy robaka w jego ciele mogą w końcu dojrzeć. Głównym celem tego przedstawiciela robaków pasożytniczych są drapieżniki - lwy, rysie, wilki, lisy, kojoty itp. jako pośredni gospodarz, oprócz ludzi, można stosować małe zwierzęta, na przykład wiewiórki i zające, które ostatecznie żywią się drapieżnikami. Ogólnie rzecz biorąc, tak wygląda cykl obiegowy echinococcus w przyrodzie.

Różnica między osobą jako hostem pośrednim a innymi polega na tym, że nie stanowi potencjalnego zagrożenia dla ludzi. Oznacza to, że robaki, które weszły do ​​ludzkiego ciała z pożywieniem, nie są wystawiane na zewnątrz z odchodami. Dzieje się tak dlatego, że w ludzkim ciele echinococcus gromadzi się w większości przypadków w wątrobie, rzadziej w płucach. Inne robaki często pozostają w jelicie cienkim, gdzie łatwiej jest dostać się do środowiska.

Osoba jest gospodarzem pośrednim dla echinococcus. Larwy, które weszły do ​​organizmu, są zlokalizowane w wątrobie, rzadziej w płucach, tworząc cysty.

Cechy strukturalne

Larwa tego reprezentatywnego pasożytniczego robaka należy do najbardziej „miniaturowych”. Ich rozmiar rzadko przekracza pięć do ośmiu milimetrów długości. To samo dotyczy dorosłych. W ludzkim ciele osiągają maksymalnie pięć centymetrów, chociaż ich struktura ciała zmienia się znacząco, co powoduje specyficzne leczenie. Na zdjęciu widać larwy robaka na wczesnym etapie rozwoju.

Ciało echinococcus, podobnie jak inne tasiemce, składa się z kilku segmentów. Zazwyczaj ich liczba nie przekracza pięciu do siedmiu. Głowa robaka pokryta jest haczykami i przyssawkami, które zapewniają niezawodność zapięcia wewnątrz błony śluzowej, a także ułatwiają przenikanie przez ściany naczyń krwionośnych i tkanek miękkich.

W dojrzałym osobniku liczba haczyków może wynosić do pięćdziesięciu (są ułożone w dwóch rzędach), a liczba przyssawek może wynosić cztery. Głowa robaka wchodzi w szyję, łącząc ją z ciałem. Ciało echinococcus składa się z segmentów - segmentów zdolnych do oderwania się od miejsca przywiązania i kontynuowania niezależnego rozwoju. Liczba niedojrzałych segmentów wynosi zwykle od jednego do dwóch. Po nich segment segmentu biseksualnego zostaje dołączony do robaka. To w nim powstają i dojrzewają jaja, przyszli potomkowie. Liczba jaj w segmencie hermafrodytycznym rzadko przekracza czterysta lub sześćset jednostek. Te ostatnie są przymocowane do ciała segmentów dojrzałych echinokoków, które po penetracji robaka w środku ciała, są w stanie odłączyć się i rozwijać niezależnie. Na zdjęciu można je zobaczyć bardziej szczegółowo.

Segmenty mogą być wyświetlane z odchodami (jeśli mówimy o gospodarzach pośrednich - małych zwierzętach, a także gospodarzach głównych - drapieżnikach). Z tych segmentów pochodzą również jaja zdolne wytrzymać szerokie zakresy temperatur. Ochronna skorupa larwy robaka jest tak silna, że ​​pozwala jej wygodnie istnieć w warunkach zimnej pogody, podczas której temperatura powietrza wynosi -30 ° C. To prawda, że ​​to istnienie może trwać nie dłużej niż kilka dni. W bardziej komfortowych warunkach larwy żyją od kilku miesięcy do jednego roku. Dorośli pozostają aktywni w ciele osoby lub zwierzęcia przez pięć do ośmiu miesięcy. Jednak torbiele powstające pod ich wpływem mogą rosnąć przez kilka lat, a nawet dekad. Wystarczy rzut oka na zdjęcie, by przerazić się tym, co zniknęło.

Helmint jest chroniony specjalną powłoką, dzięki czemu jest w stanie wytrzymać szeroki zakres temperatur. U ludzi echinococcus tworzy cysty, które mogą rosnąć przez kilka lat, a nawet dziesięcioleci.

Co dzieje się u ludzi

W przeciwieństwie do innych robaków echinococcus penetruje wątrobę lub płuca. Jest to możliwe dzięki:

• mały rozmiar - długość larwy nie przekracza ośmiu milimetrów, a osobnika dorosłego - kilka centymetrów;
• specjalne urządzenia - haczyki umieszczone w dwóch rzędach na głowie (larwy mają od sześciu do ośmiu, u dorosłych - do pięćdziesięciu) i cztery odrosty.

Larwy uwięzione w wątrobie rozwijają się i po pięciu do sześciu miesiącach przekształcają się w cystę. Torbiel to bańka wypełniona cieczą - rodzaj osłony ochronnej, wewnątrz której znajduje się robak. Niebezpieczeństwo torbieli jest następujące:

• Mogą rosnąć przez całe życie, a osoba może nawet nie zdawać sobie sprawy z ich istnienia, dlatego nie stosować leczenia.
• Objawy choroby pojawiają się nie wcześniej niż sześć miesięcy po zakażeniu. Objawy mogą być nieobecne dłużej, a leczenie wymaga poważnego.
• Mogą powodować zmiany w narządach wewnętrznych, o czym świadczą takie objawy, jak letarg, apatia, zaburzenia układu pokarmowego i woreczek żółciowy;
• Mogą wywołać wysypkę (na zdjęciu widać więcej) i inne reakcje alergiczne związane ze zwiększonym poziomem toksyn w organizmie.
• Mogą rosnąć do gigantycznych rozmiarów. Zdarzają się przypadki, gdy całkowita masa wszystkich cyst w ludzkim ciele wynosiła od pięciu do sześciu kilogramów, a objętość płynu, który je wypełnia, wynosiła dwa tuziny litrów.

Główne niebezpieczeństwo echinokoków - zmian patologicznych w narządach wewnętrznych, wywołanych wzrostem torbieli. Każda torbiel jest rodzajem ochronnej osłony wokół robaka, wypełnionej od wewnątrz płynem. Torbiel może wywołać alergiczną wysypkę i prowadzić do deformacji narządów wewnętrznych. Takie torbiele mogą rosnąć przez całe życie.

Objawy choroby

Objawy uszkodzenia wątroby

Objawy choroby we wczesnym stadium objawiają się ogólnym pogorszeniem stanu charakterystycznego dla zatrucia pokarmowego lub początkowego stadium przeziębienia. Oto tylko leczenie, pomimo podobnych objawów, potrzebujesz zupełnie innego.

W późniejszych stadiach choroby, obejmujących poważne leczenie, objawy obejmują zażółcenie skóry, ciemnienie moczu, zwiększenie liczby białych krwinek, zażółcenie białek oka, nabycie jasnego odcienia.

Objawy uszkodzenia płuc

W miarę rozwoju torbieli w płucach pacjenci cierpią z powodu duszności, ból często występuje w klatce piersiowej, w ciężkich przypadkach pacjent może kaszleć krwią. Jednocześnie oddychanie staje się szybkie, ponieważ torbiel blokuje część płuc, ponieważ osoba nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu.

W późniejszych stadiach torbiele w płucach i wątrobie mogą pękać. Procesowi temu towarzyszy przepływ płynu do narządów wewnętrznych, co zwiększa już wysoki poziom zatrucia. Dlatego leczenie choroby w przypadku powstawania torbieli jest tylko w szpitalu, z wykorzystaniem chirurgii.

Rodzaje diagnostyki

Każde leczenie obejmuje instalację diagnozy. Badania ultrasonograficzne są najczęściej wykorzystywane do wykrywania bąblowicy, jeśli mówimy o późniejszych stadiach, gdy istnieje podejrzenie powstawania torbieli, a także metod serologicznych do badania osocza krwi pod kątem obecności w nim ochronnych komórek przeciwciał. Ta druga technika pozwala zidentyfikować każdy rodzaj robaczycy, nawet przy braku jawnych objawów, i rozpocząć leczenie natychmiast.

Stosuje się również pełną morfologię krwi, ale mniej informacyjną w porównaniu z osoczem na obecność przeciwciał. Może być użyty do ustalenia poziomu leukocytów we krwi, jednak bardzo rzadko można uzyskać jednoznaczną odpowiedź na pytanie, z czym jest to związane.

Echinokokoza nie jest bardzo powszechnym zjawiskiem u ludzi - zwierzęta cierpią z tego powodu bardziej. W przeciwieństwie do innych inwazji robaków, larwy Echinococcus nie są wydalane z organizmu ludzkiego wraz z odchodami, ponieważ robak „osiada” w wątrobie lub płucach. Następnie torbiele wypełnione płynną formą w narządach wewnętrznych. Jeśli błędnie zinterpretujesz objawy choroby i zastosujesz niewłaściwe leczenie, konsekwencje mogą być bardzo tragiczne. Aby uniknąć takiej sytuacji, musisz zdać test na robaki w czasie lub wykonać USG.