ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

WIRUSOWE WĄTROBY (ogólne)

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą chorób zakaźnych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Obecnie izoluje się wirusowe zapalenie wątroby A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), których patogeny różnią się pod względem cech taksonomicznych, oraz chorób o cechach epidemiologicznych, patogenetycznych i prawdopodobieństwie przejścia. w postaciach przewlekłych. Ostatnio odkryto nowe wirusowe zapalenie wątroby typu F (GR) i G (HS), ale są one słabo poznane.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzują się mechanizmem transmisji kałowo-doustnej, który jest realizowany przez szlaki wodne, pokarmowe i kontaktowe. Dzięki wystarczająco wyraźnej odporności patogenów w środowisku zewnętrznym zapewnia to szerokie rozprzestrzenianie się chorób, często objawiających się w postaci ognisk lub epidemii, obejmujących całe regiony.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D rozprzestrzenia się drogą pozajelitową. Sugeruje to niższą aktywność mechanizmów transmisji zakażenia, przeprowadzanych przez transfuzję krwi lub jej składników, z inwazyjnymi procedurami diagnostycznymi i terapeutycznymi, z podawaniem dożylnym leków itp. Możliwe są drogi zakażenia seksualnego, przed i po porodzie, a także hemoperkulowane. Niższa aktywność mechanizmów transmisji patogenów tej grupy chorób jest kompensowana długotrwałą wiremią zakażonego, nieodpowiedniego przejawu choroby (HS) i kronikacją procesu logicznego NATO, co ostatecznie prowadzi do wzrostu populacji „nosicieli wirusów”.

Genotropowość wirusowych patogenów zapalenia wątroby wyjaśnia podobieństwo objawów klinicznych, powszechne metody diagnostyczne i terapię patogenetyczną, a także systemy rehabilitacyjne i monitorowanie pacjentów po rekonwalescencji. Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się powszechnymi procesami patogenetycznymi w wątrobie w postaci zespołu cytolitycznego, cholestazy i reakcji mezenchymalnej-zapalnej.

Jeśli wirus hepatocytów o różnym nasileniu regularnie rozwija się z wirusowym zapaleniem wątroby o różnej etiologii. Może to być spowodowane bezpośrednim działaniem wirusów cytopatycznych lub immunologicznych (HB). Sercem cytolizy jest naruszenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, aktywacja podmuchu nerooksydanu i hamowanie układów komórek antyoksydacyjnych. W rezultacie nagromadzenie wolnych rodników występuje na błonach hepatocytów, peroksydacja lipidów jest zwiększona, co prowadzi do zwiększenia ich przepuszczalności, uwalniania wewnątrzkomórkowych enzymów (aminotraazy sphazidr.) I jonów potasu z hepatocytów. Te ostatnie są zastępowane przez sód i wapń, co prowadzi do zatrzymania płynów i obrzęku komórek, zmian w ich pH, ​​upośledzonej fosforylacji oksydacyjnej, ze zmniejszeniem potencjału bioenergetycznego hepatocytów. W rezultacie ich bardzo różnorodne funkcje, w tym detoksykacja, synteza, są zaburzone, pogarsza się wykorzystanie glukozy, estryfikacja cholesterolu, procesy idesacji-transaminacji aminokwasów pogarszają się.

Najwcześniejszym objawem zespołu cytolitycznego jest wzrost aktywności w surowicy takich enzymów wewnątrzkomórkowych, jak alanina, aminotransphoraza asparaginianowa (AlAT, AsAT) i inne.

Hamowanie syntetycznej funkcji komórek wątroby prowadzi do inoalbuminemii, spadku prawie wszystkich czynników krzepnięcia krwi, zwłaszcza protrombiny, inhibitorów krzepnięcia i fibrynolizy. Z krytycznym spadkiem potencjału krzepnięcia pojawiają się krwotoki, aw ciężkich przypadkach - masywne krwawienie (zespół krwotoczny).

W przypadkach ciężkiego zespołu cytolitycznego proces rozpadu błony rozciąga się na organelle wewnątrzkomórkowe. W przypadkach naruszenia integralności błon lizosomalnych dochodzi do masowego uwalniania hydrolaz enzymów proteolitycznych, co prowadzi do samozniszczenia komórek, które może uzyskać charakter szczególnej wartościowej reakcji z rozwojem ostrej niewydolności wątroby.

Cholestaza odzwierciedla naruszenie odpływu żółci, w wyniku którego nie tylko różne frakcje bilirubiny gromadzą się we krwi, ale także kwasy żółciowe, cholesterol, enzymy wydalnicze (fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza - GGTP itp.) Oraz niektóre pierwiastki śladowe, w szczególności miedź.

Hiperbilirubinemia jest klinicznie istotnym odzwierciedleniem upośledzonego metabolizmu pigmentu i funkcji detoksykacyjnej wątroby z powodu zmniejszenia wychwytu wolnej bilirubiny przez hepatocyty, jej glukuronidacji i wydalania w żółci. Zespół cholestatyczny może być objawem patologii pozakomórkowej. w wirusowym zapaleniu wątroby zazwyczaj łączy się z zespołem cytolitycznym, w wyniku czego upośledzają funkcje detoksykacyjne i wydzielnicze genatocytów. Cholestaza może być przejawem naruszenia wydalania glukuronidów bilirubiny przez układ żółciowy hepatocytów lub jego odpływ przez drogi żółciowe.

Ogólny zespół zatrucia zakaźnego nie zawsze odpowiada poziomowi hiperbilirubinemii. W początkowym (żółto-żółtym) okresie może być odbiciem fazy wiremii i objawiać się gorączką, złym samopoczuciem i innymi typowymi dla niego objawami. W okresie wzrostu zespół cytolityczny z upośledzoną funkcją odtruwającą hepatocytów (anoreksja, nudności, wymioty, osłabienie, letarg itp.) Ma istotne znaczenie. Wraz z pogłębianiem i rozwojem ostrej niewydolności wątroby zatrucie nabiera cech specyficznych zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego, przejawiających się w tak zwanej zakaźnej toksyczności lub encefilopatii wątrobowej.

Ogólny przebieg procesów patofizjologicznych pozwala nam na klasyfikację wirusowego zapalenia wątroby (Tabela 1) zgodnie z postacią kliniczną, ciężkością i charakterem kursu. W ostatnich latach często diagnozuje się mieszane zapalenie wątroby (często zapalenie wątroby typu B + C), co wynika z ogólnych mechanizmów zakażenia. Zgodnie z objawami klinicznymi zapalenie wątroby może być manifestowane (żółtaczkowe, uszne) i utajone (subkliniczne, niewidoczne).

Iteryczne formy są jednymi z najbardziej widocznych wariantów choroby. Są one odzwierciedleniem znaczącej cystolizy gpatocytów i charakteryzują się żółtaczką (wzrostem poziomu bilirubiny we krwi ponad 40 μmol / l), jak również dodatnimi pozytywnymi testami. Mogą również płynąć w typowej postaci z okresami ijelus (początkowymi), lodowatymi i regeneracyjnymi lub zespołem scholastycznym. Czasami wiodącym objawem choroby jest zespół cholestatyczny (żółtaczka ze wzrostem krwi pigmentów żółciowych, cholesterolu, beta-lipoproteiny, enzymów wydalniczych - fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy). Kiedy lm charakteryzuje się dysocjacją bilirubiny-traysaminaznaya (znaczny wzrost zawartości bilirubiny przy stosunkowo niskim aktywnym tyotraisamiazy, w szczególności AlAT).

Nie żółtaczkowe formy wirusowego zapalenia wątroby charakteryzują się całkowitym brakiem klinicznych objawów żółtaczki z dodatnimi) testami zimowymi i łagodnymi ogólnymi objawami choroby, w tym powiększoną wątrobą, subiektywnymi oznakami naruszenia funkcji ce.

W przypadku subklinicznego (bezobjawowego) przebiegu choroby jego kliniczne i subiektywne objawy są nieobecne przy nieznacznej powiększeniu wątroby lub nawet jego braku. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności specyficznych markerów wirusów zapalenia wątroby w połączeniu z niską aktywnością w surowicy krwi enzymów wątrobowych i wskaźnikowych (AlAT itp.), Jak również zmianami patologicznymi w wątrobie.

Wykrycie tylko specyficznych markerów patogenów przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby będzie podstawą do ustalenia nieopanowanej postaci choroby.

W praktyce, opartej wyłącznie na danych klinicznych i wynikach laboratoryjnych czynności wątroby, stosuje się kryterium czasowe do określenia ostrego cyklu cyklicznego.

-do 3 miesięcy, ostry opóźniony (postępujący) kurs - do 6 miesięcy i przewlekły kurs - ponad 6 miesięcy. Jednak prawdziwymi kryteriami oceny charakteru przebiegu wirusowego zapalenia wątroby są wskaźniki czasu trwania aktywności replikacyjnej odpowiednich patogenów (patrz poniżej), a także dane z badań histologicznych biopsji wątroby.

Zmiany patologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby ocenia się na podstawie dożylnej biopsji nakłucia wątroby. Ma charakter informacyjny w przypadkach przewlekłego (postępującego) i szczególnie przewlekłego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. W połączeniu z klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi metodami badań, kontrola morfologiczna ujawnia nie tylko charakter i zakres zmian zapalnych w wątrobie, ale także ocenę skuteczności złożonych i kosztownych środków terapeutycznych.

Przebieg kliniczny, metody diagnozowania i leczenia, wyniki znaczącego odcisku narzucają cechy czynników sprawczych wirusowego zapalenia wątroby.

Tabela 1. KLASYFIKACJA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

* nie uzyskał zgody Komitetu ds. Nomenklatury Podatkowej i Międzynarodowego Podatku na Wirusy

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEJ WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Etiologia i patogeneza. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) zawiera RNA, należy do rodziny pikorpawirusów i pod względem właściwości fizykochemicznych jest podobny do enterowirusów. Rozmiary 25-28 im. W środowisku zewnętrznym jest bardziej stabilny niż typowe pikornawirusy, może utrzymywać się przez kilka miesięcy w temperaturze + 4 ° C, przez kilka lat w temperaturze - 20 ° C, przez kilka tygodni w temperaturze pokojowej. Wirus ipaktivirutsya po gotowaniu po 5 min. Jego częściowa śmierć w wodzie następuje w ciągu 1 godziny przy stężeniu resztkowego chloru 0,5–1,5 mg / l, całkowitej reaktywacji - w stężeniu 2,0–2,5 mg / l przez 15 minut i pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ( 1,1 W) - w 60 sekund.

Znany jest tylko jeden typ serologiczny wirusa HA. Spośród obecnie zidentyfikowanych specyficznych markerów najważniejsze są przeciwciała przeciwko wirusowi HA klasy IgM (IgM anty-HAV), które pojawiają się w surowicy na początku choroby i utrzymują się przez 3-6 miesięcy. Obecność IgM przeciwko HAV wskazuje na zapalenie wątroby typu A, jest stosowana do diagnozowania choroby i identyfikacji źródeł zakażenia w ogniskach. Pojawienie się IgG aichi-HAV jest możliwe od 3-4 tygodni choroby, przeciwciała utrzymują się przez długi czas, co wskazuje, że przenoszony HA pozwala ocenić dynamikę specyficznej odporności populacji. Antygen wirusa HA znajduje się w kale pacjentów 7-10 dni przed objawami klinicznymi i w pierwszych dniach choroby, co jest wykorzystywane do wczesnej diagnozy i identyfikacji źródeł zakażenia.

Czynnik zapalenia wątroby typu A jest zwykle wprowadzane do organizmu przez błonę śluzową przewodu pokarmowego, mnożenia w śródbłonku jelita cienkiego mezetsterialnyh węzłów chłonnych, a potem ematogenno dostaje się do wątroby, gdzie osadzony w retikulogistiotsi-tariye komórek Kupffera, komórek wątroby miąższu (hepatocytów-ty) i boli ich. Wprowadzenie wirusa do hepatocytów prowadzi do zakłócenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, w tym w błonach hepatocytów. Wirus zapalenia wątroby typu A ma dość wysoki poziom immunogenności i już od pierwszych dni choroby wywołuje specyficzne uczulenie limfocytów. Klucz do eliminacji wirusa jest związany z lizą zakażonych hepatocytów przez naturalnych zabójców. Aiti-HAV wraz z limfocytami zabójcy przeprowadzają zależną od przeciwciał cytolizę hepatocytów. Wzrost odporności prowadzi do uwolnienia organizmu z patogenu, co zwykle występuje przy pojawieniu się żółtaczki. Choroba HA jest niebezpieczna dla innych ludzi w drugiej połowie inkubacji i w okresach choroby zheltutschem. Można twierdzić, że HA nie kończy się przewlekłym zapaleniem wątroby i stanem społecznego statusu wirusa. Nie charakterystyczne dla GA i powstawanie złośliwych wariantów choroby. Jednak na tle wcześniejszych zmian w wątrobie, w przewlekłym zatruciu alkoholem, lekami, toksycznymi lekami, a także wśród osób wyczerpanych, zwłaszcza gdy są mieszane i wściekłe, występują piorunujące, śpiączkowe formy choroby, prowadzące do ostrej martwicy wątroby.

Klinika Okres inkubacji: minimum - 7 dni, maksimum - 50 dni, zwykle od 15 do 30 dni.

Początkowy (wstępnie zażółcony) okres zwykle charakteryzuje się grypopodobnymi, rzadziej dyspeptycznymi lub asteno-wegetatywnymi wariantami objawów klinicznych. Okres początkowy wynosi 4-7 dni.

W przypadku wariantu podobnego do Grigpu choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała szybko wzrasta do 38-39 ° C, często z dreszczami, i utrzymuje się przez te dni przez 2-3 dni. Pacjenci obawiają się bólu głowy, bólów mięśni i stawów. Czasami występuje lekki katar, ból w części ustnej gardła. U palaczy zmniejsza się lub znika pragnienie palenia. Objawy asteniczne i dyspeptyczne są łagodne.

W przypadku wariantu dyspeptycznego okresu przednaskórkowego choroby występuje zmniejszenie lub zanik apetytu, ból i ciężkość w nadbrzuszu i prawym nadbrzuszu, nudności i wymioty. Czasami krzesło staje się częste do 2-5 razy dziennie.

W wariancie asteiovegetative choroba zaczyna się stopniowo, temperatura ciała pozostaje normalna. Głównie osłabienie, obniżona sprawność, drażliwość, senność, ból głowy, zawroty głowy.

Mieszany wariant początku choroby objawia się najczęściej objawami kilku zespołów. Podczas badania dotykowego narządów jamy brzusznej następuje wzrost, pogrubienie i zwiększenie wrażliwości gi wątroby, a często powiększenie śledziony. Na 2-3 dni przed pojawieniem się twardówki żółtaczki i skóry pacjenci zauważają, że ich mocz się zaciemnił (nabrał ciemnobrązowego koloru), a stolec, przeciwnie, stał się lżejszy (hipocholiczny).

Nasilenie objawów w początkowym okresie często ma wartość prognostyczną: powtarzające się wymioty, ból w prawym nadbrzuszu, wysoka długa gorączka wskazują na możliwy ciężki przebieg wirusowego zapalenia wątroby w okresie żółtaczki i prawdopodobieństwo ostrej masywnej martwicy wątroby.

Okres żółtaczki objawia się żółtaczką twardówki, błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a następnie skóry. Intensywność żółtaczki gwałtownie wzrasta iw większości przypadków już w nadchodzącym tygodniu osiąga maksimum. Kolor moczu staje się ciemniejszy, kał - bezbarwny. Wraz z początkiem żółtaczki, szereg objawów okresu przedterminowego ustępuje i zanika u znacznej części pacjentów, przy czym najsłabsze pozostaje ogólne osłabienie i utrata apetytu, czasem uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu. Temperatura ciała w okresie lodowatym jest zwykle normalna. Badanie pacjenta może ujawnić wzrost, pogrubienie i wzrost wrażliwości krawędzi wątroby, co jest pozytywnym objawem Ortnera. U 15-50% pacjentów w pozycji po prawej stronie, śledziona jest dotykana. Charakteryzuje się zmniejszonym pulsem. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie zmniejszone. Pierwszy ton serca na górze jest osłabiony. Zawartość krwi w bilirubinie całkowitej jest zwiększona, głównie z powodu bezpośredniej (związanej) aktywności aminotransferaz, zwłaszcza amyotransferazy alaninowej (ALT), gwałtownie wzrasta, wskaźniki próbek tymolu są zwiększone, wskaźnik protrombium jest obniżony. Charakterystyczne są zmiany hematologiczne: leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza i monocytoza, normalny lub opóźniony ESR.

W przypadku cyklicznego przebiegu choroby, okres rekonwalescencji ск następuje po okresie wzrostu, gdy ogólny stan się poprawia, objawy zaburzenia metabolizmu pigmentu zmniejszają się, pojawia się „kryzys pigmentowy”. Żółknięcie skóry i błon śluzowych zmniejsza się, mocz rozjaśnia się, stolce stają się regularne w kolorze, pojawia się wyraźna tendencja do normalizacji wskaźników biochemicznych, a przede wszystkim bilirubiny i protrombiny.

Należy podkreślić, że bilirubinemia w wirusowym zapaleniu wątroby typu A w 70% SO% przypadków nie przekracza 100 μmol / l. Wyraźny spadek poziomu bilirubiny we krwi występuje najczęściej w drugim tygodniu żółknięcia. Jednocześnie następuje spadek aktywności aminotransferów, a po 20–25 dniach od wystąpienia żółtaczki wskaźniki te zazwyczaj osiągają normę.

Cykliczny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A obserwuje się w około 90-95% przypadków. W 5% lub więcej proces zakaźny staje się falisty w postaci jednego lub dwóch zaostrzeń (zwykle w ciągu 1-3 miesięcy od początku choroby, a czasami później). Zaostrzenia objawiają się zwiększonymi objawami charakterystycznymi dla wysokości zapalenia wątroby. Po tym, ogólny stan po poprawie ponownie się pogarsza, apetyt znika, nieprzyjemne odczucia w obszarze wątroby nasilają się, mocz ciemnieje, odchody stają się odbarwione, intensywność zażółcenia skóry wzrasta, a aktywność aminotransferaz wzrasta. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A, nawet z przedłużoną fazą powrotu do zdrowia, choroba jest z reguły pokryta pełnym wyzdrowieniem.

Nie wyklucza to jednak możliwości, że w wyniku poważnych naruszeń diety, spożycia alkoholu, przeciążenia fizycznego, współistniejących zakażeń w 0,5-1% przypadków może wystąpić nawrót choroby - powrót klinicznych i laboratoryjnych objawów wirusowego zapalenia wątroby. Czasami obserwuje się bezobjawowe nawroty - wzrost aktywności aminotransferaz, pojawienie się patologicznych wskaźników próbek sedymentacyjnych, pozytywne reakcje jakościowe moczu na urobilinę i pigmenty żółciowe przy braku klinicznych objawów pogorszenia.

Łagodne formy wirusowego zapalenia wątroby typu A u dorosłych odnotowuje się w 70-S0%, umiarkowane - w 20-30%, ciężkie - w 2-3% przypadków. Ostry cykliczny cykl przeważa w 95-97%., Przewlekły - 3-4% przypadków, skutki prawne są bardzo rzadkie.

Nieżółkłe formy HA. Początkowy okres u większości pacjentów przebiega zgodnie z mieszanym wariantem astenodispecyficznym. W 2-3 dniu temperatura ciała wzrasta do 37,3 - 37,8 ° C, ogólne złe samopoczucie, dyskomfort w nadbrzuszu lub w prawym nadbrzuszu, nudności, wymioty, apetyt zmniejsza się. Wielkość wątroby wzrasta, jej krawędź staje się gęstsza, wystaje 1-3 cm pod prawą hipochondrium, a na wysokości choroby stan może się pogorszyć, a intoksykacja wzrasta. W tym okresie niektórzy pacjenci skarżą się na nudności, ciężkość w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu. Może wystąpić twardówka podtrzepowa. Najbardziej czułym testem diagnostycznym jest zwiększenie aktywności aminotransferaz 3–5 lub więcej razy w „typie wątrobowym” (aktywność minotransferazy alaninowej jest wyższa niż aktywność apransferazy asparaginianowej). Aktywność dehydrogenazy mleczanowej często wzrasta, zwłaszcza w piątej frakcji „wątrobowej”.

Przebieg kliniczny anterycznych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle łagodny i rzadko przekracza jeden miesiąc.

Formy Suglipichgskie (bez zasilania). Charakteryzują się umiarkowanym wzrostem aktywności aminotransferaz przy całkowitym braku objawów klinicznych zapalenia wątroby, z wyjątkiem ewentualnych mniejszych hepatomgalii. Subkliniczne i niewidoczne (wykrywanie IgM anty-HAV przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych

oznaki, formy, a także anicteric, są wykrywane w ogniskach wirusowego zapalenia wątroby podczas ukierunkowanego badania wszystkich osób, które miały icteryczne formy choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Etiologia i patogeneza. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się mechanizmem zakażenia jelitowego (kałowo-doustnego), rozłożonego w regionach o głównie tropikalnym i subtropikalnym pasie u młodych ludzi. Jego czynnik sprawczy, wirus HE (HEV), odnosi się do wirusów kalycidopodobnych zawierających RNA o średnicy 32-34 nm. Genom HEV zawiera pojedynczą nić RNA pokrytą powłoką białkową. Jest mało odporny na efekty termiczne i chemiczne. Wirus ma efekt cytopatyczny. Immunopatologiczne mechanizmy komórkowe nie odgrywają znaczącej roli w pokonaniu komórki wątroby. Specyficznym markerem HE jest wykrywanie przeciwciał IgM w surowicy. Po przeniesieniu HU powstaje dość stabilna odporność (IgG anty-HEV).

Klinika Okres inkubacji wynosi od 20 do 65 dni, zwykle około 35 sukhok. Obraz kliniczny jest zdominowany przez znaki charakterystyczne dla HA. Jednak w początkowym okresie reakcja gorączkowa nie jest wyrażana. Często martwi się ogólną słabością, brakiem apetytu, nudnościami, bólem w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu. Okres początkowy wynosi 5-6 dni. Wraz z nadejściem żółtaczki zespół zatrucia ogólnego nie zmniejsza się, co odróżnia HU od HA. 1> W przypadku nieskomplikowanych przypadków okres żółtaczki trwa 2–3 tygodnie. HEI u kobiet w drugiej połowie ciąży zasługuje na szczególną uwagę. W 20–25% przypadków choroba u nich może przybrać złośliwy przebieg typu fulmipatalnego z szybkim rozwojem masywnej martwicy wątroby i ostrej epcefalopatii wątrobowej. Charakteryzuje się zwiększoną hemolizą, której towarzyszy hemoglobinuria, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. Chroniczne formy choroby i przewóz wirusowy nie są rejestrowane.

Data dodania: 2016-03-22; Wyświetleń: 1273; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

Wirusowe zapalenie wątroby: objawy, sposoby zakażenia, metody leczenia

Zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby spowodowanym przez czynniki o różnej etiologii. W trakcie rozwoju może być całkowicie wyleczony lub mieć konsekwencje w postaci zwłóknienia (bliznowacenia), marskości lub raka wątroby.

Ogólna klasyfikacja zapalenia wątroby

Ta grupa chorób jest klasyfikowana według różnych parametrów. Trwają badania nad różnymi rodzajami zapalenia wątroby, aw naszych czasach ich wykazy są uzupełniane, podkreśla się nowe szczepy wirusowego zapalenia wątroby. Niemniej jednak istnieją aspekty, dla których dziś zwyczajowo rozróżnia się różne typy i etapy tej choroby.

Formy zapalenia wątroby w przebiegu klinicznym

Istnieje ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby jest najczęściej powodowane przez wirusy, a także ekspozycję na silne substancje, takie jak trucizny. Trwa do trzech miesięcy, po których możliwe jest przejście do podostrej formy. Po sześciu miesiącach przebiegu choroba przekształca się w postać przewlekłą. Przewlekłe zapalenie wątroby często występuje jako kontynuacja ostrego lub może rozwinąć się niezależnie (na przykład w wyniku przedłużającego się nadużywania alkoholu).

Obecna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby opiera się na następujących kluczowych kryteriach oceny: etiologia, patogeneza, stopień aktywności (przewlekłe agresywne i przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby), stadium przewlekłości.

Nadal występuje nawracające (nawracające) zapalenie wątroby, w którym objawy choroby pojawiają się ponownie po kilku miesiącach od ostrego zapalenia wątroby.

Według wagi

To kryterium ma zastosowanie do pacjenta, a nie do samej choroby. Zatem zapalenie wątroby może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Fulminant hepatitis odnosi się szczególnie do niezwykle ciężkiego przebiegu choroby.

Zgodnie z etiologią

Zakaźne zapalenie wątroby jest najczęściej powodowane przez wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E itp. Zakaźne zapalenie wątroby może występować jako składnik takich zakażeń: wirus różyczki, wirus cytomegalii, opryszczka, kiła, leptospiroza, HIV (AIDS) i kilka innych. Niewirusowe zapalenie wątroby powstaje w wyniku ekspozycji na jakiekolwiek substancje toksyczne o działaniu hepatotropowym (na przykład alkohol, niektóre leki). Nazwa takiego zapalenia wątroby nazywa się szkodliwym czynnikiem - alkoholowym, leczniczym itp. Uszkodzenie wątroby może również wystąpić z powodu procesów autoimmunologicznych w organizmie.

Przez cechy patologiczne

Proces może być zlokalizowany wyłącznie w miąższu wątroby lub może również obejmować zręby, znajdować się w postaci ogniska miejscowego lub mieć rozproszoną pozycję. I wreszcie ocenia się charakter uszkodzenia wątroby: martwica, dystrofia itp.

Wirusowe zapalenie wątroby

Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby wydaje się być dość istotne w naszych czasach jako globalny problem zdrowotny. Wbrew oczywistym osiągnięciom nauki w diagnostyce i leczeniu wirusów hepatotropowych, liczba pacjentów z nimi stale rośnie.

Kluczowe punkty klasyfikacji wirusowego zapalenia wątroby przedstawiono w tabeli 1.

Tabela numer 1. Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Bardzo ciężkie (piorunujące zapalenie wątroby)

Ostre przewlekłe

Etiologia wirusowego zapalenia wątroby

Obecnie istnieje 8 rodzajów wirusów, które mogą powodować wirusowe zapalenie wątroby. Są one oznaczone literami łacińskimi.

Jest to wirus zapalenia wątroby typu A - wirus zapalenia wątroby typu A lub choroba Botkina: HAV; B - HBV; C oznacza HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - samochód ciężarowy; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Wirusy zapalenia wątroby typu B i TTV są wirusami zawierającymi DNA, a reszta to RNA.

Również w każdym typie wirusa określane są genotypy, a czasem podtypy. Na przykład w wirusie zapalenia wątroby typu C znanych jest obecnie 11 genotypów oznaczonych liczbami i wieloma podtypami. Tak wysoka zdolność mutacyjna wirusa prowadzi do trudności w jego diagnozie i leczeniu. Wirus zapalenia wątroby typu B ma 8 genotypów oznaczonych literami (A, B, C, D, E itd.)

Określenie genotypu wirusa - genotypowanie, ważne jest, aby przypisać prawidłowe leczenie i zdolność do przewidywania przebiegu choroby. Różne genotypy różnie reagują na terapię. Zatem genotyp 1b HCV jest trudniejszy do wyleczenia niż inne.

Wiadomo, że zakażenie genotypem C wirusa HBV może powodować przedłużoną obecność HBeAg we krwi pacjentów.

Czasami w tym samym czasie występuje kilka genotypów tego samego wirusa.

Pewne rozmieszczenie geograficzne jest nieodłącznie związane z genotypami wirusów zapalenia wątroby. Na przykład w CIS przeważa genotyp HCV 1b. W Federacji Rosyjskiej genotyp D wirusa HBV jest częściej wykrywany Jednocześnie genotypy A i C są znacznie mniej powszechne.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia jest nosiciel wirusa lub chora osoba. Co więcej, osoby z bezobjawowymi formami infekcji, jak również z anicterycznym lub wymazanym kursem, są szczególnie niebezpieczne. Pacjent jest zaraźliwy już w okresie inkubacji, kiedy nie ma jeszcze wyraźnych objawów choroby. Zakaźność utrzymuje się w okresie prodromalnym i początkowej fazie choroby.

Spośród wszystkich wirusów hepatotropowych HBV jest najbardziej odporny na niekorzystne skutki środowiska zewnętrznego. A wirusy zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) i E są mniej trwałe w środowisku zewnętrznym i szybko umierają.

W związku z pilnością problemu należy wspomnieć o kombinacji (współzakażenie) wirusów zapalenia wątroby i HIV (AIDS). Większość grup ryzyka to narkomani (do 70%), którzy natychmiast zarażają się zarówno wirusami HIV, jak i wirusami zapalenia wątroby, częściej C. Obecność HIV (AIDS) i wirusa zapalenia wątroby typu C koreluje z większym prawdopodobieństwem poważnego uszkodzenia wątroby. Wymaga to również korekty terapii HIV (AIDS).

Jakie są sposoby infekcji?

Mechanizmy przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby dzieli się na 2 duże grupy:

1. Pozajelitowe lub krwiotwórcze. Nieodłącznie związane z zakażeniem wirusami zapalenia wątroby typu B, C, D, G. Wirusowe zapalenie wątroby pozajelitowe często staje się przewlekłe, może powstać karetka wirusa.
2. Jelitowa lub kałowo-doustna. Jednocześnie rozróżnia się drogi transmisji wody, żywności i kontaktu (przez brudne ręce). Typowy dla zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu A, E i F. W większości przypadków przewlekła infekcja wirusowa nie występuje.

Logiczne jest założenie, że najbardziej niebezpieczne są wirusy zapalenia wątroby przenoszone przez kontakt z krwią (B, C, D, G).

Sposoby przenoszenia wirusów zapalenia wątroby pozajelitowego są zróżnicowane:

• Wstrzykiwanie narkotyków bez higieny osobistej i bezpłodności. Ta droga przenoszenia jest istotna dla wszystkich powyższych patogenów, ale najczęściej wirus WZW typu C jest obecnie przenoszony w ten sposób.
• Transfuzja krwi i jej składników.
• Słaba sterylizacja lub ponowne użycie narzędzi w zapewnianiu opieki medycznej, a także podczas zabiegów w salonie (manicure, pedicure), tatuażu, piercingu itp.
• Seks bez zabezpieczenia. Odgrywają znaczącą rolę w epidemiologii wirusowego zapalenia wątroby. Ale wirus zapalenia wątroby typu C jest więc przenoszony tylko w 3-5% przypadków.
• Od zarażonej matki do płodu i noworodka w czasie ciąży (przenoszenie pionowe) lub podczas porodu (donosowo).
• Czasami metoda transmisji pozostaje niezweryfikowana (nieznana).

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

W typowym (icterycznym) kursie ma 4 okresy lub etapy: inkubacja, prodromal, icteric, rekonwalescencja.

1. Okres inkubacji. Czas trwania jest spowodowany czynnikiem etiologicznym.
2. Okres prodromalny. Czas trwania tego okresu zależy od ciężkości choroby. Objawia się gorączką, najczęściej do liczb podgorączkowych. Czasami jednak temperatura utrzymuje się na poziomie normy lub przeciwnie, osiąga 38–39 stopni i więcej. Wraz ze wzrostem temperatury łączą się zjawiska zespołów wegetatywnych dyspeptycznych i asteno. Może również objawiać się stanem grypopodobnym, częstym bólem stawów i mięśni, wysypką skórną, czasem z towarzyszącym świądem. Po kilku dniach bóle w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu łączą się. Pod koniec okresu pojawiają się oznaki żółtaczki.
3. Okres lodowaty. Czy wysokość choroby. Trwa od kilku dni do kilku tygodni. Charakteryzuje się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych pacjenta, ciemnieniem moczu i rozjaśnieniem kału. Nasilenie żółtego koloru nie zawsze koreluje z ciężkością stanu pacjenta. Żółtaczka występuje najczęściej stopniowo, w ciągu pół do dwóch tygodni. Czasami jej wygląd jest nagły. Objawy dyspeptyczne nadal się rozwijają. Zwykle przeszkadzają pacjentowi w przebiegu choroby. Intensywność bólu w prawym nadbrzuszu może wzrosnąć. Czasami żółtaczce towarzyszy świąd, zwłaszcza z wirusowym zapaleniem wątroby typu A (choroba Botkina). W takich przypadkach bardzo ważne jest odróżnienie wirusowego uszkodzenia wątroby od objawów żółtaczki obturacyjnej w chorobie kamicy żółciowej. Występują powikłania krwotoczne w postaci krwawienia. Często wpływa na centralny układ nerwowy, który objawia się bólem głowy, apatią, bezsennością lub odwrotnie, sennością, nieuzasadnioną euforią. Możliwe są również pozawątrobowe objawy trzustki (zapalenie trzustki), układu mięśniowo-szkieletowego (bóle stawów, bóle mięśniowe), skóra (różne wysypki) i inne.
4. Rekonwalescencja lub regeneracja. Trwa kilka miesięcy po zakończeniu fazy lodowatej. Utrzymują się niewyjaśnione objawy zespołu wegetatywnego asteno. Wartości laboratoryjne są stopniowo normalizowane. Odchylenia w wartościach laboratoryjnych, które utrzymują się dłużej niż 6–12 miesięcy, sugerują, że choroba jest chroniczna. W takim przypadku konieczne jest dalsze badanie.

Oprócz typowego przebiegu, istnieją formy anikteryczne i wymazane, które występują z minimalnymi objawami uszkodzenia wątroby. Ich częstotliwość według różnych danych - od 2 do 80% przypadków.

Istnieje ukryty przebieg choroby bez wyraźnych objawów.

Najbardziej niebezpieczna postać ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest piorunująca (piorunujące zapalenie wątroby).

Ma bardzo ciężki przebieg choroby i dość szybką kulminację w postaci ostrej niewydolności wątroby. Piorunujące zapalenie wątroby występuje w postaci wczesnej lub późnej. Rozwój wczesnej formy występuje w pierwszych dwóch tygodniach okresu żółtaczki, ma agresywny przebieg z szybkim przejściem w śpiączkę wątrobową. Późna postać rozwija się od 15 dnia żółtaczki i jest również niebezpieczna, chociaż postępuje wolniej.

Komplikacje

Najbardziej przerażającym powikłaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest powstawanie niewydolności wątroby, która może prowadzić do śpiączki i śmierci. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) powikłanie to występuje znacznie rzadziej niż w przypadku zakażenia wirusami B, C, D, E, G.

Transformacja w przewlekły proces z zapaleniem wątroby typu B, C, D występuje znacznie częściej niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina) i E.

Spośród rzadszych powikłań odnotowano choroby dróg żółciowych, niedokrwistość aplastyczną.

Diagnostyka

Podczas badania znaleziono powiększoną wątrobę, czasem śledzionę. Hepatomegalia pojawia się już w okresie prodromalnym i utrzymuje się przez długi czas.

W badaniach laboratoryjnych wykrywa się zmiany wskaźników krwi obwodowej, wzrost (lub spadek) liczby leukocytów, limfocytów, monocytów i eozynofili. Późniejsza anemia może się przyłączyć.

Odnotowuje się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i aldolazy, maksymalne wskaźniki występują w okresie żółtaczki. Określono również wzrost poziomu bilirubiny. Pośród tej choroby łączą się objawy głębokich zaburzeń czynności wątroby: spadek poziomu białek, α-lipoprotein, cholesterolu. Zakłócenie krzepnięcia krwi w kierunku hipokoagulacji. Hipoglikemia (niski poziom cukru we krwi) często się rozwija.

Konkretna diagnostyka jest wyświetlana w tabeli №2.

Tabela nr 2. Wskaźniki serologiczne (markery) wirusowego zapalenia wątroby.

Etiologia zapalenia wątroby

Zapalenie wątroby jest chorobą wątroby, która powoduje zapalenie narządu. Śmiertelność z powodu tej choroby nie ustępuje takim zdarzeniom jak malaria, gruźlica i AIDS. Na podstawie najnowszych danych ponad 500 milionów ludzi zarażonych samym wirusowym zapaleniem wątroby na świecie. Ponadto infekcja rozwija się w taki sposób, że pewien segment jej istnienia może przejść niezauważony nawet przy profesjonalnej diagnozie. Po przeanalizowaniu etiologii i epidemiologii zapalenia wątroby można zrozumieć, czym jest choroba i jak jest niebezpieczna.

Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby

W oparciu o pochodzenie choroby występują cztery typy choroby. Najbardziej powszechne jest zakaźne zapalenie wątroby, znane również jako wirusowe. Wcześniej uważano, że wirus ma jeden składnik, ale ciągłe badania medyczne nad tą chorobą dowiodły, że istnieje inna etiologia wirusowego zapalenia wątroby. W ten sposób opinia publiczna dowiedziała się o klasyfikacji etiotropowej.

Klasyfikacja zapalenia wątroby:

• Choroba A-Botkina, dotykająca głównie dzieci, została odkryta przez niego w XIX wieku.
• B - bardziej niebezpieczny wirus przenoszony drogą płciową przez krew i dziecko podczas ciąży. Do tej pory istnieje skuteczne szczepienie, które może pokonać infekcję. W zaawansowanych stadiach możliwego wyniku śmiertelnego.
• C - choroba o złożonym kształcie, również przenoszona przez krew.
• D - rozwija się wyłącznie u osób dotkniętych wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Czas trwania inkubacji może wynosić 50 dni. Proces chorobowy jest bardziej skomplikowany, ale szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B może je chronić.
• E - choroba o złożonym kształcie podobna do zapalenia wątroby typu A. Został znaleziony w latach 80., najczęściej w Azji.

Ponadto nadal występują wirusowe zapalenie wątroby typu F i G, ale ich badanie nie osiągnęło jeszcze ostatniego etapu. Uważany jest również za chorobę zakaźną: pasożytnicze, bakteryjne zapalenie wątroby i wirus pojawił się w wyniku innej choroby (wtórnej).

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Obecnie naukowcy nie byli w stanie oddzielić wirusa od krwi, odpowiednio, szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C nie istnieje obecnie. Jednak w niektórych przypadkach ludzki układ odpornościowy jest w stanie samodzielnie przezwyciężyć infekcję.

Etiologia

Źródłem choroby jest wirus zawierający rodzinę Flaviviridae zawierający RNA. Rozmiar wirionu waha się w zakresie 30-60 nm, a infekcja ogólnie ma powłokę HCV. Elementy wirusa we krwi, a dokładniej jego białko, są w kontakcie z przeciwciałami i lipoproteinami. Średnica wirusa wyizolowanego z takiego kompleksu wynosi 60-70 nm. Promieniowanie mikroskopowe elektronów doprowadziło do powstania znacznych występów na wirionie o wysokości do 8 nm.

Epidemiologia

Ponad 100 milionów ludzi na naszej planecie jest zarażonych wirusem zapalenia wątroby typu C, a wszystkie mają jeszcze bardziej przerażające choroby, takie jak rak lub marskość wątroby. Stale co nowy rok liczba zainfekowanych wzrasta o 3-4 miliony. Wirusowe zapalenie wątroby typu C rocznie zabija około 350 tysięcy osób. Według oficjalnych danych liczba zainfekowanych na terytorium Federacji Rosyjskiej wynosi około 5 milionów.

Nosiciele aktywnego wirusa zapalenia wątroby typu C, a także pacjenci utajeni - główne źródła zakażenia. Jest przenoszony drogą pozajelitową, to znaczy przez krew, nasienie i wydzielinę z pochwy. Mimo to prawdopodobieństwo złapania choroby podczas stosunku jest bardzo niskie w porównaniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Możesz złapać wirusa bez bezpośredniego kontaktu z zarażonymi, jeśli nie spełnisz wymagań sanitarnych i higienicznych w następujących przypadkach:

• W konsekwencji pracy dentysty;
• Z piercingiem i akupunkturą;
• Stosując tatuaże;
• W fryzjerze;
• Podczas ponownego użycia strzykawki.

Pomimo szerokiego zakresu możliwych źródeł wirusa zapalenia wątroby typu C, w 20% przypadków zakażenia nie można ustalić metody przenoszenia zakażenia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Wirus przenika do organizmu człowieka z zakażonego lub poprzez pokarm. Okres inkubacji może wynosić do 50 dni. Ponowne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A nie było wcześniej rejestrowane.

Etiologia

Choroba pobudza replikację wirusa enterowirusa HAV, rodzina Picornaviridae. Struktura wirusa nie zawiera węglowodanów i lipidów, a jego wielkość może osiągnąć 32 nm. Wirus jest odporny na czynniki zewnętrzne i zamrażanie, doskonale reprodukowane w hodowlach przeszczepionych i pierwotnych komórek ludzkich i małpich. Przez ponad dwa lata zakażenie może przetrwać w twardym mrozie (-20 stopni), ale jednocześnie wirus jest wrażliwy na wybielacz i formalinę. Skuteczna sterylizacja dowolnego zakaźnego obiektu jest przeprowadzana po 20-minutowej ekspozycji na gorącą parę (120 stopni).

Epidemiologia

Zainfekowany jest jedynym źródłem wirusa. Zakażenie następuje w środowisku zewnętrznym przez odchody pacjenta na 20 dni przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby. W fazie aktywnej wirus może być zawarty w nasieniu, moczu i krwi menstruacyjnej.

Najczęstszym sposobem zakażenia jest kałowo-doustny. Oznacza to, że zatrucie następuje poprzez żywność, kontakt i wodę oraz dom. W związku z tym masowe infekcje są zwykle obserwowane na terytorium przedszkoli i szkół w okresie jesienno-zimowym. Ponadto zakażenie jest możliwe seksualnie i w wyniku manipulacji medycznych.

Odsetek pacjentów z zapaleniem wątroby typu A w wieku dorosłym wynosi około 10-20%. Z kolei w dzieciństwie choroba ta jest równa innym chorobom zakaźnym, takim jak odra lub szkarłatna gorączka. Osoba, która miała wirusowe zapalenie wątroby typu A, otrzymuje uporczywą odporność na całe życie.

Inne formy choroby

Zakażenie może mieć pochodzenie zewnętrzne, a następnie aktywność w organizmie toksyn. Z kolei, zgodnie z ich źródłem, zapalenie wątroby dzieli się na trzy:

• Leki lecznicze mogą łatwo prowadzić do zapalenia wątroby, więc przyjmując leki, każdy musi wziąć pod uwagę osobistą wrażliwość na dany lek i obserwować dawkowanie.
• Alkoholizm - uzależnienie, a nawet zatrucie wysokiej jakości napojem może być doskonałą trampoliną dla rozwoju choroby.
• Substancja chemiczna - pojawia się w wyniku zatrucia substancjami przemysłowymi, takimi jak fosfor, trichloroetylen lub chlorek winylu. Zatrucie grzybami może również prowadzić do zakażenia.

Nie jest to pełna lista etiologii wirusa. Świat zna również promieniowanie i autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Pierwszy pojawia się w wyniku narażenia na promieniowanie. Druga to choroba charakterystyczna dla kobiet z wrodzoną wadą receptorów błonowych.

Jak chronić się przed infekcją?

Ludzie wiodący właściwy sposób życia - mniej podatni na zakażenie wirusem. Dlatego głównym zapobieganiem zakażeniom jest wygodne i higieniczne życie. Chroń się przed jakimkolwiek czynnikiem uszkadzającym wątrobę, niezależnie od tego, czy jest to alkohol, chemikalia czy narkotyki. Regularnie odwiedzaj lekarza i postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami dotyczącymi zapobiegania chorobie.

Ochrona przed wirusem nie zawsze jest możliwa. W tym przypadku nie powinieneś wychodzić do ostrych etapów, szczególnie w większości przypadków, choroba jest zabijana przez skuteczną szczepionkę. A nawet przy jego braku nie powinieneś wieszać nosa! Jeśli jest odpowiednie leczenie, istnieje szansa, aby zmusić wirusa do wycofania się!

WIRUSOWE WĄTROBY

Obecnie istnieje 7 etiologicznie niezależnych zapaleń wątroby, które są oznaczone literami alfabetu łacińskiego: A, B, D, E, C, F, G. Nie wyczerpuje to różnorodności wirusowych uszkodzeń wątroby u ludzi. Antygenowa heterogeniczność wirusów powodujących wirusowe zapalenie wątroby typu C i E została udowodniona i można przewidzieć w niedalekiej przyszłości, że zostaną wykryte nowe, niezależne od etiologii formy choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (B 15) jest ostrą cyklicznie występującą chorobą wywoływaną przez wirus zawierający RNA; charakteryzujące się krótkotrwałymi objawami zatrucia, szybko upośledzone funkcje wątroby. Dla łagodnych. Według ICD-10 rozróżnia się ostre zapalenie wątroby typu A (B 15), wirusowe zapalenie wątroby typu A ze śpiączką wątrobową (B 15,0) i wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej (B 15,9).

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) został odkryty przez S. Feinstone i współpracowników (1970). Jest to sferyczna cząsteczka zawierająca RNA o średnicy 27-30 nm. Na właściwości fizykochemiczne HAV odnosi się do enterowirusa o numerze seryjnym 72, zlokalizowanego w cytoplazmie hepatocytów. Wirus jest niewrażliwy na eter, ale szybko dezaktywowany przez roztwór formaliny, chloraminy i promieni ultrafioletowych; w temperaturze 85 ° C inaktywowanej w ciągu 1 minuty.

Pokazano możliwość reprodukcji wirusa w pierwotnych i ciągłych monowarstwowych liniach komórek ludzkich i małpich, co otwiera źródło odczynników do produkcji zestawów diagnostycznych, a także do projektowania preparatów szczepionek.

Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest powszechną chorobą zakaźną w dzieciństwie. Częstość występowania jest sporadyczna lub w formie ognisk epidemicznych.

W ogólnej strukturze zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A dzieci stanowią ponad 60%. Częściej chore dzieci w wieku 3-7 lat. Dzieci pierwszego roku życia praktycznie nie chorują z powodu odporności przezbłonowej otrzymywanej od matki.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową infekcją anthroponotic. Źródłami infekcji są tylko ludzie z oczywistymi lub wymazanymi formami choroby, a także nosiciele wirusów - zdrowi lub rekonwalescenci. Pacjenci odgrywają główną rolę w aktywnym wspieraniu procesu epidemii, zwłaszcza tych o nietypowych postaciach. Często choroba pozostaje nierozpoznana, prowadzi aktywny tryb życia, odwiedza zorganizowane grupy dzieci i staje się ukryta i często potężnym źródłem infekcji.

U pacjentów z wirusem zawarta jest we krwi, kale i moczu. Wirus pojawia się w kale na długo przed pierwszymi objawami klinicznymi, ale jego największe stężenie występuje w okresie przedterminowym. W pierwszych dniach okresu żółtaczki wirus można wykryć we krwi i kale u nie więcej niż 10–15% pacjentów, a po 4–5 dniu żółtaczki tylko w pojedynczych przypadkach.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową infekcją jelitową. Wirus jest przenoszony głównie przez kontakt z gospodarstwem domowym, przez ręce zanieczyszczone odchodami, a także przez żywność i wodę pitną. Transmisja w powietrzu nie jest potwierdzona. Rola much jako czynnika przenoszenia jest przesadzona. Przenoszenie infekcji pozajelitowej występuje tylko wtedy, gdy krew pacjenta zawierająca wirus dostanie się do krwiobiegu biorcy. Teoretycznie jest to możliwe, ale w praktyce realizuje się to bardzo rzadko z powodu niestabilności wirusa we krwi. Przeniesienie wirusa z matki na płód jest transplantacyjne, wykluczają to wszyscy badacze.

Podatność na wirus jest bardzo wysoka. Przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A występują u 70-80%, a nawet u 100% dorosłych.

Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu A rośnie sezonowo i wzrasta. Największą zapadalność odnotowuje się w okresie jesienno-zimowym (wrzesień - styczeń), najmniejszym - latem (lipiec - sierpień). Epidemie epidemii są zwykle odnotowywane w instytucjach.

Po cierpieniu na wirusowe zapalenie wątroby typu A powstaje trwała dożywotnia odporność.

Patogeneza. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A dozwolone jest bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa na miąższ wątroby. W tej sytuacji patogenezę choroby można przedstawić w następujący sposób. Wirus dostaje się do żołądka ze śliną, masami pokarmowymi lub wodą, a następnie do jelita cienkiego, gdzie jest najwyraźniej wchłaniany do przepływu krwi przez portal i przez powiązany receptor wchodzi do hepatocytów i oddziałuje z makrocząsteczkami biologicznymi zaangażowanymi w procesy detoksykacji. Rezultatem tej interakcji jest uwalnianie wolnych rodników, które inicjują peroksydację lipidów w błonach komórkowych. Wzmocnienie procesów peroksydacji prowadzi do zmiany strukturalnej organizacji składników lipidowych błon z powodu tworzenia się grup wodoronadtlenkowych, co powoduje pojawienie się „dziur” w hydrofobowej barierze błon biologicznych, aw konsekwencji zwiększa ich przepuszczalność. Istnieje centralny związek w patogenezie zespołu cytolizy zapalenia wątroby typu A. Istnieje ruch substancji biologicznie czynnych wzdłuż gradientu stężenia. Surowica zwiększa aktywność enzymów wątrobowokomórkowych z lokalizacji cytoplazmatycznej, mitochondrialnej, lizosomalnej i innej, co pośrednio wskazuje na spadek ich zawartości w strukturach wewnątrzkomórkowych, aw konsekwencji zmniejszenie trybu bioenergii przemian chemicznych. Wszystkie rodzaje metabolizmu (białko, tłuszcz, węglowodany, pigment itp.) Są naruszane, co powoduje niedobór związków bogatych w energię i zmniejsza potencjał bioenergetyczny hepatocytów. Zdolność do syntezy albuminy, czynników krzepnięcia, różnych witamin jest osłabiona, pogarsza się wykorzystanie glukozy, aminokwasów do syntezy białek, kompleksowych kompleksów białkowych i związków biologicznie czynnych; procesy transaminacji i deaminacji aminokwasów są spowolnione, pojawiają się trudności w wydalaniu sprzężonej bilirubiny, estryfikacji cholesterolu i glukuronizacji wielu innych związków, co wskazuje na gwałtowne naruszenie funkcji detoksykacyjnej wątroby.

W fazie zdrowienia następuje wzrost czynników ochronnych i procesów naprawczych z pełnym utrwaleniem wirusa i pełnym przywróceniem stanu funkcjonalnego wątroby. Większość dzieci wyzdrowieje w okresach od 1,5 do 3 miesięcy od początku choroby. Tylko niektóre (3-5%) początkowe czynniki ochrony mogą być niewystarczające; stosunkowo długotrwała (od 3 do 6-8 miesięcy i więcej) aktywność replikacyjna wirusa w hepatocytach z naruszeniem ich struktury i funkcji pozostaje. W takich przypadkach choroba przedłuża się ze złożonym mechanizmem zmian strukturalnych i funkcjonalnych. Jednak u tych dzieci w końcu mechanizmy obronne przeważają - aktywność wirusowa jest zablokowana i następuje powrót do zdrowia. Przewlekły proces w wyniku zapalenia wątroby typu A nie powstaje.

Patomorfologia. Morfologię wirusowego zapalenia wątroby typu A badano na podstawie danych z dożylnej biopsji nakłucia wątroby. Zmiany obserwuje się we wszystkich składnikach tkanek: miąższu, zrębie łącznym, błonie siateczkowej, drogach żółciowych. Stopień uszkodzenia narządów może się różnić od nieznacznie wyraźnych dystroficznych i nekrotycznych zmian w tkance nabłonkowej zrazików w łagodniejszych postaciach do bardziej powszechnej martwicy ogniskowej miąższu wątroby w postaciach umiarkowanych do ciężkich. Nie ma rozległej martwicy miąższu wątroby, a zwłaszcza masywnej martwicy wątroby w zapaleniu wątroby typu A.

Objawy kliniczne. W typowym przebiegu choroby cykliczność jest wyraźnie zaznaczona po kolejnej zmianie 5 okresów: inkubacji, początkowej lub prodromalnej (przed żółcią), wzrostu (żółtaczka), żółtej i rekonwalescencji.

Okres inkubacji zapalenia wątroby typu A trwa od 10 do 45 dni, zwykle 15-30 dni. W tym okresie kliniczne objawy choroby nie występują, ale we krwi można już wykryć antygen wirusowy i wysoką aktywność enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F1-FA, itp.).

Początkowy okres (prodromal). Choroba u większości dzieci zaczyna się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do 38–39 ° C i wystąpieniem objawów zatrucia: złego samopoczucia, osłabienia, bólu głowy, utraty apetytu, nudności i wymiotów. Bóle w prawym nadbrzuszu, w nadbrzuszu lub bez określonej lokalizacji.

Dzieci stają się kapryśne, rozdrażnione, tracą zainteresowanie grami, uczą się, mają zaburzenia snu. Często występują przemijające zaburzenia dyspeptyczne: wzdęcia, zaparcia, rzadziej - biegunka.

Po 1-2, rzadziej po 3 dniach od początku choroby, temperatura ciała wraca do normy i objawy zatrucia nieco ustępują, ale ogólne osłabienie, jadłowstręt i nudności utrzymują się.

Najważniejszymi objawami obiektywnymi w tym okresie choroby są powiększenie wątroby, jej wrażliwość i tkliwość podczas badania dotykowego.

W rzadkich przypadkach śledziona jest wyczuwalna. Pod koniec okresu przedterminowego następuje częściowe odbarwienie kału (kolor gliny).

U niektórych dzieci objawy kliniczne w początkowym okresie są łagodne lub nieobecne, choroba zaczyna się natychmiast po zmianie zabarwienia moczu i kału (patrz rys. 73, 74 na wstawkę koloru). Ten początek zapalenia wątroby występuje zwykle w najłagodniejszych i najlżejszych postaciach choroby.

Czas trwania okresu prodromalnego (przedterminowego) zapalenia wątroby typu A wynosi 3–8 dni, średnio 6 ± 2 dni, rzadko wydłuża się do 9–12 dni lub skraca do 1-2 dni.

Okres wzrostu (okres lodowy). Przejście do trzeciego okresu następuje zwykle z wyraźną poprawą ogólnego stanu i zmniejszeniem dolegliwości. Wraz z początkiem żółtaczki stan ogólny u połowy pacjentów można uznać za zadowalający, w drugiej połowie - za umiarkowany przez kolejne 2-3 dni okresu żółtaczki. Najpierw pojawia się zażółcenie twardówki, a następnie - skóra twarzy, tułowia, twardego i miękkiego podniebienia, a później - kończyn. Żółtaczka gwałtownie wzrasta, w ciągu 1-2 dni, często pacjent zmienia kolor na żółty, „na jedną noc”.

Zapalenie wątroby Żółtaczka może być łagodna, umiarkowanie ciężka lub intensywna i trwa 7-14 lat, zwykle 9-13 dni, żółtaczka barwi fałdy skórne, przedsionki, a zwłaszcza twardówkę w postaci żółtaczki regionalnej trwa najdłużej.

W wysokości żółtaczki wątroba jest maksymalnie powiększona, jej krawędź jest zapieczętowana, zaokrąglona, ​​bolesna w dotyku. Często wyczuwalna krawędź śledziony.

Zmiany w innych narządach zapalenia wątroby typu A są łagodne. Możemy zauważyć tylko umiarkowaną bradykardię, pewne obniżenie ciśnienia krwi, osłabienie dźwięków serca, nieczystość tonu I lub nieznaczny szmer skurczowy na wierzchołku, lekki akcent II tonu na tętnicy płucnej; istnieją krótkoterminowe ekstrasystole.

Po osiągnięciu maksymalnego poziomu (zwykle 7-10 dnia od początku choroby) żółtaczka zaczyna się zmniejszać. Towarzyszy temu całkowity zanik objawów zatrucia, poprawa apetytu, znaczny wzrost diurezy (wielomocz). W moczu znikają pigmenty żółciowe i pojawiają się ciała urobilinowe, odchody są zabarwione. Przy cyklicznym przebiegu choroby spadek objawów klinicznych trwa 7-10 dni. Po tym, czwarty okres po żółtaczce zaczyna się od stosunkowo powolnego spadku w wątrobie. Dzieci czują się całkowicie zdrowe, ale oprócz powiększonej wątroby, aw rzadkich przypadkach śledziony, mają również funkcjonalne testy wątrobowe, które są patologicznie zmienione.

5., wyzdrowienie, okres lub okres zdrowienia, u większości dzieci towarzyszy normalizacja wielkości wątroby, przywrócenie jej funkcji i całkiem zadowalający stan. W niektórych przypadkach dzieci skarżą się na szybkie zmęczenie podczas ćwiczeń, ból brzucha; czasami występuje niewielki wzrost wątroby, objawy dysproteinemii, epizodyczny lub trwały niewielki wzrost aktywności enzymów wątrobowokomórkowych. Objawy te obserwuje się w izolacji lub w różnych kombinacjach. Okres regeneracji trwa około 2-3 miesięcy.

Klasyfikacja. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest klasyfikowane według rodzaju, ciężkości i przebiegu.

Wszystkie przypadki z pojawieniem się żółtaczkowego zabarwienia skóry i widocznych błon śluzowych są typowe. Ze względu na nasilenie należy odróżnić łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie. Nietypowe przypadki (anicteric, ertered, subclinical hepatitis) nie są dzielone przez ciężkość, ponieważ zawsze są uważane za łagodne zapalenie wątroby.

Ciężkość postaci klinicznej choroby określa się w początkowym okresie, ale nie wcześniej niż maksymalne objawy kliniczne wirusowego zapalenia wątroby; uwzględniane są również objawy początkowego okresu (dozheltushny).

Przy ocenie nasilenia bierze się pod uwagę stopień zatrucia, żółtaczkę i wyniki badań biochemicznych.

Łatwa forma. Występuje u połowy pacjentów i objawia się krótkotrwałą umiarkowaną gorączką lub gorączką, łagodnymi objawami zatrucia, drobnymi subiektywnymi dolegliwościami w czasie trwania choroby, umiarkowanym powiększeniem wątroby.

W surowicy całkowita zawartość bilirubiny nie przekracza 85 µmol / l (z prędkością do 17 µmol / l), a wolna bilirubina nie przekracza 25 µmol / l (z szybkością 15 µmol / l), wskaźnik protrombiny jest na normalnym poziomie, test tymolowy jest umiarkowanie zwiększony, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych przekracza normę o 5-10 razy. Przebieg choroby jest cykliczny i łagodny. Okres lodowatości wynosi około 7-10 dni. Wielkość wątroby normalizowała się w 25-35 dniu. U 5% dzieci choroba trwa długo.

Umiarkowana forma. Występuje u 30% pacjentów i objawia się umiarkowanie ciężkimi objawami zatrucia. Nasilenie żółtaczki jest umiarkowane do znaczącego. Wątroba jest bolesna, jej brzeg jest gęsty, wystaje 2-5 cm spod łuku żebrowego, często śledziona jest powiększona. Ilość moczu jest znacznie zmniejszona. W surowicy krwi poziom bilirubiny całkowitej w zakresie od 85 do 200 µmol / l, w tym nieskoniugowany (pośredni) - do 50 µmol / l. Wskaźnik protrombiny jest obniżany z dużą konsystencją (do 60-70%). Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych przekracza normę 10-15 razy.

Przebieg choroby jest gładki. Objawy zatrucia utrzymują się do 10-14 dnia choroby, żółtaczka - 2-3 tygodnie, średnio 14 ± 5 ​​dni. Czynność wątroby jest w pełni przywrócona w 40-60 dniu choroby. Przedłużony kurs obserwuje się tylko u 3% dzieci.

Ciężkie zapalenie wątroby typu A jest rzadkie, nie więcej niż 1-3% pacjentów. W tej formie widoczne są zjawiska ogólnego zatrucia i żółtaczki. Objawy początkowego (prodromalnego) okresu różnią się nieznacznie od tych w umiarkowanej postaci choroby (wymioty, letarg, anoreksja). Jednak wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia nie tylko nie ustępują, ale mogą nawet się nasilić. Obserwuje się apatię, letarg, jadłowstręt, zawroty głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię, krwawienie z nosa, wysypkę krwotoczną, znaczne zmniejszenie diurezy. Wątroba jest ostro powiększona, jej palpacja jest bolesna, śledziona jest powiększona. Zawartość bilirubiny w surowicy jest większa niż 170–200 µmol / l, podczas gdy bilirubina nieskoniugowana (pośrednia) jest większa niż 50 µmol / l, wskaźnik protrombiny jest zmniejszony do 50–60%, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest zwiększona 15–30 razy.

Postać anikteryczna. W trakcie choroby nie obserwuje się skóry i twardówki podczas systematycznego monitorowania pacjenta. Pozostałe objawy w postaci anikterycznej odpowiadają objawom w postaci lodowatej. Możliwa krótkotrwała gorączka, utrata apetytu, letarg, osłabienie, nudności, a nawet wymioty, utrzymujące się nie dłużej niż 3-5 dni. Wiodącym objawem postaci anicteric jest ostre powiększenie wątroby z jej stwardnieniem i tkliwością podczas badania dotykowego. Występuje powiększenie śledziony, ciemny mocz i nieco odbarwione odchody. Zwiększona aktywność AlAT, AsAT, F-1-FA i innych enzymów wątrobowych jest zawsze wykrywana w surowicy; zwiększony test tymolowy i zawartość β-lipoprotein. Często występuje krótkotrwały wzrost ilości bilirubiny sprzężonej (bezpośredniej) w 1,5-2 razy w stosunku do normy.

Postać anicteric występuje u około 20% pacjentów z potwierdzonym zapaleniem wątroby typu A.

W formie subklinicznej (niewidocznej) objawy kliniczne są całkowicie nieobecne. Diagnoza jest ustalana tylko podczas badania biochemicznego dzieci, które mają kontakt z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby. Najważniejszym dla diagnozy takich form jest wzrost aktywności enzymów (AlAT, AsAT, F-1-FA itp.), Rzadziej - pozytywny test tymolowy. Diagnoza potwierdza z pewnością, że przeciwciała IgM w surowicy przeciwko HAV są wykrywane w surowicy. Istnieją powody, by sądzić, że w centrum zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A większość dzieci toleruje formy niewidoczne, które, pozostając niewykryte, wspierają proces epidemii.

W przypadku postaci cholestatycznej objawy żółtaczki obstrukcyjnej pojawiają się na pierwszym planie w obrazie klinicznym. Istnieją powody, by sądzić, że ta forma choroby nie ma autonomii klinicznej. W centrum jego rozwoju znajduje się opóźnienie żółci na poziomie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Według statystyk, zespół cholestazy z zapaleniem wątroby typu A występuje rzadko - nie więcej niż 2% pacjentów i, co do zasady, dziewczęta w okresie przedpokwitaniowym i dojrzewania.

Wiodącym objawem klinicznym zapalenia wątroby typu A z zespołem cholestatycznym jest ciężka i długotrwała (30-40 dni lub więcej) żółtaczka zastoinowa i świąd skóry. Często żółtaczka ma zielonkawy lub szafranowy odcień, ale czasami może być całkowicie nieobecna, wtedy dominuje swędzenie skóry. Objawy zatrucia nie są wyraźne, wątroba jest nieznacznie powiększona, mocz jest ciemny, odchody są odbarwione. Zawartość bilirubiny w surowicy jest zwykle wysoka, wyłącznie z powodu frakcji bezpośredniej. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych w normalnym zakresie lub nieznacznie zwiększona. Występuje zwiększony poziom cholesterolu całkowitego, β-lipoprotein, fosfatazy alkalicznej. Przebieg zapalenia wątroby typu A z zespołem cholestatycznym, choć długi, jest zawsze korzystny. Przewlekłe zapalenie wątroby nie powstaje.

Przepływ Wirusowe zapalenie wątroby typu A może być ostre i długotrwałe, gładkie bez zaostrzeń, z zaostrzeniami, jak również z powikłaniami ze strony dróg żółciowych i dodatkowymi chorobami współistniejącymi.

Ostry przebieg obserwuje się u 95% dzieci z potwierdzonym zapaleniem wątroby typu A. W ostrych przypadkach występują przypadki szczególnie szybkiego zaniku objawów klinicznych, gdy do końca 2-3 tygodnia choroby następuje pełne wyzdrowienie kliniczne i normalizuje się stan czynnościowy wątroby. U dzieci całkowity czas trwania choroby, chociaż w okresie ostrego zapalenia wątroby (2-3 miesiące), ale przez 6-8 tygodni po zaniku żółtaczki, może pozostać jedna lub inna dolegliwość (utrata apetytu, dyskomfort w wątrobie, rzadko wzrost śledziony, niepełna normalizacja funkcji wątroby itp.). Przypadki te można uznać za przedłużającą się rekonwalescencję. Dalszy przebieg choroby u tych dzieci jest również łagodny. Nie obserwuje się tworzenia przewlekłego zapalenia wątroby.

Długotrwałemu przebiegowi towarzyszą objawy kliniczne, biochemiczne i morfologiczne aktywnego zapalenia wątroby trwające od 3 do 6 miesięcy lub dłużej. Początkowe objawy choroby o przedłużonym przebiegu nie różnią się praktycznie od tych z ostrym zapaleniem wątroby. Naruszenie cykliczności wykrywane jest dopiero w okresie po pożółknięciu. W tym samym czasie wątroba pozostaje powiększona, czasem śledziona. W surowicy aktywność enzymów wątrobowokomórkowych nie wykazuje tendencji do normalizacji. Jednak przedłużone zapalenie wątroby typu A zawsze kończy się wyzdrowieniem.

Z powodu pogorszenia. Zaostrzenie należy rozumieć jako nasilenie objawów klinicznych zapalenia wątroby i pogorszenie czynnościowych testów wątrobowych na tle ciągłego procesu patologicznego w wątrobie. Zaostrzenie należy odróżnić od nawrotów - ponowne pojawienie się (po okresie braku widocznych objawów choroby) głównego kompleksu objawowego w postaci powiększonej wątroby, śledziony, pojawienia się żółtaczki, możliwego wzrostu temperatury ciała, itp. Nawroty mogą również występować w postaci wariantu anicteric. Zarówno zaostrzenia, jak i nawroty są zawsze poprzedzone wzrostem aktywności enzymów wątrobowokomórkowych.

U wszystkich dzieci z „nawrotem” wirusowego zapalenia wątroby typu A zazwyczaj stwierdza się dodanie innego zapalenia wątroby typu B, C itp. Główną przyczyną zaostrzenia jest aktywacja wirusa u dziecka z funkcjonalną niewydolnością układu T odporności hiposupresyjnej, co powoduje niedostateczną eliminację zakażonych hepatocytów i powtarza się przebicie wirusa do wolnego krążenia z następczą porażką nowych hepatocytów.

Za porażkę dróg żółciowych. W zapaleniu wątroby typu A uszkodzenie dróg żółciowych zwykle objawia się zjawiskami dyskinetycznymi typu nadciśnieniowego. Występują we wszystkich postaciach zapalenia wątroby typu A, ale są bardziej wyraźne w umiarkowanej postaci, zwłaszcza u pacjentów z zespołem cholestatycznym. Klinicznie porażka dróg żółciowych może objawiać się wszystkimi objawami charakterystycznymi dla cholestatycznej postaci choroby, ale często występuje bez wyraźnych objawów i jest diagnozowana zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych. U większości dzieci dyskinetyczne zaburzenia dróg żółciowych przechodzą bez żadnego leczenia, ponieważ objawy zapalenia wątroby typu A są eliminowane, a całkowity czas trwania choroby w większości przypadków mieści się w ramach ostrego zapalenia wątroby.

Obecny z dodatkiem współistniejących infekcji. Choroby współistniejące zwykle nie mają znaczącego wpływu na nasilenie objawów klinicznych, zaburzeń czynnościowych, a także na przebieg, natychmiastowe i długoterminowe skutki zapalenia wątroby typu A. U niektórych pacjentów, gdy dołącza się zakażenie współistniejące, występuje niewielki wzrost wątroby, wzrost aktywności enzymów wątrobowokomórkowych, wskaźnik testu tymolowego.

Exodus W wyniku wirusowego zapalenia wątroby typu A odzyskanie jest możliwe przy pełnym przywróceniu struktury wątroby; wyleczenie z wad anatomicznych (zwłóknienie resztkowe) lub powstawanie różnych powikłań dróg żółciowych i strefy żołądkowo-dwunastniczej.

Powrót do zdrowia po pełnym przywróceniu struktury i funkcji wątroby jest najczęstszym wynikiem zapalenia wątroby typu A.

Resztkowe zwłóknienie lub powrót do zdrowia z wadą anatomiczną (hepatomegalią po zapaleniu wątroby) - przedłużone lub trwające przez całe życie powiększenie wątroby przy całkowitym braku objawów klinicznych i zmian w wynikach laboratoryjnych. Morfologiczną podstawą hepatomegalii jest resztkowe zwłóknienie wątroby przy całkowitym braku zmian dystroficznych hepatocytów.

Porażka dróg żółciowych jest lepiej interpretowana nie jako wynik, ale jako powikłanie zapalenia wątroby typu A w wyniku aktywacji flory bakteryjnej.

Klinicznie porażenie dróg żółciowych objawia się różnymi dolegliwościami: bólem w prawym nadbrzuszu, nudnościami, wymiotami. Co do zasady, skargi u dzieci pojawiają się po 2-3 miesiącach od wystąpienia zapalenia wątroby typu A. U większości pacjentów określa się połączone zaburzenia żołądkowo-dwunastnicze i wątrobowo-żółciowe, często z nieprawidłowym rozwojem pęcherzyka żółciowego.

Rozpoznanie zapalenia wątroby typu A opiera się na danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Objawy kliniczne można uznać za wspierające, epidemiologiczne - sugerujące, ale wyniki metod laboratoryjnych są kluczowe na wszystkich etapach choroby.

Wartości laboratoryjne są podzielone na konkretne i niespecyficzne. Specyficzne na podstawie wykrycia we krwi HAV RNA w PCR i swoistych przeciwciał IgM anty-HAV w teście ELISA. Definicja przeciwciał IgG ma wartość diagnostyczną tylko wtedy, gdy miano zwiększa dynamikę choroby. Ponadto badanie IgG anty-HAV może być ważne dla oceny struktury immunologicznej populacji, tj. Dla szerokich uogólnień epidemiologicznych.

Metody niespecyficzne odgrywają kluczową rolę w ustalaniu faktu uszkodzenia wątroby, oceniając ciężkość, przebieg i rokowanie choroby. Wśród licznych laboratoryjnych testów biochemicznych najskuteczniejsze jest określenie aktywności enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1 - FA, itp.), Wskaźników metabolizmu pigmentu i funkcji syntezy białek wątroby.

Leczenie pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A najlepiej wykonywać w domu. Ograniczenia w trybie motorycznym powinny zależeć od nasilenia objawów zatrucia, stanu zdrowia pacjenta i ciężkości choroby. Z wymazanymi, anikterycznymi i w większości przypadków łagodniejszymi formami reżim może być na wpół odwieczny od pierwszych dni okresu lodowatego. Przy umiarkowanych i szczególnie ciężkich formach, odpoczynek w łóżku jest przepisywany przez cały okres upojenia alkoholowego - zwykle pierwsze 3-5 dni okresu lodowatego. Gdy upojenie znika, dzieci zostają przeniesione do trybu półpełnego. Kryteria rozszerzenia reżimu poprawiają zdrowie i apetyt, zmniejszając żółtaczkę.

Dzieci są zwolnione z wychowania fizycznego przez 3-6 miesięcy, a sport - 6-12 miesięcy. Zwiększenie aktywności fizycznej powinno być zindywidualizowane iw pełni odpowiadać przebiegowi procesu patologicznego, czynnościowej regeneracji wątroby, biorąc pod uwagę efekty resztkowe, wiek i przedchorobowe tło dziecka.

Pacjenci potrzebują pełnego, wysokokalorycznego i, w miarę możliwości, fizjologicznego odżywiania w stosunku 1: 1: 4-5 białek, tłuszczów i węglowodanów.

Białka są wprowadzane do racji w postaci twarogu, mleka, kefiru, chudego mięsa (wołowina, cielęcina, kurczak), ryb o niskiej zawartości tłuszczu (dorsz, sandacz, navaga, szczupak), omletu, niskotłuszczowego sera. Tłuszcze dają w postaci masła i oleju roślinnego (kukurydza, oliwka, słonecznik). Węglowodany znajdują się w ryżu, kaszy manny, płatkach owsianych, kaszy gryczanej, chlebie, makaronie, cukrze, ziemniakach.

W codziennej porcji dziecka należy zapewnić wystarczającą ilość surowych i gotowanych warzyw (marchew, kapusta, ogórki, pomidory, cukinia), warzywa, owoce i soki.

Z wyłączeniem substancji wydobywczych, tłuszczów ogniotrwałych (smalec, margaryna, kombizhir), kiełbas tłuszczowych, wieprzowiny, szynki, konserwy mięsnej, tłustych ptaków, tłustych ryb, ostrych sosów, marynat, roślin strączkowych, ostrych serów, czosnku, rzodkiewki, rzodkiewki, czekolady, ciasta, ciastka, słodycze, gorące przyprawy (musztarda, pieprz, majonez), wędzone mięsa, grzyby, orzechy, chrzan itp.

Dozwolony miód, dżem, ptasie mleczko, chude ciasteczka, suszone morele, śliwki, rodzynki, musy, galaretki, galaretki, sałatki, winegret, namoczony śledź, galareta.

Pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu A zwykle nie potrzebują leków, ale nadal zaleca się przepisywanie leków o działaniu żółciopędnym. W ostrym okresie choroby lepiej jest stosować środki przeważnie cholelithic (siarczan magnezu, flaminum, berberyna itp.), Aw okresie zdrowienia, wydzielanie choleńskie (allohol, cholenzym itp.). Patogenetycznie uzasadnione w wirusowym zapaleniu wątroby typu A, powołanie kompleksu witamin z grupy B (B₁, W₃, W₆), a także witaminy C i PP doustnie w standardowej dawce. W okresie rekonwalescencji, a zwłaszcza w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu A, fosfogliv można podawać 1 kapsułkę 3 razy dziennie z posiłkami przez 2-4 tygodnie, Liv52 K (dla dzieci 2 lat) z 10-20 kroplami 2 razy dziennie 30 minut przed jedzenie, tabletki Liv52 (dzieci od 6 lat) 1-2 tabletki 2-3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem przez 2-4 tygodnie lub kurs leczenia z legalon 1 /₂-1 drażetka (1 /₂ -1 łyżka) 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Patogenetycznie uzasadnione powołanie kompleksu witamin z grupy A (B1, B3, B6), a także witamin C i PP doustnie w standardowej dawce.

W postaci cholestatycznej eliminacja cholestazy jest osiągana przez podawanie kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan) w dawce 10-15 mg / (kg • dzień) przez cały okres klinicznych objawów laboratoryjnych plus 2-3 tygodnie w celu wyeliminowania podklinicznej cholestazy.

W okresie wczesnej i późnej rekonwalescencji, zwłaszcza z przedłużającym się przebiegiem wirusowego zapalenia wątroby typu A i znacznym nasileniem efektów resztkowych, biorąc pod uwagę możliwość powstawania patologii dróg żółciowych i strefy żołądkowo-dwunastniczej jako leku, który może skutecznie wpływać na te niekorzystne skutki i powikłania, podawanie ursosanu jest bardziej długotrwałe 3-6 miesięcy). W tym samym celu, w okresie rekonwalescencji, możesz przepisać fosfoglive lub kapsułkę Essentiale 1 3 razy dziennie z posiłkami przez 2-4 tygodnie lub potraktować legalon. Terapia infuzyjna jest zalecana w przypadku ciężkich postaci i indywidualnych pacjentów z umiarkowaną postacią choroby. 1,5% roztwór reamberyny podaje się dożylnie w ilości 10 ml / kg masy ciała, reopolyglukinę, gemodez, 10% roztwór glukozy.

Po zakończeniu ostrego okresu wszystkie dzieci podlegają obowiązkowej obserwacji lekarskiej. Badanie kliniczne najlepiej przeprowadzić w specjalnym biurze, zorganizowanym w szpitalu. Jeśli zorganizowanie takiego biura jest niemożliwe, lokalny pediatra powinien przeprowadzić badanie kliniczne w klinice dziecięcej.

Pierwsze badanie i badanie dziecka przeprowadzane jest w 45-60 dniu wystąpienia choroby, powtarzane - po 3 miesiącach. W przypadku braku zjawisk szczątkowych rekonwalescenci są usuwani z rejestru. Jeśli istnieją kliniczne lub biochemiczne oznaki niekompletności procesu, kontrole przeprowadza się aż do całkowitego wyleczenia.

Niezależnie od formy i ciężkości choroby, terapia enterosorpcyjna (enterosgel, enterodez) musi być przepisana przez cały czas trwania leczenia. Enterosorbenty wiążą substancje toksyczne i metabolity w przewodzie pokarmowym i przerywają procesy recyklingu. Wszystko to oczywiście prowadzi do zmniejszenia obciążenia metabolicznego i toksycznego komórek wątroby i przyspiesza naprawę tkanki wątroby.

Badania kliniczne rekonwalescentów mieszkających na obszarach wiejskich przeprowadza się na oddziałach zakaźnych szpitali dziecięcych w centralnych dzielnicach i w klinikach dziecięcych.

Zapobieganie. Środki zapobiegające rozprzestrzenianiu się wirusowego zapalenia wątroby typu A Zakażenie sugeruje wpływ na źródło zakażenia, jego drogę przenoszenia i podatność organizmu.

Neutralizację źródła infekcji zapewnia wczesna diagnoza wszystkich przypadków choroby i terminowa izolacja pacjentów.

Wszystkie dzieci kontaktujące się codziennie badają skórę, twardówkę, należy zwrócić uwagę na wielkość wątroby, kolor moczu i kału.

W przypadku wybuchu wirusowego zapalenia wątroby typu A zaleca się przeprowadzenie badania laboratoryjnego w celu wykrycia nietypowych postaci: określenie aktywności AlAT i IgM przeciwko HAV w surowicy krwi (krew pobierana jest z palca). Badania te należy powtarzać co 10-15 dni do końca epidemii. Możliwe jest więc zidentyfikowanie prawie wszystkich zakażonych i szybkie zlokalizowanie źródła zakażenia.

Aby zapobiec przenoszeniu infekcji, kluczowe znaczenie ma ścisła kontrola nad cateringiem, jakością wody pitnej oraz higieną publiczną i osobistą.

Identyfikując pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby typu A, bieżącą i końcową dezynfekcję przeprowadza się w miejscu zakażenia.

Aby zwiększyć odporność populacji na zapalenie wątroby typu A, podawanie normalnej immunoglobuliny ma pewne znaczenie. Terminowe zastosowanie immunoglobuliny w wybuchu zapalenia wątroby typu A przyczynia się do złagodzenia epidemii. Aby uzyskać efekt zapobiegawczy, konieczne jest użycie immunoglobuliny o wysokiej zawartości przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A - 1:10 000 i więcej.

Istnieje planowana lub przedsezonowa immunoprofilaktyka zapalenia wątroby typu A i immunoprofilaktyki zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi. Zaplanowana presezonalna (sierpień-wrzesień) prewencja prowadzona jest w regionach o wysokim wskaźniku zachorowalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A - ponad 12 na 1000 dzieci.

Na obszarach o niskiej częstości występowania immunoprofilaktyki przeprowadza się tylko zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi.

Miareczkowana immunoglobulina jest podawana dzieciom w wieku od 1 do 14 lat, jak również kobietom w ciąży, które miały kontakt z osobami z wirusowym zapaleniem wątroby typu A w placówce rodzinnej lub opieki nad dziećmi w ciągu 7-10 dni po pierwszym przypadku choroby. Dzieciom w wieku od 1 do 10 lat podaje się 1 ml 10% immunoglobuliny, powyżej 10 lat i dorosłych 1,5 ml.

W instytucjach dzieci z niepełną dysocjacją grup immunoglobulinę podaje się wszystkim dzieciom, które nie miały wirusowego zapalenia wątroby typu A. Z całkowitym brakiem (klasy szkolne), kwestia podawania immunoglobulin dzieciom całej instytucji powinna być ustalana indywidualnie.

Skuteczne zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu A jest możliwe tylko dzięki powszechnym szczepieniom. Następujące szczepionki są zarejestrowane i zatwierdzone do użytku w Rosji:

• szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A oczyszczona oczyszczona zaadsorbowana inaktywowana ciekła GEP-A-in-VAK, Rosja;

• szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A z polioksydonium GEP-A-in-VAK-POL, Rosja;

• Havriks 1440 z Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Havriks 720 z Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Avaxi z Sanofi Pasteur, Francja;

• Vakta 25 IU (i 50 IU). Merck Sharp and Dome, USA;

• twinrix - szczepionka Glaxo Smith Klein na zapalenie wątroby typu A i B, Anglia.

Zaleca się szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A w wieku 12 miesięcy. Szczepionka jest podawana domięśniowo dwa razy w zależności od schematu: 0 i 6 miesięcy - 12 miesięcy. Wirusowe zapalenie wątroby typu A Szczepionkę można podawać jednocześnie ze szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, gdy czas szczepienia pokrywa się w różnych częściach ciała. Ochronny poziom odporności powstaje u 95% zaszczepionych.

Reakcje na wprowadzenie szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A są stosunkowo rzadkie. U niektórych dzieci w miejscu wstrzyknięcia może występować ból, przekrwienie i obrzęk, rzadko występują reakcje ogólne: gorączka, dreszcze, wysypka alergiczna. U dzieci z nadwrażliwością reakcje anafilaktyczne są teoretycznie możliwe, co można łatwo wyeliminować za pomocą konwencjonalnych leków odczulających.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (B 17.2) jest szeroko rozpowszechnioną chorobą w wielu krajach rozwijających się o gorącym klimacie.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirusopodobna cząstka o kulistym kształcie o średnicy 27 nm. Nie ma społeczności antygenowej z CAA i nie jest uważany za jego wariant lub podtyp. Wirus znajduje się w kale osób z kliniką ostrego zapalenia wątroby, zaklasyfikowanym jako „ani A, ani B”, ani u małp zakażonych w eksperymencie z tym typem wirusa. Cząstki wirusowe reagują z surowicami tych samych pacjentów i zwierząt doświadczalnych w fazie zdrowienia.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest chory, który cierpi na typową lub atypową (anikteryczną, wymazaną) postać choroby. Chroniczny przewóz wirusa nie jest opisany. Infekcja przenoszona jest drogą kałowo-doustną, głównie przez zakażoną wodę, może być przenoszona przez pokarm i w codziennym kontakcie. Sezonowość zbiega się ze wzrostem zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A.

Na terytorium państw WNP najwięcej chorób jest rejestrowanych w Azji Środkowej, głównie w okresie jesienno-zimowym.

Większość przypadków to osoby w wieku od 15 do 30 lat, a tylko około 30% to dzieci. Możliwe, że stosunkowo niska częstość występowania u dzieci wynika z przewagi wymazywanych i nieklinicznych form, które nie są diagnozowane. Podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu E nie jest dokładnie ustalona, ​​istnieje powód, aby uznać to za wysokie. Brak wszechobecnego rozprzestrzeniania się wirusowego zapalenia wątroby typu E w naszym kraju jest prawdopodobnie spowodowany przewagą mechanizmu zakażenia wodą i wysoką dawką zakaźną. Istnieje opinia, że ​​wirusowe zapalenie wątroby typu E jest naturalną chorobą ogniskową.

Patogeneza. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu E nie są dokładnie znane. Można jedynie przypuszczać, że nie różnią się one od tych w zapaleniu wątroby typu A. W eksperymencie na małpach wykazano, że do końca miesiąca od momentu zakażenia zawiesiną ekstraktu kałowego u pacjentów z zapaleniem wątroby typu E u zwierząt, w wątrobie wykrywa się obraz ostrego zapalenia wątroby, któremu towarzyszy wzrost poziomu transaminaz; w tym samym czasie w kale pojawiają się cząsteczki wirusopodobne, a następnie 8-15 dnia w surowicy wykrywa się przeciwciała przeciwko wirusowi.

Obraz morfologiczny wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu E jest ogólnie taki sam jak w zapaleniu wątroby typu A.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi od 10 do 50 dni. Choroba zaczyna się od pojawienia się letargu, osłabienia, utraty apetytu; możliwe nudności i powtarzające się wymioty, ból brzucha. Wzrost temperatury ciała, inaczej niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A, jest rzadki. Okres przedterminowy trwa od 1 do 10 dni. Zazwyczaj mocz ciemnieje w 3-4 dni od początku choroby. Pojawia się żółtaczka i stopniowo wzrasta w ciągu 2-3 dni. Wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia nie znikają (z zapaleniem wątroby typu A zanikają). Pacjenci nadal skarżą się na osłabienie, słaby apetyt, ból w nadbrzuszu i prawe nadbrzusze. Czasami swędzenie skóry i gorączkowa temperatura ciała. Wątroba jest powiększona u wszystkich pacjentów, krawędź śledziony jest wyczuwalna tylko w pojedynczych przypadkach.

Na wysokości choroby w surowicy zawartość bilirubiny całkowitej wzrasta 2-10 razy, głównie z powodu frakcji bezpośredniej, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest zwiększona o 5-10 razy, test tymolowy, w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A, pozostaje w normalnym zakresie lub wzrosła nie więcej niż 1,5–2 razy, tj. podobnie jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Zmniejszenie wskaźnika próbki sublimacyjnej wydaje się niezwykłe, ponieważ zwykle nie zmniejsza się w lekkich i umiarkowanych postaciach zapalenia wątroby typu A i B.

Okres lodowcowy trwa 2-3 tygodnie. Wielkość wątroby, aktywność enzymów i funkcja syntezy białka w wątrobie są stopniowo normalizowane.

Przepływ Choroba jest zwykle ostra. Po 2-3 miesiącach od początku choroby większość dzieci przechodzi całkowitą odbudowę struktury i funkcji wątroby. Przewlekły przebieg nie różni się klinicznie od zapalenia wątroby typu A. U dorosłych, zwłaszcza u kobiet w ciąży, formy złośliwe opisano ze skutkiem śmiertelnym. U dzieci takie formy najwyraźniej nie występują. Tworzenie przewlekłego zapalenia wątroby nie jest opisane.

Diagnoza Rozpoznanie zapalenia wątroby typu E jest obecnie ustalane na podstawie wykrywania w surowicy przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E klasy IgM w teście ELISA i RNA wirusa w PCR.

Leczenie. Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest traktowane tak samo jak inne wirusowe zapalenie wątroby.

Zapobieganie. W przypadku zapalenia wątroby typu E do SES wysyłane jest powiadomienie awaryjne. Pacjenci są izolowani przez okres do 30 dni od początku choroby. W placówkach dziecięcych po izolacji pacjenta przeprowadza się końcową dezynfekcję, w grupie podaje się kwarantannę przez 45 dni. Dzieci do kontaktu podlegają regularnej obserwacji medycznej do końca kwarantanny, a ci, którzy nie mieli wirusowego zapalenia wątroby typu E, mogą otrzymać immunoglobulinę. Jednak skuteczność tego środka wymaga dalszych badań. Oczywiście jest skuteczny tylko wtedy, gdy komercyjna seria immunoglobulin zawiera przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (B 16) jest ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby spowodowaną wirusem zawierającym DNA. Transmisja odbywa się drogą pozajelitową. Wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje w różnych wariantach klinicznych i morfologicznych: od „zdrowego” przewozu do postaci złośliwych, przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego.

ICD-10 rozróżnia:

B16.0 - ostre zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (koinfekcja) i śpiączka wątrobowa;

B16.1 - ostre zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (koinfekcja) bez śpiączki wątrobowej;

B16.2 - ostre zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta ze śpiączką wątrobową;

B16.9 - ostre zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta i bez śpiączki wątrobowej.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus zawierający DNA z rodziny hepadnawirusów (z greckiego. Hepar - wątroba i angielski. DNA - DNA).

Wirusy zapalenia wątroby typu B (HBV) lub cząstki Dane są strukturami sferycznymi o średnicy 42 nm, składającymi się z rdzenia gęstego elektronowo (nukleokapsydu) o średnicy 27 nm i otoczki zewnętrznej o grubości 7-8 nm. W centrum nukleokapsydu znajduje się genom wirusa, reprezentowany przez dwuniciowy DNA.

Wirus zawiera 3 antygeny, które są niezbędne do diagnostyki laboratoryjnej choroby: HBcAg jest jądrowym antygenem rdzeniowym o charakterze białkowym; HBeAg - transformowany HBcAg (antygen infekcyjności); HBsAg to powierzchniowy (australijski) antygen, który tworzy zewnętrzną powłokę cząstki Dane.

HBV jest wysoce odporny na wysokie i niskie temperatury. W temperaturze 100 ° C wirus umiera w ciągu 2-10 minut; w temperaturze pokojowej, przechowywane przez 3-6 miesięcy, w lodówce - przez 6-12 miesięcy, w formie mrożonej - do 20 lat; w suszonej plazmie - 25 lat. Wirus jest wyjątkowo odporny na czynniki chemiczne: 1-2% roztwór chloraminy zabija wirusa po 2 godzinach, 1,5% roztwór formaliny po 7 dniach. Wirus jest odporny na liofilizację, ekspozycję na eter, promienie ultrafioletowe, kwasy itp. Podczas autoklawowania (120 ° C) aktywność wirusa jest całkowicie tłumiona dopiero po 5 minutach, a po wystawieniu na działanie suchego ciepła (160 ° C) - po 2 godzinach.

Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest infekcją anthroponotic: jedynym źródłem infekcji jest mężczyzna.

Głównym rezerwuarem wirusa są „zdrowi” nosiciele wirusów; pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami choroby są mniej zaraźliwi.

Obecnie na świecie, według niekompletnych danych, jest około 300 milionów nosicieli wirusów, w tym ponad 5 milionów mieszka w naszym kraju.

Częstość występowania „zdrowego” przewozu na różnych terytoriach jest różna. W populacji występują obszary o niskim (poniżej 1%) nośniku wirusów: USA, Kanada, Australia, Europa Środkowa i Północna; środkowy (6-8%): Japonia, kraje śródziemnomorskie, południowo-zachodnia Afryka; wysoki (20-50%): tropikalna Afryka, wyspy Oceanii, Azja Południowo-Wschodnia, Tajwan.

W krajach WNP liczba nośników wirusów również zmienia się w szerokim zakresie. Duża ich liczba jest zarejestrowana w Azji Środkowej, Kazachstanie, Syberii Wschodniej, Mołdawii - około 10-15%; w Moskwie, krajach bałtyckich, Niżnym Nowogrodzie - 1-2%.

Wszystkie zakażone HBV, niezależnie od charakteru procesu („zdrowi” nosiciele, pacjenci z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby), HBsAg - główny marker zakażenia - występuje w prawie wszystkich mediach biologicznych organizmu: krwi, nasieniu, ślinie, moczu, żółci, płynie łzowym, mleko matki, wydzielina z pochwy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy. Jednak prawdziwe niebezpieczeństwo epidemii jest reprezentowane tylko przez krew, nasienie i ślinę, gdzie stężenie wirusa jest znacznie wyższe niż próg. Krew pacjenta i nosiciela wirusa jest najbardziej niebezpieczna.

HBV jest przenoszony wyłącznie drogą pozajelitową: podczas transfuzji zakażonej krwi lub jej produktów (osocze, masa krwinek czerwonych, albumina, białko, krioprecypitat, antytrombina itp.), Przy użyciu źle sterylizowanych strzykawek, igieł, narzędzi tnących, a także podczas skaryfikacji, tatuaży i zabiegów chirurgicznych, leczenie stomatologiczne, badanie endoskopowe, intubacja dwunastnicy i inne manipulacje, podczas których naruszana jest integralność skóry i błon śluzowych.

Naturalne drogi przenoszenia wirusa HBV obejmują przenoszenie wirusa poprzez kontakty seksualne i przenoszenie pionowe z matki na dziecko. Transmisję seksualną należy uważać za pozajelitową, ponieważ infekcja następuje poprzez inokulację wirusa przez mikrotraumę skóry i błon śluzowych narządów płciowych.

Pionowa transmisja HBV występuje głównie w regionach o wysokiej częstości przenoszenia wirusów. Matka może zarazić dziecko, jeśli jest nosicielem wirusa lub ma wirusowe zapalenie wątroby typu B, zwłaszcza w ostatnim trymestrze ciąży. Zakażenie płodu może nastąpić w poprzek, podczas porodu lub bezpośrednio po urodzeniu. Transmisja przezbłonowa jest stosunkowo rzadka - nie więcej niż 10% przypadków. Ryzyko zakażenia gwałtownie wzrasta, gdy HBeAg jest wykrywane we krwi matki, zwłaszcza w wysokich stężeniach (do 95%).

Zakażenie dzieci od matek z nosicielami HBV występuje głównie podczas porodu w wyniku skażenia płynu owodniowego zawierającego krew przez zmacerowaną skórę dziecka i błony śluzowe. W rzadkich przypadkach dziecko zarazi się zaraz po urodzeniu, w bliskim kontakcie z zakażoną matką. Przenoszenie zakażenia w tych przypadkach przeprowadza się przez mikrotraumy, tj. Pozajelitowo, i ewentualnie podczas karmienia piersią. Infekcja dziecka najprawdopodobniej nie zachodzi przez mleko, ale w wyniku kontaktu krwi matki (ze szczelin sutków) z macerowanymi błonami śluzowymi ust dziecka.

Wraz z wdrożeniem wszystkich sposobów przenoszenia infekcji ryzyko infekcji okołoporodowej dziecka od matki z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub nosicielem wirusa może osiągnąć 40%. Najczęściej infekcja poprzez bliską codzienną komunikację występuje w rodzinie, a także w domach dziecka, szkołach z internatem i innych zamkniętych instytucjach. Rozprzestrzenianie się infekcji przyczynia się do stłoczenia, niskiego standardu sanitarnego i higienicznego życia, niskiej kultury komunikacji. Bliscy krewni (ojciec, matka, bracia, siostry) dzieci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, w pierwszym badaniu, markery wirusowego zapalenia wątroby typu B są wykrywane w 40% przypadków, a po 3-5 latach - w 80%.

Podatność populacji na wirus zapalenia wątroby typu B jest najwyraźniej powszechna, ale bezobjawowa infekcja zwykle staje się wynikiem spotkania danej osoby z wirusem. Częstotliwość nietypowych form nie nadaje się do dokładnego rozliczenia, ale sądząc po identyfikacji osób seropozytywnych, w każdym przypadku jawnego zapalenia wątroby typu B występują dziesiątki, a nawet setki postaci subklinicznych.

W wyniku przeniesienia wirusowego zapalenia wątroby typu B powstaje trwała dożywotnia odporność. Powtarzająca się choroba jest mało prawdopodobna.

Patogeneza. W mechanizmie rozwoju procesu patologicznego w wirusowym zapaleniu wątroby typu B można wyróżnić kilka głównych ogniw:

- wprowadzenie patogenu - infekcja;

- utrwalanie hepatocytów i penetracja komórek;

- namnażanie i wydzielanie wirusa na powierzchni hepatocytów, a także we krwi;

- włączenie reakcji immunologicznych mających na celu eliminację patogenu;

- uszkodzenie narządów i układów pozawątrobowych;

- tworzenie odporności, uwalnianie z patogenu, regeneracja.

Ponieważ zakażenie HBV jest zawsze pozajelitowe, czas zakażenia jest prawie równoważny przenikaniu wirusa do krwi.

Tropizm HBV do tkanki wątroby jest z góry określony przez obecność w kompozycji HBsAg specjalnego receptora - polipeptydu o masie cząsteczkowej 31 000 D (P31), który ma aktywność wiązania albuminy. Podobna strefa polialbumin znajduje się na błonie hepatocytów w ludzkiej wątrobie i szympansach, która zasadniczo określa tropizm HBV do wątroby.

Gdy hepatocyt jest zainfekowany, proces może rozwinąć się wzdłuż szlaku replikacyjnego i integracyjnego. W pierwszym przypadku obraz ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby, aw drugim przypadku - wirusa.

Przyczyny interakcji wirusowego DNA i hepatocytu nie zostały dokładnie określone. Najprawdopodobniej rodzaj odpowiedzi jest determinowany genetycznie.

Końcowym efektem interakcji replikacyjnej jest złożenie struktur antygenu krowy (w jądrze) i złożenie kompletnego wirusa (w cytoplazmie), a następnie prezentacja pełnego wirusa lub jego antygenów na błonie lub w strukturze błony hepatocytów.

W przyszłości wątroba musi zostać włączona do procesu immunopatologicznego. Porażka hepatocytów jest związana z faktem, że w wyniku ekspresji antygenów wirusowych w błonie hepatocytów i uwalniania antygenów wirusowych do swobodnego krążenia, włącza się łańcuch kolejnych komórkowych i humoralnych reakcji immunologicznych w celu usunięcia wirusa z organizmu. Proces ten jest przeprowadzany zgodnie z ogólnymi prawami odpowiedzi immunologicznej w zakażeniach wirusowych. W celu eliminacji patogenu komórkowe reakcje cytotoksyczne są mediowane przez różne klasy komórek efektorowych: komórki K, komórki T, komórki NK, makrofagi. Podczas tych reakcji dochodzi do zniszczenia zakażonych hepatocytów, czemu towarzyszy uwalnianie antygenów wirusowych (HBcAg, HBeAg, HBsAg), które wyzwalają układ antygenotwórczy, co powoduje gromadzenie się specyficznych przeciwciał we krwi, głównie anty-HBc krowy i antygenu e-anty- Nwe. W konsekwencji proces uwalniania komórek wątroby z wirusa zachodzi poprzez jego śmierć w wyniku reakcji cytolizy komórkowej.

Jednocześnie specyficzne przeciwciała gromadzące się we krwi wiążą antygeny wirusa, tworząc kompleksy immunologiczne, które są fagocytowane przez makrofagi i wydzielane przez nerki. Jednocześnie mogą wystąpić różne zmiany immunokompleksowe w postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia tętnic, bólów stawów, wykwitów skórnych itp. Podczas tych procesów większość ciał pacjentów jest oczyszczana z patogenu i następuje całkowite wyzdrowienie.

Zgodnie z koncepcją patogenezy wirusowego zapalenia wątroby typu B, różnorodność wariantów klinicznych przebiegu choroby tłumaczy się szczególnymi cechami interakcji wirusa patogenu i współpracy komórek immunokompetentnych, innymi słowy, siłą odpowiedzi immunologicznej na obecność antygenów wirusowych.

W warunkach odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej na antygeny wirusa, ostre zapalenie wątroby rozwija się z cyklicznym przebiegiem i pełnym powrotem do zdrowia. Wraz ze zmniejszeniem odpowiedzi immunologicznej, cytoliza za pośrednictwem układu immunologicznego nie jest bardzo wyraźna, dlatego nie ma skutecznej eliminacji zakażonych komórek wątroby. Prowadzi to do łagodnych objawów klinicznych z długim utrzymywaniem się wirusa i ewentualnie do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby. Wręcz przeciwnie, w przypadku uwarunkowanej genetycznie silnej odpowiedzi immunologicznej i masywnej infekcji (transfuzji krwi) występują rozległe obszary uszkodzeń komórek wątroby, co jest klinicznie zgodne z ciężkimi i złośliwymi postaciami choroby.

Patomorfologia. Zgodnie ze specyfiką zmian morfologicznych istnieją 3 warianty ostrego zapalenia wątroby typu B: cykliczna, masywna martwica wątroby, cholestatyczne okołokostne zapalenie wątroby.

W cyklicznej postaci zapalenia wątroby typu B zmiany dystroficzne, zapalne i proliferacyjne są bardziej wyraźne w centrum zrazików, aw zapaleniu wątroby typu A są zlokalizowane na obwodzie zrazików, rozprzestrzeniając się do środka. Różnice te wyjaśniają różne sposoby przenikania wirusa do miąższu wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu A dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną i rozprzestrzenia się do środka zrazików, a HBV przenika przez tętnicę wątrobową i rozgałęzienia naczyń włosowatych, które równomiernie dostarczają wszystkie zraziki do ich środka.

Największe zmiany morfologiczne w miąższu obserwuje się na wysokości objawów klinicznych, które zwykle pokrywają się z pierwszą dekadą choroby. Podczas drugiej, a zwłaszcza trzeciej dekady, procesy regeneracji są intensyfikowane. W tym okresie zmiany nekrobiotyczne prawie całkowicie zanikają, a procesy naciekania komórek zaczynają dominować z powolnym, późniejszym przywróceniem struktury płytek wątrobowych. Jednak całkowite przywrócenie struktury i funkcji miąższu wątroby występuje dopiero po 3-6 miesiącach od początku choroby, a nie u wszystkich dzieci.

Przy masywnej martwicy wątroby zmiany morfologiczne są maksymalnie widoczne. Nasilenie martwicy wątroby i jej częstość mogą być masywne i submasywne. Przy masywnej martwicy prawie cały nabłonek obumiera lub na granicy zrazików pozostaje niewielka granica komórek. W przypadku martwicy submasywnej większość hepatocytów ulega zniszczeniu, głównie w środku zrazików. Masywna martwica stanowi szczyt zmian charakterystycznych dla wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Cholestatyczne (okołonaczyniowe) zapalenie wątroby jest szczególną postacią choroby, w której największe zmiany morfologiczne występują w wewnątrzwątrobowych przewodach żółciowych; istnieje obraz zapalenia dróg żółciowych i zapalenia okołonaczyniowego. Jest to stosunkowo rzadka postać u dzieci i występuje niemal wyłącznie w wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Gdy cholestatyczna postać ma cholestazę z rozszerzonymi naczyniami włosowatymi żółci z zastojem żółci w nich, z proliferacją cholangiolu i naciekami komórkowymi wokół nich. Komórki wątroby w tej postaci zapalenia wątroby są nieznacznie zmienione.

Objawy kliniczne. W typowych przypadkach choroby występują 4 okresy: inkubacja, początkowa (przedtrzonowa), szczytowa (lodowata) i rekonwalescencyjna.

Okres inkubacji trwa 60-180 dni, zwykle 2-4 miesiące, w rzadkich przypadkach skraca się do 30-45 dni lub wydłuża do 225 dni. Czas trwania okresu inkubacji zależy od dawki zakaźnej i wieku dzieci. W przypadku masywnej infekcji (transfuzji krwi lub osocza) okres inkubacji wynosi 1,5-2 miesiące, a przy manipulacjach pozajelitowych (zastrzyki podskórne i domięśniowe), a zwłaszcza w przypadku zakażenia domowego, czas trwania inkubacji wynosi 4-6 miesięcy. U dzieci w pierwszych miesiącach życia okres inkubacji jest zwykle krótszy (92,8 ± 1,6 dnia) niż u dzieci w starszych grupach wiekowych (117,8 ± 2,6 dni; р 7 / ml), a także niski (do 10 2 / ml) miana RNA; miana mogą pozostać stałe podczas okresu obserwacji lub ich wahania w szerokim zakresie (do 6 rzędów wielkości), jak również okresowe zanikanie RNA HCV w próbkach surowicy, są odnotowywane. RNA VGG występuje również w tkance wątroby. W zakażeniach eksperymentalnych (szympansach) stwierdza się uszkodzenie wątroby, zmiany martwiczo-zapalne wewnątrzkomórkowe i nacieki zapalne wzdłuż dróg wrotnych, podobne do tych w zapaleniu wątroby typu C.

Patomorfologia. Zmiany patologiczne w tkance wątroby w zapaleniu wątroby typu G odpowiadają tym z zapaleniem wątroby typu C.

Objawy kliniczne. Choroba objawia się szerokim zakresem uszkodzenia wątroby - od ostrego cyklicznego zapalenia wątroby i przewlekłych postaci do bezobjawowego przewozu.

W ostrej monoinfekcji może wystąpić nieznaczny wzrost temperatury ciała, objawy astenodispeptyczne w postaci letargu, nudności, bólu brzucha, wymiotów. Na wysokości choroby zwiększa wątrobę, rzadziej - śledzionę. W surowicy aktywność AlAT i AsAT jest zawsze zwiększona, a poziom bilirubiny, z reguły, mieści się w normalnym zakresie, wykrywa się RNA VGG. Przebieg choroby może być ostry, przewlekły i przewlekły. Objawy kliniczne tych postaci są prawie nie do odróżnienia od tych w wirusowym zapaleniu wątroby typu C.

Diagnoza Specyficzne rozpoznanie zapalenia wątroby typu G opiera się na wykrywaniu HBG RNA w surowicy metodą PCR. Startery stosowane do PCR są specyficzne dla regionów 5NCR, NS3 i NS5a genomu wirusowego jako najbardziej konserwatywne.

Innym sposobem diagnozowania zakażenia HBV jest test wykrywania przeciwciał przeciwko białku powierzchniowemu E2 HGV metodą ELISA.

Leczenie. Zasady leczenia zapalenia wątroby typu G są takie same jak w przypadku zapalenia wątroby typu C.

Zapobieganie. Kompleks takich samych środków jest prowadzony w celu zapobiegania innym wirusowym zapaleniom wątroby z zastosowaniem swoistego sposobu zakażenia.