Cechy obrazu ultrasonograficznego układu wątrobowo-żółciowego i trzustki u pacjentów z bezalkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby

22 maja 2017, 14:39 Artykuły eksperckie: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39 296

Ale jeśli na ultradźwiękach występuje zwiększona echogeniczność wątroby, oznacza to, że z określonych powodów występują w niej zmiany patologiczne - od wtrąceń tłuszczowych, blizn, ropni i ostrego wirusowego zapalenia wątroby, guzów lub zniszczenia komórek. Średnia przepustowość zdrowej wątroby umożliwia przechodzenie fal dźwiękowych przez tkankę narządu.

Co to jest?

Echogenność to termin techniczny używany w echografii w odniesieniu do zdolności narządów do odzwierciedlania fal dźwiękowych.

Maszyna ultradźwiękowa przetwarza fale dźwiękowe odbite od tkanek o różnej gęstości akustycznej na obraz, który można zobaczyć na ekranie podczas badania. Znając dokładne dane dotyczące echogeniczności każdego narządu, lekarz stwierdza wzrost lub spadek. Odchylenie od ogólnie przyjętych parametrów oznacza, że ​​negatywne czynniki wywołały rozproszone zmiany w strukturach i funkcjonowaniu narządów wewnętrznych: nerek, trzustki, jelit, śledziony, żołądka i wątroby. Ultradźwięki umożliwiają wizualizację narządów, identyfikację choroby i dynamikę.

Gdy narząd ma echogeniczność miąższu, oznacza to, że w tej chwili jego tkanki różnią się od zdrowych. Przy rosnącej lub malejącej echogeniczności, zmianie jednorodności struktury lub konturów narządu, przeprowadzana jest dokładna kontrola wątpliwego obszaru. Ultradźwiękowe dekodowanie daje jasny obraz stanu i rozproszonych zmian miąższu wątroby i całego układu pokarmowego. Manipulacja pozwala lekarzowi znaleźć następujące pytania:

• jaka jest gęstość i rozmiar ciała;
• jednorodna lub niejednorodna struktura;
• czy blizny lub węzły są obecne;
• jaka jest koncentracja produktów metabolicznych;
• infekcja robakami;
• Czy istnieją formacje nowotworowe?
• stan (rozszerzenie lub skurcz) naczyń krwionośnych i dróg żółciowych;
• tworzenie się kamienia i niedrożność żył;
• czy zwiększonej echogeniczności towarzyszy wzrost węzłów chłonnych.

Powrót do spisu treści

Normalna struktura wątroby

Wątroba jest egzogennym gruczołem, najważniejszym niesparowanym organem ludzkiego ciała, spełniającym ponad 500 funkcji. W tego rodzaju „laboratorium” prowadzone są złożone procesy. Aktywnie uczestniczy w trawieniu, wytwarzając niezbędną ilość żółci, oczyszcza krew z toksyn i innych toksycznych substancji nagromadzonych przez organizm z powodu niekorzystnej ekologii, niedożywienia i nadużywania alkoholu.

Zazwyczaj miąższ wątroby jest jednorodną strukturą, przenikniętą wieloma naczyniami i drogami żółciowymi.

Echostruktura tkaniny jako całości jest drobno zazębiona i jednolita. Anatomiczne umiejscowienie wątroby pozwala skutecznie ćwiczyć ultradźwięki i zbierać dane niezbędne do wyciągnięcia wniosków na temat prawidłowego funkcjonowania lub nieprawidłowości patologicznych. Jest po prawej stronie, waży od 1,2 do 1,5 kg i ma ciemny czerwony kolor.

Przyczyny zwiększonej echogeniczności wątroby

Odchylenia echogeniczności - sygnał wskazujący na problemy z wątrobą, których nie należy ignorować, ponieważ wszystko w ciele jest ze sobą połączone. Zakłócenie funkcjonowania jednego narządu może prowadzić do zakłócenia pracy innych indywidualnych narządów, a następnie ogólnie do niekorzystnego wyniku. Przyczyny zwiększonej echogeniczności podsumowano w tabeli:

• Edukacja echogeniczna (krwiak, naczyniak, gruczolak).
• Otyłość lub drastyczna utrata wagi.
• Zwłóknienie alkoholowe i stwardnienie.
• Cukrzyca.
• Intensywne leki.

Powrót do spisu treści

Objawy choroby wątroby, którym towarzyszy zwiększona echogeniczność

Podwyższona echogeniczność ma oznaki zewnętrzne lub pewne objawy, które wskazują na zły stan wątroby i wymagają natychmiastowej pomocy medycznej w celu określenia przyczyn niedyspozycji. Niektóre objawy są zwykle charakterystyczne dla tych chorób, które powodują zmiany echa:

• częsty ból, mrowienie, cięcie po prawej stronie poniżej klatki piersiowej;
• bezprzyczynowe nudności lub wymioty;
• żółtość skóry;
• problemy trawienne;
• modyfikacja wątroby (powiększenie, deformacja) podczas badania dotykowego;
• nadwaga lub otyłość;
• problemy z sercem, które się pojawiły;
• zmniejszona odporność.

Powrót do spisu treści

Diagnoza i leczenie

Jeśli badanie USG nie zdoła dokładnie zdiagnozować choroby wątroby, każde kolejne badanie jest wyznaczane przez specjalistę na podstawie danych z poprzednich procedur.

Biochemiczna analiza krwi pomoże wykryć markery zapalenia wątroby i HIV.

Kiedy, zgodnie z wynikami ultradźwięków, lekarz zauważy, że echogeniczność miąższu wątroby jest zwiększona i występuje rozproszona heterogeniczna struktura, zaproponowane zostaną dodatkowe metody diagnostyczne. To pozwoli ci dowiedzieć się, co spowodowało anomalię. Wstrzymane:

• Biochemiczna analiza krwi. Konieczne jest wyjaśnienie danych dotyczących procesów zachodzących w wątrobie lub wykrycie markerów zapalenia wątroby lub HIV.
• Obliczone lub rezonans magnetyczny. Potwierdzono, że echo wątroby jest zwiększone.
• Biopsja. Pozwala zidentyfikować lub wykluczyć guzy w oddzielnym obszarze, jeśli występuje lokalna heterogeniczność echogeniczności.

Ostateczna diagnoza opiera się na połączeniu danych z badania lekarskiego, testów ogólnych, skarg pacjentów, USG wątroby. Terapia ma na celu wyeliminowanie choroby, która spowodowała wzrost echogeniczności. W leczeniu lekarzy stosuje się metodę łagodzenia objawów:

• silne bóle łagodzą leki przeciwskurczowe;
• przekrwienie przewodów wątrobowych jest usuwane przez leki żółciopędne;
• przy nadmiernych nagromadzeniach w jamie brzusznej przepisywane są leki moczopędne.

Aby przywrócić normalność i chronić komórki wątroby, należy zastosować hepatoprotektory, takie jak Essentiale i Hepa-Merz. W celu wznowienia normalnej pracy naczyń i dostarczenia składników odżywczych do organizmu zostają wyznaczone środki dezagregujące. Jeśli występuje stan zapalny, wymagany jest cykl antybiotyków. Podczas diagnozowania zapalenia wątroby lub marskości, pacjent jest leczony przez lekarza indywidualnie dla każdej osoby.

Dieta na problemy z wątrobą

Kiedy zaczynają się problemy z wątrobą, dieta jest niezbędnym dodatkiem do głównego leczenia. Lekarz zaleci ograniczenie stosowania tłuszczów i przepisanie kompleksu witamin lub leków z niezbędnymi fosfolipidami, przywracając zniszczone błony komórek wątroby. Przy poważnych powikłaniach lekarze przepisują dietę terapeutyczną numer 5. Menu lecznicze obejmuje:

• surowe, gotowane lub pieczone warzywa;
• zupy warzywne mleczne lub wegetariańskie;
• parowy lub pieczony kurczak, indyk, wołowina;
• mleko, kefir, jogurt, twaróg;
• ryby o niskiej zawartości tłuszczu z gotowanej lub pieczonej ryby;
• płatki i makaron;
• kapusta kwaszona (niezbyt kwaśna);
• kompot, galaretka;
• miód i dżem;
• herbata z cytryną, świeże soki z warzyw i owoców.

Zaleca się wykluczenie używania alkoholu, tytoniu, tłustego mięsa i ryb, wędzonego mięsa, marynat, roślin strączkowych, potraw smażonych, czekolady, kawy itp. Lekarstwa należy przyjmować tylko zgodnie z zaleceniami lekarza. Należy wiedzieć, że antybiotyki, leki przeciwwirusowe, leki przeciwhistaminowe i niektóre leki moczopędne mogą mieć negatywne skutki uboczne.

Subskrybuj aktualizacje

Kontakt z administracją

Zarejestruj się u specjalisty bezpośrednio na stronie. Oddzwonimy do ciebie za 2 minuty.

Zadzwoń do ciebie w ciągu 1 minuty

Moskwa, Aleja Bałakławska, 5

procedura diagnostyczna mająca na celu badanie przełyku, żołądka i dwunastnicy

Badanie lekarskie narządów wewnętrznych za pomocą endoskopu

Badanie histologiczne pomaga z dużą dokładnością określić obecność niebezpiecznych komórek i nowotworów

Gastroskopia jest jednym z najbardziej obiektywnych i dokładnych sposobów badania błony śluzowej żołądka.

Testy STD to kompleks badań laboratoryjnych, które pozwalają zidentyfikować patogeny chorób przenoszonych drogą płciową.

Gastroskopia (esophagogastroduodenoscopy, endoskopia) jest badaniem błony śluzowej przełyku, żołądka

Tłuszczowa wątroba: diagnostyka ultrasonograficzna

• Aktualności
• Diagnostyka
• Tłuszczowa wątroba: diagnostyka ultrasonograficzna

Diagnostyka ultrasonograficzna (ultradźwięki) jest prostą, nieinwazyjną metodą powszechnie stosowaną w praktyce klinicznej do wykrywania nacieków tłuszczowych wątroby. Objawami stłuszczenia wątroby w ultrasonografii B-mode są:

- echo dystalne tłumienie (atenuacja);

- rozproszona hiperechogenność wątroby („jasna (jasna) wątroba”);

- zwiększona echogeniczność miąższu wątroby w porównaniu z miąższem nerek;

- niewyraźny wzór naczyniowy.

Rozproszone stłuszczenie wątroby i rozproszone zwłóknienie mogą mieć podobny obraz sonograficzny i dlatego trudno jest wytyczyć linię między nimi.

W przeciwieństwie do rozlanego stłuszczenia wątroby często obserwuje się naciek tłuszczowy wątroby, który nie jest jednorodny w dystrybucji. Niejednorodność może być tak wyraźna, że ​​tłuszcz osadza się w jednym dobrze zdefiniowanym obszarze (miejscowy naciek tłuszczowy) lub, przeciwnie, na tle regionu z naciekiem rozproszonym, część miąższu wątroby pozostaje wolna od tłuszczu.

Oba warunki mogą powodować błędy diagnostyczne. Na przykład, na tle hiperechogenicznej struktury wątroby spowodowanej rozlanym naciekiem tłuszczowym, obszar prawidłowego miąższu wątroby może być nieprawidłowo zinterpretowany jako patologiczna hipoechogeniczność formacji lokalnej lub guzkowej.

Według różnych autorów czułość i specyficzność metody ultrasonograficznej w wykrywaniu stłuszczenia wątroby wynoszą odpowiednio 60–94% i 84–95%. Z jednej strony czułość ultradźwięków wzrasta wraz ze wzrostem stopnia nacieku tłuszczowego wątroby. Na przykład, gdy zawartość tłuszczu w wątrobie wynosi od 10% do 19%, czułość ultradźwięków wynosi 55%, co zwiększa się do 80% w obecności> 30% nacieku tłuszczowego. Z drugiej strony, otyłość chorobowa (BMI> 40 kg / m2) zmniejsza czułość i swoistość metody odpowiednio o 49% i 75%, co wiąże się z problemami technicznymi przy wykonywaniu badania takich pacjentów.

Ultradźwięki są użyteczną metodą wykrywania stłuszczenia wątroby, ale (szczególnie w ciężkich przypadkach) przy użyciu tej metody niemożliwe jest dokładne określenie zawartości tłuszczu w wątrobie. Klasyfikacja nacieku tłuszczowego (łagodne, umiarkowane i ciężkie stłuszczenie wątroby) opiera się na kryteriach diagnostycznych opartych na wizualnej ocenie echogeniczności wątroby. Dlatego ta gradacja zawartości tłuszczu za pomocą ultradźwięków jest subiektywna. Ponadto ostatnie badania wykazały, że za pomocą ultradźwięków bardzo trudno jest odróżnić niewielkie ilościowe zmiany w zawartości tłuszczu w wątrobie. Więc M. Fishbein i in. wykazali, że zmniejszenie zawartości tłuszczu z 40% do 20%, co wykazano przy pomocy, po przebiegu terapii nie spowodowało odpowiednich zmian podczas USG.

Subiektywna ocena przez lekarza-diagnostę zmian w wątrobie za pomocą ultradźwięków, jak również niepowodzenie dokładnej ilościowej oceny zawartości tłuszczu i niezdolność do wykrycia niewielkich zmian w ilości tłuszczu w wątrobie w czasie to powody, które potencjalnie ograniczają stosowanie metody B w praktyce klinicznej. Chociaż ultrasonografia jest uznawana za metodę informacyjną w diagnozowaniu rozlanej patologii wątroby, nie ma zgody wśród autorów w ocenie czułości i swoistości takich parametrów ultradźwiękowych, które są echostrukturą, stanem przedniej krawędzi, wielkością wątroby, stosunkiem wielkości cząstek, parametrami hemodynamicznymi żyły wrotnej, wielkością śledziony i echostrukturą.

O postępującej powszechnej atenuacji w głębokich częściach wątroby w standardowych warunkach najczęściej mówi się.

a) niewłaściwie dostrojone urządzenie ultradźwiękowe;
b) obecność rozlanego uszkodzenia wątroby;
c) obecność ogniskowego uszkodzenia wątroby;
d) zużycie adsorbentów;
e) nieprzygotowanie pacjenta do badania.

48: 048. Zespół wątrobowo-nerkowy w obrazie ultrasonograficznym charakteryzuje się:

a) wzrost wielkości wątroby i śledziony z możliwymi zmianami w żyle wrotnej;
b) powiększona śledziona;
c) rozbudowa systemu portalowego;
d) zwiększona echogeniczność wątroby i tkanki śledziony.

49: 049. Objawy nadciśnienia wrotnego na początkowym etapie w obrazie USG to:

a) wzrost wielkości wątroby i śledziony z rozszerzeniem żyły wrotnej
b) zmniejszenie wielkości wątroby za pomocą powiększonej śledziony o normalnym stanie żyły wrotnej
C) normalny stan wątroby z powiększoną śledzioną i spadkiem światła żyły wrotnej
d) wzrost lewego płata wątroby i śledziony ze wzrostem ich echogeniczności

50: 050. Tłuszczowa hepatoza w obrazie USG jest obrazem:

a) wątroba o normalnych rozmiarach, ze zwiększoną echogenicznością miąższu i zmniejszeniem liczby struktur beleczkowych na obwodzie, z szybkim tłumieniem sygnału echa;
b) powiększona wątroba ze zmniejszeniem echogeniczności miąższu;
c) zmniejszona echogeniczność wątroby z rozszerzeniem systemu portalowego;
d) powiększona wątroba ze spadkiem współczynnika odbicia tkanki wątroby do ultradźwięków.

51: 051. Marskość wątroby w obrazie USG charakteryzuje się:

a) zmniejszenie wielkości wątroby i wodobrzusza;
b) niejednorodna struktura tkanki wątroby i powiększenie śledziony;
c) objawy nadciśnienia wrotnego;
d) żylaki przełyku.

52: 052. Diagnostyka echograficzna torbieli wątroby opiera się na:

a) określenie zaokrąglonych form hypoechogenicznych lub bezechowych z wyraźnymi konturami zlokalizowanymi w miąższu wątroby;
b) określanie stałych struktur w miąższu wątroby;
c) określenie niejednorodnych form polimorficznej echostruktury o wyraźnych konturach;
d) określenie zmian naciekowych o różnym stopniu gęstości.

53: 053. Obraz echograficzny pierwotnego raka wątroby charakteryzuje się:

a) polimorfizm objawów echograficznych z porażką większej lub mniejszej części wątroby;
b) hipoechogeniczne utwory torbielowate w jednym z płatów wątroby;
c) zjawiska nadciśnienia wrotnego;
d) zwiększenie wielkości wątroby bez zmiany jej struktury.

54: 054. Naczyniaki w obrazie USG charakteryzują się:

a) definicja pojedynczej lub wielu zaokrąglonych formacji hiperechologicznych o drobnoziarnistej strukturze echa;
b) oznaczanie pojedynczych hipoechogenicznych form torbielowatych;
c) oznaczanie niejednorodnych, głównie stałych formacji miąższu wątroby;
d) zwiększenie wielkości wątroby bez zmiany jej struktury.

55: 055. Przerzutowe uszkodzenia wątroby na obrazie USG charakteryzują się:

a) polimorficzny wzór echograficzny głównie z definicją zaokrąglonych formacji o różnej echogeniczności i strukturze naruszającej architekturę struktury wątroby;
b) definicja zaokrąglonych form torbielowatych z wyraźnymi konturami;
c) wzrost echogeniczności tkanki wątroby z nierównością jej konturu;
d) zwiększona absorpcja drgań ultradźwiękowych i pogorszenie obrazu wynikowego.

56: 056. Torbiel wątroby z echinokoków na obrazie USG charakteryzuje się:

a) określenie zaokrąglonej zamkniętej torbieli z tworzeniem blisko ściany;
b) określenie stałego tworzenia wątroby;
c) nierównomierne tworzenie wątroby;
d) wzrost wielkości wątroby.

57: 057. Zastoinowa wątroba w przewlekłej niewydolności serca w obrazie USG wygląda następująco:

a) powiększony o miąższ, niską echogeniczność, z rozszerzonymi żyłami własnymi;
b) wzrost wielkości z miąższem o zwiększonej echogeniczności z rozszerzonymi żyłami własnymi;
c) zwiększenie wielkości niejednorodnej struktury;
d) zmniejszona wielkość, zwiększona echogeniczność z rozszerzeniem głównego pnia v. Portae.

58: 058. Ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby towarzyszy:

a) wzrost wielkości wątroby, zmniejszenie echogeniczności miąższu, zmniejszenie liczby struktur beleczkowych na obwodzie;
b) zwiększenie wielkości wątroby, zwiększając echogeniczność miąższu;
c) zmniejszenie wielkości wątroby ze wzrostem echogeniczności miąższu;
d) normalny rozmiar wątroby, pojawienie się niejednorodności miąższu z naruszeniem architektury wątroby.

59: 059. Zwłóknienie wątroby na obrazie USG to obraz:

a) normalna wątroba wielkości z zaburzoną architekturą wątroby, wzrost liczby elementów zrębu;
b) wątroba normalnej wielkości, z pagórkowatym brzegiem, przedłużenie systemu portalowego;
c) wątroba o zmniejszonej wielkości z miąższem o niskiej echogeniczności;
g) niejednorodność miąższu wątroby, spadek współczynnika odbicia tkanki wątroby do USG.

60: 060. Echograficzne zespolenia port-portal są najczęściej wykrywane jako „plątanina” naczyń o różnych średnicach przy bramie wątroby, gdy:

a) pierwotny rak wątroby;
b) nowotwory wspólnego przewodu wątrobowego;
c) pierwotne (wrodzone) zwłóknienie wrota;
g) marskość wrotna wątroby;
e) kompresja żyły wrotnej z zewnątrz (guz, węzły chłonne itp.);
e) prawo a) ic)

61: 061. Zespolenia Porto-portal to:

a) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a żyłą śledzionową;
b) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a górną żyłą rozpylającą;
c) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a gałęziami żyły głównej dolnej;
d) zespolenia między pniem głównym żyły wrotnej i jej gałęziami wewnątrzwątrobowymi;
e) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a żyłami wątrobowymi.

62: 062. Średnia średnica żyły wrotnej większa niż 12-14 mm, uzyskana przez pomiar jej światła tylko w kierunku przednio-tylnym w pozycji skośnej skanowania (wyciętej wzdłuż podłużnej żyły portalowej), jest przekonującym znakiem jego ekspansji:

a) tak;
b) nie;
c) tak, z zastrzeżeniem kilku pomiarów w tej sekcji;
d) tak, jeśli żyła wrotna ma w tym miejscu zaokrąglony przekrój.

63: 063. Ciężkie nadciśnienie wrotne może rozwinąć się w przypadku:

a) wyraźne rozlane zmiany miąższu wątroby (marskość);
b) umiejscowienie formacji o dużej objętości w rejonie więzadła wątrobowo-wątrobowego z uciskaniem jego składników lub obszaru szyi trzustki;
c) zaburzenia krążenia w dużym okręgu;
d) lokalizacja zmian w szczelinie wrotnej
e) lokalizacja dużych formacji w obwodowych częściach wątroby, bogatych w małe naczynia portalowe;
e) prawda a), b) id)
g) wszystko jest poprawne z wyjątkiem c).

64: 064. Obraz echograficzny ropnia wątroby w fazie ostrej i podostrej charakteryzuje się wszystkimi znakami, z wyjątkiem:

a) wgłębienie ujawnia się z niejednorodną zawartością i często nierównymi konturami;
b) we wnęce jest określona przez obecność cieczy i gęstej zawartości często wraz z poziomem formacji;
c) pęcherzyki gazu są często wykrywane w jamie ropnia;
d) w większości przypadków wizualizuje się cienkościenną kapsułę hiperecholiczną;
e) w otaczającym miąższu wątroby często uwidacznia się niejednorodny brzeg o zwiększonej echogeniczności nierównej grubości;
e) prawda a), b) i e)

65: 065. Ropień podreniczny jest wizualizowany:

a) pomiędzy konturem dolnej krawędzi płuca a konturem kopuły przepony;
b) pomiędzy konturem kopuły przepony a kapsułą wątroby lub śledziony;
c) pod trzewną powierzchnią wątroby i śledziony;
d) w dowolnym miejscu jamy brzusznej poniżej poziomu przepony;
e) między konturem kapsułki wątroby (lub śledziony) a masą miąższu.

66: 066. Ropień pod-wątrobowy jest wizualizowany:

a) pomiędzy konturem dolnej krawędzi płuca a konturem kopuły przepony;
b) pomiędzy konturem kopuły przepony a kapsułą wątroby lub śledziony;
c) pod trzewną powierzchnią wątroby;
d) w dowolnym miejscu jamy brzusznej poniżej poziomu przepony;
e) między konturem kapsułki wątroby (lub śledziony) a masą miąższu;
e) pod trzewną powierzchnią wątroby i śledziony.

67: 067. Podczas prowadzenia kolorowego mapowania dopplerowskiego miąższu wątroby przy braku patologii, należy zwrócić uwagę:

a) przepływ krwi w żyłach wątrobowych ma charakter wielokierunkowy i burzliwy;
b) przepływ krwi w żyłach wątrobowych ma charakter wielokierunkowy i laminarny;
c) przepływ krwi w żyłach wątrobowych jest jednokierunkowy i turbulentny;
d) przepływ krwi w żyłach wątrobowych jest jednokierunkowy i laminarny;
d) nie można ocenić charakteru przepływu krwi.

68: 068. Podczas prowadzenia kolorowego mapowania dopplerowskiego, przepływ krwi w żyłach wątrobowych i wewnątrzwątrobowych gałęziach żyły wrotnej:

a) ma charakter jednokierunkowy;
b) ma charakter wielokierunkowy;
c) niemożliwe do porównania i oceny.

69: 069. Podczas wykonywania kolorowego mapowania dopplerowskiego, przepływ krwi w gałęziach tętnicy wątrobowej i wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej:

a) ma charakter jednokierunkowy;
b) ma charakter wielokierunkowy;
c) niemożliwe do porównania i oceny.

70: 070. Brak sygnału barwnego w świetle struktury rurowej podczas normalnego kolorowego obrazowania Dopplera może oznaczać, że:

a) ta struktura nie jest naczyniem krwionośnym;
b) czułość urządzenia nie odpowiada parametrom przepływu krwi w naczyniu;
c) dostosowanie urządzenia jest nieodpowiednie do konkretnej sytuacji;
d) możliwości urządzenia i metod są niewystarczające do badania tego statku;
e) wszystkie powyższe opcje są możliwe;
e) żadna z wymienionych opcji nie jest możliwa.

71: 071. Zgodnie z parametrami kolorów za pomocą zwykłej metody kolorowej sonografii dopplerowskiej jest to niemożliwe:

a) określić kierunek przepływu krwi w naczyniach;
b) w przybliżeniu określają układ parametrów prędkości przepływu krwi w naczyniu;
c) w przybliżeniu określają objętościowy przepływ krwi w naczyniu;
g) w większości przypadków dla średnich i dużych naczyń w celu określenia charakteru przepływu krwi (tętniczego, żylnego);
e) w większości przypadków dla średnich i dużych statków w celu określenia charakteru przepływu krwi (laminarnego, turbulentnego) w określonej części statku.

72: 072. Zwykła metoda kolorowego Dopplera w badaniu ogniskowych zmian w wątrobie pozwala na:

a) wiarygodnie określić stopień i strukturę unaczynienia zmodyfikowanego obszaru;
b) zidentyfikować naruszenie struktury drzewa naczyniowego wątroby w strefie zmian ogniskowych;
c) w obecności litej zmiany o wysokim stopniu wiarygodności, odróżnić łagodną i złośliwą naturę zmiany;
d) niezawodnie ujawnia obecność patologicznej neowaskularyzacji w nowotworze złośliwym;
e) prawo a) i e)
e) prawo b) i d)
g) to prawda.

73: 073. Badanie ultrasonograficzne wątroby w czasie rzeczywistym za pomocą „skali szarości” z wykorzystaniem techniki kolorowej sonografii dopplerowskiej nie pozwala na:

a) ocenić wielkość wątroby;
b) ocenić strukturę wątroby;
c) ocenić stan funkcjonalny wątroby;
d) zidentyfikować rozlane zmiany o różnej etiologii;
e) zidentyfikować ogniskowe zmiany o różnej etiologii;
f) w większości przypadków, aby odróżnić zaburzenia metabolizmu bilirubiny.

74: 074. Stwierdzenie o zagęszczeniu miąższu wątroby podczas wykrywania wzrostu jego echogeniczności:

a) zawsze uczciwy;
b) niesprawiedliwe;
c) prawdziwe w obecności przewlekłego zapalenia wątroby;
d) prawdziwe w obecności marskości wątroby;
e) prawda, w obecności zwapnień w miąższu wątroby.

75: 075. Taktyka postępowania u pacjenta z rozpoznanym echo naczyniakiem wątroby jest następująca:

a) miesięczne badania dynamiczne;
b) powtarzane badania po 1 - 1,5 miesiąca, 3 miesiącach, a następnie co 6 miesięcy;
c) badanie dynamiczne raz na sześć miesięcy;
d) badanie dynamiczne raz w roku;
e) nie można przeprowadzić obserwacji dynamicznej, ponieważ guz musi być operowany;
e) ze względu na absolutną dobrą jakość guza nie można ponownie zbadać.

76: 076. Polycystic liver jest częściej połączony z policystycznych:

a) nerki;
b) trzustka;
c) śledziona;
d) jajniki;
d) prawo a) i b)
e) prawda a) id)

77: 077. Struktury układu żółciowego, wizualizowane za pomocą ultradźwięków przy użyciu trybu B w warunkach dobrego dostępu akustycznego na urządzeniach klasy średniej, obejmują:

a) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne, kanały segmentowe, kanały subsegmentalne, naczynia włosowate żółciowe;
b) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały płatowe, kanały segmentowe, kanały podsegmentowe;
c) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały płatowe, kanały segmentowe;
d) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne;
e) woreczek żółciowy, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne;
e) woreczek żółciowy, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy.

78: 078. Wewnątrzwątrobowe przewody żółciowe obejmują:

a) wspólny przewód żółciowy;
b) kanały lobarne, segmentowe, subsegmentalne;
c) wspólny przewód wątrobowy;
d) subsegmentalne, segmentowe, płatowe kanały, przewód pęcherzyka żółciowego;
e) wspólny przewód żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego.

79: 079. Pozawątrobowe przewody żółciowe obejmują:

a) odcinkowe, lobarne przewody;
b) kanały lobarne, wspólny przewód wątrobowy;
c) wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy;
d) wspólny przewód żółciowy;
e) przewód pęcherzyka żółciowego;
e) prawo d) i e)
g) prawo c) ie)

80: 080. Z ultradźwiękami, niezmienione łóżko pęcherzyka żółciowego wygląda jak:

a) strefa hiperechiczna w postaci odpowiadającej rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby;
b) strukturę komórkową o mieszanej echogeniczności w kształcie odpowiadającym rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby;
c) niejednorodny obszar miąższu wątroby;
d) obszar hipoechogeniczny w postaci odpowiedniego rowka na powierzchni trzewnej wątroby;
e) obszar bezechowy w postaci odpowiadającej rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby.

81: 081. W standardowych warunkach kamień żółciowy jest wizualizowany jako:

a) obudowana struktura;
b) solidne wykształcenie;
c) hiperechiczna struktura krzywoliniowa;
d) struktura nieodblaskowa;
e) hiperechogeniczne tworzenie się ciała stałego.

82: 082. Niezmieniona ściana pęcherzyka żółciowego na przenośnych urządzeniach i urządzeniach klasy średniej w standardowych warunkach jest wizualizowana jako:

a) jednowarstwowa cienka hiperechoiczna struktura echa;
b) dwuwarstwowa struktura hiperechiczna;
c) trójwarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;
d) pięciowarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;
d) nierównomiernie zagęszczony przez rodzaj hiperechicznej linii „różańca”.

83: 083. Niezmieniona ściana pęcherzyka żółciowego na urządzeniach najwyższej klasy w standardowych warunkach jest wizualizowana jako:

a) jednowarstwowa cienka hiperechoiczna struktura echa;
b) jednowarstwowa cienka struktura echo-echogeniczna;
c) dwuwarstwowa struktura hiperechiczna;
d) trójwarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;
e) pięciowarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;
e) nierównomiernie zagęszczony przez rodzaj hiperechicznej linii „różańca”.

84: 084. Normalna echokardiografia jamy pęcherzyka żółciowego jest przedstawiona jako:

a) przestrzeń negatywna echo;
b) przestrzeń ujemna echo z liniowymi echami wzdłuż tylnej ściany pęcherzyka żółciowego w okolicy szyi;
c) przestrzeń negatywna echo z liniowymi echami wzdłuż przedniej ściany pęcherzyka żółciowego;
d) przestrzeń echo-ujemna z delikatnym zawieszeniem echogenicznym;
e) jama pęcherzyka żółciowego zwykle nie jest wizualizowana.

85: 085. Dla echograficznego obrazu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest to charakterystyczne:

a) miejscowy obrzęk ściany pęcherzyka żółciowego;
b) nierówny charakter uszkodzenia ściany woreczka żółciowego;
c) deformacja bliznowata jamy pęcherzyka żółciowego;
d) przerzedzenie ściany pęcherzyka żółciowego;
d) rozszerzenie przewodów wewnątrzwątrobowych.

86: 086. Przyczyną pojawienia się umiarkowanego pneumobili zwykle nie jest:

a) operacja układu żółciowego.
b) ostre ropne zapalenie dróg żółciowych.
c) torbielowata przetoka jelitowa.
g) kamica żółciowa.
e) ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego.
e) ropniak woreczka żółciowego

87: 087. Ultradźwiękowe objawy kamicy żółciowej obejmują wszystko poza:

a) zwiększyć woreczek żółciowy;
b) ekspansja wszystkich górnych dróg żółciowych (w stosunku do miejsca niedrożności);
c) obecność hiperechogenicznej struktury w świetle zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych.
g) obecność kamienia w pęcherzyku żółciowym lub przewodach wewnątrzwątrobowych

88: 088. Minimalny rozmiar kamienia w pęcherzyku żółciowym, wykryty za pomocą ultradźwięków w standardowych warunkach na urządzeniach klasy średniej, to:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Tłumienie echa wątroby

FORMACJE WĄTROBY W WĄTROBIE

wymiary nie są zwiększane, grubość lewego płata wynosi 97 mm, grubość prawego płata wynosi 133 mm, kontury są równe i wyraźne. ostre krawędzie. Miąższ jest niejednorodny, echo jest średnie. Struktura jest średnio ziarnista.

Spis treści:

Określane jest tłumienie sygnału echa w głębokich sekcjach. Przewody wątrobowe i pozawątrobowe nie są rozszerzone. Choledoch - 0,44 cm - nie rozszerzony. W prawym płacie wątroby widoczne są hiperechogeniczne formacje o wyraźnych konturach, zaokrąglone w rozmiarze 13 na 17 mm, 9 na 11 mm, 9 na 9 mm. Żyła portalowa 11mm.

Żyły żylne w IVC na poziomie wątroby nie są rozszerzone.

umiejscowiony typowo 72 na 22 mm

grubość ścianki 3 mm, ściana nie jest zagęszczona, nie pogrubiona, zagięcie szyjki pęcherzyka żółciowego, zawartość jest jednolita.

głowa 20 mm, korpus 17 mm, ogon 21 mm. Kontury są gładkie, wyraźne. Echostruktura rozproszona-jednorodna. Echo jest średnie. Przewód Virungov nie jest rozszerzany w ciele. Żyła śledziona - 4 mm.

Wymiary to 111 na 51 mm. Kontury są gładkie, wyraźne. Struktura jest jednorodna, echo jest średnie. Wolny płyn w jamie brzusznej w czasie kontroli nie jest obserwowany.

To wszystko, co napisali! 2 lata temu, mniej więcej to samo, powtórz to nebudu, tylko naczyniaki były 2 razy mniejsze. Czy z takim tempem po 5 latach będą musiały zostać usunięte?

w obszarze gałęzi żyły wrotnej - obecność pieczęci;

na powierzchni ciała - obecność zmian we wzorze naczyniowym;

zwiększenie rozmiaru ciała;

zaokrąglenie dolnej krawędzi wątroby i zmiana standardowych wartości kątów;

zwiększenie gęstości miąższu tego organu;

efekt słabego ultradźwięków (dla mnie jest on zapisany w wyniku badania USG);

ze względu na tłumienie fal ultradźwiękowych - niewyraźny obraz przepony;

segmenty wątroby o niejednorodnej strukturze (i to jest moje.) ”

Aktualności

Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

(NZHBP) - jest uważany za jeden ze składników zespołu metabolicznego. Zaburzenia metabolizmu lipidów (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia i inne) są często obserwowane w przypadkach NZhBP (20-30% przypadków). Gdy zespół metaboliczny NZHBP występuje w 55-75% przypadków, z chorobowymi postaciami, częstotliwość NZHBP wzrasta do 70-93%. Przy wskaźniku masy ciała większym niż 35 kg / m2 stłuszczenie wątroby i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH) rozwijają się odpowiednio u 95% i 36% pacjentów. NASH (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby) jest często obserwowane u pacjentów z otyłością po interwencji bariatrycznej. Na przykład, po nałożeniu zespolenia jelita czczego, czynność wątroby jest upośledzona w 40% przypadków. A u pacjentów z cukrzycą typu 2 NZhBP występuje w 50-78% przypadków. Dodatkowy czynnik ryzyka dla rozwoju NZhBP - żywności o wysokiej zawartości tłuszczu (ponad 35%). Wykazano, że niezrównoważone odżywianie działa jako niezależny czynnik ryzyka rozwoju dystroficznych zmian w wątrobie.

Współczesny model patogenezy njvbp reprezentuje teoria „dwóch uderzeń”, które powodują rozwój stłuszczenia wątroby („pierwsze uderzenie”), a później powstawanie NASH pod wpływem czynników patologicznych („drugie uderzenie”). Oporność na insulinę (IR) jest kluczowym elementem rozwoju NZHBP. Początkowym etapem rozwoju jest stłuszczenie wątroby, które jest związane z akumulacją lipidów w cytoplazmie hepatocytów w związku z IR wątroby i hiperinsulinemią w krwi wrotnej. Wynikiem hiperinsulinemii jest zwiększona lipoliza, niekontrolowana glukoneogeneza. W warunkach odkładania się tłuszczu trzewnego zwiększona lipoliza prowadzi do zwiększenia produkcji wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), które ze względu na swoje cechy anatomiczne wchodzą do wątroby przez układ żyły wrotnej. W tym przypadku FFA są tworzone w zwiększonej ilości, aktywne wychwytywanie i zatrzymywanie FLC w tkance tłuszczowej zmniejsza się, co prowadzi do odkładania się nadmiaru triglicerydów w wątrobie. W przypadku dystrofii stłuszczenia wątroby mówią, że ilość substancji przekracza 5% jej masy. Gdy zawartość tłuszczu NZhBP osiągnie 40% masy wątroby. Ze względu na nadmierną syntezę FFA, ich kompensacyjne utlenianie jest zakłócone, aktywowane są nieoksydacyjne szlaki rozszczepiania, z tworzeniem metabolitów, które mają działanie lipotoksyczne na wątrobę. Nadmiernej akumulacji triglicerydów w wątrobie towarzyszy spadek wrażliwości na insulinę hepatocytów. Zwiększenie stężenia FFA w wątrobie w połączeniu z IR sprzyja syntezie i wydzielaniu przez wątrobę VLDL, aterogennej frakcji lipoprotein. Gdy stłuszczenie wątroby zmniejsza odporność komórek wątroby na działanie szkodliwych czynników. W tym przypadku metaboliczne i lipidowe utlenianie w komórkach uważa się za czynniki prozapalne, toksyczne działanie nadmiaru FFA uważa się za toksyczne, peroksydacja lipidów (POL) i stres oksydacyjny, a odpowiedź cytokinowa jest bezpośrednią przyczyną śmierci hepatocytów i zwłóknienia. Stopniowo gromadzą się dowody naukowe, że uszkodzenia i dysfunkcje mitochondriów odgrywają wiodącą rolę w peroksydacji lipidów (LPO), a produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) zaangażowanych w mechanizmy stresu oksydacyjnego wzrasta. Aktywowane są cytokiny prozapalne i stymulowany jest ligand Fas, wywierając bezpośredni efekt cytotoksyczny na hepatocyty, powodując śmierć komórek wątroby. FLOOR zwiększa produkcję cytokin: czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu tkanki B, interleukina 8. Wszystko to prowadzi do martwicy komórek i powstawania gigantycznych mitochondriów. Metabolity POL - aldehydy (4 - hydroksynonenal i malonodialdehyd) aktywują komórki gwiaździste wątroby, producenci kolagenu, stymulują chemotaksję neutrofili.

W obecności insulinooporności (IR) lipidy najpierw gromadzą się w hepatocytach, wypychając jądro na obwód komórki. W wyniku śmierci hepatocytów zwiększa się migracja neutrofili i makrofagów, a następnie limfocytów, i powstaje przewlekłe zapalenie. W rezultacie następuje postęp dystrofii tłuszczowej, aż do stłuszczeniowego zapalenia wątroby i zwłóknienia wątroby. Istnieje kilka czynników związanych z powstawaniem stłuszczenia wątroby:

- leki hepatotoksyczne

- zespół złego wchłaniania (przy zastosowaniu zespolenia jelita krętego, stomii żółciowo-trzustkowej, gastroplastyki w otyłości, przedłużonej resekcji jelita cienkiego)

- przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, z naruszeniem wchłaniania, w tym przewlekłego zapalenia trzustki

- wrzodziejące zapalenie jelita grubego

- długoterminowe (niezrównoważona zawartość węglowodanów i tłuszczu) żywienie pozajelitowe

- zespół nadmiernego skażenia bakteryjnego jelita

- Choroba Webera - chrześcijanin

- Choroba Konovalova - Wilsona

W wyniku bezpośredniego działania farmakoterapii, NZhBP rozwija się w nie więcej niż 5%, a leki, które mogą do tego prowadzić w monoterapii, są dobrze znane. Na przykład Amiodoron wspomaga akumulację lipidów w hepatocytach. Ten sam efekt ma werapamil, nifedypina, kwas acetylosalicylowy, glukokortykoidy, izoniazyd, ryfampicyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Charakterystyczną cechą otyłości lekowej jest nadmierne odkładanie lipidów zarówno w hepatocytach, jak i komórkach Kupffera. Ponadto ryzyko rozwoju NZhBP znacznie wzrasta wraz z polipharmakoterapią, gdy pacjent otrzymuje jednocześnie leki konkurujące o enzymy cytochromu P-450 lub transportery dostarczające substancje w cytoplazmie hepatocytów. NZhBP charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym, niezależnym od stopnia aktywności choroby. Najczęstszym objawem jest osłabienie, dyskomfort i bóle w prawym górnym kwadracie brzucha, bez wyraźnego związku z czynnikami prowokującymi. Jednocześnie często odnotowuje się nadwagę. W badaniu palpacyjnym określa się powiększoną wielkość wątroby (50-75%), u niektórych pacjentów obserwuje się powiększoną śledzionę. Wielu pacjentów zmniejsza masę mięśniową. W stadium marskości wątroby wykrywane są objawy nadciśnienia wrotnego i encelopolopatii wątrobowej. Określono dwa typy morfologicznego obrazu hepatostatozy. Najczęściej jest to odkładanie tłuszczu o dużej kropli, w którym jedna duża wakuola tłuszczowa wypycha jądro hepatocytu na obrzeże komórki. Znacznie rzadziej obserwuje się stłuszczenie małych kropli, w połączeniu z uszkodzeniem mitochondriów, jest ono nieodłącznie związane z obecnością wielu małych wakuoli tłuszczu wokół jądra hepatocytu, co zachowuje centralne położenie jądra w komórce.

W przypadku bezalkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH) wyróżnia się również wzorzec zapalenia miąższowego z degeneracją balonową hepatocytów, zwłóknienie perisinusoidalne i wygląd Mallory Taurus.

W diagnostyce laboratoryjnej testy czynnościowe wątroby u pacjentów ze stłuszczeniem tłuszczowym są prawidłowe; z NASH, aktywność cholestazy i enzymów cytolizy jest zwykle zwiększona. Z NZhBP testy czynności wątroby wzrosły z 60 do 90% przypadków. Analiza biochemiczna krwi wykrywa wzrost ALT / AST 1,5-3 razy wyższy niż górna granica normy; ponadto aktywność ALT jest wyższa niż AST, w przeciwieństwie do alkoholowego zapalenia wątroby, które charakteryzuje się odwrotną zależnością między aminotransferazami. Gdy stosunek AST i ALT powyżej 1,0 zwiększa ryzyko zwłóknienia wątroby. Aktywność fosfatazy alkalicznej zmienia się w mniej niż 50% przypadków, stężenie albuminy we krwi pozostaje normalne. NZhBP często ma hipertriglicerydemię, hipercholesterolemię i zaburzenia widma lipidowego; i na przykład, hiperbilirubinemia, spadek wskaźnika protrombiny jest rzadko obserwowany. W przeciwieństwie do NZhBP dla alkoholowego zapalenia wątroby charakteryzuje się wysokim poziomem transferazy gamma-glutaminy, ferrytyny i przewagą wzrostu AST.

W 50% przypadków NASH proces ten postępuje stopniowo i u 1/6 pacjentów rozwija się marskość wątroby. Klinicznie istotne czynniki ryzyka zwłóknienia wątroby obejmują wiek pacjenta, wzrost wskaźnika masy ciała (BMI), a wartości laboratoryjne obejmują zwiększone stężenie ALT, hipertriglicerydemię i hiperglikemię.

Czynniki ryzyka progresji migotania z włóknieniem.

- wiek powyżej 45 lat

- BMI powyżej 28 kg / m 2

- zwiększenie aktywności ALT ponad 2 razy

- triglicerydy powyżej 1,7 mmol / l

- obecność nadciśnienia tętniczego

- cukrzyca typu 2

- NOMA - IR więcej niż 5

Cechy ultradźwiękowe NZhBP obejmują dystalne tłumienie echa; rozproszona hiperechogenność wątroby; zwiększona echogeniczność miąższu wątroby; niewyraźny wzór naczyniowy i umiarkowana powiększenie wątroby.

Wątroba

Wątroba jest najczęstszym przedmiotem badań ultrasonograficznych w onkologii. Pierwsze zadanie - wykrywanie jego ogniskowych uszkodzeń jest zwykle rozwiązywane łatwo. Następujące obiektywne ograniczenia mogą prowadzić do niedostatecznej diagnozy:

2. Małe wymiary ostrości. Minimalne rozmiary ognisk wykrytych za pomocą nowoczesnego sprzętu wynoszą 5-7 mm, jednak często rozproszone zmiany w echokardiografii wątroby, które pogarszają sygnał echa (zwłaszcza tłuszczowej hepatozy), powodują, że niewidoczne ogniska są niewidoczne do 2-3 cm.

3. Ogniska podtorebkowe często nie są wykrywane w rozmiarach do 2-3 cm.

4. Ogniska znajdujące się w górnej części wątroby pod kopułą przepony mogą nie być widoczne, ponieważ u niektórych pacjentów obszar ten jest „strefą ślepą” do badania ultrasonograficznego.

Po wykryciu ogniskowego uszkodzenia wątroby należy określić charakter stwierdzonej patologii. Proste i echinokokowe torbiele wątroby mają charakterystyczny wzór ultradźwięków.

Wśród łagodnych guzów wątroby częściej występują nowotwory pochodzenia mezenchymalnego, zwykle naczyniaki krwionośne. Częściej wyglądają jak okrągłe formacje z wyraźnymi, równymi lub nierównymi konturami, hiperechogeniczną jednorodną echostrukturą. W przypadku naczyniaków dowolnego typu nie ma tłumienia sygnału echa - jest on wzmocniony lub nie zmieniony. Również w przypadku naczyniaków krwionośnych obecność hipoechogenicznej obręczy („halo”) wokół miejsca jest nietypowa. Liczba naczyniaków krwionośnych u jednego pacjenta może być różna.

Diagnostyka różnicowa naczyniaków krwionośnych i przerzutów w wątrobie za pomocą obrazu USG jest trudna i czasami wymaga zastosowania dodatkowych technik.

Lipoma wątrobowa charakteryzuje się bardzo wysoką echogenicznością. Ze względu na tłumienie i rozpraszanie sygnału echa w guzie, jego tylny kontur jest znacznie mniej wyraźny niż przedni.

Pierwotny rak wątroby o małym rozmiarze może być nie do odróżnienia od zmiany przerzutowej. W przypadku guzów pierwotnych o dużych rozmiarach charakterystyczny jest wielokrotny wzór węzłowy, brak „halo”, zaangażowanie portalu wrotnego i żył wątrobowych.

Wzorzec echograficzny przerzutowej dysplazji wątroby jest bardzo zróżnicowany. Ogniska mogą być hipo-, szumowe lub izo-echogeniczne, okrągłe lub nieregularne, z wyraźnymi lub rozmytymi, równymi lub nierównymi konturami, mogą zawierać bezechowe fragmenty prawidłowej lub nieregularnej postaci. Echo za guzem może być wzmocnione, osłabione, nie zmienione. Typowe dla ognisk przerzutowych jest „halo” - hipoechogeniczna obręcz wokół paleniska. U jednego pacjenta można jednocześnie wykryć przerzuty ognisk różnych echostruktur. W szeregu przypadków zwiększenie rozmiaru i / lub liczby ognisk podczas dynamicznej obserwacji pomaga w doprowadzeniu do diagnostyki różnicowej, jednakże niepożądane jest stosowanie tej metody jako diagnostyki różnicowej, a powinieneś podać preferowaną punkcję diagnostyczną pod kontrolą USG.

Śródoperacyjne badanie ultrasonograficzne powinno być wykonywane u pacjentów w stadium 3-4 procesu nowotworowego, tj. Gdy ryzyko uszkodzenia przerzutów do wątroby jest szczególnie duże, oraz u pacjentów planujących hemihepatektomię lub resekcję wątroby. Nie ma przeciwwskazań do interop-badania ultrasonograficznego.

W przypadku śródoperacyjnego badania ultrasonograficznego semiotyka ognisk przerzutowych w wątrobie jest identyczna z opisaną w badaniu przezbrzusznym.

O postępującej powszechnej atenuacji w głębokich częściach wątroby w standardowych warunkach najczęściej mówi się.

a) niewłaściwie dostrojone urządzenie ultradźwiękowe;

b) obecność rozlanego uszkodzenia wątroby;

c) obecność ogniskowego uszkodzenia wątroby;

d) zużycie adsorbentów;

e) nieprzygotowanie pacjenta do badania.

48: 048. Zespół wątrobowo-nerkowy w obrazie ultrasonograficznym charakteryzuje się:

a) wzrost wielkości wątroby i śledziony z możliwymi zmianami w żyle wrotnej;

b) powiększona śledziona;

c) rozbudowa systemu portalowego;

d) zwiększona echogeniczność wątroby i tkanki śledziony.

49: 049. Objawy nadciśnienia wrotnego na początkowym etapie w obrazie USG to:

a) wzrost wielkości wątroby i śledziony z rozszerzeniem żyły wrotnej

b) zmniejszenie wielkości wątroby za pomocą powiększonej śledziony o normalnym stanie żyły wrotnej

C) normalny stan wątroby z powiększoną śledzioną i spadkiem światła żyły wrotnej

d) wzrost lewego płata wątroby i śledziony ze wzrostem ich echogeniczności

50: 050. Tłuszczowa hepatoza w obrazie USG jest obrazem:

a) wątroba o normalnych rozmiarach, ze zwiększoną echogenicznością miąższu i zmniejszeniem liczby struktur beleczkowych na obwodzie, z szybkim tłumieniem sygnału echa;

b) powiększona wątroba ze zmniejszeniem echogeniczności miąższu;

c) zmniejszona echogeniczność wątroby z rozszerzeniem systemu portalowego;

d) powiększona wątroba ze spadkiem współczynnika odbicia tkanki wątroby do ultradźwięków.

51: 051. Marskość wątroby w obrazie USG charakteryzuje się:

a) zmniejszenie wielkości wątroby i wodobrzusza;

b) niejednorodna struktura tkanki wątroby i powiększenie śledziony;

c) objawy nadciśnienia wrotnego;

d) żylaki przełyku.

52: 052. Diagnostyka echograficzna torbieli wątroby opiera się na:

a) określenie zaokrąglonych form hypoechogenicznych lub bezechowych z wyraźnymi konturami zlokalizowanymi w miąższu wątroby;

b) określanie stałych struktur w miąższu wątroby;

c) określenie niejednorodnych form polimorficznej echostruktury o wyraźnych konturach;

d) określenie zmian naciekowych o różnym stopniu gęstości.

53: 053. Obraz echograficzny pierwotnego raka wątroby charakteryzuje się:

a) polimorfizm objawów echograficznych z porażką większej lub mniejszej części wątroby;

b) hipoechogeniczne utwory torbielowate w jednym z płatów wątroby;

c) zjawiska nadciśnienia wrotnego;

d) zwiększenie wielkości wątroby bez zmiany jej struktury.

54: 054. Naczyniaki w obrazie USG charakteryzują się:

a) definicja pojedynczej lub wielu zaokrąglonych formacji hiperechologicznych o drobnoziarnistej strukturze echa;

b) oznaczanie pojedynczych hipoechogenicznych form torbielowatych;

c) oznaczanie niejednorodnych, głównie stałych formacji miąższu wątroby;

d) zwiększenie wielkości wątroby bez zmiany jej struktury.

55: 055. Przerzutowe uszkodzenia wątroby na obrazie USG charakteryzują się:

a) polimorficzny wzór echograficzny głównie z definicją zaokrąglonych formacji o różnej echogeniczności i strukturze naruszającej architekturę struktury wątroby;

b) definicja zaokrąglonych form torbielowatych z wyraźnymi konturami;

c) wzrost echogeniczności tkanki wątroby z nierównością jej konturu;

d) zwiększona absorpcja drgań ultradźwiękowych i pogorszenie obrazu wynikowego.

56: 056. Torbiel wątroby z echinokoków na obrazie USG charakteryzuje się:

a) określenie zaokrąglonej zamkniętej torbieli z tworzeniem blisko ściany;

b) określenie stałego tworzenia wątroby;

c) nierównomierne tworzenie wątroby;

d) wzrost wielkości wątroby.

57: 057. Zastoinowa wątroba w przewlekłej niewydolności serca w obrazie USG wygląda następująco:

a) powiększony o miąższ, niską echogeniczność, z rozszerzonymi żyłami własnymi;

b) wzrost wielkości z miąższem o zwiększonej echogeniczności z rozszerzonymi żyłami własnymi;

c) zwiększenie wielkości niejednorodnej struktury;

d) zmniejszona wielkość, zwiększona echogeniczność z rozszerzeniem głównego pnia v. Portae.

58: 058. Ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby towarzyszy:

a) wzrost wielkości wątroby, zmniejszenie echogeniczności miąższu, zmniejszenie liczby struktur beleczkowych na obwodzie;

b) zwiększenie wielkości wątroby, zwiększając echogeniczność miąższu;

c) zmniejszenie wielkości wątroby ze wzrostem echogeniczności miąższu;

d) normalny rozmiar wątroby, pojawienie się niejednorodności miąższu z naruszeniem architektury wątroby.

59: 059. Zwłóknienie wątroby na obrazie USG to obraz:

a) normalna wątroba wielkości z zaburzoną architekturą wątroby, wzrost liczby elementów zrębu;

b) wątroba normalnej wielkości, z pagórkowatym brzegiem, przedłużenie systemu portalowego;

c) wątroba o zmniejszonej wielkości z miąższem o niskiej echogeniczności;

g) niejednorodność miąższu wątroby, spadek współczynnika odbicia tkanki wątroby do USG.

60: 060. Zespolenia portowe echograficzne są najczęściej wykrywane jako „plątanina” naczyń o różnych średnicach w bramie wątroby z:

a) pierwotny rak wątroby;

b) nowotwory wspólnego przewodu wątrobowego;

c) pierwotne (wrodzone) zwłóknienie wrota;

g) marskość wrotna wątroby;

e) kompresja żyły wrotnej z zewnątrz (guz, węzły chłonne itp.);

61: 061. Zespolenia Porto-portal to:

a) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a żyłą śledzionową;

b) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a górną żyłą rozpylającą;

c) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a gałęziami żyły głównej dolnej;

d) zespolenia między pniem głównym żyły wrotnej i jej gałęziami wewnątrzwątrobowymi;

e) zespolenia między głównym pniem żyły wrotnej a żyłami wątrobowymi.

62: 062. Średnia średnica żyły wrotnej, uzyskana przez pomiar jej światła tylko w kierunku przednio-tylnym w pozycji skośnej skanowania (przeciętej wzdłuż podłużnej żyły portalowej), jest przekonującym znakiem jego ekspansji:

c) tak, z zastrzeżeniem kilku pomiarów w tej sekcji;

d) tak, jeśli żyła wrotna ma w tym miejscu zaokrąglony przekrój.

63: 063. Ciężkie nadciśnienie wrotne może rozwinąć się w przypadku:

a) wyraźne rozlane zmiany miąższu wątroby (marskość);

b) umiejscowienie formacji o dużej objętości w rejonie więzadła wątrobowo-wątrobowego z uciskaniem jego składników lub obszaru szyi trzustki;

c) zaburzenia krążenia w dużym okręgu;

d) lokalizacja zmian w szczelinie wrotnej

e) lokalizacja dużych formacji w obwodowych częściach wątroby, bogatych w małe naczynia portalowe;

e) prawda a), b) id)

g) wszystko jest poprawne z wyjątkiem c).

64: 064. Obraz echograficzny ropnia wątroby w fazie ostrej i podostrej charakteryzuje się wszystkimi znakami, z wyjątkiem:

a) wgłębienie ujawnia się z niejednorodną zawartością i często nierównymi konturami;

b) we wnęce jest określona przez obecność cieczy i gęstej zawartości często wraz z poziomem formacji;

c) pęcherzyki gazu są często wykrywane w jamie ropnia;

d) w większości przypadków wizualizuje się cienkościenną kapsułę hiperecholiczną;

e) w otaczającym miąższu wątroby często uwidacznia się niejednorodny brzeg o zwiększonej echogeniczności nierównej grubości;

e) prawda a), b) i e)

65: 065. Ropień podreniczny jest wizualizowany:

a) pomiędzy konturem dolnej krawędzi płuca a konturem kopuły przepony;

b) pomiędzy konturem kopuły przepony a kapsułą wątroby lub śledziony;

c) pod trzewną powierzchnią wątroby i śledziony;

d) w dowolnym miejscu jamy brzusznej poniżej poziomu przepony;

e) między konturem kapsułki wątroby (lub śledziony) a masą miąższu.

66: 066. Ropień pod-wątrobowy jest wizualizowany:

a) pomiędzy konturem dolnej krawędzi płuca a konturem kopuły przepony;

b) pomiędzy konturem kopuły przepony a kapsułą wątroby lub śledziony;

c) pod trzewną powierzchnią wątroby;

d) w dowolnym miejscu jamy brzusznej poniżej poziomu przepony;

e) między konturem kapsułki wątroby (lub śledziony) a masą miąższu;

e) pod trzewną powierzchnią wątroby i śledziony.

67: 067. Podczas prowadzenia kolorowego mapowania dopplerowskiego miąższu wątroby przy braku patologii, należy zwrócić uwagę:

a) przepływ krwi w żyłach wątrobowych ma charakter wielokierunkowy i burzliwy;

b) przepływ krwi w żyłach wątrobowych ma charakter wielokierunkowy i laminarny;

c) przepływ krwi w żyłach wątrobowych jest jednokierunkowy i turbulentny;

d) przepływ krwi w żyłach wątrobowych jest jednokierunkowy i laminarny;

d) nie można ocenić charakteru przepływu krwi.

68: 068. Podczas prowadzenia kolorowego mapowania dopplerowskiego, przepływ krwi w żyłach wątrobowych i wewnątrzwątrobowych gałęziach żyły wrotnej:

a) ma charakter jednokierunkowy;

b) ma charakter wielokierunkowy;

c) niemożliwe do porównania i oceny.

69: 069. Podczas wykonywania kolorowego mapowania dopplerowskiego, przepływ krwi w gałęziach tętnicy wątrobowej i wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej:

a) ma charakter jednokierunkowy;

b) ma charakter wielokierunkowy;

c) niemożliwe do porównania i oceny.

70: 070. Brak sygnału barwnego w świetle struktury rurowej podczas normalnego kolorowego obrazowania Dopplera może oznaczać, że:

a) ta struktura nie jest naczyniem krwionośnym;

b) czułość urządzenia nie odpowiada parametrom przepływu krwi w naczyniu;

c) dostosowanie urządzenia jest nieodpowiednie do konkretnej sytuacji;

d) możliwości urządzenia i metod są niewystarczające do badania tego statku;

e) wszystkie powyższe opcje są możliwe;

e) żadna z wymienionych opcji nie jest możliwa.

71: 071. Zgodnie z parametrami kolorów za pomocą zwykłej metody kolorowej sonografii dopplerowskiej jest to niemożliwe:

a) określić kierunek przepływu krwi w naczyniach;

b) w przybliżeniu określają układ parametrów prędkości przepływu krwi w naczyniu;

c) w przybliżeniu określają objętościowy przepływ krwi w naczyniu;

g) w większości przypadków dla średnich i dużych naczyń w celu określenia charakteru przepływu krwi (tętniczego, żylnego);

e) w większości przypadków dla średnich i dużych statków w celu określenia charakteru przepływu krwi (laminarnego, turbulentnego) w określonej części statku.

72: 072. Zwykła metoda kolorowego Dopplera w badaniu ogniskowych zmian w wątrobie pozwala na:

a) wiarygodnie określić stopień i strukturę unaczynienia zmodyfikowanego obszaru;

b) zidentyfikować naruszenie struktury drzewa naczyniowego wątroby w strefie zmian ogniskowych;

c) w obecności litej zmiany o wysokim stopniu wiarygodności, odróżnić łagodną i złośliwą naturę zmiany;

d) niezawodnie ujawnia obecność patologicznej neowaskularyzacji w nowotworze złośliwym;

73: 073. Badanie ultrasonograficzne wątroby w czasie rzeczywistym za pomocą „skali szarości” przy użyciu techniki kolorowego Dopplera nie pozwala na:

a) ocenić wielkość wątroby;

b) ocenić strukturę wątroby;

c) ocenić stan funkcjonalny wątroby;

d) zidentyfikować rozlane zmiany o różnej etiologii;

e) zidentyfikować ogniskowe zmiany o różnej etiologii;

f) w większości przypadków, aby odróżnić zaburzenia metabolizmu bilirubiny.

74: 074. Stwierdzenie o zagęszczeniu miąższu wątroby podczas wykrywania wzrostu jego echogeniczności:

a) zawsze uczciwy;

c) prawdziwe w obecności przewlekłego zapalenia wątroby;

d) prawdziwe w obecności marskości wątroby;

e) prawda, w obecności zwapnień w miąższu wątroby.

75: 075. Taktyka postępowania u pacjenta z rozpoznanym echo naczyniakiem wątroby jest następująca:

a) miesięczne badania dynamiczne;

b) powtarzane badania po 1 - 1,5 miesiąca, 3 miesiącach, a następnie co 6 miesięcy;

c) badanie dynamiczne raz na sześć miesięcy;

d) badanie dynamiczne raz w roku;

e) nie można przeprowadzić obserwacji dynamicznej, ponieważ guz musi być operowany;

e) ze względu na absolutną dobrą jakość guza nie można ponownie zbadać.

76: 076. Polycystic liver jest częściej połączony z policystycznych:

b) trzustka;

77: 077. Struktury układu żółciowego, wizualizowane za pomocą ultradźwięków przy użyciu trybu B w warunkach dobrego dostępu akustycznego na urządzeniach klasy średniej, obejmują:

a) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne, kanały segmentowe, kanały subsegmentalne, naczynia włosowate żółciowe;

b) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały płatowe, kanały segmentowe, kanały podsegmentowe;

c) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały płatowe, kanały segmentowe;

d) woreczek żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne;

e) woreczek żółciowy, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy, główne kanały lobarne;

e) woreczek żółciowy, wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy.

78: 078. Wewnątrzwątrobowe przewody żółciowe obejmują:

a) wspólny przewód żółciowy;

b) kanały lobarne, segmentowe, subsegmentalne;

c) wspólny przewód wątrobowy;

d) subsegmentalne, segmentowe, płatowe kanały, przewód pęcherzyka żółciowego;

e) wspólny przewód żółciowy, przewód pęcherzyka żółciowego.

79: 079. Pozawątrobowe przewody żółciowe obejmują:

a) odcinkowe, lobarne przewody;

b) kanały lobarne, wspólny przewód wątrobowy;

c) wspólny przewód wątrobowy, wspólny przewód żółciowy;

d) wspólny przewód żółciowy;

e) przewód pęcherzyka żółciowego;

80: 080. Z ultradźwiękami, niezmienione łóżko pęcherzyka żółciowego wygląda jak:

a) strefa hiperechiczna w postaci odpowiadającej rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby;

b) strukturę komórkową o mieszanej echogeniczności w kształcie odpowiadającym rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby;

c) niejednorodny obszar miąższu wątroby;

d) obszar hipoechogeniczny w postaci odpowiedniego rowka na powierzchni trzewnej wątroby;

e) obszar bezechowy w postaci odpowiadającej rowkowi na powierzchni trzewnej wątroby.

81: 081. W standardowych warunkach kamień żółciowy jest wizualizowany jako:

a) obudowana struktura;

b) solidne wykształcenie;

c) hiperechiczna struktura krzywoliniowa;

d) struktura nieodblaskowa;

e) hiperechogeniczne tworzenie się ciała stałego.

82: 082. Niezmieniona ściana pęcherzyka żółciowego na przenośnych urządzeniach i urządzeniach klasy średniej w standardowych warunkach jest wizualizowana jako:

a) jednowarstwowa cienka hiperechoiczna struktura echa;

b) dwuwarstwowa struktura hiperechiczna;

c) trójwarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;

d) pięciowarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;

e) nierównomiernie pogrubioną linię hiperecholiczną typu „różaniec”.

83: 083. Niezmieniona ściana pęcherzyka żółciowego na urządzeniach najwyższej klasy w standardowych warunkach jest wizualizowana jako:

a) jednowarstwowa cienka hiperechoiczna struktura echa;

b) jednowarstwowa cienka struktura echo-echogeniczna;

c) dwuwarstwowa struktura hiperechiczna;

d) trójwarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;

e) pięciowarstwowa struktura o mieszanej echogeniczności;

e) nierównomiernie zagęszczony przez rodzaj hiperechicznej linii „różańca”.

84: 084. Normalna echokardiografia jamy pęcherzyka żółciowego jest przedstawiona jako:

a) przestrzeń negatywna echo;

b) przestrzeń ujemna echo z liniowymi echami wzdłuż tylnej ściany pęcherzyka żółciowego w okolicy szyi;

c) przestrzeń negatywna echo z liniowymi echami wzdłuż przedniej ściany pęcherzyka żółciowego;

d) przestrzeń echo-ujemna z delikatnym zawieszeniem echogenicznym;

e) jama pęcherzyka żółciowego zwykle nie jest wizualizowana.

85: 085. Dla echograficznego obrazu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest to charakterystyczne:

a) miejscowy obrzęk ściany pęcherzyka żółciowego;

b) nierówny charakter uszkodzenia ściany woreczka żółciowego;

c) deformacja bliznowata jamy pęcherzyka żółciowego;

d) przerzedzenie ściany pęcherzyka żółciowego;

d) rozszerzenie przewodów wewnątrzwątrobowych.

86: 086. Przyczyną pojawienia się umiarkowanego pneumobili zwykle nie jest:

a) operacja układu żółciowego.

b) ostre ropne zapalenie dróg żółciowych.

c) torbielowata przetoka jelitowa.

g) kamica żółciowa.

e) ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego.

e) ropniak woreczka żółciowego

87: 087. Ultradźwiękowe objawy kamicy żółciowej obejmują wszystko poza:

a) zwiększyć woreczek żółciowy;

b) ekspansja wszystkich górnych dróg żółciowych (w stosunku do miejsca niedrożności);

c) obecność hiperechogenicznej struktury w świetle zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych.

g) obecność kamienia w pęcherzyku żółciowym lub przewodach wewnątrzwątrobowych

88: 088. Minimalny rozmiar kamienia w pęcherzyku żółciowym, wykryty za pomocą ultradźwięków w standardowych warunkach na urządzeniach klasy średniej, to:

Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby w klinice chorób wewnętrznych

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest niezależną jednostką chorobową, która obejmuje spektrum klinicznych i morfologicznych zmian w miąższu wątroby: stłuszczenie (zwyrodnienie tłuszczowe), bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), którego naturalny przebieg może prowadzić do rozwoju końcowych stadiów choroby: marskości i raka wątroba.

Stłuszczenie wątroby jest terminem opisowym charakteryzującym nadmierne nagromadzenie triglicerydów (TG) w cytoplazmie hepatocytów (ponad 5% wagowych wątroby).

NASH jest przewlekłą rozlaną chorobą wątroby, której morfologicznym odpowiednikiem jest stłuszczenie, zmiany martwiczo-zapalne w tkance wątroby z powstawaniem kolejnych stadiów zwłóknienia wątroby (AF).

Termin NASH został po raz pierwszy sformułowany w 1980 r. Przez J. Ludwiga i in., Badanie natury zmian w wątrobie pacjentów z otyłością i cukrzycą typu 2, którzy nie wykazywali spożycia alkoholu w dawkach hepatotoksycznych, ale mieli badanie morfologiczne tkanki wątroby. zidentyfikowane objawy charakterystyczne dla alkoholowej choroby wątroby [17]. Połączenie dwóch głównych kryteriów diagnostycznych: objawów dystrofii tłuszczowej z zrazikowym zapaleniem wątroby i braku wywiadu wywiadowczego dostarczyło sugestii dla takich przypadków terminu „bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby”. Do tego czasu określenia „pseudoalkoholowe zapalenie wątroby”, „cukrzycowe zapalenie wątroby”, „steatonecrosis”, „zapalenie wątroby ze stłuszczoną wątrobą” były używane do oznaczania takich zmian w wątrobie przez długi czas.

Obecnie częstość występowania NAFLD w populacji ogólnej jest nieznana. Liczne badania przeprowadzone we Włoszech i Japonii wykazały, że częstość występowania zwyrodnienia tłuszczowego wątroby wynosi od 3 do 58% [3,19]. Zakres ten wynika z różnic społeczno-ekonomicznych między badanymi grupami. W tym przypadku alkoholowe zapalenie wątroby występuje częściej niż NASH.

NAFLD jest uważany za część wątrobowego składnika zespołu metabolicznego (MS) i jest związany z otyłością brzuszną trzewną, obwodową opornością na insulinę, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią. Wzrostowi wskaźnika masy ciała (BMI) o ponad 30 kg / m2 w% przypadków towarzyszy rozwój stłuszczenia wątroby i 20–47% NASH [13,17,22]. Cukrzyca typu 2 lub upośledzona tolerancja glukozy u 60% pacjentów w połączeniu ze stłuszczeniem wątroby, w 15% - z NASH. Zakłócenie metabolizmu lipidów występuje w 20–80% przypadków, ze stłuszczeniem wątroby częściej związanym z hipertriglicerydemią niż z hipercholesterolemią [14].

Charakterystyczną cechą NAFLD jest fakt, że występuje on we wszystkich grupach wiekowych, ale kobiety w kategorii wiekowej z objawami SM [17, 19, 22] są najbardziej narażone na jego rozwój. Nie ma jasnych danych wskazujących na przyczynę większego rozprzestrzeniania się NASH wśród kobiet: omówiono takie czynniki, jak zmiany hormonalne w okresie pomenopauzalnym i wyższe wskaźniki otyłości.

Ponadto w ostatnich latach nastąpił wzrost częstości występowania NAFLD wśród dzieci: średnio 3% całkowitej populacji pediatrycznej i 53% dzieci otyłych.

Pomimo braku jasnych statystyk krajowych, można założyć, że w Rosji spośród ponad 2 milionów pacjentów z cukrzycą typu 2, 2/3 ma NAFLD. Zgodnie z propedeutyką kliniki chorób wewnętrznych, gastroenterologii i hepatologii je. V.H. Vasilenko UKB numer 2 pierwszego MGMU nazwany na cześć IM. Sechenov, udział NASH w strukturze przewlekłych chorób wątroby, który wymagał biopsji nakłucia, wynosił 5,2%, odsetek NASH i marskość wątroby w wyniku NASH u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby o nieokreślonej etiologii - 6,8% [1.2].

W zależności od ustalonych czynników etiologicznych NAFLD wielu autorów rozróżnia pierwotne i wtórne stłuszczenie / stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

Główna rola w patogenezie pierwotnego stłuszczenia / stłuszczeniowego zapalenia wątroby należy do zjawiska insulinooporności, więc jest uważana za część wątrobowej manifestacji SM [21].

Czynniki etiologiczne rozwoju wtórnego stłuszczenia / stłuszczeniowego zapalenia wątroby obejmują:

Współczesne idee dotyczące patogenezy NAFLD pozwalają nam rozróżnić co najmniej dwa etapy jego rozwoju (teoria „dwóch trafień” - „model dwóch trafień”) [5,9]. Insulinooporność prowadzi do nadmiernego wychwytu uwolnionych wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) przez hepatocyty i blokowania β-utleniania. Kompensacyjna hiperinsulinemia zmniejsza syntezę apolipoproteiny B „pierwszy cios”. W odpowiedzi na to wzrasta wrażliwość wątroby na agresywne czynniki „drugiego uderzenia”, powodowane przez reaktywne formy tlenu i prozapalne cytokiny (TNF-α, TGF-β, IL-6 i IL-8). Na tym etapie przemiana stłuszczenia w stłuszczeniowe zapalenie wątroby następuje z późniejszym rozwojem tkanki łącznej i AF.

Wolne rodniki występują w mitochondrialnym łańcuchu transportowym elektronów, w cytoplazmie dzięki interakcji ksantyny i aldehydooksygenazy, w retikulum endoplazmatycznym z udziałem cytochromów - CYP2E1 i CYP4A (hydroksylacja długołańcuchowych kwasów tłuszczowych). Regulacja maksymalnego poziomu CYP2E1 zależy od spożycia alkoholu, postu, obecności cukrzycy, otyłości i insulinooporności. Dlatego system cytochromu P450 odgrywa kluczową rolę w rozwoju stłuszczeniowego zapalenia wątroby [12].

Zgodnie z teorią stresu oksydacyjnego, jako najważniejszego uniwersalnego mechanizmu patogenetycznego rozwoju NAFLD, rozważa się wpływ peroksydacji lipidów (POL), co wyjaśnia główną część zmian histologicznych obserwowanych w NASH. Procesy peroksydacji lipidów (aldehydy) prowadzą do uszkodzenia błon hepatocytów, do powstawania gigantycznych mitochondriów i martwicy komórek. Ponadto aldehydy są zdolne do aktywacji komórek gwiaździstych (komórek Ito), które są głównymi producentami kolagenu, jak również powodują sieciowanie cytokeratyn z tworzeniem się ciał Mallory'ego.

Ważną rolę w patogenezie NAFLD przypisuje się polimorfizmowi genetycznemu genów biorących udział w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów:

Obraz kliniczny NAFLD w większości przypadków charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym, więc najczęściej choroba ta jest wykrywana przypadkowo podczas badania laboratoryjnego i instrumentalnego. Pacjenci ze stłuszczeniem wątroby z reguły nie wykazują dolegliwości. Objawy NASH są niespecyficzne (zmęczenie, osłabienie, ból w prawym podbrzuszu bez wyraźnego związku z jedzeniem) i nie korelują ze stopniem jego aktywności. Na etapie marskości (CP) pojawiają się objawy wskazujące na rozwój niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego: zwiększenie rozmiaru brzucha, obrzęk, umiarkowana żółtaczka, zwiększone krwawienie itp. Należy zauważyć, że charakterystyczną cechą NAFLD, w przeciwieństwie do innych przewlekłych rozlanych chorób wątroby, jest brak świądu. W procesie badania pacjentów z NAFLD często identyfikowane są charakterystyczne objawy SM: nadwaga, objawy metabolizmu węglowodanów i nadciśnienie. Badanie fizykalne ujawnia powiększenie wątroby u 50-75% pacjentów. Wielkość i gęstość tkanki wątroby odzwierciedla stopień stłuszczenia, nasilenie zmian zwłóknieniowych i ostatecznie określa charakter postępu choroby. Na etapie uformowanej CP w wyniku NAFLD splenomegalię wykrywa się w 95% przypadków.

Do tej pory na liście chorób ICD-10 nie ma jednego kodu, który odzwierciedlałby kompletność diagnozy NAFLD, dlatego wskazane jest użycie jednego z następujących kodów:

Biochemiczne badanie krwi. Wskaźniki analizy biochemicznej krwi pacjentów ze stłuszczeniem wątroby odpowiadają wartościom normalnym.

Przy ocenie parametrów analizy biochemicznej krwi pacjentów z NASH odnotowano zmiany wskazujące na uszkodzenie wątroby: podwyższone poziomy aminotransferaz w surowicy - ALT i AST - odnotowuje się u 50–90% pacjentów z NASH; gamma-glutamyl transpeptydaza (GGTP) i fosfataza alkaliczna (fosfataza alkaliczna) są rejestrowane u 30-60% pacjentów z NASH; hiperbilirubinemia jest wykrywana u 12-17% pacjentów. Z reguły, gdy aktywność NAFLD ALT i AST nie przekracza górnej granicy normy ponad 4-5 razy. W większości przypadków poziom ALT dominuje nad poziomem AST, ale przekształcenie NASH w CP ma doskonałe przeciwieństwo: częstość AST nad ALT, podczas gdy stosunek AST / ALT rzadko przekracza 2. Stopień wzrostu aminotransferazy w surowicy nie ma istotnego związku z nasileniem stłuszczenia i zwłóknienia wątroby. Zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, GGTP i bilirubiny, co do zasady, notowana jest nie więcej niż 2 razy.

Powstawanie CP ujawnia laboratoryjne oznaki spadku funkcji syntezy białek w wątrobie: zmniejszenie poziomu białka całkowitego, albuminy, cholesterolu, cholinesterazy i wskaźnika protrombiny. Obecność hipoalbuminemii u pacjentów z NASH bez przekształcenia w CP jest możliwa u pacjentów z nefropatią cukrzycową.

U 10–25% pacjentów z NAFLD wykrywany jest zwiększony poziom gamma globuliny i czynnika przeciwjądrowego w różnych mianach, których znaczenie patogenetyczne nie jest obecnie ustalone.

Ponadto dyslipidemia jest towarzyszem pacjentów z NAFLD, istotne diagnostycznie nieprawidłowości to hipertriglicerydemia (1,7 mmol / l) i spadek poziomu cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości u mężczyzn i mniej niż 1,0 mmol / l u kobiet.

E. Powell i in. zaproponował następujące kryteria diagnostyczne NAFLD [22]:

Badanie ultrasonograficzne wątroby pozwala zweryfikować obecność powiększenia wątroby, pośrednio ocenić nasilenie stłuszczenia wątroby, a także zidentyfikować oznaki powstawania nadciśnienia wrotnego. Ultradźwiękowe oznaki NAFLD to: rozproszony wzrost „jasności” miąższu wątroby, a echogenność wątroby przekracza echogeniczność nerek; niewyraźny wzór naczyniowy i dystalne tłumienie echa. Jeśli zawartość tłuszczu w wątrobie przekracza 30%, to metoda ultradźwiękowa charakteryzuje się wysoką dokładnością diagnostyczną w wykrywaniu NAFLD: swoistość wynosi 89%, a czułość - 93%.

Tomografia komputerowa (CT) wątroby ma również na celu pośrednią ocenę stopnia stłuszczenia. Główne objawy CT NAFLD to następujące parametry: zmniejszenie gęstości radiologicznej wątroby o 3-5 HU (norma HU); gęstość radiologiczna wątroby jest mniejsza niż gęstość radiologiczna śledziony; większa gęstość naczyń wewnątrzwątrobowych, wrota i żyły głównej dolnej w porównaniu z gęstością tkanki wątroby.

Obrazowanie rezonansu magnetycznego wątroby za pomocą kontrastu fazowego pozwala ocenić ilościową zawartość tkanki tłuszczowej. Ogniska zmniejszania intensywności sygnału na obrazach ważonych T1 mogą wskazywać na lokalną akumulację tłuszczu w wątrobie.

Biopsja wątroby i badanie morfologiczne tkanki wątroby. Obecnie „złotym standardem” w diagnostyce NAFLD jest biopsja nakłucia wątroby, która jest wykonywana w celu oceny martwiczo-zapalnej aktywności choroby, stopnia stłuszczenia, stadium i rozpowszechnienia zwłóknienia wątroby, a także monitorowania skuteczności terapii lekowej. Do oceny morfologicznej stopnia aktywności, stopnia stłuszczenia i stopnia zwłóknienia wątroby u pacjentów z NAFLD stosuje się system zaproponowany w 1999 r. Przez EM. punt.

Znane są dwa typy morfologicznego obrazu stłuszczenia. Bardziej powszechna jest tak zwana otyłość dużych kropli (macrovesicular), która charakteryzuje się obecnością jednej dużej wakuoli tłuszczu w hepatocycie, wypychającej jądro na obwód komórki. Rzadko obserwowana otyłość kropelkowa (mikronaczyniowa), która charakteryzuje się obecnością wielu małych wakuoli tłuszczu wokół jądra hepatocytu, które zachowuje centralną pozycję w komórce. W praktyce w niektórych przypadkach objawy obu typów otyłości obserwuje się równolegle.

Obraz morfologiczny NASH charakteryzuje się obecnością dystrofii tłuszczowych hepatocytów na dużą skalę głównie w trzeciej strefie trądziku, która ma postać dużych pojedynczych kropelek lipidów w cytoplazmie z przemieszczeniem jądra na obwód komórki. Zaznaczono również zwyrodnienie balonowe hepatocytów. Reakcja zapalna jest z reguły łagodna, głównie reprezentowana przez nacieki wewnątrzgałkowe (bardziej wyraźne niż nacieki dróg wrotnych), składające się z leukocytów polimorfonuklearnych, limfocytów i jednojądrzastych fagocytów. Ciałka Mallory'ego nie wykrywa się we wszystkich przypadkach iw ilościach mniejszych niż w alkoholowym zapaleniu wątroby. Zwłóknienie (perisinusoidalne i okołokomórkowe) we wczesnym stadium jest wykrywane w trzeciej strefie acini i może postępować wraz z tworzeniem przegród i powstawaniem marskości.

Morfologiczne cechy NASH, które są mniej istotne dla diagnozy, obejmują: torbiele tłuszczowe, „optycznie puste” jądra hepatocytów, lipogranulomy, megamitochondria w hepatocytach, nieznaczne odkładanie żelaza w strefie 1 Acinus. Nie ma istotnego związku między zawartością żelaza w wątrobie pacjentów z NAFLD a stopniem aktywności histologicznej i stadium zwłóknienia. Przy wykrywaniu zwyrodnienia tłuszczowego drobnych tłuszczów w hepatocytach, częstości występowania zapalenia wrotnego i / lub zwłóknienia nad zrazikowym, braku zwłóknienia okołonezoidalnego w trzeciej strefie zrazu, zapalenia dróg żółciowych lub proliferacji dróg żółciowych, objawów choroby zarostowej żylnej, diagnoza NASH jest wątpliwa.

Ważne jest, aby stadium 4 zwłóknienia wątroby według E.M. punt-CP towarzyszy znaczny spadek zawartości tłuszczu w hepatocytach przy utrzymaniu degeneracji balonu. Ponadto możliwa jest zmiana stosunku „zapalenie zrazikowe / wrotne”, co utrudnia diagnozę NASH z wynikiem w CP. W końcowym etapie markery, pozwalające zweryfikować NASH z wynikiem w CPU, są raczej wątpliwe i trudne do udowodnienia.

W 2005 r. Morfolodzy z Narodowego Instytutu Cukrzycy, Chorób Trawiennych i Chorób Nerek (NIDDK, USA) zaproponowali jedną skalę do oceny NAFLD - D.E. Kleiner „CRN”. Podstawą tego systemu jest klasyfikacja stłuszczenia wątroby S.A. Matteoni (1999) i system oceny stłuszczenia i zwłóknienia wątroby E.M. punt (1999).

Przebicie biopsji wątroby, pozostając „złotym standardem” w diagnostyce NAFLD, jest procedurą inwazyjną wykonywaną w warunkach szpitalnych, ma wiele przeciwwskazań i wiąże się z ryzykiem powikłań aż do śmierci. To było podstawą do stworzenia nieinwazyjnych metod oceny przewlekłych rozlanych chorób wątroby.

W celu weryfikacji NAFLD opracowano szereg nieinwazyjnych metod diagnostycznych, które umożliwiają ocenę nasilenia aktywności martwiczo-zapalnej, stopnia stłuszczenia i stopnia zwłóknienia wątroby:

FibroTest jest przeznaczony do diagnozowania zwłóknienia wątroby, test ten obejmuje 5 parametrów biochemicznych: α2-makroglobulinę, haptoglobinę, apolipoproteinę A1, GGTP, bilirubinę całkowitą, które są związane z funkcją dyskryminacyjną.

ActiTest ocenia stopień reakcji martwiczo-zapalnej w tkance wątroby i obejmuje 5 wymienionych powyżej składników, a dodatkowo ALT, połączonych z funkcją dyskryminacyjną.

SteatoTest ocenia jako procent ilościową zawartość tkanki tłuszczowej w wątrobie. Składniki tego testu reprezentuje ActiTest, a także glukoza, triglicerydy, cholesterol i masa ciała pacjenta.

NashTest jest przeznaczony do diagnozowania NASH u pacjentów z nadwagą, opornością na insulinę, cukrzycą lub hiperlipidemią. Składniki tego testu obejmują wszystkie wskaźniki SteatoTest i poziom AST, związane z funkcją dyskryminacyjną.

Na podstawie przedstawionych parametrów biochemicznych, biorąc pod uwagę płeć, wiek, wzrost i masę ciała pacjenta, na podstawie analizy matematycznej oblicza się wskaźniki odpowiadające pewnemu stopniowi reakcji martwiczo-zapalnej, stopniu stłuszczenia, stadium zwłóknienia i nasilenia NASH.

W ramach ogólnopolskiego projektu narodowego „Dni opieki nad wątrobą” przeprowadzono ankietę na aparacie FibroScan 55 uczestników akcji - mieszkańców Moskwy i regionu Moskwy. Średni wiek uczestników projektu wynosił 35 ± 17 lat. Dystrybucja według płci: 22 mężczyzn i 33 kobiety. Rozkład BMI: kg / osobę, kg / osobę, ponad 30 kg / m2 - 4 osoby. Według elastografii wątroby: F0 (brak zwłóknienia wątroby) wykryto u 31 (56,3%) osób, F1 (minimalne zwłóknienie) - u 12 (21,9%) osób, F2 (umiarkowane zwłóknienie) - u 8 (14,5%) %) osoba, F3 (wyraźne zwłóknienie) - u 3 (5,5%) osób i F4 (marskość) u 1 (1,8%) osoby. Według obszernego badania: 31 (56,3%) osób było całkowicie zdrowych, ale 24 (43,7%) miało różne patologie wątroby: markery zakażenia HBV wykryto u 5 (9,1%), markerów HCV - zakażenia - u 4 (7,3%) osób. Zgodnie z ultrasonografią narządów jamy brzusznej naciek stłuszczonej wątroby wykryto u 15 (27,3%) osób. Tak więc u 1/3 uczestników projektu zmiany zwłóknieniowe w tkance wątroby ujawnione podczas elastografii uznano za wynik NAFLD.

Głównym celem leczenia jest zapobieganie rozwojowi marskości wątroby i jej powikłaniom. Większość działań ma na celu skorygowanie zespołu metabolicznego (zwłaszcza przezwyciężenie oporności na insulinę). Nie wystarcza to jednak do całkowitego leczenia NAFLD, a do regresji zmian martwiczo-zapalnych hepatocytów i zwłóknienia wymagane jest dodatkowe podawanie środków przeciwutleniających lub cytoprotekcyjnych.

Postępowanie z pacjentami powinno rozpoczynać się od ogólnych zaleceń dotyczących diety i aktywności fizycznej, zwłaszcza na tle otyłości i cukrzycy. Zmniejszeniu masy ciała (g na tydzień) i normalizacji metabolizmu węglowodanów towarzyszy dodatnia dynamika parametrów klinicznych i laboratoryjnych oraz spadek wskaźnika aktywności histologicznej. Natomiast szybka utrata masy ciała może pogorszyć przebieg choroby. Przy nieskuteczności tych metod można stosować środki farmakologiczne stosowane w leczeniu chorobliwej otyłości (orlistat, sibutramina). W niektórych przypadkach, jeśli istnieją dowody, można zastosować chirurgiczne metody leczenia otyłości.

Ponieważ insulinooporność jest głównym związkiem patogenetycznym w rozwoju NAFLD, logiczne wydaje się stosowanie leków zwiększających wrażliwość komórek na insulinę (uczulacze na insulinę). Są one głównym związkiem farmakologicznym w leczeniu tej patologii. Wśród preparatów uczulających na insulinę najmniej działań niepożądanych obserwowano przy stosowaniu leku z grupy biguanidów metforminy, która jest zdolna do hamowania glukoneogenezy i syntezy lipidów w wątrobie, jak również bezpośrednio wpływa na receptory insuliny, poprawiając transport glukozy do komórek. Podczas stosowania tego leku obserwowano regresję stłuszczenia i, w niektórych przypadkach, zwłóknienie wątroby [25].

Tiazolidynodiony lub glitazony są stosunkowo nową klasą leków, które selektywnie zwiększają wrażliwość receptorów insuliny. Preparaty indukują enzymy peroksysomalne utleniające FFA, tłumią syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie, zwiększają aktywność komórkowego transportera glukozy, w wyniku czego jego wychwyt przez tkanki obwodowe poprawia się, a stężenia insuliny, triglicerydów i FFA we krwi zmniejszają się. Pierwszy przedstawiciel tej klasy, troglitazon, został wycofany z rynku z powodu hepatotoksyczności. Jednocześnie wyniki 6-miesięcznego randomizowanego badania porównującego rozyglitazon i metforminę wykazały równie istotny spadek insulinooporności. Jednak zmniejszenie zawartości tłuszczu w wątrobie obserwowano tylko w grupie otrzymującej rozyglitazon, co wiąże się ze wzrostem stężenia adiponektyny w surowicy [26].

Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) jest lekiem, który minimalizuje toksyczność kwasów żółciowych i ma właściwości przeciwutleniające i immunomodulujące. Witamina E, beta-karoten, pentoksyfilina i S-adenozyna-metionina mogą być również określane jako przeciwutleniacze.

Niezbędne fosfolipidy to grupa leków, których skuteczność została wykazana w różnych badaniach klinicznych. Zaletą tych leków jest ich łączny efekt. Jednym z najbardziej badanych w tej grupie jest Essentiale® forte H, który jest preparatem zawierającym mieszaninę niezbędnych fosfolipidów z wysoką zawartością polinienasyconej fosfatydylocholiny (PFC) - 1,2-dilinoenoilofosfatydylocholiny. Działanie stabilizujące membrany i działanie hepatoprotekcyjne jest zapewnione głównie przez bezpośrednie osadzenie cząsteczek PPP w strukturze fosfolipidów uszkodzonych komórek wątroby, zastępując defekty i przywracając funkcję barierową warstwy lipidowej błony. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe fosfatydylocholiny zwiększają aktywność i płynność błon, zapobiegają równoległemu układowi fosfolipidów w błonie, w wyniku czego zmniejsza się gęstość struktur fosfolipidów i normalizuje się przepuszczalność. PFC promuje aktywację enzymów zależnych od fosfolipidów znajdujących się w błonie. To z kolei wspomaga procesy metaboliczne w komórkach wątroby, pomaga zwiększyć potencjał detoksykacji i wydalania.

Dawki i czas trwania leczenia Essentiale® forte H są indywidualne i zależą od ciężkości parametrów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych. Zaleca się, aby lek wyznaczał kursy na 3 miesiące. (3-4 razy w roku) lub przez długi czas (w ciągu 6-12 miesięcy).

Opracowywane są nowe leki do leczenia NAFLD. Są wśród nich: GS 9450, doustny inhibitor kaspazy, enzym zapewniający apoptozę; inhibitor apoptozy - TRO19622, lek zdolny do wydłużenia życia kardiomiocytów, neuronów i hepatocytów. Hipotetycznym mechanizmem działania leku jest wiązanie mitochondriów regulujących apoptozę z białkami błonowymi; inhibitor fosfodiesterazy - ASP9831, antagonista receptora kannabinoidowego typu 1 CP i rekombinowana leptyna.

NAFLD jest jednym z obecnych interdyscyplinarnych problemów w medycynie. Objawy kliniczne NAFLD mają miejsce w późnych stadiach rozwoju, co znacznie zawęża zakres działań terapeutycznych. Dlatego powszechne stosowanie przesiewowych metod diagnostycznych wśród grup pacjentów wysokiego ryzyka umożliwi identyfikację NAFLD we wczesnych, potencjalnie odwracalnych stadiach rozwoju choroby oraz kompleksowe podejście do leczenia.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Struktura przewlekłych chorób wątroby według badań biopsyjnych i morfologicznych jej tkanki // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Tom 17, nr 1. - str. 90.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. i in. Biopsja i badanie morfologiczne w diagnostyce przewlekłej choroby wątroby o nieokreślonej etiologii // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - tom 17, nr 1. - str. 90

3. Bellentasi S., Saccoccio G. i in. Czynniki ryzyka stłuszczenia wątroby w północnych Włoszech // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G i in. Oraz Dionysos Study Group. Nawyki alkoholowe jako ryzyko uszkodzenia wątroby wywołanego alkoholem // Gut 1997; 41: 845-5.

5. Dzień C P, James O F W. Steatohepatitis: Opowieść o dwóch „trafieniach” // Gastroenterologia 1998; 114:

6. Day C.P., Daly A. K. Genetyczne podstawy niealkoholowego i alkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby. W: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (red.). Steatohepatitis (NASH i ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. i in. Warianty genetyczne regulujące receptor insuliny u pacjentów z bezalkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby // Jelito. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ i in. Źródła kwasów tłuszczowych przechowywanych u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby.// J Clin Invest 2005; 115 (5):

9. M. C. Garc a, „Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby”. // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (red.) Diagnoza niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby. W: Steatohepatitis (Nash i ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J i in. CYP2E1 i CYP4A jako mikrosomalne katalizatory nadtlenków lipidów w mysich niealkoholowych stłuszczeniowych zapaleniach jamy ustnej J Clin Invest 2000; 105:

13. Lee R.G. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: badanie 49 pacjentów.// Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. poprawiona edycja 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C i in. Stłuszczenie wątroby u otyłych myszy z niedoborem leptyny. Nat Med 2000; 6:

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Dziedziczna wrażliwość na niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby // Diabetologia. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby: Mayo Clinic doświadcza dotychczas nienazwanej choroby // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R B, O’Shea D, Wilkinson G R. Międzyosobnicza zmienność chlorosaksonu 6, polimorfizmy kwasu hydrofilowego.// Clin Pharmacol Ther 1995; 57:

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Clinicopathologic study niealkoholików; niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby i zwłóknienie.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes i in. Związek polimorfizmów ligazy glutaminianowo-cysteinowej i mikrosomalnych genów białka transportującego triglicerydy w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Czynniki wydzielane przez makrofagi indukują zapalenie adipocytów i insulinooporność.// Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell, E.E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., Powell, L.W. Naturalna historia niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby: badanie kontrolne czterdziestu dwóch pacjentów przez okres do 21 lat. // Hepatology 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialilowana transferyna jako serologiczny marker przewlekłego spożywania alkoholu alkoholowego.// Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Wpływ miRNA-10b na regulację ekspresji komórkowej NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C i in. Metformina odwraca stłuszczenie wątroby u otyłych myszy z niedoborem leptyny // Nat Med 2000; 6:

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR i in. Poprawione bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby po 48 tygodniach leczenia ligandem PPAR-gamma rosiglitazonem.// Hepatologia 2003; 38 (4):

Najczęściej oglądane artykuły:

Gorące tematy

• Leczenie hemoroidów Ważne!
• Leczenie zapalenia gruczołu krokowego Ważne!

Najnowsze posty

Wskazówki astrologa

Również w sekcji

Terapia skojarzona zajmuje szczególne miejsce w leczeniu nadciśnienia tętniczego (AH). W większości przypadków monoterapia lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Typowe poronienie (PNB) to wieloczynnikowa, uwarunkowana genetycznie choroba. Problem PNB.

A.S. Segal MSMSU je. N.A. Semashko Wstęp Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, znane medycynie od 1850 roku, pozostaje obecnie bardzo rozpowszechnione.

M. Sukhinin Powtarzająca się spontaniczna aborcja pozostaje jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny na całym świecie. Przynajmniej.

Doktorat M.E. Isakova Russian Cancer Research Center. N.N. Blokhin RAMS Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) - wyspecjalizowana.

Profesor S.V. Morozov MMA nazwany po IM. Sechenov Sinusitis Zapalne procesy zatok przynosowych - zapalenie zatok - należą do najczęstszych.

Dietetyk Olga Kostyuchenko Po długiej sylwestrowej uczcie problem nadwagi staje się dla wielu z najbardziej dotkliwych. Jednak obecność samego siebie.

Beloborodov V.B. Wprowadzenie Postępy w leczeniu ciężkich zakażeń są związane z rozwojem i wprowadzaniem leków przeciwbakteryjnych do praktyki klinicznej.

Kazartseva S.N., Katedra Neurologii i Neurochirurgii, Ługańsk Państwowy Uniwersytet Medyczny Streszczenie Kompleks został wdrożony.

Drodzy rodzice! Stulejka to zwężenie otworu napletka prącia, w którym usunięcie głowy nie jest możliwe. Przy urodzeniu, najbardziej.

Konsultacja wideo

Inne usługi:

Jesteśmy w sieciach społecznościowych:

Nasi partnerzy:

Podczas korzystania z materiałów z witryny wymagany jest link do strony.

Znak towarowy i znak towarowy EUROLAB ™ są zarejestrowane. Wszelkie prawa zastrzeżone.