Żółtaczka zakaźna

Choroba związana z zakażeniem wątroby i dróg żółciowych. Żółtaczka zakaźna - choroba Botkina, która atakuje wątrobę. Choroba jest spowodowana wirusowym zapaleniem wątroby typu A.

W przypadku choroby Botkina występują reakcje zapalne. Ponadto istnieje zatrucie ciała. Reakcja ze strony ciała jest specyficzna - wzrost temperatury ciała.

Jak dokładnie występuje infekcja? Proces infekcji nie może być związany z bezpośrednim kontaktem. Przeważnie infekcja występuje, gdy higiena osobista nie jest przestrzegana. A także poprzez artykuły gospodarstwa domowego.

Powinien używać tylko tego samego tematu. Na przykład naczynia lub ręczniki. W tym przypadku wirus jest przesyłany wystarczająco szybko.

Czas zakażenia zależy od okresu inkubacji wirusa. W tym przypadku zakażenie zachodzi przez okres od dwóch tygodni do półtora miesiąca. Żółtaczka zakaźna nie może ujawnić się tak szybko. Po pierwsze, reakcja ciała. W postaci zapalenia. Następnie proces się pogarsza.

Pojawia się ból w wątrobie. Żółtość skóry. W takim przypadku wzrost temperatury zatrzymuje się. Przebieg choroby polega na tym, że objawy można zatrzymać. To znaczy, gdy mija kilka dni, pojawia się żółtaczka. W tym okresie choroba jest najbardziej widoczna.

Wtedy objawy ustępują. Może nawet poprawić stan pacjenta. Zmniejsza się również wielkość wątroby. Gdzie jest najbardziej rozpowszechniona choroba Botkina? Ta grupa chorób jest charakterystyczna dla krajów południowych. Mianowicie - Azja, Afryka, Egipt, Turcja, Indie.

Grupa ryzyka zachorowalności:

• pocałunki, seks;
• migracja do krajów z tą częstością;
• wstrzykiwanie narkotyków

W początkowej fazie zakażenia dobrze jest zastosować immunoglobulinę. Jest w stanie zawiesić chorobę na pewien czas. Po zainfekowaniu konieczne jest zbadanie wszystkich członków rodziny. Jak również osoby kontaktowe. Pomoże to uniknąć masowej infekcji.

Aby uzyskać więcej informacji, odwiedź stronę: bolit.info

Wymagane jest specjalistyczne doradztwo!

Objawy

Choroba Botkina obejmuje kilka etapów choroby. Na pierwszym miejscu jest okres inkubacji. Na drugim - okres prodromalny. Następnie etap wzrostu choroby.

Jak wspomniano powyżej, okres inkubacji trwa od 5 do 50 dni. To jest moment infekcji. Kiedy wirus jest najbardziej niebezpieczny i wchodzi do organizmu.

Rzeczywisty okres prodromalny charakteryzuje się występowaniem pewnych objawów. Objawy różnią się w zależności od stadium choroby. Typowe objawy choroby Botkina to:

• gorączka;
• nudności;
• wymioty;
• zaburzenia apetytu;
• ciężkość w żołądku;
• ból po prawej stronie;
• słabość

Innym objawem choroby jest zaburzenie snu. Co charakteryzuje porażkę układu nerwowego. Pacjent może zostać ostrzeżony. Nie jest to jednak najważniejszy objaw! Ostatni etap choroby objawia się następująco:

• spieniony i ciemny mocz;
• żółtość;
• wybielanie kału

Żółtość w tym przypadku może objawiać się nie tylko na skórze, ale także na błonach śluzowych. A także na białych oczach. Ona trzyma przez miesiąc. Następnie znacznie zmniejszone. Co również charakteryzuje okres poprawy pacjenta.

Diagnostyka

W diagnozie choroby Botkina dochodzi do wywiadu. Obejmuje zbieranie informacji. Etap infekcji, kiedy okres inkubacji.

Istnieje również badanie skóry i błon śluzowych. W przypadku choroby Botkina wygląd pacjenta w okresie prodromalnym charakteryzuje się żółtością. Jest to główna cecha diagnozy.

Żółtaczka zakaźna jest również stosowana w diagnostyce żółtaczki zakaźnej. Pozwala to na identyfikację choroby na wczesnym etapie. Ale sama konsultacja nie wystarczy. W takim przypadku należy:

• diagnostyka laboratoryjna;
• testy wątrobowe;
• biochemiczne badanie krwi;
• testy serologiczne;
• krzepnięcie krwi

Diagnostyka laboratoryjna jest przeprowadzana w celu określenia zmian patologicznych we krwi i moczu. Przeważnie brała pełną morfologię krwi. Testy wątroby mają na celu wykrycie bilirubiny we krwi. Ponieważ jego zawartość jest zazwyczaj podwyższona. Są enzymy wątrobowe.

Bardziej szczegółowa analiza biochemiczna krwi w celu zbadania mechanizmu zakażenia. Odzwierciedla również proces patologiczny. Badanie serologiczne pozwala określić obecność przeciwciał przeciwko temu wirusowi. Mianowicie - zapalenie wątroby.

Ostra postać żółtaczki zakaźnej objawia się obecnością przeciwciał klasy M we krwi pacjenta. Przewlekły przebieg choroby objawia się obecnością przeciwciał klasy G. Czynnik ten ocenia się za pomocą testów serologicznych.

Zapobieganie

Niespecyficzna profilaktyka choroby Botkina polega na szczepieniu. Jest to obowiązkowe dla wszystkich. Zalecany dla dzieci i osób zagrożonych.

Szczepionkę podaje się w odstępach czasu. Odbył się dwukrotnie. Odporność na szczepienia powstaje przez długi czas. Do dziesięciu lat.

Głównym sposobem zapobiegania żółtaczce zakaźnej jest po prostu szczepienie. Jednak w kontakcie z pacjentem ważne jest przestrzeganie środków ostrożności. Nawet w przypadku nieswoistej profilaktyki.

W najlepszym przypadku unikaj kontaktu z pacjentami zakaźnymi. Jeśli to możliwe! Poradzić pacjentowi, aby zażył immunoglobulinę. O ile oczywiście choroba nie działa!

Higiena osobista powinna być w pełni ustalona. Pamiętaj, aby umyć ręce po wizycie w łazience i po wyjściu z ulicy. Woda i żywność mogą być również źródłem infekcji. Dlatego konieczne jest picie tylko wody oczyszczonej. Umyj świeże owoce, warzywa i jagody przed jedzeniem.

Nie bierz środków odurzających. Ponieważ mogą zmniejszać odpowiedź immunologiczną organizmu i wpływać na stan wątroby. Nie przyjeżdżaj do krajów o wysokim ryzyku epidemiologicznym. Głównie w krajach, w których ludzie są najbardziej podatni na tę chorobę.

Należy unikać seksu bez zabezpieczenia. A także pocałunki z zakażonymi pacjentami. Ponieważ ryzyko choroby jest wysokie.

Leczenie

Układ odpornościowy ludzkiego ciała ma ogromny wpływ na przebieg choroby. Im większa odporność, tym szybciej choroba przechodzi. I następuje powrót do zdrowia.

Terapia medyczna dla tej choroby ma na celu złagodzenie głównych objawów. Polega na stosowaniu diety nr 5. oraz izolacji pacjenta.

Roztwór glukozy i chlorku sodu jest szeroko stosowany w leczeniu choroby. Rozwiązania te pozwalają usunąć zatrucie. Zastosuj witaminy.

Wprowadzenie witamin może poprawić układ odpornościowy. Wzmocnij ciało i popraw funkcję wątroby. Używano leków, które chronią komórki wątroby przed zniszczeniem. W tym przypadku są one najbardziej potrzebne.

Jaka jest dieta numer 5. Dieta ma na celu odzyskanie wątroby. Obejmuje:

• gotowane i gulasze;
• dania mleczne;
• chude mięso

Zabronione tłuste, smażone potrawy, przyprawy, słone jedzenie. Konieczne jest również spożywanie małych porcji, lepiej stosować dietę. Po wykryciu choroby immunoglobuliny podaje się pacjentom. Pozwala radzić sobie z żółtaczką zakaźną.

U dorosłych

Choroba Botkina dotyka głównie osoby starsze. Są najbardziej podatne na infekcje. Ponieważ układ odpornościowy w starszym wieku słabnie. Wirusy zaczynają się aktywnie mnożyć w organizmie.

W jaki sposób choroba objawia się na starość? Chory może być zaniepokojony:

Jeśli jest to osoba starsza, cierpi nie tylko na bezsenność, ale także na lęk, niepokój. Może nawet wystąpić nerwowa drażliwość. U dorosłych choroba Botkina jest najczęściej związana z higieną osobistą lub złymi nawykami.

W młodszym wieku oczywiście istnieje styl życia, złe nawyki. Choroba Botkina może uderzyć w osobę w średnim wieku. Przyczyniają się do tego różne czynniki. Nawet jedzenie lub picie.

Jeśli pacjent ma silną odporność, choroba kończy się wyzdrowieniem. Jeśli odporność zostanie zmniejszona (osoby starsze), choroba może stać się przewlekła. Oczywiście przy braku odpowiedniego leczenia!

Powikłania u dorosłych mogą być inne. Biorąc pod uwagę, że dorośli mają wyraźny objaw zatrucia. Możliwa jest również forma anicteric choroby. W tym przypadku ta forma jest najbardziej zaraźliwa. Specjalnie dla dzieci.

U dzieci

Żółtaczka zakaźna u dzieci jest dla nich najbardziej niebezpieczna. Zwłaszcza w wieku noworodkowym. Nawet jeśli dziecko nie przekroczyło progu jednego roku życia.

Najlepiej, jeśli infekcja występuje w kontakcie w obszarach dużych tłumów. Na przykład w przedszkolu i szkole. Dziecko może zarazić się bezpośrednio, jedząc słabo umyte warzywa i owoce.

Główne objawy kliniczne choroby Botkina u dzieci to:

U dzieci choroba jest wyraźna. Oznacza to, że nie ma ukrytych form choroby Botkina. W przeciwieństwie do dorosłych. Ważne jest, aby w początkowej fazie choroby zapobiec możliwym konsekwencjom dla ciała dziecka.

Jakie powikłania ujawniają się w dzieciństwie? Najczęstsze komplikacje to:

• rozerwanie wątroby;
• spadek wielkości wątroby;
• encefalopatia;
• niewydolność wątroby;
• przewlekłe uszkodzenie wątroby

Ważne jest również, aby śledzić odżywianie dziecka, a także schemat dnia, po przejściu terapii terapeutycznej. Pomoże to zapobiec ewentualnym konsekwencjom choroby. A także wzmocnić wynik pozytywnej terapii terapeutycznej.

Prognoza

Żółtaczka zakaźna jest zazwyczaj przewidywana korzystnie. Istnieją jednak wyjątki. Wiele zależy od wieku pacjenta i właściwości immunologicznych organizmu.

U dzieci noworodków żółtaczka zakaźna ma słabe prognozy. Ponieważ w tym wieku występują różne komplikacje. Wynika to z dzieciństwa lub patologii.

Również rokowanie jest niekorzystne w starszym wieku. Ponieważ odporność u osób starszych jest zwykle osłabiona. To znacznie pogarsza rokowanie choroby.

Exodus

Wynik żółtaczki zakaźnej zwykle charakteryzuje się wyzdrowieniem. Zwłaszcza jeśli leczenie zostało zakończone. Lub wprowadzono immunoglobulinę. A także dostosował moc.

Dieta numer 5 ma również korzystny wpływ na wynik choroby. Ponieważ dieta jest ważna. Ważne jest, aby śledzić terapię lekową. Ma na celu wyeliminowanie objawów.

Wynik choroby może być przejściem choroby w przewlekły przebieg. Przyczynia się to do zmniejszenia odporności. Jak również nieodpowiednia terapia terapeutyczna.

Długość życia

Częściej żółtaczka zakaźna nie wpływa na oczekiwaną długość życia. Ponieważ w większości przypadków kończy się odzyskiwaniem. Ale są wyjątki!

Jedynie przestrzeganie niezbędnych środków zapobiegania i leczenia pomoże nie tylko poprawić jakość życia. Ale również znacznie wydłużyć jego czas trwania. Ważne jest, aby o tym pamiętać!

Przy silnej odporności choroba jest często bezsilna wobec ludzkiego ciała. Dlatego stwardnijcie swoje ciało. Weź witaminy i pierwiastki śladowe!

Zespół żółtaczki w chorobach zakaźnych

Występowanie żółtaczki jest oznaką rodzaju zapalenia wątroby?

Żółtaczka - co to jest zapalenie wątroby? Wiele osób zadaje to pytanie, biorąc pod uwagę, że żółtaczka i różne wirusowe zapalenie wątroby są jednym i tym samym. Jednak, aby zidentyfikować żółtaczkowe zabarwienie skóry i niebezpieczne choroby zakaźne, nie powinno być. Ważne jest, aby podać poprawną definicję każdej z tych koncepcji. Żółtaczka nie jest chorobą niezależną, ale zespołem poliomiologicznym, najbardziej widocznym przejawem choroby Botkina, wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i innych różnych patologii wirusowych wątroby.

Czym jest żółtaczka

Aby przenosić dwutlenek węgla i tlen, organizm potrzebuje czerwonych krwinek. Są to czerwone krwinki, które znajdują się w ludzkiej krwi. Jednak takie jednostki krwi żyją w ciele nie dłużej niż trzy miesiące i szybko rozpadają się na części składowe. Do transferu gazów praca hemoglobiny wymaga pigmentu żółciowego - bilirubiny.

Organizm wytwarza wolną bilirubinę z hemoglobiny. Ten produkt metaboliczny znajduje się wewnątrz zniszczonych czerwonych krwinek. Nie rozpuszcza się w cieczach i jest bardzo trujący. Ciało ma tendencję do pilnego transportu niebezpiecznego pigmentu do wątroby, gdzie zachodzi tworzenie związanej bilirubiny, która ma właściwości niskotoksyczne. Taka bilirubina nie wchodzi do krwi. Wnika w jelita, bierze udział w procesie trawienia, metabolizmu i jest wydalany wraz z kałem.

Proces niszczenia czerwonych krwinek zachodzi w sposób ciągły i postępuje stopniowo, jeśli wszystko jest w ciele prawidłowe i spokojne. Stare czerwone krwinki są niszczone w śledzionie, a nowe czerwone krwinki dojrzewają w szpiku kostnym. Ale problemem dla ciała jest natychmiastowe masowe zniszczenie czerwonych krwinek.

W tkankach występuje nadmierne nagromadzenie bilirubiny. Maluje skórę, błony śluzowe, twardówkę oczu.

Różne rodzaje patologii

1. Nagle dochodzi do intensywnego rozpadu czerwonych krwinek, nadmiernej produkcji wolnej bilirubiny. Ta patologia nazywana jest również adhepatią.
2. Występuje z powodu ukąszenia węża, zatrucia grzybami, choroby, której towarzyszy zniszczenie czerwonych krwinek. Charakteryzuje się niską intensywnością żółtaczki. Zauważono bladożółty kolor skóry.

1. U pacjentów z tym objawem w układzie dróg żółciowych występuje zaburzenie. Powstała żółć, ale nie może się udać. Jeśli pojawią się kamienie żółciowe, rozwija się ostre zapalenie narządu.
2. Historia gwałtownego spadku masy ciała, napadowego bólu w prawym nadbrzuszu. Trwałe swędzenie zaburza pacjenta.
3. We krwi występuje zwiększona zawartość bilirubiny, cholesterolu, kwasów żółciowych. Błony śluzowe i skóra mają zielony lub żółto-szary odcień.
4. Żółtaczka ma inną manifestację: od ostrej intensywności do umiarkowanego stopnia. Wątroba jest znacznie powiększona, wielkość śledziony pozostaje normalna.

1. Z tym objawem związana jest choroba wątroby. Inną nazwą jest żółtaczka miąższowa. To choroba dorosłych. Patologia występuje w wyniku pewnych chorób onkologicznych, toksycznego uszkodzenia wątroby i wirusowego zapalenia wątroby.
2. Spowodowało wystąpienie żółtaczki miąższowej kontaktu z substancjami toksycznymi, zakażonymi pacjentami, nadużywaniem alkoholu. Charakterystyczny jest stopniowy lub ostry początek. Żółtaczka wątrobowa powoduje uszkodzenie hepatocytów - komórek wątroby. Najbardziej masywny gruczoł nie może zneutralizować bilirubiny, która dostaje się do wątroby z krwią. Zaburzenia metabolizmu bilirubiny wewnątrzwątrobowej.
3. Pomarańczowy odcień jasnożółtej skóry jest charakterystyczny dla patologii wątroby. Intensywność żółtaczki jest umiarkowanie wyraźna. Dyskomfort powoduje nieprzyjemne swędzenie. Wzrosła wielkość wątroby i śledziony.

Żółtaczka wątrobowa jest związana z różnymi formami wirusowego zapalenia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby A:

1. W ciągu miesiąca po zakażeniu pojawia się ciemny, pienisty mocz z odrobiną mocnej parzonej herbaty. Na błonie śluzowej warg, podniebienie miękkie, na spojówce zwykle znajduje się żółknięcie.
2. Stan pacjenta poprawia się nieznacznie po pojawieniu się żółtaczki. Patologiczne barwienie pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby typu A trwa od 3 do 6 tygodni.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B:

1. Zmienia się kolor odpadów, błon śluzowych i skóry, ponieważ żółć jest wyrzucana do krwi. Woreczek żółciowy jest zwykle powiększony. Długotrwała intensywna żółtaczka jest cechą obrazu klinicznego tej postaci choroby.
2. Swędząca skóra charakteryzuje się zielonkawym odcieniem błon śluzowych i skóry. Żółtaczka jest krótkotrwała z łagodnym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Trwa przez 1-2 tygodnie.
3. Długa i jasna żółtaczka jest charakterystyczna dla umiarkowanego zapalenia wątroby typu B. Ale nie zawsze obserwuje się żółknięcie lub rozwija się wymazana forma zespołu żółtaczki.

1. W ostrym okresie rozwoju choroby pacjent doświadcza osłabienia. Poczuj silny ból stawów.
2. Żółtaczka w wirusowym zapaleniu wątroby typu C nie jest zbyt częsta, nie zawsze jest obserwowana.

1. W pierwszych 2-3 dniach choroby z reguły wzrasta żółknięcie skóry. Żółknięcie skóry czasami trwa od 10 dni do 3 tygodni.
2. Odwrócenie objawów występuje po 2-4 tygodniach.

Zasady leczenia choroby

Głównym zadaniem lekarza jest wyeliminowanie pierwotnej przyczyny choroby, a nie pozbycie się żółtości skóry. Pełne wyleczenie pacjentów z żółtaczką bez powikłań jest możliwe tylko w przypadku terminowego leczenia lekarza i ustalenia przyczyny choroby.

W medycynie istnieje ponad 7 form wirusowego zapalenia wątroby. Jeśli procesy patologiczne występują w obszarze wątroby, prawie zawsze obserwuje się zespół żółtaczki.

Żółtaczka i zapalenie wątroby nie są tym samym. Wirusowe zapalenie wątroby typu A najczęściej wywołuje żółtaczkę. W rzadszych przypadkach objaw ten obserwuje się u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C, E i B.

Rodzaje żółtaczki

Żółtaczce towarzyszy wiele postaci patologii wątroby.

Jest to zespół charakteryzujący się nadmiarem zawartości kwasów żółciowych we krwi, barwieniem skóry, błonami śluzowymi, twardówką oczu i moczem w kolorze żółtym. Istnieją różne typy żółtaczki, które charakteryzują się jednym wspólnym objawem: wysoką zawartością bilirubiny we krwi. W zależności od przebiegu i przyczyn patologicznych istnieje klasyfikacja typów zespołu: hemolityczna, miąższowa, mechaniczna.

Jednak badanie bilirubiny we krwi tylko bez uwzględnienia wszystkich parametrów laboratoryjnych jest klinicznie nieistotne. Aby ułatwić diagnozę, lekarze wykorzystują tabelę podsumowującą różnicowe referencyjne różnice w laboratoriach diagnostycznych między zespołami różnego pochodzenia.

Żółtaczka hemolityczna

Ten typ żółtaczki występuje z gwałtownym wzrostem rozpadu czerwonych krwinek podczas tworzenia hemoglobiny ze zwiększonym powstawaniem bilirubiny. Ten sam mechanizm występuje fizjologicznie z żółtaczką u noworodków. Krótko po urodzeniu czerwone krwinki płodu są niszczone i zastępowane przez nowo utworzone czerwone krwinki. Żółtaczka noworodkowa wskazuje na reakcję i z reguły jest nieszkodliwa. Intensywny wzrost poziomu bilirubiny bezpośrednio po urodzeniu pociąga za sobą ryzyko uszkodzenia ważnych ośrodków centralnego układu nerwowego ze złym rokowaniem i wystąpieniem żółtaczki jądrowej. Transfuzja niekompatybilnej krwi dawcy, rozpad rozległych krwiaków może również prowadzić do hemolitycznego wyglądu. Ten typ choroby często występuje, gdy konflikt między czynnikiem Rh matki i płodu, zatrucie niektórymi rodzajami trucizn, chemikaliów.
Postać hemolityczna charakteryzuje się barwieniem skóry i twardówki w kolorze cytrynowo-żółtym, nieznacznym wzroście wątroby. Ostatni objaw może być nieobecny, szczególnie w przypadku powiększonej śledziony. Poziom bilirubiny we krwi jest umiarkowanie podwyższony, mogą powstawać kamienie pigmentowe i pojawiają się objawy kamicy żółciowej. W moczu nie ma bilirubiny.

Żółtaczka miąższowa

Mechanizm procesu patologicznego w hepatocycie może być różny, w zależności od tego, co odróżnia 3 typy żółtaczki wątrobowej: wątrobowokomórkowej, cholestatycznej i enzymatycznej. Żółtaczka wątrobowa występuje w zakaźnych i niezakaźnych zmianach w komórkach wątroby. Funkcjonalna zdolność komórek do uwalniania bilirubiny z krwi do dróg żółciowych zmniejsza się, nie wydzielają żółci do przewodów żółciowych i zaczynają przenikać do krwi przez naczynia limfatyczne. Najczęściej proces ten jest charakterystyczny dla wirusowego i bakteryjnego zapalenia wątroby, w ciąży z silną toksykozą, a także dla noworodków z powodu dziedziczności.
Charakterystyczne zabarwienie skóry w tym samym czasie może mieć odcień czerwony lub rubinowy. W badaniu występuje wysoka zawartość bilirubiny wolnej i związanej we krwi. Bilirubina i kwasy żółciowe pojawiają się w moczu. Charakterystyczną cechą żółtaczki tego typu jest zmiana we wszystkich funkcjonalnych próbkach wątroby. Żółtaczka wątrobowa spowodowana wirusowym zapaleniem wątroby może być zaraźliwa i, w zależności od rodzaju, może być przenoszona przez domową drogę przenoszoną drogą płciową lub przez krew.

Żółtaczka mechaniczna

Żółtaczka wątrobowa (mechaniczna, obturacyjna) występuje, gdy normalny przepływ żółci jest z jakiegoś powodu niemożliwy. Na przykład w obecności kamieni, blizn lub ucisku wątroby, pęcherzyka żółciowego lub guza trzustki, czasami z inwazjami robaków pasożytniczych, żółć lub przewód wątrobowy jest zablokowany. Żółtaczka mechaniczna jest często wynikiem procesu zapalnego, który powstał w drogach żółciowych. Przeszkoda mechaniczna stwarza warunki wstępne dla wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. Najpierw pęcznieje błona śluzowa, a następnie wydzielana żółć, nie podążając w sposób naturalny, rozciąga drogi żółciowe i rozbija je. Więc ona wraz z bilirubiną wchodzi do krwi.
Przy tego typu zabarwieniach twardówka, skóra i błony śluzowe pojawiają się stopniowo. We krwi i moczu występuje wysoka zawartość bilirubiny, a ponadto zwiększa się poziom cholesterolu i kwasów żółciowych. Pacjent może odczuwać swędzenie, spowolnienie bicia serca. Jeśli żółtaczka mechaniczna jest przedłużona, skóra nabiera zielonego zabarwienia, pojawiają się krwotoczne wysypki. Absorpcja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i zdolność układu trawiennego do trawienia tłuszczów i mięsa jest osłabiona.
Rodzaje żółtaczki mają różne wskaźniki, które są wykrywane podczas diagnozy. Określenie przyczyny i rodzaju jest niezbędne do odpowiedniego i terminowego leczenia. Żółtaczka może wskazywać na obecność chorób lub poważnych zmian w wątrobie, więc przepisywanie leków na własną rękę jest dość niebezpieczne.

Czym jest zespół hepatolienalny i jaka jest prognoza powrotu do zdrowia

Zespół wątrobowo-nerkowy odnosi się do patologicznego zaburzenia ze zmianami w wątrobie (hepatomegalia) i śledzioną (splenomegalia). Na tle różnych procesów narządy te zwiększają swoją wielkość, ale zaburzenie to nie jest główną przyczyną ani niezależną patologią.

Co to jest?

Pacjenci z zespołem wątrobowo-nerkowym nie zawsze wymagają specjalnego leczenia. W większości przypadków eksperci znajdują czynnik, który wywołuje wadliwy wzrost narządów. Jeśli został wyeliminowany, zespół stopniowo znika.

Podobne naruszenie opisano w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD 10.

Zespół wątrobowo-śledzionowy ma kilka kryteriów, według których klasyfikowane są dalsze odchylenia w procesie patologicznym.

Powiększenie:

• łatwy;
• średnia;
• ostry.

Konsystencja organów:

• miękki;
• o umiarkowanej gęstości;
• masywna lub średnia gęstość;
• kamienisty lub o wysokim stopniu gęstości.

Na poziomie bólu:

• brak dyskomfortu;
• lekko wrażliwe (rzadkie napady bólu);
• bolesne (nawracające napady padaczkowe);
• nadwrażliwość (trwałe i długotrwałe ataki bólu).

Na czas trwania patologii:

• szybki lub krótkoterminowy (w ciągu 7 dni);
• ostry (w ciągu 1 miesiąca);
• podostry (1-3 miesiące);
• przewlekłe (ponad 90 dni z okresową manifestacją).

Powody

Zespół wątrobowo-nerkowy występuje na tle chorób ogólnoustrojowych, powszechnych i zakaźnych. Powiększony narząd nie należy do kryterium diagnostycznego, ale zespół ma własny mechanizm rozwoju i objawy. Ze względu na występowanie zespołu dzieli się na kilka grup.

• W chorobach zakaźnych (kiła, wirusowe zapalenie wątroby, mononukleoza).
• Przewlekła patologia wątroby (marskość, uszkodzenie żyły wrotnej, hepatoza).
• Inwazje robaków (zakażenie lamblia, echinococcus).
• Choroby układowe krwi (niedokrwistość, białaczka, ziarniniakowatość z uszkodzeniem układu limfatycznego).
• Choroby serca i naczyń krwionośnych (nadciśnienie, choroby serca, niedokrwienie, miażdżyca).
• Patologie spowodowane zaburzeniami metabolicznymi.

Wielkość wątroby i śledziony różni się w zależności od charakteru zespołu i czasu trwania kursu. Większe znaczenie ma poziom powiększenia narządów i ich stosunek.

Objawy

Splenomegalia, hepatomegalia i zespół hepatolienalny mają wiodący objaw kliniczny - powiększoną śledzionę i rozmiar wątroby, niezależnie od przyczyny lub czynnika. Istnieją inne objawy związane z jedną z głównych patologii:

• wzrost naczyń krwionośnych w przedniej ścianie brzucha, przełyku;
• nagromadzenie nadmiaru płynu w brzuchu (wodobrzusze);
• wzrost hemoroidów;
• pogorszenie śledziony;
• uszkodzenie czerwonych krwinek lub płytek krwi;
• uszkodzenie centralnego układu nerwowego z zaburzoną aktywnością mózgu;
• zahamowanie układu hormonalnego;
• gromadzenie się produktów rozpadu w ciele;
• encefalopatia wątrobowa;
• utrata masy ciała;
• nieprawidłowe funkcjonowanie układu pokarmowego.

W patologiach wątroby zespołowi hepatolienalnemu towarzyszy żółtaczka i świąd. W przypadku poważnych nieprawidłowości wątroby palce i paznokcie są zdeformowane.

Funkcje u dzieci

Hepatomegalia lub powiększenie śledziony i wątroby w dzieciństwie zależy od zmian fizjologicznych lub chorób klinicznych. Dzieci od urodzenia do 7 lat w większości przypadków z umiarkowanym zespołem hepatolienalnym. W tym przypadku dolna krawędź wątroby rozciąga się od łuku żebrowego nie więcej niż 2 cm.

Po 7 latach może wystąpić zespół hepatolienalny, a wielkość narządów przekracza dopuszczalne wartości, a także:

• W obszarze żeber pojawiają się bolesność, zmiany pigmentacji skóry.
• Tkanki wątroby ulegają rozproszonym zmianom.
• Zazwyczaj dzieci z powiększeniem wątroby szybko się męczą i są apatyczne.

U większości dzieci hepatomegalia i splenomegalia manifestują się jako reakcja na różne infekcje w organizmie. Po leczeniu i dostosowaniu odżywiania, organy powracają do normalnego rozmiaru.

Hepatomegalia i splenomegalia u płodu

Podczas porodu mogą wystąpić zmiany w narządach przeciwko infekcjom wewnątrzmacicznym. Zazwyczaj patologia jest łatwa do ustalenia podczas następnego zaplanowanego badania USG kobiety w ciąży. Po ustaleniu diagnozy ważne jest dla specjalisty, aby dowiedzieć się, co spowodowało te naruszenia.

Diagnostyka różnicowa

Wykrywanie zespołu hepatolienalnego nie jest trudne. Powiększone narządy są szybko wykrywane przez badanie dotykowe i stukanie w ścianę brzucha po obu stronach. Wyrażony specjalista hepatomegalii może określić wzrokowo. Podczas oddychania pod prawym żebrem foka przypominająca guz przesuwa się na bok.

W celu określenia poziomu uszkodzenia narządów przeprowadza się USG. W powiększonych narządach są wykrywane strefy i zmiany w segmentach wątroby.

Leczenie i rokowanie

Aby wyeliminować zespół hepatolienalny, nie opracowano pojedynczej terapii. Patologia występuje na tle głównego zaburzenia w organizmie. Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej:

• Pełne badanie pacjenta w celu zidentyfikowania przyczyn zespołu.
• W przypadku poważnych chorób przewlekłych przebieg leczenia farmakologicznego może trwać kilka miesięcy.

Gastroenterolog może przepisać leczenie wspomagające w postaci:

1. hepatoprotektory;
2. immunomodulatory;
3. kompleksy witaminowe.

Takie wsparcie dla wątroby i ciała jest konieczne na tle długotrwałego zespołu hepatolienalnego.

Rokowanie dla zespołu hepatolienalnego zależy od wieku pacjenta, poziomu zaburzenia i choroby podstawowej. Najbardziej niekorzystne prognozy utrzymują się w patologiach z nagromadzeniem produktów rozkładu i marskości.

Możesz także obejrzeć film wideo, na którym zostaniesz szczegółowo poinformowany o wszystkich rodzajach rozproszonych zmian w wątrobie, a także o sposobach wyleczenia tych nieprzyjemnych objawów.

Zespół żółtaczki w chorobach zakaźnych: przyczyny i diagnoza

Odkładanie się bilirubiny w tkankach z powodu zakłócenia dynamicznej równowagi między szybkością jej powstawania a wydalaniem prowadzi do barwienia skóry, błon śluzowych i twardówki w kolorze żółtym.

Zespół żółtaczki, znany również jako choroba Gospele, ma niezwykle ważną wartość kliniczną i diagnostyczną w wielu chorobach, zwłaszcza zakaźnych.

Ten artykuł na stronie estet-portal.com opisuje przyczyny żółtaczki, a także objawy laboratoryjne, które odgrywają kluczową rolę w diagnostyce różnicowej zespołu żółtaczki.

Klasyfikacja zespołu żółtaczki i zasady diagnostyki laboratoryjnej

Istnieje kilka klasyfikacji zespołu żółtaczki.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

1. żółtaczka nad wątrobą;

2. żółtaczka wątrobowa (miąższowa);

3. Żółtaczka podwodna (mechaniczna, obturacyjna).

W zależności od nasilenia zespołu żółtaczki istnieją takie formy jak:

1. łagodna żółtaczka (całkowita bilirubina w surowicy nie przekracza 85 µmol / l);

2. łagodna żółtaczka (całkowita bilirubina w surowicy w zakresie 86-170 µmol / l)

3. ciężka żółtaczka (całkowita bilirubina w surowicy przekracza 170 µmol / l).

Ponadto występują ostre (do 3 miesięcy), przedłużone (3-6 miesięcy) i przewlekłe (ponad 6 miesięcy) formy żółtaczki.

Żółtaczka występuje, gdy stężenie bilirubiny we krwi przekracza 40 µmol / L. Pierwszym jest zażółcenie twardówki i błon śluzowych, barwienie skóry pojawia się później.

Pacjenci z zespołem żółtaczki muszą przeprowadzić następujące badania: pełna morfologia krwi, analiza moczu, skład chemiczny krwi (wskaźnik protrombiny, cholesterol, białko całkowite, frakcje białkowe, ALT, AST, GGT, LF), badanie krwi na markery wirusowe: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Przeczytaj nas w telegramie

Przyczyny żółtaczki: co prowadzi do rozwoju postaci nadnatatycznej

Najczęstszą przyczyną rozwoju żółtaczki nad wątrobą jest hemoliza erytrocytów, która prowadzi do znacznego wzrostu powstawania bilirubiny. Ponadto ten stan może być spowodowany naruszeniem wiązania bilirubiny z albuminą i jej późniejszym transportem do hepatocytów.

Przyczyną rozwoju żółtaczki nad wątrobą może być również naruszenie procesu koniugacji bilirubiny w hepatocytach.

W większości przypadków rozpoznanie żółtaczki nad wątrobą nie jest trudne.

Warunek ten charakteryzuje się następującymi cechami laboratoryjnymi:

1. wzrost całkowitej bilirubiny głównie z powodu frakcji pośredniej;

2. objawy niedokrwistości hemolitycznej (spadek poziomu hemoglobiny, retikulocytoza, spadek oporności osmotycznej erytrocytów i haptoglobiny), jeśli wystąpi przyczyna.

W niedokrwistości hemolitycznej, która prowadzi do rozwoju żółtaczki nad wątrobą, w ogólnej analizie moczu decyduje wysoki poziom urobiliny.

Przyczyny żółtaczki: patogeneza rozwoju formy miąższowej zespołu

W patogenezie żółtaczki miąższowej kluczową rolę odgrywa zniszczenie hepatocytów, co prowadzi do wzrostu poziomu bilirubiny całkowitej, głównie z powodu frakcji bezpośredniej.

Jednocześnie ze wzrostem poziomu bilirubiny bezpośredniej we krwi, jej wydalanie z żółcią pogarsza się. Prowadzi to do tego, że kał staje się hipocholiczny. Przeciwnie, mocz ciemnieje, co wiąże się ze wzrostem zawartości pigmentów żółciowych (bilirubina bezpośrednia).

Inne charakterystyczne wyniki laboratoryjne żółtaczki wątroby to:

1. zwiększony poziom aminotransferaz głównie z powodu ALT (aminotransferazy alaninowej);

2. redukcja albuminy dzięki hamowaniu syntezy białkowej funkcji wątroby.

Więcej informacji na temat tego, jakie infekcje prowadzą do rozwoju żółtaczki miąższowej, czytaj dalej.

Żółtaczka występuje z powodu upośledzenia wydalania żółci

Przyczyną rozwoju żółtaczki żółciowej jest naruszenie wydalania żółci w dwunastnicy z powodu niedrożności dróg żółciowych przez kamień nazębny, pooperacyjne zwężenie przewodu żółciowego, ściskanie przewodu żółciowego wspólnego trzustki itp. Prowadzi to do tego, że żółć nie dostaje się do jelita, w wyniku czego nie powstaje stercobilina i urobilina.

W przypadku żółtaczki pod-wątrobowej kał staje się acholiczny, a mocz jest zabarwiony na pomarańczowo-brązowy kolor pigmentami żółciowymi. Takiemu typowi żółtaczki często towarzyszy pojawienie się świądu związanego z cholestazą.

Wśród objawów laboratoryjnych wskazujących na żółtaczkę obturacyjną należy podkreślić wzrost poziomu GGTP (transpeptydazy gamma-glutamylowej), fosfatazy alkalicznej (fosfatazy alkalicznej) i sprzężonych kwasów żółciowych. Można również zaobserwować zwiększenie aktywności aminotransferaz, ale znacznie mniej niż w przypadku żółtaczki miąższowej.

Jakie infekcje mogą być związane z rozwojem zespołu żółtaczki

Żółtaczka jako objaw zakażenia jest najczęściej spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem wątroby przez zakaźny patogen. Żółtaczka wątrobowa towarzyszy takim chorobom zakaźnym jak żółtaczkowe wirusowe zapalenie wątroby (A, B, C, D i E), ostre wirusowe zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (B i D), mononukleoza zakaźna (10% przypadków).

Żółtaczka towarzyszy chorobom zakaźnym, takim jak żółtaczka wirusowego zapalenia wątroby (A, B, C, D i E), ostre wirusowe zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (B i D), mononukleoza zakaźna (10% przypadków), a także niektóre infekcje robakami, pierwotniaki i krętki.

Jaskrawa żółtaczka na tle gorączki towarzyszy leptospirozie (w takich przypadkach dochodzi również do uszkodzenia nerek i zespołu krwotocznego), malarii (charakterystyczna krzywa temperatury jest charakterystyczna).

Wśród helminthiases, dla których charakter żółtaczki, należy odróżnić echinococcus, alveococosis, fascioliasis, klononchoza, toksokaroza i schistosomatoza.

Oczywiście wyżej wymienione choroby nie wyczerpują całej listy nozologii, w których może wystąpić zespół żółtaczki. Należy jednak pamiętać, że żółtaczka jest izolowanym zespołem, który należy rozpatrywać tylko w połączeniu ze skargami pacjenta, jego historią epidemiologiczną, obiektywnymi danymi z badań i wynikami dodatkowych metod badawczych.

Gastroenterologia №02 2007 - Żółtaczka jako zespół ostrych chorób zakaźnych

Zwykle około 250–350 mg bilirubiny jest produkowane codziennie w organizmie człowieka, z których większość (80–90%) pochodzi z hemoglobiny, gdy czerwone krwinki rozpadają się w tkankach układu siateczkowo-śródbłonkowego (1-2 × 10 ulega zniszczeniu w ciele dorosłego w warunkach fizjologicznych). 8 / l czerwonych krwinek), 10–20% substancji zawierających hem, zwłaszcza mikrosomalnych enzymów wątrobowych, a także innych enzymów zawierających hem i mioglobiny. Jest to tak zwana wczesna bilirubina znakowana, która jest częścią pośredniej, nieskoniugowanej frakcji bilirubiny krążącej we krwi w związku z albuminą. Ta część bilirubiny jest nierozpuszczalna w wodzie, dlatego nie jest w stanie pokonać progu nerkowego i nie wchodzi do moczu. Na biegunie naczyniowym hepatocytu, bilirubina jest wychwytywana, transportowana do retikulum endoplazmatycznego hepatocytu, gdzie jest sprzężona z kwasami glukuronowymi i siarkowymi z udziałem enzymu UDP-glukuronylotransferazy, powodując bezpośrednią bilirubinę - frakcję rozpuszczalną w wodzie, która może pojawić się w moczu. Przez biegun żółciowy hepatocytu, bilirubina sprzężona, z udziałem mechanizmów aktywnego transportu, jest wydzielana do żółci, której część wchodzi do jelita cienkiego z dalszym przejściem przez jelita. W obszarze jelita krętego i okrężnicy bilirubina jest hydrolizowana przez specyficzne enzymy bakteryjne wytwarzane przez mikroflorę jelitową, przekształcane w urobilinogen, jego mała ilość jest ponownie wchłaniana, ponownie wychwytywana przez hepatocyty i wchodzi do żółci. Barwione metabolity urobilinogenu są wydalane z kałem, nadając mu charakterystyczny kolor.

Zakłócenie metabolizmu bilirubiny na dowolnym etapie jej metabolizmu może prowadzić do rozwoju zespołu żółtaczki. W niektórych ostrych chorobach zakaźnych dochodzi do naruszenia formowania się bilirubiny, w wyniku czego rozwija się żółtaczka hemolityczna, nadnatkowa; Możliwe jest również zaangażowanie w proces patologiczny tkanki wątroby, któremu towarzyszy naruszenie wymiany bilirubiny na etapie jej koniugacji i wydalania (miąższ, żółtaczka wątrobowa). Stopień uszkodzenia hepatocytów może zmieniać się od nieznacznych zmian w stanie funkcjonalnym do głębokich zaburzeń funkcji syntezy białek i funkcji barierowych wątroby, aż do rozwoju ostrej niewydolności wątroby i śmierci. W niektórych przypadkach rozwój żółtaczki w ostrych chorobach zakaźnych może mieć mieszany mechanizm rozwoju (hemolityczny i miąższowy), a czynniki zakaźne, które powodują, mogą być bardzo zróżnicowane - od bakterii i wirusów po pierwotniaki i grzyby.

Niezwykle ważną rolę odgrywa rozpoznanie ostrej choroby zakaźnej, ponieważ determinuje ona strategię postępowania pacjenta, wybór taktyki terapeutycznej, a także ilość środków przeciw epidemii mających na celu zapobieganie rozprzestrzenianiu się choroby zakaźnej. Dla prawidłowej i szybkiej diagnozy historia epidemiologiczna jest bardzo ważna. Podczas badania pacjenta z żółtaczką konieczne jest znalezienie następujących danych: wiek, zawód, warunki życia pacjenta, charakter pracy, obecność niezdrowych ludzi w środowisku, fakt i data wyjazdu poza miasto, kraj, kontynent, bycie w endemicznym skupieniu, jedzenie nie termiczne przetworzone i błyskawiczne produkty spożywcze, kawałki pakowane próżniowo, użycie mleka nienasyconego, produkty zakupione na rynku i niewystarczająco umyte, użycie wody z otwartych zbiorników, studni, cyst Pan i inni. Konieczne jest, aby dowiedzieć się, czy fakty ukąszeniami kleszczy pacjentem kontaktu ze zwierząt dzikich i domowych. Obecność i kontakt z gryzoniami, kontakt z ptakami, glebą, sianem, informacje o pracy w terenie i pracy na polach ryżowych, pływanie w stawach, łowienie ryb i jedzenie surowych ryb, polowanie i cięcie tusz zwierzęcych itp. Jest niezwykle ważne. Obowiązkowe jest wyjaśnienie informacji o obecności w ciągu ostatnich 6 miesięcy transfuzji krwi i jej preparatów, manipulacji związanych z naruszeniem integralności skóry i błon śluzowych, zarówno medycznych, jak i niemedycznych, dotyczących pojawienia się nowych partnerów seksualnych i in.

Najczęstszy rozwój zespołu żółtaczki obserwuje się w następujących ostrych chorobach zakaźnych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (GA)

Czynnikiem sprawczym HA jest oporny na RNA wirus rodziny Picornaviridae odporny na czynniki środowiskowe. HA - anthroponosis, jedynym źródłem (rezerwuarem) czynnika zakaźnego jest człowiek. HA jest typową infekcją jelitową z mechanizmem kałowo-doustnym przenoszenia patogenu. Wirus jest wydzielany przez pacjentów do środowiska z kałem, najbardziej intensywnym - pod koniec inkubacji iw okresach przedterminowych, z pojawieniem się żółtaczki, zakaźność pacjentów znacznie się zmniejsza. Sposoby transmisji - woda, żywność i gospodarstwo domowe. Czynnikami transmisyjnymi są różne potrawy niepoddawane obróbce cieplnej, a także woda i brudne ręce. Duże ogniska HA wiążą się z zanieczyszczeniem kałami zbiorników wodnych, które są źródłem zaopatrzenia w wodę lub przedostaniem się ścieków do sieci wodociągowej. W grupach dzieci wirus może być przenoszony przez brudne ręce i różne przedmioty gospodarstwa domowego (zabawki, naczynia, pościel itp.). Możliwe jest podejrzenie HA na podstawie ostrego początku choroby z wysoką temperaturą ciała, zjawiskami dyspeptycznymi i astenowegetatywnymi, krótkim okresem przed znieczuleniem, powiększeniem wątroby, poprawą samopoczucia, normalizacją temperatury ciała z żółtaczką, znacznym wzrostem ALT i AST, hiperbilirubinemią, testem z wysokim tymolem, wskazaniem w kontakcie z pacjentem z żółtaczką lub pozostać w ogniskach endemicznych w terminach odpowiadających okresowi inkubacji (7–50 dni) itp. Jestem specyficznym markerem HA Przeciwciała przeciwko wirusowi HA klasy M (IgM anty-HAV). Rokowanie dla HA jest korzystne, w większości przypadków dochodzi do pełnego wyleczenia, nie występuje tworzenie przewlekłego zapalenia wątroby.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV)

Czynnik sprawczy jest wyjątkowo odpornym na czynniki środowiskowe wirusem zawierającym DNA rodziny Hepadnaviridae. OGV - anthroponosis z kontaktowym i pionowym mechanizmem transmisji patogenu. Źródłem wirusa są pacjenci z różnymi postaciami HBV, głównie z przewlekłymi postaciami zakażenia (głównie nosicielami wirusa). Ścieżki transmisji patogenu są naturalne (pionowo - gdy wirus jest przenoszony z matki na dziecko, kontakt - za pomocą przedmiotów gospodarstwa domowego i kontaktów seksualnych) i sztuczne (artefaktyczne). Sztuczny sposób można zrealizować za pomocą transfuzji krwi zakażonej krwi lub jej preparatów oraz wszelkich manipulacji pozajelitowych (medycznych i niemedycznych), którym towarzyszy naruszenie integralności skóry i błon śluzowych, jeśli manipulacje przeprowadzono przy użyciu instrumentów zanieczyszczonych krwią zawierającą wirus HBV. Możliwe jest podejrzenie OGV na podstawie stopniowego początku choroby: z występowaniem asteno wegetatywnego i dyspeptycznego, bóle stawów, wysypka (najczęściej - pokrzywka), okres przedterminowy trwający od 2 do 4 tygodni, powiększenie wątroby, znaczny wzrost ALT i AST, hiperbilirubinemia, obecność czynników ryzyka zakażenia wirusem HBV w terminach odpowiadających okresowi inkubacji itp. Specyficznymi markerami AHB są HBsAg i anty-HBcIgM. Rokowanie dla AHB jest ogólnie korzystne, ponad 90% pacjentów wyzdrowieje, jednak możliwe są wyniki śmiertelne (około 1%). Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B powstaje u 5% pacjentów, w niektórych z nich możliwe jest powstawanie marskości i pierwotnego raka wątroby.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D (OGD)

Czynnikiem sprawczym jest wirus RNA z rodzaju Deltavirus, którego cechą jest brak w genomie regionu kodującego białka otoczki wirusa, a zatem wirus delta jest klasyfikowany jako wadliwe wirusy, które nie mogą uczestniczyć w rozwoju procesu zakaźnego bez jednoczesnej replikacji wirusa HBV. Źródła infekcji, mechanizm i drogi transmisji patogenu w OGD są podobne do tych w OGV. Istnieją dwa możliwe warianty infekcji wirusowej delta - jednoczesne zakażenie wirusem HBV i wirusem HD (koinfekcja) i zakażenie wirusem HD nosiciela wirusa zapalenia wątroby typu B (superinfekcja). W oparciu o ostry początek choroby z gorączką, dyspeptycznymi i astenowegetatywnymi zjawiskami, krótki (5-7 dni) okres przed znieczuleniem, powiększona wątroba, zachowanie gorączki na tle żółtaczki, mogą sugerować współzakażenie (OGV z czynnikiem delta, zgodnie z ICD-10) zwiększenie aktywności AlAT, AST (często współczynnik de Rytisa przekracza 1), hiperbilirubinemia, wskazania na obecność istotnych czynników ryzyka zakażenia wirusem HB i delta w terminach odpowiadających okresowi inkubacji itp. E markery koinfekcji są markery replikacji dwa wirusy - HBsAg, przeciw-HBcIgM anty-delta IgM. Wyniki podczas jednoczesnego zakażenia są na ogół takie same jak w przypadku OGV bez agenta delta, jednak bardziej poważne są formy choroby. W przypadku ostrej delty (super zakażenia wirusem nośnikowym HB charakteryzują się krótkim okresem przedśmiertnym, ostrym początkiem choroby, bólem stawów, bólem w prawym podżebrzu, zwiększoną i gęstą konsystencją wątroby i śledziony, obecnością wielofalowej gorączki z żółtaczką, której towarzyszy zwiększona aktywność AlAT i AST, hiperbilirinemia). choroby są często ciężkie, charakterystyczne są zaburzenia funkcji syntezy białkowo-wątrobowej, rozwój zespołu obrzęk-wodobrzusze, przebieg postępujący. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B jest utworzone z możliwość rozwoju marskości często obserwuje śmierć.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu C (OGS)

Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający rodzinę Fla viviridae zawierający RNA. Epidemiologia HS jest taka sama jak w HBV, ale należy zauważyć, że naturalne sposoby zakażenia wirusem HS są znacznie mniej powszechne niż w HBV. Charakterystyczną cechą OGS jest rzadkość zespołu żółtaczki (20%), najczęściej OGS występuje w postaci anicteric i towarzyszą jej niewielkie objawy kliniczne. OGS można podejrzewać na podstawie stopniowego początku choroby z występowaniem zespołów wegetatywnych i dyspeptycznych asteno, bólów stawów, okresu żółtaczkowego przebiegającego łatwiej niż w przypadku innych pozajelitowych zapaleń wątroby, powiększonej wątroby, podwyższonego poziomu bilirubiny (z postacią żółtaczki) oraz aktywności ALT i AST, wykrywanie anty-HCV i / lub RNA HCV. Przy naturalnym przebiegu GHS, 20% pacjentów powraca samoistnie, pozostałe 80% rozwija przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, jednak dzięki rozpoczętej w odpowiednim czasie terapii przeciwwirusowej 80–90% pacjentów z GHS może wyzdrowieć.

Leptospiroza (L)

Czynnikiem sprawczym jest L. interrogans z rodziny Leptospiraceae, wśród których znajduje się kilka serogrup. Leptospirae każdej grupy serologicznej wpływa na populacje niektórych gatunków zwierząt: świnie - L. Pomona, bydło - L. Grippotyphosa, psy - L. Canicola, szczury - L. Ictero haemorragiae itp. L - klasyczna naturalna ogniskowa choroba odzwierzęca. Źródłami infekcji są zwierzęta - dzikie, rolnicze, domowe i komercyjne. Naturalny zbiornik składa się z gryzoni i owadożerców (norników, szczurów, myszy, ryjówek, jeży itp.). Mechanizmem przenoszącym czynnik sprawczy jest kałowo-doustny, przezskórny, ścieżki transmisyjne to woda, żywność, możliwe jest wprowadzenie leptospiry przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe, podczas kąpieli, łowienia ryb, chodzenia boso po ziemi, podczas koszenia, zbierania siana, uprawy ryżu, ścinania lasów, opieka nad zwierzętami, przy użyciu wody z otwartych zbiorników itp. Sezonowość (sezon letni) jest typowa, z wyjątkiem osób zagrożonych (lekarze weterynarii, pracownicy rolni, pompy do odpadów, pracownicy rzeźni i przemysł rybny, ludzie zainteresowani turystyką wodną, bley, windsurfing, pływanie, narty wodne), które zostają zainfekowane przez bezpośredni kontakt z zakażonymi zwierzętami, jak również przez skażoną wodę i glebę. Możliwość postaci lodowatej L można przyjąć na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych: nagłe wystąpienie choroby, ciężkie zatrucie, wysoka gorączka, ból mięśni (łydka, potylica, plecy i mięśnie brzucha) powstające zarówno niezależnie, jak i podczas badania palpacyjnego, charakterystyczny wygląd pacjenta ( przekrwienie twarzy i naczyniowe wstrzyknięcie twardówki), połączenie uszkodzenia nerek (białkomocz, cylindruria, mikrohematuria, leukocyturia, oligoanuria) i wątroby (hiperbilirubinemia, łagodne zwiększenie aktywności ALT i AST) z hemoroidami hemica (wysypka krwotoczna, krwawienie z nosa i dziąseł, żołądek, krwawienie z macicy itp.) i zespoły oponowe, z powyższymi czynnikami ryzyka zakażenia L. Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie przeciwciał na leptospirę pojawiających się w 8-10 dniu od początku choroby (czasami później) i ze wzrostem ich miana w sparowanych surowicach krwi pobranej do badania w odstępie 7-14 dni. Iteryczna postać L jest często ciężka i może być skomplikowana przez ITSH, ostrą niewydolność nerek, OPPN, ostrą niewydolność oddechową i zespół krwotoczny.

Jersinioza (I)

Czynnik sprawczy, Yersinia enterocolitica, należy do rodzaju Yersinia, rodziny Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica to Gram-ujemne bakterie w kształcie pałeczek, które mogą przetrwać przez długi czas i rozmnażać się w temperaturze od 40 ° do -40 ° C (temperatura w domowej lodówce i sklepach warzywnych). Źródłami zakażenia są gryzonie (myszy leśne i domowe, myszoskoczki, wiewiórki naziemne, szare i czarne szczury), zwierzęta domowe (świnie, krowy, koty, psy, konie itp.), Ptaki (indyki itp.). Mechanizm transmisji I - fekalno-doustny, z wykorzystaniem produktów zanieczyszczonych wydzielinami gryzoni; w bezpośrednim kontakcie ze zwierzętami infekcja jest rzadka. Ścieżka transmisji to częściej żywność (pokarmowa), z wykorzystaniem żywności nieprzetworzonej termicznie, mleka, twarogu, kiełbas, herbatników, krakersów i innych produktów, które są wysiewane Yersinią, warzywami (marchew, kapusta, cebula) i owocami. Idealne warunki do hodowli Yersinia powstają w sklepach warzywnych: niska temperatura i wysoka wilgotność. W przypadku niewystarczającego czyszczenia i mycia warzyw z późniejszym przechowywaniem przygotowanych z nich potraw w lodówce, powstają warunki do akumulacji Yersinia. Występowanie żółtaczki i objawów łagodnie płynącego zapalenia wątroby z niewielką hiperfermentemią (ALT i AST) na tle ostrego początku choroby, gorączki, ciężkiego zatrucia, nieżytowych i dyspeptycznych zjawisk, obecności pieczenia w dłoniach, objawów „kaptura”, „rękawiczek” i „skarpet” zaburzenia skórne, wysypka, złuszczanie skóry dłoni i stóp, bóle stawów, zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, bóle brzucha, nudności i wymioty mogą wskazywać na yersiniotyczny charakter uszkodzenia wątroby. Rozpoznanie potwierdza badanie bakteriologiczne krwi, kału i / lub moczu w przypadku wzrostu patogenu, a także wykrycie antygenu lub przeciwciał przeciwko Yersinia i wzrost ich miana w dynamice choroby. Zapalenie wątroby Yersinia charakteryzuje się korzystnym wynikiem.

Mononukleozie zakaźnej (MI), wywołanej przez wirus Epsteina-Barra (EBV), należącej do rodziny Gerpesviridae, wraz z różnorodnymi objawami klinicznymi, w większości przypadków towarzyszy uszkodzenie wątroby, chociaż zespół żółtaczki nie rozwija się we wszystkich przypadkach. MI jest formą zakażenia EBV, etiologiczna rola tego patogenu w rozwoju chłoniaka Burkitta, raka nosogardzieli, nawracających nie epidemicznych świnek itp. Źródłami zakażenia są nosiciele wirusów, pacjenci i rekonwalescenci. Mechanizm transmisji to aspiracja, kontakt, pion, artefakt. Sposoby transmisji - przenoszone drogą powietrzną, seksualną, transfuzję krwi, możliwe jest przenoszenie wirusa podczas przeszczepu szpiku kostnego, jak również przez bezpośredni kontakt ze śliną pocałunkami i pośrednim kontaktem przez zasolone artykuły gospodarstwa domowego i zabawki. Zanieczyszczenie populacji, używanie zwykłych naczyń itp. Przyczynia się do infekcji, wirus może być uwalniany do środowiska zewnętrznego po pierwotnej infekcji przez długi czas (przez 18 miesięcy lub dłużej). Wynik choroby jest korzystny, ale możliwa jest chronologia i reaktywacja zakażenia. Okres inkubacji wynosi od 5 do 45 dni. Możliwe jest podejrzenie MI w przypadku ostrego lub stopniowego początku choroby u młodego pacjenta w przypadku gorączki, bólu gardła, zapalenia gardła, obrzękniętych węzłów chłonnych kilku grup, powiększenia wątroby i śledziony, charakterystycznych zmian w hemogramie. Boczne węzły chłonne szyjne są powiększone, podobnie jak przednie szyjki macicy, podżuchwowe, pachowe i inne grupy węzłów chłonnych. Możliwy jest wzrost węzłów chłonnych śródpiersia i krezki, z bólem brzucha i luźnymi stolcami. Charakterystyczne zapalenie migdałków, w którym obrzęk i przekrwienie migdałków często się zamykają, co utrudnia oddychanie, przystąpienie infekcji bakteryjnej powoduje pojawienie się nalotów. Proces obejmuje cały pierścień limfatyczny i gardłowy, w tym migdałek nosowo-gardłowy, któremu towarzyszą głosy nosowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, obrzęk powiek i twarzy. Powiększonej wątrobie i śledzionie może towarzyszyć ciemnienie moczu i pojawienie się żółtaczki twardówki i skóry, zwiększenie aktywności transaminaz, zwiększenie poziomu bilirubiny. Diagnoza jest potwierdzona przez typowe zmiany w obrazie krwi (leukocytoza, neutropenia, limfo-monocytoza, pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych, których liczba musi wynosić co najmniej 10–12%), jak również wykrycie specyficznych przeciwciał IgM przeciwko antygenowi kapsydu (VCA), które są oznaką aktywności infekcji wirusowej. Wykrycie przeciwciał klasy IgG wskazuje tylko na chorobę.

Listerioza (LS)

Czynnik sprawczy - Listeria monocytogenes - należy do rodzaju Listeria, jest stabilny w środowisku zewnętrznym, należy do gram-dodatnich pręcików w kształcie ziaren. Do niedawna lek był typową chorobą odzwierzęcą, w której źródłem zakażenia były różne zwierzęta i ptaki (ponad 90 gatunków), w tym myszy i szczury, króliki, świnie, krowy, owce, psy, koty, kurczaki itp. Obecnie leki Są one określane jako saprozoonozy, a głównym źródłem i rezerwuarem patogenu są obiekty środowiskowe, w których Listeria jest w stanie rozmnażać się i gromadzić, głównie w glebie. Listeria jest również izolowana z roślin, kiszonki, kurzu, stawów i ścieków. Zwierzęta zakażają głównie wodą i paszą zanieczyszczoną listerią. Mechanizmy ludzkiej infekcji są zróżnicowane. Najczęściej - fekalno-doustna, główna droga przenoszenia patogenu - pokarmowego, poprzez spożywanie różnych pokarmów pochodzenia zwierzęcego i roślinnego (sery miękkie, półprodukty mięsne, kiełbasy w opakowaniach próżniowych, sałatki, mleko niegotowane, lody, ciasta, kurczak i produkty rybne). Znana również ścieżka kontaktu zakażenia (od zakażonych zwierząt i gryzoni), aerogenna (w pomieszczeniach podczas przetwarzania skór, wełny, a także w szpitalach), przenoszona (gdy ugryziona przez kleszcze), narządów płciowych. Szczególne znaczenie ma przeniesienie leków z kobiety w ciąży na płód (łożysko). Listeria może powodować zakażenia szpitalne (najczęściej w szpitalach położniczych). Leki są klasyfikowane jako zakażenia oportunistyczne, osoby z różnymi niedoborami odporności (kobiety w ciąży, noworodki, osoby starsze i starsi, zakażeni HIV, pacjenci z rakiem, pacjenci z cukrzycą itp.) Są najbardziej narażeni na tę chorobę. Jedną z klinicznych postaci leków jest septyczny, który zwykle występuje u noworodków, osób z ciężkim niedoborem odporności, biorców szpiku kostnego, przewlekłego alkoholizmu i innych poważnych chorób tła. Listerioza zapalenie wątroby występuje w postaci septycznej, może towarzyszyć żółtaczka. W uogólnionych postaciach zakażenia, listeriomy (specyficzne ziarniniaki) zawsze znajdują się w wątrobie. Wątroba jest głównym miejscem akumulacji listerii. Wśród pacjentów z lekami obserwowanymi w naszej klinice obserwowaliśmy zapalenie wątroby u prawie 60% pacjentów, podczas gdy tylko dwóch miało żółtaczkę. Główne objawy zapalenia wątroby typu B u pacjentów z lekami - wzrost wątroby i zwiększona aktywność aminotransferaz (2-7N). Najczęściej, w naszych obserwacjach, zapalenie wątroby jest łagodne - u 93% pacjentów, jednak w niektórych przypadkach obserwowane, jednak bardzo rzadko, jest to zapalenie wątroby z ciężką hiperfermentemią, objawami niewydolności wątrobowokomórkowej, objawami ostrego zapalenia wątroby, które dominują w klinice.

Krymska gorączka krwotoczna (KGL)

Czynnik sprawczy, wirus zawierający RNA z rodziny Bunyaviridae, z rodzaju Nairovirus, wywołuje gorączkę krwotoczną o wysokiej śmiertelności u ludzi (10–50%) i ma szeroki zakres dystrybucji. Źródłem infekcji wirusowej są ssaki (krowy, kozy, zające, myszy itp.). Nosiciele infekcji od zwierząt do ludzi są kleszczami (ixodyczne kleszcze rodzaju Hyalomma odgrywają największą rolę). Wirus KGL jest przenoszony przez kleszcze transowirusowe i transfazowe, co sprzyja zachowaniu populacji patogenów w wybuchu. Zarówno zwierzęta dzikie, jak i zwierzęta domowe uczestniczą w cyklu utrzymania wirusa w naturalnych ogniskach. Ludzkie zakażenie występuje, gdy kleszcze ssą (transmisyjnie) i kiedy kleszcze są miażdżone na ciele (przez kontakt). Warunki infekcji CGL - poprzednie dni na polu, step, las-step, tereny zalewowe-rzeka, terytoria endemiczne dla CGL od maja do września (działania związane z hodowlą zwierząt i pracami rolniczymi, turystyka, rekreacja, łowiectwo itp.) d.). Mogą wystąpić przypadki zakażenia poprzez kontakt z krwią chorego, najczęściej członkowie rodziny pacjentów z CHF i pracownicy medyczni są najbardziej narażeni na opiekę nad nimi i udzielanie pierwszej pomocy pacjentom. Praca w laboratoriach z materiałem zawierającym wirus KGL wiąże się również z poważnym ryzykiem infekcji. Większość przypadków zakażenia w kontakcie z pacjentami KGL ma ciężki przebieg, co tłumaczy się zwiększonym patogennym działaniem wirusa podczas przechodzenia przez żywy organizm. Przy dwóch, trzykrotnych kolejnych infekcjach od pacjentów śmiertelność może osiągnąć 50-100%. Podczas diagnozy należy pamiętać, że CGL może mieć różne formy nasilenia (od łagodnego do ciężkiego), występować zarówno z zespołem krwotocznym, jak i bez niego. Okres inkubacji wynosi 2–14, częściej - 3-5 dni. Można myśleć o KGL, jeśli choroba zaczęła się nagle, temperatura wzrosła do 39–40 o C, ostry ból głowy, osłabienie, senność, bóle całego ciała, bóle stawów i mięśni, pojawiły się nudności; wymioty, ból brzucha, dolna część pleców, suchość w ustach. Zespół krwotoczny występuje w różnych kombinacjach, rozwija się w 2-6 dniu choroby (krwotoczna wysypka na brzuchu, boczne powierzchnie klatki piersiowej, w obręczy barkowej, często na plecach, udach, przedramieniu, krwiakach w miejscach wstrzyknięcia, krwotoki w błonach śluzowych, krwawienie z nosa i macicy, z uszu i płuc, duże krwiomocz, krwawienie z błony śluzowej dziąseł, jamy ustnej, języka, spojówki), krwawienie może trwać od kilku godzin do kilku dni. Szczególnie groźne pod względem rokowania jest krwawienie z żołądka i jelit. Charakteryzuje się głuchotą tonów serca, obniżeniem ciśnienia krwi, tachykardią, suchością w ustach, nudnościami i wymiotami oraz kałem z krwią. Osobliwością KGL jest ogromne uszkodzenie wątroby. Wątroba jest umiarkowanie powiększona, podwyższona aktywność AlAT i AST może utrzymywać się przez długi czas, nawet w okresie zdrowienia. U pacjentów z CHF żółtaczka ma zarówno charakter hemolityczny, jak i miąższowy (krwotoki, obrzęki, martwica są rejestrowane w wątrobie). Objawy uszkodzenia nerek są częste - ból pleców, pozytywny objaw stukania, czasem - skąpomocz, spowodowany masywnymi krwotokami i obrzękiem w tkance nerki iw tkance nerek. Objawy uszkodzenia centralnego i autonomicznego układu nerwowego (ból głowy, senność, osłabienie, letarg lub pobudzenie psychomotoryczne, przekrwienie skóry i błon śluzowych, suchość w jamie ustnej itp.) Są charakterystyczne, podobnie jak zmiany w hemogramie - początkowo leukopenia, często znacząca, przesuwa się w lewo do stab lub młode komórki w połączeniu ze względną limfocytozą. W 3-4 tygodniu choroby liczba leukocytów została przywrócona do normy. CGL charakteryzuje się wyraźną trombocytopenią, zwykle rozwijającą się do końca drugiego tygodnia choroby (czasami płytek krwi nie można w ogóle określić), po czym następuje normalizacja tego wskaźnika.

Malaria (M)

Czynnikiem sprawczym jest pierwotniak (pierwotniaki) z rodzaju Plasmodium. U ludzi 4 rodzaje patogenów pasożytują: P. vivax powoduje trzydniową malarię, P. malaria - cztery dni, P. falciparum - czynnik sprawczy tropikalnej malarii, P. ovale powoduje trzydniowy owal malarii. Malaria - anthroponosis, źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel pasożyta. Komary z rodzaju Anopheles. Pasożyty malarii rozwijają się bezpłciowo (schizogonia) w ludzkim ciele, które jest pośrednim gospodarzem, i rozwojem seksualnym (sporogonia) - w ciele samicy komara z rodzaju Anophe les - ostatecznego właściciela. Mechanizm transmisji jest transmisyjny. Zakażenie transfuzją jest możliwe dzięki transfuzji krwi, wstrzyknięciom z naruszeniem zasad aseptycznych, w tym wśród narkomanów, przeszczepów narządów itp. Istnieje również pionowa transmisja patogenu z matki na płód lub noworodka. Ogólnie rzecz biorąc, u ludzi sporozoity wprowadzić ukąszenie zakażonej samicy komara Anopheles, wprowadzony do hepatocytów, gdzie jest to cykl rozwoju ekzoeritrotsitarny utworzone merozoitów, które następnie spadają z komórek wątrobowych (schizogony tkanki) w krwi, jest wprowadzany do erytrocytów, wychodząc erytrocytowym cyklu rozwojowego (erytrocytowy schizogonia). Cykliczny rozwój pasożytów i ich wielu podziałów prowadzi do zniszczenia czerwonych krwinek, uwolnione merozoity ponownie wchodzą do nowych komórek krwi. Tak więc rozwój zespołu żółtaczki w M może być spowodowany zarówno hemolizą erytrocytów, jak i uszkodzeniem tkanki wątroby. Podczas cyklu erytrocytów część merozoitów tworzy formy seksualne (gamont). Aby w pełni ukończyć biologiczny cykl rozwoju pasożyta, formy seksualne muszą dostać się do ciała nosiciela komarów, gdzie z gamontów powstają sporozoity (sporogony). Żółtaczka z M może być bardzo intensywna w wyniku masowej hemolizy inwazyjnych erytrocytów i zmiany autoimmunologicznej CIC nieinwazyjnych erytrocytów (gorączka hemoglobinuryczna). Żółtaczce towarzyszy gorączka, dreszcze, ból pleców, wymioty, bóle mięśni, bóle stawów, niedokrwistość, zespół krwotoczny, bezmocz. Mocz nabiera charakterystycznego ciemnobrązowego koloru, po osadzeniu dzieli się na dwie warstwy: górna jest przezroczysta w kolorze czerwonego wina, dolna jest ciemnobrązowa lub błotnista i błotnista. W moczu wykrywa się dużą ilość białka, pigmentów żółciowych, oksy- i methemoglobiny, niezmienionych i wymywanych erytrocytów w małych ilościach, szklistych i ziarnistych cylindrów. Niedokrwistość może być bardzo wyraźna we krwi - retikulocytoza, leukocytoza z przesunięciem neutrofilowym. Żółtaczka w gorączce hemoglobinowej, która komplikuje przebieg M jest spowodowana wzrostem wolnej frakcji bilirubiny. Malarię u pacjenta z żółtaczką można podejrzewać na podstawie ostrego początku choroby z wysoką napadową gorączką, z doskonałym chłodzeniem i późniejszym poceniem się, nawrotem ataków w ciągu 1-2 dni, powiększoną wątrobą i śledzioną, niedokrwistością, upośledzoną świadomością (aż do śpiączki), drgawkami, oponami objawy, dane dotyczące przebywania na obszarach endemicznych lub obecność innych czynników ryzyka zachorowania na malarię. Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie patogenu przez badanie mikroskopowe wymazu i gęstej kropli krwi.

Żółtaczka może być zespołem innych (oprócz wymienionych) chorób zakaźnych. Tak więc wśród chorób wirusowych istnieje możliwość rozwoju zapalenia wątroby po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu E, żółtej febrze, cytomegalowirusie, adenowirusie, wirusie opryszczki zwykłej, ECHO-, Coxsackie, parwowirusie B19, a także GBV, SEN, TTV, różyczce, odrze, ospie wietrznej ospa itd. Przypadki uszkodzenia wątroby, którym towarzyszy rozwój żółtaczki z gruźlicą, salmonellozą i innymi durami brzusznymi, z leiszmaniozą, amebiazą, toksoplazmozą, różnymi grzybicami i robaczycą, mogą również wystąpić w praktyce lekarz-internista, więc bez wątpienia potrzeba starannej oceny złożonych danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych dotyczących terminowego weryfikacji diagnozy, a które zapewnią optymalną strategię leczenia i kontrolę jakości życia w kontekście zdrowia.