Przewlekłe zapalenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane (K73)

Wyłączone: zapalenie wątroby (przewlekłe):

  • alkoholik (K70.1)
  • leczniczy (K71.-)
  • ziarniniakowy NKDR (K75.3)
  • reaktywny niespecyficzny (K75.2)
  • wirusowy (B15-B19)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób z 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny w celu uwzględnienia występowania chorób, przyczyn publicznych wezwań do placówek medycznych wszystkich departamentów oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) planuje WHO w 2022 roku.

K73 Przewlekłe zapalenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane.

Przewlekłe zapalenie wątroby jest zapaleniem wątroby, które trwa co najmniej 6 miesięcy z różnych powodów. Czynniki ryzyka różnią się w zależności od przypadku. Wiek nie ma znaczenia. Chociaż przewlekłe zapalenie wątroby jest przeważnie łagodne, bez objawów, może stopniowo niszczyć wątrobę, prowadząc do rozwoju marskości. W końcu może wystąpić niewydolność wątroby. Osoby z przewlekłym zapaleniem wątroby i marskością wątroby mają zwiększone ryzyko raka wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby może wystąpić z różnych powodów, w tym infekcji wirusowej, reakcji autoimmunologicznej, w której układ odpornościowy organizmu niszczy komórki wątroby; przyjmowanie niektórych leków, nadużywanie alkoholu i niektóre choroby metaboliczne.

Niektóre wirusy powodujące ostre zapalenie wątroby częściej prowadzą do rozwoju długotrwałego procesu zapalnego niż inne. Najczęstszym wirusem wywołującym przewlekły stan zapalny jest wirus zapalenia wątroby typu C. Rzadziej wirusy zapalenia wątroby typu B i D są odpowiedzialne za rozwój przewlekłego procesu, a infekcja spowodowana przez wirusy A i E. nigdy nie przybiera postaci przewlekłej. Niektórzy ludzie mogą nie być świadomi wcześniejszego ostrego zapalenia wątroby przed wystąpieniem objawów przewlekłego zapalenia wątroby.

Przyczyny autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby są nadal niejasne, ale kobiety cierpią na tę chorobę bardziej niż mężczyźni.

Niektóre leki, takie jak izoniazyd, mogą wywoływać przewlekłe zapalenie wątroby jako skutek uboczny. Choroba może być również wynikiem przedłużonego nadużywania alkoholu.

W niektórych przypadkach przewlekłe zapalenie wątroby przechodzi bez objawów. Jeśli się pojawią, objawy są zwykle łagodne, chociaż mogą się różnić pod względem nasilenia. Obejmują one:

  • utrata apetytu i utrata wagi;
  • zwiększone zmęczenie;
  • zażółcenie skóry i białek oczu;
  • wzdęcia;
  • uczucie dyskomfortu w brzuchu.

Jeśli przewlekłe zapalenie wątroby komplikuje marskość wątroby, możliwe jest zwiększenie ciśnienia krwi w naczyniach łączących przewód pokarmowy z wątrobą. Zwiększone ciśnienie może prowadzić do krwawienia z przewodu pokarmowego. Wraz z rozwojem opisanych powyżej objawów należy skonsultować się z lekarzem. Lekarz przepisze badania fizjologiczne, badania krwi; Aby potwierdzić diagnozę, możliwe jest skierowanie pacjenta na dodatkowe badania, takie jak badanie USG. Pacjent może poddać się biopsji wątroby, podczas której pobierana jest od niego niewielka próbka tkanki wątroby, a następnie badana pod mikroskopem, co pozwala ustalić charakter i zakres uszkodzenia wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby wywołane przez wirusy zapalenia wątroby typu B i C można skutecznie leczyć za pomocą pewnych leków przeciwwirusowych.

Pacjenci cierpiący na przewlekłe zapalenie wątroby wywołane reakcją autoimmunologiczną organizmu wymagają zwykle leczenia przez całe życie kortykosteroidami, które można łączyć z lekami immunosupresyjnymi. Jeśli wątroba została uszkodzona przez jakikolwiek lek, jej funkcjonalność powinna powoli odzyskiwać po zatrzymaniu leku.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby zwykle postępuje powoli, a rozwinięcie poważnych powikłań, takich jak marskość wątroby i niewydolność wątroby, może zająć lata. Osoby z przewlekłym zapaleniem wątroby mają zwiększone ryzyko rozwoju raka wątroby, zwłaszcza jeśli wirusowe zapalenie wątroby typu B jest spowodowane przez wirus zapalenia wątroby typu B lub C.

Przewlekłe zapalenie wątroby, które jest powikłaniem choroby metabolicznej, stopniowo pogarsza przebieg, często powodując niewydolność wątroby. Jeśli rozwija się niewydolność wątroby, można podjąć decyzję o przeszczepieniu wątroby.

Pełne odniesienie medyczne / Trans. z angielskiego E. Makhiyanova i I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

MCB 10 lek zapalenie wątroby

Aby określić taktykę leczenia, zbadaj genotyp HCV i poziom obciążenia wirusem, AlT, AST, ALP, żelazo surowicy, -globuliny, - GTP

W większym stopniu dotyczy to postaci przewlekłych o niskiej aktywności replikacyjnej. Charakteryzują się normalnymi lub zbliżonymi do normalnych wskaźnikami ALT, odpowiadającymi trwałemu przebiegowi zakażenia HBV z integracją wirusa i genomu hepatocytów bez aktywnej cytolizy immunologicznej (integracyjny typ przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B). Obecność wysokiego poziomu AlAT wymaga wykluczenia dodatku innych wirusów hepatotropowych (głównie HDV), jak również obecności zmutowanego szczepu (HbeAg-, DNA +). Ponadto cytoliza hepatocytów o niskiej aktywności replikacyjnej HBV może być spowodowana obciążeniem przedchorobowym (alkohol, leki, niektóre leki, zakażenie HIV).

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby zmieniają się reakcje odporności komórkowej. Zwiększa się zawartość krążących kompleksów immunologicznych (CIC). Przesunięcia immunologiczne prowadzą do zwiększenia liczby produktów peroksydacji lipidów (LPO), wyczerpania substancji detoksykujących (glutationu i innych) oraz tworzenia toksycznych substancji toksycznych w hepatocycie. W miarę umierania hepatocytów elementy tkanki łącznej zostają aktywowane.

W najbardziej ogólnej postaci wzór patogenezy przewlekłego zapalenia wątroby można przedstawić jako rodzaj „błędnego” koła, którego główne ogniwa to 1) zmiana właściwości wirusów-patogenów, 2) genetycznie określona perwersyjna reakcja układu odpornościowego na te zmiany, która nie prowadzi do eliminacji wirusa, i również 3) aktywacja tkanki łącznej.

S t pn a k t i n o s t o w a n ie p o d z e t o m o w a (diagnostyka laboratoryjna i morfologiczna) na podstawie danych klinicznych (żółtaczka, zespół krwotoczny, i inne), poziom ALT i ciężkość procesu zapalnego-martwiczego zgodnie z badaniem histologicznym próbek biopsji wątroby. Klasyfikacja morfologiczna przewlekłego zapalenia wątroby o dowolnej etiologii obejmuje przydzielenie przewlekłego (wrotnego), aktywnego (o różnym stopniu aktywności) i zrazikowego przewlekłego zapalenia wątroby.

KRONIKI I PERSONEL (SZYJA) Zapalenie wątroby rozpoznaje się w obecności nacieku limfocytarnego histimfoidalnego i stwardnienia dróg portalowych, które są połączone w w niektórych przypadkach z dystrofią hepatocytów z nienaruszoną płytką graniczną i brakiem martwicy hepatocytów. Ze względu na fakt, że obecność nacieku zapalnego w drogach wrotnych wskazuje na pewien (minimalny) stopień aktywności, w diagnozie klinicznej termin „przewlekłe zapalenie wątroby” należy zastąpić „przewlekłym zapaleniem wątroby o minimalnej aktywności”.

Przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby jest potwierdzone przez nacieki zapalne i ogniska martwicy hepatocytów, skoncentrowane w izolacji w zrazikach wątroby i bez połączenia z drogami portalowymi.

Jednocześnie rozprzestrzenianie się nacieku zapalnego poza przewód wrotny, zniszczenie płytki granicznej i martwica hepatocytów odnotowuje się w n i m pacjenta. Stopień aktywności zapalenia wątroby zależy od nasilenia nacieku zapalnego i ilości zmian martwiczych w miąższu.

Istnieją 4 zdarzenia kliniczne i działania przewlekłego zapalenia wątroby: m i n oraz l n yu, z i a b o y i ra zhen n y, i mereno n o v Jesteś profesjonalistą Wykorzystuje półilościowy indeks aktywności histologicznej (IGA), znany również jako indeks Knodela (tabela 3).

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

Ostre zapalenie wątroby wywołane lekami rozwija się tylko u niewielkiej części pacjentów przyjmujących leki i pojawia się około 1 tygodnia po rozpoczęciu leczenia. Prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego zapalenia wątroby jest zwykle niemożliwe do przewidzenia. Nie zależy od dawki, ale zwiększa się przy wielokrotnym stosowaniu leku.

Kod ICD-10

Izoniazyd

Ciężkie uszkodzenie wątroby opisano u 19 spośród 2231 zdrowych pracowników, którym podano izoniazyd ze względu na dodatni wynik testu tuberkulinowego. Objawy zmiany pojawiły się w ciągu 6 miesięcy po rozpoczęciu przyjmowania leku; U 13 pacjentów wystąpiła żółtaczka, 2 pacjentów zmarło.

Po acetylacji izoniazyd przekształca się w hydrazynę, z której pod działaniem enzymów lizujących powstaje silna substancja acetylująca, która powoduje martwicę wątroby.

Toksyczne działanie izoniazydu zwiększa się podczas przyjmowania go z induktorami enzymów, takimi jak ryfampicyna, a także z alkoholem, środkami znieczulającymi i paracetamolem. Znacznie zwiększona śmiertelność w przypadku połączenia joniazydu z pirazynamidem. Jednocześnie PASK spowalnia syntezę enzymów i być może wyjaśnia to względne bezpieczeństwo kombinacji PAS z izoniazydem stosowanym w leczeniu gruźlicy w przeszłości.

U osób należących do „wolnych” acetylatorów aktywność enzymu N-acetylotransferazy jest zmniejszona lub nie występuje. Nie wiadomo, jak zdolność acetylowania wpływa na hepatotoksyczność izoniazydu, niemniej jednak ustalono, że japońskie „szybkie” acetylatory są bardziej wrażliwe na izoniazyd.

Uszkodzenia wątroby mogą wystąpić z udziałem mechanizmów odpornościowych. Jednak objawy alergiczne nie są obserwowane, a częstość subklinicznego uszkodzenia wątroby jest bardzo wysoka - od 12 do 20%.

Podczas pierwszych 8 tygodni leczenia aktywność transaminaz zwiększa się często. Zazwyczaj jest to bezobjawowe, a nawet na tle utrzymującego się izoniazydu ich aktywność dalej spada. Jednak aktywność transaminazy należy określić przed i po rozpoczęciu leczenia po 4 tygodniach. Wraz ze wzrostem analizy są powtarzane w odstępie 1 tygodnia. Wraz z dalszym wzrostem aktywności transaminaz, lek musi zostać anulowany.

Objawy kliniczne

Ciężkie zapalenie wątroby rozwija się częściej u osób po 50. roku życia, zwłaszcza u kobiet. Po 2-3 miesiącach leczenia mogą pojawić się niespecyficzne objawy: anoreksja i utrata masy ciała. Po 1-4 tygodniach rozwija się żółtaczka.

Po zaprzestaniu przyjmowania leku zapalenie wątroby zwykle ustępuje szybko, ale jeśli wystąpi żółtaczka, śmiertelność sięga 10%.

Nasilenie wirusowego zapalenia wątroby typu B znacznie wzrasta, jeśli po wystąpieniu objawów klinicznych lub zwiększeniu aktywności transaminazy lek jest kontynuowany. Jeśli po rozpoczęciu leczenia ponad 2 miesiące minęło, zapalenie wątroby jest bardziej nasilone. Niedożywienie i alkoholizm pogarszają uszkodzenie wątroby.

Biopsja wątroby ujawnia obraz ostrego zapalenia wątroby. Dalsze podawanie leku przyczynia się do przejścia ostrego do przewlekłego zapalenia wątroby. Anulowanie leku wydaje się zapobiegać dalszemu postępowi zmiany.

Ryfampicyna

Ryfampicyna jest zwykle stosowana w połączeniu z izoniazydem. Sama ryfampicyna może powodować łagodne zapalenie wątroby, ale zwykle występuje jako objaw powszechnej reakcji alergicznej.

Metyldof

W leczeniu metylodopy wzrost aktywności aminotransferaz, który zwykle ustępuje nawet na tle dalszego podawania leków, opisano w 5% przypadków. Być może ten wzrost jest spowodowany działaniem metabolitu, jak w ludzkich mikrosomach, metyldopa może przekształcić się w silny środek arylujący.

Ponadto możliwe są mechanizmy immunologiczne hepatotoksyczności leku związane z aktywacją metabolitów i wytwarzaniem specyficznych przeciwciał.

Porażka występuje częściej u kobiet po menopauzie, które przyjmują metyloid przez ponad 1-4 tygodnie. Zapalenie wątroby zwykle rozwija się w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia. Zapalenie wątroby może być poprzedzone krótkotrwałą gorączką. Biopsja wątroby ujawnia mostki i martwicę wielobłonkową. W ostrej fazie śmierć jest możliwa, ale zwykle po odstawieniu leku poprawia się stan pacjentów.

Inne leki przeciwnadciśnieniowe

Metabolizm innych leków przeciwnadciśnieniowych, jak również debryzochiny, jest determinowany przez polimorfizm genetyczny cytochromu P450-II-D6. Ustalono hepatotoksyczność metoprololu, atenololu, labetalolu, acebutololu i pochodnych hydralazyny.

Enalapril (inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę) może powodować zapalenie wątroby, któremu towarzyszy eozynofilia. Werapamil może również powodować reakcję przypominającą ostre zapalenie wątroby.

Halotan

Uszkodzenie wątroby spowodowane halotanem występuje bardzo rzadko. Postępuje albo łagodnie, objawiając się tylko zwiększoną aktywnością transaminazy, albo piorunująco (zwykle u pacjentów już narażonych na halotan).

Mechanizm

Hepatotoksyczność produktów reakcji redukcji jest zwiększona podczas hipoksemii. Aktywne są także produkty reakcji utleniających. Aktywne metabolity powodują peroksydację lipidów i inaktywację enzymów metabolizujących leki.

Halotan gromadzi się w tkance tłuszczowej i jest powoli wydzielany; Halotanowe zapalenie wątroby często rozwija się na tle otyłości.

Biorąc pod uwagę rozwój halotanowego zapalenia wątroby, co do zasady, przy wielokrotnych wstrzyknięciach leku, jak również przy gorączce i rozwoju w niektórych przypadkach eozynofilii i wysypek skórnych, możemy założyć udział mechanizmów odpornościowych. W przypadku wykrycia halotanowego zapalenia wątroby w surowicy specyficznych przeciwciał na mikrosomalne białka wątroby, z którymi wiążą się metabolity halotanu.

U pacjentów i ich rodzin wykrywana jest zwiększona cytotoksyczność limfocytów. Niezwykła rzadkość piorunującego zapalenia wątroby wskazuje na możliwość biotransformacji leku przez nietypowy mechanizm i / lub patologiczną reakcję tkankową na polarne metabolity halotanu u predysponowanych osób.

Objawy kliniczne

U pacjentów, u których powtarzane jest znieczulenie halotanem, zapalenie wątroby typu halotan rozwija się znacznie częściej. Szczególnie wysokie ryzyko u otyłych starszych kobiet. Możliwe uszkodzenie wątroby i u dzieci.

Jeśli przy pierwszym wstrzyknięciu halotanu wystąpi reakcja toksyczna, wówczas gorączka, zwykle z dreszczami, której towarzyszy złe samopoczucie, niespecyficzne objawy dyspeptyczne i ból w prawej górnej ćwiartce brzucha, pojawia się nie wcześniej niż 7 dni (od 8 do 13 dni) po operacji. W przypadku znieczulenia wielokrotnego halotanem wzrost temperatury odnotowuje się w dniach 1-11 po operacji. Wkrótce po gorączce, zwykle 10–28 dni po pierwszym podaniu halotanu i 3–17 dni po znieczuleniu re-halotanem, rozwija się żółtaczka. Odstęp czasu między gorączką a występowaniem żółtaczki, równy w przybliżeniu 1 tygodniu, ma wartość diagnostyczną i pozwala wykluczyć inne przyczyny żółtaczki pooperacyjnej.

Liczba leukocytów we krwi jest zwykle normalna, czasami możliwa jest eozynofilia. Poziom bilirubiny w surowicy może być bardzo wysoki, szczególnie w przypadkach śmiertelnego wyniku, ale u 40% pacjentów nie przekracza 170 µmol / L (10 mg%). Halotanowe zapalenie wątroby może wystąpić bez żółtaczki. Aktywność transaminazy odpowiada wartościom charakterystycznym dla wirusowego zapalenia wątroby. Czasami występuje znaczny wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy. Wraz z rozwojem śmiertelności żółtaczki znacznie wzrasta. Według jednego z badań na 310 pacjentów z zapaleniem wątroby halotanem 139 (46%) zmarło. Wraz z rozwojem śpiączki i znacznym wzrostem IIb, praktycznie nie ma szans na wyzdrowienie.

Zmiany w wątrobie

Zmiany w wątrobie nie mogą różnić się od zmian w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Można podejrzewać etiologię leku na podstawie naciekania leukocytów sinusoidami, obecności ziarniniaków i zmian tłuszczowych. Martwica może mieć charakter podmorski, zlewający się lub masywny.

Ponadto w pierwszym tygodniu obraz uszkodzenia wątroby może odpowiadać bezpośredniemu uszkodzeniu przez metabolity masywną martwicą hepatocytów strefy 3, obejmującą dwie trzecie każdego acini lub więcej.

Przy najmniejszym podejrzeniu nawet subtelnej reakcji po pierwszym znieczuleniu halotanem wielokrotne podawanie halotanu jest niedopuszczalne. Przed wprowadzeniem jakiegokolwiek innego środka znieczulającego należy dokładnie przeanalizować historię choroby.

Wielokrotne znieczulenie halotanem można wykonać nie wcześniej niż 6 miesięcy po pierwszym. Jeśli istnieje potrzeba operacji przed upływem tego okresu, należy użyć innego środka znieczulającego.

Enfluran i izofluran są metabolizowane w znacznie mniejszym stopniu niż halotan, a słaba rozpuszczalność we krwi powoduje ich szybkie uwalnianie z wydychanym powietrzem. W konsekwencji powstają mniej toksyczne metabolity. Jednak przy wielokrotnym stosowaniu izofluranu odnotowano rozwój FPN. Chociaż opisano przypadki uszkodzenia wątroby po podaniu enfluranu, są one nadal niezwykle rzadkie. Pomimo wysokich kosztów leki te są bardziej korzystne niż halotan, ale nie powinny być stosowane w krótkich odstępach czasu. Po zapaleniu wątroby typu halotan przeciwciała pozostają „rozpoznające” metabolity enfluranu. Dlatego zastąpienie halotanu enfluranem powtarzanym znieczuleniem nie zmniejszy ryzyka uszkodzenia wątroby u pacjentów z predyspozycjami.

Ketokonazol (nizoral)

Klinicznie istotne reakcje wątroby w leczeniu ketokonazolu rozwijają się bardzo rzadko. Niemniej jednak u 5-10% pacjentów przyjmujących ten lek występuje odwracalny wzrost aktywności aminotransferaz.

Zmiany obserwuje się głównie u pacjentów w podeszłym wieku (średnia wieku 57,9 lat), częściej u kobiet, zwykle trwających dłużej niż 4 tygodnie; przyjmowanie leku przez mniej niż 10 dni nie powoduje reakcji toksycznej. Badanie histologiczne często ujawnia cholestazę, która może spowodować śmierć.

Reakcja odnosi się do idiosynkrazji, ale nie jest odporna, ponieważ rzadko charakteryzuje się gorączką, wysypką, eozynofilią lub ziarniniakowatością. Opisano dwie śmierci z powodu masywnej martwicy wątroby, głównie strefy 3.

Hepatotoksyczność może być także charakterystyczna dla bardziej nowoczesnych środków przeciwgrzybiczych, flukonazolu i itrakonazolu.

Leki cytotoksyczne

Hepatotoksyczność tych leków i VOB już omówiono powyżej.

Flutamid, lek antyandrogenny stosowany w leczeniu raka prostaty, może powodować zarówno żółtaczkę, jak i żółtaczkę cholestatyczną.

Ostre zapalenie wątroby może powodować cyproteron i etopozyd.

Leki wpływające na układ nerwowy

Tacrine, lek stosowany w leczeniu choroby Alzheimera, powoduje zapalenie wątroby u prawie 13% pacjentów. Zwiększoną aktywność transaminaz, zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia, odnotowuje się u połowy pacjentów. Objawy kliniczne występują rzadko.

Wraz ze zniesieniem aktywności aminotransferaz zmniejsza się, z wznowieniem odbioru zwykle nie przekracza normy, co sugeruje możliwość adaptacji wątroby do takryny. Nie opisano zgonów spowodowanych działaniem hepatotoksycznym leku, jednak aktywność transaminazy należy monitorować w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia takryną.

Pemolina, stymulant ośrodkowego układu nerwowego stosowany u dzieci, powoduje ostre zapalenie wątroby (prawdopodobnie spowodowane przez metabolit), które może prowadzić do śmierci pacjentów.

Disulfiram, stosowany w leczeniu przewlekłego alkoholizmu, powoduje ostre zapalenie wątroby, czasem śmiertelne.

Glafenin. Reakcja wątroby na ten środek przeciwbólowy rozwija się w ciągu 2 tygodni - 4 miesiące po rozpoczęciu przyjmowania. Klinicznie przypomina reakcję na tsinhofen. Z 12 pacjentów z toksyczną reakcją na glafeninę 5 zmarło.

Klozapina. Ten lek w leczeniu schizofrenii może powodować FPN.

Długo działające leki na kwas nikotynowy (niacyna)

Preparaty kwasu nikotynowego o przedłużonym działaniu (w przeciwieństwie do form krystalicznych) mogą mieć działanie hepatotoksyczne.

Reakcja toksyczna rozwija się po 1-4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia w dawce 2-4 mg / dobę, objawiająca się psychozą i może być śmiertelna.

Objawy ostrego zapalenia wątroby

W okresie przedoperacyjnym występują niespecyficzne objawy uszkodzenia przewodu pokarmowego, które obserwuje się w ostrym zapaleniu wątroby. Następnie rozwija się żółtaczka, której towarzyszą odbarwione stolce i ciemnienie moczu, a także wzrost i tkliwość wątroby. Badania biochemiczne wykazują wzrost aktywności enzymów wątrobowych, co wskazuje na obecność cytolizy hepatocytów. Poziom globulin Y w surowicy wzrasta.

U pacjentów w okresie rekonwalescencji stężenie bilirubiny w surowicy zaczyna spadać od 2 do 3 tygodnia. Przy niekorzystnym przebiegu wątroby zmniejsza się, a pacjent umiera z powodu niewydolności wątroby. Śmiertelność wśród osób z ustaloną diagnozą jest wysoka - wyższa niż wśród pacjentów z sporadycznym wirusowym zapaleniem wątroby. Wraz z rozwojem precomy lub śpiączki wątrobowej śmiertelność sięga 70%.

Zmiany histologiczne w wątrobie nie mogą różnić się od obrazu obserwowanego w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Przy umiarkowanej aktywności wykrywa się zróżnicowaną martwicę, której strefa rozszerza się i może rozpraszać całą wątrobę wraz z rozwojem jej zapaści. Często rozwija się martwica mostów; naciek zapalny wyraża się w różnym stopniu. Czasami przewlekłe zapalenie wątroby rozwija się później.

Mechanizm takiego uszkodzenia wątroby może polegać albo na bezpośrednim niszczącym działaniu toksycznych metabolitów leku, albo na ich pośrednim działaniu, gdy te metabolity, działając jako hapteny, wiążą się z białkami komórkowymi i powodują uszkodzenie immunologiczne wątroby.

Lecznicze zapalenie wątroby może powodować wiele leków. Czasami ta właściwość leku zostaje odkryta po sprzedaży. Informacje o poszczególnych preparatach można uzyskać w specjalnych podręcznikach. Toksyczne reakcje na izoniazyd, metyldofu i halotan są opisane szczegółowo, chociaż mogą wystąpić przy użyciu innych leków. Każdy pojedynczy lek może powodować kilka rodzajów reakcji, a objawy ostrego zapalenia wątroby, cholestazy i reakcji alergicznych można łączyć.

Reakcje zwykle występują ciężko, zwłaszcza jeśli nie przerywa się przyjmowania leku. W przypadku rozwoju FPN może być konieczne przeszczepienie wątroby. Skuteczność kortykosteroidów nie została udowodniona.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby najczęściej rozwija się u starszych kobiet, podczas gdy u dzieci jest rzadko obserwowane.

Klasyfikacja zapalenia wątroby ICD-10 - kody chorób

Zazwyczaj zapalenie wątroby (kod dla ICD-10 zależy od patogenu i jest klasyfikowane w zakresie B15-B19), który jest poliologiczną chorobą zapalną wątroby, jest pochodzenia wirusowego. Obecnie wirusowe zapalenie wątroby zajmuje pierwsze miejsce w strukturze patologii tego narządu. Zaraźliwi hepatolodzy leczą tę chorobę.

Etiologia zapalenia wątroby

Klasyfikacja choroby jest złożona. Zapalenie wątroby dzieli się na 2 duże grupy zgodnie z czynnikiem etiologicznym. Są to patologie niewirusowe i wirusowe. Forma ostra obejmuje kilka opcji klinicznych o różnych przyczynach.

W praktyce rozróżnia się następujące rodzaje chorób niewirusowych:

  1. Zapalny charakter martwiczy ma postępujące uszkodzenie wątroby w wariancie autoimmunologicznym, to znaczy, jeśli rozwija się autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Własna odporność niszczy wątrobę.
  2. Ze względu na przedłużone napromienianie w dawkach ponad 300–500 rad w okresie 3-4 miesięcy rozwija się wariant radiacyjny zapalenia tkanek wątroby.
  3. Często martwica występuje przy toksycznym zapaleniu wątroby (kod ICD-10 K71). Typ cholestatyczny, bardzo poważna choroba wątroby, wiąże się z problemami z wydalaniem żółci.
  4. Zapalenie wątroby nieokreślone jest określone w strukturze tej patologii. Taka choroba rozwija się niezauważona. Jest to choroba, która nie przekształciła się w marskość wątroby. Nie kończy się również w ciągu 6 miesięcy.
  5. Na tle chorób zakaźnych patologie przewodu pokarmowego powodują uszkodzenie komórek wątroby o charakterze zapalnym i dystroficznym. To jest reaktywne zapalenie wątroby (kod ICD K75.2).
  6. Toksyczna lub żółtaczka dzieli się na postać leczniczą lub alkoholową, która występuje w wyniku nadużywania szkodliwych napojów lub leków. Rozwija się lek lub alkoholowe zapalenie wątroby (kod ICD-10 K70.1).
  7. Choroba o nieznanej etiologii jest uważana za kryptogenne zapalenie wątroby. Ten proces zapalny jest zlokalizowany i postępuje szybko w wątrobie.
  8. Konsekwencją zakażenia kiłą jest leptospiroza - bakteryjne zapalenie tkanki wątroby.

Choroby wirusowe

Różne typy najmniejszych pasożytów wewnątrzkomórkowych powodują wirusową wersję patologii. Wszystkie rodzaje patogenów prowadzą do ciężkiego zapalenia wątroby. Obecnie naukowcy, którzy przeprowadzili badania, znaleźli 7 odmian wirusów zapalenia wątroby. Nazwy liter zostały przypisane do takich form choroby wątroby: A, B, C, D, E, F i G. W ostatnich latach wykryto również zmiany typu TTV. Każda z liter określa konkretną chorobę i specyficzny patogen.

Obecnie szczegółowo analizuje się etiologię każdego z tych patogenów. W każdym typie dolegliwości stwierdzono genotypy - podgatunki wirusów. Każdy ma swoje własne cechy charakterystyczne.

Źródłem choroby jest nosiciel wirusa lub chora osoba. Przenikanie pasożytów do krwi zdrowej osoby jest główną drogą zakażenia, ale nie jest uważane za jedyną. Z tego powodu współczesne naukowcy badają drogi przenoszenia patologii wirusowych. Do 4 tygodni może trwać okres inkubacji choroby.

Wirusy A i E są najmniej niebezpieczne. Takie zakaźne czynniki są przenoszone przez skażone napoje i jedzenie, brudne ręce. Półtora miesiąca to okres wyleczenia tych typów żółtaczki. Najbardziej niebezpieczne są wirusy B i C. Te podstępne patogeny żółtaczki są przenoszone drogą płciową, ale częściej przez krew.

Prowadzi to do rozwoju ciężkiego przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (kod ICD-10 V18.1). Wirusowe pochodzenie żółtaczki C (CVHS) jest często bezobjawowe przed ukończeniem 15 lat. Proces destrukcyjny stopniowo pojawia się w ciele pacjenta z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C (kod ICD B18.2). Zapalenie wątroby nieokreślone trwa co najmniej sześć miesięcy.

Jeśli patologiczny proces zapalny rozwija się przez ponad 6 miesięcy, diagnozuje się przewlekłą postać choroby. Jednocześnie obraz kliniczny nie zawsze jest jasno wyrażony. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby postępuje stopniowo. Ta forma często prowadzi do rozwoju marskości wątroby, jeśli nie ma odpowiedniego leczenia. Opisany narząd pacjenta wzrasta, pojawia się jego ból.

Mechanizm i objawy choroby

Głównymi wielofunkcyjnymi komórkami wątroby są hepatocyty, które odgrywają główną rolę w funkcjonowaniu tego zewnętrznego gruczołu wydzielniczego. Stają się celem wirusów zapalenia wątroby i są dotknięte czynnikami powodującymi chorobę. Rozwija funkcjonalne i anatomiczne uszkodzenia wątroby. Prowadzi to do poważnych zaburzeń w ciele pacjenta.

Szybko rozwijającym się procesem patologicznym jest ostre zapalenie wątroby, które znajduje się w międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji pod następującymi kodami:

  • ostra forma A - B15;
  • ostra postać B - B16;
  • ostra postać C - B17.1;
  • ostra forma E - B17.2.

W analizie krwi charakteryzującej się dużą liczbą enzymów wątrobowych, bilirubiną. W krótkim czasie pojawia się żółtaczka, pacjent doświadcza objawów zatrucia. Choroba kończy się procesem regeneracji lub chronizacji.

Objawy kliniczne ostrej postaci choroby:

  1. Zespół wątrobowo-nerkowy. Pod względem wielkości szybko rośnie śledziona i wątroba.
  2. Zespół krwotoczny. Z powodu naruszenia homeostazy rozwija się zwiększone krwawienie naczyniowe.
  3. Objawy dyspeptyczne. Problemy te stanowią naruszenie trawienia.
  4. Zmiana koloru moczu, kału. Charakteryzuje się szarawo-białym kolorem krzesła. Mocz staje się ciemny. Zdobądź żółte błony śluzowe, skórę. W postaci icicic lub anicteric może wystąpić postać ostrego zapalenia wątroby, która jest uważana za typową.
  5. Stopniowo tworzy się zespół asteniczny. To emocjonalna nierównowaga, zmęczenie.

Niebezpieczeństwo żółtaczki wirusowej

Spośród wszystkich patologii układu wątrobowo-żółciowego wirusowy typ choroby najczęściej prowadzi do rozwoju raka lub marskości wątroby.

Ze względu na ryzyko powstania tego ostatniego, zapalenie wątroby jest szczególnym zagrożeniem. Leczenie tych patologii jest niezwykle trudne. Często obserwuje się śmierć w przypadku wirusowego zapalenia wątroby.

Testy diagnostyczne

Celem badania jest stworzenie patogenu patologii, identyfikującego przyczyny rozwoju choroby.

Diagnostyka zawiera następującą listę procedur:

  1. Badania morfologiczne. Biopsja igły. Wykonuje się cienką, wydrążoną igłę w celu nakłucia tkanki w celu zbadania próbek biopsji.
  2. Testy instrumentalne: MRI, USG, CT. Badania laboratoryjne: reakcje serologiczne, testy czynności wątroby.

Efekty terapeutyczne

Specjaliści, na podstawie wyników badań diagnostycznych, zalecają leczenie zachowawcze. Specjalna terapia etiologiczna ma na celu wyeliminowanie przyczyn choroby. Aby zneutralizować substancje toksyczne, wymagana jest detoksykacja.

Leki przeciwhistaminowe są wskazane dla różnych rodzajów dolegliwości. Wymagana jest terapia dietetyczna. Zrównoważona, delikatna dieta jest niezbędna dla zapalenia wątroby.

Przy pierwszych oznakach problemów należy niezwłocznie skontaktować się z doświadczonym specjalistą.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Mcb 10 wirusowe zapalenie wątroby typu b

Wirusowe zapalenie wątroby (B15-B19)

Jeśli to konieczne, określ przyczynę zapalenia wątroby po transfuzji, użyj dodatkowego kodu (klasa XX [V01-Y98]).

  • zapalenie wątroby wirusa cytomegalii (B25.1)
  • herpes simplex hepatitis (B00.8)
  • skutki wirusowego zapalenia wątroby (B94.2)

Spis treści:

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób z 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny w celu uwzględnienia występowania chorób, przyczyn publicznych wezwań do placówek medycznych wszystkich departamentów oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2017 2018

Ze zmianami i dodatkami WHO gg.

Edytuj i tłumacz zmiany © mkb-10.com

Klasyfikacja zapalenia wątroby ICD-10 - kody chorób

Zazwyczaj zapalenie wątroby (kod dla ICD-10 zależy od patogenu i jest klasyfikowane w zakresie B15-B19), który jest poliologiczną chorobą zapalną wątroby, jest pochodzenia wirusowego. Obecnie wirusowe zapalenie wątroby zajmuje pierwsze miejsce w strukturze patologii tego narządu. Zaraźliwi hepatolodzy leczą tę chorobę.

Etiologia zapalenia wątroby

Klasyfikacja choroby jest złożona. Zapalenie wątroby dzieli się na 2 duże grupy zgodnie z czynnikiem etiologicznym. Są to patologie niewirusowe i wirusowe. Forma ostra obejmuje kilka opcji klinicznych o różnych przyczynach.

W praktyce rozróżnia się następujące rodzaje chorób niewirusowych:

  1. Zapalny charakter martwiczy ma postępujące uszkodzenie wątroby w wariancie autoimmunologicznym, to znaczy, jeśli rozwija się autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Własna odporność niszczy wątrobę.
  2. Ze względu na przedłużone napromienianie w dawkach ponad 300–500 rad w okresie 3-4 miesięcy rozwija się wariant radiacyjny zapalenia tkanek wątroby.
  3. Często martwica występuje przy toksycznym zapaleniu wątroby (kod ICD-10 K71). Typ cholestatyczny, bardzo poważna choroba wątroby, wiąże się z problemami z wydalaniem żółci.
  4. Zapalenie wątroby nieokreślone jest określone w strukturze tej patologii. Taka choroba rozwija się niezauważona. Jest to choroba, która nie przekształciła się w marskość wątroby. Nie kończy się również w ciągu 6 miesięcy.
  5. Na tle chorób zakaźnych patologie przewodu pokarmowego powodują uszkodzenie komórek wątroby o charakterze zapalnym i dystroficznym. To jest reaktywne zapalenie wątroby (kod ICD K75.2).
  6. Toksyczna lub żółtaczka dzieli się na postać leczniczą lub alkoholową, która występuje w wyniku nadużywania szkodliwych napojów lub leków. Rozwija się lek lub alkoholowe zapalenie wątroby (kod ICD-10 K70.1).
  7. Choroba o nieznanej etiologii jest uważana za kryptogenne zapalenie wątroby. Ten proces zapalny jest zlokalizowany i postępuje szybko w wątrobie.
  8. Konsekwencją zakażenia kiłą jest leptospiroza - bakteryjne zapalenie tkanki wątroby.

Choroby wirusowe

Różne typy najmniejszych pasożytów wewnątrzkomórkowych powodują wirusową wersję patologii. Wszystkie rodzaje patogenów prowadzą do ciężkiego zapalenia wątroby. Obecnie naukowcy, którzy przeprowadzili badania, znaleźli 7 odmian wirusów zapalenia wątroby. Nazwy liter zostały przypisane do takich form choroby wątroby: A, B, C, D, E, F i G. W ostatnich latach wykryto również zmiany typu TTV. Każda z liter określa konkretną chorobę i specyficzny patogen.

Obecnie szczegółowo analizuje się etiologię każdego z tych patogenów. W każdym typie dolegliwości stwierdzono genotypy - podgatunki wirusów. Każdy ma swoje własne cechy charakterystyczne.

Źródłem choroby jest nosiciel wirusa lub chora osoba. Przenikanie pasożytów do krwi zdrowej osoby jest główną drogą zakażenia, ale nie jest uważane za jedyną. Z tego powodu współczesne naukowcy badają drogi przenoszenia patologii wirusowych. Do 4 tygodni może trwać okres inkubacji choroby.

Wirusy A i E są najmniej niebezpieczne. Takie zakaźne czynniki są przenoszone przez skażone napoje i jedzenie, brudne ręce. Półtora miesiąca to okres wyleczenia tych typów żółtaczki. Najbardziej niebezpieczne są wirusy B i C. Te podstępne patogeny żółtaczki są przenoszone drogą płciową, ale częściej przez krew.

Prowadzi to do rozwoju ciężkiego przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (kod ICD-10 V18.1). Wirusowe pochodzenie żółtaczki C (CVHS) jest często bezobjawowe przed ukończeniem 15 lat. Proces destrukcyjny stopniowo pojawia się w ciele pacjenta z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C (kod ICD B18.2). Zapalenie wątroby nieokreślone trwa co najmniej sześć miesięcy.

Jeśli patologiczny proces zapalny rozwija się przez ponad 6 miesięcy, diagnozuje się przewlekłą postać choroby. Jednocześnie obraz kliniczny nie zawsze jest jasno wyrażony. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby postępuje stopniowo. Ta forma często prowadzi do rozwoju marskości wątroby, jeśli nie ma odpowiedniego leczenia. Opisany narząd pacjenta wzrasta, pojawia się jego ból.

Mechanizm i objawy choroby

Głównymi wielofunkcyjnymi komórkami wątroby są hepatocyty, które odgrywają główną rolę w funkcjonowaniu tego zewnętrznego gruczołu wydzielniczego. Stają się celem wirusów zapalenia wątroby i są dotknięte czynnikami powodującymi chorobę. Rozwija funkcjonalne i anatomiczne uszkodzenia wątroby. Prowadzi to do poważnych zaburzeń w ciele pacjenta.

Szybko rozwijającym się procesem patologicznym jest ostre zapalenie wątroby, które znajduje się w międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji pod następującymi kodami:

  • ostra forma A - B15;
  • ostra postać B - B16;
  • ostra postać C - B17.1;
  • ostra forma E - B17.2.

W analizie krwi charakteryzującej się dużą liczbą enzymów wątrobowych, bilirubiną. W krótkim czasie pojawia się żółtaczka, pacjent doświadcza objawów zatrucia. Choroba kończy się procesem regeneracji lub chronizacji.

Objawy kliniczne ostrej postaci choroby:

  1. Zespół wątrobowo-nerkowy. Pod względem wielkości szybko rośnie śledziona i wątroba.
  2. Zespół krwotoczny. Z powodu naruszenia homeostazy rozwija się zwiększone krwawienie naczyniowe.
  3. Objawy dyspeptyczne. Problemy te stanowią naruszenie trawienia.
  4. Zmiana koloru moczu, kału. Charakteryzuje się szarawo-białym kolorem krzesła. Mocz staje się ciemny. Zdobądź żółte błony śluzowe, skórę. W postaci icicic lub anicteric może wystąpić postać ostrego zapalenia wątroby, która jest uważana za typową.
  5. Stopniowo tworzy się zespół asteniczny. To emocjonalna nierównowaga, zmęczenie.

Niebezpieczeństwo żółtaczki wirusowej

Spośród wszystkich patologii układu wątrobowo-żółciowego wirusowy typ choroby najczęściej prowadzi do rozwoju raka lub marskości wątroby.

Ze względu na ryzyko powstania tego ostatniego, zapalenie wątroby jest szczególnym zagrożeniem. Leczenie tych patologii jest niezwykle trudne. Często obserwuje się śmierć w przypadku wirusowego zapalenia wątroby.

Testy diagnostyczne

Celem badania jest stworzenie patogenu patologii, identyfikującego przyczyny rozwoju choroby.

Diagnostyka zawiera następującą listę procedur:

  1. Badania morfologiczne. Biopsja igły. Wykonuje się cienką, wydrążoną igłę w celu nakłucia tkanki w celu zbadania próbek biopsji.
  2. Testy instrumentalne: MRI, USG, CT. Badania laboratoryjne: reakcje serologiczne, testy czynności wątroby.

Efekty terapeutyczne

Specjaliści, na podstawie wyników badań diagnostycznych, zalecają leczenie zachowawcze. Specjalna terapia etiologiczna ma na celu wyeliminowanie przyczyn choroby. Aby zneutralizować substancje toksyczne, wymagana jest detoksykacja.

Leki przeciwhistaminowe są wskazane dla różnych rodzajów dolegliwości. Wymagana jest terapia dietetyczna. Zrównoważona, delikatna dieta jest niezbędna dla zapalenia wątroby.

Przy pierwszych oznakach problemów należy niezwłocznie skontaktować się z doświadczonym specjalistą.

Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (CVH) jest przewlekłym zapaleniem wątroby spowodowanym przez wirusy hepatotropowe, kontynuowane bez tendencji do poprawy przez co najmniej 6 miesięcy.

Zdecydowana większość przypadków CVH jest spowodowana wirusami zapalenia wątroby typu B, C i D. Rola innych wirusów hepatotropowych (wirus G, TTV, SEN itp.) Nie została jeszcze w pełni zbadana.

• B18 przewlekłe zapalenie wątroby

• B18.0 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta

• B18.1 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby B bez środka delta

• B18.2 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C

• B18.8 Inne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

• B18.9 Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, nieokreślone.

Skróty: HBV - wirus zapalenia wątroby typu B; HCV - wirus zapalenia wątroby typu C; HDV - wirus zapalenia wątroby typu D.

PRZYKŁAD FORMULACJI DIAGNOZY

W przypadku braku danych morfologicznych możliwe jest oszacowanie aktywności procesu w zależności od nasilenia zespołu cytolizy (patrz sekcja „Klasyfikacja”).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest jedną z najczęstszych infekcji. Na świecie jest około 300 milionów pacjentów z HHG B (około 5% całkowitej populacji). Co roku co najmniej jedna osoba umiera z powodu uszkodzenia wątroby związanego z zakażeniem HBV (dziewiąte miejsce w strukturze całkowitej śmiertelności). Częstość występowania zakażenia HBV różni się znacznie w poszczególnych krajach.

■ Regiony o niskiej częstości występowania (do 2% populacji) to USA, Kanada, kraje Europy Zachodniej, Australia, Nowa Zelandia.

■ Regiony o średniej częstości 3–5% obejmują Europę Wschodnią, kraje śródziemnomorskie, Japonię, Azję Środkową i Bliski Wschód, Amerykę Środkową i Południową.

■ Regiony o wysokiej częstości występowania (10–20%) (obszary endemiczne) obejmują Azję Południową, Chiny, Indonezję, kraje tropikalnej Afryki, Wyspy Pacyfiku, Alaskę.

Czynnikiem wywołującym zakażenie HBV jest wirus DNA z rodziny Hepadnaviridae. Główną drogą transmisji jest pozajelitowa (wstrzyknięcie, hemotransfuzja), jak również przez uszkodzone błony śluzowe i skórę (okołoporodowo, podczas stosunku płciowego). Wirusowe zapalenie wątroby typu B charakteryzuje się wysoką zaraźliwością - zakażenie jest możliwe, gdy niewielka ilość zakażonego materiału jest wstrzykiwana na uszkodzoną skórę lub błony śluzowe (0,0001 ml krwi). Wirus jest stabilny w środowisku, w temperaturze pokojowej zachowuje swoją patogenność w wysuszonej krwi przez co najmniej 7 dni.

Częstotliwość poszczególnych metod transmisji różni się znacznie w różnych regionach. W krajach o niskiej częstości występowania zakażenie najczęściej występuje poprzez kontakty seksualne i drogą pozajelitową (w grupach ryzyka). Natomiast w krajach o średniej i szczególnie wysokiej częstości występowania wiodącą drogą zakażenia jest okołoporodowa.

Główny Ag HBV jest powierzchowny (australijski) (HBsAg), rdzeń (HBcAg), który występuje tylko w hepatocytach i marker replikacji wirusa (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT im i HBcAg (anty-HBs, anty-HBe, anty-HBc), jak również DNA HBV są najbardziej znaczącymi serologicznymi markerami zapalenia wątroby typu B (więcej, patrz sekcja Diagnostyka).

Według WHO na świecie jest co najmniej 170 milionów zakażonych HCV. Częstość występowania zakażenia HCV również różni się znacznie w różnych regionach - od 0,01–0,02% w Europie Zachodniej do 6,5% w krajach tropikalnej Afryki. CVH C jest najczęstszą postacią przewlekłej choroby wątroby w większości krajów europejskich i Ameryki Północnej. Całkowita liczba zakażonych HCV w Rosji wynosi ponad 1 milion 700 tysięcy osób. Zakażenie HCV powoduje około 40% przypadków przewlekłej choroby wątroby.

Choroba powoduje wirusa zawierającego RNA z rodziny Flaviviridae. Główna droga transmisji jest pozajelitowa. Możliwe są również metody transmisji seksualnej i okołoporodowej, ale mają mniejsze znaczenie ze względu na stosunkowo niską (w porównaniu do HBV) zaraźliwość wirusa. HCV jest genetycznie niejednorodny - istnieje 6 głównych genotypów (1–6) i co najmniej 50 podtypów. Na terytorium Federacji Rosyjskiej najczęściej występują genotypy 1b i 3a.

Genotyp wirusa ma fundamentalne znaczenie w leczeniu: skuteczność leków przeciwwirusowych jest znacznie niższa w przypadku zakażeń związanych z genotypem 1 (nie więcej niż 50%), w porównaniu z genotypami 2 i 3 (do 80–90%).

Głównymi markerami serologicznymi zapalenia wątroby typu C są AT HCV (anty-HCV) i wirusowy RNA.

Zakażenie HDV występuje najczęściej w Europie Południowej, Afryce Północnej, na Bliskim Wschodzie, w Ameryce Środkowej i Południowej; w niektórych regionach jego rozpowszechnienie może osiągnąć 47%. Na świecie jest około 15 milionów pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu D. Średnia częstość zakażeń HDV u pacjentów z CVH B wynosi około 10% (dane z USA).

Choroba powoduje niekompletny wirus RNA (HDV, δ-wirus), ze względu na ekspresję i patogenność, której wymaga HBV. Ścieżki transmisji są podobne do tych z zakażeniem HBV. Choroba może wystąpić w postaci ostrej infekcji z jednoczesnym zakażeniem HBV i δ-wirusem (infekcja współwystępująca) lub ostrą infekcją zakażeniem HDV nosicieli HBV lub pacjentów z CVH B (superinfekcja). Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest zwykle ciężkie i charakteryzuje się niską skutecznością specyficznej terapii i złym rokowaniem. Serologiczne markery to AT kAg HDV (anty-HDV) i wirusowy RNA.

■ Do badań przesiewowych w kierunku zakażenia HBV stosuje się oznaczenie HBsAg we krwi za pomocą testu ELISA. Badanie prowadzone jest w następujących kategoriach populacji.

LlWszystkie kobiety w ciąży podczas pierwszej wizyty u lekarza. Powtarzające się badania (z negatywnymi wynikami pierwszego) są przeprowadzane w trzecim trymestrze ciąży, jeśli kobieta jest zagrożona. Jeśli wyniki są pozytywne, konieczne jest zapobieganie zakażeniu noworodka w nagłych wypadkach (patrz sekcja Zapobieganie).

Persons osoby z grupy ryzyka C w przypadku zakażenia HBV (jednak co najmniej 30–40% osób z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B nie może określić obecności jakichkolwiek czynników ryzyka):

- homoseksualiści i mężczyźni uprawiający seks biseksualny;

- Osoby korzystające z leków dożylnych;

- Osoby prowadzące rozwiązłe życie seksualne;

- ofiary wykorzystywania seksualnego;

- pacjenci jednostek hemodializy;

- pacjenci z innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową;

- migranci z regionów endemicznych dla zakażenia HBV;

- partnerzy seksualni pacjentów z ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub osób, które są z nimi w bliskim kontakcie;

- pracownicy medyczni (w ramach corocznych badań profilaktycznych);

- funkcjonariusze organów ścigania;

- Osoby przebywające w więzieniu.

Пациентов U pacjentów z objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby o niejasnej etiologii lub w przypadku wykrycia zwiększonej aktywności AlAT i / lub AST w surowicy nie związanej z innymi chorobami.

Ing Badania przesiewowe w populacji ogólnej są uzasadnione ekonomicznie, jeśli częstość występowania zakażenia HBV wynosi 20% lub więcej.

■ Do badań przesiewowych w kierunku zakażenia HCV stosuje się wykrywanie anty-HCV przy użyciu ELISA (czułość tej metody osiąga 98,8%, swoistość - 99,3%).

FJeśli uzyskano pozytywne wyniki, konieczne jest potwierdzenie zakażenia przez wykrycie RNA HCV we krwi za pomocą PCR. Obecność anty-HCV we krwi przy braku wirusowego RNA zazwyczaj wskazuje, że pacjent miał chorobę w przeszłości. Wyjątek stanowią pacjenci z niedoborem odporności (w tym z hemodializą i po przeszczepieniu narządu), u których anty-HCV we krwi może być nieobecny w obecności RNA HCV.

Same Te same kategorie populacji podlegają badaniom przesiewowym, jak w przypadku zakażenia HBV (z wyjątkiem kobiet w ciąży). Ponieważ w krajach rozwiniętych głównym sposobem przenoszenia choroby jest podawanie pozajelitowe, szczególną uwagę należy zwrócić na osoby używające narkotyków. Około 80% osób, które używają wspólnych strzykawek do zażywania narkotyków, jest zakażonych HCV w ciągu 1 roku. Co więcej, zakażenie jest również możliwe przy użyciu leków podawanych nie pozajelitowo. W szczególności opisano przypadki zakażenia HCV związane ze stosowaniem kokainy i innych leków podawanych donosowo (przy użyciu wspólnej probówki do inhalacji).

■ Rutynowe badania przesiewowe w kierunku zakażenia HDV (definicja anty-HDV) zwykle nie są wykonywane, możliwe jest u osób, które wyemigrowały z regionów endemicznych dla zapalenia wątroby typu D.

Specjalna profilaktyka jest przeznaczona tylko dla zapalenia wątroby typu B.

■ Ponieważ główne drogi przenoszenia HBV i HCV w krajach rozwiniętych są pozajelitowe i seksualne, podstawowe znaczenie mają środki zapobiegające nadużywaniu narkotyków i rozwiązłym seksowi.

■ Badania krwi i narządy do przeszczepów podlegają obowiązkowym badaniom na obecność markerów wirusowego zapalenia wątroby (i innych zakażeń pozajelitowych). Aby zapobiec infekcji jatrogennej, każdy sprzęt medyczny stosowany do inwazyjnych procedur medycznych i diagnostycznych musi być sterylizowany zgodnie z ustalonymi standardami.

■ Pracownicy służby zdrowia powinni zachować szczególną ostrożność podczas obchodzenia się z niebezpiecznymi materiałami zakaźnymi (krew i inne płyny ustrojowe) lub wyrobami medycznymi, które miały z nimi kontakt (zwłaszcza strzykawki). Przy każdej manipulacji potencjalnie zainfekowanym materiałem konieczne jest użycie środków ochrony osobistej (rękawice, maska, okulary ochronne itp.). Ryzyko zakażenia HBV / HCV pojedynczą igłą do wstrzykiwań pacjentowi z zakażeniem HBV / HCV wynosi odpowiednio 33% i 10%.

Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest wskazane dla wszystkich noworodków i dzieci poniżej 12. roku życia, a także dla młodzieży i dorosłych zagrożonych. W Federacji Rosyjskiej stosuje się w tym celu rekombinowane szczepionki modyfikowane genetycznie.

■ Wszystkie noworodki podlegają obowiązkowym szczepieniom.

Ns Noworodki urodzone przez kobiety z zakażeniem HBV, muszą być zaszczepione w ciągu pierwszych 12 godzin życia, jednocześnie immunoglobulina jest podawana przeciwko ludzkiemu wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (0,5 ml); w większości przypadków środki te (80–98%) zapobiegają infekcji. Przy braku specyficznej profilaktyki ryzyko rozwoju zakażenia HBV jest bardzo wysokie (od 30 do 90%), przy czym CVH B rozwija się w 90% przypadków.

Other W innych przypadkach pierwsza dawka jest zwykle podawana w szpitalu położniczym (lub podczas pierwszych 2 miesięcy życia), a druga i trzecia po 1 i 6 miesiącach po pierwszej. Szczepienie noworodków jest korzystne z ekonomicznego punktu widzenia i może znacząco zmniejszyć częstość występowania CVH B i raka wątrobowokomórkowego wśród dzieci. Jednoczesne podawanie szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i innych szczepionek jest dopuszczalne (ale miejsca wstrzyknięcia muszą być różne).

■ W przypadkach, w których szczepienia nie były przeprowadzane w pierwszym roku życia, należy podać do 12 lat B (po tym wieku zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu B znacznie wzrasta).

■ Młodzież i dorośli z grup ryzyka zakażenia HBV są również objęci obowiązkowym szczepieniem (patrz sekcja Badania przesiewowe). Przed jego przeprowadzeniem konieczne są badania nad HBsAg i anty-HBs. Jeśli wykryto HBsAg lub HBsAg i anty-HBs w mianach diagnostycznych we krwi (tj. Objawy zakażenia HBV), szczepienie nie jest wskazane. Nie ma również potrzeby szczepienia, gdy tylko anty-HBs są wykrywane w ochronnym mianie (co wskazuje, że pacjent miał już ostre zapalenie wątroby typu B).

■ Szczepienie jest również wskazane u pacjentów z CVH C i innymi przewlekłymi chorobami wątroby C, ponieważ zakażenie HBV w takich przypadkach jest ciężkie i ma złe rokowanie. Jednak skuteczność szczepień u pacjentów z niewyrównaną chorobą wątroby jest dość niska.

U dzieci w pierwszym roku życia szczepionka jest wstrzykiwana do przednio-bocznego obszaru uda, w innych przypadkach do mięśnia naramiennego. Immunogenność szczepionki jest niższa w przypadku otyłości, zakażenia HIV, chorób przewlekłych, palenia tytoniu, a także u osób starszych. Pacjenci poddawani hemodializie potrzebują dużych dawek. Podawanie szczepionek jest bezpieczne i nie prowadzi do rozwoju powikłań neurologicznych.

Immunoglobulina przeciwko ludzkiemu wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i szczepieniu A jest stosowana w nagłej profilaktyce zakażenia HBV. Gdy zanieczyszczona krew dostanie się na uszkodzoną skórę lub błony śluzowe, incydenty obejmujące wstrzyknięcia / cięcia przez zakażone instrumenty medyczne, kontakt seksualny z pacjentem z zakażeniem HBV, podaje się ludzką immunoglobulinę B (0,06 ml / kg) i podaje się pełny cykl szczepień. Immunoglobulinę i szczepionkę można podawać jednocześnie (ale miejsca wstrzyknięcia muszą być różne). Wprowadzenie immunoglobuliny należy przeprowadzić jak najszybciej (nie później niż 7 dni po incydencie). Jeśli titranti-HBs są większe niż 10 milionów IU / ml, można je ograniczyć do szczepienia. W codziennym kontakcie z pacjentem z zakażeniem HBV wystarczające jest również szczepienie.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby, przyjęta na Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologii w Los Angeles (USA) w 1994 r., Opiera się na czynniku etiologicznym z dodatkowymi informacjami o aktywności procesu i stadium zwłóknienia (Tabela 4-7).

Tabela 4-7. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (nie scharakteryzowane inaczej)

Przewlekłe zapalenie wątroby, niesklasyfikowane jako wirusowe lub autoimmunologiczne

Przewlekłe zapalenie wątroby

Pierwotna marskość żółciowa

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Choroba wątroby spowodowana niedoborem α1-antytrypsyna

Niski (wskaźnik aktywności histologicznej 4–8 punktów)

Umiarkowany (indeks aktywności histologicznej 9–12 punktów)

Wysoki (indeks aktywności histologicznej 13-18 punktów)

1 - łagodne (okołowierzchołkowe) zwłóknienie

2 - umiarkowane zwłóknienie (porto-portal septum)

3 - ciężkie zwłóknienie (przegrody środkowo-środkowej)

4 - marskość wątroby

Stopień aktywności przewlekłego zapalenia wątroby określa się na podstawie wyników badania histologicznego tkanki wątroby (układ Knodela, tabela 4-8), a także stopnia zwiększonej aktywności ALT i AST: 1,5–2 razy więcej niż norma - minimalna, 2–5 razy niska, 5–10 razy - umiarkowana, ponad 10 razy - wyraźna. Stopień zwłóknienia określa się na podstawie patologicznego badania morfologicznego próbek biopsji wątroby (patrz Tabela 4-8).

Tabela 4-8. Indeks aktywności histologicznej (według Knodell R. i in.) I wskaźnik zwłóknienia (według Sciot J., Desmet V.)

Uwaga: maksymalna ilość punktów (z wyłączeniem zwłóknienia) wynosi 18.

Rozpoznanie CVH opiera się na danych z badania klinicznego pacjenta, biochemicznych badań krwi (czynnościowych testów wątrobowych) oraz testów serologicznych markerów wirusów zapalenia wątroby typu B.

ANAMNES I BADANIE FIZYCZNE

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY B

■ Czas trwania okresu inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B wynosi od 30 do 180 dni (zwykle 2-3 miesiące). W zależności od obecności i nasilenia głównych objawów choroby wyróżnia się typowe i nietypowe (anikteryczne, subkliniczne) formy.

Form Forma typowa charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem z kolejną zmianą trzech okresów: początkowym (przedtrzonowym), wzrostem (żółtaczka) i okresem powrotu do zdrowia.

- Okres predzheltuchny wynosi 3–15 dni i charakteryzuje się objawami zatrucia (gorączka, ogólne osłabienie, letarg, apatia, drażliwość, zaburzenia snu, utrata apetytu), bóle stawów, ból w prawym nadbrzuszu. W niektórych przypadkach obserwuje się wysypkę skórną (plamista, plamisto-grudkowa lub urtikarnuyu). W ciągu ostatnich 1-2 dni okresu predrill pojawiają się przebarwienia kału i ciemnienie moczu.

- Żółty okres (szczyt) trwa od 10–14 do 30–40 dni. Błony śluzowe i twardówka, a następnie skóra, stają się przebarwieniami lodowatymi. Wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia zwykle nasilają się. Równolegle ze wzrostem żółtaczki wątroba wzrasta. W 30–50% przypadków obserwuje się wzrost śledziony. Na wysokości choroby, bradykardii, obniżenia ciśnienia krwi, coraz częściej stwierdza się osłabienie tonów serca. W ciężkich przypadkach rozwija się depresja OUN o różnym nasileniu, zespoły dyspeptyczne i krwotoczne. Oddzielnie odróżniają piorunującą formę z powodu masywnej martwicy hepatocytów od rozwoju ostrej niewydolności wątroby (częstość - 0,1–0,5%, co stanowi około 10% wszystkich przypadków ostrej niewydolności wątroby).

- Okres powrotu do zdrowia rozpoczyna się od ustąpienia żółtaczki i kończy się po całkowitym ustąpieniu klinicznym i laboratoryjnym choroby, która zwykle występuje 3 miesiące po jej wystąpieniu (z przedłużonym kursem 6 miesięcy).

FormW postaci anicyterycznej nie ma icteryczności skóry i błon śluzowych, pozostałe objawy są zwykle łagodne.

Form Podkliniczna postać charakteryzuje się całkowitym brakiem objawów klinicznych. Diagnozę można wykonać tylko na podstawie badań laboratoryjnych.

■ Częstość przewlekłego zakażenia HBV zależy od wielu czynników, ale przede wszystkim od wieku i stanu układu odpornościowego.

■ Po zakażeniu HBV przewlekłe zapalenie wątroby rozwija się u 90% noworodków, 20–50% dzieci w wieku 1–5 lat i 5% młodzieży i dorosłych.

■ Ryzyko przewlekłości jest większe w przypadku niedoboru odporności o dowolnej etiologii (pacjenci poddawani hemodializie, zakażeni HIV, otrzymujący leczenie immunosupresyjne itp.).

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY C

■ Czas trwania inkubacji wynosi zwykle 20–90 dni. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu C zwykle występuje łatwo, głównie w postaci anikterycznej lub subklinicznej. Rozpoznaje się go stosunkowo rzadko (nie więcej niż 20% wszystkich przypadków ostrego wirusowego zapalenia wątroby), głównie w przypadkach, gdy chorobie towarzyszy żółtaczka, lub podczas opieki nad osobami po incydentach, którym towarzyszy ryzyko infekcji. Najczęstszymi objawami są anoreksja, nudności, wymioty, dyskomfort w prawym nadbrzuszu, czasami żółtaczka (mniej niż u 25% pacjentów). Objawy utrzymują się zwykle przez 2–12 tygodni. Bardzo rzadkie formy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C są bardzo rzadko obserwowane.

■ Ryzyko przewlekłego zakażenia HCV jest bardzo wysokie: ponad 80% pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C pozostaje we krwi HCV RNA. Ryzyko rozwoju CVH C jest nieco niższe u dzieci i pacjentów z klinicznie manifestującymi się postaciami ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C.

OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY D

Objawy kliniczne współzakażenia (jednoczesne zakażenie HBV i HDV) są na ogół identyczne z objawami ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Cechy obejmują krótszy okres inkubacji, obecność przedłużonej gorączki o temperaturze ciała 39–41 ° C, częste pojawienie się wysypek skórnych i duży ból migrujący stawy. Kurs jest stosunkowo korzystny, ryzyko przewlekłości praktycznie nie przekracza ryzyka zakażenia HBV. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D z powodu nadkażenia (zakażenie HDV osoby zakażonej HBV) jest rzadko obserwowane, charakteryzuje się ciężkim przebiegiem z częstym rozwojem piorunujących postaci i wysokim ryzykiem transformacji w CVG (do 90%).

PRZEWLEKŁA WIRUSOWA WĄTROBA

Objawy kliniczne CVH są dość polimorficzne i obejmują szeroki zakres objawów związanych z porażką zarówno wątroby, jak i innych narządów i układów, głównie z powodu tworzenia kompleksów immunologicznych i rozwoju reakcji autoimmunologicznych. W wielu przypadkach CVH występuje z minimalnymi objawami klinicznymi lub jest zwykle bezobjawowy.

■ Zespół dyspeptyczny (nudności, nasilone po jedzeniu i przyjmowaniu leków, wymioty, gorzki smak w ustach, odbijanie, biegunka) jest związany z upośledzoną funkcją detoksykacji wątroby, towarzyszącą patologią dwunastnicy, układu żółciowego i trzustki.

■ Zespół asteniczny (osłabienie, zmęczenie, obniżona sprawność, drażliwość, spadek nastroju) jest mniej lub bardziej wyraźny u większości pacjentów z CVH.

■ Objawy uszkodzenia wątroby.

W procesie aktywnym wątroba jest zwykle powiększona, pogrubiona i bolesna.

Żółtość (miąższ) obserwuje się stosunkowo rzadko.

AngTelangiektazje i rumień dłoni są spowodowane wzrostem stężenia estrogenów i zmianą czułości receptorów naczyniowych (odkrycie i ekspansja przetok tętniczo-żylnych). Ich nasilenie koreluje z aktywnością procesu i nie zawsze wskazuje na marskość wątroby. Poprawie stanu czynnościowego wątroby towarzyszy spadek liczby „gwiazd” naczyniowych lub ich zanik, a przekrwienie dłoni trwa znacznie dłużej (często przed remisją biochemiczną).

■ W miarę postępu marskości rozwija się nadciśnienie wrotne (wodobrzusze, powiększenie śledziony, żylaki przełyku itp.), Objawy niewydolności wątroby pojawiają się i nasilają się po raz pierwszy (patrz „Marskość wątroby”).

■ Brak miesiączki, ginekomastia, zmniejszone pożądanie seksualne są związane z upośledzonym metabolizmem hormonów płciowych w wątrobie (zwykle w stadium marskości).

■ Objawy pozawątrobowe z CVH B są dość rzadkie (około 1% pacjentów) i są zwykle reprezentowane przez uszkodzenie nerek, guzkowe zapalenie tętnic lub krioglobulinemię. Nieco częściej pojawiają się objawy pozawątrobowe z CVH C. Krioglobulinemia, błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, późna porfiria skórna, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, rzadziej - zespół Sjogrena, liszaj płaski, seronegatywne zapalenie stawów, niedokrwistość aplastyczna, chłoniak z komórek B są możliwe.

OBOWIĄZKOWE METODY BADANIA

■ CBC: możliwe jest podwyższenie ESR, leukopenia, limfocytoza, aw piorunującej postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby możliwa jest leukocytoza.

■ Analiza moczu: w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby i zaostrzeniu CVH mogą pojawić się pigmenty żółciowe, głównie bilirubina bezpośrednia, urobilina.

■ Analiza biochemiczna krwi.

Zespół olитCytolysis: zwiększona aktywność ALT, AST. Jest to typowe dla wszystkich wariantów klinicznych ostrego wirusowego zapalenia wątroby i dla większości przypadków CVH (ALT może być prawidłowa u 40% pacjentów z CVH C).

Лол Zespół cholestazy: zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, GGT, cholesterolu, bilirubiny całkowitej (z powodu powiązanej bilirubiny). Zwykle obserwowany z żółtaczką; Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn uszkodzenia wątroby.

Zespół М zapalenia mezenchymalnego: wzrost zawartości immunoglobulin, wzrost testu tymolowego, spadek testu sublimacji. Jest to charakterystyczne dla wszystkich wariantów klinicznych ostrego wirusowego zapalenia wątroby i zaostrzenia CVH.

Печ Zespół niewydolności wątroby: spadek wskaźnika protrombiny, stężenie albuminy w surowicy, cholesterol, zwiększenie całkowitej bilirubiny (z powodu bilirubiny pośredniej); charakterystyczne dla ciężkich postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby i przekształcenia CVH w marskość wątroby z rozwojem niewydolności wątroby.

■ Markery wirusów zapalenia wątroby (Tabela 4-9).

Tabela 4-9. Serologiczne markery zakażenia HBV

* Bardziej poprawnym określeniem jest „utajone zakażenie HBV”.

✧HBV: HBsAg, anty-HBs, HBeAg, anty-HBe, anty-HBc IgM, anty-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg można wykryć we krwi 1–10 tygodni po zakażeniu, jego pojawienie się poprzedza rozwój objawów klinicznych i zwiększenie aktywności AlAT / AST. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej znika ona 4–6 miesięcy po zakażeniu, mniej więcej w tym samym okresie wykrywa się anty-HBs (podczas „okienka serologicznego”, gdy HBsAg już zniknął, a przeciwciała na niego jeszcze się nie pojawiły, diagnozę można potwierdzić wykrywając anty- HBc IgM). Anty-HBs powstają również podczas procesu szczepienia. Należy pamiętać, że z piorunującą postacią ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, HBsAg może być nieobecny.

–HBeAg wskazuje na replikację wirusa w hepatocytach; znaleziono w surowicy prawie równocześnie z HBsAg, nieobecny w zakażeniu HBV spowodowanym przez zmutowany szczep wirusa (ze zmianą kodu genetycznego w „regionie precore” i naruszeniem wydzielania HBeAg). Anty-HBe (AT do e-Ar) - serologiczny marker integracji wirusa; w połączeniu z anty-HBc IgG i anty-HBs wskazuje na całkowite zakończenie procesu zakaźnego.

–Anti-HBc (AT do jądrowego Ar) jest ważnym diagnostycznym markerem zakażenia. Anty-HBc IgM jest jednym z najwcześniejszych markerów surowicy CVH B; wrażliwy marker zakażenia HBV. Wskazuje replikację wirusa i aktywność procesu w wątrobie. Jego zniknięcie jest wskaźnikiem albo warunków sanitarnych organizmu z patogenu, albo rozwoju fazy integracyjnej zakażenia HBV. Anty-HBc IgG utrzymuje się przez wiele lat, wskazując na istniejącą lub wcześniej przeniesioną infekcję.

–BBV-DNA (DNA HBV) i polimeraza DNA są markerami diagnostycznymi replikacji wirusa.

Agnosis Diagnoza ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest potwierdzona przez wykrycie HBsAg i anty-HBc IgM we krwi. Gdy wirus zostanie wyeliminowany (odzyskany), HBsAg powinien zniknąć z krwi nie później niż 6 miesięcy po wystąpieniu choroby (w rzadkich przypadkach może trwać do 12 miesięcy).

ChronicGdy przewlekłe zakażenie HBV (CVH B lub nosiciel wirusa) HBsAg z krwi nie znika (utrzymuje się dłużej niż 6 miesięcy).

CHCV: anty-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA jest najwcześniejszym biochemicznym markerem zakażenia, pojawiającym się od kilku dni do 8 tygodni po zakażeniu. W przypadkach powrotu do zdrowia po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu C wirusowe RNA znika z krwi w ciągu 12 tygodni (nie później niż 20 tygodni) po wystąpieniu pierwszych objawów. Prawdopodobieństwo spontanicznej eliminacji wirusa podczas utrzymywania HCV RNA poza określone limity czasowe jest wątpliwe.

–Anti-HCV jest oznaczany we krwi nie wcześniej niż 8 tygodni po zakażeniu. Około połowa pacjentów z klinicznie widocznym ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C ma anty-HCV we krwi podczas debiutu choroby. W przypadku zakażenia subklinicznego przeciwciała wykrywa się zwykle znacznie później - średnio 41 tygodni po pojawieniu się wirusa RNA we krwi.

✧NDV: IgM anty-HDV, HDV RNA (marker replikacji HDV).

DODATKOWE METODY BADANIA

■ Analiza stolca: zmniejszenie lub brak stercobiliny z powodu ustania żółci w jelicie. Występowanie stercobiliny w kale w okresie żółtaczki ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest dowodem rozdzielczości żółtaczki.

■ Stężenie α-fetoproteiny we krwi (badania przesiewowe w kierunku raka wątrobowokomórkowego).

■ Dodatkowe badania laboratoryjne są niezbędne do diagnostyki różnicowej z innymi przewlekłymi chorobami wątroby (markery autoimmunologicznego zapalenia wątroby, stężenia ceruloplazminy i dziennego wydalania miedzi z moczem, stężenia ferrytyny, stopnia nasycenia transferyny itp., Patrz artykuł „Marskość wątroby”).

OBOWIĄZKOWE METODY BADANIA

■ USG wątroby i śledziony: charakterystyczny wzrost echogeniczności miąższu, stwardnienie wzdłuż naczyń wątroby, powiększenie śledziony jest możliwe z marskością wątroby.

■ Biopsja wątroby: chociaż diagnoza jest możliwa bez tego badania, biopsja wątroby jest odpowiednia w większości przypadków CVH, aby ocenić stopień uszkodzenia wątroby i zaplanować specyficzną terapię przeciwwirusową.C.

DODATKOWE METODY BADAWCZE

■ Badanie CT jamy brzusznej: jeśli trudno jest ustalić diagnozę lub potrzebę diagnostyki różnicowej, na przykład przy rozległych procesach w wątrobie.

■ FeEGD: aby wykluczyć współistniejącą patologię górnego odcinka przewodu pokarmowego, należy zidentyfikować żylaki przełyku (zwykle z marskością wątroby).

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej CVH z innymi przewlekłymi chorobami wątroby: alkoholową chorobą wątroby, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, hemochromatozą, chorobą Wilsona-Konovalova itp. Wykrywanie markerów wirusów zapalenia wątroby ma największą wartość diagnostyczną, aw wątpliwych przypadkach wyniki biopsji wątroby. Szczegóły diagnostyki różnicowej przewlekłej choroby wątroby przedstawiono w artykule „Marskość wątroby”.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

■ Specjaliści pokrewni (nefrolog, hematolog, dermatolog, reumatolog): z rozwojem pozawątrobowych objawów CVH.

■ Psychiatra: z rozwojem ciężkiej depresji lub innych zaburzeń psychicznych związanych z terapią lekami interferonowymi.

■ Ostre wirusowe zapalenie wątroby: zatrzymanie głównych objawów choroby i zapobieganie przewlekłości procesu i rozwój powikłań.

■ CVH: uporczywe tłumienie replikacji wirusa, aw konsekwencji osiągnięcie remisji choroby.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Wszyscy pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby są hospitalizowani w zakaźnym szpitalu. W przypadku ostrego przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby i przestrzegania środków sanitarnych i antyepidemicznych możliwe jest leczenie w domu (pytanie podejmuje lekarz prowadzący). W przypadku CVH wskazana jest hospitalizacja w przypadku zaostrzenia choroby lub rozwoju powikłań (krwawienie z żylaków przełyku, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatia wątrobowa, wodobrzusze itp.).

■ W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby i zaostrzeniach CVH należy przestrzegać schematu łóżkowego lub półłóżkowego (w zależności od nasilenia stanu).

■ Wymagana jest zbilansowana dieta. Stosowanie białek, sodu i płynów jest ograniczone tylko przez zdekompensowaną marskość wątroby.

■ Zaleca się wykluczenie alkoholu. U osób z alkoholizmem CVH jest trudna - ryzyko rozwoju marskości wątroby, raka wątrobowokomórkowego i niższej trwałości jest wyższe.

■ Zaleca się szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A. Wirusowe zapalenie wątroby typu A u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby, w tym CVH, jest trudne. Wirusowe zapalenie wątroby typu A Szczepienie CVH B jest bezpieczne i skuteczne.

■ W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby leczenie jest głównie objawowe - leczenie infuzją detoksykacyjną, enterosorbenty, kwas ursodeoksycholowy w wyraźnej cholestazie, w ciężkich przypadkach - inhibitory proteolizy i glukokortykoidy, ale ich skuteczność jest wątpliwa.

■ Specjalna terapia przeciwwirusowa jest wskazana w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu C. Zazwyczaj interferon alfa jest stosowany 5 milionów jm podskórnie codziennie przez 4 tygodnie, a następnie 5 milionów jm podskórnie 3 razy w tygodniu przez 20 tygodni, co może znacznie zmniejszyć ryzyko rozwoju CHG C. - mianowanie peginterferonu alfa-2a (180 mg / tydzień) lub peginterferonu alfa-2b (1,5 mg / kg na tydzień przez 6 miesięcy). Przejście do stosowania peginterferonu alfa-2b w połączeniu z rybawiryną jest wskazane w przypadku braku efektu monoterapii interferonem-alfa przez 3 miesiące (zachowanie RNA HCV we krwi). U pacjentów z objawami klinicznymi ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C leczenie rozpoczyna się, gdy RNA HCV pozostaje we krwi 12 tygodni po wystąpieniu choroby (w przypadku jego braku konieczne są powtarzane trzykrotne badania w odstępie 3 miesięcy). Podczas diagnozowania bezobjawowych postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C leczenie należy rozpocząć natychmiast.

CHRONICZNA WIRUSOWA WĄTROBA WĄTROBY B.

■ Leczenie przeciwwirusowe CVH B jest wskazane u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju postępującego uszkodzenia wątroby. Stosuje się interferon alfa i lamiwudynę. Ich skuteczność jest prawie taka sama, wybór konkretnego leku jest przeprowadzany indywidualnie (przenośność, dostępność itp.). Kryteriami skuteczności terapii są normalizacja aktywności ALT, DNA HBV i HBeAg (z lub bez anty-HBe), zmniejszenie zmian martwiczych i zapalnych w wątrobie (zgodnie z biopsją).

✧ Lek z wyboru - interferon alfaA. Leczenie przeprowadza się za pomocą CVH B, któremu towarzyszy wzrost aktywności ALT (przy początkowo normalnym poziomie ALT, możliwe jest wywołanie jego wzrostu za pomocą glukokortykoidów), miano DNA HBV 108 / L lub więcej, objawy przewlekłego zapalenia wątroby zgodnie z biopsją wątroby przy braku dekompensacji czynności wątroby.

–Dawka interferonu alfa w leczeniu pacjentów z HBeAg wynosi 9–10 milionów jm 3 razy w tygodniu przez 4–6 miesięcy. Jeśli nie ma HBeAg w surowicy krwi (mutant „precore”), przebieg leczenia powinien być długi - 12 miesięcy.

- Utrzymujące się zanik DNA HBeAg / HBV występuje u 25–40% pacjentów otrzymujących leczenie interferonem alfa.

- Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są objawy grypopodobne, mielotoksyczność, depresja i inne zaburzenia psychiczne. Wraz z rozwojem wyraźnych skutków ubocznych konieczne jest zmniejszenie dawki (u 10–40% pacjentów) lub anulowanie LC (w 10%). W przypadku długotrwałej terapii należy rozważyć potrzebę profilaktycznych leków przeciwdepresyjnych.

AmiLamiwudyna podawana doustnie w dawce 100 mg / dobę. U pacjentów zakażonych HIV dawkę zwiększa się do 150 mg / dobę (w tym samym czasie przepisywane są inne leki przeciwretrowirusowe). Czas trwania leczenia wynosi 1 rok. W przypadku braku efektu dopuszczalne są dłuższe cykle, co pokazano również w przypadku wariantu HBeAg-ujemnego. Po 1 roku leczenia utrzymujący się zanik HBeAg i DNA HBV obserwuje się w 16-18% przypadków, poprawa histologiczna w 46-56%. Po 24 i 36 miesiącach obserwuje się serokonwersję HBeAg w 27 i 33%. Prawdopodobieństwo mutacji szczepów opornych na lamiwudynę wynosi odpowiednio 14, 38 i 49% po 1, 2 i 3 latach leczenia (rozwijają się kliniczne objawy zaostrzenia zapalenia wątroby). Tolerancja na lamiwudynę jest zazwyczaj dobra (działania niepożądane nie występują częściej niż podczas przyjmowania placebo). Po zakończeniu leczenia możliwe jest zaostrzenie choroby, dlatego pacjent musi być obserwowany przez co najmniej 1 rok.

- ciężka choroba serca;

–Ciąża lub niemożność skutecznej antykoncepcji;

–Po przeszczepieniu narządu (z wyjątkiem wątroby) lub czerwonym szpiku kostnym;

- Zdekompensowana marskość wątroby lub rak wątrobowokomórkowy;

–Granulocytopenia poniżej 1,5 • 109 / l lub małopłytkowość poniżej 90 • 109 / l;

–Aktywne lub słabo uleczalne choroby autoimmunologiczne (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, łuszczyca, nadczynność tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy);

CHRONICZNA WIRUSOWA WĄTROBA C

■ Leczenie przeciwwirusowe CVH C jest wskazane u pacjentów z wysoką aktywnością choroby (surowica zawiera RNA HCV, zwiększoną aktywność ALT, oznaki umiarkowanego lub ciężkiego przewlekłego zapalenia wątroby w próbkach z biopsji wątroby) i wyrównane funkcje wątrobyA. Leczenie marskości wątroby klasy B u dziecka B-Pugh powinno być wykonywane przez lekarza doświadczonego w leczeniu takich pacjentów.

- Zazwyczaj stosuje się leczenie skojarzone: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg podskórnie 1 raz w tygodniu lub peginterferon alfa2a 180 μg / kg podskórnie 1 raz w tygodniu w połączeniu z rybawiryną, której dawka zależy od masy ciała (mniej niż 65 kg - 800 mg / dni, 65–80 kg - 1000 mg / dzień, 86–105 kg - 1200 mg / dobę, ponad 105 kg - 1400 mg / dzień).

–Kiedy HVG C wywołany przez genotyp 1 HCV, terapia skojarzona z niskim poziomem wiremii jest przeprowadzana przez 6 miesięcy, z wysokim poziomem 12 miesięcy.

–Gdy HVG C jest powodowane przez genotypy HCV 2 lub 3, leczenie kontynuuje się przez 6 miesięcy (dłuższe kursy są potrzebne tylko w przypadku marskości wątroby).

–Wczesna odpowiedź wirusologiczna (kontrola RNA HCV) jest określana po 3 miesiącach. Jeśli test pozostaje pozytywny, należy zmienić dalszy schemat leczenia.

- Skuteczność terapii skojarzonej (utrzymujący się zanik HCV RNA) wynosi średnio 40–50% (20–30% z genotypem HCV 1, 60–70% z genotypami HCV 2 i 3).

✧ Monoterapia peginterferonem alfa-2b (1 µg / kg podskórnie 1 raz w tygodniu) lub peginterferonem alfa 2a (180 µg / kg podskórnie 1 raz w tygodniu) jest przeprowadzana, gdy istnieją przeciwwskazania do przyjmowania rybawiryny (najczęściej niewydolność nerek). Skuteczność terapii ocenia się jak w terapii skojarzonej, ale po 6 miesiącach. Wraz ze zniknięciem lub zmniejszeniem miana RNA HCV leczenie kontynuuje się przez okres do 1 roku, w przeciwnym razie terapia zostaje przerwana. Skuteczność monoterapii wynosi 23-25%. Nawet jeśli nie udało się wyeliminować HCV RNA, leczenie interferonami spowalnia postęp choroby i zmniejsza ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Effects Działania niepożądane są podobne do tych, które występują podczas stosowania interferonu alfa; ponadto możliwa jest hemoliza i zaburzenia czynności tarczycy (w 5–10% przypadków). Wraz z rozwojem wyraźnych skutków ubocznych należy zmniejszyć dawkę leków lub je anulować. Krótkoterminowe (mniej niż 2 tygodnie) anulowanie leków nie wpływa na skuteczność terapii.

■ Leczenie przeciwwirusowe nie jest uzasadnione u pacjentów z niską aktywnością choroby B (w szczególności z długotrwałym przebiegiem choroby przy minimalnej aktywności histologicznej i normalnym poziomie ALT).

■ Przeciwwskazania do leczenia rybawiryną.

–Występowanie ciężkiej choroby serca;

- niewydolność nerek w fazie końcowej;

–Ciąża lub niemożność skutecznej antykoncepcji.

–Kontrolowane nadciśnienie tętnicze;

WĄTROBY B (kod ICD-10 - B16

Ostra (lub przewlekła) choroba wątroby wywołana przez wirus zawierający DNA do podawania pozajelitowego. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HB) często występuje w umiarkowanej i ciężkiej postaci, często przewlekłej i przewlekłej (5-10%).

Rys. 1. Wirusowe zapalenie wątroby typu B. Wzór dyfrakcji elektronów wirusa

Okres inkubacji wynosi od 2 do

6 miesięcy. Charakterystycznymi cechami objawów klinicznych typowego ostrego HBV są stopniowy początek, wyraźny zespół wątrobowo-nerkowy, zachowanie, a nawet zwiększenie objawów zatrucia w okresie żółtaczki, stopniowy wzrost żółtaczki z późniejszą stabilizacją na wysokości („lodowaty plateau”), a zatem okres żółtaczki może ściągnij do 3—

Rys. 2. Histologia wątroby w ostrym zapaleniu wątroby typu B. Barwiona eozyną hematoksyliny

5 tygodni, czasami plamista wysypka grudkowa na skórze (zespół Janottiego-Crosta), występowanie umiarkowanych i ciężkich postaci choroby, a u dzieci w 1. roku życia możliwy rozwój złośliwej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Wykrywanie antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B - HB $ A§ - za pomocą ELISA ma kluczowe znaczenie dla diagnozy. Ważne jest, aby pamiętać, że w ostrym przebiegu choroby HB $ A§ zwykle znika z krwi pod koniec pierwszego miesiąca od początku żółtaczki. Długie, ponad 6 miesięcy, wykrycie HB $ A§ wskazuje na przewlekły przebieg choroby. Aktywna replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B potwierdza wykrycie we krwi za pomocą testu ELISA HBeAγ i DNA HBV przy użyciu PCR. Spośród innych markerów surowicy, wykrywanie we krwi za pomocą testu ELISA anty-HBc 1§M w okresie przed żółtaczką, w całym okresie żółtaczki iw początkowej fazie rekonwalescencji ma duże znaczenie diagnostyczne. Wysokie miana przeciwciał anty-HBc 1§M są obserwowane u wszystkich pacjentów, niezależnie od ciężkości choroby, w najwcześniejszych okresach iw całej ostrej fazie choroby, w tym w przypadkach, gdy HB $ A2 nie jest wykrywany z powodu zmniejszenia jego stężenia, podobnie jak w przypadku piorunującego zapalenia wątroby lub późnego przyjęcia do szpitala. Z drugiej strony, brak anty-HBc 1§M u pacjentów z klinicznymi objawami ostrego zapalenia wątroby niezawodnie wyklucza HB-wirusową etiologię choroby.

W diagnozowaniu łagodnych i umiarkowanych postaci choroby pacjenci są włączeni

tryb pół łóżka i leczenie objawowe. Przepisz tabelę wątrobową, pij dużo wody [5% roztwór dekstrozy (glukoza), woda mineralna], kompleks witamin (C, BP ​​B2, B6) i, jeśli to konieczne, leki żółciopędne: piaszczysty nieśmiertelnik (flamen), berberyna, kolekcja żółciopędna itp. W ciężkich Oprócz podstawowej terapii, hormony kortykosteroidowe są przepisywane w krótkim czasie (prednizon w dawce 3-5 mg / kg przez 3 dni, a następnie 1/3 zmniejszenia podanej dawki)

2–3 dni, następnie zmniejsza się o kolejną 1/3 od początkowej i podaje się przez 2-3 dni, po czym następuje anulowanie), a także wykonuje się dożylne iniekcje kroplowe wieloskładnikowego przeciwutleniacza 1,5% roztworu reamberiny.

Rys. 6. Martwica wątroby. Histologia wątroby

i metaboliczny cytoprotektant, jitoflavalina, dekstran (reopolyglukina), roztwór dekstrozy (glukoza), ludzka albumina; płyn podaje się z szybkością nie większą niż 50 ml / kg dziennie. W przypadku postaci złośliwej pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie jest kolejno przepisywany prednizon do 10-15 mg / kg w dawkach dożylnych w ciągu 4 godzin bez przerwy nocnej, albumina (10-15 ml / kg), 10% glukoza, cytofagia - lawina (nie więcej niż 100 ml / kg wszystkich roztworów do infuzji w tym samym czasie, z kontrolą diurezy), inhibitory drogi doustnej: aprotynina (tras i l ol), duma, antykoncepcja w dawce wiekowej, a także ID przerostu (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg dżetów, ale powoli, heparyna 100-300 DB / kg z zagrożeniem zespołu D B C, antybiotyki o szerokim spektrum działania. Przy nieskuteczności terapii (śpiączka TT), plazmafereza jest wykonywana w objętości 2–3 objętości krwi krążącej (BCC) 1–2 razy dziennie przed opuszczeniem śpiączki.

Ważnymi środkami są przerwanie dróg transmisji: użycie jednorazowych strzykawek i innych instrumentów medycznych, właściwa sterylizacja narzędzi dentystycznych i chirurgicznych, testowanie krwi i jej produktów na wirusy zapalenia wątroby przy użyciu wysoce czułych metod, stosowanie gumowych rękawic przez personel medyczny i ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej. Szczególne znaczenie ma specyficzna profilaktyka, która jest osiągana przez aktywną immunizację rekombinowanymi szczepionkami jednonaczyniowymi i preparatami szczepionek skojarzonych, począwszy od niemowlęctwa, zgodnie ze schematem według krajowego kalendarza szczepień.

W naszym kraju szczepionki Combiotech (Rosja), Regevak B (Rosja), Endzheriks B (Rosja), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indie) itp. Są stosowane do szczepienia na zapalenie wątroby typu B.

Kod Xp wirusowego zapalenia wątroby typu B 10

WĄTROBY B (kod ICD-10 - B16

Ostra (lub przewlekła) choroba wątroby wywołana przez wirus zawierający DNA do podawania pozajelitowego. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HB) często występuje w umiarkowanej i ciężkiej postaci, często przewlekłej i przewlekłej (5-10%). Problem HBV ma szczególne znaczenie ze względu na rosnące uzależnienie od narkotyków wśród starszych dzieci i młodzieży.

Rys. 1. Wirusowe zapalenie wątroby typu B. Wzór dyfrakcji elektronów wirusa

Okres inkubacji wynosi od 2 do

6 miesięcy. Charakterystycznymi cechami objawów klinicznych typowego ostrego HBV są stopniowy początek, wyraźny zespół wątrobowo-nerkowy, zachowanie, a nawet zwiększenie objawów zatrucia w okresie żółtaczki, stopniowy wzrost żółtaczki z późniejszą stabilizacją na wysokości („lodowaty plateau”), a zatem okres żółtaczki może ściągnij do 3—

Rys. 2. Histologia wątroby w ostrym zapaleniu wątroby typu B. Barwiona eozyną hematoksyliny

5 tygodni, czasami plamista wysypka grudkowa na skórze (zespół Janottiego-Crosta), występowanie umiarkowanych i ciężkich postaci choroby, a u dzieci w 1. roku życia możliwy rozwój złośliwej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Wykrywanie antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B - HB $ A§ - za pomocą ELISA ma kluczowe znaczenie dla diagnozy. Ważne jest, aby pamiętać, że w ostrym przebiegu choroby HB $ A§ zwykle znika z krwi pod koniec pierwszego miesiąca od początku żółtaczki. Długie, ponad 6 miesięcy, wykrycie HB $ A§ wskazuje na przewlekły przebieg choroby. Aktywna replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B potwierdza wykrycie we krwi za pomocą testu ELISA HBeAγ i DNA HBV przy użyciu PCR. Spośród innych markerów surowicy, wykrywanie we krwi za pomocą testu ELISA anty-HBc 1§M w okresie przed żółtaczką, w całym okresie żółtaczki iw początkowej fazie rekonwalescencji ma duże znaczenie diagnostyczne. Wysokie miana przeciwciał anty-HBc 1§M są obserwowane u wszystkich pacjentów, niezależnie od ciężkości choroby, w najwcześniejszych okresach iw całej ostrej fazie choroby, w tym w przypadkach, gdy HB $ A2 nie jest wykrywany z powodu zmniejszenia jego stężenia, podobnie jak w przypadku piorunującego zapalenia wątroby lub późnego przyjęcia do szpitala. Z drugiej strony, brak anty-HBc 1§M u pacjentów z klinicznymi objawami ostrego zapalenia wątroby niezawodnie wyklucza HB-wirusową etiologię choroby.

W diagnozowaniu łagodnych i umiarkowanych postaci choroby pacjenci są włączeni

3. Zapalenie wątroby. Wysypka zapalenia wątroby typu B

tryb pół łóżka i leczenie objawowe. Przepisz tabelę wątrobową, pij dużo wody [5% roztwór dekstrozy (glukoza), woda mineralna], kompleks witamin (C, BP ​​B2, B6) i, jeśli to konieczne, leki żółciopędne: piaszczysty nieśmiertelnik (flamen), berberyna, kolekcja żółciopędna itp. W ciężkich Oprócz podstawowej terapii, hormony kortykosteroidowe są przepisywane w krótkim czasie (prednizon w dawce 3-5 mg / kg przez 3 dni, a następnie 1/3 zmniejszenia podanej dawki)

2–3 dni, następnie zmniejsza się o kolejną 1/3 od początkowej i podaje się przez 2-3 dni, po czym następuje anulowanie), a także wykonuje się dożylne iniekcje kroplowe wieloskładnikowego przeciwutleniacza 1,5% roztworu reamberiny.

Rys. 6. Martwica wątroby. Histologia wątroby

i metaboliczny cytoprotektant, jitoflavalina, dekstran (reopolyglukina), roztwór dekstrozy (glukoza), ludzka albumina; płyn podaje się z szybkością nie większą niż 50 ml / kg dziennie. W przypadku postaci złośliwej pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie jest kolejno przepisywany prednizon do 10-15 mg / kg w dawkach dożylnych w ciągu 4 godzin bez przerwy nocnej, albumina (10-15 ml / kg), 10% glukoza, cytofagia - lawina (nie więcej niż 100 ml / kg wszystkich roztworów do infuzji w tym samym czasie, z kontrolą diurezy), inhibitory drogi doustnej: aprotynina (tras i l ol), duma, antykoncepcja w dawce wiekowej, a także ID przerostu (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg dżetów, ale powoli, heparyna 100-300 DB / kg z zagrożeniem zespołu D B C, antybiotyki o szerokim spektrum działania. Przy nieskuteczności terapii (śpiączka TT), plazmafereza jest wykonywana w objętości 2–3 objętości krwi krążącej (BCC) 1–2 razy dziennie przed opuszczeniem śpiączki.

Ważnymi środkami są przerwanie dróg transmisji: użycie jednorazowych strzykawek i innych instrumentów medycznych, właściwa sterylizacja narzędzi dentystycznych i chirurgicznych, testowanie krwi i jej produktów na wirusy zapalenia wątroby przy użyciu wysoce czułych metod, stosowanie gumowych rękawic przez personel medyczny i ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej. Szczególne znaczenie ma specyficzna profilaktyka, która jest osiągana przez aktywną immunizację rekombinowanymi szczepionkami jednonaczyniowymi i preparatami szczepionek skojarzonych, począwszy od niemowlęctwa, zgodnie ze schematem według krajowego kalendarza szczepień.

W naszym kraju szczepionki Combiotech (Rosja), Regevak B (Rosja), Endzheriks B (Rosja), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indie) itp. Są stosowane do szczepienia na zapalenie wątroby typu B.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (B18)

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w taki sam sposób, jak w przypadku innych wirusowych zapaleń wątroby. Obraz kliniczny - patrz Przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B nie jest przeciwwskazaniem do ciąży.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C odkryto dopiero w 1989 roku. Choroba jest niebezpieczna, praktycznie bezobjawowa i nie objawia się klinicznie. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C w ciągu ostatnich 5 lat zajęło pierwsze miejsce pod względem częstości występowania i nasilenia powikłań. Istnieje 6 głównych genotypów wirusa zapalenia wątroby typu C i ponad 40 podtypów. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest jednym z głównych powodów przeszczepu wątroby.

W codziennych kontaktach niemożliwe jest zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C zwykle przebiega z niewielkim obrazem klinicznym i przejściowymi poziomami transaminazy. Biochemiczna analiza krwi w zapaleniu wątroby typu C: Zespół cytolityczny odzwierciedla aktywność aminotransferaz (ALT i AST). Jednak ich normalne wartości nie wykluczają cytologicznej aktywności zapalenia wątroby.

  • K73 Przewlekłe zapalenie wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowane.

Testy serologiczne na zapalenie wątroby typu C: główny marker obecności wirusa zapalenia wątroby typu C w organizmie # 8212; HCV-PHK. Pacjenci z wysokim ryzykiem marskości wątroby, zdefiniowani przez cechy biochemiczne i histologiczne, powinni być leczeni z powodu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. Schemat farmakoterapii wirusowego zapalenia wątroby typu C zależy od genotypu HCV i masy ciała pacjenta.

Z wyrównaną marskością wątroby w wyniku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, leczenie przeciwwirusowe prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (B18)

Częstość występowania marskości wątroby z typowym przebiegiem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C sięga 20-25%.

Uważa się, że wirus zapalenia wątroby typu C (HS) jest główną przyczyną powstawania przewlekłego zapalenia wątroby, marskości i raka wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby A (zakaźne zapalenie wątroby, epidemiczne zapalenie wątroby, choroba Botkina) # 8212; Ostra choroba wirusowa osoby z kałowo-ustnym mechanizmem przenoszenia patogenu. Przyczyną zapalenia wątroby typu A jest przenikanie wirusa do komórek wątroby, w większości przypadków poprzez skażoną żywność. Drugą drogą zakażenia jest woda zanieczyszczona odpadami odpadowymi (wody).

Objawy zapalenia wątroby typu A

Poziom bilirubiny, która znajduje się w komórkach wątroby, wzrasta, przenika do krwiobiegu, malując skórę w żółtaczce charakterystycznej dla zapalenia wątroby. Zakażone komórki umierają, powodując proces zapalny, nieprawidłową czynność wątroby i samo zapalenie wątroby.

Rozpoznanie zapalenia wątroby typu A obejmuje gromadzenie wywiadu, oględziny pacjenta, badanie dotykowe prawego obszaru hipochondrium. Rozpoznanie zapalenia wątroby typu A może być trudne z chorobą bezobjawową (postać anikteryczna). Wirus grypy charakteryzuje się jednak objawami neurotoksycznymi i nieżytowymi, a zapalenie wątroby wykazuje wyraźną hepatomegalię i zmiany funkcji wątroby.

Inni użytkownicy witryny czytają teraz:

Szczepienie ICD 10 - co musisz wiedzieć o kodach szczepień

Aby instytucje medyczne mogły właściwie monitorować różne choroby i im zapobiegać, istnieje nowoczesna międzynarodowa klasyfikacja chorób. Jest znany jako ICD 10 i zawiera wiele różnych kodów, z których każdy jest przyznawany konkretnej infekcji lub wirusowi, a także szczepienia, które należy z nich wykonać.

Różne osoby mają różne reakcje na różne szczepienia, co również uwzględniono w ICD 10 i znajduje odzwierciedlenie w szczegółowym opisie poszczególnych kodów. Dlatego przed dostarczeniem szczepionki lub szczepionki dziecko (i dorosły) może samodzielnie zapoznać się z aktualną listą klasyfikacyjną i wiedzieć, co pomoże w konkretnym przypadku.

W tej chwili ICD 10 jest wciąż aktualną listą kodów, ale planuje się opublikowanie ICD 11 w ciągu roku, do którego trafią wszystkie instytucje medyczne na całym świecie.

Szczepienia na kody ICD 10 - co musisz wiedzieć o tych niezrozumiałych liczbach

Kody szczepień w systemie ICD 10 są dość zróżnicowane i aby je zrozumieć, będziesz potrzebował ważnej tabeli, zgodnie z którą musisz spojrzeć, sprawdzić wartości, a następnie przeczytać bezpośrednio o chorobie lub szczepionce, w zależności od niezbędnych informacji. Jako przykład można przytoczyć niektóre kody i kategorie, które są obecnie najbardziej powszechne:

  • Szczepienie gruźlicy ICD 10 przeprowadza się pod kodami od A15 do A19. Jednocześnie każdy kod ma swoje własne kategorie, dziesiąte, na przykład A15.8 lub A17.3. Każda kategoria sama w sobie oznacza określony rodzaj gruźlicy (w naszym przykładzie). Na przykład A15 oznacza gruźlicę narządów oddechowych, a A17 - gruźlicę układu nerwowego. Małe kategorie, dziesiąte, oznaczają określoną chorobę. Na przykład A17.9 - nieokreślona gruźlica układu nerwowego lub A16,4 - gruźlica krtani i tchawicy. Zatem znając niezbędny kod, możesz z łatwością zrozumieć, czym była szczepionka dla dokładnie tego, co zostało przepisane lub jakiego rodzaju choroby należy wyleczyć;
  • Szczepienie ICD 10 może pochodzić z tego samego typu brzucha, z czerwonki, zapalenia wątroby typu C lub innych niebezpiecznych chorób zakaźnych i wirusowych, których należy unikać. W zależności od zapotrzebowania na jedno lub drugie szczepienie, lekarz z pewnością zapisze pewne kody na liście chorych. Możesz po prostu iść z nimi na szczepienia lub w domu w oficjalnym katalogu kodów przeczytać o nich bardziej szczegółowo. W naszym artykule, poniżej, zostanie to również omówione;
  • Jako przykład można nadal podać kody nie alfabetyczne, ale cyfrowe, na przykład od 100 do 102 to choroby układu krwionośnego organizmu, w szczególności - ostre gorączki reumatyczne, ale od 170 do 179 - choroby z tej samej kategorii, ale dotyczące tętnic, naczyń włosowatych i inne podobne węzły w ciele.

Jak widać, każda choroba ma swój własny kod, a szczepionki są najczęściej wykonywane zgodnie z tym oznaczeniem, na przykład 189,7 lub B24.1.

Jakie kody szczepień należy znać i jak rozpoznać napisane przez lekarza

Oczywiście nie można zapamiętać wszystkich kodów szczepień jako pamięci - nikt tego nie wie i wszyscy kierują się oficjalnymi tabelami. Szczepienie ICD przeprowadza się zgodnie z odpowiednimi kodami, z których każdy, jak już napisaliśmy powyżej, oznacza konkretną chorobę, wirusa lub zakażenie, z którym należy się uporać. Ale jeśli same kody nie muszą być znane, pożądane jest zapamiętanie ich kategorii - w ten sposób można dowiedzieć się, co się z tobą dzieje, nawet jeśli lekarz ciemnieje i nic nie mówi. Tak więc według ICD 10 istnieją różne kody, w tym systemie należy podkreślić następujące elementy:

  • Kody szczepień ICD można podzielić na 22 główne kategorie. Każda z nich jest odpowiedzialna za niektóre choroby niektórych części ciała. Same kody z kolei są również podzielone na różne sekcje, więcej szczegółów, o których pożądane jest, aby dowiedzieć się na oficjalnym portalu, gdzie się znajdują. Są to duże tabele, ale poruszanie się w nich nie jest trudne - wszystko odbywa się w stylu przypominającym drzewo, z wygodną nawigacją;
  • Kody można podzielić na alfabet języka angielskiego - od A00 do każdego kodu w każdej kategorii oznacza określoną chorobę. Najczęściej w jednej kategorii jest około 100 kodów, dla każdej litery jest od 80 do 99 jednostek kodów. Każda litera oznacza określony obszar choroby;
  • Najbardziej powszechne w tym zakresie są szczepionki bakteryjne, które zazwyczaj klasyfikuje się jako kod, są to najpowszechniejsze szczepionki przeciwko cholerze, dżumie, tężcowi, durowi brzusznemu i innym chorobom. Kody szczepień ICD można znaleźć bezpośrednio w tych tabelach, ale najprawdopodobniej będą to wszystkie pozycje na Y58 od bezpośrednio Y58.0 do Y58.9 - tylko 9 sztuk.

W związku z tym bardzo łatwo jest znaleźć pożądany kod szczepienia, nawet jeśli lekarz napisał tylko konkretną chorobę lub przepisał szczepionkę profilaktyczną, ale nie odłożył liczby. Korzystając z oficjalnego katalogu kodów ICD 10, można łatwo określić potrzebną szczepionkę.

Jaka jest najbardziej prawdopodobna reakcja na szczepienie dla ICD 10?

Mówiąc o reakcji na kody szczepień ICD 10 trudno powiedzieć coś konkretnego i określonego. Każda osoba ma indywidualny organizm, który działa zgodnie z określonymi przepisami i tylko lekarz prowadzący będzie w stanie określić, które szczepienia mogą być wstrzykiwane, a które są niepożądane lub zabronione.

Reakcja na szczepionki w ludzkim ciele może być bardzo zróżnicowana, począwszy od jej całkowitej nieobecności, aż po dość poważne komplikacje. Reakcja będzie gorsza, im poważniej choroba jest chora, dlatego w przypadku chorób przewlekłych lub ostrych szczepienie według ICD 10 nie jest zalecane - nic dobrego z tego nie wyniknie. Jednak w niektórych przypadkach lekarz może zrobić wyjątek, na przykład dla kobiety w ciąży i określić najbardziej łagodną szczepionkę, aby mogła poprawić swoje zdrowie i chronić swoje ciało przed możliwymi chorobami na etapie noszenia dziecka.

Ale poznanie dokładnej odpowiedzi na szczepienie może być dokonane po raz pierwszy, ponieważ wpływ organizmu na różne szczepienia, nawet na kody ICD 10, może być inny.