Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV, NSO) jest antropotermiczną chorobą wirusową z mechanizmem transmisji pozajelitowej, głównie atakującej wątrobę, której główną postacią kliniczną jest CG.
Liczba osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) przekracza 200 milionów ludzi, co stanowi około 3% światowej populacji. Infekcja waha się od 0,5–3% (USA, Europa Zachodnia) do 4–20% (Afryka, Azja, Europa Wschodnia). W Rosji znaczenie HCV dramatycznie wzrosło z powodu epidemii narkomanii wśród młodych ludzi.
ETIOLOGIA. Założenie istnienia HCV zostało wyrażone w 1974 r. Przez A. Prince'a. W 1988 r. M. Heughton i in. Zidentyfikowali wirusa HS. Udało im się sklonować część genomu wirusa i skonstruować genomową cząsteczkę RNA. Jest mały -30-50 nm. Sferyczny wirus otoczkowy RNA zawierający rodzaj flawiwirusów. We krwi wirus jest zawarty w bardzo niskich stężeniach i jest mniej odporny na efekty fizykochemiczne niż wirus HBV. HCV składa się z nukleokapsydu otoczonego błoną białkowo-lipidową. Genom wirusa jest reprezentowany przez jednoniciowy plus-RNA. Wirus zawiera 3 białka strukturalne tworzące wirion i 6 białek niestrukturalnych, które nie są częścią wirionu i pełnią różne funkcje enzymatyczne. Białka strukturalne: główne białko strukturalne heart-C lub cor jest częścią nukleokapsydu i odgrywa ważną rolę w syntezie RNA i montażu wirusa. Zidentyfikowano trzy formy białka korowego: pełnej długości (p21), skróconej (p19) i małej (p16). Pozostałe 2 białka strukturalne są białkami otoczki lub superkapsułkami i są glikoproteinami, są oznaczone E1 (gp31) i E2 (gp70) (z Koperty). Główną funkcją tych białek jest zapewnienie, że wirus wiąże się z komórką i przenika do niej. Białka niestrukturalne: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV charakteryzuje się heterogennością genetyczną ze względu na szybką substytucję nukleotydów. Najbardziej zmiennymi białkami powłoki zewnętrznej są E2 i E1, a także NS1. Najbardziej znaczące różnice w sekwencjach DNA koncentrują się w N-końcowej części regionu E2, zwanej „regionem hiperwariantnym”. Najbardziej konserwatywne jest białko rdzeniowe, jak również polimeraza białka NS5 i RNA.
Według klasyfikacji Simmondsa wyróżnia się 6 głównych genotypów, ponad 100 podtypów i wiele quasi-gatunków. HCV ma wysoką skłonność do mutacji, z tworzeniem blisko spokrewnionych wirusów, które różnią się inną sekwencją nukleotydów i są nazywane quasi-płynami lub quasi-zastrzykami (z łacińskiego guasi - „pozornego”). 6 głównych genotypów ma stopień homologii sekwencji nie większy niż 70%. Stopień podtypów homologii - 70-85%. Stopień homologii quasi-gatunkowej wynosi do 98% w konserwatywnych regionach genomu, ale ze znaczącymi różnicami w strefie hiperzmiennej.
W praktyce klinicznej wystarczy rozróżnić 6 podtypów: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Typ 1a przeważa w Stanach Zjednoczonych, nazywa się go „amerykańskim”. Ten typ jest najczęściej rejestrowany w krajach europejskich. 1b przeważa w Japonii, określanej jako „japońska”, jak również w południowej Europie. 4 genotyp dominuje na Bliskim i Środkowym Wschodzie. W Rosji u 70% pacjentów wykrywany jest genotyp 1b wirusa, a następnie, z malejącą częstotliwością, genotypy Pro, 1a i 2a. Genotyp 1b znajduje się zwykle w zakażeniu po transfuzji, charakteryzującym się wyższym poziomem wiremii i opornością na terapię interferonem. Geograficzne rozmieszczenie genotypów HCV nie jest stałe.
EPIDEMIOLOGIA. HCV odnosi się do wszechobecnych antropotermicznych niezakaźnych zakażeń krwi. Źródłami zakażenia są pacjenci z ostrym i przewlekłym HCV i nosicielami wirusa. Mechanizm infekcji jest pozajelitowy, ścieżki transmisji są wielokrotne, zarówno sztuczne, jak i sztuczne, i naturalne. Ścieżka artystyczna jest związana z transfuzją krwi i jej produktów, a także z manipulacjami medycznymi i domowymi, które umożliwiają kontakt z krwią innych ludzi. 75-90% zapalenia wątroby po transfuzji w krajach rozwiniętych wynika z zakażenia HCV. W Rosji liczba ta wynosi około 50%. Odsetek zakażonych użytkowników narkotyków osiąga 50%.
Ryzyko zakażenia HCV podczas transfuzji krwi wynosi 55%, przy dożylnym zażywaniu narkotyków - 20%, przy hemodializie - 12%, a ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem stażu pracy we wszystkich kategoriach pacjentów. Wszystko to świadczy o znaczeniu krwi jako najważniejszego czynnika skażenia HCV. Zaraźliwość krwi w HCV jest 1-2 rzędy wielkości mniejsza niż w HBV.
U 20–40% pacjentów nie można powiązać choroby z „procedurami ryzyka”, tj. Wstrzyknięciami, hemodializą, transfuzją krwi, tatuażami i kolczykami. Wskazuje to na prawdopodobne rozprzestrzenianie się wirusa na inne sposoby. Wirusowe RNA w zakażonych znajduje się we krwi, plemnikach, ślinie. Seksualny stosunek seksualny jest możliwy, ale w przeciwieństwie do HBV, specjaliści i osoby świadczące usługi seksualne nie stanowią znaczącej grupy ryzyka, ich odsetek wśród zarażonych wynosi 10% (z HBV - 60-80%). Intensywną transmisję HCV obserwuje się wśród osób żyjących z zakażeniem HCV i chorym.
W przypadku HCV, a także HBV, udowodniono możliwość okołoporodowej drogi zakażenia, ale z powodu niższej zakaźności HCV rola pionowej ścieżki w rozprzestrzenianiu się tej infekcji, w przeciwieństwie do zakażenia HBV, jest niewielka. W kilku badaniach wykazano obecność RNA HCV w lochii, płynie owodniowym. Ryzyko przeniesienia HCV od matek zakażonych tylko tym wirusem wynosi średnio 4,5–5,0% i jest uważane za niskie. Ryzyko infekcji wzrasta do 36%, jeśli ilość wirusowego RNA wynosi ponad 1 milion kopii na 1 ml. Z reguły obserwuje się to u kobiet z niedoborem odporności. przede wszystkim u zakażonych HIV. Nie stwierdzono wyraźnej korelacji między ryzykiem zakażenia dziecka o genotypie HCV, a także obecnością lub brakiem objawów CG u matki. Udowodniono wyższą częstotliwość infekcji dziecka od matek cierpiących na uzależnienie od narkotyków.
Przyjmuje się, że zakażenie wirusem HCV, takim jak HBV, może wystąpić w okresie prenatalnym (transplantalnie), podczas porodu iw okresie poporodowym. O możliwości zakażenia płodu wewnątrzmacicznego świadczy wykrywanie wirusowego RNA w surowicy noworodków już w pierwszych godzinach po urodzeniu, a także wysoki stopień homologii izolatów HCV uzyskanych od dziecka i matki. Istnieje hipoteza, że anty-HCV matki może zapobiegać zakażeniu dziecka, zmniejszając liczbę cząstek wirusowych. U większości zakażonych dzieci (około 90%) RNA HCV zaczyna być wykrywany w surowicy krwi w wieku 1-3 miesięcy, co wskazuje głównie na infekcję śródporodową, a zwykle towarzyszy mu trwałe wykrywanie anty-HCV w kolejnych latach. U większości zakażonych dzieci rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby, charakteryzujące się utajonymi lub minimalnymi objawami klinicznymi, niewielkim wzrostem aktywności aminotransferaz, umiarkowaną wiremią i niską aktywnością podczas badania morfologicznego. Poród przez cesarskie cięcie, podjęte przed pęknięciem błon płodu, łączy się ze znacznie niższym ryzykiem przeniesienia HCV na dziecko niż poród przez kanał rodny lub cesarskie cięcie.
Patogeneza. HCV jest wirusem hepatotropowym, który ma zarówno bezpośredni efekt cytopatyczny, jak i immunologiczny. Zakażenie prowadzi do rozwoju OVGS, występującego w żółtaczce, a częściej w postaci anicteric, rozwijającej się w stosunku 1: 6. W tym samym czasie 15-25% pacjentów z OGS samoistnie wyzdrowieje, 75-85% zachoruje na przewlekłe zapalenie wątroby typu C. U 25–35% pacjentów przewlekłych po 10–40 latach rozwija się CP, a 30–40% pacjentów z grupy CP rozwija pierwotne HCC.
Głównym ogniwem w patogenezie zakażenia HCV V jest uszkodzenie komórki wątroby. Podobnie jak w przypadku HB istotną rolę odgrywa cytoliza immunologiczna skierowana przeciwko zakażonym HC HCV. Ale uszkodzenie hepatocytów jest spowodowane nie tylko cytotoksycznym działaniem limfocytów, ale występują także krzyżowe reakcje autoimmunologiczne ze względu na duże podobieństwo białek wirusa i białek hepatocytów. W przeciwieństwie do wirusa HBV, wirus HS nie zawiera odwrotnej transkryptazy, więc nie integruje się z genomem hepatocytów. HCV jest zlokalizowany tylko w cytoplazmie hepatocytów i nie występuje w ich jądrach. Ustalono, że replikacja wirusa w hepatocytach jest na niskim poziomie, w wyniku czego pojawia się niewystarczająca stymulacja odpowiedzi immunologicznej i powstają warunki do długotrwałego utrzymywania się wirusa w organizmie.
Oprócz replikacji wirusa przez wątrobę replikacja pozawątrobowa zachodzi w tkankach pochodzenia limfoidalnego i nielimfoidalnego. Rozmnażanie wirusa w limfocytach prowadzi do naruszenia ich funkcji immunologicznych i umożliwia wirusowi uniknięcie kontroli immunologicznej.
Charakterystyczną cechą HCV jest jej zdolność do długotrwałego utrzymywania się, co zapewnia wysoki odsetek przewlekłych zakażeń. Mechanizm trwałości jest niejasny i niejednoznaczny. Niezwykle ważna jest pozazasadowa replikacja wirusa. Kluczowe znaczenie przypisuje się obecnie mutacjom wirusa i stałej wielowariantowej zmienności wirusa z utworzeniem ogromnej różnorodności bliskich, ale immunologicznie różnych wariantów antygenowych lub „quasi-herezji”. Wysoka częstotliwość mutacji to białka otoczki wirusa. W białkach E1 i E2 obszary powierzchni zmieniają się głównie dzięki temu, że układ odpornościowy rozpoznaje wirusa. Ta zmienność jest wyjątkowa, nie ma sobie równych pod względem heterogeniczności i wielokrotności. Taka zmienność HCV przewyższa zdolność szerokiego repertuaru komórek T i B do rozpoznawania stale aktualizowanych antygenów. Istnieje rodzaj stałej „rywalizacji o szybkość” między tworzeniem nowych szczepów antygenowych a wytwarzaniem przeciwciał neutralizujących je. W tym konkursie wirus zazwyczaj wygrywa. Szybkość mutacji przekracza szybkość replikacji, co prowadzi do utrzymywania się wirusa. Długotrwała obecność wirusa prowadzi do śmierci komórek i ich transformacji w komórki złośliwe. W populacji populacji tylko 15-30% ludzi radzi sobie z zakaźnym procesem HCV, a wirus jest eliminowany z organizmu. Przebieg kliniczny przewlekłego wirusowego HS zależy nie tylko od genotypu wirusa i poziomu wiremii, ale także od takich czynników towarzyszących, jak połączenie z innymi wirusami - B, delta, przewlekły alkoholizm, długotrwała terapia lekowa, cukrzyca i inne rzeczy, które powodują uszkodzenie wątroby.
PATHOMORFOLOGIA WĄTROBY. W różnych wariantach zakażenia HCV wykrywa się bardzo szeroki zakres zmian morfologicznych. HCV charakteryzuje się szybkim tempem zwłóknienia, akumulacją i agregacją limfocytów w drogach wrotnych, ograniczoną nekrobiosą, stłuszczeniem, eozynofilową degeneracją hepatocytów, zmianami w komórkach dróg żółciowych.
Zmiany morfologiczne AVH zależą od stadium choroby. W pierwszych dwóch tygodniach cyklicznej żółtaczki dominują procesy alternatywne, wysiękowe i proliferacyjne. Obserwuje się proliferację retikuloendotheliocytów gwiaździstych. Tworzą się nacieki limfohistiocytarne. Następnie następuje postępująca degeneracja balonu hepatocytów, możliwa jest martwica. Martwica koagulacyjna hepatocytów jest charakterystyczna, z wychwytem całej cytoplazmy i utworzeniem Byka Cowsona lub jego części - tak zwanej częściowej martwicy. W hepatocytach gromadzi się lipofuscyna, powstają skrzepy żółciowe. Cała wątroba podlega dystrofii, martwica jest częściej obserwowana jako oddzielne ogniska, ale może stać się subtelna i masywna wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej. U większości pacjentów po 2-3 tygodniach pojawiają się oznaki regeneracji, po 4-5 tygodniach, które zbiegają się z poprawą kliniczną, struktura wiązki zrazików zostaje przywrócona, a nasilenie zmian dystroficznych i martwiczych zmniejsza się. Nekrotyczne hepatocyty zastępuje się zrębu siatkowatego i kolagenem. Wynik HCV może być lekiem z eliminacją wirusa.
ChGS charakteryzuje się połączeniem przeważnie tłuszczowej i częściowo hydro-dystroficznej dystrofii hepatocytów, tworzeniem ciał Kaunsilmenów, pęcherzyków limfoidalnych, martwicy zrazikowej i schodkowej, uszkodzeniem dróg żółciowych, pojawieniem się atypowych hepatocytów i gigantycznych hepatocytów, obecnością antygenu HCV w tkankach.
Obecnie CG dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Nasilenie przewlekłego zapalenia wątroby ocenia się za pomocą indeksu aktywności histologicznej lub indeksu R. Knodella (1981), który jest uważany za „złoty standard” do oceny aktywności procesu w przewlekłym zapaleniu wątroby. Dystrofia tłuszczowa, białkowa, naciek wrotny ocenia się w systemie 4-punktowym: 0 - brak oznak, 1 - słabo zdefiniowany, 2 - umiarkowanie wyraźny. 3 - wymawiane. Specyfikę martwicy ocenia się w 8-punktowej skali: 0 - brak oznak, 1 - „plamista” martwica poszczególnych hepatocytów, 2 - „plamista” martwica grup hepatocytów, 3 - zlewna martwica z ogniskami dotkniętych hepatocytów do 30%, 4-gruba martwica centrolobularna z porażka 30-50% hepatocytów, 5 - zlewająca się martwica z porażką ponad 50% hepatocytów, 6 - martwica mostka, 7 - stopniowa martwica.
W przypadku genotypów HCV 1a i 1b zmiany są bardziej znaczące. Narkomani z przewlekłym przebiegiem zakażenia NA V w próbkach biopsji wątroby naturalnie wykryli kryształy talku. Pojawiają się po serokonwersji i mogą służyć jako ważny marker dla tworzenia CHC.
U 2/3 pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C odkładanie żelaza jest wykrywane w polach wrotnych, a częściowo w hepatocytach. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z hemofilią, którzy otrzymali transfuzję krwi.
Niektórzy pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C nie mają zmian morfologicznych.
KLINIKA. Objawy kliniczne w grupie kobiet w ciąży nie mają wyraźnych cech. Charakterystyczną cechą HCV jest przebiegły, utajony, niski symptom, który może pozostać nierozpoznany przez długi czas - z jednej strony, z drugiej strony, możliwość szybkiego postępu procesu, z burzliwym finałem w postaci procesora i HCC. Jest to szczególnie charakterystyczne dla genotypu 1b. Przebieg zakażenia NA V rozciąga się na wiele lat. Przebieg kliniczny HS może być ostry, przewlekły, w którym faza utajona i faza reaktywacji są izolowane, wymazywane i bardzo rzadkie, najczęściej w połączeniu z zapaleniem wątroby typu B - piorunujące. Charakterystyczny jest charakter fazy: ostre zapalenie wątroby, średnio po 14 latach - CG, po 18 latach - CP i po 23-28 latach - HCC.
OVGS jest zarejestrowany w 10-20% przypadków, częściej w przypadku zakażenia po transfuzji. Okres inkubacji wynosi od 2 do 26 tygodni. Taka zmienność może być spowodowana nierówną dawką zakaźną, cechami genohypicznymi wirusa i stanem organizmu.
Ostra faza zapalenia wątroby, zwłaszcza przy braku żółtaczki, zwykle pozostaje nierozpoznana. Pacjenci zwykle nie szukają opieki medycznej, ponieważ utrzymują dobry stan zdrowia i zdolność do pracy. Jednocześnie, dzięki celowemu badaniu w tym okresie, można wykryć łagodne powiększenie wątroby i pierwszy szczyt wzrostu AlAT (spada pod koniec okresu inkubacji). Czas pojawienia się przeciwciał IgM przeciwko HCV wynosi od 5 do 50 tygodni po zakażeniu, średnio 15-20 tygodni.
Klinicznie ciężka faza ostra często przebiega w wariancie zrostowym, żółtaczkę odnotowuje się u 10-30% pacjentów. Nawet w obecności żółtaczki objawy kliniczne są słabe - osłabienie, letarg, utrata apetytu, uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu. Objawy żółtaczki są zwykle minimalne - podśluzowe błony śluzowe, lekkie zabarwienie skóry, przejściowa holuria i acholia. Po wystąpieniu żółtaczki samopoczucie pacjentów nie poprawia się, utrzymują się objawy umiarkowanego zatrucia. Stopniowy początek choroby i brak poprawy po pojawieniu się żółtaczki odróżniają HCV od HAV i mniej wyraźne objawy zatrucia od HBV.
Żółtaczka, nawet łagodna żółtaczka, jest korzystna prognostycznie. To właśnie z postaciami icteric odzyskiwanie częściej występuje z negatywnymi wynikami wskazującymi na HCV RNA.
W fazie ostrej występuje kilka szczytów wzrostu AlAT, z 5-10-krotnym przekroczeniem normy, w połączeniu z niewielkim wzrostem całkowitej i bezpośredniej bilirubiny. Wraz z zanikiem odzysku IgM anty-HCV, immunoglobuliny klasy G nadal krążą przez 1-4, rzadziej 10-15 lat. U większości pacjentów ostra faza zakażenia jest zastępowana przez fazę utajoną, z wieloletnim utrzymywaniem się wirusa. Objawy kliniczne są albo nieobecne, albo są minimalne, to znaczy występuje albo infekcja subkliniczna, albo anikteryczna. Pod względem morfologicznym zazwyczaj występuje łagodne zapalenie wątroby. Ten etap jest wstępem do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby, może trwać przez wiele lat - 15-20 lat, jego czas trwania jest zmniejszony z niedoborami odporności, związane z tym uszkodzenie wątroby alkoholowej, leczniczej, toksycznej genezy.
Pacjenci w tym okresie czują się dobrze i są uważani za zdrowych. Obiektywne badanie ujawniło nieostry wzrost wątroby, jej konsolidację, okresowy i niski wzrost poziomu ALT, niski poziom wiremii w osoczu, oznaczony metodą PCR.
Faza ukryta jest zastępowana przez fazę reaktywacji wraz z kolejnym rozwojem CG, CP, HCC. Charakteryzuje się stabilną wiremią, zwykle z wysoką zawartością HCV-PHK. Główną postacią kliniczną na tym etapie jest CG. Procent przewlekłości - 80-85%. Objawy osłabienia są charakterystyczne dla fazy reaktywacji: zmęczenie, osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy, pogorszenie apetytu, zaburzenia snu, utrata masy ciała, okresowa gorączka niskiej jakości. Żółtaczka jest często nieobecna. Obiektywnie wykryto co najmniej powiększenie i stwardnienie wątroby - powiększoną śledzionę. Charakterystyczne piki zwiększają aktywność ALT, a także GGT, zwiększając zawartość gamma globuliny. Po reaktywacji we krwi wykrywa się przeciwciała przeciwko antygenowi jądrowemu klasy M i klasie G. Anty-HCV NS4 i wysokie obciążenie wirusowym RNA wykrywa się z dużą konsystencją. Faza ta płynie falami, zarówno klinicznie, jak i biochemicznie. Poziom przeciwciał jest stale zwiększany.
U 50-55% pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C przeważają objawy wątrobowe z wyraźnym zespołem astenicznym. U 45-50% pacjentów, wraz z objawami wątroby, obserwuje się różne objawy pozawątrobowe, wraz z rozwojem zapalenia naczyń. HCV jest infekcją uogólnioną, obejmującą nie tylko wątrobę, ale także wiele innych narządów i tkanek.
EKSTRAHEPATYCZNE MANIFESTACJE CHRONICZNEGO HCV-ifektsii:
Niedoczynność tarczycy Nadczynność tarczycy Zapalenie tarczycy Hashimoto Cukrzyca
Wirusowe zapalenie wątroby: niebezpieczne B i C
Pamiętasz plagę XX wieku? Kilkanaście lat temu AIDS nazwano tak. Wydawało się, że nie ma gorszej choroby. Jednak nie tylko my, ludzie, ewoluujemy. Wraz z nami mikroskopijni mieszkańcy rozwijają się i zajmują swoją niszę: bakterie i wirusy. Obecnie wiodącą pozycją wśród chorób zakaźnych jest wirusowe zapalenie wątroby - ciężka choroba wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby: sedno problemu
Na podstawie nazwy staje się jasne, że przyczyną tego typu zapalenia wątroby są wirusy. Do tej pory eksperci odkryli 7 rodzajów wirusów i odpowiednio zidentyfikowali 7 typów wirusowego zapalenia wątroby. Dla wygody są one oznaczone literami alfabetu łacińskiego: A, B, C, D, E, G i F. Każde zapalenie wątroby charakteryzuje się własnymi ścieżkami transmisji, charakterystyką kursu, a także powikłaniami i wynikiem. Większa przebiegłość jest charakterystyczna dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. To właśnie te typy zapalenia wątroby, które mają bardziej agresywny przebieg, często przybierają postać przewlekłą, przyczyniają się do rozwoju marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego (rak wątroby). Lekarze pobili alarm! Każdego roku problem wirusowego zapalenia wątroby staje się coraz pilniejszy. Aby chronić siebie i swoich bliskich, ważne jest, aby dowiedzieć się więcej na temat tej choroby: mechanizmu przenoszenia, wczesnych objawów, metod leczenia i zapobiegania.
Wirusowe zapalenie wątroby: przenoszenie wirusowego zapalenia wątroby typu B
Główna droga przenoszenia tego wirusa jest krwiotwórcza, to znaczy poprzez wejście krwi pacjenta do ciała innej osoby. Cechą transmisji jest wysoki poziom zaraźliwości lub zakaźności tego wirusa. W przypadku infekcji wystarczy, że niewielka ilość krwi „zapalenia wątroby” dostanie się do ludzkiej krwi. Wirus jest odporny! W stanie wysuszonym może pozostać aktywny przez kilka tygodni, a po podgrzaniu do 30 g. lub zamrażanie do - 20, - do sześciu miesięcy. Możliwe jest również przenoszenie seksualne: wirus jest zawarty w nasieniu i płynie pochwy. Kontakty ustne i analne są bardziej traumatyczne dla błon śluzowych, dlatego przy tych rodzajach płci wzrasta ryzyko infekcji. Najsmutniejszy rodzaj transmisji: od matki do dziecka. Jest to realizowane podczas porodu, gdy okruchy wchodzą w kontakt z krwią matki.
Wirusowe zapalenie wątroby: przenoszenie wirusowego zapalenia wątroby typu C
Główna droga przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu C jest również krwiotwórcza. Mniejszym zagrożeniem, w przeciwieństwie do wirusa zapalenia wątroby typu B, są szlaki transmisji seksualnej, domowej i „pionowej” (od matki do dziecka). Jednak z tym wszystkim liczba pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C nie zmniejsza się, ale wzrasta. Gdzie praktycznie możesz złapać tę poważną chorobę? Wstrzykiwanie uzależnienia przyczynia się do rozprzestrzeniania się tej infekcji. To nie tylko pojedyncza strzykawka wypłukana w kółko, ale także w produkcji środków odurzających, gdzie jednym ze składników jest ludzka surowica krwi.
Transfuzja produktów krwiopochodnych, zwłaszcza czerwonych krwinek dawców, jest kolejnym prawdopodobnym sposobem przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu C. Używanie powszechnych zestawów do manicure i maszynki do golenia w salonach fryzjerskich lub w domu, a także nieodpowiednio przetworzone narzędzia medyczne (endoskopy, instrumenty) są czynnikami, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania się infekcji. Transmisja seksualna realizowana jest tylko w 3-5% przypadków. Od matki zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C może wystąpić w nie więcej niż 5% przypadków.
Jak chronić się przed wirusowym zapaleniem wątroby?
Można wyobrazić sobie jeden z aspektów współczesnego życia: wolny seks i dość wczesny początek aktywności seksualnej, rozpowszechnienie uzależnienia od narkotyków, w tym wstrzykiwanie, poważne choroby wymagające interwencji i zastępowanie produktami krwi. Jest oczywiste, że jest to jedna z negatywnych stron. Jednak te „negatywy” są tylko czynnikami rozprzestrzeniania się tak niebezpiecznej infekcji jak wirusowe zapalenie wątroby. Zasada dotycząca chronionego stosunku seksualnego (z użyciem prezerwatywy) musi być niezniszczalna! Oralna pieszczota i seks analny - nie jest wyjątkiem! Osoby zażywające narkotyki są najczęstszą grupą nosicieli wirusowego zapalenia wątroby. To powinno być zapamiętane przez same media i tych ludzi, którzy będą budować relacje z nimi i rodzinami. Aby odwiedzić salon paznokci? Tylko testowane i z profesjonalistami, którym ufasz. Zadawaj pytania dotyczące sposobu obsługi oprzyrządowania.
Choroby nie wybierają. Kohl miał problem, nie chodź na leczenie w przypadkowej klinice. Jeśli ktoś z twojej rodziny potrzebuje transfuzji krwi, poszukaj sprawdzonych dawców (znajomych lub krewnych). Nie powinniśmy zapominać, że największy sukces w zapobieganiu wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest związany ze stosowaniem szczepień!
Wirusowe zapalenie wątroby: czy istnieje jakieś zbawienie?
Dzisiaj, w pewnym odsetku przypadków, zapalenie wątroby może być leczone radykalnie. Aby tak się stało, ważne jest, aby jak najszybciej udać się do lekarza i rozpocząć leczenie. Infekciolodzy i hepatolodzy zajmują się problemem wirusowego zapalenia wątroby. Wiodącym leczeniem jest mianowanie środków o działaniu przeciwwirusowym i immunomodulującym - interferon-alfa. Według ekspertów, najbardziej skuteczne w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C mają pegylowane interferony. Leczenie zapalenia wątroby może również obejmować leki hamujące replikację wirusa (reprodukcja) i hepatoprotektory. Ważne jest, aby chronić wątrobę przed nadmiernym ładunkiem tłustych potraw i alkoholu. Leczenie zapalenia wątroby należy przeprowadzać tylko pod nadzorem lekarza. Samoleczenie w tej sytuacji jest absolutnie niedopuszczalne!
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą wirusową, której czynnikiem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu B (w specjalnej literaturze można go nazywać „wirusem HBV”, HBV lub HBV) z rodziny hepadnawirusów.
Wirus jest wyjątkowo odporny na różne czynniki fizyczne i chemiczne: niskie i wysokie temperatury (w tym wrzenie), wielokrotne zamrażanie i rozmrażanie oraz długotrwała ekspozycja na kwaśne środowisko. W środowisku zewnętrznym w temperaturze pokojowej wirus zapalenia wątroby typu B może utrzymywać się nawet przez kilka tygodni: nawet w wysuszonej i niedostrzegalnej plamie krwi na żyletce, na końcu igły. W surowicy w temperaturze + 30 ° C zakaźność wirusa utrzymuje się przez 6 miesięcy, w temperaturze –20 ° C przez około 15 lat; w suchej plazmie - 25 lat. Inaktywowany przez autoklawowanie przez 30 minut, sterylizacja na sucho w 160 ° C przez 60 minut, ogrzewanie w 60 ° C przez 10 godzin.
Epidemiologia
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) pozostaje globalnym problemem zdrowia publicznego, a około 2 miliardów ludzi na całym świecie jest zarażonych tym wirusem, ponad 350 milionów ludzi jest chorych.
Mechanizm transmisji jest pozajelitowy. Zakażenie zachodzi w sposób naturalny (seksualny, pionowy, domowy) i sztuczny (pozajelitowy). Wirus jest obecny we krwi i różnych płynach biologicznych - ślinie, moczu, nasieniu, wydzielinie z pochwy, krwi menstruacyjnej itp. Zakaźność (zaraźliwość) wirusa zapalenia wątroby typu B jest 100 razy bardziej zaraźliwa niż HIV.
Wcześniej droga pozajelitowa była najważniejsza - zakażenie podczas zabiegów terapeutycznych i diagnostycznych, któremu towarzyszyło naruszenie integralności skóry lub błony śluzowej poprzez instrumenty medyczne, dentystyczne, manicure i inne, transfuzję krwi i jej preparatów.
W ostatnich latach, w krajach rozwiniętych, przenoszenie wirusa przez płeć staje się coraz ważniejsze z powodu, po pierwsze, spadku wartości drogi pozajelitowej (pojawienie się jednorazowych narzędzi, użycia skutecznych środków dezynfekujących, wczesnego wykrywania chorych dawców), a po drugie, tak zwanej „rewolucji seksualnej” : częsta zmiana partnerów seksualnych, praktykowanie kontaktu analnego, któremu towarzyszy większy uraz błon śluzowych, a tym samym zwiększone ryzyko przedostania się wirusa do krwiobiegu. Możliwe jest również zakażenie pocałunkami, zwłaszcza jeśli występuje uszkodzenie błony śluzowej warg i ust zdrowego partnera (nadżerka, wrzody, mikropęknięcia itp.). Rozpowszechnienie uzależnienia od narkotyków odgrywa również dużą rolę, ponieważ „dożylni” narkomani są narażeni na duże ryzyko i nie są też odosobnioną grupą i łatwo wchodzą w nieuporządkowany seks bez zabezpieczenia z innymi ludźmi. Około 16-40% partnerów seksualnych podczas niezabezpieczonych kontaktów seksualnych jest zainfekowanych wirusem.
W rodzimym sposobie infekcji, infekcja występuje podczas używania zwykłych maszynek do golenia, ostrzy, akcesoriów do manicure i kąpieli, szczoteczek do zębów, ręczników itp. W tym zakresie wszelkie drobne uszkodzenia skóry lub błon śluzowych przedmiotami (lub kontakt z nimi zranionej skóry (postrzępienie, skaleczenia, pęknięcia, stany zapalne skóry, nakłucia, oparzenia itp.) lub błony śluzowe), które zawierają nawet śladowe ilości wydzielin od zakażonych ludzi (mocz, krew, pot, plemniki, ślina itp.), a nawet w postaci wysuszonej, która nie jest widoczna gołym okiem. Dane są gromadzone na temat istnienia krajowej drogi transmisji wirusa: uważa się, że jeśli w rodzinie znajduje się nosiciel wirusa, wszyscy członkowie rodziny zostaną zakażeni przez 5-10 lat.
Ogromne znaczenie w krajach o intensywnym krążeniu wirusa (wysoka częstość występowania) ma pionowy tryb transmisji, gdy dziecko jest zainfekowane przez matkę, gdzie stosowany jest również mechanizm kontaktu z krwią. Zazwyczaj dziecko zostaje zainfekowane przez zakażoną matkę podczas porodu, kiedy przechodzi przez kanał rodny. I bardzo ważne jest, w jakim stanie jest zakaźny proces w ciele matki. Zatem z dodatnim antygenem HBe, pośrednio wskazującym na wysoką aktywność procesu, ryzyko infekcji wzrasta do 90%, podczas gdy dla pojedynczego dodatniego antygenu HBs ryzyko to nie przekracza 20%.
Z biegiem czasu w Rosji struktura wieku pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B znacznie się różni. Jeśli w latach 70.-80. 40-50-latkowie częściej chorowali na zapalenie wątroby w surowicy, w ostatnich latach od 70% do 80% osób z ostrym zapaleniem wątroby typu B stanowili młodzi ludzie w wieku 15-29 lat.
Patogeneza
Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym wirusowego zapalenia wątroby typu B jest śmierć zakażonych hepatocytów w wyniku ataku jego własnych czynników immunologicznych. Masowa śmierć hepatocytów prowadzi do zaburzenia wątroby, zwłaszcza detoksykacji, aw mniejszym stopniu syntetycznego.
Obecny
Okres inkubacji (czas od zakażenia do wystąpienia objawów) zapalenia wątroby typu B wynosi średnio 12 tygodni, ale może się wahać od 2 do 6 miesięcy. Proces infekcji rozpoczyna się, gdy wirus przenika do krwi. Po przedostaniu się wirusów do wątroby ukryta faza rozmnażania i gromadzenia się cząstek wirusa przechodzi przez krew. Gdy osiąga się pewne stężenie wirusa, w wątrobie rozwija się ostre zapalenie wątroby typu B. Czasami ostre zapalenie wątroby przechodzi na osobę prawie niezauważalnie i jest przypadkowo, czasami występuje w łagodnej postaci anicterycznej - objawiającej się jedynie niedyspozycją i spadkiem wydajności. Niektórzy badacze uważają, że przebieg bezobjawowy, forma anikteryczna i „żółtaczka” są równe liczbie osób dotkniętych chorobą w grupie. Oznacza to, że rozpoznane zdiagnozowane przypadki ostrego zapalenia wątroby typu B stanowią tylko jedną trzecią wszystkich przypadków ostrego zapalenia wątroby. Według innych badaczy, w przypadku jednego „lodowatego” przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, występuje od 5 do 10 przypadków chorób, które zwykle nie wchodzą w pole widzenia lekarzy. Tymczasem przedstawiciele wszystkich trzech grup są potencjalnie zakaźni dla innych.
Ostre zapalenie wątroby stopniowo zanika wraz z eliminacją wirusa i pozostawia stabilną odporność (czynność wątroby zostaje przywrócona po kilku miesiącach, chociaż efekty resztkowe mogą towarzyszyć osobie przez całe życie) lub stają się przewlekłe.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje falami, z okresowymi (czasami sezonowymi) zaostrzeniami. W literaturze proces ten jest zwykle opisywany jako faza integracji i replikacji wirusa. Stopniowo (intensywność zależy zarówno od wirusa, jak i ludzkiego układu odpornościowego), hepatocyty są zastępowane przez komórki zrębu, rozwija się zwłóknienie i marskość wątroby. Czasami pierwotny nowotwór wątroby (rak wątrobowokomórkowy) jest konsekwencją przewlekłego zakażenia HBV. Przystąpienie wirusa zapalenia wątroby typu D do procesu zakaźnego radykalnie zmienia przebieg zapalenia wątroby i zwiększa ryzyko rozwoju marskości wątroby (z reguły u takich pacjentów rak wątroby nie ma czasu na rozwój).
Warto zwrócić uwagę na następujący wzór: im wcześniej dana osoba zachoruje, tym większe prawdopodobieństwo przewlekłości. Na przykład ponad 95% dorosłych z ostrym zapaleniem wątroby typu B wyzdrowieje. A z przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu B u noworodków tylko 5% pozbędzie się wirusa. Wśród zakażonych dzieci w wieku 1-6 lat kroniki będą wynosić około 30%.
Klinika
Wszystkie objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B są spowodowane zatruciem spowodowanym zmniejszeniem detoksykacji wątroby i cholestazą - naruszeniem wypływu żółci. Ponadto zakłada się, że zatrucie egzogenne przeważa w jednej grupie pacjentów - z toksyn dostarczanych z pokarmem lub powstających podczas trawienia w jelicie, aw drugiej grupie pacjentów endogennych - z toksyn wynikających z metabolizmu w ich własnych komórkach i z nekrozą hepatocytów.
Ponieważ tkanka nerwowa, w szczególności neurocyty mózgu, jest wrażliwa na wszelkie toksyny, obserwuje się przede wszystkim działanie cerebrotoksyczne, co prowadzi do zwiększonego zmęczenia, zaburzeń snu (w łagodnych postaciach ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby) oraz splątania aż do śpiączki wątrobowej (z masywnym martwica hepatocytów lub późne stadia marskości wątroby).
W późniejszych stadiach przewlekłego zapalenia wątroby, z rozległym zwłóknieniem i marskością wątroby, zespół nadciśnienia wrotnego wydaje się być nadrzędny ze względu na kruchość naczyń z powodu zmniejszenia syntetycznej funkcji wątroby. Zespół krwotoczny jest również charakterystyczny dla piorunującego zapalenia wątroby.
Czasami z zapaleniem wątroby typu B rozwija się zapalenie wielostawowe.
Diagnostyka
Na podstawie danych klinicznych ostateczną diagnozę przeprowadza się po badaniach laboratoryjnych (wskaźniki czynności wątroby, objawy cytolizy, markery serologiczne, izolacja wirusa DNA).
Markery diagnostyczne dla przewlekłego zakażenia HBV
Faza replikacyjna: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anty-HBc IgG
Nie (niski) replikacyjny: HBsAg, anty-HBe, anty-HBc IgG
Mutanty Precore: HBsAg, anty-HBe, HBV DNA, anty-HBc IgG
Diagnostyka różnicowa
Zazwyczaj wirusowe zapalenie wątroby typu B nie jest trudne do prawidłowego zdiagnozowania. Trudności pojawiają się tylko w przypadku super i koinfekcji (gdy trudno jest wyizolować obecnie aktywny środek), a także w obecności chorób niezakaźnych wątroby i dróg żółciowych.
Leczenie
Leczenie objawowe (złagodzenie stanu pacjenta), detoksykacja, patogeneza (mająca na celu skorygowanie układu odpornościowego) i przeciwwirusowe. Pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby w postaci umiarkowanej i ciężkiej, jak również ciężkie zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby, wymagają odpoczynku, nawet po wypisaniu ze szpitala na 1-3 miesiące, nawet ciężka praca domowa i wszelkie przeciążenie fizyczne powinny być wyłączone. Konieczna jest dieta: ograniczenie substancji ekstrakcyjnych, eliminacja alkoholu.
Leczenie ostrego zapalenia wątroby
Częściej ogranicza się do systemu ochronnego, detoksykacji i leczenia objawowego. Czasami łączą hormony (prednizon i pochodne).
Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby
Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B opiera się na długich cyklach leczenia analogami nukleozydów lub interferonami (krótkotrwałymi lub przedłużonymi). U większości pacjentów uzyskuje się zmniejszenie stężenia wirusa zapalenia wątroby typu B lub jego niewykrywalnego poziomu podczas leczenia, jednak po przerwaniu leczenia choroba często powraca.
Zapobieganie
Zapobieganie, zarówno specyficzne (szczepienia), jak i niespecyficzne, mające na celu przerwanie dróg transmisji: korekta ludzkich zachowań; wykorzystanie jednorazowych narzędzi; ostrożne przestrzeganie zasad higieny w życiu codziennym; ograniczenie transfuzji płynów biologicznych; stosowanie skutecznych środków dezynfekujących; obecność jedynego zdrowego partnera seksualnego lub, w przeciwnym razie, chronionej płci (ta druga nie daje 100% gwarancji braku infekcji, ponieważ w każdym przypadku istnieje niezabezpieczony kontakt z innymi biologicznymi wydzielinami partnera - ślina, pot itp.).
Szczepienie jest szeroko stosowane w celu zapobiegania zakażeniom. Rutynowe szczepienia są akceptowane w prawie wszystkich krajach świata. WHO zaleca rozpoczęcie szczepienia dziecka pierwszego dnia po urodzeniu, nieszczepionych dzieci w wieku szkolnym, a także osób z grup ryzyka: grupy zawodowe (lekarze, służby ratunkowe, wojsko itp.), Osoby o nietradycyjnych preferencjach seksualnych, narkomani, pacjenci, którzy często otrzymują produkty krwiopochodne, osoby z zaprogramowaną hemodializą i innymi osobami. Szczepionka przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B, który jest białkiem płaszcza wirusa, jest powszechnie stosowana do szczepienia. Antygen HBs. W niektórych krajach (na przykład w Chinach) stosowana jest szczepionka plazmowa. Oba rodzaje szczepionek są bezpieczne i bardzo skuteczne. Przebieg szczepienia zazwyczaj składa się z trzech dawek szczepionki podawanych domięśniowo w odstępie czasu.
Skuteczność szczepienia noworodków urodzonych przez zakażone matki, pod warunkiem, że pierwsza dawka została podana w pierwszych 12 godzinach życia, do 95%. Szczepienia awaryjne w bliskim kontakcie z osobą zakażoną, jeśli zakażona krew dostanie się do krwi zdrowej osoby, czasami łączy się z wprowadzeniem specyficznej immunoglobuliny, która teoretycznie powinna zwiększyć szanse, że zapalenie wątroby nie rozwija się.
Ciąża i karmienie piersią. Istnieją dowody na to, że terapia lamiwudyną w ostatnim miesiącu ciąży zmniejsza ryzyko pionowej transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B. Obecność aktywnego wirusowego zapalenia wątroby nie jest przeciwwskazaniem do karmienia piersią, ponieważ nie wpływa to na ryzyko przeniesienia zapalenia wątroby na dziecko.
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chroni również przed wirusowym zapaleniem wątroby typu D (historyczna nazwa to zapalenie wątroby typu delta), ponieważ wirus zapalenia wątroby typu D nie może się rozmnażać bez wirusa zapalenia wątroby typu B.