Podręcznik chemika 21

Główną rolą w utrzymywaniu stałego poziomu glukozy we krwi jest wątroba. Działając na wątrobę, insulina zwiększa wychwyt glukozy z krwi przez nią i przyczynia się do jej transferu do glikogenu - zdeponowanej lub zapasowej formy glukozy. Równocześnie hamuje się proces odwrotnej konwersji glikogenu do glukozy, a zatem w wątrobie powstaje znaczna rezerwa materiału energetycznego. Jednak insulina ogólnie wpływa na wiele części wymiany energii, łatwiej jest wymienić te, na które nie wpływa. [c.127]

W wątrobie glikogen pełni rolę buforu glukozy krążącego we krwi i jest głównym źródłem energii wszystkich komórek w organizmie. Stężenie osocza glukozy B powinno być utrzymywane na stałym poziomie poniżej normy, co prowadzi do głodu komórek i jest śmiertelne dla tych, którzy nie są w stanie stworzyć własnych rezerw energii (co, na przykład, komórek mózgowych), a nadmiar prowadzi do dramatycznych zmian biochemicznych w komórkach a także szczególnie niebezpieczne dla komórek mózgu. Tymczasem zarówno zużycie glukozy w osoczu, jak i jej spożycie ulegają gwałtownym wahaniom, na przykład, gdy przechodzimy od spoczynku do aktywności, gwałtownie wzrasta spadek glukozy, a podczas trawienia pokarmu, zwłaszcza węglowodanów, znaczne ilości glukozy szybko dostają się do krwi. Jest więc jasne, że organizm musi mieć szybko działające i łatwo kontrolowane mechanizmy biosyntezy glikogenu (odkładanie się nadmiaru glukozy w osoczu) i jego podział (kompensacja kosztów energii). Korzystając z przykładu rozkładu glikogenu, wygodnie jest prześledzić połączenie jego struktury z wykonywaną funkcją. [c.143]

Nadmiar glukozy z krwi jest przechowywany głównie w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Synteza i akumulacja glikogenu nazywa się odkładaniem węglowodanów. Glikogen jest główną rezerwą energetyczną węglowodanów w organizmie. Czas wykonywania pracy mięśniowej zależy od jej rezerw w mięśniach szkieletowych i wątrobie, dlatego w praktyce sportowej stosuje się specjalne metody gromadzenia glikogenu w tkankach. [c.168]

Tłuszcze są nierozpuszczalne w wodzie i jest to związane z szeregiem cech ich metabolizmu, w szczególności z potrzebą specjalnych mechanizmów transportu z krwią i limfą, jak również możliwością odkładania się w komórkach, takich jak glikogen. Biologiczna funkcja tłuszczów jest również podobna do funkcji glikogenu, które służą jako formy magazynowania materiału energetycznego. [c.297]

Dwie formy osadzania materiału energetycznego - glikogenu i tłuszczów - różnią się w kolejności mobilizacji podczas postu lub pracy fizycznej, przede wszystkim wykorzystywane są zapasy glikogenu, a następnie tempo mobilizacji tłuszczów stopniowo wzrasta. Krótkotrwały wysiłek fizyczny jest prawie całkowicie zaopatrywany w energię z powodu glikogenu, a podczas długotrwałego wysiłku stosuje się tłuszcze. Można to ocenić, [c.310]

Glikogen - główna forma odkładania węglowodanów u zwierząt - jest syntetyzowany głównie w wątrobie, stanowiąc do 6% masy wątroby oraz w mięśniach, gdzie jej zawartość rzadko przekracza 1%. [c.278]

Zauważono powyżej, że fenoloaminy wpływają na mięśnie gładkie i zwiększają poziom glukozy we krwi. Ta sekcja omówi mechanizm ich działania na poziomie molekularnym. Epinefryna zwiększa aktywność fosforylazy w większości komórek, zwiększając w ten sposób szybkość niszczenia osadzonego polisacharydu glikogenu do glukozo-1-fosforanu, który jest następnie izomeryzowany do glukozo-6-fosforanu. W wątrobie glukozo-6-fosforan jest bezpośrednim źródłem glukozy dostającej się do krwioobiegu w odpowiedzi na działanie adrenaliny. W mięśniach glukozo-1-fosforan jest stosowany jako bezpośredni substrat dla reakcji, które służą jako źródło energii. Adrenalina wpływa tylko na rozkład glikogenu, ponieważ glikogen jest syntetyzowany głównie z glukozy z urydyny i difosforanu z udziałem syntetazy glikogenu (Lelo i Golden Berg [48]), a nie w wyniku hamowania aktywności fosforylazy, jak wcześniej sądzono. [c.363]

Katabolizm to rozkład enzymatyczny dużych pokarmów lub osadzonych cząsteczek na mniejsze z uwolnieniem energii i jej absorpcją w postaci wysokoenergetycznych związków. W katabolizmie wyróżnia się trzy etapy: 1) polimery są przekształcane w monomery (skrobia i glikogen - w glukozę, białka - w aminokwasy, triacyloglicerole - w kwasy tłuszczowe itp.) 2) monomery przekształcają się w zwykłe produkty, najczęściej w acetylo-CoA (specyficzne sposoby katabolizm) 3) utlenianie acetylo-CoA do CO2 i H2O w reakcjach TCA (wspólny szlak katabolizmu). Reakcje utleniania wspólnej ścieżki katabolizmu są powiązane z łańcuchami przenoszenia elektronów. Jednocześnie energia (40%) jest przechowywana w wiązaniach makroergicznych ATP (NADPH). [ok. 98]

Glikogen jest główną formą odkładania węglowodanów w komórkach ssaków w mięśniach szkieletowych, a jego konwersja do kwasu mlekowego podczas glikolizy beztlenowej zapewnia znaczną część ATP wymaganą do realizacji skurczów mięśni. Dlatego konieczne jest, aby tempo glikogenezy było wyraźnie skoordynowane z początkiem skurczów, a także ich siłą i czasem trwania. Glikogen może również mobilizować się w spoczynkowym mięśniu w odpowiedzi na adrenalinę - hormon uwalniany przez nadnercza pod wpływem stresu, który zapewnia mobilizację rezerw przed rozpoczęciem skurczu, aby zaspokoić rosnące zapotrzebowanie na energię. [str.62]

Zapasy glikogenu w komórkach są spożywane przez cały dzień, z wyjątkiem około dwóch godzin po posiłkach. Tłuszcze odkładane w tkance tłuszczowej nie mogą być spożywane, jak już wspomniano, przy normalnym rytmie odżywiania we krwi zawsze występują lipoproteiny dostarczające narządom kwasy tłuszczowe. Zatem możemy założyć, że lipoproteiny pełnią nie tylko funkcję transportową, ale także funkcję krótkotrwałego przechowywania tłuszczu. Pod względem ich roli w metabolizmie energii tłuszcze przechowywane w lipoproteinach (chylomikrony i VLDL) są bardziej podobne do glikogenu niż tłuszcze przechowywane w tkance tłuszczowej. [c.200]

Patrz strony, na których wymieniono termin Glycogen Depozyt: [c.419] [c.419] Biological Chemistry. Ed.3 (1998) - [c.321, c.324]

Osadzanie i rozpad glikogenu

Glikogen jest główną formą odkładania glukozy w komórkach zwierzęcych. W roślinach tę funkcję wykonuje skrobia. Wysokie rozgałęzienie polimeru zwiększa szybkość syntezy i zapewnia rozpad glikogenu, szybkie uwalnianie dużej liczby końcowych monomerów. Synteza i rozkład glikogenu nie są odwracalne, procesy te zachodzą na różne sposoby.

Glikogen jest syntetyzowany w okresie trawienia (w ciągu jednej do dwóch godzin po spożyciu pokarmu węglowodanowego). Synteza glikogenu - glikogeneza - występuje szczególnie intensywnie w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

Początkowo glukoza jest fosforylowana z udziałem enzymu heksokinazy (w wątrobie i glukokinazie). Następnie glukozo-6-fosforan pod wpływem enzymu fosfoglukomutazy zamienia się w glukozo-1-fosforan:

Powstały glukozo-1-fosforan (G1P) jest już bezpośrednio zaangażowany w syntezę glikogenu. W pierwszym etapie syntezy G1P oddziałuje z trifosforanem urydyny (UTP), tworząc glukozę z urydyno-difosforanem (glukoza UDP) i pirofosforan

Reakcja ta jest katalizowana przez enzym transferazę glukozo-1-fosforanowo-uridililową (pirofosforylaza UDP).

Wzór chemiczny glukozy UDP jest następujący:

UDP-glukoza jest aktywowaną formą glukozy, która jest bezpośrednio zaangażowana w reakcję polimeryzacji. Na etapie tworzenia glikogenu, reszta glukozy, która jest częścią glukozy UDP, jest przenoszona do łańcucha glukozydowego glikogenu. Wiązanie tworzy się pomiędzy pierwszym atomem węgla dodanej reszty glukozy i grupą hydroksylową reszty na czwartym atomie węgla glukozy zlokalizowanym w łańcuchu glukozy.

Ta ostatnia reakcja jest katalizowana przez syntazę glikogenu, która dodaje glukozę do oligosacharydu lub do cząsteczki glikogenu już obecnej w komórce. Należy podkreślić, że reakcja katalizowana przez syntazę glikogenu jest możliwa tylko wtedy, gdy łańcuch polisacharydowy zawiera więcej niż cztery reszty glukozy:

Powstały UDP jest następnie ponownie fosforylowany do UTP przez ATP, a zatem cały cykl transformacji glukozo-1-fosforanu rozpoczyna się od nowa.

Ogólnie syntezę glikogenu można przedstawić za pomocą następującego schematu:

Gałąź łańcucha polisacharydowego występuje z udziałem enzymu transferazy amylo-a-1,4-a-1,6-glikozylowej przez rozbicie jednego wiązania α-1,4 i przeniesienie reszty oligosacharydowej z końca rosnącego łańcucha do jego środka z formacją w tym miejscu wiązanie glikozydowe a-1,6. Rezultatem jest nowy łańcuch boczny.

Cząsteczka glikogenu zawiera do 1 miliona reszt glukozy (stopień polimeryzacji wynosi 106), dlatego w syntezie zużywana jest znaczna ilość energii. Aby przygotować i wprowadzić 1 mol reszt glukozy do rosnących łańcuchów polisacharydowych, wymagany jest wydatek energetyczny 1 mola ATP i 1 mol UTP.

Konieczność przekształcenia glukozy w glikogen wynika z faktu, że nagromadzenie znacznej ilości glukozy w komórce prowadziłoby do wzrostu ciśnienia osmotycznego, ponieważ glukoza jest substancją wysoce rozpuszczalną. Przeciwnie, glikogen jest zawarty w komórce w postaci granulek i jest słabo rozpuszczalny w wodzie.

Ze względu na zdolność do osadzania glikogenu (głównie w wątrobie i mięśniach), powstają warunki do akumulacji pewnej ilości węglowodanów w normie. Wraz ze wzrostem zużycia energii w organizmie w wyniku pobudzenia centralnego układu nerwowego, pogłębia się rozpad glikogenu i powstaje glukoza. Oprócz bezpośredniego przekazywania impulsów nerwowych do organów efektorowych i tkanek, gdy OUN jest pobudzony, funkcje wielu gruczołów dokrewnych zwiększają się, których hormony aktywują rozpad glikogenu, głównie w wątrobie i mięśniach. Hormony te działają na różnych etapach metabolizmu glukozy.

Schemat użycia glukozy w organizmie

Rola metabolizmu węglowodanów. Źródła glukozy i sposoby jej wykorzystania w organizmie.

49. Uproszczony schemat hydrolizy skrobi i glikogenu w organizmie zwierzęcia.
50. Glikoliza i jej główne etapy. Wartość glikolizy.

Istota, reakcje całkowite i wydajność glikolizy.

Rola metabolizmu węglowodanów. Źródła glukozy i sposoby jej wykorzystania w organizmie.

Główną rolę węglowodanów określa ich funkcja energetyczna.

Glukoza (od starożytnego greckiego γλυκύς słodkiego) (C₆H₁₂O₆) lub cukier gronowy jest białą lub bezbarwną, bezwonną substancją o słodkim smaku, rozpuszczalną w wodzie. Cukier trzcinowy jest o 25% słodszy niż glukoza. Glukoza jest najważniejszym węglowodanem dla człowieka. U ludzi i zwierząt glukoza jest głównym i najbardziej uniwersalnym źródłem energii dla zapewnienia procesów metabolicznych. Glukoza jest odkładana u zwierząt w postaci glikogenu, w roślinach - w postaci skrobi.

Źródła glukozy
W normalnych warunkach węglowodany są głównym źródłem węglowodanów dla ludzi. Dzienne zapotrzebowanie na węglowodany wynosi około 400 g. W procesie asymilacji żywności wszystkie egzogenne polimery węglowodanowe są dzielone na monomery, tylko monosacharydy i ich pochodne są uwalniane do wewnętrznego środowiska organizmu.

Stężenie glukozy we krwi jest bezpośrednim źródłem energii w organizmie. Szybkość jego rozkładu i utleniania, a także zdolność do szybkiego wydobywania się z magazynu, zapewniają awaryjną mobilizację zasobów energetycznych z szybko rosnącymi kosztami energii w przypadku pobudzenia emocjonalnego, intensywnych obciążeń mięśniowych itp.
Poziom glukozy we krwi wynosi 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) i jest najważniejszą stałą homeostatyczną organizmu. Szczególnie wrażliwy na obniżenie poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia) jest centralny układ nerwowy. Niewielka hipoglikemia objawia się ogólnym osłabieniem i zmęczeniem. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy we krwi do 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%), rozwijają się drgawki, majaczenie, utrata przytomności i reakcje wegetatywne: zwiększone pocenie się, zmiany w świetle naczyń krwionośnych skóry itp. nazwa „śpiączka hipoglikemiczna”. Wprowadzenie glukozy do krwi szybko eliminuje te zaburzenia.

Rola energetyczna glukozy.

1. W komórkach glukoza jest wykorzystywana jako źródło energii. Główną część glukozy, po przejściu szeregu transformacji, przeznacza się na syntezę ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Ponad 90% węglowodanów jest zużywanych do produkcji energii podczas glikolizy.

2. Dodatkowy sposób wykorzystania energii przez glukozę - bez tworzenia ATP. Ta ścieżka nazywa się fosforanem pentozy. W wątrobie stanowi około 30% konwersji glukozy, w komórkach tłuszczowych jest nieco więcej. Energia ta jest zużywana do tworzenia NADP, który służy jako dawca wodoru i elektronów niezbędnych do procesów syntetycznych - tworzenia kwasów nukleinowych i żółciowych, hormonów steroidowych.

3. Konwersja glukozy do glikogenu lub tłuszczu zachodzi w komórkach wątroby i tkanki tłuszczowej. Gdy zapasy węglowodanów są niskie, na przykład pod wpływem stresu, rozwija się gluneogeneza - synteza glukozy z aminokwasów i glicerolu.

Schemat użycia glukozy w organizmie

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka składa się z następujących procesów:

1. Trawienie w przewodzie pokarmowym poli- i disacharydów dostarczanych z pokarmem do monosacharydów, dalsza absorpcja monosacharydów z jelita do krwi.

2. Synteza i rozkład glikogenu w tkankach (glikogeneza i glikogenoliza), szczególnie w wątrobie.

Glikogen jest główną formą odkładania glukozy w komórkach zwierzęcych. W roślinach tę samą funkcję wykonuje skrobia. Strukturalnie glikogen, podobnie jak skrobia, jest rozgałęzionym polimerem glukozy. Jednak glikogen jest bardziej rozgałęziony i zwarty. Rozgałęzianie zapewnia szybkie uwalnianie, gdy glikogen rozkłada dużą liczbę końcowych monomerów.

-jest główną formą przechowywania glukozy w komórkach zwierzęcych

-tworzy rezerwę energii, którą można szybko zmobilizować, jeśli to konieczne, aby zrekompensować nagły brak glukozy

Zawartość glikogenu w tkankach:

-Odkłada się w postaci granulek w cytoplazmie w wielu typach komórek (głównie wątroby i mięśni)

-Tylko glikogen przechowywany w komórkach wątroby może być przetwarzany na glukozę, aby odżywiać całe ciało. Całkowita masa glikogenu w wątrobie może osiągnąć 100-120 gramów u dorosłych

-Glikogen wątrobowy nigdy nie ulega całkowitemu podziałowi.

-W mięśniach glikogen jest przetwarzany na glukozo-6-fosforan, wyłącznie do lokalnego spożycia. W mięśniach glikogenu gromadzi się nie więcej niż 1% całkowitej masy mięśniowej.

-Niewielka ilość glikogenu znajduje się w nerkach, a jeszcze mniej w glejowych komórkach mózgu i leukocytach.

Synteza i rozkład glikogenu nie przekształcają się w siebie, procesy te zachodzą na różne sposoby.

Cząsteczka glikogenu zawiera do 1 miliona reszt glukozy, dlatego w syntezie zużywana jest znaczna ilość energii. Konieczność przekształcenia glukozy w glikogen wynika z faktu, że nagromadzenie znacznej ilości glukozy w komórce prowadziłoby do wzrostu ciśnienia osmotycznego, ponieważ glukoza jest substancją wysoce rozpuszczalną. Przeciwnie, glikogen jest zawarty w komórce w postaci granulek i jest nieco rozpuszczalny.

Glikogen jest syntetyzowany w okresie trawienia (w ciągu 1-2 godzin po spożyciu pokarmów węglowodanowych). Glikogeneza występuje szczególnie intensywnie w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

Aby włączyć 1 resztę glukozy do łańcucha glikogenu, wydaje się 1 ATP i 1 UTP.

Główny aktywator - hormon insuliny

Jest aktywowany w przerwach między posiłkami i podczas pracy fizycznej, gdy poziom glukozy we krwi spada (hipoglikemia względna)

Główne aktywatory rozkładu:

w wątrobie - hormon glukagon

w mięśniach - hormon adrenaliny

Uproszczony schemat hydrolizy skrobi i glikogenu w organizmie zwierzęcia.

3. Szlak pentozofosforanowy (cykl pentozowy) to szlak beztlenowy bezpośredniego utleniania glukozy.

Na tej drodze nie więcej niż 25-30% glukozy wchodzi do komórek

Uzyskane równanie szlaku pentozofosforanowego:

6 cząsteczek glukozy + 12 NADP → 5 cząsteczek glukozy + 6 СО2 + 12 NADPH2

Biologiczną rolą szlaku pentozofosforanowego u osoby dorosłej jest spełnienie dwóch ważnych funkcji:

· Jest dostawcą pentoz, które są niezbędne do syntezy kwasów nukleinowych, koenzymów, makroergów do celów plastikowych.

· Służy jako źródło NADPH2, które z kolei służy do:

1. regeneracyjne syntezy hormonów steroidowych, kwasów tłuszczowych

2. aktywnie uczestniczy w neutralizacji substancji toksycznych w wątrobie

4. Glikoliza - rozkład glukozy. Początkowo termin ten oznaczał tylko fermentację beztlenową, której kulminacją jest tworzenie się kwasu mlekowego (mleczanu) lub etanolu i dwutlenku węgla. Obecnie pojęcie „glikolizy” stosuje się szerzej w celu opisania rozkładu glukozy, przechodzącego przez tworzenie się glukozo-6-fosforanu, difosforanu fruktozy i pirogronianu, zarówno pod nieobecność, jak iw obecności tlenu. W tym drugim przypadku stosuje się termin „glikoliza tlenowa”, w przeciwieństwie do „glikolizy beztlenowej”, której kulminacją jest tworzenie kwasu mlekowego lub mleczanu.

Glikoliza

Mała, nienaładowana cząsteczka glukozy może dyfundować przez komórkę. Aby glukoza pozostała w komórce, musi zostać przekształcona w postać naładowaną (zwykle glukozo-6-fosforan). Ta reakcja nazywa się blokowaniem lub blokowaniem.

Dalsze sposoby wykorzystania glukozo-6-fosforanu w komórkach:

-Glikoliza i całkowite tlenowe utlenianie glukozy

-Cykl fosforanu pentozy (częściowe utlenianie glukozy do pentoz)

-Synteza glikogenu itp.

Glikoliza zachodzi w cytoplazmie komórek. Końcowym produktem tego etapu jest kwas pirogronowy.

GLIKOLIZA ANAEROBOWA - proces rozdzielania glukozy z tworzeniem końcowego produktu mleczanu przez pirogronian. Płynie bez użycia tlenu i dlatego nie zależy od pracy mitochondrialnego łańcucha oddechowego.

Płynące w mięśniach podczas wykonywania intensywnych obciążeń, w pierwszych minutach pracy mięśniowej, w erytrocytach (w których nie ma mitochondriów), a także w różnych narządach w warunkach ograniczonego zaopatrzenia w tlen, w tym w komórkach nowotworowych. Proces ten służy jako wskaźnik zwiększonej szybkości podziału komórek przy niedostatecznym zaopatrzeniu ich systemu naczyń krwionośnych.

1. Etap przygotowawczy (kontynuuje koszt dwóch cząsteczek ATP)

Enzymy: glukokinaza; izomeraza fosfofruktowa;

2. Etap powstawania triozy (podział glukozy na 2 trzy fragmenty węgla)

1,6-difosforan fruktozy → 2-fosforan gliceroaldehydu-3

3. Oksydacyjny etap glikolizy (daje 4 mol ATP na 1 mol glukozy)

2 gliceroaldehyd-3-fosforan + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP

2 PVK + 2 NADH * H + → 2 mleczan + 2 NAD +

2NAD daje 6 ATP

Ta metoda syntezy ATP, przeprowadzana bez udziału oddychania tkankowego, a zatem bez zużycia tlenu, zapewniona przez energię rezerwową substratu, nazywana jest fosforylacja beztlenowa lub substratowa.

To najszybszy sposób na uzyskanie ATP. Należy zauważyć, że we wczesnych stadiach dwie cząsteczki ATP są zużywane do aktywacji glukozy i fruktozo-6-fosforanu. W rezultacie konwersji glukozy w pirogronian towarzyszy synteza ośmiu cząsteczek ATP.

Ogólne równanie glikolizy to:

Glukoza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 pirogronian + 2H2O + 8 ATP,

Or

1. Glikoliza jest niezależnym od mitochondriów szlakiem wytwarzania ATP w cytoplazmie (2 mole ATP na 1 mol glukozy). Podstawowe znaczenie fizjologiczne - wykorzystanie energii uwalnianej w tym procesie do syntezy ATP. Metabolity glikolizy są używane do syntezy nowych związków (nukleozydy; aminokwasy: seryna, glicyna, cysteina).

2. Jeśli glikoliza przejdzie do mleczanu, wówczas „regeneracja” NAD + następuje bez udziału oddychania tkankowego.

3. W komórkach, które nie zawierają mitochondriów (erytrocyty, plemniki), glikoliza jest jedynym sposobem syntezy ATP

4. Kiedy mitochondria są zatrute tlenkiem węgla i innymi truciznami oddechowymi, glikoliza pozwala przetrwać

1. Szybkość glikolizy zmniejsza się, jeśli glukoza nie dostanie się do komórki (regulacja przez ilość substratu), jednak wkrótce zaczyna się rozkład glikogenu i przywraca się szybkość glikolizy

2. AMP (sygnał niskiej energii)

3. Regulacja glikolizy hormonami. Stymulowanie glikolizy: insulina, adrenalina (stymuluje rozkład glikogenu; w mięśniach powstaje fosforan glukozy-6 i substrat aktywuje glikolizę). Hamuje glikolizę: Glukagon (hamuje gen kinazy pirogronianowej; przekształca kinazę pirogronianową w postać nieaktywną)

Znaczenie glikolizy beztlenowej jest krótkie

• W warunkach intensywnej pracy mięśni, podczas niedotlenienia (na przykład intensywne bieganie przez 200 m przez 30 s), rozpad węglowodanów tymczasowo zachodzi w warunkach beztlenowych
• Cząsteczki NADH nie mogą oddać swojego wodoru, ponieważ łańcuch oddechowy w mitochondriach „nie działa”
• W cytoplazmie dobrym akceptorem wodoru jest pirogronian, produkt końcowy pierwszego etapu.
• W spoczynku, po intensywnej pracy mięśniowej, tlen zaczyna wchodzić do komórki.
• Prowadzi to do „uruchomienia” łańcucha oddechowego.
• W rezultacie glikoliza beztlenowa jest automatycznie hamowana i przełączana na tlenową, bardziej energooszczędną
• Hamowanie beztlenowej glikolizy przez tlen wchodzący do komórki nazywa się EFEKTEM PASTERY.

EFEKT PASTERZA. Polega na depresji oddechowej (O₂a) beztlenowa glikoliza, tj. następuje przejście z tlenowej glikolizy na utlenianie beztlenowe. Jeśli tkaniny są dostarczane z O₂, następnie 2NADN₂, utlenianie powstałe w trakcie centralnej reakcji utlenia się w łańcuchu oddechowym, dlatego PCW nie zmienia się w mleczan, lecz w acetylo-CoA, który bierze udział w cyklu TCA.

Pierwszy etap rozkładu węglowodanów - glikolizy beztlenowej - jest prawie odwracalny. Z pirogronianu, jak również z mleczanu powstającego w warunkach beztlenowych (kwas mlekowy), można syntetyzować glukozę, a z niej glikogen.

Podobieństwo beztlenowej i tlenowej glikolizy polega na tym, że procesy te przebiegają w ten sam sposób z udziałem tych samych enzymów przed utworzeniem PCW.

ZAKOŃCZENIE AEROBOWEGO UTLENIANIA GLUKOZY (PAOG):

Ze względu na aktywność mitochondriów możliwe jest całkowite utlenienie glukozy do dwutlenku węgla i wody.

W tym przypadku glikoliza jest pierwszym etapem oksydacyjnego metabolizmu glukozy.

Przed włączeniem mitochondriów do PAOG mleczan glikolityczny należy przekształcić w PCW.

1. Glikoliza z późniejszą konwersją 2 moli mleczanu do 2 moli PVA i transportem protonów do mitochondriów

2. Oksydacyjna dekarboksylacja 2 moli pirogronianu w mitochondriach z utworzeniem 2 moli acetyloCoA

3. Spalanie reszty acetylowej w cyklu Krebsa (2 obroty cyklu Krebsa)

4. Oddychanie tkanek i fosforylacja oksydacyjna: NADH * H + i FADH2, generowane w cyklu Krebsa, oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu i przenoszona przez transfer jabłczanu z cytoplazmy, są używane

Etapy katabolizmu na przykładzie PAOG:

-Glikoliza, transport protonów do mitochondriów (I etap),

- oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu (etap II)

-Cykl Krebsa - etap III

-Oddychanie tkanek i sprzężona fosforylacja oksydacyjna - etap IV (synteza mitochondrialnego ATP)

Ii. Podczas drugiego etapu oddziela się dwutlenek węgla i dwa atomy wodoru od kwasu pirogronowego. Rozszczepione atomy wodoru w łańcuchu oddechowym są przenoszone do tlenu z jednoczesną syntezą ATP. Kwas octowy powstaje z pirogronianu. Dołącza do specjalnej substancji, koenzymu A.

Substancja ta jest nośnikiem resztek kwasu. Wynikiem tego procesu jest tworzenie substancji acetylokoenzymu A. Substancja ta ma wysoką aktywność chemiczną.

Ostateczne równanie drugiego etapu:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз-С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATF

Koenzym pirogronianowy A Acetylo-CoA

Acetylokoenzym A ulega dalszemu utlenianiu w cyklu kwasu trikarboksylowego (cykl Krebsa) i jest przekształcany w CO2 i H2O.

Iii. To jest trzeci etap. Ze względu na uwolnioną energię na tym etapie przeprowadza się również syntezę ATP.

Cykl kwasu trikarboksylowego (TCA) jest ostatnim etapem katabolizmu nie tylko węglowodanów, ale wszystkich innych klas związków organicznych. Wynika to z faktu, że rozkład węglowodanów, tłuszczów i aminokwasów wytwarza wspólny produkt pośredni, kwas octowy, związany z jego nośnikiem, koenzymem A, w postaci acetylokoenzymu A.

Cykl Krebsa występuje w mitochondriach z obowiązkowym zużyciem tlenu i wymaga funkcjonowania oddychania tkankowego.

Pierwszą reakcją cyklu jest oddziaływanie acetylokoenzymu A z kwasem szczawiowo-octowym (SCHUK) z utworzeniem kwasu cytrynowego.

Kwas cytrynowy zawiera trzy grupy karboksylowe, to jest kwas trikarboksylowy, który spowodował nazwę tego cyklu.

Dlatego reakcje te nazywane są cyklem kwasu cytrynowego. Tworząc serię pośrednich kwasów trikarboksylowych, kwas cytrynowy ponownie przekształca się w kwas szczawiowo-octowy i cykl powtarza się. Wynikiem tych reakcji jest tworzenie się rozszczepionego wodoru, który po przejściu przez łańcuch oddechowy tworzy wodę z tlenem. Przenoszeniu każdej pary atomów wodoru do tlenu towarzyszy synteza trzech cząsteczek ATP. W sumie utlenianie jednej cząsteczki acetylokoenzymu A syntetyzuje 12 cząsteczek ATP.

Końcowe równanie cyklu Krebsa (trzeci etap):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 ОО2 + Н2О + 12 Ф

Schematycznie cykl Krebsa można przedstawić w następujący sposób:

W wyniku wszystkich tych reakcji powstaje 36 cząsteczek ATP. W sumie glikoliza wytwarza 38 cząsteczek ATP na cząsteczkę glukozy.

Glukoza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP

Biologiczna rola TCA

Cykl Krebsa pełni rolę integracyjną, amfibolową (tj. Kataboliczną i anaboliczną), energetyczną i donorową.

1. Rola integracji polega na tym, że TCA jest ostatnim powszechnym sposobem utleniania cząsteczek paliwa - węglowodanów, kwasów tłuszczowych i aminokwasów.

2. Acetyl CoA jest utleniany w cyklu TCA - jest to rola kataboliczna.

3. Anaboliczna rola cyklu polega na tym, że dostarcza on produktów pośrednich do procesów biosyntetycznych. Na przykład szczawiooctan jest stosowany do syntezy asparaginianu, a-ketoglutaranu do tworzenia glutaminianu i sukcynylo-CoA do syntezy hemu.

4. Jedna cząsteczka ATP powstaje w CTC na poziomie fosforylacji substratu - jest to rola energetyczna.

5. Donor wodoru polega na tym, że CTC zapewnia zredukowanym koenzymom NADH (H +) i FADH2 łańcuch oddechowy, w którym zachodzi utlenianie wodoru tych koenzymów do wody w połączeniu z syntezą ATP. Podczas utleniania jednej cząsteczki acetylo-CoA w cyklu TCA tworzą się 3 NADH (H +) i 1 FADH2.

Etap IV. Oddychanie tkanek i sprzężona fosforylacja oksydacyjna (synteza mitochondrialnego ATP)

Jest to transfer elektronów ze zredukowanych nukleotydów do tlenu (przez łańcuch oddechowy). Towarzyszy temu tworzenie produktu końcowego - cząsteczki wody. Ten transport elektronów jest związany z syntezą ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej.

Utlenianie materii organicznej w komórkach, któremu towarzyszy zużycie tlenu i synteza wody, nazywane jest oddychaniem tkankowym, a łańcuch przenoszenia elektronów (CPE) nazywany jest łańcuchem oddechowym.

Cechy utleniania biologicznego:

1. Przepływ w temperaturze ciała;

2. W obecności H2O;

3. Przepływa stopniowo przez liczne etapy z udziałem nośników enzymów, które zmniejszają energię aktywacji, następuje spadek wolnej energii, w wyniku czego energia jest uwalniana w porcjach. Dlatego utlenianiu nie towarzyszy wzrost temperatury i nie prowadzi do wybuchu.

Elektrony wchodzące do CPE, gdy przemieszczają się z jednego nośnika do drugiego, tracą darmową energię. Duża część tej energii jest magazynowana w ATP, a część jest rozpraszana jako ciepło.

Przeniesienie elektronów z utlenionych substratów do tlenu następuje w kilku etapach. Obejmuje dużą liczbę pośrednich nośników, z których każdy jest w stanie przyłączyć elektrony z poprzedniego nośnika i przenieść je do następnego. W ten sposób powstaje łańcuch reakcji redoks, skutkujący redukcją O2 i syntezą H2O.

Transport elektronów w łańcuchu oddechowym jest sprzężony (połączony) z utworzeniem gradientu protonu niezbędnego do syntezy ATP. Proces ten nazywany jest fosforylacją oksydacyjną. Innymi słowy, fosforylacja oksydacyjna jest procesem, w którym energia biologicznego utleniania jest przekształcana w energię chemiczną ATP.

Funkcja łańcucha oddechowego - wykorzystanie zredukowanych wektorów oddechowych powstałych w reakcjach metabolicznego utleniania substratów (głównie w cyklu kwasu trikarboksylowego). Każda reakcja utleniania zgodnie z ilością uwolnionej energii jest „obsługiwana” przez odpowiedni nośnik oddechowy: NADF, NAD lub FAD. W łańcuchu oddechowym protony i elektrony są rozróżniane: podczas gdy protony są transportowane przez błonę, tworząc ΔpH, elektrony przemieszczają się wzdłuż łańcucha nośnego od ubichinonu do oksydazy cytochromu, generując różnicę potencjału elektrycznego wymaganą do utworzenia ATP przez protonową syntazę ATP. Zatem oddychanie tkanek „ładuje” błonę mitochondrialną, a fosforylacja oksydacyjna „rozładowuje” ją.

KONTROLA DRÓG ODDECHOWYCH

Przenoszenie elektronów przez syntezę CPE i ATP jest ściśle związane, tj. może wystąpić tylko jednocześnie i synchronicznie.

Wraz ze wzrostem zużycia ATP w komórce, zwiększa się ilość ADP i jego napływ do mitochondriów. Zwiększenie stężenia ADP (substratu syntazy ATP) zwiększa szybkość syntezy ATP. Zatem szybkość syntezy ATP dokładnie odpowiada potrzebom energetycznym komórki. Przyspieszenie oddychania tkankowego i fosforylacji oksydacyjnej przy wzrastających stężeniach ADP nazywane jest kontrolą oddechową.

W reakcjach CPE część energii nie jest przekształcana w energię wiązań makroergicznych ATP, ale jest rozpraszana jako ciepło.

Różnica potencjałów elektrycznych na błonie mitochondrialnej utworzonej przez łańcuch oddechowy, który działa jako przewodnik molekularny elektronów, jest siłą napędową tworzenia ATP i innych rodzajów użytecznej energii biologicznej. Ta koncepcja konwersji energii w żywych komórkach została przedstawiona przez P. Mitchella w 1960 r. W celu wyjaśnienia molekularnego mechanizmu koniugacji transportu elektronów i powstawania ATP w łańcuchu oddechowym i szybko zyskała międzynarodowe uznanie. Za rozwój badań w dziedzinie bioenergii P. Mitchell w 1978 r. Otrzymał Nagrodę Nobla. W 1997 r. P. Boyer i J. Walker otrzymali Nagrodę Nobla za wyjaśnienie molekularnych mechanizmów działania głównego enzymu bioenergii, syntazy protonowej ATP.

Obliczanie mocy wyjściowej PAOG etapami:

Glikoliza - 2 ATP (fosforylacja substratu)

Przeniesienie protonów do mitochondriów - 2 NADH * H + = 6 ATP

Oksydacyjna dekarboksylacja 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP

Cykl Krebsa (w tym TD i OF) - 12 * 2 = 24 mole ATP podczas spalania 2 reszt acetylowych

RAZEM: 38 moli ATP z całkowitym spalaniem 1 mola glukozy

1) zapewnia połączenie między substratami oddechowymi a cyklem Krebsa;

2) dostarcza na potrzeby komórki dwie cząsteczki ATP i dwie cząsteczki NADH podczas utleniania każdej cząsteczki glukozy (w warunkach anoksji glikoliza wydaje się być głównym źródłem ATP w komórce);

3) wytwarza związki pośrednie do procesów syntezy w komórce (na przykład fosfoenolopirogronian, niezbędny do tworzenia związków fenolowych i ligniny);

4) w chloroplastach zapewnia bezpośrednią drogę syntezy ATP, niezależnie od podaży NADPH; ponadto, dzięki glikolizie w chloroplastach, zmagazynowana skrobia jest metabolizowana do triozy, która jest następnie eksportowana z chloroplastów.

Wydajność glikolizy wynosi 40%.

5. Interkonwersja heksoz

6. Glukoneogeneza - tworzenie węglowodanów z produktów nie będących węglowodanami (pirogronian, mleczan, glicerol, aminokwasy, lipidy, białka itp.).

7. Osadzanie i rozpad glikogenu

Glikogen jest główną formą odkładania glukozy w komórkach zwierzęcych. W roślinach tę samą funkcję wykonuje skrobia. Strukturalnie glikogen, podobnie jak skrobia, jest rozgałęzionym polimerem glukozy.

Jednak glikogen jest bardziej rozgałęziony i zwarty. Rozgałęzianie zapewnia szybkie uwalnianie, gdy glikogen rozkłada dużą liczbę końcowych monomerów. Synteza i rozkład glikogenu nie przekształcają się w siebie, procesy te zachodzą na różne sposoby.

Biosynteza glikogenu.

Glikogen jest syntetyzowany w okresie trawienia (w ciągu 1-2 godzin po spożyciu pokarmów węglowodanowych). Glikogeneza występuje szczególnie intensywnie w wątrobie i mięśniach szkieletowych. W początkowych reakcjach powstaje glukoza UDF (reakcja 3), która jest aktywowaną formą glukozy bezpośrednio zaangażowanej w reakcję polimeryzacji (reakcja 4). Ta ostatnia reakcja jest katalizowana przez syntazę glikogenu, która dodaje glukozę do oligosacharydu lub do cząsteczki glikogenu już obecnej w komórce, tworząc łańcuch z nowymi monomerami. Przygotowanie i włączenie do rosnącego łańcucha polisacharydowego wymaga energii 1 mola ATP i 1 mola UTP. Łańcuch polisacharydowy rozgałęzia się z udziałem enzymu transferazy amylo-1,4-1,6-glikozylowej przez rozbicie jednego wiązania -1,4 i przeniesienie reszty oligosacharydowej z końca rosnącego łańcucha na jego środek z tworzeniem -1,6 wiązanie glikozydowe. Cząsteczka glikogenu zawiera do 1 miliona reszt glukozy, dlatego w syntezie zużywana jest znaczna ilość energii. Konieczność przekształcenia glukozy w glikogen wynika z faktu, że nagromadzenie znacznej ilości glukozy w komórce prowadziłoby do wzrostu ciśnienia osmotycznego, ponieważ glukoza jest substancją wysoce rozpuszczalną. Przeciwnie, glikogen jest zawarty w komórce w postaci granulek i jest nieco rozpuszczalny. Rozkład glikogenu - glikogenoliza - występuje między posiłkami.

Rozkład glikogenu.

Uwalnianie glukozy w postaci glukozo-1-fosforanu (reakcja 5) następuje w wyniku fosforolizy katalizowanej przez fosforylazę. Enzym rozszczepia reszty końcowe pojedynczo, skracając łańcuchy glikogenu. Jednak ten enzym rozszczepia tylko -1,4 wiązania glikozydowe. Wiązania w punkcie rozgałęzienia są hydrolizowane przez enzym amylo - 1,6-glikozydazę, która rozszczepia monomer glukozy w jego wolnej postaci.

ŹRÓDŁA GLUKOZY KRWI JEST

4) trawienie białek

DEPOZYCJA GLUKOZY W WĄTROBIE SIĘ STAJE

1) 8 # 10 godzin po posiłku bogatym w węglowodany

2) gdy stężenie glukozy we krwi wynosi poniżej 3,5 mmol / l

3) podczas długotrwałego wysiłku fizycznego

4) później 1 # 2 godziny po posiłku bogatym w węglowodany

W ZALECANYCH GLIKOENENACH

1) dieta uboga w węglowodany

2) normalna dieta

3) częste karmienie małymi porcjami

4) dieta bogata w białko

W warunkach beztlenowych w krwi gromadzi się

Zdeponowana forma glukozy

h PUOPCHOPN HZMEChPDSch ChCHRPMOSAF LOETZPDBFYCHOHA ZHOLGYA. ZUMBCHYYYYUF YUFPYOYULBNY KOYETZY SKhMSAFUS ZMALPBY Z ZYILPZEO. LTPNE FPZP, Y'k HZMEKEPDPCH NPZHF UYOFEYOSTPCHBFSHUSUS MIRYDSCH, OELPFPTSCHCHE BNYOPLYUMPFSHCH, REOFPSCH. hZMEChPDSch ChIPDSF LBL UUFUBCHOBS YUBUFSH Ч UFTHLFKHTOP - ZHOLGYPOBMSHCHE LPNRPOEOFSCH LEMFLY - ZMLYMPYREYDSCH ZMLYLPPRTPFEYYOSCH.

UHFUPYuB OPTNB HZMEChPDPCHR RIEE UUFBCHMSEF 400-500 Z. UPOSHCHCHNY HZMEChPDBNY RIY SCHMSAFUS:

1. LTBINBM-TBBECHFMECHOSK ZPNPRPMYUIBBTYD Yb ZMALPUSHCH. NPOPNETSHCH MYOKOSHCHI KHUBUFLPCH UPEDYOEOSCHCH a -1,4-ZMYLPYDOSCHNY uChSNYY, BH NEUFBI TBHEFECHMOYIS a -1,6 UChSyNYY.
2. DYUBIBTYDSCH - UBIBTPB (ZML- (a -1,2) -ZHT), BMLPPBB (ZBM- (b-1,4) -ZML), NBMSShFPPB (ZML- (a-1,4) - ZML).

RTYBEAN Zhidpikam dBMEE ZYDTPMYT LTBINBMB RTPDPMTSBEFUS - CHETHIOPOrAF aug. h TE'KHMSHFBFE YB LTBINBMB PVTBKHAFUS DYUBIBTYDESH Pufbfly NBMSShFPUSch YYPNBMSShFPPShch (ZML- (a - 1,6) - ZML). ZYDOMA YFY ZMYLPJDBSCH UYOFE-YTHAFUS H LEMEFLEY LEIJUOYILB.

CHUBUSCHCHBOY NOPUBUBTIBYDPCH YB LEYYUOYLB P LTPCHS PUHEEUFCHMSEFUS RHFEN PVMEZYOOPK DYZHHYYY. eUMY LPOGEOFTBGYS ZMALPSCH LYYYYUYOYLE OECEMILB, FP ITS FTBOURPTF NPTSEF RTPYUIPPYPOV, pp opt ppfepvykhspop psfepnovykh ppop pokhp poyushchikhpovyypopfyypofyyyyoff LPPEOFTBPYYY YPOPPPP, pP bpP oPPyPAT, pP optp ps, ooo, tpuYoFB, OTPYFY

ZMALP'B YZTBEF ZMBCHOKHA TPMSH NEFBVPMYNE, FBL LBL YNOOOOP POS SCHMKSEFUS UOPCHOSCHN YUFPYUYLPN ZOETZYY. ZMALP'B NPTSEF RTECHTBEBFSHUS RTBLFYUYEULY PE CHEU NOPOPUBIBTYDSCH, H FP CEE CHTENS CHPNPTSOP I PVTBPOPE RTESHTBEEOYE. RPMOPE TBUUNPFTEOYE NEFBVPMYYNB ZMALPUSCH OE CHIPDYF H INNE BBWS, RPPFPNH UPUEDEDPPPYUYNUS NA RHFSI UPHOSHCHI:

• LBFBVPMYJN ZMALPSSH - ZMYLPMYb;
• UYOFE ZMALPSCH - ZMALPOEPZEOE;
• DERPOYTPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB;
• UYOFE REOFP - REOFPPZHPUZHBFBOShCH RHFI.

FTBOURPTF ZMALPПSCH H LEMEFLY

w lpdp LPOGEOFTBGJS ZMALPUSH LTPCHY H HURTOWNIE RPDDETTSYUCHFEFUS O RDUFPSOPNKHTPCHOE YUUFBCHMSEF 3,33-5,55 NLNPMSH / MU, UFPPPCHCHEFUFCHEF EHFEFPHEFEHFEFEPHEPEPHEPEPHEPEPHEPFEFEPHEPEPEPFEPFEPFEFP. fTBOURPTF ZMALPSCH B LMEFLY OPUYF IBTBLFET PVMEZYUEOOPK DYZHZHHYY OP TEZHMYTHEFUS PE NOPZYI LMEFLBI ZPTNPOPN RPDTSEMHDPYUOPK TSEMESCH - YOUHMYOPN, DEKUFCHYE LPFPTPZP RTYCHPDYF A RETENEEEOYA VEMLPCH-RETEOPUYUYLPCH dv GYFPPMS B RMBNBFYYUEULHA NENVTBOH

FTBOURPTF ZMALPПSCH H LEMEFLY

ФBFEN AT FPNESHA PLIKU WIMLPCH ZMALPBB FTBOURPTFEYTHEFUS H LEMEFLH RP LOGOGRAFII LPOGEOFTBGYY. ULPTPUFSH RPUFHRMEOYS ZMALPUSCH H NPOSY REYEUOSH OE БBCHYUYF PF YOUHMYOB I PRTEDEMSEFUS FPMSHLP LPEGEFTBGYEK EE Л LTCHI. „FLY FLBO ASSOCIATION BOOK YOUHMYOPOEBYBYCHYNNYY.

zhlpMYa CHEI DEUSFSH TEBLGIK ZMYLPMYYB RTPFELBAF CHYFPYMY Y IBTBLFETOSH DMS CHUYI PTZBOPCH I FLBOEK. CLIMATE TUBURBD ZMALPSCHL CHLMYUBEF TABLGYI BITPVOPZP ZMYLPMYYB nd RPUMEDHAAEEE PLYUMEOY RYTHCHBBB P TEBLGYSI LBFBVPMYJNB.

UIENB LBFBVPMYJNB ZMALPSSH

FBLIN PVTBPN, BYTPVOShK TBBURBD ZMALPЪShch - „FP RTTEMPSHOPE ITS PLYUMEOYE DP jednolite przedsiębiorstwo₂ O tym₂p, B BOBTPVOSCHK ZMYLPMY ′ - LPP UREGYZHYUYLEK RHFSH LBFBVPMYNB, FP EUFSH YUBUFSH BTPVOPZP TBURBDB ZMALPJShch. bOBTPVOSchK TBURBD CHLMAYUBEF EF CE TEBLGYY UREGYZHYYUEULPZP RHFY TBURBDB ZMALPSCH DP RYTHCHBFB OP W RPUMEDHAEYN RTECHTBEEOYEN RYTHCHBFB MBLFBF B (FP EUFSH FETNYOSCH BOBTPVOSCHK TBURBD J BOBTPVOSCHK ZMYLPMY UPCHRBDBAF). RPUMEDPCHBBEFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPMYB RTYCHEEDOB O TYUHOLE:

RPUMEDPCHBBFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPMYYB

h ZMYLPMYYE NPTSOP PCHDEMYFSH FTY UFRANCH FFRB. O RETCHPN FBRE RETCHTBEYEOISN RDPCHETZBAFUS ZELUPUSCH, O CHFPTN - FTIPNICH, O FTFSHEN - LBVOPCHSCHE LYUMFFSH. IBTBLFETEYUFYLB ZMYLPMYYB:

• VPMSHYOUFCHP TEBLGYK PVTBFYNP, „YULMAYUOYEN FTEI” (TEBLGIK 1, 3, 10);
• CHUE NEFBVPMYFSCH OBIPDSFUS H ZHPZHPTIMYTPCHBOOPK ZPTNE;
• YUFPYUYLPN ZHPUZHBFOPK ZTKHRRSCH P TEBLGYSI ZHPZHPTYMYTPPCHBOYS SCHMSAFUS bft (TEBLGY 1, 3) YMY OEPTZBOYUYULYK ZhPZHBF (TEBLGYS 6);
• TEZEOETBGYS NAD +, SCHMSAEBSUS OEPVIPDYNSCHN HUMPCHYEN RTPFELBOYS ZMYLPMYB, RTPYUIPDYF RTY BTPVOPN ZMYLPMYE RPUTEDUFCHPN DSCHIBFEMSHOPK GERY. h FFPN UMHYUBE CPDPTPD FTBOURPTFYTHEFUS H NYPPODTYY U RPNPESHA YUEMOPOUPZP NEIBOYBYNBY RTY HYBUBYY RETEOPOUYYULCH. Т Ф Й Т Т П,,, Ю Ю Ю Ю Ю Ю Е ЕН ЕН ЕН ЕН ЕН ЕН ЕН ЕН ЕН Т Т Т Т Т Т Т Т. pTB BOBTPVOPN ZMLYPMYE TESEOETBGY NAD + PUHEEUFCHMSEFUS OEBCHYUYNP PF DSCHIBFEMBSHOPK GERY. h FPPN UMHYUBE BLGERFPTPN KPDTPTPDB PF NADH SCHMSEFUS RYTHCHCHBF, LFPTTSChK CHCUUFBOBCHCHMYCHBEFUS H MIFFBFF;
• PVTBPCHBOYE CFT RTY ZMYLPMYE NPTSEF YDFY DCHHNS RHFSNY: MYVP UHVUFTBFOSCHN ZHPUZHPTYMYTPCHBOYEN, LPZDB LCA ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP YURPMSHHEFUS OETZYS NBLTPTZYYUEULPK UCHSY UHVUFTBFB (TEBLGYY 7, 9), MYVP RHFEN PLYUMYFEMSHOPZP ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP UPRTSTSEOOPZP Y DSCHIBFEMSHOPK Hersh (TEBLGYS 6).

FAST TOBURBD ZMALPST

UETZEFJUYULUPE UBOBUYOEOE BYTPVOPZP TBBURBDB ZMALPJShch

H BTPVOPN ZMYLPMYE PVTBHFEFUS 10 NPMSH bft O 1 NPMSH ZMALPJSCH. FBL, CHF

vBMBOU BLPVOPZP ZMYLPMYYB

UHNNBTOSCHKZZHZHELF BYPVOPZPZ ZMILPMYYB UPUFBCHMSSEF 8 NPMSH bft, FBL LBL C TEBLGYSI 1 TH 3 YURPMSHJEFUS 2 NPMSH bft. dBMShOEKYEE PLYUMEOYE DCHHI NPMSH RYTHCHBF H PVEYI RHFSI LBFBVPMYNB UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN 30 NPMSH CFT (RP15 NPMSH NA LBTSDHA NPMELHMH RYTHCHBFB. uMEDPChBFEMShOP, UHNNBTOSCHK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF BTPVOPZP TBURBDB ZMALPSCH DP LPOEYUOSCHI RTPDHLFPCH UPUFBCHMSEF 38 NPMSH CFT.

BUDOWA BOBTPVOPZP ZMYPLMYB

OBJĘTOŚĆ BEZPIECZEŃSTWA ZRÓWNOWAŻONE BEZPIECZEŃSTWO ZAWORÓW BEZPIECZEŃSTWA pVTBPChBOYE DCHHI NPMSH MBLFBFB dv ZMALPSCH UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN CHUEZP DCHHI NPMSH CFT RPFPNH YUFP NADH, RPMHYUEOOSCHK RTY PLYUMEOYY ZMYGETPBMSHDEZYDZHPUZHBFB, OE YURPMSHHEFUS DSCHIBFEMSHOPK Gerszom, B BLGERFYTHEFUS RYTHCHBFPN.

BOBTPVOSHK TBBURBD ZMALPSSH. TEBLGYA 11 LBFBMYYYTHEF MBLFBFDEZYDTPZEOBB.

bOBTPVOSchK ZMYLPMY, OEUNPFTS NA OEVPMSHYPK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF, SCHMSEFUS PUOPCHOSCHN YUFPYUOYLPN OETZYY LCA ULEMEFOSCHI NSCHYG B OBYUBMSHOPN RETYPDE YOFEOUYCHOPK TBVPFSCH OP EUFSH B HUMPCHYSI, LPZDB UOBVTSEOYE LYUMPTPDPN PZTBOYYUEOP. LTPNE FPZP, „TYMPTFGYFSCHY YCCHMELBAF ZOETZYA'B” UYUEF BOB'TPVOPZP PLYUMEOIS ZMALPUSCH, RDFPNH YuFF OEP YNIEF NYPPIPODTYK.

DERPOYTPPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB

ZMYLPZEO - PUOPCHOBS ZHPTNB DERPOYTPCHBOYS ZMALPПSch H LEMEFLEY CHIPPOLOCHI. x TBUFEOK ФФХ ЦЕ ЖХОЛГЙА ЧЧРПМОСЕФ ЛТБИНБМ. h UFTHLFKHTOPN PFOPYYOYY ZMYLPZEO, LBL I LTBINBM, RTEDUFBCHMSEF UPVPK TBHECHCHCHMEZHCHK RPMYNET YM ZMALSPShShch:

PODEBL ZMYLPZEO VPMEE TBBSHCHMEO i LPNRBLFEO. CHEFCHMEOE PEVEREYUYCHBEFF VSCHUFTPE PUUCHPVPTSDOYE RTY TUBURBDE ZMYLPZEOB VPMSSYPZP LPMYYUYUCHBB ULOVAHCHCHI NPOPNETPCH. UYOPHE Y TBBURBD ZMYLPZEOB OE SCHMSAFUS PVTBEEOYEN DTHZ H DTHSB, РFY RTPGEUUSHT RTPYUIPDSF TFRUSHI RHFSNY:

UYOFE I TBURBD ZMILPZEOB

VYPUYOFE ZMYLPZEOB - ZMYLPZEOE RPLBOBO O TYUHOLIE:

Osadzanie i rozpad glikogenu;

Glikogen jest główną formą odkładania glukozy w komórkach zwierzęcych. W roślinach tę samą funkcję wykonuje skrobia. Strukturalnie glikogen, podobnie jak skrobia, jest rozgałęzionym polimerem glukozy:

Jednak glikogen jest bardziej rozgałęziony i zwarty. Rozgałęzianie zapewnia szybkie uwalnianie, gdy glikogen rozkłada dużą liczbę końcowych monomerów. Synteza i rozkład glikogenu nie przekształcają się w siebie, procesy te zachodzą na różne sposoby:

Biosynteza glikogenu - glikogeneza jest pokazana na rysunku:

Glikogen jest syntetyzowany w okresie trawienia (w ciągu 1-2 godzin po spożyciu pokarmów węglowodanowych). Glikogeneza występuje szczególnie intensywnie w wątrobie i mięśniach szkieletowych. W początkowych reakcjach powstaje glukoza UDF (reakcja 3), która jest aktywowaną formą glukozy bezpośrednio zaangażowanej w reakcję polimeryzacji (reakcja 4). Ta ostatnia reakcja jest katalizowana przez syntazę glikogenu, która dodaje glukozę do oligosacharydu lub do cząsteczki glikogenu już obecnej w komórce, tworząc łańcuch z nowymi monomerami. Przygotowanie i włączenie do rosnącego łańcucha polisacharydowego wymaga energii 1 mola ATP i 1 mola UTP. Rozgałęzienie łańcucha polisacharydowego zachodzi z udziałem enzymu amylo-1,4-transferazy-1,6-glikozylowej przez rozbicie wiązania a-1,4 i przeniesienie reszty oligosacharydowej z końca rosnącego łańcucha na jego środek z utworzeniem umieść wiązanie -1,6-glikozydowe. Cząsteczka glikogenu zawiera do 1 miliona reszt glukozy, dlatego w syntezie zużywana jest znaczna ilość energii. Konieczność przekształcenia glukozy w glikogen wynika z faktu, że nagromadzenie znacznej ilości glukozy w komórce prowadziłoby do wzrostu ciśnienia osmotycznego, ponieważ glukoza jest substancją wysoce rozpuszczalną. Przeciwnie, glikogen jest zawarty w komórce w postaci granulek i jest nieco rozpuszczalny. Rozkład glikogenu - glikogenoliza - występuje między posiłkami.

Uwalnianie glukozy w postaci glukozo-1-fosforanu (reakcja 5) następuje w wyniku fosforolizy katalizowanej przez fosforylazę. Enzym rozszczepia reszty końcowe pojedynczo, skracając łańcuchy glikogenu. Jednak ten enzym rozszczepia tylko wiązania -1,4 glikozydowe. Wiązania w punkcie rozgałęzienia są hydrolizowane przez enzym amylo-a-1,6-glikozydazę, która rozszczepia monomer glukozy w wolnej postaci:

Metabolizm glukozy

Glukoza jest jednym z najważniejszych składników krwi; jego ilość odzwierciedla stan metabolizmu węglowodanów.

Węglowodany to związki organiczne składające się z węgla, wodoru i tlenu. Ogólnie przyjmuje się, że węglowodany dzielą się na 4 grupy:

• monosacharydy - cukry proste (glukoza, fruktoza, monoza, galaktoza, ksyloza);

• disacharydy, które dają rozszczepienie 2 cząsteczek monosacharydów (maltozy, sacharozy, laktozy);

• oligosacharydy, otrzymujące od 3 do 6 cząsteczek monosacharydów podczas cięcia;

• polisacharydy, które po rozszczepieniu dają więcej niż 6 cząsteczek monosacharydów.

Węglowodany są najważniejszym źródłem energii w organizmie człowieka. Wchodzą do ciała w składzie pisma. Głównymi źródłami węglowodanów w żywności są produkty ziołowe (chleb, ziemniaki, zboża). Węglowodany spożywcze (głównie polisacharydy - skrobia, glikogen i disacharydy - sacharoza, laktoza) są trawione przez enzymy przewodu pokarmowego do monosacharydów, wchłaniane w tej postaci przez ściany jelita cienkiego i wraz z krwią żyły wrotnej do wątroby i tkanek ciała. Fizjologicznie najważniejszym węglowodanem w organizmie człowieka jest glukoza. Główne przemiany metaboliczne zachodzące w glukozie

• konwersja do glikogenu;

• utlenianie z tworzeniem energii;

• konwersja na inne węglowodany;

• transformacja w składniki białek i tłuszczów.

Glukoza odgrywa szczególną rolę w systemie zasilania energią w organizmie. Może funkcjonować tylko wewnątrz komórek, gdzie pełni rolę źródła energii. Gdy glukoza dostaje się do komórki, jeśli jest wystarczająca ilość tlenu, ulega metabolicznemu utlenianiu do dwutlenku węgla i wody. Podczas tego procesu energia zgromadzona w cząsteczce glukozy jest wykorzystywana do tworzenia wysokoenergetycznego związku, trójfosforanu adenozyny (ATP). Następnie energia zawarta w cząsteczce aTP jest wykorzystywana do przeprowadzenia wielu reakcji biochemicznych w komórce.

Przy braku tlenu w komórce glukoza może zostać utleniona podczas glikolizy, tworząc kwas mlekowy (mleczan). Nagromadzenie kwasu mlekowego we krwi (kwasica mleczanowa) jest przyczyną kwasicy metabolicznej, która towarzyszy wielu procesom patologicznym z niedostatecznym zaopatrzeniem w tlen (niewydolność oddechowa) lub niedostatecznym dopływem krwi do tkanek.

Większość tkanek (mózg, erytrocyty, soczewka oka, miąższ nerki, działające mięśnie) jest całkowicie zależna od bezpośredniego dostarczania glukozy do komórek i wymaga ciągłego dostarczania glukozy „1” co sekundę, ponieważ zawierają bardzo szybkie wykorzystanie ATP. U osoby dorosłej zapotrzebowanie na glukozę wynosi co najmniej 190 g dziennie (około 150 g dla mózgu i 40 g dla innych tkanek).

Glukoza jako źródło energii jest potrzebna wszystkim komórkom ludzkiego ciała. Jednak potrzeby komórek na glukozę mogą się znacznie różnić, na przykład potrzeby komórek mięśniowych (miocytów) są minimalne podczas snu i świetne podczas pracy fizycznej. Zapotrzebowanie na glukozę nie zawsze pokrywa się z czasem zapisu w recepcji. Dlatego w ludzkim ciele istnieją mechanizmy, które pozwalają na przechowywanie glukozy pochodzącej z żywności do wykorzystania w przyszłości, a następnie wykorzystanie jej w razie potrzeby. Większość komórek ludzkiego ciała jest w stanie przechowywać glukozę w ograniczonych ilościach, ale trzy typy komórek są głównym składem glukozy: wątroba, mięśnie, komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty).

Komórki te są zdolne do wychwytywania glukozy z krwi i przechowywania jej do wykorzystania w przyszłości, ponieważ jej potrzeba jest niska, a jej zawartość jest wysoka (po jedzeniu). W sytuacji, gdy zapotrzebowanie na glukozę wzrasta, a zawartość we krwi maleje (między posiłkami), są one w stanie uwolnić ją z magazynu i wykorzystać ją do pojawiających się potrzeb.

Komórki wątroby i miocyty przechowują glukozę jako glikogen, który jest polimerem glukozy o wysokiej masie cząsteczkowej. Proces syntezy glikogenu nazywany jest glikogenezą. Odwrotny proces przekształcania glikogenu w glukozę nazywa się glikogenolizą. Jest stymulowany w odpowiedzi na spadek poziomu glukozy we krwi. Komórki adipocytów tkanki tłuszczowej są również zdolne do przechowywania glukozy. W procesie liogenezy przekształcają go w glicerynę, która jest następnie włączana do trójglicerydów (forma odkładania tłuszczu). Aby dostarczyć komórkom energii, trójglicerydy mogą być mobilizowane z komórek tłuszczowych, ale tylko po wyczerpaniu zapasów glikogenu. Dlatego u ludzi glikogen pełni funkcję krótkotrwałego odkładania glukozy i tłuszczów - długoterminowo.

Po posiłku, gdy poziom glukozy i kwasów tłuszczowych jest wysoki we krwi, wątroba syntetyzuje glikogen i triglicerydy, komórki mięśniowe - glikogen i adipocyty - triglicerydy. Pojemność węglowodanów w organizmie jest ograniczona i wynosi około 70 gramów w wątrobie i 120 ton w mięśniach. Całkowita podaż tkanek i płynnych węglowodanów u dorosłego (około 300 kcal) jest wyraźnie niewystarczająca, aby zapewnić zapotrzebowanie energetyczne organizmu między posiłkami, więc głównym magazynem i źródłem energii w organizmie człowieka są trójglicerydy tkanki tłuszczowej.