Marskość wątroby jest przewlekłą postępującą rozlaną chorobą wątroby, charakteryzującą się restrukturyzacją struktury zrazikowej wątroby wraz z rozwojem objawów niewydolności czynnościowej i powstawaniem nadciśnienia wrotnego.
Przyczyny marskości wątroby
Przyczyny choroby są takie same, jak wywołanie rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby.
Każda postać przewlekłego zapalenia wątroby wchodzi w końcowy etap wraz z rozwojem marskości wątroby.
Wszystkie nekrotyczne ogniska podczas zaostrzenia zapalenia wątroby powodują powstawanie blizn. Blizna powoduje zapadnięcie się zrębu (zapadnięcie się miejsca), w tym przypadku powstają warunki dla zbieżności naczyń przewodu wrotnego i żyły centralnej.
W ten sposób przepływa krew w wątrobie, omijając sinusoidy nawet nie dotkniętej chorobą części wątroby. Część zdrowa znajduje się w warunkach niedokrwienia, aż do rozwoju znaczących nieodwracalnych zmian w tkance, w miejsce której powstaje patologiczne miejsce regeneracji (fałszywy płat), które nie ma struktury wiązki ani sieci naczyniowej, a z kolei ściska naczynia leżące w pobliżu.
Wszystkie objawy kliniczne przewlekłego zapalenia wątroby utrzymują się w okresie ostrej choroby. Zniszczenie struktury wątroby prowadzi do objawów nadciśnienia wrotnego, którego początkowe objawy można potwierdzić instrumentalnymi metodami badania (skanowanie wątroby), które przeprowadza się za pomocą radioaktywnego złota lub jodu. Izotopy dożylne gromadzą równomiernie zdrowe hepatocyty. Połączone izotopy tkankowe nie gromadzą się. Na skanie można określić rozmiar, kształt, położenie wątroby.
Inną metodą badania jest splenografia, która pozwala określić średnicę śledziony i lokalizację sieci naczyniowej. Przed pojawieniem się oczywistych objawów nadciśnienia wrotnego marskość wątroby definiuje się jako wyrównaną.
Objawy nadciśnienia wrotnego obejmują: powiększenie śledziony, żylaki przełyku, żyły hemoroidalne i wreszcie wodobrzusze. Mogą występować częste objawy: niestrawność (odbijanie, zgaga, utrata apetytu), utrata masy ciała, z powodu zaburzeń trawienia.
Powikłania marskości
- Zespół niewydolności wątroby lub śpiączka wątrobowa.
- Krwawienie z żylaków przełyku.
„Co to jest marskość wątroby” artykuł z sekcji Choroby układu pokarmowego
zapaść stroma
Uniwersalny słownik rosyjsko-angielski. Akademik.ru 2011
Zobacz, co to jest „stroma collapse” w innych słownikach:
Guz - (syn.: Nowotwór, neoplazja, nowotwór) jest procesem patologicznym reprezentowanym przez nowo powstałą tkankę, w której zmiany w aparacie genetycznym komórek prowadzą do rozregulowania ich wzrostu i różnicowania. Wszystkie guzy są podzielone na...... Wikipedia
Neoplazja - guz (syn.: Nowotwór, neoplazja, nowotwór) jest procesem patologicznym reprezentowanym przez nowo powstałą tkankę, w której zmiany w aparacie genetycznym komórek prowadzą do rozregulowania ich wzrostu i różnicowania. Wszystkie guzy...... Wikipedia
Nowotwór - guz (syn.: nowotwór, nowotwór, nowotwór) jest procesem patologicznym reprezentowanym przez nowo powstałą tkankę, w której zmiany w aparacie genetycznym komórek prowadzą do rozregulowania ich wzrostu i różnicowania. Wszystkie guzy...... Wikipedia
Nowotwory - guz (syn.: nowotwór, nowotwór, nowotwór) jest procesem patologicznym reprezentowanym przez nowo powstałą tkankę, w której zmiany w aparacie genetycznym komórek prowadzą do rozregulowania ich wzrostu i różnicowania. Wszystkie guzy...... Wikipedia
Zawał mięśnia sercowego - I Zawał mięśnia sercowego Zawał mięśnia sercowego to ostra choroba spowodowana przez rozwój ogniska lub ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego, objawiająca się w większości przypadków charakterystycznym bólem, upośledzeniem kurczliwości i innymi funkcjami serca,...... Encyklopedia medyczna
Serce - Serce Serca (łac. Co-, wpust grecki) to pusty, włóknisty narząd mięśniowy, który działając jako pompa, zapewnia ruch krwi w układzie krążenia. Anatomia Serce znajduje się w przednim śródpiersiu (śródpiersiu) w osierdziu między...... Encyklopedią Medyczną
Guzy - (renes) to sparowany organ wydalniczy i wydzielniczy, który poprzez funkcję tworzenia moczu wykonuje regulację chemicznej homeostazy organizmu. ANATOMO PODSTAWA FIZJOLOGICZNA Nerki znajdują się w przestrzeni zaotrzewnowej (przestrzeń zaotrzewnowa)...... Encyklopedia medyczna
Zapalenie mięśnia sercowego - I zapalenie mięśnia sercowego Zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego; grecki + mięsień mięśniowy + kardia serca + to) jest terminem, który łączy dużą grupę różnych etiologii i patogenezy uszkodzeń mięśnia sercowego, których podstawą i wiodącą cechą charakterystyczną jest zapalenie. Wtórne...... Encyklopedia medyczna
Rozedma płuc - I Rozedma płuc to stan patologiczny tkanki płucnej, charakteryzujący się wysoką zawartością powietrza w niej. Rozróżnić pęcherzykowe (prawdziwe) i inne formy E. l. (śródmiąższowe; zastępcze, starcze, wrodzone zlokalizowane np.,...... Encyklopedia medyczna
CIĄŻA - CIĄŻA. Zawartość: B. zwierzęta. 202 B. normalne. 206 Rozwój komórki jajowej. 208 Metabolizm z B. 212 Zmiany w narządach i układach z B.. 214 Patologia B....... Wielka encyklopedia medyczna
Stwardnienie w zapaści podścieliska w wyniku martwicy lub zaniku miąższu narządów wewnętrznych.
Z punktu widzenia odwracalności procesy sklerotyczne dzielą się na: 1. słabe (odwracalne), po zakończeniu czynnika patogennego; 2. stabilny (częściowo odwracalny) - przez długi czas niezależnie lub pod wpływem przepływu; 3. progresywny (nieodwracalny).
Zapalenie: definicja, przyczyny, patogeneza, klasyfikacja, wyniki
Zapalenie jest złożoną miejscową reakcją naczyniowo-mezenchymalną na uszkodzenie tkanki spowodowane działaniem różnych środków, której celem jest zniszczenie środka, który spowodował uszkodzenie i przywrócenie uszkodzonej tkanki. Zapalenie ma charakter ochronny i adaptacyjny.
Czynniki wywołujące stan zapalny mogą być biologiczne, fizyczne i chemiczne, są pochodzenia endogennego lub egzogennego, wśród czynników biologicznych największe znaczenie mają wirusy, bakterie, grzyby i pasożyty zwierzęce, a biologicznymi przyczynami zapalenia są przeciwciała i kompleksy immunologiczne krążące we krwi. składają się z antygenu, przeciwciał i składników komplementu Czynniki fizyczne obejmują promieniowanie i energię elektryczną, wysokie i niskie temperatury oraz urazy.
Czynnikami chemicznymi zapalenia mogą być różne substancje chemiczne, toksyny, trucizny.
Spektakl rozwija się na terytorium histologii i składa się z następujących faz:
Zmiana, 2. badanie, 3. proliferacja komórek krwiotwórczych i histiogennych
Uszkodzenie tkanki zmieniającej się, jest początkową fazą zapalenia i objawia się dystrofią i martwicą W tej fazie uwalniane są substancje aktywne biologicznie, które pośredniczą w zapaleniu Mediatory mogą być pochodzenia plazmowego (humoralnego) i komórkowego (tkankowego).
Faza wysiękowa, szybko po zmianie i uwolnieniu mediatorów, składa się z następujących etapów: reakcja mikrokrążenia z zaburzonymi właściwościami reologicznymi krwi, zwiększona przepuszczalność naczyń na poziomie mikronaczyń, wysięk składników osocza krwi, emigracja komórek krwi, fagocytoza, tworzenie wysięku i naciek komórek zapalnych
Proliferacja komórek (rozmnażanie) jest końcową fazą zapalenia, mającą na celu przywrócenie uszkodzonej tkanki, wzrost liczby mezenchymalnych komórek kambium, limfocytów B i T, wzrost liczby monocytów Podczas rozrodu komórek obserwuje się różnicowanie komórek i transformacje w zapaleniu: kambialne komórki mezenchymalne różnicują się w fibroblasty. Limfocyty B powodują powstawanie komórek plazmatycznych, limfocyty T nie przekształcają się w inne formy Monocyty powodują powstawanie histiocytów i makrofagów Makrofagi mogą być oryginalne tworzenie komórek nabłonkowych i olbrzymich.
Wynik zapalenia zależy od jego etiologii i charakteru przepływu, stanu ciała i struktury narządu, w którym się rozwija, Produkty rozpadu tkanek ulegają enzymatycznemu rozszczepieniu i resorpcji fagocytarnej, produkty rozpadu są wchłaniane, a dzięki proliferacji komórkowej ognisko zapalne jest stopniowo zastępowane przez komórki tkanki łącznej. był mały, może nastąpić całkowite odtworzenie poprzedniej tkanki.Z znaczącą wadą w tkance, powstaje blizna w miejscu skupienia.
28. Zapalenie surowe i włóknikowe: przyczyny, cechy wysięku, przykłady, powikłania, wyniki.
Poważne zapalenie charakteryzuje się tworzeniem wysięku zawierającego frakcję 2% białek i niewielką ilość elementów komórkowych.Przepływ jest zwykle ostry, występuje częściej w jamach surowiczych, błonach śluzowych i błonach mózgu, rzadziej w narządach wewnętrznych i skórze. Obraz morfologiczny. W jamach surowiczych wysięk surowiczy jest niejasnym płynem, ubogim w elementy komórkowe, wśród których dominują złuszczone komórki mezotelium i pojedyncze neutrofile, błony stają się pełnokrwiste. Podczas zapalenia błon śluzowych, śluz i złuszczone komórki nabłonkowe są mieszane z wysiękiem i występuje surowiczy katar. Przyczyną zapalenia surowiczego są różne czynniki zakaźne (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), ekspozycja na czynniki termiczne i chemiczne, samozatrucie. Wynik zapalenia surowiczego jest zwykle korzystny. Nawet znaczna ilość wysięku może się rozpuścić. W narządach wewnętrznych (wątroba, serce, nerki) czasami rozwija się stwardnienie w wyniku zapalenia surowiczego, którego wartość zależy od stopnia zaburzeń czynnościowych.W jamie koszuli sercowej wysięk utrudnia pracę serca, w jamie opłucnej prowadzi do zapadnięcia się płuc.
Zapalenie włókniste charakteryzuje się tworzeniem wysięku bogatego w fibrynogen, który zamienia się w fibrynę w zaatakowanej tkance, co ułatwia uwalnianie w strefie martwicy dużej ilości tromboplastyny. Obraz morfologiczny Na powierzchni błony śluzowej lub surowiczej pojawia się białawo-szary film, w zależności od głębokości martwicy, rodzaju nabłonka, folia może być połączona luźno z leżącymi pod nią tkankami, a zatem łatwo ją oddzielić lub pewnie i dlatego trudno ją oddzielić. W pierwszym przypadku mówią o lobarze, aw drugim - o błoniczym wariancie zapalenia.
Zapalenie krupowe występuje, gdy płytka martwica tkanki i impregnacja nekrotycznych mas fibryną. Folia jest luźno związana z leżącą pod nią tkanką, powodując matowienie błony śluzowej lub surowiczej. Błona śluzowa pogrubia się i pęcznieje. Błona surowicza staje się szorstka, jakby pokryta włoskowatymi włóknami włóknistymi. Zapalenie nóg rozwija się z głęboką martwicą tkanki i nasyceniem nekrotycznych mas fibryną, rozwija się na błonach śluzowych, włóknisty film jest ciasno przylutowany do leżącej poniżej tkanki, a jeśli zostanie odrzucony, powoduje głęboki defekt. Przyczyny włóknistego zapalenia są różne: może to być spowodowane przez szczepy Frankela, paciorkowce i gronkowce, które są zaostrzane przez pacjentów, którzy przeprowadzają przypadki patogenów błonicy i czerwonki, prątka gruźlicy, Pochodzenie włóknistego zapalenia nie jest takie samo. głęboko i pozostawić po sobie bliznowate zmiany. Na błonach surowiczych możliwa jest resorpcja wysięku włóknistego, często masy fibrynowe podlegają organizacji. W wyniku włóknistego zapalenia może wystąpić całkowity przerost jamy surowiczej przez tkankę łączną, jej obliterację.
Ogólne warunki wyboru systemu odwadniania: System odwadniający jest wybierany w zależności od charakteru chronionego.
Traktujemy wątrobę
Leczenie, objawy, leki
Stroma to załamuje
Choroby wątroby są badane najbardziej aktywnie w ciągu ostatnich 30–35 lat z powodu wprowadzenia metod morfologicznych do kliniki. H.Kalk (1957) zaproponował metodę laparoskopii i za jej pomocą opisał najpierw wygląd wątroby. Należy zauważyć, że już w 1900 r. W Rosji N. A. Belogolov próbował wprowadzić tę metodę do kliniki. W 1939 r. Igła została po raz pierwszy użyta do biopsji nakłucia, co umożliwiło przeprowadzenie dożylnego badania morfologicznego wątroby. W ten sposób zdefiniowano nowy kierunek medycyny - hepatologię kliniczną.
Rola wątroby w organizmie jest bardzo ważna, ponieważ spełnia ona wiele funkcji dzięki współpracy hepatocytów z innymi wyspecjalizowanymi komórkami wątroby - retikuloendotheliocytami gwiaździstymi, komórkami śródbłonka, lipofibroblastami, komórkami Pit.
Etiologia. Według etiologii wszystkie choroby wątroby dzielą się na następujące grupy:
Zakaźny; wśród infekcji wirusy powodujące pierwotne zapalenie wątroby zajmują szczególne miejsce.
Toksyczne: endotoksyny (powodują patologię wątroby w czasie ciąży) i egzotoksyny (alkohol, substancje lecznicze - około 1% wszystkich żółtaczek i około 25% ostrej niewydolności wątroby).
Wymiana pokarmowa: choroby dziedziczne, cukrzyca, nadczynność tarczycy.
Dyscirculatory - związany z upośledzonym krążeniem krwi: zastoinowa nadmiar, wstrząs.
Kliniczna manifestacja patologii wątroby. Syndrom niewydolności pepu-nochno-komórki łączy różne nasilenie stanu niedostatecznej funkcji hepatocytów. Koncepcja ta została wprowadzona w 1948 r. Przez EMTareeva. Wyróżnił małą i dużą niewydolność komórek wątrobowych.
Jak wiadomo, funkcje hepatocytów są zróżnicowane, ta komórka syntetyzuje dużą liczbę substancji białkowych i niebiałkowych, odgrywając pewną rolę w metabolizmie wszystkich substancji. Hepatocyt aktywnie uczestniczy w procesach detoksykacji i eliminacji czynników endogennych i egzogennych. Niewydolność wątroby charakteryzuje się zmniejszeniem osocza krwi wszystkich substancji syntetyzowanych przez hepatocyty oraz wzrostem wszystkich toksycznych substancji, które nie zostały odtruwane i
prowadzić. Enzymy są wykrywane we krwi, której pojawienie się wskazuje na śmierć hepatocytów, wśród nich aminotransferaz, których poziom wzrasta do 10 lub 20 norm i trwa bardzo długo przy niszczeniu hepatocytów w przeciwieństwie do niszczenia elementów miąższowych innych narządów, gdy wysoki poziom tych enzymów utrzymuje się w surowicy tylko kilka dni. Podwyższona fosfataza alkaliczna w surowicy jest markerem upośledzonego tworzenia żółci i wydalania żółci w hepatocytach. Objawy kliniczne niewydolności wątroby - ból w prawym nadbrzuszu (z powodu powiększonej wątroby); „Zapach wątroby” (z powodu tworzenia związków aromatycznych o niedostatecznym metabolizmie białek); pajączki na skórze, rumień dłoniowy; zaczerwienienie dłoni (ze względu na zmiany w receptorach w zespoleniach tętniczo-żylnych w odpowiedzi na zmiany poziomu estrogenów nie inaktywowanych przez hepatocyt); „Język malinowy” (z powodu zaburzeń metabolicznych witamin); świąd (ze względu na wzrost poziomu histaminy i kwasów żółciowych we krwi); zespół krwotoczny (z powodu naruszenia krzepnięcia krwi z powodu niewystarczającej syntezy fibrynogenu, heparyny i innych substancji przez hepatocyt); wrzody w przewodzie pokarmowym (ze względu na zwiększoną ilość histaminy); żółtaczka - zwiększenie ilości bilirubiny i kwasów żółciowych we krwi. W przypadku dużej niewydolności wątroby pojawia się encefalopatia (z powodu ekspozycji na tkankę mózgową substancji toksycznych krążących w osoczu). Dzieje się tak zawsze, gdy występują duże obszary martwicy hepatocytów lub w obecności zespoleń portocavale. Wszystkie substancje toksyczne gromadzą się w tkance mózgowej, zastępując normalnych mediatorów adrenergicznych. W tkance mózgowej następuje spadek metabolizmu, bezpośredni efekt toksyczny przejawia się w stosunku do neurocytów. Ekstremalna encefalopatia objawia się śpiączką mózgową, która często jest przyczyną śmierci. Niewydolność wątroby jest związana ze zniszczeniem hepatocytów. Wiadomo jednak, że wątroba ma dziesięciokrotny margines bezpieczeństwa, który zapewnia wysoka zdolność regeneracyjna narządu. Dlatego w obecności dystrofii, a nawet małych obszarów martwicy, niewydolność wątroby jest zgodna z życiem, a czasami z wydajnością pracy. Stopień niewydolności wątroby zależy od liczby uszkodzonych hepatocytów i czasu trwania procesu alternatywnego.
Procesy patologiczne i grupy chorób wątroby. Następujące procesy patologiczne występują w tkance wątroby: zwyrodnienie, martwica, zapalenie, stwardnienie, wzrost guza. Na podstawie zalet jednego z tych procesów lub ich kombinacji w wątrobie rozróżnia się grupy chorób:
Wątroby są chorobami, w których dominują dystrofie i martwica.
Zapalenie wątroby jest chorobą zapalną wątroby.
Marskość wątroby jest chorobą, w której rozlana proliferacja tkanki łącznej prowadzi do restrukturyzacji tkanki wątroby wraz ze zniszczeniem funkcjonującej jednostki wątroby - zrazików.
Nowotwory - rak wątroby i rzadziej inne.
Często hepatoza i zapalenie wątroby przekształcają się w marskość wątroby, która staje się tłem rozwoju nowotworu (raka) wątroby.
• Wątroby - grupa chorób wątroby oparta na degeneracji i martwicy hepatocytów. Wątroby są dziedziczne i nabyte. Nabyte mogą być ostre i przewlekłe. Najważniejszą wśród ostrej nabytej wątroby jest masywna postępująca martwica wątroby (stara nazwa to „toksyczne zwyrodnienie wątroby”), a wśród przewlekłej to hepatoza tłuszczowa.
Masywna postępująca martwica wątroby
Choroba jest ostra (rzadko przewlekle), w której w tkance wątroby pojawiają się duże ogniska martwicy; klinicznie manifestowany przez zespół poważnej niewydolności wątroby.
Etiologia. Podstawowe znaczenie ma wpływ substancji toksycznych, takich jak egzogenne (grzyby, toksyny pokarmowe, arsen) i endogenne (zatrucie u kobiet w ciąży - gestoza, tyreotoksykoza).
Patogeneza. Substancje toksyczne bezpośrednio wpływają na hepatocyty głównie centralnych segmentów zrazików; Czynniki alergiczne odgrywają rolę.
Anatomia patologiczna. W pierwszym tygodniu choroby wątroba jest duża, żółta, zwiotczała i zwyrodnienie tłuszczowe jest wykrywane w hepatocytach. Następnie ogniska martwicy o różnych rozmiarach pojawiają się w centrach płatów. Występuje w nich rozkład autolityczny i wykrywa się giro-białko detrytyczne, a na obwodzie zrazików hepatocyty zachowują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. To jest etap żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu choroby detiro-giro-białko ulega resorpcji, w wyniku czego zostaje odsłonięty cienki siatkowaty zrąb zrazików i pełnokrwiste sinusoidy. W wyniku tego system siatkowy ustępuje
Dieta zapada się w zręby, wszystkie pozostałe części zrazików zbiegają się. W rezultacie wątroba szybko się zmniejsza. To jest etap czerwonej dystrofii. Klinicznie, stadia te objawiają się poważną niewydolnością wątroby, pacjenci umierają ze śpiączki wątrobowej lub z niewydolności nerek wątroby. Jeśli pacjenci nie umierają, rozwija się marskość po nekrotyce. W miejscu masywnej martwicy tkanka łączna rośnie, co narusza strukturę fizjologicznych jednostek strukturalnych wątroby - zrazików.
Bardzo rzadko choroba nawracająca staje się przewlekła.
Przewlekła choroba, w której obojętny tłuszcz gromadzi się w hepatocytach w postaci małych i dużych kropli.
Etiologia. Długotrwałe działanie toksyczne na wątrobę (alkohol, substancje lecznicze), zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, niedożywienie (wadliwe białko) lub nadmierne spożycie tłuszczu itp.
Anatomia patologiczna. Wątroba jest duża, wiotka, żółta, jej powierzchnia jest gładka. Neutralny tłuszcz występuje w hepatocytach. Otyłość jest sproszkowana, mała i gruba. Krople tłuszczu odsuwają na bok organelle komórkowe, te ostatnie przybierają postać krocionoga. Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej może pojawić się w pojedynczych hepatocytach (otyłość rozsiana), w grupach hepatocytów (otyłość strefowa) lub wpływać na cały miąższ (rozlana otyłość). Podczas zatrucia rozwija się niedotlenienie, otyłość hepatocytów centrolobularnych, z ogólną otyłością i niedoborem białkowo-witaminowym - głównie okołowortowym. W przypadku wyraźnego nacieku tłuszczowego, komórki wątroby obumierają, kropelki tłuszczu łączą się i tworzą pozakomórkowe torbiele tłuszczu. Wokół nich zachodzi reakcja komórkowa i rośnie tkanka łączna.
Istnieją trzy etapy tłuszczowej hepatozy: - prosta otyłość, gdy zniszczenie hepatocytów nie jest wyraźne i nie ma reakcji komórkowej wokół; - otyłość w połączeniu z martwicą poszczególnych hepatocytów i reakcją komórek mezenchymalnych;
- otyłość hepatocytów, martwica poszczególnych hepatocytów, reakcja komórkowa i proliferacja tkanki łącznej z początkową restrukturyzacją struktury zrazikowej wątroby. Trzeci etap stłuszczenia wątroby jest nieodwracalny i uważany jest za przedirotyczny.
Rozwój marskości wątroby w wyniku stłuszczenia wątroby został poddany powtórnej biopsji. Klinicznie, stłuszczenie wątroby objawia się małą niewydolnością wątroby.
• Zapalenie wątroby jest zapalną chorobą wątroby. Zapalenie wątroby może być pierwotne, tj. rozwijać się jako niezależna choroba lub wtórna, tj. rozwijać się jako przejaw innej choroby. Z natury przebieg zapalenia wątroby jest ostry i przewlekły. W etiologii pierwotnego zapalenia wątroby występują trzy czynniki: wirusy, alkohol, substancje lecznicze - w przenośni nazywając je trzema wielorybami. Kierując się patogenezą, izoluje się autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
Etiologia. Wirusowe zapalenie wątroby jest spowodowane przez kilka wirusów: A, B, C, D.
Wirusowe zapalenie wątroby A. Podczas zakażenia zakażenie następuje drogą kałowo-doustną. Okres inkubacji wynosi 25-40 dni. Wirus dotyka częściej grupy młodych ludzi (przedszkola, szkoły, jednostki wojskowe). Wirus ma bezpośredni efekt cytotoksyczny, nie utrzymuje się w komórce. Eliminacja wirusa przez makrofagi następuje wraz z komórką. Wirus powoduje ostre formy zapalenia wątroby, które kończą się wyzdrowieniem. Do diagnozy tej choroby istnieją tylko markery serologiczne, nie ma markerów morfologicznych wirusa. Ta postać zapalenia wątroby została opisana przez S. P. Botkina (1888), który udowodnił, że ta choroba jest zakaźna, uzasadnia koncepcję etiologii i patogenezy, nazywając ją żółtaczką zakaźną. Obecnie wirusowe zapalenie wątroby typu A jest czasami nazywane chorobą Botkina.
Wirusowe zapalenie wątroby B. Droga pozajelitowa - wstrzyknięcia, transfuzje krwi, wszelkie procedury medyczne. Pod tym względem choroba jest w przenośni nazywana „interwencją medyczną”. Obecnie na świecie jest około 300 milionów nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B. W 1958 roku znaleziono antygen we krwi australijskiego aborygena. Później znaleziono kilka determinant antygenowych w tym wirusie: I) HBsAg jest antygenem powierzchniowym wirusa, który jest reprodukowany w cytoplazmie hepatocytu i służy jako wskaźnik wirusa-nośnika; 2) HBcAg - głęboki antygen, reprodukowany w jądrze, zawiera DNA - wskaźnik replikacji; 3) HBeAg, który pojawia się w cytoplazmie, odzwierciedla aktywną replikację
wirus. Wirus ma morfologiczne i serologiczne markery. Jego cząstki są widoczne w mikroskopie elektronowym w jądrze i cytoplazmie, a antygen powierzchniowy jest wykrywany przy użyciu metod histochemicznych (barwienie Shikata lub aldehydowo-hydroksyfuxin). Ponadto istnieją pośrednie morfologiczne oznaki obecności antygenu powierzchniowego wirusa w komórce - „hepatocyty z matowego szkła”, a także antygen w kształcie serca - „rdzenie piaskowe” (małe wtrącenia eozynofilowe w jądrach). Wirus zapalenia wątroby typu B nie ma bezpośredniego działania cytopatycznego na hepatocyty, jest reprodukowany w hepatocytach iw pewnych warunkach w innych komórkach (limfocytach, makrofagach). Niszczenie hepatocytów i eliminacja wirusa są przeprowadzane przez komórki układu odpornościowego.
Wirusowe zapalenie wątroby D (delta hepatitis). Wirus delta jest wadliwym wirusem RNA, który powoduje chorobę tylko w obecności antygenu powierzchniowego wirusa B i dlatego może być uważany za superinfekcję. Jeśli zakażenie wirusem B i wirusem delta występuje jednocześnie, natychmiast pojawia się ostre zapalenie wątroby. Jeśli infekcja wirusem delta występuje na tle wirusowego zapalenia wątroby typu B istniejącego u ludzi, sytuacja ta objawia się klinicznie zaostrzeniem i szybkim postępem choroby do momentu rozwoju marskości wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C. Patogen nie został zidentyfikowany od dawna, był znany jako czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu Ne A i B. Dopiero w 1989 r. Dzięki metodzie rekombinacji DNA możliwe było sklonowanie kopii DNA wirusa. Jest to wirus zawierający RNA z otoczką lipidową. Istnieją reakcje serologiczne, które umożliwiają rozpoznanie zakażenia HCV bez bezpośrednich markerów morfologicznych wirusa. Wirus replikuje się w hepatocytach i innych komórkach (limfocyty, makrofagi mają działanie cytopatyczne i powoduje zaburzenia immunologiczne. Choroba jest często spotykana u alkoholików i narkomanów. Obecnie 500 milionów ludzi na całym świecie ma HCV. 6% dawców ma wirusa C określone we krwi, według różnych źródeł od 0,6-1,1-3,8% u zdrowych ludzi. Główna droga transmisji jest pozajelitowa, ryzyko zakażenia wynosi 20-80%, co jest podobne do AIDS, ale w 40% przypadków droga transmisji nie jest ustalona (Diagram 43).
Patogeneza. Podobnie jak w przypadku każdej innej infekcji, rozwój wirusowego zapalenia wątroby zależy od infekcji i odpowiedzi układu odpornościowego organizmu. Po odpowiedniej reakcji, po rozwiniętym obrazie choroby, rozpoczyna się regeneracja, ponieważ wirus jest eliminowany przez układ odpornościowy. Przy niewystarczającej sile reakcji w układzie odpornościowym wirus pozostaje w organizmie, pojawia się sytuacja przenoszenia wirusa po chorobie. Jednak konieczne są znaki.
Oznaczenia: KhPG - przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby, CAG - przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, CHL - przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby, CP - marskość wątroby, HCC - rak wątrobowokomórkowy.
że w niektórych przypadkach, z pewną siłą odpowiedzi, choroba może się nie rozwinąć, ale jest nosiciel wirusa. W przypadku nadmiernej gwałtownej reakcji układu odpornościowego występuje przewlekłe zapalenie (zapalenie wątroby). Jednocześnie limfocyty T są zmuszone do niszczenia hepatocytów; Występuje cytoliza hepatocytów zależna od przeciwciał, w której wirus jest reprodukowany. Ponadto w procesie niszczenia hepatocytów powstają geny autoantygenowe, na które wytwarzane są autoprzeciwciała, co przejawia się jeszcze większą agresją immunologiczną w postępie choroby. Układ odpornościowy jest również odpowiedzialny za możliwość uogólnienia wirusa w organizmie i jego reprodukcji w komórkach innych narządów i tkanek (nabłonek gruczołów, komórek krwiotwórczych itp.). Ta sytuacja wyjaśnia systemowe przejawy
z Wiadomo, że siła odpowiedzi jest określona genetycznie. Istnieje wirusowo-immunologiczna teoria wystąpienia wirusowego zapalenia wątroby, opracowana przez N. Regreg i F. Schaffnera. Ta teoria jest nadal aktualna, ponieważ jest stale wspierana przez fakty uzyskane za pomocą nowych, głębszych metod badawczych (Rysunek 44).
Anatomia patologiczna. Morfologia ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby jest inna.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby. W większości produktywny. Charakteryzuje się dystrofią i martwicą hepatocytów i wyraźną reakcją elementów limfocytarnych. Dystrofia białkowa rozwija się - hydropiczna i balonowa; często powstaje koagulacyjna martwica hepatocytów - pojawiają się krwinki Kaunsilmen. Możliwe są duże ogniska martwicy, głównie w środkowych segmentach zrazików. Reakcja elementów komórkowych jest nieznaczna, głównie wokół ognisk martwicy. W tym przypadku ostre zapalenie wątroby występuje jako masywna postępująca martwica wątroby z dużą niewydolnością komórek wątrobowych, często kończącą się śpiączką wątrobową. Ta ostra postać zapalenia wątroby nazywa się piorunująca lub piorunująca. Istnieją inne formy ostrego zapalenia wątroby, na przykład cykliczne - klasyczna forma choroby Botkina, w której występuje wzór rozproszonego produktywnego zapalenia w zraziku w okresie rozwiniętych objawów klinicznych wątroby - zwyrodnienie hydrofilowe hepatocytów, cielęcia krowiego, limfomafagalna infiltracja komórkowa, która rozprzestrzenia się w rozproszeniu kromka. W postaci anicteric notuje się degenerację hepatocytów, umiarkowaną reakcję gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych (wirus znajduje się tylko w nich).
Forma cholestatyczna charakteryzuje się obecnością produktywnego zapalenia wątroby z objawami cholestazy i zaangażowaniem w proces małych dróg żółciowych.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższowych, naciekiem komórkowym zrębu, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby. Procesy te mogą występować w różnych kombinacjach, co pozwala określić stopień aktywności procesu. Ciężkie zwyrodnienie hepatocytów B - białko, hydropowe, balonowe, odnotowane w wirusowym zapaleniu wątroby. W przypadku kombinacji wirusa B z D-wirusem, jak również z wirusem C, odnotowuje się zwyrodnienie białkowe i tłuszczowe, a także kwasofilne ciała Kaun-silmen.
Ogniska martwicy mogą być również zlokalizowane okołoportowo w niektórych lub wszystkich ścieżkach portalowych. Możliwe są duże mostki martwicy, portocavalu lub ortoortalu. Charakterystyczne są małe ogniska wewnątrzgałkowe (ogniskowe) na terytorium większości zrazików. Duże ogniska martwicy hepatocytów są zawsze przesiąknięte dużą liczbą elementów chłonnych, małe ogniska martwicy (1-3 hepatocytów) mogą być otoczone przez komórki (limfocyty, makrofagi). Naciek zapalny znajduje się w przewodzie wrotnym i rozciąga się poza jego granice i mogą wpływać na indywidualne ścieżki lub wszystkie z nich. Nacieki komórkowe mogą być zlokalizowane wewnątrz zrazików w postaci małych lub znaczących skupisk, a dzięki wirusowi C, ogniskowe nagromadzenia limfoidalne w postaci pęcherzyków limfoidalnych tworzą się na tle infiltracji komórek, które znajdują się zarówno w drogach wrotnych, jak i w zrazikach. W przewlekłym zapaleniu wątroby obserwuje się zmiany w sinusoidach - rozrost gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych i śródbłonka, nagromadzenie limfocytów w łańcuchach w sinusoidach, co jest również bardziej widoczne w przypadku wirusa C. Nie pozostają one nienaruszone z zapaleniem wątroby i przewodami żółciowymi, czasami widoczne zniszczenie ścian i proliferacja nabłonka. W przewlekłym procesie zapalnym, w wyniku współpracy komórka-komórka, fibroblasty pojawiają się wśród komórek naciekowych, a zwłóknienie i stwardnienie zwiększają się. Zwłóknienie zrębu wrotnego wewnątrz zrazików, stwardnienie zrębu większości dróg wrotnych, stwardnienie okołowierzchołkowe w zrazikach, w niektórych przypadkach z utworzeniem przegród poroportalnych lub portocavalnych, dzielących zraziki na części, z utworzeniem fałszywych płatów są określone. Nasilenie wszystkich opisanych procesów jest szacowane w punktach i wskazuje na postęp choroby do początku restrukturyzacji tkanki wątroby i rozwoju marskości.
Objawy przerostu obserwuje się w węzłach chłonnych i śledzionie. W obecności ogólnoustrojowych objawów wirusowego zapalenia wątroby, produktywne zapalenie naczyń małych naczyń rozwija się w prawie wszystkich narządach i tkankach, co sprawia, że obraz kliniczny jest zróżnicowany. Zapalenie naczyń pojawia się z powodu uszkodzenia kompleksu immunologicznego ścian małych naczyń. Możliwe jest również zapalenie układu odpornościowego w tkankach narządów zewnątrzwydzielniczych, w nabłonku, z którego wirus jest reprodukowany.
Należy podkreślić znaczenie biopsji tkanki wątroby w przebiegu zapalenia wątroby. Stopień aktywności procesu, który ujawnia badanie morfologiczne, jest kryterium taktyki leczenia.
Etiologia. Wiadomo, że ilość enzymów w tkance wątrobowej zdolnej do metabolizowania alkoholu jest determinowana genetycznie (głównym enzymem jest dehydrogenaza alkoholowa), etanol w hepatocytach wzmaga syntezę triglicerydów, podczas gdy stosowanie kwasów tłuszczowych w wątrobie zmniejsza się, a hepatocyty gromadzą obojętny tłuszcz. Etanol zniekształca syntetyczną aktywność hepatocytów, a ten ostatni wytwarza specjalne białko - alkoholową hialinę - w postaci gęstego eozynofilowego ciała białkowego, które podczas badania mikroskopowego elektronu ma strukturę włóknistą. Gdy alkohol zostaje wystawiony na działanie komórki, zmienia się również jego cytoszkielet, a zmiany cytoszkieletu obserwuje się nie tylko w hepatocytach, ale także w elementach miąższowych innych narządów, co determinuje poliorganizm zmiany chorobowej podczas przewlekłego używania alkoholu.
Znane ostre alkoholowe zapalenie wątroby, w tym samym czasie, obecność przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby nie jest rozpoznawana przez wszystkich. Aby zrozumieć rozwój ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, bardzo ważne jest uwzględnienie właściwości napojów alkoholowych. Działa cytolitycznie w stosunku do hepatocytów, powodując dystrofię tłuszczową i martwicę, ma leukotaksję, stymuluje kolagenogenezę. Zdolność do tworzenia kompleksów immunologicznych w szkliwie alkoholowym jest słabo wyrażona.
Anatomia patologiczna. Charakterystyczne są następujące morfologiczne objawy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby: zwyrodnienie tłuszczowe ulega ekspresji w hepatocytach, występują małe ogniska martwicy; W hepatocytach i pozakomórkowo występuje duża ilość hialiny alkoholowej, wokół nekrotycznych hepatocytów jest mała liczba elementów komórkowych z domieszką segmentowanych leukocytów. W przypadku odstawienia alkoholu struktura wątroby
ani często przywracane. Jednak częściej wraz ze stanem zapalnym zwłóknienie zrębu pojawia się głównie w centrach zrazików, co wzrasta wraz z powtarzającymi się atakami ostrego alkoholowego zapalenia wątroby. Zwłóknienie centrolobularne jest charakterystycznym objawem przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby.
Wraz z długotrwałym i ciągłym używaniem alkoholu wzrasta zwłóknienie i stwardnienie zrębu zrazików i dróg portalowych, co prowadzi do zakłócenia struktury zrazikowej wątroby, tworzenia fałszywych płatów i marskości wątroby.
Wpływ leków na tkankę wątroby jest duży, a środki tuberkulostatyczne mają charakterystyczne działanie hepatotoksyczne, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek. Czasami zapalenie wątroby wywołane lekami występuje w przypadku przedawkowania leków podczas znieczulenia. Morfologicznie, wirusowe zapalenie wątroby ujawnia białkowe i tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów. Ogniska martwicy są często małe, występują w różnych częściach zrazików (zwykle w środku). Naciek limfomakrofagowy jest raczej rzadki, zawiera domieszkę segmentowanych leukocytów i eozynofili, znajduje się zarówno w drogach portalowych, jak i w różnych częściach zrazików. Możliwe jest uszkodzenie przewodów żółciowych ze zniszczeniem i proliferacją nabłonka i cholestazą w różnych częściach zrazików.
Po zaprzestaniu ekspozycji na lek, zmiany w wątrobie zanikają, ale włóknienie podścieliska pozostaje.
Według wielu wiodących hepatologów na świecie ta przewlekła zapalna choroba wątroby jest pierwotną chorobą autoimmunologiczną. Po raz pierwszy został opisany przez H.Kunkela w 1951 roku.
Epidemiologia. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby występuje częściej w krajach skandynawskich, ze względu na dystrybucję antygenów zgodności tkankowej w populacji.
Patogeneza. Specyficzne cechy rozwoju autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby są określane, po pierwsze, przez powiązanie tej choroby z pewnymi antygenami zgodności tkankowej, a po drugie, przez naturę odpowiedzi immunologicznej skierowanej na specyficzne dla narządu autoantygeny, które są głównymi celami procesu patologicznego. Istnieją dowody na rolę chromosomu X, hormonów płciowych (zwłaszcza estrogenów) w patogenezie tej choroby. Ponadto u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby obserwuje się połączenie antygenów zgodności tkankowej.
z genami Ir, które określają niezwykle wysoki stopień odpowiedzi immunologicznej. Stwierdzono także korelacje z genami, które przyczyniają się do wykrycia defektu w aktywności supresora T i zwiększenia aktywności pomocniczej T, co przejawia się wysoką aktywnością tworzenia przeciwciał. W surowicy tych pacjentów w wysokich mianach obecne są przeciwciała swoiste organospecyficznie i swoiste dla narządu, a także przeciwciała przeciwko różnym wirusom (odra, różyczka itp.).
Wśród autoprzeciwciał specyficznych dla narządów najważniejsze są przeciwciała przeciwko autoantygenom błonowym hepatocytów, wśród których wykrywane jest specyficzne białko wątrobowe LSP, które pochodzi z błon komórkowych wątroby. Miano autoprzeciwciał przeciwko LSP koreluje z nasileniem reakcji zapalnej w wątrobie i wskaźnikami zmian biochemicznych we krwi. Charakterystyczne jest również pojawienie się autoprzeciwciał przeciwko wątrobie / nerkom. Tak więc, patogeneza autoimmunologicznego zapalenia wątroby i związane z nim zmiany ogólnoustrojowe są związane z agresją autoimmunologiczną przeciwko autoantygenom błon tkankowych. Powstawanie autoimmunizacji w tej chorobie może obejmować wirusy, w szczególności wirus zapalenia wątroby typu B.
Anatomia patologiczna. Obraz przewlekłego zapalenia wątroby o wysokim stopniu aktywności obserwuje się w tkance wątroby. Naciek zapalny znajduje się w drogach portalowych i przenika do miąższu płatów na znaczną głębokość, niekiedy docierając do żył centralnych lub sąsiednich dróg portalowych. Naciek zapalny zawiera dużą liczbę komórek plazmatycznych wśród limfocytów, które wykazują agresję wobec hepatocytów, co wyraża się w obszarach drabiny nekrozy i w niszczeniu wiązek. Wysoka zawartość komórek plazmatycznych w nacieku wynika z wyraźnej proliferacji komórek B w odpowiedzi na antygeny wątrobowe, czemu towarzyszy wysoki poziom wewnątrzwątrobowej syntezy immunoglobulin. Te immunoglobuliny są histochemicznie wykrywane na błonach hepatocytów. Limfocyty często tworzą limfoidalne pęcherzyki w drogach wrotnych, obok których mogą tworzyć się ziarniniaki makrofagów. Często występuje zapalenie małych dróg żółciowych i cholangiolowych dróg portalowych. Masywny naciek limfoplazmatyczny jest również widoczny w centrach zrazików w miejscach ognisk martwicy hepatocytów.
Choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki
Choroby wątroby, trzustki i dróg żółciowych są często związane patogenetycznie, co tłumaczy się specyficznością ich funkcji i anatomią topograficzną. Aby zrozumieć naturę tych chorób, ich patogeneza i diagnoza mają ogromne znaczenie dla badań próbek biopsyjnych. Najczęściej wykonuje się biopsję wątroby.
Choroby wątroby są bardzo zróżnicowane. Mogą być dziedziczne i nabyte, pierwotne (właściwa choroba wątroby) i wtórne (uszkodzenie wątroby w innych chorobach). Zakażenia wątroby (wirusowe zapalenie wątroby, ostra żółta febra, leptospiroza, opisthorchiasis, dur brzuszny itp.) I zatrucie zarówno endogenne (mocznica, tyreotoksykoza) i egzogenne (alkohol, hepatotropowe trucizny, zatrucie pokarmowe) często prowadzą do chorób wątroby. Duże znaczenie mają zaburzenia krążenia krwi (wstrząsy, przewlekłe zastoje żylne), zaburzenia odżywiania (głód białkowy i witaminowy) oraz metabolizm (choroby metaboliczne wątroby).
Patologiczna anatomia chorób wątroby w ostatnich dziesięcioleciach została wyjaśniona i uzupełniona o nowe dane w związku z badaniem materiałów biopsji wątroby, które są szeroko stosowane do celów diagnostycznych. Zmiany morfologiczne w wątrobie, które leżą u podstaw jej chorób, mogą objawiać się dystrofią i martwicą hepatocytów, zapaleniem zrębu (drogi wrotne, zatoki) i drogami żółciowymi, procesami rozregulowanymi i nowotworowymi. W tych przypadkach, gdy w wątrobie przeważa dystrofia wątrobowa i martwica hepatocytów, mówią o hepatozie, a kiedy dominuje zapalenie, o zapaleniu wątroby. Procesy rozrodcze z wynikiem stwardnienia i restrukturyzacji tkanki wątroby leżą u podstaw marskości wątroby, na tle której często rozwija się rak wątroby.
Wątroby jest chorobą wątroby charakteryzującą się dystrofią i martwicą hepatocytów; może być zarówno dziedziczna, jak i nabyta.
Duża grupa dziedzicznej hepatozy to tak zwane metaboliczne choroby wątroby. Powstają w związku z naruszeniem metabolizmu białek i
aminokwasy (cystynoza i acidaminuria lub zespół Debra De Toni-Fanconiego), tłuszcze (dziedziczne lipidoses), węglowodany (glycogenoses), pigmenty (stłuszczenie dziedziczne pigmentu, porfirię), sole mineralne (hemochromatoza, wątrobowo Duchenne'a lub choroba Wilsona). Wiele dziedzicznych hepatoz to choroby akumulacji, które powodują rozwój marskości wątroby.
Nabyta hepatoza, w zależności od charakteru kursu, może być ostra lub przewlekła. Najważniejszą wśród ostrej wątroby jest dystrofia toksyczna lub postępująca masywna martwica wątroby, a wśród przewlekłej martwica wątroby.
Toksyczne zwyrodnienie wątroby
Dystrofia toksyczna - bardziej poprawnie, postępująca masywna martwica wątroby - jest ostra, rzadziej przewlekła, choroba charakteryzująca się postępującą masywną martwicą wątroby i niewydolnością wątroby.
Etiologia i patogeneza. Masywna martwica wątroby rozwija się najczęściej z zatruciem egzogennym (zatrucie pokarmem złej jakości, grzybami, heliotropem, fosforem, arsenem itp.) I endogennym (zatrucie ciążą, nadczynnością tarczycy). Występuje również w wirusowym zapaleniu wątroby jako wyraz jego złośliwej (piorunującej) postaci. W patogenezie pierwszorzędne znaczenie ma hepatotoksyczne działanie trucizny (wirusa). Czynniki alergiczne i autoalergiczne mogą odgrywać rolę.
Anatomia patologiczna. Zmiany w wątrobie są różne w różnych okresach choroby, co zwykle trwa około 3 tygodni.
W pierwszych dniach wątroba jest nieco powiększona, gęsta lub zwiotczała i nabiera jasnożółtego koloru zarówno na powierzchni, jak i na cięciu. Potem stopniowo maleje („topi się przed oczami”), staje się wiotka, a kapsułka marszczy się; na przekroju tkanina z tkaniny w kolorze szarym, gliniany wygląd.
Mikroskopowo, w pierwszych dniach obserwuje się zwyrodnienie tłuszczowe centrów hepatocytów zrazików, szybko zmieniające się wraz z ich martwicą i autolitycznym rozpadem z tworzeniem żelatynowej detrytusu, w której znajdują się kryształy leucyny i tyrozyny. Postępujące, nekrotyczne zmiany do końca drugiego tygodnia choroby obejmują wszystkie segmenty zrazików; tylko na ich obrzeżach pozostaje wąskie pasmo hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. Te zmiany w wątrobie charakteryzują stadium żółtej dystrofii.
W trzecim tygodniu choroby wątroba nadal kurczy się i staje się czerwona. Zmiany te wynikają z faktu, że giro-białkowy detrytus zrazików wątrobowych ulega fagocytozie i ulega resorpcji; w rezultacie zostaje odsłonięty zrąb siatkowy z ostro rozszerzonymi sinusoidami wypełnionymi krwią; komórki pozostają tylko na obrzeżach zrazików. Zmiany w wątrobie w 3. tygodniu choroby charakteryzują stadium czerwonej dystrofii.
Gdy masowe martwicy wątroby, oznaczony żółtaczki okoloportalnyh przerost węzłów chłonnych i śledziony (czasami przypomina posocznicowa), wiele krwotoki skóry, błon śluzowych i błony surowicze, płuc, nabłonka martwicy kanalików nerkowych, dystroficzne necrobiotic zmiany trzustki, mięśnia sercowego, centralnego układu nerwowego.
W przypadku postępującej martwicy wątroby pacjenci zwykle umierają z powodu ostrego niedoboru wątroby lub nerek (zespół wątrobowo-nerkowy). W wyniku dystrofii toksycznej może rozwinąć się postnecrotyczna marskość wątroby.
Przewlekłą dystrofię toksyczną wątroby obserwuje się w tych rzadkich przypadkach, gdy choroba powraca. W końcowej fazie rozwoju rozwija się również marskość wątroby.
Stłuszczenie wątroby (synonimy: zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, naciekanie tłuszczowe lub otyłość wątroby; stłuszczenie wątroby) jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się zwiększoną akumulacją tłuszczu w hepatocytach.
Etiologia i patogeneza. Toksyny wątroby prowadzą do toksycznego działania na wątrobę (alkohol, środki owadobójcze, niektóre leki), zaburzenia endokrynologiczno-metaboliczne (cukrzyca, otyłość ogólna), zaburzenia jedzenia (brak czynników lipotropowych, kvashiorkor, spożywanie nadmiernych ilości tłuszczów i węglowodanów) i niedotlenienie (sercowo-naczyniowa, niewydolność płucna, niedokrwistość itp.).
Głównym czynnikiem w rozwoju tłuszczowej hepatozy jest przewlekłe zatrucie alkoholem. Rozwija alkoholowe stłuszczenie wątroby. Ustalono bezpośredni wpływ etanolu na wątrobę. Bezpośrednie utlenianie staje się najbardziej odpowiednie w tych warunkach. W wyniku tego wzrasta synteza triglicerydów w wątrobie, zwiększa się mobilizacja kwasów tłuszczowych z depotów tłuszczowych i zmniejsza się wykorzystanie kwasów tłuszczowych w wątrobie. Utworzone triglicerydy są związkami obojętnymi i nie zakłócają procesów syntezy zachodzących w hepatocytach. To tłumaczy czas trwania stłuszczenia wątroby podczas zatrucia alkoholem.
Dla rozwoju tłuszczowej hepatozy, ilości spożywanego alkoholu i czasu jego używania (w latach) ma znaczenie, chociaż istnieją duże indywidualne różnice w zdolności wątroby do metabolizowania alkoholu.
Anatomia patologiczna. Wątroba jest duża, żółta lub czerwono-brązowa, jej powierzchnia jest gładka. Tłuszcz związany z triglicerydami określa się w hepatocytach. Otyłość hepatocytów może być sproszkowana, małe i duże kropelki (ryc. 213). Kropla lipidów wypycha względnie nienaruszone organelle na obrzeże komórki (patrz ryc. 213), który staje się cricoidem. Tłuszczowa infiltracja
Rys. 213. Stłuszczenie wątroby:
a - otyłość hepatocytów na dużą skalę; b - duża kropla lipidów (L) w cytoplazmie hepatocytów. Jestem rdzeniem. Wzór dyfrakcji. x12,000
Może to obejmować pojedyncze hepatocyty (tzw. Rozsiana otyłość), grupy hepatocytów (otyłość strefowa) lub cały miąższ wątroby (rozlana otyłość). W niektórych przypadkach (zatrucie, niedotlenienie), otyłość komórek wątrobowych rozwija się głównie centrolobulyarny, w innych (niedobór białkowo-witaminowy, otyłość ogólna) - głównie okołowortowe. Z ostrym naciekiem tłuszczowym komórki wątroby umierają, krople tłuszczu łączą się i tworzą pozakomórkowo zlokalizowane cysty tłuszczowe, wokół których zachodzi reakcja komórkowa, a tkanka łączna rośnie.
Istnieją trzy etapy hepatozy tłuszczowej: 1) otyłość prosta, gdy nie dochodzi do ekspresji hepatocytów i nie ma reakcji komórek mezenchymalnych; 2) otyłość w połączeniu z nekrobiosją hepatocytów i odpowiedzią komórek mezenchymalnych; 3) otyłość z początkiem reorganizacji struktury zrazikowej wątroby. Trzeci etap stłuszczenia wątroby jest nieodwracalny i jest uważany za przed marskością wątroby. Ewolucja stłuszczenia wątroby do marskości wrotnej była śledzona przez powtarzane biopsje wątroby i udowodnione w eksperymencie. Wraz z rozwojem marskości wątroby na tle stłuszczenia znikają tłuszcze z hepatocytów. W przypadku stłuszczenia wątroby możliwa jest żółtaczka. W niektórych przypadkach stłuszczenie wątroby w połączeniu z przewlekłym zapaleniem trzustki, zapaleniem nerwów.
Zapalenie wątroby jest chorobą wątroby, która opiera się na jej zapaleniu, które wyraża się zarówno w zmianach dystroficznych i nekrobiotycznych miąższu, jak iw nacieku zapalnym podścieliska. Zapalenie wątroby może być pierwotne, tj. rozwijać się jako niezależna choroba lub wtórna jako przejaw innej choroby. W zależności od charakteru przepływu wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie wątroby.
Patologiczna anatomia ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby jest inna.
Ostre zapalenie wątroby może być wysiękowe i produktywne. W wysiękowym zapaleniu wątroby, w niektórych przypadkach (na przykład w tyreotoksykozie), wysięk ma charakter surowiczy i nacieka podścielisko wątroby (surowicze zapalenie wątroby), w innych - wysięk ropny (ropne zapalenie wątroby), może dyfuzyjnie przenikać drogi portalowe (na przykład z ropnym zapaleniem dróg żółciowych i cholangi cholangi). do tworzenia owrzodzeń (ropnie piloflebityczne wątroby z ropnym zapaleniem wyrostka robaczkowego, amebiazą; ropnie z przerzutami z septikopemią).
Ostre produktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się dystrofią i martwicą hepatocytów różnych segmentów zrazików i reakcją układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby. W wyniku tego łączy się gniazda lub rozproszone nacieki proliferujących gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych (komórki Kupffera), śródbłonka, do których przyłączone są pierwiastki krwiotwórcze.
Pojawienie się wątroby w ostrym zapaleniu wątroby zależy od charakteru rozwijającego się zapalenia.
Przewlekłe zapalenie wątroby charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższowych, naciekaniem komórek zrębowych, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby. Zmiany te mogą być reprezentowane w różnych kombinacjach, co pozwala nam wyróżnić trzy typy morfologiczne przewlekłego zapalenia wątroby: aktywne (agresywne), trwałe i cholestatyczne. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby, ciężka dystrofia i martwica hepatocytów (destrukcyjne zapalenie wątroby) są połączone z wyraźną infiltracją komórek, która nie tylko obejmuje stwardniałe wrota i pola okołowierzchołkowe, ale także przenika do wnętrza zrazików.
W przewlekłym przewlekłym zapaleniu wątroby zmiany dystroficzne w hepatocytach są łagodne; tylko rozproszony naciek komórkowy pól portalowych jest charakterystyczny, rzadziej - zrąb wewnątrzkomórkowy.
W przewlekłym cholestatycznym zapaleniu wątroby, cholestaza, zapalenie dróg żółciowych i zapalenie dróg żółciowych są najbardziej wyraźne, w połączeniu z naciekiem śródmiąższowym i stwardnieniem zrębu, jak również z dystrofią i nekrobiosą hepatocytów.
Oprócz aktywnych, przewlekłych i cholestatycznych typów przewlekłego zapalenia wątroby, niektórzy badacze identyfikują przewlekłe wirusowe zapalenie zrazików w wirusowych uszkodzeniach wątroby, które charakteryzuje martwica wewnątrzgałkowa grup hepatocytów i naciek komórek limfoidalnych. Termin „zrazikowe zapalenie wątroby” jest czysto opisowy (histotopograficzny), podkreślający jedynie lokalizację zmian w zrazikach wątroby.
Wątroba w przewlekłym zapaleniu wątroby jest zwykle powiększona i gęsta. Jego kapsułka jest ogniskowa lub rozproszona, biaława. Tkanka wątroby na nacięciu ma pstrokaty wygląd.
Etiologia i patogeneza. Występowanie pierwotnego zapalenia wątroby, tj. zapalenie wątroby jako niezależna choroba, najczęściej związana z ekspozycją na wirus hepatotropowy (wirusowe zapalenie wątroby), alkohol (alkoholowe zapalenie wątroby) lub leki (lek lub lek, zapalenie wątroby). Przyczyny cholestatycznego zapalenia wątroby są czynnikami, które prowadzą do cholestazy zewnątrzkomórkowej i żółtaczki pod-wątrobowej; leki (metylotestosteron, pochodne fenotiozyny itp.) mają pewną wartość. Wśród pierwotnego zapalenia wątroby największe znaczenie mają wirusowe i alkoholowe.
Etiologia wtórnego zapalenia wątroby, tj. zapalenie wątroby jako przejaw innej choroby (niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby) jest niezwykle zróżnicowane. Należą do nich zakażenie (żółta febra, cytomegalia, dur brzuszny, czerwonka, malaria, gruźlica, posocznica), zatrucie (nadczynność tarczycy, trucizny hepatotoksyczne), zmiany w przewodzie pokarmowym, choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej itp.
Wynik zapalenia wątroby zależy od charakteru i przebiegu, zakresu procesu, stopnia uszkodzenia wątroby i jego zdolności naprawczych. W łagodnych przypadkach możliwe jest całkowite przywrócenie struktury tkanki wątroby. W ostrym masywnym uszkodzeniu wątroby, jak w przewlekłym przebiegu zapalenia wątroby, możliwa jest marskość wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby jest chorobą wirusową charakteryzującą się głównie uszkodzeniem wątroby i przewodu pokarmowego. Choroba nosi nazwę SP Botkin (choroba Botkina), który w 1888 r. Po raz pierwszy opracował naukowo opartą koncepcję dotyczącą jego etiologii i patogenezy (żółtaczka zakaźna).
Etiologia i epidemiologia. Patogenami zapalenia wątroby typu A są wirusy A (HAV), B (HBV) i delta (HDV).
HAV - wirus zapalenia wątroby typu A zawierający RNA - powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu A. Drogą przenoszenia zakażenia jest kałowo-ustna wiadomość od chorego lub nosiciela wirusa (zakaźne zapalenie wątroby). Okres inkubacji wynosi 15-45 dni. Ten typ zapalenia wątroby charakteryzuje się epidemiami epidemicznymi (epidemiczne zapalenie wątroby). Przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle ostry, więc nie prowadzi do rozwoju marskości wątroby.
HBV powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu B, które charakteryzuje się przezskórnym mechanizmem przenoszenia: transfuzje krwi, zastrzyki, tatuaż (zapalenie wątroby w surowicy). Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel wirusa. Okres inkubacji trwa 25-180 dni (zapalenie wątroby z długim okresem inkubacji). Wirusowe zapalenie wątroby typu B, które może być zarówno ostre, jak i przewlekłe, jest szeroko rozpowszechnione we wszystkich krajach świata, z tendencją do jego wzrostu. Jest częstym satelitą AIDS (patrz Choroby zakaźne).
HDV, który jest wadliwym wirusem RNA (do jego replikacji wymaga „funkcji pomocniczej” HBV lub innych hepatowirusów), powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu delta. Może wystąpić jednocześnie z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub być objawem nadkażenia u nosicieli HBV. W przebiegu ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby typu delta nasila się wirusowe zapalenie wątroby typu B.
Zapalenie wątroby ani A ani B nie jest izolowane, którego patogen nie jest zidentyfikowany. Uważa się, że dwa patogeny o różnych okresach inkubacji w organizmie i różne drogi transmisji (dojelitowe, pozajelitowe) powodują tę postać zapalenia wątroby. W 50% przypadków ma przebieg przewlekły.
Największym epidemiologicznym i klinicznym znaczeniem wirusowego zapalenia wątroby jest wirusowe zapalenie wątroby typu B. Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu B jest uważany za wirus zawierający DNA (cząstka Dane), który obejmuje trzy determinanty antygenowe: 1) antygen powierzchniowy (HBsAg); 2) antygen w kształcie serca (HBcAg), który jest związany z patogennością wirusa; 3) HBeAg, który jest uważany za marker polimerazy DNA. Antygeny wirusa B można wykryć w tkankach przy użyciu metod histologicznych (barwienie fluksyną aldehydową, orceiną) lub metodami immunohistochemicznymi (przy użyciu antysurowic HBsAg, HBcAg, HBeAg).
Patogeneza. Obecnie przyjęta wirusowa teoria immunogenetyczna patogenezy wirusowego zapalenia wątroby typu B, zgodnie z którą różnorodność jej form wiąże się z charakterystyką odpowiedzi immunologicznej na wprowadzenie wirusa. Po pierwotnej reprodukcji wirusa w regionalnych węzłach chłonnych (regionalne zapalenie węzłów chłonnych) uważa się, że występuje wiremia i wirus jest przenoszony przez czerwone krwinki, co prowadzi do ich uszkodzenia i pojawienia się przeciwciał przeciwko erytrocytom. Wiremia powoduje uogólnioną reakcję układu limfocytarnego i makrofagowego (limfadenopatia, rozrost śledziony, reakcje alergiczne). Wirus hepatotropowy pozwala wyjaśnić jego selektywną lokalizację w hepatocytach. Jednak wirus zapalenia wątroby typu B nie ma bezpośredniego efektu cytopatycznego. Uszkodzenie hepatocytów jest spowodowane cytolizą immunologiczną (reakcją komórek efektorowych układu odpornościowego na antygeny wirusowe), która jest wspierana przez wynikową autoimmunizację. Indukcja cytolizy immunologicznej jest przeprowadzana przez kompleksy immunologiczne, zawierające głównie HBsAg. Cytoliza immunologiczna hepatocytów może być komórkowa (cytotoksyczność komórek T przeciw HBsAg) lub zależna od przeciwciał (wykonywana przez komórki K). Autoimmunizacja jest związana ze specyficzną lipoproteiną wątrobową wynikającą z replikacji wirusa w hepatocytach i działającą jako autoantygen. Cytoliza immunologiczna prowadzi do martwicy, która może wychwycić inny obszar miąższu wątroby. W związku z tym istnieje kilka rodzajów martwicy hepatocytów w uszkodzeniu wątroby wirusowej: 1) zauważone, w którym martwica
ma charakter cytolityczny (kolektywny) lub „acidofilny” (koagulacyjny); 2) zintensyfikowane, ze względu na peripolityczne lub limfocytarne emperioleis; 3) łączenie, które może być mostem (centrocentralnym, centroportalnym, portoportalnym), submasywnym (multilobularnym) i masywnym.
Klasyfikacja. Wyróżnia się następujące kliniczne i morfologiczne formy wirusowego zapalenia wątroby: 1) ostre cykliczne (żółtaczka); 2) anicteric; 3) nekrotyczny (złośliwy, piorunujący, piorunujący); 4) cholestatyczne; 5) przewlekłe. W pierwszych czterech formach mówimy o ostrym zapaleniu wątroby.
Anatomia patologiczna. W ostrej cyklicznej (żółtaczkowej) postaci wirusowego zapalenia wątroby zmiany morfologiczne zależą od stadium choroby (stadium upałów i powrotu do zdrowia).
Na wysokości choroby (1-2 tydzień okresu żółtaczki) wątroba (dane laparoskopowe) powiększa się, gęstnieje i staje się czerwona, kapsułka jest napięta (duża czerwona wątroba).
Badanie mikroskopowe (próbki biopsji wątroby) wykazuje naruszenie struktury dźwigara wątroby i wyraźny polimorfizm hepatocytów (istnieją komórki dwujądrowe i wielojądrzaste), często w komórkach są widoczne postacie mitozy. Zwyrodnienie hydropowe i balonowe hepatocytów dominuje, ogniskowa (plamista) i zlewająca się nekroza hepatocytów (ryc. 214), ciała zwodników w postaci zaokrąglonych eozynofilowych jednorodnych formacji z pyknotycznym jądrem lub bez jądra (są hepatocytami w kształcie serca) znajdują się w różnych segmentach płatów. ostro zmniejszone wielkości organelli - „zmumifikowane hepatocyty”).
Podścielisko wrotne i wewnątrzkomórkowe jest przenikane przez limfocyty i makrofagi zmieszane z komórkami plazmatycznymi, leukocytami eozynofilowymi i neutrofilowymi (patrz Fig. 214). Liczba gwiazdek
Rys. 214. Ostre wirusowe zapalenie wątroby (biopsja wątroby). Zwyrodnienie balonowe i martwica hepatocytów. Naciek limfohistiocytarny w przewodzie wrotnym i zatokach
komórki siateczkowo-śródbłonkowe znacznie wzrosły. Komórki naciekające opuszczają zrąb wrotny do miąższu płatków i niszczą hepatocyty płytki granicznej, co prowadzi do pojawienia się martwicy schodkowej o obwodzie. W różnych sekcjach płatków znajduje się wiele naczyń włosowatych wypełnionych żółcią.
Należy szczególnie podkreślić zniszczenie błon hepatocytów, co prowadzi do „eksplozji enzymatycznej” ostrego wirusowego zapalenia wątroby, wzrostu aktywności aminotransferaz w surowicy, które są markerami cytolizy komórkowej.
W fazie zdrowienia (4-5 tydzień choroby) wątroba staje się normalna, jej przekrwienie zmniejsza się; kapsułka jest nieco pogrubiona, matowa, między kapsułką a otrzewną występują małe zrosty.
Badanie mikroskopowe stwierdza przywrócenie struktury dźwigara zrazików, zmniejszając stopień zmian martwiczych i dystroficznych. Wyrażana jest regeneracja hepatocytów, wiele komórek dwujądrowych we wszystkich częściach zrazików. Naciek limfomakrofagowy w drogach portalowych i wewnątrz zrazików staje się ogniskowy. W miejsce zlewającej się martwicy hepatocytów znaleziono zgrubienie zrębu siatkowatego i proliferację włókien kolagenowych. Wiązki włókien kolagenowych znajdują się również w przestrzeniach perisinusoidalnych.
W ostrej cyklicznej postaci zapalenia wątroby cząstki wirusa i antygeny zwykle nie występują w tkance wątroby. Czasami stwierdza się jedynie przedłużony przebieg zapalenia wątroby w pojedynczych hepatocytach i makrofagach
W anterterowej postaci zapalenia wątroby zmiany w wątrobie są mniej wyraźne w porównaniu z ostrą postacią cykliczną, chociaż w laparoskopii znaleziono obraz dużej czerwonej wątroby (możliwy jest tylko jeden płat). Obraz mikroskopowy jest inny: degeneracja balonowa hepatocytów, ogniska ich martwicy, krwinki Cowsona są rzadką, wyraźną proliferacją retikuloendotheliocytów gwiaździstych; naciek zapalny limfomakrofagowy i neutrofilowy, chociaż wychwytuje wszystkie segmenty zrazików i dróg portalowych, ale nie niszczy płytki granicznej; cholestaza jest nieobecna.
W przypadku nekrotycznych (złośliwych, piorunujących lub piorunujących) postaci wirusowego zapalenia wątroby charakterystyczne jest postępujące martwienie miąższu wątroby. W związku z tym wątroba jest szybko zmniejszana, jej torebka staje się pomarszczona, a tkanka - szaro-brązowa lub żółta. Badanie mikroskopowe wykazało mostek lub masywną martwicę wątroby. Wśród mas martwiczych znajdują się krwinki ludzkie Cowsona, skupiska gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych, limfocyty, makrofagi, neutrofile. Wyraźna staza żółci w naczyniach włosowatych. Hepatocyty są określane tylko w zachowanym miąższu na obrzeżach zrazików, są w stanie degeneracji hydropicznej lub balonowej. Na obszarach, gdzie resorbowane są masy martwicze, a siatkówka jest odsłonięta
kulyarnaya stroma, sinusoidalne światła ostro rozszerzone, pełnej krwi; istnieją liczne krwotoki.
Jeśli pacjenci nie umrą w ostrym okresie ze śpiączką wątrobową, rozwiną się marskość wątroby w dużym miejscu po martwicy.
Cholestatyczna postać zapalenia wątroby występuje głównie u osób starszych. Opiera się na cholestazie wewnątrzwątrobowej i zapaleniu dróg żółciowych. Podczas laparoskopii występują zmiany podobne do dużej czerwonej wątroby, ale wątroba ma ogniska o żółto-zielonym kolorze i podkreślony zrazikowany wzór. Badanie mikroskopowe jest zdominowane przez zjawisko cholestazy: naczynia włosowate żółciowe i drogi żółciowe dróg portalowych są przepełnione żółcią, pigment żółciowy gromadzi się zarówno w hepatocytach, jak i w komórkach retikuloendotelialnych gwiaździstych. Cholestaza jest połączona z zapaleniem dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych). Hepatocyty centralnych segmentów zrazików w stanie dystrofii hydropicznej lub balonowej, znaleziono ciałka Cowsona. Obszary portalowe są rozszerzane, infiltrowane głównie przez limfocyty, makrofagi, neutrofile.
Przewlekła postać wirusowego zapalenia wątroby jest reprezentowana przez aktywne lub trwałe zapalenie wątroby (możliwe jest zrazikowe zapalenie wątroby).
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się komórkowym naciekiem wrotnym, okołowierzchołkowym i wewnątrzgałkowym stwardniającym zrąbem wątroby. Szczególnie charakterystyczna jest infiltracja limfocytów, makrofagów, komórek plazmatycznych przez płytkę graniczną do płata wątrobowego, co prowadzi do uszkodzenia hepatocytów (ryc. 215). Rozwija się dystrofia (hydropowa, balonowa) i martwica hepatocytów (destrukcyjne zapalenie wątroby), prowadzona przez komórki efektorowe układu odpornościowego (cytoliza immunologiczna). Martwica może być oceniana, mostkowana i podmywalna (wielowarstwowa). Stopień rozpowszechnienia martwicy jest miarą stopnia aktywności (nasilenia) choroby. Zniszczenie hepatocytów łączy się z ogniskową lub rozproszoną proliferacją gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych i komórek cholangiolowych. Jednocześnie regeneracja miąższu wątroby jest niedoskonała, rozwija się stwardnienie i reorganizacja tkanki wątroby.
W hepatocytach, badanie mikroskopowe elektronów (ryc. 216), badanie immunohistochemiczne i światło-optyczne (barwienie przez oseinę) ujawniły markery wirusa zapalenia wątroby typu B - HBsAg i HBcAg. Hepatocyty zawierające HBsAg przypominają matowe szkło (matowe szkliste hepatocyty); jądra hepatocytów zawierające HBcAg wyglądają jak wypełnione piaskiem („rdzenie piaskowe”). Te histologiczne objawy stają się również markerami etiologicznymi zapalenia wątroby typu B. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby stwierdza się ogniskową ekspresję HBcAg. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby zwykle postępuje do post-martwiczej marskości wątroby.
Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (patrz fig. 215) charakteryzuje się infiltracją limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych sklerotycznych pól portalowych. Rzadko ogniskowy histio-
Rys. 215. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (biopsja wątroby):
a - aktywne zapalenie wątroby; naciek komórek wrota i zrazikowego zrębu wątrobowego, zniszczenie hepatocytów płytki granicznej; b - uporczywe zapalenie wątroby; infiltracja komórkowa sklerotycznych pól portalowych; zapisana płyta graniczna; dystrofia hepatocytów
nagromadzenia limfocytów znajdują się w zrazikach, gdzie odnotowuje się rozrost gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych i ogniska stwardnienia siatkowatego zrębu. Płyta graniczna, jak również struktura zrazików wątrobowych, jest zwykle zachowana. Zmiany dystroficzne hepatocytów są wyrażane minimalnie lub umiarkowanie (dystrofia hydropowa), martwica hepatocytów jest rzadka. W wątrobie wykrywane są markery antygenów wirusa zapalenia wątroby typu B: hepatocyty matowo-szkliste zawierające HBsAg, rzadziej - „piaszczyste” jądra z HBcAg, ciałka Cownsilmen. W przewlekłym przewlekłym zapaleniu wątroby możliwa jest nie tylko ogniskowa, ale także uogólniona ekspresja HBcAg; może być nieobecna.
Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby bardzo rzadko przechodzi w marskość wątroby i tylko wtedy, gdy przekształca się w aktywne zapalenie wątroby.
Zmiany pozawątrobowe w wirusowym zapaleniu wątroby objawiają się żółtaczką i wielokrotnymi krwotokami w skórze, surowiczych i błonach śluzowych, powiększonymi węzłami chłonnymi, zwłaszcza krezką, i śledzioną z powodu przerostu elementów siatkowatych. W ostrym zapaleniu wątroby często dochodzi do nieżytowego zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zmiany dystroficzne występują w nabłonku kanalików nerkowych, komórkach mięśniowych serca i neuronach OUN. W przewlekłym czynnym zapaleniu wątroby rozwijają się ogólnoustrojowe zmiany w gruczołach zewnątrzwydzielniczych (ślinie, żołądku, jelitach, trzustce) i naczyniach krwionośnych (zapalenie naczyń, zapalenie kłębuszków nerkowych).
W wirusowym zapaleniu wątroby śmierć następuje z ostrej (nekrotycznej postaci) lub przewlekłej (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z wynikiem marskości) niewydolności wątroby. W niektórych przypadkach rozwija się zespół wątrobowo-nerkowy.
Alkoholowe zapalenie wątroby jest ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby związaną z zatruciem alkoholem.
Etiologia i patogeneza. Alkohol (etanol) jest trucizną hepatotoksyczną i w pewnym stężeniu powoduje martwicę komórek wątroby. Działanie cytotoksyczne etanolu jest bardziej wyraźne i łatwiejsze do osiągnięcia we wcześniej zmienionej tkance wątroby (hepatoza tłuszczowa, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby). Powtarzające się ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego uporczywego zapalenia wątroby, które po zaprzestaniu spożywania alkoholu ma łagodny przebieg. Jednakże, jeśli spożycie alkoholu trwa nadal, ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby przyczyniają się do przejścia przewlekłego uporczywego zapalenia wątroby do marskości wątroby wrotnej. W niektórych przypadkach rozwija się przewlekłe aktywne alkoholowe zapalenie wątroby, które szybko kończy się postnecrotyczna marskość wątroby. W postępie alkoholowego zapalenia wątroby rolę odgrywa hamowanie przez etanol możliwości regeneracyjnych wątroby. Dozwolony jest również udział mechanizmów autoimmunologicznych, a alkoholowy hialin prawdopodobnie działa jak autoantygen.
Anatomia patologiczna. Zmiany w wątrobie w ostrym i przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby są różne.
Ostre alkoholowe zapalenie wątroby ma dobrze określone cechy makroskopowe (laparoskopia) i mikroskopowe (biopsja wątroby). Wątroba wygląda gęsto i blado, z czerwonawymi obszarami i często z bliznowatymi zagłębieniami. Mikroskopowy obraz ostrego alkoholowego zapalenia wątroby jest zredukowany do martwicy hepatocytów, naciekania stref martwicy i dróg portalowych z neutrofilami, do pojawienia się dużej ilości hialiny alkoholowej (ciała Mallory'ego) w cytoplazmie hepatocytów i zewnątrzkomórkowo (Fig. 217). Alkoholowy hialin to białko włókniste syntetyzowane przez hepatocyty pod wpływem etanolu (patrz ryc. 217), co prowadzi do śmierci komórek wątroby.
Alkoholowy hialin to nie tylko różne działanie cytotoksyczne na hepatocyty, powodujące ich martwicę. Pobudza leukotaksję, ma właściwości antygenowe, co prowadzi do powstawania krążących kompleksów immunologicznych. Alkoholowy hialin uwrażliwia limfocyty zdolne do zabijania, jak również kolagenogenezę. Układowe objawy alkoholowego zapalenia wątroby w postaci zapalenia naczyń, a zwłaszcza kłębuszkowego zapalenia nerek są związane z krążeniem kompleksów immunologicznych zawierających alkoholowy antygen hialinowy we krwi.
Rys. 217. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby (biopsja wątroby):
i - małe ciało Mallory'ego (alkoholowe hialine), otoczone neutrofilami; b - nagromadzenie ziarnistej hialiny alkoholowej w pobliżu rdzenia hepatocytów (I). Wzór dyfrakcji. x15,000
Ostre alkoholowe zapalenie wątroby często występuje na tle stłuszczenia wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby. Jednak może również rozwijać się w niezmienionej wątrobie. Powtarzające się ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby na tle stłuszczenia wątroby lub przewlekłego zapalenia wątroby prowadzą do rozwoju marskości wątroby. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby w wątrobie z marskością wątroby może wystąpić z masywną martwicą i kończyć się śmiertelną dystrofią toksyczną. Jeśli ostre alkoholowe zapalenie wątroby rozwija się w niezmienionej wątrobie, to po odstawieniu alkoholu i odpowiedniej terapii może dojść do odzyskania struktury wątroby lub pojawienia się zwłóknienia zrębu. Jednak przy ciągłym spożywaniu alkoholu, zmianach w postępie wątroby, wzroście otyłości hepatocytów, zwłóknieniu zrębu wzrasta.
Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby często objawia się w postaci trwałych, bardzo rzadko - aktywnych.
W przewlekłym uporczywym alkoholowym zapaleniu wątroby stwierdza się otyłość hepatocytów, stwardnienie i obfity naciek histiolfocytarny zrębu wrotnego (ryc. 218). Przewlekłe aktywne alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się degeneracją białek (hydropowe, balonowe) i martwicą hepatocytów na obrzeżach zrazików, których struktura jest zaburzona. Ponadto eksprymuje się rozlany naciek histiolfocytarny szerokich i stwardniałych dróg portalowych, a komórki naciekowe przenikają na obrzeża zrazików, otaczając i niszcząc hepatocyty (martwica stopnia).
Wynikiem alkoholowego zapalenia wątroby jest marskość wątroby. Być może rozwój i ostra niewydolność wątroby.
Rys. 218. Przewlekłe uporczywe alkoholowe zapalenie wątroby (biopsja wątroby). Otyłość hepatocytów, miażdżyca i limfohistiocytarna naciek podścieliska dróg portalowych
Marskość wątroby jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się zwiększoną niewydolnością wątroby z powodu marszczenia bliznowatego i strukturalnej reorganizacji wątroby. Termin „marskość wątroby” (od greckiego. Kirrhos - czerwony) został wprowadzony przez R. Laennec (1819), odnosząc się do osobliwości zmian morfologicznych w wątrobie (gęsta, czerwona, grudkowata wątroba).
Klasyfikacja. Współczesne klasyfikacje marskości wątroby uwzględniają kryteria etiologiczne, morfologiczne, morfogenetyczne i kliniczno-funkcjonalne.
Etiologia. W zależności od przyczyny prowadzącej do rozwoju marskości, występują: 1) zakaźne (wirusowe zapalenie wątroby, pasożytnicze choroby wątroby, zakażenia dróg żółciowych); 2) toksyczne i toksykallergiczne (alkohol, trucizny przemysłowe i spożywcze, substancje lecznicze, alergeny); 3) choroba dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, cholestaza o innym charakterze :); 4) metabolizm pokarmowy (brak białek, witamin, czynników lipotropowych, marskość nagromadzenia w dziedzicznych zaburzeniach metabolicznych); 5) krążenie (przewlekłe przekrwienie żylne w wątrobie); 6) marskość kryptogenna.
Obecnie marskość wątroby, alkoholowa i żółciowa ma duże znaczenie kliniczne. Wirusowa marskość wątroby zwykle rozwija się po wirusowym zapaleniu wątroby typu B i alkoholu, zwykle po wielokrotnych atakach alkoholowego zapalenia wątroby. W rozwoju pierwotnej marskości żółciowej podkreśla się znaczenie zarówno reakcji autoimmunologicznej w odniesieniu do nabłonka wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, jak i zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych; istnieje również związek z wirusowym zapaleniem wątroby (forma cholestatyczna) i działaniem leków.
Wśród marskości metaboliczno-pokarmowej specjalną grupę stanowią marskość akumulacji lub tezauryzm, który występuje w hemochromatozie i dystrofii wątrobowo-mózgowej (choroba Wilsona-Konovalova).
Anatomia patologiczna. Charakterystycznymi zmianami w wątrobie w marskości wątroby są degeneracja i martwica hepatocytów, wypaczona regeneracja, rozsiane stwardnienie, restrukturyzacja i deformacja narządu.
Wątroba w marskości jest gęsta i grudkowata, jej wielkość jest często zmniejszona, przynajmniej - wzrasta.
Kierując się morfologicznymi cechami marskości, należy odróżnić gatunki makroskopowe i mikroskopowe. Makroskopowo, w zależności od obecności lub braku węzłów regeneratora, ich wielkości i charakteru, rozróżnia się następujące typy marskości: niekompletne przegrody, małe węzły, duże węzły, mieszane (mały-duży węzeł).
W przypadku niepełnej marskości przegrody, nie ma węzłów regenerujących, cienkie przegrody wątrobowe, z których niektóre kończą się na ślepo, przecinają miąższ wątroby. W przypadku marskości w małym miejscu, węzły regeneracji są tej samej wielkości, zwykle nie więcej niż 1 cm średnicy. Mają z reguły monolityczne
nowa struktura; septa w nich wąska. Marskość dużych rozmiarów charakteryzuje się węzłami regeneracji o różnych rozmiarach, średnica większych wynosi 5 cm, wiele węzłów jest wielowarstwowych, z szerokimi przegrodami. W przypadku marskości mieszanej objawy małego i dużego węzła są łączone.
Histologicznie zdeterminowany gwałtownym naruszeniem struktury zrazikowej wątroby z intensywnym zwłóknieniem i tworzeniem węzłów regeneracyjnych (fałszywych zrazików), składających się z proliferujących hepatocytów i penetrowanych przez warstwy tkanki łącznej. W fałszywych płatkach nie ma zwykłej promieniowej orientacji wiązek wątrobowych, a naczynia znajdują się nieprawidłowo (żyła środkowa jest nieobecna, trójdźwięki portalowe nie są wykrywane w sposób ciągły).
Wśród mikroskopijnych typów marskości wątroby, opartych na charakterystyce budowy regenerujących się węzłów, izolowana marskość wątroby jednokomórkowa, jeśli regenerujące się węzły wychwytują jedną zrazę wątrobową, wielowarstwową, jeśli są zbudowane na kilku zrazikach wątrobowych, i jednokulturową - z połączeniem dwóch pierwszych typów marskości.
Morfogeneza. Kluczowym punktem genezy marskości jest dystrofia (hydropiczna, balonowa, tłuszczowa) i martwica hepatocytów, wynikająca z wpływu różnych czynników. Śmierć hepatocytów prowadzi do ich wzmocnionej regeneracji (mitozy, amitozy) i pojawienia się regeneratorów węzłowych (fałszywych płatów), otoczonych ze wszystkich stron przez tkankę łączną. Na wykresach sinusoidalnych pojawia się błona tkanki łącznej (sinusoidy kapilarne), w wyniku czego zostaje przerwane połączenie hepatocytu z retikuloendotheliocytem gwiaździstym. Ponieważ przepływ krwi w pseudo-segmentach jest utrudniony, większość krwi żyły wrotnej wpada do żył wątrobowych, omijając fałszywe zraziki. Jest to ułatwione przez pojawienie się w warstwach tkanki łącznej otaczających pseudo-segmenty, bezpośrednie połączenia (boczniki) między gałęziami portalu i żył wątrobowych (wewnątrzwątrobowy bocznikowy portal). Zaburzenia mikrokrążenia w fałszywych zrazikach prowadzą do niedotlenienia ich tkanek, rozwoju degeneracji i martwicy hepatocytów. Przejawy niewydolności wątrobowokomórkowej są związane ze wzrostem dystroficznych i nekrotycznych zmian hepatocytów.
Tworzeniu się węzłów regeneracyjnych towarzyszy rozproszone zwłóknienie. Rozwój tkanki łącznej jest spowodowany wieloma czynnikami: martwicą hepatocytów, zwiększeniem niedotlenienia z powodu kompresji naczyń wątroby przez ekspansywnie rosnące węzły, stwardnieniem żył wątrobowych, sinusoidami naczyń włosowatych. Zwłóknienie rozwija się zarówno w zrazikach, jak iw tkance okołowierzchołkowej. Wewnątrz lobules tkankę utworzona przez załamanie zrębu in situ martwicy ognisk (twardzina po rozpadzie), aktywacja sinusoidalnych komórek tłuszczowych (komórki Ito), które ulegają konwersji fibroblastyczną i klinowaną w wycinku łącznej przegrody lub przegród, z pól portalem i przegrody międzykomorowej (okołowrotne stwardnienie). W tkance okołobłoniastej zwłóknienie jest związane z aktywacją fibroblastów. Ciężkie stwardnienie
pola wrotne i żyły wątrobowe prowadzą do rozwoju nadciśnienia wrotnego, w wyniku czego żyła wrotna jest uwalniana nie tylko przez zespolenia wrotne wewnątrzwątrobowe, ale także pozawątrobowe. Rozwój wodobrzusza, żylaków przełyku, żołądka, splotu hemoroidalnego i krwawienia z tych żył jest związany z dekompensacją nadciśnienia wrotnego.
W konsekwencji jego restrukturyzacja i stwardnienie prowadzą do restrukturyzacji i deformacji wątroby, a restrukturyzacja wpływa na wszystkie elementy tkanki wątroby - zraziki, naczynia, zręby. Restrukturyzacja wątroby zamyka błędne koło w marskości wątroby: blok między krwią a hepatocytami powoduje śmierć tego ostatniego, a śmierć hepatocytów wspiera odpowiedź mezenchymalno-komórkową i przewrotną regenerację miąższu, co powoduje, że istniejący blok jest cięższy.
Istnieją trzy morfogenetyczne typy marskości: postnecrotyczne, portalowe i mieszane.
Postnecrotyczna marskość rozwija się w wyniku masywnej martwicy miąższu wątroby. W obszarach martwicy występuje zapaść zrębu siatkowatego i proliferacja tkanki łącznej (marskość po zapaści), tworzące szerokie pola włókniste (ryc. 219). W wyniku zapadnięcia się zrębu trójdźwięki portalowe i żyły centralne zbliżają się do siebie, w jednym polu widzenia znajduje się więcej niż trzy triady, co uważa się za patognomoniczny znak morfologiczny postnecrotycznej marskości (patrz ryc. 219). Fałszywe zraziki składają się głównie z nowo utworzonej tkanki wątroby, zawierają wiele wielordzeniowych komórek wątroby. Charakterystyczną cechą jest dystrofia białek i martwica hepatocytów, zwykle brak lipidów w komórkach wątroby. Często występuje proliferacja cholangiolu, obraz cholestazy. Wątroba w marskości postnecrotycznej jest gęsta, o zmniejszonej wielkości, z dużymi węzłami oddzielonymi szerokimi i głębokimi rowkami (marskość dużych węzłów lub mieszana) (ryc. 220).
Marskość wątroby po postrotrotyce rozwija się szybko (czasami w ciągu kilku miesięcy), wiąże się z różnymi przyczynami prowadzącymi do martwicy tkanki wątroby, ale częściej jest to toksyczne zwyrodnienie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby z rozległą martwicą, rzadko alkoholowe zapalenie wątroby. Charakteryzuje się wczesną niewydolnością wątroby i późnym nadciśnieniem wrotnym.
Marskość wrotna powstaje w wyniku przenikania przegrody włóknistej do zrazików z powiększonego i stwardniałego portalu i pól okołowrotnych, co prowadzi do połączenia żył centralnych z naczyniami wrotnymi i pojawienia się małych (jednoocznych) fałszywych płatów. W przeciwieństwie do postnecrotycznej marskości wrotnej charakteryzuje jednorodny mikroskopowy wzór - cienkowarstwowa sieć tkanki łącznej i mała wartość fałszywych płatów (ryc. 221). Marskość wrotna jest zwykle końcem przewlekłego zapalenia wątroby o charakterze alkoholowym lub wirusowym i stłuszczenia wątroby, dlatego morfina
Rys. 219. Postnecrotyczna marskość wątroby:
a - proliferacja fibroblastów (Fb) i włókien kolagenowych (CLV) między hepatocytami; LCD - kapilara żółciowa; BM - kapilarna błona podstawna. Wzór dyfrakcji. x14 250 (według Steiner); b - kilka triad w dziedzinie tkanki łącznej (obraz mikroskopowy)
Rys. 220. Postnecrotyczna marskość wątroby. Powierzchnia wątroby jest duża pagórkowata. Dolna śledziona powiększona z powodu marskości
Rys. 221. Marskość portalu:
a - fibroblasty (FB) i wiązki włókien kolagenowych (CLB) w przestrzeni perisinusoidalnej (PsP); sinusoidy (DM) ściśnięte; w cytoplazmie kropelek lipidów hepatocytów (L). Wzór dyfrakcji. x 6000 (według Davida); b - fałszywe zraziki są oddzielone wąskimi warstwami tkanki łącznej infiltrowanej limfocytami i makrofagami (obraz mikroskopowy)
Fizjologiczne objawy przewlekłego zapalenia i zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów są dość częste w tej marskości. Wątroba z marskością wrotną jest mała, gęsta, ziarnista lub drobno-pagórkowata (marskość małego węzła) (ryc. 222).
Marskość portalu rozwija się powoli (przez wiele lat), głównie w przewlekłym alkoholizmie (marskość alkoholowa)
Rys. 222. Marskość portalu. Powierzchnia wątroby jest drobnoziarnista (marskość małego węzła)
i zaburzenia metabolizmu pokarmowego, tak zwana nierównowaga pokarmowa (marskość pokarmowa). Charakteryzuje się stosunkowo wczesnymi objawami nadciśnienia wrotnego i stosunkowo późną niewydolnością wątroby.
Prawdziwa marskość wrotna to pierwotna marskość żółciowa, która opiera się na nie ropnym niszczącym (nekrotycznym) zapaleniu dróg żółciowych i zapaleniu dróg żółciowych. Nabłonek małych przewodów żółciowych jest martwiczy, ich ściana i tkanka łączna otaczające przewody są infiltrowane limfocytami, komórkami plazmatycznymi i makrofagami. Często obserwuje się powstawanie ziarniniaków podobnych do sarkoidów z limfocytów, komórek nabłonkowych i olbrzymich. Takie ziarniniaki pojawiają się nie tylko w miejscach zniszczenia dróg żółciowych, ale także w węzłach chłonnych bram wątroby, w sieci. W odpowiedzi na zniszczenie, proliferacja i bliznowacenie przewodów żółciowych, infiltracja i stwardnienie pól okołowrotnych, śmierć hepatocytów na obrzeżach zrazików, tworzenie przegród i fałszywych płatów, tj. pojawiają się zmiany charakterystyczne dla marskości wrotnej. Wątroba w pierwotnej marskości żółciowej jest powiększona, gęsta, szaro-zielona w przekroju, jej powierzchnia jest gładka lub drobnoziarnista.
Oprócz pierwotnej wtórnej marskości żółciowej izoluje się, co jest związane z niedrożnością pozawątrobowych dróg żółciowych (kamień, guz), co prowadzi do cholestazy (marskości cholestatycznej) lub zakażenia dróg żółciowych i rozwoju bakteryjnego, zwykle ropnego, zapalenia dróg żółciowych i zapalenia dróg żółciowych (marskość żółciowa). Jednak ten podział jest w dużej mierze warunkowy, ponieważ zapalenie dróg żółciowych zwykle łączy się z cholestazą, a zapalenie dróg żółciowych i zapalenie dróg żółciowych zwykle prowadzi do cholestazy. Wtórna marskość żółciowa charakteryzuje się ekspansją i pęknięciem naczyń włosowatych żółci, „jeziorem żółci”, zjawiskiem zapalenia dróg żółciowych i zapalenia okołokrzepkowego, rozwojem tkanki łącznej w polach okołowierzchołkowych i wewnątrz zrazików z rozwarstwieniem tych ostatnich i tworzeniem pseudo-kończyn (marskość wrotna). W tym samym czasie wątroba jest powiększona, gęsta, zielona w części z rozszerzonymi przewodami żółciowymi.
Marskość mieszana ma oznaki zarówno marskości pooperacyjnej, jak i marskości wrotnej. Tworzenie mieszanej marskości wątroby jest w niektórych przypadkach związane z dodatkiem masywnej martwicy wątroby (częściej genezy układu krążenia) do zmian charakterystycznych dla marskości wrotnej, w innych z nakładaniem się odpowiedzi komórek mezenchymalnych na ogniskowe zmiany martwicze charakterystyczne dla marskości marskości pooperacyjnej, co prowadzi do powstania przegrody i „Miażdżące” plastry.
Bardzo charakterystyczne marskość wątroby pozawątrobowego zmiany: żółtaczka i zespół krwotoczny jako przejaw niewydolności wątroby, zastój żółci i Holem rozsiane (czasami miażdżyca) żyły wrotnej z powodu nadciśnienia wrotnego, rozszerzenie i przerzedzając portocaval zespoleń (żyły przełyku, żołądka, hemoroidy, ściany brzucha) wodobrzusze. Śledziona w wyniku rozrostu
Zy reticuloendothelium i stwardnienie jest zwiększone, gęste (splenomegalia, patrz rys. 220). W nerkach, wraz z rozwojem zespołu wątrobowo-nerkowego na tle marskości wątroby, występują objawy ostrej niewydolności (martwica nabłonka cewkowego). W niektórych przypadkach, tak zwane stwardnienie kłębuszków wątroby (dokładniej, immunokompleksowe zapalenie kłębuszków nerkowych), które może mieć pewną wartość w patogenezie marskości wątroby, i znaleziono przerzuty wapienne. Zmiany dystroficzne w komórkach miąższowych rozwijają się w mózgu.
Kliniczne i funkcjonalne cechy marskości wątroby obejmują:
1) stopień niewydolności wątroby (cholemia i hollemia, hipoalbuminę i hipoprotrombinemia, obecność substancji wazoparalitycznej, hipononia, niedociśnienie, krwotok, śpiączka wątrobowa);
2) stopień nadciśnienia wrotnego (wodobrzusze, krwawienie z przełyku-żołądka); 3) aktywność procesu (aktywna, umiarkowanie aktywna i nieaktywna); 4) charakter przepływu (progresywny, stabilny, regresywny).
Biorąc pod uwagę nasilenie niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego, mówią o wyrównanej i zdekompensowanej marskości wątroby. Aktywność marskości wątroby ocenia się na podstawie badań histologicznych i histopermochemicznych tkanki wątroby (biopsja wątroby), objawów klinicznych, wskaźników badań biochemicznych. Aktywacja marskości zwykle prowadzi do dekompensacji.
Komplikacje. Powikłania marskości wątroby obejmują śpiączkę wątrobową, krwawienie z rozszerzonych żył przełyku lub żołądka, przejście wodobrzusza do zapalenia otrzewnej (wodobrzusze-zapalenie otrzewnej), zakrzepicę żyły wrotnej i rozwój raka. Wiele z tych powikłań powoduje śmierć pacjentów.
Rak wątroby jest stosunkowo rzadkim guzem. Zazwyczaj rozwija się na tle marskości wątroby, która jest uważana za stan przedrakowy; wśród zmian przedrakowych w wątrobie największe znaczenie ma dysplazja hepatocytów. W Azji i Afryce - regionach świata o wysokiej częstości występowania raka wątroby - rak rozwija się często w niezmienionej wątrobie; Europa i Ameryka Północna są uważane za regiony o niskiej częstości występowania raka wątroby, gdzie rak zwykle rozwija się w marskości wątroby.
Klasyfikacja morfologiczna raka wątroby obejmuje postać makroskopową, charakter i cechy wzrostu guza, histogenezę i typy histologiczne.
Anatomia patologiczna. Wśród makroskopowych postaci raka wątroby wyróżnia się: guz guzkowy - guz reprezentowany jest przez jeden lub kilka węzłów; masywny rak - guz zajmuje masywną część wątroby i rozlany nowotwór - cała wątroba jest zajęta przez liczne łączące się węzły nowotworowe. Specjalne formy obejmują raka małego i szypułkowego.
Wątroba w raku jest dramatycznie zwiększona (czasami 10 razy lub więcej), jej masa może wynosić kilka kilogramów. W przypadku raka guzkowego jest pagórkowaty, umiarkowanie gęsty, z rozlanym rakiem, często gęstością kamienistą.
Charakter wzrostu guza może być ekspansywny, naciekający i mieszany (ekspansywno-naciekowy). Cechy wzrostu raka wątroby obejmują wzrost wzdłuż sinusoid i wzrost zastępczy.
W zależności od charakterystyki histogenezy, rak wątroby dzieli się na: 1) wątrobowokomórkowy (wątrobowokomórkowy); 2) z nabłonka dróg żółciowych (cholapiocellular); 3) mieszane (hepatocholangiocellular); 4) hepatoblastoma.
Wśród histologicznych typów raka wątroby wyróżnia się komórkę beleczkowatą, kanalikową, groniastą, stałą, przezroczystą. Każdy z typów histologicznych może mieć różny stopień zróżnicowania.
Przerzuty raka wątroby jako limfogenne (perioportalne węzły chłonne, otrzewna) i krwiotwórcze (płuca, kości). Przerzuty, a także główny węzeł raka wątrobowokomórkowego, są czasami koloru zielonego, co wiąże się z zachowaną zdolnością komórek nowotworowych do wydzielania żółci.
Powikłania i przyczyna śmierci to najczęściej hepatargia, krwawienie do jamy brzusznej z rozpadających się węzłów nowotworowych, kacheksja.
Choroba pęcherzyka żółciowego
W woreczku żółciowym obserwuje się zapalenie, tworzenie się kamieni, nowotwory.
Zapalenie pęcherzyka żółciowego lub zapalenie pęcherzyka żółciowego występuje z różnych powodów. Może być ostry i przewlekły.
W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego rozwija się nieżytowe, włóknikowe lub ropne (ropne) zapalenie. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego jest powikłane perforacją ściany pęcherza i zapaleniem otrzewnej dróg żółciowych, w przypadku zamknięcia przewodu torbielowatego i nagromadzenia ropy w jamie - ropniakiem pęcherza moczowego, ropnym zapaleniem dróg żółciowych i zapaleniem dróg żółciowych, zapaleniem okołokostnym z tworzeniem zrostów.
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego rozwija się w wyniku ostrego zaniku błony śluzowej, nacieku histiolfocytarnego, stwardnienia i często skamieniałości ściany pęcherza.
Kamienie pęcherzyka żółciowego powodują kamicę żółciową, kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego (ryc. 223). Być może perforacja kamiennej ściany pęcherza moczowego wraz z rozwojem żółciowego zapalenia otrzewnej. W przypadkach, w których kamień z pęcherzyka żółciowego schodzi do wątrobowego lub wspólnego przewodu żółciowego i zamyka jego światło, rozwija się żółtaczka pod- wątrobowa. W niektórych przypadkach kamień w woreczku żółciowym nie powoduje ani zapalenia, ani ataków kolki żółciowej i przypadkowo znajduje się w sekcji zwłok.
Rys. 223. Obfite zapalenie pęcherzyka żółciowego
Rak pęcherzyka żółciowego często rozwija się na tle tego procesu. Jest zlokalizowany w szyi lub dnie woreczka żółciowego i zazwyczaj ma strukturę gruczolakoraka.
Choroby trzustki
Najczęściej w trzustce zachodzą procesy zapalne i nowotworowe.
Zapalenie trzustki, zapalenie trzustki, ma ostry lub przewlekły przebieg.
Ostre zapalenie trzustki rozwija się z naruszeniem odpływu soku trzustkowego (dyskinezy przewodowej), przenikania żółci do przewodu wydalniczego gruczołu (refluks żółciowo-trzustkowy), zatrucia alkoholowego, zaburzeń odżywiania (przejadanie się) i innych. ), krwotoki, ogniska ognisk, fałszywe torbiele, sekwestry. Wraz z występowaniem zmian krwotocznych, które stają się rozproszone, mówią o krwotocznym zapaleniu trzustki, ropnym zapaleniu - ostrym ropnym zapaleniu trzustki, zmianach martwiczych - martwicy trzustki.
Przewlekłe zapalenie trzustki może być spowodowane nawrotem ostrego zapalenia trzustki. Jest to również spowodowane infekcjami i intoksykacją, zaburzeniami metabolicznymi, niedożywieniem, chorobami wątroby, pęcherzyka żółciowego, żołądka i dwunastnicy. W przewlekłym zapaleniu trzustki nie ma charakteru destrukcyjno-zapalnego, ale procesy sklerotyczne i atroficzne w połączeniu z regeneracją komórek groniastych i powstawaniem gruczolaków regeneracyjnych. Zmiany sklerotyczne prowadzą do zakłócenia drożności przewodów, powstawania torbieli. Bliznowate zniekształcenie gruczołu łączy się z zwapnieniem jego tkanki. To samo
Lesa zmniejsza się, nabiera gęstości chrząstki. Przewlekłe zapalenie trzustki może powodować cukrzycę.
Śmierć pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki pochodzi ze wstrząsu, zapalenia otrzewnej.
Rak trzustki. Może rozwijać się w dowolnej części (głowa, ciało, ogon), ale częściej znajduje się w głowie, gdzie ma wygląd gęsto szaro-białego węzła. Węzeł ściska, a następnie rozwija się przewód trzustkowy i przewód żółciowy wspólny, co powoduje zaburzenia funkcji zarówno trzustki (zapalenie trzustki), jak i wątroby (zapalenie dróg żółciowych, żółtaczka). Guzy ciała i ogona trzustki są często znaczące, ponieważ przez długi czas nie powodują poważnych zaburzeń gruczołu i wątroby.
Rak trzustki rozwija się z nabłonka przewodów (gruczolakoraka) lub z miąższu acini (raka pęcherzykowego lub pęcherzykowego). Pierwsze przerzuty znajdują się w węzłach chłonnych zlokalizowanych bezpośrednio przy głowie trzustki; Hematogenne przerzuty występują w wątrobie i innych narządach.
Śmierć występuje w wyniku niedożywienia, przerzutów raka lub łączenia zapalenia płuc.